Câu 1. Học môn Sinh lí bệnh giúp ích gì cho công tác điều trị dự phòng và điều trị bệnh. Cho ví dụ chứng minh? Sinh lý bệnh học hay gọi là gọi tắt là sinh lý bệnh là môn khoa học nghiên cứu về nhưng quy luật hoại động của cơ thể bị bệnh trong những trường hợp cụ thề ,để rồi từ đó rút ra quy luật hoạt động của cơ quan bị bệnh ,của các quá trình bệnh lý điển hình và cuối cùng để tìm hiểu những quy luật hoạt động của bệnh nói chung Sinh lý bệnh học là môn khoa học có nhiều môn khoa học khác của y học nhưng giữ mọt vai tro quan trọng trong nên y học hiện đại .Nó là một môn y học cơ sở soi sáng công tác phòng và điều trị , là lý luận ,triết hocjcuar y học Y học hiện đại lấy dự phòng là chính ,nhưng muốn dự phòng dc bất cứ bệnh nào thì cần nắm dc quy luật hoạt động của chúng . Sinh lý bệnh nghiến cứu về quy luật hoạt động của bệnh ,tất nhiên phải đóng góp quan trọng trong công tác này .Nhưng công tác dự phòng ko phải chỉ như vậy .Ngay trong công tác điều trị ý thức dự phòng cũng cần có Mọi người đều biết trong điều trị có ba biện pháp : điều trị triệu chứng ,nguyên nhân và điệu trị bênh sinh hay điều trị theo cơ chế bệnh sinh.Biện pháp đầu tiên chỉ dc dung khi chửa chuẩn đoán rõ và khi biểu hiện bệnh lý quá mạnh có thể ảnh hưởng đến tính mạng bệnh nhân như đau quá có gây soch ,sốt quá cao có thể gây biến chứng ….nhưng cũng phải rất hạn chế vì nhiều khi có hại hơn là có lợi.Dù sao dó cũng chỉ là biện pháp đối phó Điều trị theo nguyên nhân là đúng nhất vì tác dụng ngay vào nguyên nhân gây bệnh . Song nhiều bệnh lý hiện nay chưa rõ nguyên nhân thì biện pháp này ko dung dc.Ngay như trong nhiều bệnh có ng nhân, nhưng một khi quá trình bệnh lý đã diễn ra thì nó diễn ra theo một quy luật nhất định .Khi đó có điệu trị theo nguyên nhân bệnh vẫn tiếp tục nặng đôi khi còn mạnh hơn và gây nguy hiểm cho bệnh nhân ( như bệnh hexamheimer khi dung kháng sinh chống vi khuẩn gây bệnh ).Khi này cần sử dụng khái niệm dự phòng trong diều trị tức là thong qua hiểu biết về quy luật diễn biến của bệnh ( tức là sinh lý bệnh học của bệnh) mà đề ra nhưng biện pháp điều trị thích đáng ngăn cản hoặc hạn chế những diễn biến xấu có hại.Đó là điều trị sinh lý bệnh Ví dụ như: trong tình trạng dọa shoch ( chấn thương ,chảy máu ) cần cho thuốc chống đau ,an thần ,truyền dịch…hay trong viêm phổi nặng ngoài kháng sinh thích ứng cũng đề phòng tình trạng thiếu oxy do tình trạng hạn chế hô hấp….

Câu 2. Khái niệm về bệnh. Có một khái niệm đúng về bệnh, giúp ích gì cho công tác phòng và chữa bệnh?

Muốn tiến hành tốt công tác phòng và chữa bệnh ,người tháy thuốc cần co một khai niệm đúng về bệnhVậy bệnh là j?câu hỏi này đã dc đặ ra từ khi loài người có mạt trên trái đất.khái niệm này được xây dựng dần trong qua tringf pt của y học và là kết quả của cuộc đấu tranh lien tục của CNDV và CNDTtrong bệnh lý học.Quan niệm về bệnh luôn luôn thay đổitùy theo sự thay đổi,tuy theo đà ph của khoa học nói chung và của y học nói riêng.Dưới đây là một số khái niệm khá khoa học và chính xácgây bệnh đối với tế bào,tổ chức .Chính tổn thương tế bào đã gây ra bệnh.Bệnh sẽ xuât hiện khi nào và ở chỗ nào có tác dụng của nhân tố gây tổn thương. Và cũng theo tác giả thì không phải toàn bộ cơ thể phản ứng đối với nhân tố gây bệnh, mà chỉ là những tế bào , những cơ quan riêng biệt tham gia vào quá trình bệnh lý.+học thuyết “stress”: bất cứ một kích thích mạnh nào của ngoại môi tác động trên cơ thể đều có thể gây ra một trạng thái căng thẳng (Stress), một chuỗi phản ứng không đặc hiệu kết hợp với nhau thành “hội chứng thích ứng chung”.+học thuyết froi: Còn gọi là thuyết phân tâm, thuyết tinh thần cơ thể. Học thuyết này cho rằng yếu tố tâm lý là nguyên nhân chủ yếu gây ra các bệnh+học thuyết thần kinh:    Trường phái Nga, với những nhà bác học nổi tiếng như Set-sơ-nôp, Bôt-kin, Pap-lôp đã có nhiều đóng góp soi sáng bản chất của bệnh, và đã đề ra học thuyết thần kinh của bệnh. Set-sơ-nôp nêu bản chất phản xạ của các quá trình thần kinh ; Bôt-kin lấy học thuyết thần kinh làm nguyên tắc giải quyết bệnh.những tư tưởng này được phát triển thêm một bước trong học thuyết “hoạt động thần kinh cao cấp” của Pap-lôp. theo học thuyết này, nội môi và ngoại môi là một khối thống nhất mà trong đó hoạt động của thần kinh cao cấp chi phối khả năng thích ứng của cơ thể đối với ngoại môi. Pap-lôp đã bảo vệ nguyên tắc quyết định luận trong nguồn gốc gây bệnh và đã chỉ rõ “trong mỗi bệnh có 2 quá trình song song tồn tại : quá trình bảo vệ sinh lý và quá trình huỷ hoại bệnh lý”.

* Quan niệm hiên nay : Bệnh là sự thay đổi về lượng và chất của các hoạt động sống của cơ thể do tổn thương cấu trúc và rlcnăng do tác nhân từ mt hoặc bên trog cơ thể gây nên .Một cách cụ thể hơn,có 1 định nghĩa hiện đang được sử dụng rộng rãi:Bệnh là bất kỳ sự sai lệchhoặc tổn thương nào về cấu trúc và chức năng của bất kỳ bộ phận,cơ quan,hệ thống nào của cơ thể biểu hiện bằng 1 bộ triệu chứng đặc trưng giúp cho thầy thuốc có thể chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt,mặc dù nhiều khi ta chưa rõ về nguyên nhân,về bệnh lý học và tiên lượng(từ điển y học Dorlands 2000).Như vậy có rất nhiều cách hiểu về bệnh cho nên cần có những chú ý trong một khái niệm bệnh:+bất cứ bệnh nào cũng do nguyên nhân gây ra+bệnh có tính chất cân băng mới+bệnh là một chất lượng mới+bệnh làm hạn chế khả năng lao độngNói tóm lại, một quan niệm đúng hay sai về bệnh sẽ quyết định thái độ của người thầy thuốc trong công tác hàng ngày của mình – công tác đấu tranh chống lại bệnh tật. Câu 3. Tại sao trong lâm sàng không có 2 người bệnh (mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sàng. Cho ví dụ chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn của vấn đề? Trong lâm sàng không có 2 người bệnh (mắc cùng một bệnh) hoàn toàn giống nhau về biểu hiện và diễn biến lâm sang vì     Mỗi người luôn sống và tiếp xúc với ngoại cảnh, trong những điều kiện  sinh hoạt và ở một chế độ xã hội nhất định, cho nên bệnh tật phát sinh rất phong phú đa dạng và phụ thuộc vào các yếu tố cơ bản sau đây:     1. Nguyên nhân và điều kiện gây bệnh: là những yếu tố hiển nhiên quyết định sự phát sinh bệnh ở đa số trường hợp. Cùng một yếu tố bệnh nguyên nhưng bệnh sinh có thể thay đổi theo cường độ liều lượng thời gian tác dụng và vị trí tác dụng của bệnh nguyên -Số lượng, cường độ, độc lực của bệnh nguyên: yếu tố gây bệnh ko những phải có số lượng,mật độ nhất định mà pahỉ có cường độ, độc lực mạnh tới 1 mức nào đó mới gây bênh và sẽ thay đổi diễn biến bệnh nếu thay đổi các tính chất trên.VD: nicotin nếu đưa vào cơ thể 1 lượng lớn qua đường hô hấp thì sẽ xảy ra ngộ độc cấp nhưng nếu chia ra liều nhỏ ,kéo dài thì sẽ gây VPQuản mạn, giảm khả năng đề kháng có thể gây ung thư phổi.Một số yếu tố có cường độ thấp nhưng tác dụng lien tục trong thời gian dài cũng gây ra bệnh như tiếng ồn,ngộ độc rượu mạn tính.-Nơi xâm nhập ,thời gian tác dụng của bệnh nguyên: cùng 1 chất độc cùng 1 VK sẽ gây nên các bệnh khác nhau và mức độ khác nhau khi chúng xâm nhập vào các bộ phận khác nhau của cơ thể vì mỗi cơ quan bộ phận lại có chức năng và phản ứng tính khác nhau.VD: Tụ cầu vào da gây bệnh apxe, vào ruột gây bệnh tiêu chảy hay cùng là 1 cường độ va đạp nhưng vào sọ não sẽ có bệnh sinh khác hẳn với vào tay chân.Cùng 1 nồng độ bệnh nguyên cùng nơi tiếp xúc nếu thời gian càng dài thì nói chung bệnh càng nặng

     2. Đặc điểm của cơ thể: với một số bệnh cụ thể, ngoài các nguyên nhân, điều kiện bệnh phát sinh còn phụ thuộc vào những đặc điểm cá thể của con người (tính phản ứng của cơ thể dối với bệnh tật, thể tạng, di truyền…). Trong những điều kiện như nhau, bệnh sinh ở mỗi cá thể có thể khác nhau điều này phụ thuộc và giới tuổi và tính phản ứng của từng cơ thể.

- Tính phản ứng là khả năng đáp ứng của cơ thể với mọi kích thích bình thường hay bệnh lý. Ngoài những đặc tính do đời trước truyền lại thì tính phản ứng còn bao gồm những đặc tính của cá thể hình thành trong đời sống. Do đó ở những cá thể khác nhau thì tính phản ứng thường khác nhau, bệnh phát sinh hay không đặc điểm diễn biến ra sao kết quả như thế nào chủ yếu phụ thuộc vào tính phản ứng của cơ thể.Có rất nhiều yếu tố ảnh hưởng đến tính phản ứng của cơ thể:-Thần kinh, tâm thần: Trạng thái vỏ não hưng phấn hay ức chế làm thay đổi bộ mặt của bệnh sinh. Loại TK yếu thường kém chịu đựng 1 yếu tố kích thích nhệ cũng có thể gây bệnh, loại TK mạnh nhưng ko thăng bằng cũng dễ bị rối loạn nặng trước 1 số tác nhân gây bệnh.Hệ TK giao cảm chi phối các phản ứng đề kháng tích cực. Hệ TK phó giao cảm có vai trò tạo ra trạng thái trấn tĩnh,tiết kiệm năng lượng tăng chức năng tiêu hoá.Yếu tố tâm lý:lời nói thái độ của người xung quanh đặc biệt thầy thuốc có ảnh hưởng xấu hoặc tốt đến tâm lý và diễn biên bệnh.

1

TK thực vật : Khi TK giao cảm bị HP thì chuyển hoá cơ sở tăng, thực bào tăng, sản xuất kháng thể đặc hiệu bị ƯC, sản xuất kháng thể không đặc hiệu tăng. Ngược lại khi TK phó giao cảm HP thì thực bào giảm sản xuất kháng thể không đặc hiệu giảm và sản xuất kháng thể đặc hiệu tăng,các hang rào bảo vệ như hạch bạch huyết tăng cường hoạt động.- Nội tiết: các HM có ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh.Cùng 1 bệnh nhưng tình trạng nội tiết khác nhau có thể diễn biến bênh khác nhau VD người cường giáp dễ sốt cao khi nhiễm khuẩn.ACTH và corticoid: có tác dụng chống viêm, chống dị ứng. Có tác dụng giảm tính thấm mao mạch, giảm phù nề và tiết dịch, ức chế thực bàoSTH, DOC và Aldosteron : Ngược tác dụng của ACTH và Cortison làm tăng quá trình viêm kích thích tổ chức liên kết tăng sinh và chống nhiễm trùng. STH có tác dụng chống hoại tử, tăng tổng hợp Globulin và kháng thể còn DOC và Aldosteron thì có tác dụng tăng chuyển hoá nước và điện giải -Ảnh hưởng của giới tính Một số bệnh hay gặp ở nam giới như loét DD-HTT, nhồi máu cơ tim còn bệnh hay gặp ở nữ như viêm túi mật u vú ..-Ảnh hưởng của lứa tuổi:Mỗi tuổi có đặc điểm phản ứng riêng đối với bệnh tật.Tính phản ứng của cơ thể yếu khi còn nhỏ,tăng tới tuổi dậy thì và giảm khi về già.Do đó các bệnh được chia thành bệnh của trẻ sơ sinh,bệnh của trẻ em,bệnh tuổi dậy thì và bệnh của người giàVí dụ:Viêm hay sốt ở cơ thể trẻ thường mạnh hơn ở người già và triệu chứng lâm sàng thường điển hình, cơ thể trẻ có thể mau lành bệnh nhưng cũng có thể lâm vào tình trạng phản ứng quá mức còn cơ thể người già thì các biều hiện có thể kém rõ ràng dễ biến chứng nguy hiểm khi viêm sốt 3.Yếu tố ngoài-Môi trường: Địa lý khí hậu ảnh hưởng rõ rệt tới quá trình phát sinh phát triển của bệnh.Ví dụ: Nhiệt độ môi trường, độ ẩm, khí hậu… đều ảnh hưởng đến bệnh sinh của nhiều bệnh như bệnh phổi, hen … Hóa chất , tia xạ,nghiện rượu… làm thay đổi khả năng phản ứng của cơ thể

-Yếu tố XH: Chế độ XH, trình độ văn hoá, dân trí cũng ảnh hưởng tới cơ cấu tình hình bệnh tật cảu quần thể dân cư- Chế độ dinh dưỡng : Protein và vitamin ảnh hưởng rõ rệt tới bệnh sinh của nhiều bệnh, khi cơ thể thiếu hụt protein làm cơ thể dễ mắc bệnh phổi và bệnh nhiễm khuẩn. Vitamin có tác dụng làm tăng cường sức đề kháng của cơ thể

         Các yếu tố này thường liên quan chặt chẽ với nhau trong từng trường hợp cụ thể, có thể yếu tố này hay yếu tố khác nổi bật lên hàng đầu. Cũng có thể xếp chung là “những nguyên nhân và điều kiện gây bệnh” vì điều kiện hoàn cảnh xã hội cũng như những mầm bệnh, điều kiện hoàn cảnh ngoại môi đều là các nguyên nhân, điều kiện bên ngoài và đặc điểm cơ thể là những nguyên  nhân, điều kiện bên trong, sự xuất hiện bệnh tật trong các trường hợp này không chịu ảnh hưởng của các nguyên nhân, điều kiện bên ngoài.chính vì vây ma trong lâm sang ko có hai người beenh hoàn toàn giống nhau về biểu hiện lâm sang và diễn biến lâm sàng Câu 4. Tại sao nói bệnh có tính chất một cân bằng mới kém bền vững ? cho vd minh họa ? Bệnh là bất kỳ sự sai lệch hoặc tổn thương nào về cấu trúc , chức năng của bất kỳ bộ phận , cơ quan , hệ thống nào của cơ thể , biểu hiện bằng một bộ TC đặc trưng giúp cho thầy thuốc có thể chẩn đoán xác định và chẩn đoán phân biệt dù nhiều khi ta chưa rõ về nguyên nhân , bệnh lý học và tiên lượng Khi nói về tính chất của bệnh các nhà sinh lý bệnh đã coi bệnh là một cân bằng mới kém bền vững . điều đó đc chứng tỏ qua các luận điểm :-Bình thường cơ thể luôn có sự cân bằng giữa các quá trình (đồng hóa và dị hóa) , sự phối hợp nhịp nhàng của các cơ quan về chức phận và cấu trúc. -Khi bênh nguyên tác động vào cơ thể làm thay đổi về cấu trúc hoặc chức phận của một hay nhiều co quan nào đó của cơ thể . điều này làm mất đi sự cân bằng sinh lý của cơ thể . Lúc đó cơ thể phản ứng lại bằng cách tạo ra một cân bằng mới( chứ không phải mất cân bằng) để phòng ngự .trong cân bằng này các bộ phận hoạt động không theo quy luật sinh ly sẵn có -Nhưng cân bằng mới này không bền vững vì nó không thể kéo dài , do sự hoạt động bất thường của các cơ quan sớm hay muộn cũng dẫn đến tác động vào các cơ quan khác hoặc chính nó , do đó cân bằng này luôn có xu hướng thay đổi theo các hướng khác nhau , có thể lập lại cân bằng trước đó ( hồi phục) hoặc tiến triển lập nên một cân bằng bất lợi , khi vượt quá khả năng bảo vệ của cơ thể có thể dẫn tới tử vong . sự tái lập cân bằng mới có thể rất nhanh nhưng cũng có thể rất chậm tùy theo nguyên nhân và điều kiện của bệnhDo đó trong điều trị phải biết đâu là các quá trình do bẹnh nguyên gây ra , đâu là phanr ứng bảo vệ của cơ thể để tác động đúngVí dụ điển hình là hội chứng sốc mất máu: khi cơ thể mất khoảng 30% lượng máu bắt đầu có shock , lúc này cơ thể chuyển sang một cân bằng mới nhằm chống lại sự thay đổi về khối lượng tuần hoàn ( co mạch ngoại vi, huy động máu ở gan , lách và các cơ quan ngoại vi………) để tập trung máu cho các cơ quan sinh tồn ( não , các trung tâm sống ) . Nhưng cân bằng mới đó không thể duy trì lâu , nếu tác đông điều trị đúng thì còn có khả năng hồi phục ( thiết lập cân bằng mới theo hướng có lợi ) nhưng nếu vẫn tiếp tục mất máu đến 60% thì cơ thể mất khả năng bù trừ sẽ xảy ra trụy mạch( thiết lập câ bằng mới bất lợi ) rất khó diều trị Câu 5 . Mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện gây bệnh? Cho ví dụ chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn ?

Trong lịch sử y học nhân loại đã có rất nhiều thuyết nhằm giải thích tại sao dẫn đến bệnh , trong đó có những thuyết thật sự sai lạc nhưng cúng đã đc áp dụng vào thực tiễn như: thuyết một nguyên nhân ( cho rằng mọi bệnh đều do vk gây ra) , thuyết điều kiện ( cho rằng để gây bệnh phải có tập hợp các đk trong đó nguyên nhân cũng chỉ là một đk ), thuyết thể tạng( cho rằng bệnh tự phát không cần nguyên nhân , nếu có thì do cùng một nguyên nhân , bệnh nặng hay nhẹ phụ thuộc thể tạng mỗi người) Quan điểm hiện đại dựa trên những thành tựu khoa học và lập trường duy vật biện chứng đã chỉ ra mối quan hệ giữa các yếu tố nguyên nhân , điều kiện và bệnh và mối quan hệ nhân quả của bệnh tậtTrong mối quan hệ giữa nguyên nhân và điều kiện thì:-Nguyên nhân là yếu tố quyết định gây bệnh , bệnh nào cũng phải có nguyên nhân dù đã tìm ra hay chưa , và nguyên nhân quyết định tính dặc hiệu của bệnh , nhưnng nguyên nhân muốn gây đc bệnh phải đạt đc ngưỡng về số lượng , độc lực , và phải có những điều kiện hỗ trợ . -Điều kiện hỗ trợ và tạo thuận lợi cho nguyên nhân , NN chỉ gây bệnh khi có những đk nhất định có thể là nhiều đk nhưng cũng có thể là rất ít.Nhưng phải khẳng định một mình đk không thể gây bệnh nếu thiếu nguyên nhân Vd: để nhiễm khuẩn tiết niệu do Escherichia coli thì chắc chắn phải có vk ecoli ,nhưng ecoli là vk thuộc hộ vk bt ở ruột chỉ gây bệnh khi cơ thể có sức đè kháng suy giảm, và dĩ nhiên chỉ suy giảm đề kháng mà không có mặt ecoli thì không thể nhiễm khuẩn ecoli đường niệu đc-Trong quan hệ giữa nguyên nhân và đk có sự hoán đổi : Nn trong trường hợp bệnh này có thể là đk cho một bệnh khác(ăn thiếu thốn là nguyên nhân gây suy dinh dưỡng nhung cũng có thể là đk cho bẹnh lao), ngược lại đk trong t/h này có thể là nguyên nhân cho bệnh khác ( lạnh là đk cho nhiễm cúm nhưng cũng là nguyên nhân của nhiêm lạnh)Ý nghĩa: trước mỗi bệnh phải có hướng tìm ra nguyên nhân của nó để xác định và loại trừ nguyên nhân (nếu còn ) , đồng thời phải biết các đk thuân lợi để loại bỏ nhằm hạn chế nguyên nhân Câu 6. Phân tích vòng xoắn bệnh lý trong bệnh sinh? Cho vd và nêu ý nghĩa thực tiễn? Bệnh sinh là diễn biến của một bệnh từ khi bắt đầu phát sinh đến khi kết thúc . bình thường bệnh sinh tuân theo một trình tự nối tiếp nhau , khâu trước làm tiền đề cho khâu sau đến khi kết thúcNhưng khi 1 khâu phia sau lại làm tiền dề cho một khâu trước đó thì xuất hiện vòng xoắn bệnh lý, đa số làm bệnh năng hơn và có khả năng tự duy trì. Vòng này có thể cấp diễn hoặc trường diễn +,Vòng xoắn cấp diễn : là vòng xoắn nhanh chóng dẫn đến những hậu quả nặng nềvd: v ẽ thanh sơ đôMất máu Giảm khối lượng t/h Thiếu oxy não Tim tăng c/n Tăng nhịp , co mạch Giảm nuôi dưỡng cơ tim Qúa tải Suy tim Thiếu oxy não +,Vòng xoắn trường diễn: diễn ra trong thời gian dàiVd: Viêm ruột cấp Viêm mạn Ruột dễ kích ứng Tăng nhu động, co thắt Tiêu chảy, đau quặn Kém hấp thu Suy mòn Thức ăn giàu đạm Ruột dễ kích ứng. Ý NGHĨA: trong tiên lượng và điều trị bệnh phải nắm rõ cơ chế bệnh sinh và dự đoán các vòng xoắn bệnh lý có thể xảy ra, để trong phòng và điều trị co biện pháp dự phòng rơi vào vòng xoắn đó, và khi đã xảy ra phải tìm cách phá vỡ nó bang cach cắt đứt nhiều khâu nhất là khâu chínhCâu 7:Phân tích quy luật nhân quả trong bệnh tật.Cho vd chứng minh và nêu ý nghĩa thực tiễn?Bệnh là sự rối loạn đời sống bình thường của cơ thể,do ảnh hưởng của những tác nhân phá hoại khác nhau,sự rối loạn ấy dẫn tới một cân bằng mới kém bền vững,hạn chế khả năng thích nghi của cơ thể đối với ngoại mô và giảm khả năng lao động của con người.Bất cứ bệnh nào cũng do những nguyên nhân nhất định gây nên.Nguyên nhân là những yếu tố quyết định sự phát sinh bệnh tật và quyết định đặc điểm riêng từng bệnh như trực khuẩn lao là nguyên nhân gây bệnh lao với những đặc điểm riêng của bệnh…(tuy nhiên hiện nay còn 1 số bệnh chưa xác định đc nguyên nhân chứ ko phải ko có nguyên nhân như bệnh bạch cầu,1 số bệnh tâm thần…).Có rất nhiều nguyên nhân ta có thể chia ra nguyên nhân bên ngoài(là những mầm bệnh,những

2

yếu tố ngoại mô tác động lên cơ thể như yếu tố cơ học:chấn thương,tai nạn.yếu tố vật lý :quá nóng,quá lạnh.yếu tố hoá học,yếu tố sinh học…) và nguyên nhân bên trong như tuổi tác ,thể trạng,di truyền.Nhưng cho dù nguyên nhân nào đi nữa thì khi nó tác động vào cơ thể gây rối loạn hoạt động bình thường của cơ thể,vượt quá khả năng thích ứng của cơ thể thì đều gây ra hậu quả là cơ thể bị bệnh.Những bệnh phức tạp thường diễn biến qua nhiều khâu, tiếp nối nhau theo một trình tự nhất định và có liên quan mật thiết với nhau. Chính bệnh sinh học nghiên cứu về cơ chế bệnh sinh của các khâu đó cung xnhư mối tương tác giữa chúng với nhau. Thí dụ liên cầu khuẩn gây viêm họng, rồi từ đó có thể gây viêm màng trong tim, mà hậu quả là hở van và hẹp van. Những thay đổi về cấu tạo của tim dẫn tới những rối loạn tuần hoàn máu trong tim. Lúc đầu cơ tim còn mạnh, bù đắp được, song dần dần mất bù, tim bị suy, dẫn tới ứ máu tĩnh mạch mà hậu quả là phù và tràn dịch, rối loạn chuyển hoá và chức năng toàn thân, và cứ thế diễn biến làm cho bệnh ngày một nặng.     Cho nên trong quá trình bệnh sinh, nguyên nhân ban đầu gây ra những hậu quả nhất định, những thay đổi này lại trở thành nguyên nhân của những rối loạn mới và các rối loạn này lại có thể dẫn tới các hậu quả khác vv...   Kết quả là một quá trình bệnh lý không ngừng phát triển và bệnh ngày một nặng.    Đặc biệt quan trọng là trong nhiều quá trình bệnh lý, những khâu sau tác động lại khâu trước làm cho bệnh nặng thêm. Thí dụ trong sốc chấn thương nặng gây rối loạn thần kinh trung ương nghiêm trọng (hưng phấn rồi ức chế) mà hậu quả là thiếu oxy do rối loạn tuần hoàn (suy mạch cấp), thiếu oxy lại tăng cường trạng thái ức chế thần kinh trung ương khiến rối loạn tuần hoàn và hô hấp thêm nặng, vv... Cứ như vậy khâu nọ tác động lên khâu kia làm cho sốc diễn biến nặng thêm , tạo ra vòng xoắn bệnh lý làm cho sốc không hồi phục.Ý nghĩa thực tiễn:Nhiệm vụ của người thầy thuốc là tháy rõ mối quan hệ nhân quả giữa các hiện tượng bệnh lý, đánh giá đúng những thay đổi ấy và kịp thời phát hiện những thay đổi chủ yếu nghĩa là những khâu chính trong quá trình bệnh sinh. Điều này rất quan trọng để có một cách điều trị thích đáng (điều trị bệnh sinh ), để kịp thời ngăn chặn vòng xoắn bệnh lý khỏi xảy ra và một khi đã xảy ra thì phải kịp thời cắt đứt., phá vỡ vòng xoắn, trừ bỏ các rối loạn và phục hồi các chức năng . Thí dụ trong suy tim, trọng tâm điều trị là phục hồi sức co bóp cơ tim kết hợp với chế độ nghỉ ngơi để giảm bớt gánh nặng đối với cơ tim đã bị suy. hoặc trong sốc, trọng tâm điều trị là phục hồi lượng máu lưu thông bằng cách truyền dịch. Trong nhiều trường hợp, phải tìm cách tác động lên nhiều khâu cùng một lúc, điển hình là trong sốc, phải   tìm cách tác động lên nhiều khâu : rối loạn thần kinh, rối loạn tuần hoàn, rối loạn hô hấp, rối loạn chuyển hoá, vv...

3

Câu 8 : Tại sao nói đái tháo đường là một bệnh có RLCB nội tiết tố . Hôn mê đái tháo đường chủ yếu do nguyên nhân nào gây ra . Bài LàmI.ĐTĐ là một rối loạn về cân bằng nội tiết tố là vì: + Trước đây người ta cho rằng đái tháo đường là do tổn thương tuỵ đảo nhưng trên thực tế lâm sàng ở những người bị bệnh này thì không phải bao giờ cũng là do tổn thương tuỵ đảo + Một số thống kê cho thấy ĐTĐ đơn thuần tương đối ít gặp mà nó hay đi kèm các rối loạn nội tiết khác và thường thì cứ 1 trường hợp ĐTĐ đơn thuần thì thấy có 2 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến giáp, 5 ĐTĐ có kèm theo ưu năng vỏ thượng thận, 20 ĐTĐ có kèm theo ưu năng tuyến yên . Khi mổ xác thấy 25% có tổn thương tuỵ đảo, 50% thấy tế bào beta tăng tiết còn 25% thì tuỵ đảo hoàn toàn bình thường . + Thực tế bệnh sinh đái tháo đường rất phức tạp nhưng chủ yếu do hai nguyên nhân sau gây nên : + Bệnh phát sinh do nguyên nhân tuỵ : do thiếu nguyên liệu tổng hợp insullin,tổn thương mao mạch tuyến tuỵ , nhiễm trùng, nhiễm độc ,u tuỵ …, dẫn tới tụy đảo không sản xuất ra được insulin dẫn tới sự thiếu hụt về số lượng insulin đó là thiếu insulin tuyệt đối hay còn gọi là ĐTĐ typ I.+ Bệnh phát sinh ngoài nguyên nhân từ tụy đó là tế bào beta hoạt động bình thường đôi khi còn tăng tiết insulin nhưng do nhiều nguyên nhân ngoài tuỵ gây ra đã hạn chế tác dụng của insulin là cho insulin bị mất tác dụng đó là thiếu insulin tương đối. Thiếu insulin tương đối có thể là do tăng tiết hormon làm tăng đường máu chủ yếu là STH, ACTH và glucocorticoid(tăng tương đối do tác dụng của insulin bị giảm).Bệnh này xảy ra khi tiền yên hay vỏ thượng thận tăng cường hoạt động hay khi giảm chức năng hoặc cắt bỏ tiền yên thì thấy triệu chứng đái tháo đường giảm rõ rệt. Bệnh nhân có u vỏ thượng thận hay u tuỷ thượng thận sau khi cắt bỏ u thì bệnh chấm dứt . + Những lý do trên chứng tỏ bệnh đái tháo đường không những là do thiếu insulin mà còn do tăng tiết hormon có tác dụng đối lập như hoocmon tuyến tiền yên, vỏ thượng thận và đặc biệt khi chức năng tế bào beta đã giảm sẵn + Do đó có thể quan niêm rằng bệnh đái tháo đường là một bệnh do rối loạn cân bằng nội tiết tố giữa 2 loại hoocmon có tác dụng ngược nhau.Một có tác dụng hạ đường máu và một nhóm có tác dụng tăng đường máu. + Với khái niệm này có thể đưa ra phương pháp điều trị thích hợp nhất như cắt bỏ u tiền yên vỏ hay tuỷ thượng thận , ức chế chức năng của các tuyến nội tiết khác + Bệnh đái tháo đường còn do insulin tăng cường phân huỷ dưới tác dụng của enzym insulinase và kháng thể kháng insulin có tác dụng trung hoà , kết hợp, phong bế insulin, ở người tiêm insulin dài ngày thi trong máu nồng độ kháng thể kháng insulin cao nên phải tiêm insulin nồng độ cao hơn so với bình thường + Tóm lại nguyên nhân gây bệnh đái thoá đường rất phức tạp cho nên cần quan niệm đái tháo đường là hội chứng chứ không phải là một bệnh .II.Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường + Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng nguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu . + Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu tổng hợp acid oxaloacetic , mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs , nên khi giảm insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm sử dụng vòng Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hoá yếm khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từ AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng. + AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào và ức chế thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ cứng mạch máu có thể gây nhồi máu cơ tim, viêm thận… + Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phát sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng góp phần gây nên trạng thái này như : + Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏ não, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo trạng thái hôn mê + Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố đáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường .

4

Câu 9: Rối loạn chuyển hoá trong bệnh đái tháo đường , Hôn mê đái tháo đường chủ yếu do nguyên nhân nào gây ra Bài làm Trong bệnh đái tháo đường các loại chuyển hoá đều phát sinh rối loạn đặc biệt là chuyển hoá Glucid và Protid .1 .Rối loạn chuyển hoá Glucid + Khi thiếu insulin thì tốc độ vận chuyển glucose máu vào tế bào giảm. Trong tế bào hoạt tính enzym hexokinase giảm đã kìm hãm phản ứng phosphoryl hoá glucose nội bào gây giảm G_6P , G_6P giảm làm giảm quá trình sử dụng glucose nội bào như giảm tổng hợp glycogen từ glucose, làm giảm sử dụng vòng pentose vòng krebs, giảm quá trình đường phân yếm khí và ái khí, giảm tổng hợp acid béo và protid … + Giảm G_6P được bù đắp bằng tăng tân tạo glucose và glycogen từ acid amin do tác dụng của glucocorticoid, khi thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết hoạt hoá enzym Fructose_1,6DP làm tăng tân tạo glucose và glycogen . Mặt khác khi thiếu insulin thì Adrenalin và glucagon tăng tiết đã hoạt hoá enzym phosphorylase và tăng glucocorticoid đã hoạt hoá enzym G_6Phosphatase làm tăng thoái biến glycogen . + Quá trình phân cắt glycogen chiếm ưu thế hơn so với quá trình tân tạo glycogen làm cho glucose từ gan vào máu nhiều lên và khi nồng độ glucose máu vượt quá 1,6 g/l thì sẽ phát sinh glucose niệu kéo theo cả mất nước ( đa niệu thẩm thấu ), bệnh nhân mất nước nghiêm trọng nên uống nước rất nhiều mặt khác tế bào không sử dụng được glucose nên luôn ở trong tình trạng đói bệnh nhân ăn rất nhiều nhưng vẫn không bù đắp được năng lượng đã mất nên gầy nhiều . + Ngoài ra khi thiếu insulin thì enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới làm giảm quá trình tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu để tổng hợp acid oxaloacetic, muối của acid này là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs , Khi AcetylCoA không được sử dụng trong vòng Krebs và tổng hợp acid béo thì nó sẽ được sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic + Glucose máu là nguồn cung cấp glucose duy nhất cho não nên khi thiếu insulin thì não luôn ở trong tình trạng thiếu glucose và oxy nên vỏ não luôn ở trong tình trạng bị ức chế sâu sắc .2. Rối loạn chuyển hoá Lipid + Khi thiếu insulin thì giảm quá trình tổng hợp acid béo do thiếu năng lượng vì vòng Krebs bị hạn chế , thiếu coenzym khử NADPH2 do vòng pentose ít sử dụng + Giảm tổng hợp triglycerid do thiếu acid béo và thiếu _glycerophosphat . + Ngoài ra khi thiếu insulin thì tăng phân ly lipid do cơ thể tăng tiết các enzym kháng insulin, làm lượng acid béo trong máu nhiều lên trong máu đi tới tổ chức thoái biến bù đắp năng lượng do thiếu glucose trong tế bào. Tăng phân ly lipid làm cho cơ thể gầy nhiều và sút cân nhanh lượng acid béo tự do tăng trong huyết tương sẽ được đưa tới gan để tái tổng hợp tryglycerid gây nhiễm mỡ gan + Insulin giảm sẽ giảm tạo acid oxaloacetic làm cho AcetylCoA không vào được vòng Krebs nên được tăng sử dụng để tạo cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào ức chế thần kinh có thể gây hôn mê đái tháo đường , nồng độ cholesterol tăng cao trong máu gây xơ cứng thành mạch gây nhồi máu cơ tim xơ thận hay viêm thận …3.Rối loạn chuyển hoá Protid Giảm tổng hợp protid do : + Thiếu insulin acid amin từ máu khó qua được màng tế bào + Thiếu năng lượng do vòng Krebs bị hạn chế đã kìm hãm quá trình tổng hợp protid + Thiếu insulin đã không hoạt hoá được hệ thống enzym tổng hợp protid + Thiếu insulin thì glucocorticoid tăng tiết đã tăng thoái biến protid tăng tân tạo glycogen từ acid amin + Rối loạn chuyển hoá protid trong hội chứng đái tháo đường ức chế quá trình tạo hình, tăng chảy máu do giảm tổng hợp các yếu tố đông máu, lâu lành vết thương giảm khả năng tạo kháng thể hạn chế sức chống đỡ của cơ thể với các tác nhân gây nhiễm trùng .4. Nguyên nhân gây hôn mê đái tháo đường + Có rất nhiều nguyên nhân gây nên trạng thái hôn mê trong hội chứng đái tháo đường nhưng nguyên nhân chủ yếu là do tăng mạnh thể ceton trong máu . + Nguyên nhân tăng thể ceton trong máu là do thiếu insulin nên enzym pyruvatkinase không được hoạt hoá dẫn tới giảm tổng hợp acid pyruvic từ PEP mà acid pyruvic là nguyên liệu tổng hợp acid oxaloacetic, mà muối của oxaloacetic là oxaloacetat lại là chất mồi của AcetylCoA trong vòng Krebs, nên khi giảm insulin thì AcetylCoA không vào được vòng Krebs dẫn tới giảm sử dụng vòng Krebs ( chuyển hoá ái khí ) thiếu năng lượng nên cơ thể sẽ tăng chuyển hoá yếm khí, chuyển hoá yếm khí tạo ít năng lượng nên giảm tổng hợp glucid, protid và lipid từ AcetylCoA do quá trình tổng hợp cần nhiều năng lượng. + AcetylCoA không được sử dụng để tổng hợp không vào được vòng Krebs nên chuyển sang sử dụng để tổng hợp cholesterol và các thể cetonic gây nhiễm độc tế bào và ức chế thần kinh gây trạng thái hôn mê, tăng tổng hợp cholesterol trong máu dẫn tới xơ cứng mạch máu có thể gây nhồi máu cơ tim, viêm thận… + Tuy nhiên trong một số trường hợp thể cetonic trong máu tăng nhiều song vẫn không phát sinh hôn mê đái tháo đường do đó có những yếu tố khác cũng góp phần gây nên trạng thái này như : + Thiếu insulin đã giảm sử dụng glucose trong tế bào do đó hạn chế năng lượng giải phóng làm hạn chế chức năng bình thường của mọi cơ quan đặc biệt là vỏ não, mặt khác thì tế bào não hấp thu oxy cùng với glucose nên khi giảm hấp thu glucose thì não thiếu oxy làm giảm hoạt động góp phần tạo trạng thái hôn mê + Ngoài ra thì khi cơ thể mất nước mất muối hay rối loạn cân bằng điện giải cũng là yếu tố đáng kể gây hôn mê trong đái tháo đường . Câu 10. Rối loạn chuyển hoá nước điện giải ở bộ đội chiến đấu mùa hè cung cấp nước không đủ. Phân tích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị?Do tính chất công việc của bộ đội phải làm việc trong điều kiện khắc nghiệt nhất là trong mùa hè dưới cái nắng như đổ lửa cho nên việc mất nước và muối do ra mồ hôi là tình trạng diễn ra thương xuyên.Nếu như không được bù đắp kịp thời và để xảy ra kéo dài thì có thể dẫn đến trụy tim mạch,hạ HA và nhiễm độc thần kinh Do làm việc trong môi trường có nhiệt độ cao mà khó tỏa nhiệt do mặc áo bộ đội dày cho nên cơ thể phải thải nhiệt ra ngoài qua con đường mồ hôi đồng thời cũng có cả muối cũng bị mất nữa.Mồ hôi có tính chất nhược trương nhưng nồng độ điện giải trong đó cũng rất dao động trong đó Na là 10-80mEq,Cl la5-56mEq tùy thuộc vào sự thích nghi,rèn luyện và sự bù đắp nước cũng đơn giản(uống )nhưng nếu lượng nước mất quá lớn(>5l)thì lượng muối mất đi cũng đáng kể cho nên vẫn phải bù đắp thêm.Trong trường hợp không cung cấp đủ sẽ gây rối loạn chuyển hóa muối nướcCơ chế bệnh sinh là do nhiệt độ cơ thể quá cao hơn mức bình thường cho nên cơ thể phải thải nhiệt qua mồ hôi(cơ chế tự bảo vệ) đồng thời cũng thải luôn cả một lượng muối nhất định ra khỏi cơ thể,nếu không bù đắp được cả muối và nước thì sẽ gây rối loạn về chuyển hóa muối nước trong cơ thể.Vì mồ hôi có tính chất hơi nhược trương cho nên khi mất điện giải và nước qua mồ hôi làm cho dịch cơ thể trở thành nhược trương và hậu quả là nước từ ngoại bào xâm nhập vào trong tế bào gây phù tế bào làm cho khối lượng tuần hoàn giảm,huyết áp giảm có thể dẫn đến trụy tim mạch dẫn đến giảm hoặc ngừng bài tiết ở thận gây nhiễm độc thần kinh.Về nguyên tắc điều trị1.bù đủ nước và điện giải.Có thể cho bộ đội uống nước có bổ sung muối như dung dich omezol….2.tăng giải nhiệt cho cơ thể như mặc áo thoáng mát nhất là về mùa hè nóng nực

5

Câu 11. Rối loạn chuyển hoá nước điện giải và rối loạn cân bằng axit bazơ ở bệnh nhân nôn mửa và đi lỏng kéo dài. Phân tích cơ chế bệnh sinh và nguyên tắc điều trị?Cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ là những yếu tố đặc biệt quan trọng với sự sống. Những rối loạn cân bằng nước điện giải và cân bằng acid bazơ sẽ làm cho cơ thể lâm vào tình trạng bệnh lý và có thể gây tử vong. Ở bệnh nhân đi lỏng và nôn mửa kéo dài nếu không được điều trị đúng và kịp thời sẽ gây RLCH nước và điện giải, RLCB acid bazơ Cơ chế bệnh sinh + Ở bệnh nhân nôn mửa : Khi nôn kéo dài sẽ gây mất dịch và kéo theo mất nước cùng với acid HCl ở dịch dạ dày làm cho cơ thể nhiễm kiềm, số lượng dịch mất đi không nhiều nhưng kéo dài, các biện pháp ăn uống khó bù đắp được nên lượng nước mất nếu nôn kéo dài là rất lớn khi đó cơ thể sẽ có những rối loạn và đặc biệt là RLCH glucid gây ứ đọng các sản phẩm trung gian làm cho cơ thể từ nhiễm kiềm trở thành nhiễm toan.Nôn nhiều gây mất nc,gây rối loạn huyết động học ,khối lượng tuần hoàn giảm ,máu cô, huyết áp giảm ,máu qua thận ít ,thận kém đào thải cuối cùng dẫn đến tình trạng nhiễm độc, nhiễm toan nặng nếu ko kịp thời đc xử lý. + Ở bệnh nhân đi lỏng kéo dài : - Dịch tiêu hoá tiết ra khoảng 8l mỗi ngày kèm theo nhiều chất điện giải bao gồm phần lớn là chất điện giải đẳng trương, nước bọt (1,5l), dịch dạ dày (2,5l), dịch mật ( 0,5l), dịch tuỵ ( 0,7l), và dịch ruột (3l) Dịch tiêu hoá được hấp thu toàn bộ cùng 2-3 l nước từ thức ăn nước uống. Khi cần ống tiêu hoá có thể hấp thu và đào thải 30-40 l/ngày. Do vậy khi đi lỏng mất nước nhanh với số lượng lớn . - Mất dịch tiêu hoá làm cơ thể nhiễm toan rất nặng do trong dịch có rất nhiều thành phần kiềm gây nên những hội chứng suy sụp tuần hoàn nặng nề, HA giảm - Cơ thể RLCH nặng nề gây nên vòng xoắn bệnh lý nghiêm trọng.Có riêng sơ đồ kèm theo: Trong ỉa lỏng những rối loạn quan trọng xuất hiện là + Rối loạn huyết động học do mất nước nhiều làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn tới huyết áp giảm + Nhiễm toan nặng do truỵ tim mạch làm thiếu oxy cùng rối loạn hấp thu làm RLCH , cơ thể nhiễm toan + Truỵ tim mạch làm máu qua gan thận giảm dẫn tới ứ đọng sản phẩm độc sản phẩm toan mặt khác cơ thể mất dịch kiềm dịch mật và dịch tuỵ làm cơ thể nhiễm toan nặng thêm + Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy, nhiễm độc, nhiễm toan quay lại ức chế tuần hoàn, hô hấp hình thành vòng xoắn bệnh lý Biểu hiện lâm sàng + Huyết áp giảm, mạch nhanh, nhỏ, khát, đái ít , thân nhiệt giảm + Thở nhanh và sâu , nôn nhiều + Vật vã, buồn ngủ , hôn mê Nguyên tắc điều trị + Truyền dịch đẳng trương trong giai đoạn đầu nếu nôn và đi lỏng nhiều + Uống nước đơn thuần hay huyết thanh ngọt cho đến khi lượng nước tiểu trở về bình thường nếu là mất nước ưu trương + Nếu nhiễm toan nặng , dùng dung dịch NaHCO3 để trung hoà acid

6

Câu 12: Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch Nguyên nhân của phù và tràn dịch là do ứ nước ở khoảng gian bào. Cơ chế bệnh sinh của phù và tràn dịch: + Cơ chế thận + Cơ chế mao quản a, Cơ chế thận + Chức năng lọc cầu thận giảm song chức năng THT ở ống thận vẫn bình thường : Viêm cầu thận, RLTH(suy tim mất bù). + Tăng tái hấp thu do tăng tiết Aldosteron sau mổ, dùng thuốc nhóm corticoid kéo dài b, Cơ chế mao quản + Tăng áp lực thuỷ tĩnh : Huyết áp mao mạch tăng, tốc độ chảy máu giảm làm cho nước dễ thấm qua thành mạch ra khoảng gian bào, gặp trong xung huyết tĩnh mạch ( suy tim mất bù, xơ gan …) + Giảm áp lực keo huyết tương , khi protein huyết tương giảm, đặc biệt là albumin gây hiện tượng phù.gặp trong thận hư nhiễm mỡ(pro niệu nghiêm trọng),đói ăn,các bệnh tiêu hao,xơ gan…+ Tăng tính thấm thành mao mạch : thành mao mạch bị viêm nên cho qua những chất có khối lượng phân tử lớn như protein , dịch phù có chứa nhiều protein làm cho áp lực thẩm thấu keo 2 bên triệt tiêu nhau áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nc ra.Cơ chế này tham gia trong các loại phù như do dị ứng, do côn trùng đốt, trong viêm, trong phù phổi… + Tăng áp lực thẩm thấu: gây ưu trương do đó giữ nc. Cơ quan đào thải muối chủ yếu là thận với sự điều hoà của andosteron,bởi vậy loại phù này hay gặp trong viêm cầu thận,suy thận, hội chứng Cohn.+ Giảm sức đề kháng của tổ chức: Trong cơ thể bình thường mỗi tổ chức có một sức đề kháng nhất định, trong các điều kiện giống nhau thì dịch thấm vào tổ chức lỏng lẻo dễ hơn tổ chức đặc do đó khi giảm sức đề kháng của tổ chức(trường hợp teo tổ chức,giảm chất tạo keo của tổ chức khi đói ăn…) thì phù phát sinh + Rối loạn tuần hoàn bạch huyết: Một phần dịch gian bào trở về dòng máu theo đường bạch huyết nên khi tắc mạch bạch huyết thì phù phát sinh. Trong thực tế lâm sàng thì phù thường do nhiều yếu tố kết hợp với nhau gây ra và trong đó có một yếu tố là chủ yếu.thí dụ trong phù tim yếu tố bệnh sinh chủ yếu là do tăng áp lực thủy tĩnh(do giảm sức co bóp cơ tim).Hiện nay vai trò của aldosterol đã được khẳng định:khi phù tăng thì nồng độ aldosterol máu và nước tiểu tăng,khi phù giảm thì nồng độ này giảm ->điều trị phù cần hạn chế muối nghiêm ngặt hơn hạn chế nước.Dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng : khi lượng nước ứ ở khoảng gian bào không quá 1 – 2 lit, biểu hiện lâm sàng của phù không rõ, đó là trạng thái trước phù , với những dấu hiệu như tăng cân nặng, khuynh hướng máu loãng, giảm nồng độ protein huyết tương ,vv... Khi ứ nước nhiều, phù thể hiện rõ. Đáng chú ý là khi phù toàn thân, theo dõi cân nặng cho ta biết mức độ của phù một cách chính xác.Phù và tràn dịch ảnh hưởng không tốt tới hoạt động của tổ chức : dịch phù chèn ép tổ chức, gây rối loạn tuần hoàn tại chỗ, do đó ảnh hưởng không tốt tới chuyển hoá của tế bào. tổ chức phù kém dinh dưỡng nên dễ bị nhiễm trùng. Phù kéo dài gây tăng sinh tổ chức liên kết . Nếu dịch phù ưu trương sẽ phát sinh mất nước tế bào (khát, sốt). Nếu dịch phù nhược trương sẽ phát sinh nhiễm độc nước . rối loạn cân bằng điện giải trong phù có thể gây ra rối loạn cân bằng axit-bazơ. Tuỳ theo vị trí, phù có thể gây nguy hiểm chết người.c) Điều trị phù . Chủ yếu là phải điều trị nguyên nhân gây phù. Ngoài ra có thể kết hợp một số biện pháp nhằm giải quyết trạng thái ứ nước, kiêng muối, rút dịch phù, lợi tiểu, vv...

Câu 13:nguyên nhân co chế giảm protein huyết tương?BL: Giảm pr huyết tươngcó thể la dấu hiệu giảm pr toàn phần cơ thể vì pr huyet tương phản ánh tổng lượng pr cua cơ thể.Giảm pr chủ yếu là giảm albumin,nguyên nhan có thể do rối loạn tổng hợp,tăng thoái biến hay co chế mất pr.:1/rối loạn tổng hợp pr,do:-cung cấp thiếu_rối loạn tiêu hóa hấp thu -rối loạn chúc năng cơ quan tạo pr:đac biệt trong viêm xơ gan albumin.fibrinogen,prỏthombin giam rõ.--do bệnh di truyền:giảm albumin máu giảm fibrinogen,globulin 2/tăng thoái biến pr:trong sốt dái thao duong,ưư năng tuyếngiáp,nhiễm trùng đều thấy giàm.3/mất pr ra ngoài: _do chày máu,chấn thuơng.nôn tiêu chảy..._protein niệut rong thận hư nhiễm mỡ,viêm xug huyết tĩnh mạch,tăng tính thám thàh mạch.dăc biệt trong bỏng pr htg giảm rõ phụ thuowcj vào diện bong do tang tính thấm thanh mạchKL: Pr htg giảm phản ánh trang thái suy mòn của cơ thể.nó gây ra hàng loat hậu quả nghiêm trọng:1/lgiảm áp lục keo gây phù tuy nhiên nó chỉ xảy ra khi mất sơ lương lớn2/giảm knăng kết hợp,vchuyển của pr với nhiều chất gây nên rối loạn 1 số chnăng làm cthể nhiễm độc.vd:thiếu vit b làm rối loạn chuiyển hóa Pr,L,G,giảm tổng hợp pr ở gan va các cơ quan khác,giảm hoat tính xtác của e chuyen hóa tạo ure làm ure máu giảm dẫn đến tăng NH3 gây hôn mê gan3/rối loạn đng máu,tăng chảy4/giam súc đề khang do gn giam tổng hợp kháng thể. Câu14: Định nghĩa , cơ chế phát sinh sồt , y nghiã của phản ứng sót?BL;1/Đn:Sốt là 1 trạng thái cuả cơ thể chủ động tăng thân nhiẹt do trung tam diều nhiệt ở vùng dưới đồi bị kthich bời các chất gây sốt,làm tăng sản nhiệt kết hợp giảm thải. Bao gồm:_chát gây sốt ngoại sinh:các độc tố vk,các sp chuyển hóa cua chúng.các tácnhân nay gây sốtthông qua các chất gây sôt nội sinh _chátgây sôt nội sinh:các IL chủ yếu do dại thực bào tiết ra như:IL_1,6,8,TNF_anpha.2/cơ chế gây sốt: Các chất gây sôt ngoại sinh kích thích các tbào đbiẹt la bại thu1cj bào tiết ra cácc chất gây sôt nội sinh.các chất này sẽ kthích sản xuất pgE1,E2 nhờ hoạt hóa emzym COX.pgE2 tác đọng lên trung tâm đièu nhiêt ở vùng dươi đồi làm thay đổi điểm đặt nhiệt.lúc này nhiệt độ 370C bị coi la lạnh và kquả lam khởi động các cơ chế lam tang thân nhiệt,bao gôm tăng chuyển hóa và giảm thải.các cơ chế này dc thuc hien nho hệ thàn kinh thuc vat. Ngoài trung tâm điều nhiệt ở vung duói đồi:nhom nhân giũa và sau điều hòa giữ nhiệt,nhom nhân trc điều hòa thải nhiêt.1 số yéutố khác cũng anh hương đén pứng sốt: a/vai trò vỏ não:não hưng phán thì sốt cao hơn và ngươc lại b/ytố tưổi:người gia phản ưng sốt yếu,treư nhỏ lại hay có cơn sốt cao gay co giật.ddieuf này liên quan dên yeu to cuong dộ chuyên hóa c/nội tiêt:ảnh ương đén chuyển hóa.ưunăng tuyến giáp làm sốt cao hôn trương hợp bth.3/y nghĩa của phản ứng sốt: _sốt là một phản ứng bảo vệ cua cơ thể. +sồt làm tăng cương khả năng miễn dịch :tăng tộng hợp cácyeu to tăng sinh,hoat hóa bạch cầu làm tăng khả năng thực bào,trung hòa tác nhân gây bệnh(tăng tổng hợp khang thể,bổ thể) +tăng chuyển hóa tạo năng lượng,tăng khă năng chóng độc Thực tế:nếu tiêm cho độngvật chất gây sốt rồi mới cho nhiễm khuẩn thi bệnh nhe hoạc không bị.Người già bị viêm phổi mặc dù sốt nhẹ hoặc không nhung bệnh lại nặng._sốt là phản ưng có hại:khi mà sốt cao kéo dài,sốt ở cơ thể suy yếu kém dự trữ thì làm cơ thể suy kiệt,rối loạn chuyển hóa,nhiễm độc mê sảng co giật....

Câu 15 :đ/n phản ứng sốt các giai đoạn thai độ sử trí cua thay thuoc voi bẹnh nhân sốt cao kéo dài?

7

BL:1/Đn:Sốt là 1 trạng thái cuả cơ thể chủ động tăng thân nhiẹt do trung tam diều nhiệt ở vùng dưới đồi bị kthich bời các chất gây sốt,làm tăng sản nhiệt kết hợp giảm thải. Bao gồm:_chát gây sốt ngoại sinh:các độc tố vk,các sp chuyển hóa cua chúng.các tácnhân nay gây sốtthông qua các chất gây sôt nội sinh _chátgây sôt nội sinh:các IL chủ yếu do dại thực bào tiết ra như:IL_1,6,8,TNF_anpha.2/các gđ của sốt:sồt thường diễn biến qua 3 gđ dài ngăn tuy thuộc tình châts và múc độ bệnh:+ Giai đoạn sốt tăng : Có thể bắt đầu đột ngột , sốt cao sau vài giờ ( viêm phổi , cúm ) hay tăng dần sau vài ngày ( thương hàn , sởi ) . Trong giai đoạn này thân nhiệt thường tăng cao hơn so với thải nhiệt ( sản nhiệt > thải nhiệt ) do các chất gây sốt ngoại sinh và nội sinh kích thích trung khu điều nhiệt gây tăng sản nhiệt và giảm thải nhiệt . Sản nhiệt tăng nhờ tăng các quá trình oxy hoá và chuyển hoá năng lượng chủ yếu ở gan và cơ , tăng trương lực cơ và xuất hiện rùng mình . Rùng mình phát sinh theo cơ chế phản xạ , các xung động thần kinh từ da ( do mao mạch bị co ) tới vùng dưới đồi qua phần bên thể lưới theo dây thần kinh vận động tới cơ gây co cơ kèm theo cảm giác lạnh run nổi gai ốc là do các cơ trơn của chân lông co lại làm lớp không khí cách nhiệt dày lên do đó ức chế quá trình thải nhiệt còn giảm thải nhiệt là do co mạch ngoại vi nên da nhợt nhạt ức chế quá trình bài tiết mồ hôi + Giai đoạn sốt đứng : Thân nhiệt duy trì ở mức cao do sản nhiệt tăng đồng thời thải nhiệt cũng tăng nên đã có một cân bằng ở mức độ nhất định nhưng vẫn chưa thải được lượng nhiệt tích luỹ trong thời gian đầu nên thân nhiệt vẫn duy trì được ở mức cao . Sự xuất hiện thải nhiệt biểu hiện bằng dãn mạch ngoại vi do kích thích các sợi thần kinh phó giao cảm nên da từ trạng thái nhợt nhạt chuyển thành xung huyết nhiệt độ da tăng cơ thể hết rét run + Giai đoạn sốt lui : Thân nhiệt giảm xuống tới mức bình thường, sản nhiệt lúc này < thải nhiệt . Thải nhiệt tăng mạnh bằng cách ra mồ hôi , đái nhiều .Thải nhiệt có thể giảm hẳn hay giảm từ từ nhưng cũng có trường hợp giảm nhanh đột ngột sau vài giờ tình trạng này có thể dẫn tới thiểu năng mạch cấp truỵ tim mạch do giảm trương lực các mao mạch nghiêm trọng Khi bệnh nhân sốt cao kéo dài ( >420C ) thì thường phát sinh các rối loạn nghiêm trọng hệ thần kinh trung ương và phát sinh nhiễm nóng. Trong quá trình bệnh lý nhiễm độc hay nhiễm khuẩn thì có thể phát sinh những biến chứng nặng kèm theo tăng thân nhiệt quá mức làm cho bệnh nhân mất ý thức lâm vào tình trạng co giật thâm chí có thể tử vong. Do đó người thầy thuốc phải có thái độ sử chí đúng đắn phải dùng thuốc hạ sốt kết hợp với điều trị đặc hiệu với nguyên nhân gây bệnh đồng thời phải chú ý tới điều trị toàn thân dinh dưỡng hợp lý giải quyết kịp thời các rối loạn chuyển hoá và chức phận để người bệnh chóng hồi phục Câu 16:định nghĩa các giai đoạn của phản ứng viêm.tại sao có thể dùng thuốc chống viêm chung cho các phản ứng viêm,mạc dù nguyên nhân gây nên viêm khác nhau?- viêm là 1 phản ứng có tinh quy luật do tác nhân viêm gây ra,là 1 quá trình phức hợp điều hòa phản ứng xảy ra ở bộ máy lien kết và vi mạch máu gây ra những rối loannj chủ yếu về hóa tổ chức và tính thấm mao mạch dẫn đến biểu hiện thoát dịch,bạch cầu xuyên mạch,thâm nhiễm tăng sinh tế bào và thực bào tại ổ viêm-quá trinh viêm ko phân biệt nguyên nhân đều diễn biến giống nhau qua 3 gđ có tính chất quy luật,các giai đoạn xuất hiện theo 1 trình tự kế tiếp nhau 1 cách xen kẽ:+giai đoạn tổn thương tổ chức+giai đoạn rối loạn mạch máu thoát dịch ri viêm+giai đoạn tăng sinh tổ chức1.giai đoạn tổn thương tổ chức :gđ này vừa gây rối loạn tuần hoàn,chuyển hóa tại chỗ xâm nhập,vừa làm tổn thương tổ chức gây ra rối loạn về trao đổi chất và chết tế bào-quá trình này hình thành và giải phóng các chất có hoạt tính sinh học là các mediators viêm,các mediators viêm đã quyết định tính chất diễn biến đồng nhất giống nhau của các phản ứng viêm,ko phụ thuộc vào nguyên nhân đó chinh là cơ sở sử dụng thuốc chống viêm chung trong điều trị viêm-hậu quả :+nhiễm toan,ưu trương ngoại bào gây phù+rối loạn trao đổi điện giải,thiếu máu và thiếu oxy khu vực+hình thành dịch rỉ viêm do giãn mạch và tăng tính thấm+bạch cầu xuyên mạch và hấp dẫn tới ổ viêm+EZ nội bào bị hoạt hóa gây tiêu hủy làm ổ viêm lan rộng2.gđ rối loạn mạch máu thoát dịch rỉ viêm(gđ xuất tiết)-các mediators viêm ở giai đoạn 1 tác dụng lên mạch máu làm:+giãn mạch dẫn đến tăng tuần hoàn,tăng chuyển hóa và trao đổi chất tại ổ viêm,sau đó làm giãn liệt các tiểu động mạch tận cùng gây hiện tượng ứ máu ở mao mạch khu vực viêm,dòng máu bị chậm lại,sau đó các tiểu tĩnh mạch cung bị giãn làm ngừng chảy dòng máu hậu quả làm tăng tính thấm thành mạch+dướ tác dụng của các mediators viêm nơi tiếp giáp giữa các tế bào nội mạc bị giãn cách tạo thành cấc khe đẻ cho protein hueets tương,các tế bào máu thoát khỏi long mạch ra tạo ra dịch ri viêm và gây phù viêm,ngoài ra các mediators như histamine,serotonin còn tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch+trong khi các hồng cầu thoát mạch bị động thì các bạch cầu di chuyển đén ổ viêm 1 cách chủ đọng kiểu amip qua các khe giữa các tế bào nội mạc,tại ổ viêm thấy có mặt các tế bào lymphocyte thoát mạch,bạch cầu đa nhân trung tính,bạch cầu đơn nhân monocyte có khả năng thực bào+dịch rỉ viêm gây chèn ép tổ chức tràn vào các kẽ tổ chức gây rối loạn dinh dưỡng dẫn đén thoái hóa hoại tử tổ chức3.giai đoạn tăng sinh tổ chức-kích thích viêm giảm và kích thích phân bào tăng dẫn đén tăng sinh tế bào ở khắp khu vực viêm-giảm rối loạn mạch máu và bạch cầu ở ổ viêm-đại thực bào tăng sinh rất nhanh xắp xếp lại trật tự tại ổ viêm cùng với những tế bào lymphocyte,histocyte,và fibroblaste-tế bào non,mạch máu tân tạo phát triển thay thế,tổ chức cũ đã bị hủy hoại ở các gđ trước Câu 17cơ chế tạo dịch rỉ viêm,thành phần tác dụng của dịch rỉ viêm?*dịch rỉ viêm là các sản phẩm xuât tiết tại ổ viêm xuất hiện ngay từ khi xung huyết đông mạch bao gồm nước,các thành phần hữu hình và thành phần hòa tan1.cơ chế hình thành dịch rỉ viêm:dịch rỉ viêm được hình thành do 3 yếu tố chính-do tăng áp lực thủy tĩnh trong các mạch máu tại ổ viêm,có vai trò chủ yếu ở giai đoạn xung huyết đông mạch ,gây phù tại ổ viêm-do tăng áp lực keo:các chất có hoạt tính như ion,NO,histamine.PG… tác động vào thành mạch làm giãn các khe giữa các tế bào nội mô thành mạch,làm tăng thấm mạch,gây thoát protein.có vai trò rát lớn ở giai đoạn xung huyết tĩnh mạch và làm cho dịch rỉ viêm giàu protein-do tăng áp lực thẩm tháu trong ổ viêm,hậu wuar của sự tích lại các ion và hóa chất phân tử nhỏ.có vai trò gây phù rất quan trọng trong giai đoạn ứ máu2. Thành phần dịch rỉ viêm - Tuỳ theo nguyên nhân gây viêm và giai đoạn viêm mà tính chất màu sắc và thành phần dịch rỉ viêm có khác nhau.Dịch rỉ viêm có nồng độ protid cao, giàu các thành phần hữu hình đồng thời tăng lượng acid lactic , ceton do đó pH của dịch rỉ viêm giảm - Dịch rỉ viêm có các thành phần chủ yếu là:+các thành phần vô hình như nước, muối, protid huyết tương :Protid thoát ra ngoài theo trình tự từ nhỏ đến lớn qua các giai đoạn của viêm như albumin, globulin … gồm các KT có tác dụng trung hoà tác nhân viêm , fibrinogen làm đông dịch rỉ viêm tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm làm cho các tác nhân viêm không lan rộng +các thành phần hữu hình của máu như BC,HC:HC ,BC, TC tuỳ tính chất và giai đoạn mà số lượng mỗi loại khác nhau +thành phần các chất mới được hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mô:histamine,serotonin,bradykinin,các enzim,các acid nhân…3. Tác dụng của dịch rỉ :+thành phần vô hình:bạch cầu sau khi chết giải phóng them các enzim gây hủy hoại các mô xung quanh đồng thời giúp tiêu hủy các thành phần hoại tử để dòng máu dễ đưa ra khỏi ổ viêm+thành phần hữu hình:protein gồm các kháng thể có tác dụng cùng thực bào chống lại tác nhân gây viêm,fibrinogen làm đông dịch rỉ viêm và tạo hàng rào bảo vệ để viêm ko lan rộng + Các chất có hoạt tính sinh học : Histamin, Serotonin, Acetycholin có tác dụng gây co mạch, làm đông máu + Các kinin huyết tương như bradykinin , heparin … có tác dụng giãn mạch gây đau + Các chất chiết từ dịch rỉ có hoạt tính sinh lý như leukotaxin làm tăng tính thấm thành mạch hoá hướng động cho BC , leukotrien , cytokin ,IL1,6,8 từ ĐTB … + Các acid nhân: làm tăng tính thấm thành , hoá ứng động BC kích thích BC xuyên mạch , kích thích sản xuất BC tái tạo mô , tăng tạo KT + Các enzym : Hydroxylase , hyaluronidase, làm tăng tính thấm thành mạch - Qua đó dịch rỉ viêm có tác dụng bảo vệ , các protein trong dịch rỉ có tác dụng kết hợp với các sản phẩm độc trong viêm để trung hoà , BC xuyên mạch làm nhiệm vụ thực bào , các yếu tố đông máu có tác dụng ngăn sự chảy máu tạo hàng rào bảo vệ khu trú ổ viêm không cho độc tố lan rộng - Tuy nhiên nếu dịch rỉ viêm quá nhiều gây chèn ép tổ chức xung quanh gây đau nhức hạn chế hoạt động của các cơ quan gây tràn dịch có thể dẫn đến hậu quả xấu

8

Câu 18:các mediator viêm,nguồn gốc,phân loại.tác dụng,ý nghĩa?1. Định nghĩa : Các sản phẩm có hoạt tính sinh vật được sản sinh trong tổ chức viêm được gọi là các mediater tính thấm 2. Đặc điểm + Tồn tại ngắn , không tuần hoàn trong cơ thể + Sinh ra tại chỗ và bất hoạt nhanh chóng tại ổ viêm + Gây đau, sốt, có tác dụng hoá ứng động lôi kéo BC+ Gây dãn mạch, tăng tính thấm thành mạch + Kích hoạt hệ MD kích thích phân chia tế bào 3. Phân loại a) Nhóm amin hoạt mạch * Histamin - Nguồn gốc :+ Hình thành từ histidin ( phản ứng khử amin) dưới tác dụng của enzym decacboxylase, có nhiều ở phổi, da, TK giao cảm và ở tế bào mastocyte, BC,TC . Bất hoạt dưới tác dụng của Histidin - Tác dụng : + Gây dãn mạch nhỏ, co tế bào nội mạc do đó làm tăng tính thấm thành mạch + Gây co mạch máu lớn làm tăng lưu lượng máu tới ổ viêm , gây xung huyết tại ổ viêm + Làm co cơ trơn , tăng tiết HCl ở dạ dày - Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể trong viêm, trong chấn thương, nhiễm xạ * Serotonin - Nguồn gốc : Từ tryptophan có nhiều ở niêm mạc ruột , tế bào mastocyte , tiểu cầu và ở synap - Tác dụng : Giãn mạch , tăng tính thấm thành mạch, co cơ trơn , gây đau - Ý nghĩa : Bảo vệ cơ chế qua cơ chế TKTD , tăng cường tác dụng của histamin b) Nhóm dẫn xuất của acid béo: Prostaglandin - Nguồn gốc : + Hình thành nhờ tác động của tác nhân gây viêm, các men lysosom của BC - Tác dụng : + Gây dãn mạch nhỏ dẫn đến tăng tính thấm thành mạch+ Co cơ trơn phế quản + Hoá ứng động dương tính với BC + Gây đau , gây sốt + Thoái hoá hoàng thể, xảy thai, đẻ non + Làm giảm hoạt động của tế bào, giảm giải phóng các mediater viêm từ tế bào mastocyte và BC- Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể c) Nhóm men lyosom của BC- Nguồn gốc : Từ BC N , gồm các men Protease, Catalase, Collagenase- Tác dụng : + Phân huỷ glucid, lipid và protid của sinh vật + Trực tiếp tác dụng trên nội mạc và thành huyết quản phá huỷ tổ chức ( sợi keo, chun , collagen ) + Gián tiếp tác dụng gây giải phóng và tạo các mediater tính thấm gây * Giải phóng Histamin, Serotonin từ tế bào mast quanh huyết quản * Hoạt hoá và tạo thành polypeptid của hệ kinin * Hình thành nhóm Prostaglandin có tác dụng gây tổn thương tế bào tổ chức và tăng tính thấm thành mạch - Ý nghĩa : tiêu diệt vi khuẩn d) Các chất tiết của tế bào - Nguồn gốc : * Từ Lympho bào gọi là lymphokin * Từ Mono bào gọi là Interleukin * Từ các chất MIF và MAF- Tác dụng :+ Hoá ứng động dương tính với BC+ Kích thích thực bào + Tăng tổng hợp Prostagladin và Collagen + Ngoài ra còn có các gốc oxy tự do được BC sản xuất có tác dụng gây tăng tính thấm thành mạch làm tổn thương tổ chức , tăng hoạt động của men tiêu protein - Ý nghĩa : Bảo vệ cơ thể e) Nhóm peptid của kinin - Nguồn gốc : là globulin của huyết tương dưới dạng tiền men là kininogen , dưới tác dụng của kalicrein chuyển thành kinin - Tác dụng : + Giãn mạch, chủ yếu là tiểu động mạch, tiểu tĩnh mạch và mao mạch gây ứ máu + Làm tăng tính thấm thành mạch do làm giãn khe giữa các tế bào nội mô + Gây thoát BC , gây đau - Ý nghĩa : Dùng làm thuốc tăng độ bền màng lysosom như steroid và cortisol Câu 19: Định nghĩa tổ chức u, đặc tính cơ bản của tổ chức u, phân biệt tính chất vô hạn và thoát khỏi sự kiểm soát của cơ thể của TB u? 1)Định nghĩa tổ chức u: U là tổ chức phát triển vượt mức giới hạn của tổ chức b thường thoát khỏi sự kiểm soát của cơ thể. Sự phát triển đó vẫn tiếp tục diễn ran gay cả khi nguyên nhân gây u ko còn nữa. 2) Đặc điểm cơ bản của TB u: 3đđ a) Sự phát triển vô hạn độ và ko chịu sự kiểm soát của cơ thểĐ/s của 1 TB bình thường trải qua 4 thời kì: phát sinh, phát triển, tiến triển và kết thúc. Trong cơ thể TB cũng luôn đổi mới như vậy và TB chết đi theo 2 cách chính -TB chết do hoại tử - TB chết theo chu trình

Các TB tổ chức b thường phát triển tới 1 giới hạn nhất định thì sự phát sinh sẽ ngừng lại do sự ức chế của tủy xương. Nhưng TB u ko có tính chất này, ko chịu sự kiểm soát của tủy xương mà phát triển vô hạn độ chồng chất lên nhauddeens khi kiệt dinh dưỡng của môi trường thì thôi . Sự mất t/c này lien quan chủ yếu tới lượng AMPc bên trong TB, khi lượng AMPc giảm sẽ thoát khỏi sự ức chế của tủy xương.Ngoài ra cũng có nhiều yếu tố khác lien quan tới sụ phát triển vô hạn độ này như Tb u ko đáp ứng với những ảnh hưởng ức chế của Tb xung quanh. Sự giảm dính giữa các TB làm TB dễ di chuyển và có thể sống trong môi trường ko có đệm đỡ. Do vậy TB u phát triển ko theo quy luật ko xếp lớp cũng như ko theo 1 trình tự nhất định. Ngay cả trong sự phát triển của khối u, ở từng giai đoạn phát triển khác nhau tốc độ phát triển cũng khác nhau. Giai đoại đầu phát triển nhanh khi kích thước khối u lớn tốc độ phát triển chạm dần, giảm lượng Tb tăng sinh , tăng Tb u bị chết bị hoại tử Tb bong ra gây hiện tượng di căn b)Có sự biến đổi về cấu trúcTb u giống Tb ở tổ chức non , lien kết giữ các TB rất lỏng lẻo do giảm lượng Ca2+ nội bào, tăng điện tích bề mặt Tb tính vận động tăng khả năng bám dính giảm nên TB u di căn đc.Ngoài ra sự bám dính của các kháng thể trên bề mặt Tb u cũng gop[s phần tăng khả năng vận động cùng với việc giải phóng cac yếu tố đông máu dễ tạo ra các mảng Tb bị vón lại,bị bong ra sẽ theo các dòng bạch huyết và máu di căn đến các tổ chức xa. Màng Tb cũng rất linh động do mát 1 protein màng cùng với các men trong Tb đặc biệt là men tiêu đạm tăng lên rất nhiều và đc giải phóng ra nhiều giúp khối u xâm lấn phá hủy tổ chức xung quanh.

9

c) Tb u có sự thay đổi về kháng nguyên -Tb u là TB của cơ thể mang cả những KN đặc hiệu của cỏ thể và những KN mới khi thành ác tính. Các Kn mới gồm có: + KN ghép đặc hiệu u: ở màng TB là thụ thể tiếp nhận KT + KN T ( tumor) nằm trong nhân TB khó phát hiện khi hình thành MD, thường gặp trong các tác nhân do virus + KN S ở bề mạt TB +Kn hòa tan:là những KN có trong giai đoạn phôi thai, người bt có rất ít còn người bị ung thư có rất nhiều

10

Câu 20: Phân biệt u lành và u ác, đáp ứng của cơ thể chống lại Tb u 1)Định nghĩa tổ chức u: U là tổ chức phát triển vượt mức giới hạn của tổ chức b thường thoát khỏi sự kiểm soát của cơ thể. Sự phát triển đó vẫn tiếp tục diễn ran gay cả khi nguyên nhân gây u ko còn nữa - Cấu trúc bt của khối u đặc chắc, bao gồm TB cơ bản u và tổ chức đệm xung quanh nó. Trong đó Tb u thường có hình thái và cấu trúc phần nào tương tự mô sinh ra nóDựa vào hình thái và cách sinh sản u thì chia u làm 2 loại : u lành và u ác: tự vẽ ra sơ đồ+,Tại chỗ: U lành phát triển tương đối chậm, đè ép lên tổ chức xung quanh, phát triển có giới hạn. U ác thì phát triển nhanh, mọc thành múi, có chân xuyên sâu vào mô lành, gây chèn ép hủy hoại tổ chức gây hoại tử.+,Toàn thân : U lành gây đè ép tắc nghẽn các cơ quan. U ác gây chảy máu làm cỏ thể suy kiệt, xuất hiện ổ di căn xa.+, Tái phát: U lành ít tái phát sau khi phẫu thuật cắt bỏ. U ác dễ tái phát tại chỗ và khu vục xung quanh, cả nhũng chỗ di căn xa.+, Di căn: U lành không di căn. U ác di căn dễ lan đi xa, tạo các u thứ phát, di căn theo máu bạch huyết tới các tổ chức khác.+, Biểu hiện tổn thương TB và tổ chức: U lành có ranh giới rõ ràng xung quanh có vỏ bọc,u tương tự như Tb gốc có khả năng biệt hóa cao,u gây chèn ép tổ chức làm tắc nghẽn sự lưu thông tuần hoàn nhưng điều trị khỏi ít tái phát. U ác xâm lấn các tổ chức khác do có chân, rễ, xung quanh ko có vỏ bọc,Tb u khác TB gốc, mất hay khả năng biệt hóa kém, u phát triển làm cơ thể suy kiệt, u hay di căn xa lan rộng khắp cơ thể gây tử vong.2)Đáp ứng của cơ thể chống lại TB u - Khi hệ thống kiểm soát MD của cơ thể bị suy giảm thì các Tb u sẽ phát triển ko kiểm soát đc . Thực tế lâm sàng cho thấy: +Ở BN K thấy suy giảm HTMD qua TGTB + Tỉ lệ BN điều trị cần ức chế ĐƯMD thì nguy cơ mắc K cao +Tỉ lệ mắc u ác tính tăng theo lứa tuổi, do tuổi càng cao HTMD càng suy giảm + Ở BN bị K đc điều trị bằng các biện pháp hỗ trợ nâng cao MD thì thời gian sống tăng, tỉ lệ di căn giảm và ngược lại- Vì vậy ĐƯMD qua TGTB là đ/ư có hiệu quả để chống lại các Tb u ác tính- Tb u là Tb mang KN lạ nên kích thích cơ thể sinh KT và các ĐƯMD qua TGTB làm hạn chế sự phát triển của khối u- Một số KN đã biết như CEA-1_glycoprotein,bình thường chỉ thấy trên bề mặt Tb biểu mô trong thời kì bào thai - Cơ thể vật chủ thông qua các Tb như LT gây độc,các ĐTB, Tb NK chế tiết ra IFN-γ có t/d hoạt hóa các ĐTB, lympho- Các ĐTB đc hoạt hóa bởi lymphokin trong giai đoạn quá mẫn muộn nhờ sự hoạt hóa của Tb TCD4 hay bởi sự tác động trực tiếp của Tb TCD8 gây độc trực tiếp cho Tb u, mặt khác sự hợp giữa KT-BT có t/d làm mất tính ổn định về tính thẩm thấu của màng TBu làm Tb u tan và vỡ ra- Khi all các ĐƯMD cảu cơ thể ko thể tiêu diệt hay kìm hãm sụ phát triển của Tb u thì Tb u sẽ phát triển mạnh di căn xa làm cơ thể bị RL và chết

11

Câu 21: Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng HC. Ý nghĩa của giá trị HC và chỉ số nhiễm sắc1) Các chỉ tiêu đánh giá chất lượng dòng HCSố lượng ( bt 3,8-4,5 tr/mm³)HST ( bt >75%)HC lưới (bt 0,5- 1,5%)GTHC=% HST/( 2 số đầu của HC *2) ( bt từ 0,9-1,1)2) Ý nghĩa của giá trị HC và chỉ số nhiễm sắcChất lượng dòng hồng cầu bị biến đổi có thể do các yếu tố bệnh lý tác động trực tiếp trên hồng cầu hoặc do quá trình sản xuất bị rối loạn , được biểu hiện bằng các chỉ tiêu sau : 1.Thay đổi chỉ số nhiễm sắc của hồng cầu Chỉ số nhiễm sắc là độ đậm huyết sắc tố trong hồng cầu thể hiện giá trị chức năng của hồng cầu và được tính theo công thức đơn giản CSNS = % HST/( 2 số đầu của HC *2)Giới hạn bình thường của chỉ số nhiễm sắc là 0,9 – 1,1. Trong bệnh lý tuỳ theo sự thay đổi của chỉ số nhiễm sắc có thể phân biệt : + Thiếu máu đẳng sắc khi hồng cầu và huyết sắc tố giảm tương ứng ,cáctrường hợp thiếu máu có huỷ HC vừa phải, ít hoặc không bị thiếu sắt do sắt được giữ lại để tái tạo HC + Thiếu máu nhược sắc khi CSNS giảm dưới 0,9 do huyết sắc tố giảm nhiều hơn so với HC , gặp ở bệnh nhân suy nhược thiếu protid, thiếu sắt, hoặc khả năng tiêu hoá hấp thu kém khả năng tổng hợp protid bị rối loạn + Thiếu máu ưu sắc khi CSNS trên 1,1. Đây không phải là thừa dư huyết cầu tố, số lượng Hb tuyệt đối trong một đơn vị thể tích máu giảm tuy số lượng số lượng Hb trong từng HC có tăng hơn bình thường, nguyên nhân là do thể tích HC tăng. Bình thường mỗi HC chỉ chứa một lượng Hb nhất định khoảng 33% - 34%, khi thể tích HC tăng thì lượng Hb trong HC cũng tăng, thiếu máu ưu sắc gặp trong bênh thiếu máu ác tính .2. Cỡ khổ không đều hay hiện tượng đa cỡ + Trong máu xuất hiện một số HC to hơn bình thường d= 8 -10 µm là những HC gần trưởng thành và HC lưới đang được tăng sinh thay thế là biểu hiện tốt do máu đang có phản ứng tăng sinh phục hồi . Nếu máu có nhiều HC nhỏ là biểu hiện không tốt đó là HC già cỗi, mành vỡ của HC hay là những HC bị teo nhỏ dưới tác dụng của yếu tố bệnh lý hoặc được sản xuất trong tình trạng thiếu nguyên liệu .3. Biến đổi về hình dạng hay hiện tượng đa dạng + Do màng HC kém bền vững nên khi dàn trên lam kính thì HC méo mó không đều tạo hình dạng khác nhau hay do bệnh lý di truyền gây biến đổi cấu trúc và hình dạng HC, như HC hình bia trong bệnh huyết cầu tố F, hình liềm trong bệnh huyết cầu tố S.4. Biến đổi về màu sắc hay hiện tượng loạn sắc + Biểu hiện bằng sự bắt màu khác nhau của HC , HC nhẵn là HC không bắt màu ở giữa do thiếu huyết cầu tố, nhược sắc. HC đa sắc là HC đã trưởng thành nhưng do quá trình chuyển hoá vội vàng nên vẫn có tính chất ái kiềm trong nguyên sinh chất như tế bào non, gặp trong trường hợp thiếu máu, mất máu cấp tính và quá mức …5. Xuất hiện HC bất thường trong máu ngoại vi + Tăng Erythroblast kiềm, đa sắc, toan gặp trong thiếu máu nặng gây phản ứng mạnh với tuỷ xương hoặc trong bệnh nguyên HC ác tính + Xuất hiên HC mang dị tật trong trường hợp thiếu máu nặng có rối loạn chức năng tuỷ xương . Xuất hiện HC có hạt ái kiềm trong thiếu máu do nhiễm độc Câu 22. Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC và chỉ số chuyển nhân Số lượng chung của BC Của người btgiới hạn từ 5000 – 9000/mm3 máu. Trong trường hợp bệnh lý BC có thể thay đổi theo hai chiều hướng là tăng hay giảm Số lượng BC tăng khi số lượng tăng trên 10G/lđây là phản ứng tích cực của cơ thể đối với các nhân tố gây bệnh chủ yếu là nhân tố nhiễm khuẩn, BC tăng cao trên 15000/mm3 và thấy xuất hiện các BC non gặp trong các trường hợp nhiễm khuẩn nặng và tăng cao hơn nữa là trong các bệnh của cơ quan tạo máu 1. Ý nghĩa của tăng số lượng chung của BC a) Trong sự thay đổi sinh lý của cơ thể - Ở trẻ sơ sinh thì số lượng BC 18000 – 20000mm3 kéo dài hàng tuần - Trong lao động, tiêu hoá, cảm xúc … số lượng BC cũng tăng ở ngoại vi do tác dụng chủ yếu trên khu vực dự trữ BC trong các xoang t/m ở tuỷ xương b) Viêm và nhiễm khuẩn - Là nguyên nhân hàng đầu gây thay đổi số lượng BC, VK Gr(+) gây kích thích tăng tế bào hạt còn các VK Gr(-) thì ngược lại, VR thì ảnh hưởng lên hệ thống võng nội mô nên gây tăng tế bào BC monoc) Nhiễm độc - Các chất độc lý hoá và sinh vật khác nhau có thể làm biến đổi số lượng BC, như tia phóng xạ, Asen, pyramidon, sulfamid…d) Thần kinh, nội tiết - Chấn thương sọ não có tổn thương vùng dưới thị gây tăng BC 2. Chỉ số chuyển nhan CSCN = % tủy bào + % hậu tủy bào +% stab) / % neutrophilÝ nghĩa của hệ số chuyển nhân - Trong trường hợp bệnh lý thì hệ số chuyển nhân có thể thay đổi theo hai chiều hướnga) Chuyển trái : Là tăng chỉ số nhân trên 0,08 là biểu hiện tăng sinh các tế bào BC trẻ do tuỷ xương bị kích thích tăng hoạt động để đáp ứng nhu cầu của cơ thể, tuỳ mức độ có thể phân biệt + Chuyển trái vừa phải : khi chỉ số nhân từ 0,08 – 0,25 do các tế bào trẻ được tăng sinh vừa phải thường chỉ tăng Stab mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng tuỷ xương hoạt động tốt + Chuyển trái mạnh : Khi chỉ số nhân 0,25 – 0,5 do các tế bào trẻ tăng sinh nhiều và máu ngoại vi xuất hiện nhiều Stab có thể gặp cả hậu tuỷ bào đôi khi cả tuỷ bào, thường gặp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn nặng chức năng tuỷ xương bị rối loạn khả năng biệt hoá giảm sút sức đề kháng của cơ thể giảm + Chuyển trái quá mạnh : Chỉ số nhân 0,5 – 1 hay hơn nữa thường là bệnh của cơ quan tạo máu khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn b) Chuyển phải - Khi chỉ số nhân giảm dưới 0,02, rất ít hay không có BC trẻ Stab là biểu hiện của tuỷ xương bị ức chế và kèm theo giảm số lượng BC - Chuyển phải biểu hiện giảm tỷ lệ các tế bào ít nhánh và tăng số lượng các tế bào nhiều nhánh Kết luận : Theo dõi chỉ số nhân của BC được sử dụng trong lâm sàng chủ yếu ở ngoại khoa và nghiên cứu khoa học để đánh giá tình trạng và chức năng tạo BC của tuỷ xươngC Câu 23. Sự thay đổi số lượng của từng loại bạch cầu có ý nghĩa gì? Phân tích ý nghĩa của chỉ số chuyển nhân? Bạch cầu trưởng thành lưu thông trong tuần hoàn máu và bạch huyết .Số lượng btlà 5000_7000bc/1mm3 máu (một số tài liệu mở rộng từ 5000-9000bc/1mm3) Trong đó N: 60-70% E:2-4%

B:0-1% M:4-6% L:20-30%

Những biến đổi của từng loại BC ( tăng hoặc giảm số lượng ) thường có ý nghĩa nhất định trong chẩn đoán theo dõi và điều trị bệnh .1.Bạch cầu trung tính N- Tăng bc hạt trung tính gặp trong trường hợp thiếu oxy,nhiễm khuẩn,sau chảy máu, ung thư,…trong một số điều kiện sinh lý như cảm xúc ,nóng lạnh ,sau bữa ăn ,vận động cowbc hạt trung tính cũng có thể tăng.- Giảm bc hạt trung tính gặp trong trường hợp nhiễm trùng huyết ,lao kê,thương hàn ,sốt rét ,nhiễm độc (benzene, asen,thủy ngân…)sau chiếu xạ ,hóa chất ,nhiễm virus cúm ,sốt xuất huyết…2. Bạch cầu toan tính E

12

- Tăng E trong bệnh nhiễm KST đường ruột , trong trường hợp dị ứng (hen ,sốt) và trong các phản ứng dị ứng trong quá trình nhiễm khuẩn do E có khả năng hấp thụ histamin và các chất tương tự giải phóng ra trong quá trình diễn biến của bệnh ,các bệnh ngoài da,phong,sau chiếu xạ…- Giảm E thấy trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp và trong Strees do E tới chỗ tổn thương làm nhiệm vụ giải độc hoặc do tăng nội tiết tuyến thượng thận tăng tiết corticoid có tác dụng ức chế tạo E,suy tủy,sau điều trị ACTH,corticorit3. Bạch cầu lympho L- Tăng tuyệt đối trong một số bệnh ở trẻ em (ho gà, cúm, sởi, thương hàn, nhiễm khuẩn) làm ảnh hưởng đến hệ thống gan lách (sốt rét, lao, giang mai) Trong nhiễm khuẩn cấp thì L tăng muộn do còn có giai đoạn kích hợp hệ thống MD của cơ thể - Giảm L tương đối trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp và giảm tuyệt đối khi tổn thương hệ thống tạo lympho 4. Bạch cầu mono M- Tăng trong nhiễm khuẩn và virút cấp (thuỷ đậu, sởi, viêm họng …) tăng dài trong các bệnh viêm màng trong tim, sốt rét … là dấu hiệu kích thích hệ thống võng nội mô . Tăng M trong giai đoạn cuối của nhiễm khuẩn để làm nhiệm vụ thực bào tham gia vào phản ứng tăng sinh mô liên kết làm lành tổn thươngviêm - Giảm M trong bệnh nhiễm khuẩn, nhiễm độc và nhiễm khuẩn mủ lâu ngày, nhiễm khuẩn huyết , là dấu hiệu hệ thống võng nội mô bị ức chế và sức đề kháng của cơ thể suy yếu 5. Ý nghĩa hệ số chuyển nhân - Chỉ số chuyển nhân là chỉ số tương quan giữa BC non và BC trưởng thành trong máu ngoại vi được biểu hiện bằng công thức sau CSN=(T+H+ S)/(N+E+B) Bình thường: 0,03 – 0,08- CSN chuyển trái : Là tăng số nhân >0,08 đây là biểu hiện tăng sinh của các tế bào trẻ do tuỷ xương bị kích thích tăng hoạt động để đáp ứng nhu cầu của cơ thể + Chuyển trái vừa phải : CSN khoảng 0,08 – 0,25 , các tế bào trẻ tăng vừa phải thường tăng BC đũa mức độ nhiễm khuẩn không nặng lắm và chức năng tuỷ xương hoạt động tốt + Chuyển trái mạnh : Khi CSN 0,25 – 0,5 do tế bào trẻ tăng mạnh , máu ngoại vi xuất hiện nhiều BC đũa có thể thấy cả hậu tuỷ bào và tuỷ bào, thường là nhiễm khuẩn nặng chức năng tuỷ bị rối loạn khả năng biệt hoá của tế bào giảm sút sức đề kháng cơ thể giảm + Chuyển trái quá mạnh : CSN 0,5 – 1 hoặc cao hơn thường là bệnh của cơ quan tạo máu khả năng biệt hoá của tuỷ xương bị rối loạn - CSN chuyển phải + Giảm dưới 0,02 thường rất ít hay không có BC đũa là biểu hiện của tuỷ xương bị ức chế kèm theo giảm số lượng BC , tiên lượng xấu + Biểu hiện giảm tỷ lệ các tế bào ít nhánh tăng các tế bào nhiều nhánh , có thể xuất hiện các tế bào tăng phân nhánh như trong nhiễm độc, nhiễm phóng xạ Nói chung theo dõi CSN BC được sử dụng trong lâm sàng và chủ yếu ở ngoại khoa và trong nghiên cứu khoa học để đánh giá tình trạng chức năng tạo BC của tuỷ xương C Câu 24. Khi mất máu các phản ứng bù đắp về khối lượng máu của cơ thể biểu hiện như thế nào?- Khi mất máu cơ thể sẽ động viên cả một chuỗi phản ứng phức tạp nhằm bảo vệ cơ thể ở một mức độ nhất định 1. Phản ứng cầm máu :đây có thể xem như phản ứng đầu tiên của cơ thể nhằm bù đắp lg máu mất.- quá trình cầm máu trãi qua 4 giai đoạn.Mỗi giai đoạn đều có ý nghĩa nhất định+ co mạch : nhờ phản xạ thần kinh sau đó là nhờ các chất tiết ra từ tổ chức mô tổn thương và cuối cùng là tiểu cầu+tạo nút tiểu cầu:tiểu cầu tập trung lại và bám dính nhau thành các nút+tạo cục máu đông:là giai đoạn quan trọng nhất trong cầm máu (có sự tham ja của của các yếu tố đông máu như thrombin ,prothrombin..)Tạ 2. Phản ứng nâng huyết áp ( phản xạ tim mạch ) - Do mất máu lượng máu lưu thông giảm , huyết áp động mạch giảm kích thích các TCT áp lực ở quai động mạch chủ và xoang tĩnh mạch cảnh.Ngoài ra do tình trạng thiếu oxy gây tăng co bóp cơ tim , nhịp tim làm mạch nhanh và mạnh lên làm tăng tốc độ dòng máu. - Đồng thời có hiện tượng tăng tiết Adrenalin gây co mạch ngoại vi và dãn mạch não mạch vành - Kết quả là tim tăng cường hoạt động, lượng máu ngoại vi giảm, huy động lượng máu dự trữ ở gan lách làm tăng lưu lượng tuần hoàn nên huyết áp động mạch được nâng lên do đó tạm thời điều hoà được hiện tượng mất cân bằng huyết động lực và phân phối được lượng máu đủ cung cấp cho tim và não 3.Phản xạ tăng hô hấp - Do nồng độ O2 trong máu giảm và nồng độ CO2 trong máu tăng cao kích thích trung khu hô hấp làm cơ thể thở nhanh và sâu nhằm tăng cường lượng O 2 và đào thải CO2 mà biểu hiện bằng thông khí binh thường hay tăng lên4. Phản ứng bù đắp khối lượng máu - Lưu lượng máu giảm gây tăng tiết ADH và Aldosteron có tã dụng tăng tái hấp thu nước và muối tại ống thận do đó gây giảm lượng nước tiểu , đồng thời có hiện tượng huy động dịch giam bào vào dòng máu do áp lực dòng máu giảm. 5. Phản ứng tăng tạo các tế bào máu - Phản ứng này xuất hiện muộn nhất sau 4 -5 ngày, phát sinh do tình trạng thiếu O2 máu kích thích tuỷ xương tăng sinh tạo các tế bào máu có tính chất thích ứng bù đắp - Phản ứng của tuỷ xương và tốc độ tạo tế bào máu phụ thuộc và tình trạng bản thân, mức độ mất máu và nguyên liệu tạo máu 6 Tăng tận dụng oxy ở mô:Bt các mô kịp lấy 30%lượng oxy do động mạch mang tới ( chỉ số sử dụng oxy chung là 0,3)Khi thiếu máu chỉ spps này có thể tăng tới 0.85 Như vậy nếu mất máu không nhiều lắm và điều trị giải quyết kịp thời thì các phản ứng bù đắp của cơ thể có thể ổn định được tình trạng bản thân nhưng nếu mất máu nặng hay bệnh nhân ở trạng thái không thuận lợi thì có thể dẫn tới sốc mất máu gây biến cố nguy hại cho đời sống C Câu 25. Thiếu máu do tan máu: nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm?h Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng cấu ,hoặc hemoglobin trong đơn vị thể tích máu .Cơ chế chung do mất cân bằng quá trình hủy và sinh hồng cầuC Có rất nhiều nguyên nhân gây thiếu máu mà tan máu là một trong số đó (suy tủy,thiếu nguyên liệu sx,mất máu,tan máu)Thiếu máu do tan máu là tình trạng HC bị vỡ trong lòng mạch sớm hơn đời sống bình thường do bệnh của bản thân HC hoặc có chất phá huỷ HC trong huyết tương a> Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh 1. Tan máu nguyên nhân do bản thân HCa) Rối loạn cấu tạo màng HC- Bệnh HC hình cầu di truyền : là loại bệnh do tổn thương màng HC , làm thay đổi tỉ lệ giữa bề mặt và thể tích nên khó biến hình khi qua mao mạch và dễ bị các ĐTB bắt giữ tiêu hủy.Nguyên nhân là do khuyết thiếu chất spectrin ở khung tế bào HC - Bệnh HC hình bầu dục : hiếm gặp.Cơ chế chủ yếu là spectin của màng HClẽ ra ở dạng tetramericthi nay ở dạng dimericb) Do rối loạn Hb bẩm sinh (HC chứa Hb bệnh lý )- Bệnh thalassemia : là bệnh do rối loạn gen điều hoà sự tổng hợp protein của Hb, nguyên nhân là trong chuỗi polypeptid thì HbA ( α 2 , β2 ) bị chuyển thành HbF ( α2 , γ2 ) loại huyết sắc tố ở thời kì bào thai do gen điều hoà tăng tổng hợp chuỗi γ thay cho β - Bệnh do rối loạn cấu trúc Hb : do bất thường của gen cấu trúc một aa bị thay thế bởi một aa khác trong một dãy polypeptid sẽ tạo nên một loại Hb bất thường Ví dụ: bệnh HC hình liềm do chuỗi polypetid β của HbA , aa là glutamin ở vị trí số 6 bị thay thế bằng valin :HbE trong đó glutamine ở vị trí thứ 26 cuả chuỗi beta (thay bằng lysine) :HbC :glutamine vị trí thứ 6 thay bằng lysinec) Rối loạn enzym của HC- Nguyên nhân là do thiếu hụt men G_6PDH(enzym có vai trò biến từ dạng oxy hóa (NAPD+) thành dạng khử(dạng chức năng) và enzym pyruvatkinase( enzyme có tác dụng thủy phân glucid thành ATP lấy năng lượng cho hc trưởng thành hoạt động). bệnh này di truyền lặn liên quan đến giới tính (NST-X) thường là nam giới 2. Tan máu do nguyên nhân bên ngoài HC - kháng thể chống hc từ ngoài đưa vào,gặp trong các trường hợp

13

+tan máu do truyền nhầm nhóm máu ABO- một tai biến nặng +tan máu do khác nhóm ABO giữa mẹ và thai-thường nhẹ.hay gặp ở mẹ có nhóm máu O và thai nhi có nhóm A or B.Khi hiệu giá kháng thể chống A,B của mẹ cao làm ngưng kết và tan HC thai +tan máu do truyền nhóm máu “O nguy hiểm”-là nhóm O có hiệu giá kháng thể chống A,B cao +tan máu do yếu tố Rh:nếu mẹ là rh (-) thai là rh(+) sau lần sinh đầu tiên sẽ kích thích cơ thể mẹ sinh kt kháng Rh.Ở lần sinh thứ hai sẽ tạo phản ứng kn-kt gây tan huyết cho thai nhi -tan máu do cơ chế miễn dịch +tan máu do IGM :bao gồm 5 tiểu đơn vị gép lại là loại kháng thể dễ gắn với bổ thể hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển dễ lam tan hồng cầu khi găn với kháng nguyên bề mặt hc. +tan máu do IGG:trong xoang ,lách và gan bề mặt ĐTB rất có ái tính cao với phần Fc của IGG. Khi mang IGG hc sẽ bị các thụ thể trên nói trên gắn giũ vào các ĐTB- Do các chất độc gây vỡ hc như : hóa chấ( phenol ,asen..) thuốc (sulfamid..)thảo mộc(nấm độc ,,),động vật cắn( rắn …)- Do vi sinh vật (sốt rét ,), vi khuẩn(lien cầu, phế cầu..)vi khuẩn kị khí- Do yếu tố vật lý :bỏng nặng,truyền dịch nhc trương,đông máu rãi rác trong long mạchb> đặc điểm của thiếu máu tan máu:-thiếu máu đẳng sắc do sắt ko bi mất -tủy xương tăng sinh mạnh:nhiều hc lưới ,hc đa sắc và ưa acid.hemoglobin niệu-tăng bilirubin tự do trong máu-da và nc tiểu vàng nhẹ,phân rất sẫm màu- tăng nồng độ sắt trong huyết thanh

14

Câu 26. Thiếu máu do rối loạn chức phận tạo máu?

Thiếu máu là tình trạng giảm số lượng hồng cấu ,hoặc hemoglobin trong đơn vị thể tích máu .Cơ chế chung do mất cân bằng quá trình hủy và sinh hồng cầuChức năng tạo hc của tủy xương có thể rối loạn do thiếu nguyên liệu tạo hc(protit ,sắt,sinh tố B12,acid folic..)hoặc do tủy xương bị ức chế do các nguyên nhân khác nhauI. Thiếu máu do thiếu nguyên liệu tạo HC 1. Thiếu máu do thiếu protid hay thiếu dinh dưỡng - Nguyên nhân : do cung cấp không đủ ( đói, suy dinh dưỡng ) , do hấp thu kém( bệnh dạ dày, ruột ) , do giảm tổng hợp protid ( bệnh gan , RLCH ) , tăng thoái biến protid , mất protid ( sốt , nhiễm khuẩn ,bệnh thận , bỏng ..) - Đặc điểm : Thiếu máu nhược sắc ,số lượng HC và huyết sắc tố giảm phụ thuộc vào mức độ thiếu máu và thiếu protid , da niêm mạc nhợt nhạt, teo cơ , phù nề . Protid máu toàn phàn giảm , Albumin giảm , gamma globulin tăng , BC và TC ngoại vi giảm 2. Thiếu máu do thiếu sắt - Sắt là nguyên liệu để tổng hợp huyết cầu tố cần thiết cho sự trưởng thành của HC . Sắt từ thức ăn ở dạng Fe3+ tới dạ dày bị khử bởi HCl thành Fe2+ sau đó hấp thu quá ruột vào máu kết hợp với beta glubulin ở dạng transferrin và được đưa về dự trữ ở gan dưới dạng Feritin- Nguyên nhân gây thiếu sắt: + Mất máu , chảy máu ra ngoài cơ thể + Cung cấp thiếu và nhu cầu cao :trẻ ăn sữa bò,cơ thể đang pt..+ Rối loạn hấp thu sắt : bệnh DD , cắt đoạn DD hay ruột ..+ Rối loạn chuyển hoá sắt : Thiểu năng tuyến giáp, bệnh lý về gan ..- Đặc điểm:+ Thiếu máu có tính chất nhược sắc, số lượng HC , huyết cầu tố ngoại vi giảm , chỉ số nhiễm sắc giảm có nhiều HC nhỏ và HC hình nhẫn + Trong tuỷ xương tỷ lệ nguyên HC kiềm tăng , tỷ lệ nguyên HC đa sắc và toan giảm + Sắt huyết thanh giảm + Thiếu máu có tái sinh nhưng tốc độ và tình trạng tái sinh phụ thuộc vào sự cung cấp nguyên liệu và trạng thái của bệnh nhân 1. Thiếu máu do thiếu B12 và acid folicB12 và acid folic là các yếu tố cần thiết cho tạo hc theo sơ đồ sau:Cơ chất có nguồn NH2 , C (dưới xúc tác acid folic) Purin,Pyrimidin(dưới xúc tác vita B12) Ribose,Desoxyribose,Acid phosphoric Acid nucleic,AND, ARN.* Thiếu máu do thiếu B12 - Thiếu nguyên phát( còn goi là thiếu máu ác tính(addison-biermer)) + Nguyên nhân : do thiếu chât GMP dạ dày nên không hấp thu được B12 + Đặc điểm : Thiếu máu có tính ưu sắc, số lượng HC giảm rất thấp , huyết cầu tố giảm hơn mức bình thường + Trong máu ngoại vi thấy giảm số lượng BC và TC , xuất hiện HC khổng lồ megalo + Thiếu máu có tính chất ác tính, số lượng HC lưới giảm thấp hoặc không xuất hiện + Có RLTK như giảm trí nhớ , viêm dây TK …- Thiếu thứ phát :+ Nguyên nhân : do cung cấp không đầy đủ , RL hấp thu ( Thiếu GMP, các bệnh về DD và ruột ) . + Đặc điểm : Thiếu B12 thường kết hợp với thiếu protid và thiếu sắt nên tính chất thường là thiếu máu nhược sắc có đặc điểm như thiếu máu do thiếu protid và thiếu sắt II. Thiếu máu do tuỷ xương bị ức chế Tủy xương có thể bị ức chế tạm thời hoặc lâu dài gây trường hợp nhc tủy hoặc suy tủy- nguyên nhân + Do nhiễm khuẩn nặng, độc tố của VSV tác động mạnh lên tuỷ xương , thường chỉ ức chế tạm thời + Do nhiễm độc các hoá chất như kim loại , chất độc trong bệnh lý của gan , nhiễm xạ ..+ Do loạn sản tuỷ hay tuỷ xương bị ức chế, chèn ép trong một số bệnh ác tính : bệnh BC , K các loại , xơ hoá tuỷ xương + Do nội tiết : cường lách gây thiếu máu kèm theo giảm TC , thiếu erthropoietin viêm thận mãn , thiểu năng tuyến giáp , sinh dục , tuyến yên ..- Đặc điểm :+ Thiếu máu nhược sắc , chất lượng HC giảm + Chức năng tuỷ xương bị ức chế nên giảm sản xuất 3 dòng tế bào làm suy nhược tuỷ - Ý nghĩa Qua đó thấy rõ giá trị và vị trí của từng loại thiếu máu riêng biệt , nhưng thực tế thì thiếu máu thường do nhiều nguyên nhân kết hợp chính vì thế người thầy thuốc phải biết phân tích tình trạng máu ngoại vi, chức năng tuỷ xương và các dấu hiệu lâm sàng khác xác định yếu tố bệnh sinh chủ yếu thì điều trị mới có kết quả C C âu 27: Chảy máu và sốc chảy máu thực nghiệm: phương pháp tiến hành, diễn biến. Phân tích những rối loạn chủ yếu, nguyên tắc điều trị.Sốc mất máu là hiện tượng thứ phát xảy ra sau khi mất máu nặng diễn biến sau một thời gian hạ huyết áp động mạch ,do sự oxy hóa ko đầy đủ dãn đến suy hệ TKTW và lam rối loạn nghiêm trongjtoanf bộ chức năng cơ thể ,biểu hiện rõ nhất là hệ tuần hoàn.Mất máu càng nhanh mạnh(chay máu đông mạch ,tĩnh mạch)càng nhiều(25-30%)thì soc mất máu co tính chất phổ biến và diên biến càng nặng1. Phương pháp tiến hành :- Vật thí nghiệm : chó - Tiến hành : gây sốc bằng cách lấy 200 – 250 ml máu tĩnh mạch đùi 2. Diễn biến Thường theo 3 giai đoạn a) Giai đoạn 1 ( Sốc cương ) (ngay sau khi mất máu)- phụ thuộc vào mức độ mất máu và trạng thái của từng cơ thể - Huyết áp động mạch giảm do giảm khối lượng máu tuần hoàn, mất máu càng nhiều thì HA giảm càng rõ có thể gây truỵ tim mạch dẫn tới tử vong do phản ứng bù đắp không phát huy tác dụng - Mạch nhanh và mạnh phát sinh theo cơ chế phản xạ, nếu lượng máu mất lớn thì thì tim đập yếu loạn nhịp là cơ sở để chẩn đoán - Tăng hô hấp, thở nhanh và sâu, rối loạn khi mất máu nghiêm trọng b) Giai đoạn 2 ( Sốc tiềm ) - Phụ thuộc vào khả năng thích ứng của cơ thể - Nếu cơ chế thích ứng bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng thì tình trạng bệnh nhân có xu hướng hồi phục :+ Huyết áp động mạch tăng lên ,mạch nhanh và mạnh hơn + Hô hấp đều và sâu hơn - Nếu diễn biến xấu đi thì:+ Huyết áp không tăng tiếp tục giảm + Mạch yếu và nhanh , loạn nhịp + Hô hấp rối loạn thở nhanh và nông c) Giai đoạn 3 ( Sốc nhược ) - là giai đoạn suy sụp hệ thống TKTW và toàn bộ chức năng của cơ thể . Đây là giai đoạn mất bù phát sinh do một yếu tố thuận lợi như gây mê sâu, chấn thương , đau đớn …3. Bệnh sinh - Giảm khối lượng máu tuần hoàn và thiếu O2 máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ . Các tế bào não thiếu O 2 nặng từ HP nhanh chóng chuyển sang ƯC gây RL điều hoà các chức phận và ƯC cơ chế thích ứng của cơ thể

15

- RL trung khu hô hấp, huyết áp động mạch giảm gây RL hoạt động của cơ tim lượng máu và O 2 đến các cơ quan giảm gây RLCH nặng nề . Chết trong mất máu phát sinh do liệt trung khu hô hấp và ngừng tim - Do tác dụng của catecholamin nên hệ thống động mạch bị co thắt , tuần hoàn não và mạch vành dãn ra là cơ chế bảo vệ nhưng lại làm tổn thương hệ thống tuần hoàn gan thận, hệ thống tĩnh mạch xẹp tuần hoàn máu về tim giảm ảnh hưởng tới hoạt động của tim gây đình tim. Hệ thống mao mạch dãn nghiêm trọng do RL cơ thắt tiểu mao mạch làm máu ứ lại ở nội tạng tạo vòng xoắn bệnh lý làm cho soc nặng thêm4. Nguyên tắc điều trị - Nguyên tắc chủ yếu là khôi phục tuần hoàn , trả lại khối lượng máu mất giữ cân bằng huyết áp - Trong sử trí cần đảm bảo cầm máu tốt nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc - Điều trị sớm, truyền máu ngay trong hai giai đoạn đầu để phục hồi sự cân bằng huyết động học , phòng sốc và ngăn ngừa hậu quả do thiếu O2 gây ra - Điều trị trong giai đoạn này dễ dàng và có hiệu quả và khi chuyển sang sốc nhược thì khó điều trị - Sau khi thiết lập được thế cân bằng thì cần theo dõi và tiếp tục các biện pháp hồi phục ngăn ngừa số thứ phát

16

Câu28:huyếtđồHC:2.8tr,Hb:40%,BC:7.200/mm3,S:1%,N:41%,E:30%,L:26%,M:2% Trong công tác khám và điều trị bệnh việc phân tích huyết đồ có một ý nghĩa hết sức quan trọng nhằm đánh giá tình trạng của bệnh nhân từ đó có biện pháp điều trị thích hợp Trong huyết đồ trên ta nhân thấy:1> Phân tícha>Về mặt HC:_ số lượng HC: 2,8tr chứng tỏ thiếu máu( bt HC:3,8tr-4,2 tr) và theo phân loại thì đây là mức độ thiếu máu vừa_chỉ số nhiễm sắc:CSNS=(4/(2*2,8))= 0,71<0,9Như vậy chứng tỏ thiếu máu nhược sắc( bt CSCN=0,9-1,1)b>Về mặt BC:_Tổng số lượng BC: bình thường _Stab: bình thường_N:giảm nhưng không nhiều:có thể nhiễm khuẩn nặng,thương hàn ,sởi ,cúm.._E tăng mạnh:bệnh nhân bị dị ứng or nhiễm kí sinh trùng( giun móc…)_M bình thường_Chỉ số chuyển nhân: CSCN:1/71=0,014<0,03: BC chuyển phải2> Giải thích:Vì BC N ko tăng nhiều lắm và tổng lượng BC giảm nên ở đây bệnh nhân khó có thể là bị nhiễm khuẩn nặng được.Trong khi đó E lại tăng mạnh nên có thể làm giảm N( do số lương tuyệt đối E tăng dẫn đến số % của E trong tổng số BC phải tăng làm cho chỉ số % của N trong tổng số BC phải giảm )-bệnh nhân có thể đang trong tình trạng dị ứng hoặc nhiễm kí sinh trùng(giun móc..)3> Kết luận:Bệnh nhân thiếu máu mức độ vừa do nhiễm kí sinh trùng( có thể là giun móc..) hay dị ứngGhi chú: cần làm thêm xét nghiệm soi tươi tìm trứng giun sán Khám xét lâm sàng và làm xét nghiệm xác định dị ứng Câu 29. Phân tích huyết đồ : HC: 4.200.000/mm3, Hb 80%, BC 15.000/mm3, hậu tủy bào 0.5%, S5%, N81%, E 0,5%, L11%, M 2%?1.Dòng hồng cầu: số lượng HC 4,2 T /L nằm trong giới hạn bt ( 3,8-4,2) , lượng hemoglobin bình thường 80% (>75%), có thể tạm kết luân dòng HC bt, không có thiếu máu 2.Dòng bạch cầu : -Số lượng BC 15 G/L tăng cao ( bt 5-9) , gợi ý bệnh lý nhiễm khuẩn , dị ứng hoặc bệnh bạch huyết -Nhưng trong máu ngoại vi không thấy xuất hiện các dòng tb bất thường ( tủy bào , hậu tủy bào, stab … ) và số lượng tuyệt đối của BC E và B cũng bình thường , và có sự tăng mạnh về tỷ lệ Neutrophil ( 81% ) so với giá trị bình thường cả về số lượng tuyệt đối và tỷ lệ ( bt 65%) .Vì thế có thể chẩn đoán trường hợp này có nhiễm khuẩn cấp-Nhưng cũng có thể thấy nhhieemx khuẩn này trong giai đoạn sdk của cơ thể vẫn còn tốt ( nhiễm khuẩn cấp mới) do chỉ số chuyển nhân = (0,5 + 5) /81 = 0,07 ( chuyển nhẹ)-Trong huyết đồ có sự giảm của E 0,5% (bt 2-11%) có thể do tăng sinh BC neutrophil àm ức chế nó, cũng có sự giảm về tỷ lệ BC lympho nhưng nếu tính ra số lượng tuyệt đối thì vẫn bt Vậy ta có thể chẩn đoán đây là huyết đồ của BN bị nhiễm khuẩn cấp mới

17

Câu 30: Huyết đồ HC: 3.800.000 /mm3, Hb: 75%, BC: 9.100/mm3 , hậu tủy bào:14%,S: 50% , N: 31%, E: 0%, L: 5%, M: 0%.1.Phân tích -Ở đây thấy số lượng HC và Hb trong giới hạn bình thường cho nên ở đây không có sự thiếu máu và vì vậy ta cũng không cần tính CHCS(HC bình thường 3,8 - 4,2 triệu/mm3 còn Hb>75%)- Ta thấy SLBC có tăng 9.100/mm3 (bình thường là từ 5.000→9000/mm3

- Trong CTBC ta lại thấy có : +BC trưởng thành : dòng M và E $= 0(bình thường đối với M là 1→3%,còn E:9→11%), N$ từ 60→70% xuống còn 31%. + Số lượng BC non $cao trong máu ngoại vi( HTB= 14%, S= 50%)=> gặp trong giai đoạn đầu của nhiễm khuẩn cấp( N$ nhưng cũng bị chết nhiều => N$).- Ta có chỉ số chuyển nhân =(14+50)/31=2,06 => như vậy CTBC đã chuyển trái dạng bệnh BC và tiên lượng xấu do tủy xương tăng sinh vội vàng các tế bào chưa trưởng thành (chưa biệt hóa)đã ra máu ngoại vi2. Kết luận∆:NK cấp nặng giai đoạn đầu với tiên lượng bắt đầu xấu do tủy xương tăng sinh vội vàng các tế bào chưa trưởng thành (chưa biệt hóa)đã ra máu ngoại viTrong công thức trên ta còn thấy L=5% như vậy là L đã giảm(bình thường từ 20→30%) có thể do độc tố của VK mạnh nên nó gây ra ức chế sản sinh ra tế bào lympho. Câu 31. Huyết đồ: HC: 2.500.000/mm3, Hb: 45%, BC: 3.100/mm3, S: 0%, N: 44%, E: 2%, L: 45%, M: 9%, Tiểu cầu: 80.000 /mm3. Dựa vào các chỉ số ở huyết đồ và so với các chỉ số chuẩn ta thấy: HC giảm( bt là 3.8-4.2 triệu/mm3) thiếu máu. Hb giảm(bt >= 75%) chỉ số HC=45/(25*2)=0,9 thiếu máu đẳng sắc mức độ vừa. SLBC giảm(bt 5.000-9.000/mm3) :cụ thể dòng bạch cầu hạt giảm: S giảm (bt 0,5-2%), N giảm(bt 62-63%), E giảm(bt là 9-11%) .L tăng tương đối (bt là 20-30%).M tăng(bt 2-3%)SLTC(bt là 150.000-300.000/mm3) giảm.Vậy ta thấy HC,BC hạt,TC giảm tuỷ xương giảm sản xuất.Nhưng L tăng nghĩ đến bệnh mạn tính gây ức chế tuỷ xương cần phối hợp với LS, đề nghị Xno tuỷ (M,L ko giảm vì nó đc sản xuất ở máu ngoài tuỷ xương như lách và hệ thống bạch huyết). Câu 32. Huyết đồ: HC: 2.300.000/mm3, Hb: 50%, BC: 3.600/mm3, Nguyên tuỷ bào: 60%, Tuỷ bào:5%, Hậu tuỷ bào: 0%, S: 0%, N: 28%, E: 4%, L: 2%, M: 1%Qua trinh biet hoá của dòng bạch cầu:NTBTTBTỦY BÀOHTBSN.các tế bào bach cầu đũa,bcầu N mới có kn ra máu ngoại vi,trong do bcầu đũa chỉ chiếm 1 tỉ lệ nhỏ 0,5%.trên huyết đồ ta thấy:nguyên tủy bao tiên tủy bào đều có trg máu ngoại vi,có khoảng trống bạch cầu.chứng tỏ có thể do bạch cầu tăng sinh mà không biệt hoa.+ Chẩn đoán:bệnh bạch cầu tủy cấp+ Đề nghị:làm thêm xn tủyTrong huyết đồ sồ lượng hồng cầu va các dòng limpho giảm.điều này co thể gt do dòng bạch cầu phàt triển mạnh ức chế các dòng khác ở tủy.

18

Câu 33:huyết đồ:HC:2800000/mm3,Hb:52%,BC:62500/mm3,nguyên tủy bào 1%,tiền tủy bào:4%, tủy bào:16%,hậu tủy bào:8%,S:13%,N:45%,E:3%,L:9%,M:1%-HC <(3,8.106-4.2.106);Hb<75% => cả HC và Hb đều giảm=>có thể thiếu máu-số lượng bạch cầu tăng rất cao trong máu ngoại vi(bình thường 5000-9000/mm3) xuất hiện nguyên tủy bào(bình thường trong máu ko có)=>gợi ý bệnh bạch cầu-có đủ các giai đoạn phát triển bạch cầu,ko có khoảng trống bạch cầu-các chỉ số còn lại đều giảm(bình thường N:62-63%;E:9-11%;L:20-30%;M:2-3%)-Stab tăng (bình thường 0,5-2 %)=>bạch cầu tủy mãn Câu 34: Thay đổi khối lượng máu lưu thông trong sock . Phân tích cơ chế bệnh sinh , hậu quả và nguyên tắc sử trí Bài làm 1.Định nghĩa : - Sock mất máu là hiện tượng thứ phát xảy ra ngay sau khi mất máu nặng , diến biến sau một thời gian hạ huyết áp động mạch , sự oxy hoá không đầy đủ dẫn tới suy sụp hệ thống TKTƯ và rối loạn nghiêm trọng toàn bộ chức năng của cơ thể biểu hiện rõ nhất là hệ thống tuần hoàn . Mất máu càng nhanh càng mạnh thì shock mất máu phát sinh càng có tính chất phổ biến và diễn biến càng nặng 2. Thay đổi khối lượng máu lưu thông trong sock Trong sốc có sự thay đổi về khối lượng máu ở cả hệ đại tuần hoàn cũng như hệ vi tuần hoàn.Trong shock thì khối lượng tuần hoàn giảm nên các mạch máu ngoại vi co lại để tập trung máu cho các cơ quan quan trọng như não ,tim…cho nên khối lượng máu lưu thông ở ngoại vi sẽ giảm.Máu được tập trung ở các cơ quan trong cơ thể.3. Bệnh sinh - Giảm khối lượng máu tuần hoàn và thiếu O2 máu gây rối loạn nghiêm trọng hệ TKTƯ . Các tế bào não thiếu O2 nặng từ hưng phấn nhanh chóng chuyển sang ức chế gây RL điều hoà các chức phận và ức chế cơ chế thích ứng của cơ thể - RL trung khu hô hấp, huyết áp động mạch giảm gây RL hoạt động của cơ tim lượng máu và O 2 đến các cơ quan giảm gây RLCH nặng nề . Chết trong mất máu phát sinh do liệt trung khu hô hấp và ngừng tim - Do tác dụng của catecholamin nên hệ thống động mạch bị co thắt , tuần hoàn não và mạch vành dãn ra là cơ chế bảo vệ nhưng lại làm tổn thương hệ thống tuần hoàn gan thận, hệ thống tĩnh mạch xẹp tuần hoàn máu về tim giảm ảnh hưởng tới hoạt động của tim gây đình tim. Hệ thống mao mạch dãn nghiêm trọng do RL cơ thắt tiểu mao mạch làm máu ứ lại ở nội tạng tạo vòng xoắn bệnh lý4. Nguyên tắc điều trị - Nguyên tắc chủ yếu là khôi phục tuần hoàn , trả lại khối lượng máu mất giữ cân bằng huyết áp bằng cách truyền máu,truyền dịch- Trong sử trí cần đảm bảo cầm máu tốt nên cho bệnh nhân nằm đầu dốc để máu lên não được dễ dàng hơn- Điều trị sớm, truyền máu ngay trong hai giai đoạn đầu để phục hồi sự cân bằng huyết động học , phòng sốc và ngăn ngừa hậu quả do thiếu O2 gây ra.Điều trị trong giai đoạn này dễ dàng và có hiệu quả và khi chuyển sang sốc nhược thì khó điều trị hơn nhiều- Sau khi thiết lập được thế cân bằng thì cần theo dõi và tiếp tục các biện pháp hồi phục ngăn ngừa shock thứ phát Câu 35: Vai trò của thiếu oxy trong bệnh sinh của shock?Có sơ đồ kèm theo :Trong shock thì vai trò của thiếu oxi của tổ chức cũng là một yếu tố làm nặng thêm shock bởi nó làm giảm khối lượng tuần hoàn dẫn đến shock và nó còn tạo một vòng xoắn bệnh lý của shock Khi thiếu oxi ở tổ chức do nhiều nguyên nhân như đau,mất máu,thoát huyết tương …. làm tổ chức thiếu oxi.Một mặt thì nó làm tăng tính thấm thành mạch(do giải phóng các chất TGHH như histamin,catecholamin…)gây thoát huyết tương làm giảm KLTH càng làm shock nặng hơn Mặt khác khi tổ chức thiếu oxi nó sẽ tăng chuyển hóa yếm khí làm cho cơ thể nhiễm toan chuyển hóa→kích thích giải phóng TGHH gây giãn các cơ tiền mao mạch nhưng lại gây co cơ sau mao mạch làm ứ máu tổ chức gây tăng huyết áp thủy tĩnh →tăng thoát huyết tương làm giảm KLTH làm nặng thêm shock Như vậy thiếu oxi là yếu tố đầu tiên khởi phát cho vòng xoắn bệnh lý của shock.Nó làm cho hiện tượng thiếu oxi ngày càng nặng hơn và làm cho shock nặng hơn dẫn đến shock không phục hồi bởi vậy trong shock cần điều trị sớm bằng cách tăng KLTH và điều trị cắt các quá trình của vòng xoắn bệnh lýCâu 36:phân tích cơ chế bệnh sinh của thiếu oxy trong 3 loại shock:chảy máu ,chấn thương và bỏng .nguyên tắc điều trị? Nói cho cùng thì giảm khối lượng tuần hoàn một cách đột ngột mà cơ thể không thể bù đắp được thì gây nên shock Trong chảy máu:nếu số lượng máu mất đột ngột quá lớn(60%)các cơ chể bù trừ thích nghi bù trừ không kịp huy động ta sẽ bị trụy mạch làm cho khối lượng tuần hoàn giảm dẫn đến thiếu oxi tổ chức gây nên RLCH(nhiễm toan chuyển hóa )làm cho rối loạn vi tuần hòa gây thoát huyết tương và gây ứ máu làm trầm trọng thêm về giảm khối lượng tuần hoàn lưu thông lại càng làm thiếu oxi tổ chức hơn và nó gây ra một vòng xoắn bệnh lý càng làm nặng thêm shock.Có sơ đô kèm theo:Trong chấn thương:làm cho tổ chức bị tổn thương gây đau làm hưng phấn thần kinh làm tăng sử dụng oxi gây thiếu oxi tổ chức.Mặt khác trong chấn thương còn gây ra chẩy máu gây giảm KLTH và cũng gây ra thiếu máu tổ chức→thiếu oxi tổ chức Khi thiếu oxi tổ chức gây nên RLCH(nhiễm toan chuyển hóa )làm cho rối loạn vi tuần hòa gây thoát huyết tương và gây ứ máu làm trầm trọng thêm về giảm khối lượng tuần hoàn lưu thông lại càng làm thiếu oxi tổ chức hơn và nó gây ra một vòng xoắn bệnh lý càng làm nặng thêm shock. Có sơ đô kèm theo:Trong shock bỏng:Khi bị bỏng thì cơ chế bệnh sinh là sự kết hợp đau đớn,cô đặc máu,thoát huyết tương và nhiễm độc.Tất cả chúng đều làm cho giảm khối lượng máu lưu thông ở ngoại vi gây thiếu oxi tổ chức và nó lại tạo nên một vòng xoắn về thiếu oxi. Có sơ đô kèm theo: Câu 37. Theo dõi mạch, huyết áp động mạch, hô hấp trong Shock giúp ích gì cho tiên lượng và điều trị bệnh? Shock ngoài nghĩa thông dụng là suy sụp đột ngột và nặng nề về tinh thần ,thể lực thì shock trong y học là tình trạng rối loạn sâu sắc về huyết động học và chuyển hóa,đặc trưng bằng suy sụp chức năng tuần hoàn khiến các cơ quan sinh tồn không được cấp máu đủ để nuôi dưỡng.Cùng với các triệu chứng về huyết áp thì các triệu chứng về mạch ,hô hấp cũng có sự thay đổi tùy thuộc vào từng giai đoạn của shock bởi vậy việc thường xuyên theo dõi mạch, huyết áp động mạch, hô hấp ở những bệnh nhân bị Shock là vô cùng quan trọng bởi nó cho chúng ta biết shock đang ở giai đoạn nào để có phương pháp điều trị cũng như sử lý thích hợp Trong giai đoạn shock cương thì HA động mạch giảm nhẹ do giảm khối lượng tuần hoàn,mạch nhanh và mạch do cơ chế phản xạ.Hô hấp tăng,thở nhanh và sâu.Trong giai đoạn shock tiềm thì HA động mạch tăng nhẹ,mạch nhanh và mạnh hơn,hô hấp đều và sâu hơn(nếu cơ chế bù đắp của cơ thể phát huy tác dụng).Nếu diễn biến xấu đi thì HA không tăng mà tiếp tục giảm,mạch yếu và nhanh,loạn nhịp,hô hấp bị rối loạn thở nhanh và nông.Còn trong giai đoạn cuối(shock nhược)là giai đoạn suy sụp của hệ thống TKTW và toàn bộ chức năng của cơ thể,tất cả các thông số trên đều giảm Như vậy theo dõi các chỉ số trên cho ta biết phản ứng của cơ thể chống đỡ shock như thế nào để có tiên lượng và phương pháp điều trị thích hợp như trong trường hợp huyết áp động mạch giảm do thiếu KLTH thì ta có thể truyền máu,dịch để nâng HA…Nếu tiên lượng tốt thì điều trị sẽ tốt còn nếu tiên lượng sai thì có thể dẫn đến nguy hiểm cho bệnh nhân.

19

Câu 38: Shock chấn thương thực nghiệm: phương pháp tiến hành, diễn biến, phân tích các rối loạn chủ yếu , nguyên tắc phòng và điều trị shock chấn thương Bài làm I. Phương pháp tiến hành - Vật thí nghiệm : chó - Tiến hành :Gây shock chấn thương ở chó bằng cách gây dập nát cơ nhưng không làm chảy máu.Như vậy yếu tố chủ đạo trong bệnh sinh ở đây là đau đớn.Lắp máy đo huyết áp hô hấp, mạch, nước tiểu, phản xạ, tốc độ tuần hoàn và hematocriteII. Diễn biến 1. Giai đoạn tự bù đắpa) Trạng thái tự bù đắp quá mức và tạm thời ( shock cương ) - Đặc điểm : tăng cường hoạt động của toàn bộ chức năng trong cơ thể thể hiện trạng thái HP của TKTƯ và hệ giao cảm(tăng HA,nhịp tim,tăng tốc độ tuần hoàn,tăng thông khí và tăng chuyển hóa…)b) Trạng thái tự bù đắp kín đáo và tạm thời ( shock tiềm ) - Đặc điểm : mạch nhanh nhưng yếu , khối lượng máu lưu thông giảm song nhờ có cơ chế bù đắp, huy động lượng máu dự trữ ở gan lách, co mạch nhẹ nên HA động mạch vẫn giữ được ở mức bình thường nhưng tim phải tăng hoạt động để tăng lượng máu lưu thông do đó tiêu hao năng lượng dự trữ và tiến tới giai đoạn mất bù 2. Giai đoạn mất bù ( shock nhược ) - Đặc điểm : Giai đoạn này biểu hiện sự suy sụp của toàn bộ chức năng quan trọng của cơ thể nói lên trạng thái ức chế của hệ TKTƯ , con vật thở yếu mạch nhanh nhưng yếu , huyết áp giảm, thân nhiệt giảm, hầu như mất toàn bộ các phản xạ

III. Các rối loạn chủ yếu 1. Rối loạn tuần hoàn - Xuất hiện ngay ở giai đoạn shock cương là yếu tố chủ yếu chi phối quá trình phát sinh, phát triển và kết thúc của shock.Khi bị chấn thương làm tổ chức bị tổn thương dẫn đến giải phóng các chất TGHH gây co mạch như các catecholamin nó gây co cơ thắt trước và sau mao mạch( trừ tuần hoàn não và vành) gây thiếu O 2

cho tổ chức do thiếu máu và mở hệ thống mạch tắt nhằm dồn máu cho cơ quan quan trọng như tim và não - Ở giai đoạn shock nhược do thiếu O2 nên cơ thể nhiễm toan chuyển hoá (chuyển hóa yếm khí) làm cho hệ thống cơ trước mao mạch không chịu tác dụng của Catecholamin nên mở còn hệ thống cơ sau mao mạch vẫn chịu tác dụng nên máu tràn vào mao mạch nhưng khó ra được gây thiếu O 2 do ứ máu làm hoại tử tổ chức nội tạng đặc biệt là ruột.Do ứ máu nên áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch tăng,dẫn đến thiếu O 2 nên tính thấm thành mạch tăng gây thoát huyết tương làm giảm khối lượng máu tuần hoàn 2. Thay đổi huyết áp - Shock cương : Huyết áp tăng do hưng phấn hệ giao cảm làm trung khu co mạch hưng phấn gây tăng tiết Catecholamin gây co mạch có tác dụng nâng huyết áp - Shock tiềm : Huyết áp giảm nhẹ chủ yếu do giảm khối lượng máu lưu thông ngoài ra còn do suy mạch cấp do trung khu vận mạch bị ức chế - Shock nhược : Huyết áp tụt mạnh, mạch nhanh và yếu do huyết áp giảm kích thích TCT áp lực ở quai chủ và xoang cảnh làm tim đập nhanh nhưng yếu là do giảm khối lượng máu tuần hoàn nên tim co bóp rỗng 3. Rối loạn hô hấp - Sock cương : Hô hấp nhanh và sâu có tác dụng bù đắp do trung khu hô hấp hưng phấn - Shock nhược : Hô hấp nông, nhanh hay chậm, loạn nhịp, có thể theo chu kì do trung khu hô hấp bị ức chế ( thiếu O2 và giảm khối lượng tuần hoàn ) 4. Thay đổi của máu - Máu loãng do thoát protein làm giảm áp lực trong lòng mạch nên dịch gian bào tràn vào nhằm bù đắp lượng máu mất đi - Giảm số lượng HC và huyết sắc tố 5. Rối loạn tiết niệu - Lượng nước tiểu giảm do giảm khối lượng máu tuần hoàn dẫn đến máu đến mao mạch thận giảm.- Tăng tiết ADH và Aldosteron có tác dụng tăng tái hấp thu nước ở ống thậnIV. Nguyên tắc phòng và điều trị -Đầu tiên chúng ta chống shock bằng cách giảm đau(loại trừ nguyên nhân gây ra shock): Băng bó, cố định, bất động và dùng thuốc giảm đau mạnh(morphin giảm đau toàn thân)- Truyền dịch : nhằm bù đắp và tăng khối lượng tuần hoàn tránh để bị trụy mạch - Ngăn ngừa và loại bỏ các yếu tố ngoại lai làm shock diễn ra nhanh hơn,mạnh hơn như nóng, lạnh và đói... Câu 39. Thương binh bị bỏng nặng: Diện bỏng 65% diện tích cơ thể, theo dõi nước tiểu thấy có gì. Phân tích? Thương binh bị bỏng nặng thường do nhiệt của hỏa khí ,với diện bỏng 65% dù là bỏng nông hay bỏng sâu thì nguy cơ xảy ra shock bỏng là rất cao. Trong shock do bỏng cơ chế của nó bao gồm cả đau đớn và giảm khối lượng máu lưu hanh ( mất máu) do đó thường nặng và nhanh chong chuyển sang gd sốc nhược. Trong bỏng ngoai dựa vào sự biến đổi về tâm thần kinh, tuân hoàn, hô hấp, tiêu hóa thì để đanh giá tiên lượng và hướng dẫn cách điều trị (truyền dịch) người ta dựa vào nước tiếu làm một thông số quan trọng:a. Số lượng: - Thiểu niệu từng đợt hoặc kéo dài, số lượng nước tiểu dươid 500 ml/ 24 giờ hoặc 30ml/h.  - Nặng: vô niệu, số lượmg nước tiểu < 300ml/24h hoặc vô niệu hoàn toàn. - Rối loạn bài niệu là triệu chứng sớm (theo Paris 1967: gặp 98%), ngay cả khi những thay đổi mạch, huyết áp chưa xuất hiện. Nó có giá trị chẩn đoán và tiên lượng, là căn cứ tính lượng dịch truyền. * Cơ chế của sự thay đối này thường do suy thận cấp do các nguyên nhân- Do kích thích đau đớn quá mức gây co thắt phản xạ các mạch máu ---> thận thiếu máu. - Do huyết tương thoát qúa nhiều gây chèn ép cuộn mạch trong cầu thận(bao Bowman giãn rộng thấm đầy huyết tương gây chèn ép cuộn mạch).  - Do khối lượng máu lưu hành giảm ---> luồng máu qua thận giảm ---> huyết áp động mạch giảm thấp kéo dài, luồng máu chậm 50% ---> khả năng lọc cầu thận giảm. - Do tăng Hormon thuỳ sau tuyến yên: Aldosterol và vasopressin, gây tăng tái hấp thu ống thận. - Do tổn thương thực thể: hoại tử ống thận cấp (hậu quả thiếu oxy kéo dài)---> suy thận cấp thực thể. - Nếu kèm theo nhiễm toan chuyển hoá sẽ nguy hiểm, vì Hb tự do không được tống dễ dàng khỏi thận mà biến thành Hematin chlorhydrat ---> tắc ống thận ----> vô niệu. 

b. Màu sắc: - Nước tiểu có thể vàng trong : do tan huyết làm tăng bilirubin- Nặng: màu đỏ, nâu sẫm (biểu hiện đái Hb) : Do huyết tán, Hb tự do trong máu tăng ---> nước tiểu sẽ có HC, khuôn trụ hình Hb- Có thể mùi khét, mùi sừng cháy. 

Nếu đanh giá các thông số cận lâm sang có thể thấy :-protein niệu , hồng cầu niệu , Hb niệu , trụ hình , trụ hạt , tỷ trọng tăng, urobilinogen tăng,Câu 40. Phù ở bệnh nhân suy tim do những yếu tố gì gây ra. Hướng điều trị chủ yếu là gì?Suy tim xảy ra khi tim mất 1 phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượngmáu thích hợp với đòi hỏi cơ thể.Khi suy tim trái thì khả năng hút máu về tim giảm trong khi máu vẫn tiếp tục đc đưa đến phổi nhưng ko đc giải phóng nên máu bị giữ lại ở phổi,còn trong suy tim phải thì chủ yếu ở tĩnh mạch ngoại vi thay đổi các yếu tố như áp lực thuỷ tĩnh long

20

mạch, áp lực keo huyết tương, áp lực thẩm thấu gian bào, tính thấm thành mạch, …(là những yếu tố gây phù) Phù.Vậy phù ở bệnh nhân suy tim là do những yếu tố :Trong bệnh nhân suy tim trái: là phù phổi máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong maomạch phổi khiến nước thoát vào phế nang gây phù phổi mạn tính. Đôi khi có thể phát sinh phùphổi cấp , đây là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái thường do tim phải vẫn còn khoẻbất chợt tăng lên hoạt động(do gắng sức chẳng hạn) đẩy một lượng máu quá nhiều lên phổi màtim trái hút yếu nên máu bị ứ lại ở phổi làm tăng áp lực thuỷ tĩnh trong long mao mạch phổi,mặtkhác do máu bị ứ lại ở phổi làm cho quá trình nuôi dưỡng của thành mao mạch ko tốt maomạch phổi giãn ra và tăng tính thấm thành mạch, đồng thời làm giảm áp lực keo huyết tương vì khi tính thấm thành mạch tăng ít thì chỉ có nc và các ion thoát ra ngoài còn cứ tiếp tục tăng sẽkéo theo các phân tử lớn thoát ra ngoài như albumin…máu sẽ ồ ạt vào phế nang gây phù phổicấp.Làm cho bn ở trạng thái ngạt tối cấp diễn, ng bệnh giẫy dụa lo sợ làm cho tình trạng nặngthem vì càng làm tim phải tăng cường co bóp càng làm máu dồn lên phổi có thể chết nếu ko đcđiều trị kịp thời.Hướng điều trị là làm garo ở chi(hoặc trích máu ở tĩnh mạch) để làm giảm gánhnặng đối với phổi,dùng thuốc trợ tim để phục hồi sức co bóp tim trái đã bị suy,dung thuốc lợitiểu,kết hợp với tiêm mocphin để bệnh nhân yên tĩnh.Trong bệnh nhân suy tim phải :phù do nhiều yếu tố kết hợp lại:Huyết áp tĩnh mạch tăng đã làmchon nc thoát ra khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở sự tái hấp thu nc từ gian bào vào longmạch(đây là yếu tố chủ yếu).Giảm áp lực keo trong long mạch do giảm protein huyết tương(hậuquả của rối loạn chức năng gan.do máu ứ ở gan thiếu oxy do tuần hoàn kém). Ứ đọng nc vàmuối do giảm lọc ở cầu thận(do lưu lượng máu qua thận giảm, đồng thời ứ máu tĩnh mạch thậngây giảm áp lực lọc ở cầu thận).Hướng điều trị là phải giải quyết các yếu tố gây phù như giảm áplực tĩnh mạch(dung thuốc trợ tim để phục hồi sức co bóp tim phải để máu về tim ko ứ lại ởmạch),dung thuốc lợi tiểu,dung thuốc trợ gan.Trong uy tim toàn bộ :phù do những biểu hiện của suy tim trái và phải kết hợp lại với nhau.

Câu 41. Phân tích cơ chế những biều hiện của suy tim trái?Suy tim xẩy ra khi tim mất một phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượng máu thích hợp với đòi hỏi của cơ thể.Trong suy tim thường thấy giảm lưu lượng tim và tăng huyết áp tĩnh mạch, do đó ảnh hưởng sâu sắc tới vớí nhiều chức năng sinh lý. Song tuỳ theo suy tim trái hay phải mà biểu hiện cũng như cơ chế khác nhau. .Những biểu hiện chính của suy tim trai: :a) Khó thở: đây là biểu hiện thừơng gặp và quan trọng nhất. Người bệnh thường thơ nông và nhanh, có cảm giac ngạt, nhất là sau khi gắng sức(lao động ,lên cầu thang …).Khó thở trong suy tim trái là do tim trái co bóp yếu, không đảy hết máu ,dần dần phát sinh ứ máu ở phổi.Máu ứ ở phổi làm cho tổ tổ chức phổi bớt co giãn đồng thời các mao mạch phổi căng máu gây chèn ép các phế nang,kết quả là hạn chế lượng không khí, gây khó thở. Người bệnh thường hay khó thở khi nằm là do tư thế này gây ứ máu ở phổi nặng nhất,cho nên người bệnh thường ngồi thì dễ thơ hơn. Khó thở khi nằm là một triệu chứng thường thấy khi có suy tim trái, đến khi có suy tim phải thì triệu chứng này giảm cì máu ứ ở tĩnh mạch ngoại vi nên về phổi ít đi ngưòi suy tim trái có những cơn khó thở xẩy ra ban đêm, giống như cơn hen (thường gọi la hen tim) do dây X tăng cường hoạt động trong giấc ngủ, gây xung huyết phổi và co thắt cơ trơn phế quản . b) Phù phổi: máu ứ ở phổi gây tăng áp lực thuỷ tĩnh trong mao mạch phổi khiến nước thoát vào phế nang gây phù phổi ma tính nghe phổi thấy tiếng rên ướt ở cả hai thì đặc biệt rõ ở nền phổi đôi khi, có thể phát sinh phù phổi cấp . Đây là biến chứng nguy hiểm nhất của suy tim trái , thường do tim phải vẫn còn khoẻ bất chợt tăng hoạt động(do gắng sức chẳng hạn) đẩy một số máu quá nhiều lên phổi, đồng thời trạng thái thiếu oxy trong tổ chức đã làm cho thành mao mạch tăng thấm, kết quả là máu sẽ ào ạt vào phế nang gây phù phổi cấp , làm cho bệnh nhân chết trong trạng thái ngạt tối cấp diễn nếu không kịp thời điều trị. Người bệnh giãy dụa, lo sợ làm cho tình trạng nặng thêm vì tim phải tăng co bóp lại càng dồn máu lên phổi. Cho nên trong điều trị người ta làm garo ở chi(hoặc chích máu tĩnh mạch)dể giảm gánh nặng đối với phổi, dung thuốc trợ tim để phục hồi co bóp của tim trái đã bị suy, kết hợp với mocphin để ngưòi bệnh yên tĩnh .c) Phế dung sinh hoạt giảm:tình trạng ứ máu phổi làm giảm tính co giãn của tổ chức phổi , hạn chế thông khí phổi, dẫn tới giảm phế dung sinh hoạt. Suy tim trái kéo dài có thể dẫn tới xơ phổi

Câu 42. Phân tích cơ chế những biều hiện của suy tim phải?Suy tim xẩy ra khi tim mất một phần hay toàn bộ khả năng co bóp để đẩy ra khỏi tim một lượng máu thích hợp với đòi hỏi của cơ thể.Trong suy tim thường thấy giảm lưu lượng tim và tăng huyết áp tĩnh mạch, do đó ảnh hưởng sâu sắc tới vớí nhiều chức năng sinh lý. Song tuỳ theo suy tim trái hay phải mà biểu hiện cũng như cơ chế khác nhau. Những biểu hiện chinh của suy tim phải :Nếu những biểu hiện của suy tim trái phần lớn thuộc về triệu chứng ở phổi thì những biểu hiệncủa suy tim phải chủ yếu thuộc về khu vực tĩnh mạch ngoại via) Phù: trong suy tim phải do nhiều yếu tố kết hợp lại:- huyết áp tĩnh mạch tăng đã làm cho nước thoát ra khỏi mạch nhiều, đồng thời cản trở sự tái hấpthu nước từ gian bào vào lòng mạch. Đây là yếu tố chủ yếu - giảm áp lực keo trong lòng mạch do giảm protein huyết tương (hậu quả của rối loạn chức nănggan - ứ đọng nước và muối do giảm lọc ở cầu thậnb) Giảm bài tiết nước tiểu, do lưu lượng máu qua thận giảm, đồng thời ứ máu tĩnh mạch thận gâygiảm áp lực lọc ở cầu thận, giảm lượng nước tiểu, dẫn tới ứ muối và nước, gây ra phù c) Rối loạn chức năng gan: trong suy tim phải, máu ứ ở gan lượng máu ở gan có thể tăng gấpđôi(từ 400 lên 800 ml).Thể tích gan to ra , bờ dưới có thể xuống tới đường rốn. Điều trị tốt, timphục hồi khả năng co bóp máu lưu thông dễ dàng, gan sẽ nhỏ lại đẻ rồi lại to ra khi tim suy trơlại. Do đó, mà gan khi to khi nhỏ tuỳ theo khả năng co bóp của tim(gan “đàn xếp”). Dần dần vềsau, tình trạng thiếu oxy do tuần hoàn kém kéo dài gây thoái hoá mỡ, rồi quá trình xơ hoá pháttriển từ khoảng xung quanh tĩnh mạch gan,lâu ngày dẫn tới xơ gan gây tăng huyết áp gánh vàtràn dịch màng bụng(cổ trướng, báng nước) )d )Xanh tím: triệu chứng này hay gặp ở ngưòi suy tim đã nặng, thấy rõ ở môi , móng tay… cơ thểcó thể là: :-do khối lượng máu lưu thông giảm nên huyết sắc tố không được bão hoà với oxy hemoglobinkhử tăng. .- các mao mạch, tĩnh mạch bị dãn và ứ máu

21

Câu 43:Phân tích bệnh án suy tim toàn bộ do hẹp van 2 lá :gan to 4cm dưới bờ sườn,sờ hơicứng,khó thở rõ nhất là khi nằm, có tiếng ran ướt lác đác 2 bên nền phổi,pro máu 4,8g%?Cơ chế bệnh sinh:có sơ đô kèm theo:Suy tim phải lâu ngày suy tim trái suy tim toàn bộ.Vậy trong bệnh án trên ta có gan to dưới bờ sườn 4cm sờ hơi cứng là do ứ máu ở gan,lâu ngàydẫn đến xơ gan(xơ gan tim) sờ chắc,phản hồi TM cửa (-).Tăng áp lực tĩnh mạch cửa lách to,cổtrướng,suy giảm chức năng gan.Khó thở ở đây là do suy tim ứ máu ở phổi thoát dịch vàoPN làm diện tích trao đổi khí giảm,khi nằm cao áp động mạch phổi lớn hơn thoát dịch nặng lềhơn khó thở hơn.Có tiếng ran ướt lác đác 2 nền phổi là do thoát dịch vào PN,nặng có thể phùphổi cấp.Protein 4,8g% giảm(bt 6,8-7,2g%),nguyên nhân ở đây là do xơ gan c/n gan giảmkhả năng tổng hợp protein giảm pro huyết tương giảm.

22

Câu 44. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, nguyên tắc điều trị ngạt?1. Định nghĩa : Ngạt là hiện tượng tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông khí đạo gây thiếu O2 và ứ đọng CO2 trong máu dẫn tới suy sụp chức năng toàn bộ cơ thể và chết nếu không kịp thời có biện pháp cấp cứu hợp lý Bình thường thành phần khí bao gồm : + O2 : 20,96% + CO2 : 0,04% + N2 : 79% 2. Nguyên nhân : Do 3 nhân tố chính + Do ức chế trung tâm hô hấp : Thuốc mê + Liệt và co cứng cơ hô hấp + Do tắc nghẽn hoàn toàn đường lưu thông khí đạo : tắc dị vật, phù nề thanh quản …+ Do tràn dịch phế nang: chết đuối, phù phổi cấp … 3. Cơ chế bệnh sinh Ngạt thường diễn biến theo 3 giai đoạn :+ Giai đoạn kích thích: Đường lưu thông khí đạo bị tắc, liệt cơ hô hấp, thay đổi thành phần không khí thở … tất cả các nguyên nhân trên đều gây nên trạng thái thiếu O2 và thừa CO2 trong máu, khi CO2 trong máu tăng thì gây kích thích các phản xạ ức chế trung tâm hô hấp và quá trình vận mạch, biểu hiện ban đầu là hô hấp nhanh và sâu, thì thở vào kéo dài mạch nhanh và mạnh, huyết áp động mạch tăng cao, tăng trương lực cơ có tác dụng bù đắp + Giai đoạn suy sụp: Sau khi có một loạt các đáp ứng bù đắp nhưng cơ thể vẫn thiếu O2 và thừa CO2 trong máu quá nhiều gây ức chế hô hấp, hô hấp chậm lại, huyết áp hạ tim đập chậm dần, thần kinh lâm vào tình trạng ức chế sâu xuất hiện co giật toàn thân, thần kinh chi phối cơ trơn ở hậu môn và bàng quang tê liệt nên mất khả năng kiểm soát tiểu đại tiện + Giai đoạn suy sụp: Vỏ não và trung tâm hô hấp bị ức chế sâu sắc, cơ thể mất toàn bộ các phản xạ, đồng tử giãn mất hoàn toàn hô hấp, tim đập chậm dần, huyết áp tụt nhanh và tim ngừng đập 4. Điều trị Như vậy chết do ngạt là do thiếu oxy trầm trọng và ứ đọng quá nhiều CO2 trong máu gây ức chế trung tâm hô hấp và hệ thần kinh trung ương. Phân áp CO 2 trong máu tăng rất cao như vậy nên nguyên tắc điều trị trong ngạt alf phải hô hấp nhân tạo để loại bỏ CO 2 , trừ bỏ các nguyên nhân cản trở đường hô hấp cung cấp oxy cho bệnh nhân nhưng không được dùng oxy nguyên chất vì sẽ làm mất phản xạ thở bù đắp với trạng thái thiếu oxy . Câu 45,Phân tích các rối loạn thong khí và rối loạn khuyếch tán trong các bệnh hen,viêm phổi?Thông khí phổi là quá trình luân phiên lien tục giữa hít vào và thở ra nhằm duy trì 1 phân áp O2 nhất định trong phế bào và máu là 100-104mmHg và phân áp CO2 máu nhất định 40-42mmHg.Có các hình thái rối loạn thong khí là tăng thong khí, giảm thong khí,thong khí không đều.Khả năng khuếch tán của phổi là lượng chất khí đc chuyển qua màng phế bào mao mạch phổi trong 1 phút với độ chênh lệch phân áp 2 bên màng là 1mmHg.Là khả năng chuyển các chất khí từ vùng có áp lực cao đến vùng có áp lực chất khí thấp hơn.Khả năng khuếch tán phụ thuộc nhiều yếu tố:diện khuếch tán,màng khuếch tán,hệ số khuếch tán.Rối loạn khuếch tán khi các yếu tố này thay đổi.Hen phế quản:Là một bệnh dị ứng do kháng thể loại reagin, gây co thắt hệ thống phế quản mà biểu hiện lâm sàng chủ yếu là các cơn khó thở, đặc biệt là ở thì thở ra. Nguyên nhân và bệnh sinh: - Do các dị nguyên có trong hoàn cảnh sinh hoạt và lao động bình thường như bụi nhà, phấn hoa, cây cỏ, khí hậu, chất đất… - Do dị ứng sau nhiễm khuẩn, thường gặp sau các bệnh nhiễm khuẩn đường hô hấp , tai-mũi- họng, đặc biệt sau viêm xoang( 60,4%) Về bệnh sinh của hen, cần chú ý các yếu tố di truyền( có tới 51,8% con cái mắc bệnh do di truyền từ bố hoặc mẹ), và yếu tố thần kinh ( hen có thể phát sinh theo cơ chế phản xạ có điều kiện và thường xuất hiện ban đêm khi trung khu vỏ não bị ức chế không kiềm chế được các trung khu thực vật dưới vỏ não ). Các rối loạn hô hấp trong hen:- Cơn hen thường phát sinh do tác dụng của dị nguyên gây kết hợp kháng nguyên kháng thể giải phóng các chất hóa học trung gian như histamin, bradikinin, prostaglandin…kích thích các sợi ly tâm của thần kinh phế vị gây co thắt hệ cơ trơn và phế quản, tăng tiết niêm dịch, phù nề và viêm các niêm mạc phế quản dẫn tới các cơn khó thở ra, bệnh nhân rất khó thở như lồng ngực bị đè ép, thường phải ngồi dậy để cố thở, mặt xanh tím, tiết nhiều đờm rãi, thông khí tế bào giảm, dung tích sống giảm, VEMS và hệ số Tiffeneau giảm, lượng cặn tăng. Tần số các cơn hen, thời gian kéo dàicủa các cơn phụ thuộc vào tính chất của bệnh, thường nặng và cơn kéo dài ở người trưởng thành (hình 6).- Hen lâu ngày có thể làm giảm tính đàn hồi của tổ chức phổi gây tình trạng trương phế nang, niêm mạc phế quả phì đại gây trạng thái “phổi bế” cả khi bình thường. Phế bào căng, luôn đè ép vào mao quản, làm trở ngại tuần hoàn phổi, gây tăng huyết áp động mạch phổi, tâm thất phải tăng cường hoạt động lâu dài có thể dẫn tơi suy tim phải được gọi là “tâm phế mãn”. Cơn hen ác tính là do tắc toàn bộ các phế quản nhỏ có thể gây suy hô hấp, rất nguy hiểm nếu không cấp cứu kịp thời.Viêm phổi.Là một trạng thái bệnh lý phổ biến trong nhân dân cũng như rong quân đội, chiếm 49,3% trong tổng số bệnh hô hấp, 17% trong tổng số các bệnh nội khoa.a)Nguyên nhân và bệnh sinh:- Do nhiễm khuẩn: phế cầu, liên cầu và một số virut thường có sẵn trong đường hô hấp, dưới tác dụng của các yếu tố thuận lợi (lạnh, mệt mỏi) làm giảm sức đề kháng của cơ thể tạo điều kiện cho bệnh phát sinh.- Do nguyên nhân miễn dịch: thiếu gamma- globulin loại IgA làm giảm khả năng thực bào chống nhiễm khuẩn đường hô hấp.- Do các nguyên nhân thời chiến: bỏng, hơi độc chiến tranh, chấn thương gây ứ máu ở phổi, gây tắc mạch do nhồi máu hay tổ chức thối nát từ vết thương đưa tới, hoặc cũng có thể do phản xạ từ các bộ phận khác gây ứ máu và rối loạn tuần hoàn ở phổi (vết thương sọ não. vết thương bụng…) b) Rối loạn hô hấp trong viêm phổi :- Khó thở, thở nông và nhanh do tổ chức phổi bị viêm, tăng tiết dịch di phòng trong phế bào gây tăng hưng phấn các cảm thụ phế bào ức chế làm thì thở vào sớm bị ức chế đồng thời diện hô hấp và khuếch tán khí cũng giảm. Hậu quả là thông khí phế bào giảm, dung tích sống cũng giảm gây tình trạng thiếu oxy.- Máu qua vùng phổi bị viêm không được bão hòa đầy đủ oxy nên độ bão hòa oxy của máu giảm rõ rệt (có khi chỉ còn 70%). Thành phế nang bị phù nề dày nên càng ảnh hưởng đến khả năng khuếch tán của phổi.- Do các khu vực làm tăng thông khí bù đắp nên thường không có ưu thán. Thiếu oxy, xanh tím và ưu thán rõ chỉ gặp ở các trường hợp có kèm viêm phế quản (phế quản - phế viêm) các phế quản nhỏ bị viêm, phù nề, bịt kín các dịch nhày hoặc co thắt các phế quản nhỏ. Câu 46: Mô tả bệnh lên cao thực nghiệm (thiếu oxy do giảm phân áp) Phân tích kết quả Bài Làm Các dấu hiệu bệnh lí xh phụ thuộc vào độ cao và sức chịu đựng của cơ.Thiếu O2 là 1 quá trình bệnh lí phức tạp do các cơ quan đảm bảo ko cung cấp được O2 đầy đủ vì 1 lý do nào đó ko sd được O2.Trong đó có thể kể đến TH thiếu Ò do giảm áp.- NN của thiếu O2 này là do khi lên cao trên mức của mặt biển, áp lực KQ giảm do áp lực O2 trong kk cũng giảm gây giảm pO2 torng phế bào và trong mao mạch và thiếu O2.+ có thể tính theo công thức sau:pO2 =[O2 kk](Pk.quyển-47) - pO2 kk: áp lực O2 trong khí thở (mmHg) - [O2 kk] ở mức bt= 0,21 - P k.quyển : áp lực khí quyển =760 mmHgBình thường pO2 kk= 0,21.(760-47)= 150 mmHgKhi lên độ cao 3000m: pO2 kk= 0.21.(550-47) 80 mmHg do đó gây thiếu O2

1.bệnh lên cao:a/ dnghia:+ Là htượng thiếu O2 cấp khi lên cao đột ngột trên 3000m hoặc bay cai trên mức giới hạn mà ko có or hỏng bình O2. Độ cao 4000-5000m được coi là giới hạn ko cần thêm O2 ,dh sớm nhất là các RL thần kinh,RL ngũ quan: mệt mỏi bất thường, nhức đầu,giảm trí nhớ,fx chậm chạp, buồn nôn,RL thị giác,thính giác... đều là dh ng.hiểm nhất là đ/với phi công chiến đấu. Do cơ thể bù đắp bất lực gây tăng đào thải CO2 nên là loại thiếu O2 kèm nhược thán và nhiễm kiềm hơi. Tim đập nhanh,yếu có thể loạn nhịp.Nếu ko xử lí kịp thời hệ TK bị ức chế sâu sắc dẫn tới co giật, hôn mê và chết.Biện pháp chủ yeu là cung cấp oxi nguyên chất.b/+thực nghiệm bẹnh lên cao dc tiến hành với chuội trong phòng thí nghiệm dã chứng minh cho điều này.tao đkiện tương tự bằng cách cho chuợt vào trong phòng kín.dùng máy hut chân không hút khong khicho dến khi đạt áp suất tương đương độ cao trong thực tế.kqua:đến ngưỡng chịu đựng con vạt bắt đầu cogiât và chết.ngưỡng này thấp hơn ở con vật bị hưng phấn băng cách tiêm cafein va cao nhất ở con chuột bị ức chế thần kinh băng bacbiturat.

23

c/phân tích: khi hưng phấn con vạt tăng sử dụng nang lượng tăng nhu cầu oxi nen mức độ nhạy cam với thiéu oxi sẽ cao hơn. khi lên cao trên 8000m: pO2 kk= 0,21. (270-47)= 47 mmHg + Cung cấp O2 gnuyên chất: 1.(270-47)=223 mmHg + Lên cao trên 1000m thì dù cho O2 nguyên chất cũng ko đủ mà phải có buồng áp lực mới tránh được tình trạng thiếu O2 và vô trọng lượng. Với các vận độngvien leo núi,xảy ra hiện tương thiếu O2 cấp khi leo lên cao trên 6000m( các nhà thám hiểm).Nguy hiểm của thiếu O2 cũng fụ thuộc vào độ cao và một số yếu tố phụ thêm như: mệt mỏi thể chất, lạnh,t/d của tia cực tím,tia vũ trụ...Khi lên cao trên 3000m các dh thiếu O2 bắt đầu xh: h.f TK,trthái kthích,khoan khoái,hay cười nói.Lên cao trên 4000m dh rõ rệt như:nhức đầu, buồn nôn,mệt mỏi thất thường,kém trí nhớ,khó thở,tìm tái,hô hấp chu kì... độ cao 6000m là gh cuối cùng con người có htể chịu đưng đc mà ko cần có thêm O2.+ Chết trong bệnh độ cao và núi cao là do tê liệt tr.tâm hô hấp và ức chế hệ TKTW và các tr.khu TK, ở bệnh leo núi còn có trt nhiễm toan chuyển hoá do các cơ fải làm việc trong hoàn cảnh thiếu O2, sản sinh nhiều acid lactic và nhiều acid khác.+ với những dân tộc sống trên núi cao thì ttr thiếu O2 mãn đc cơ thể thích nghi bù đắp g/q ổn định cân bằng nội môi,HC có thể tăng từ 7-8 triệu O2/mm 3 máu, nhiễm kiềm hơi được bù đắp bằng thải trừ bicacbonat của thận do đó sự cung cấp và sd O2 của TB đc đảm bảo và những người này co thể sống và lao động sx bt. Câu 47: Phù phổi cấp thực nghiệm, Phương pháp tiến hành, diễn biến, phân tích những rối loạn chủ yếu, biện pháp điều trị ( nếu là phù phổi cấp trong bệnh tim ) Bài Làm Phù phổi cáp là hiện tượng các phế nang bị ngập nước do huyết tương tràn ra lòng mạch. 1. P2 tiến hành- đV thí nghiệm làchó khoẻ mạnh - Dùng AgNO3 0.03% tiêm vào đM đùi chó khoảng 20-30ml$truyển dịch cho đến khi xuất hiện cơn PPC .2. Diễn biễn - Do mao mạch phổi thành mỏng va k/n v/c chậm cho nên t.g AgNO3 tiếp xúc với mao mạch phổi lâu hơn $làm phá huỷ mao mach phổi $tràn dịch vào PN (htg + hcầu)$gây ra Phù phổi cáp .- Toàn thân:gđ đầu H2 tăng,HA tăng ,mạch nhanh ,con vật trong trạng thái kích thích$sau đó H2 $,HA $,mạch chậm nông ,con vật trong trạng thái ức chế lờ đờ.- Tại phổi: thấy ran ẩm từ đáy phỏi dâng lên ,có bọt khí màu hồng tràn ra ở KQ ,bóp tổ chức phổi thấy lạo xạo.- Khi chó chếtt mổ thấy vết mổ không có máu, tim ứ máu sẫm màu phổi ở vùng đáy thâm tím còn trên hồng nhạt(cắt 1 phần dáy tha nươc thì chìm)3/phan tích những rối loạn chủ yếu:_do mmạch phổi tôn thương phế nang chứa dầy dịchmàng khuýech tán dày lên ,diện ktán giảm.,hệ số ktàn giảm.kết quả làm thiếu oxikthích tktk HH và TH làmtang hô hấp,tim đạp nhanh,huýet áp tăngcàng làm thiếu oxiúc chế hôhấp giảm tim đạp chậm._ ngoài ra dịch tràn đày phế nang làm giảm khối lượng tuàn hoàn tụt huyết áp dãn ddeens truy tim mạch._dich pnang la huýet tương có độ nhớt nên khi hô háp sẽ tạo tiếng ran đông thời kkhi bị xáo trôn với huyết tg tạo nên bọt khí màu hồng.bóp phổi thấy lạo xạo._do KLTH giảm nen máu co ve trung tam nen vết mổ khong co máu.tim ứ nhièu máu có thể ở tam thất phải hay trai tuy thuọc vào tim ngung đập thi nao hay ki thuật viên kẹp ki nao.4/biện pháp điều tri ppc do suy timPpc do suy tim là do tâm thất trái suyhút máu về thất trái kém gây ứ maư giạt lùi.thất phải còn khỏe sẽ tăng co bóp làm tăng đột ngột áp lục mmpppc.do đó ta phải :1.hạn chế máu về thất phải bang cach garo ¾ chi luan phien,trich máu tinh mạch,lợi niẹu.2.tránh ứ đong máu ở phổi băngcách trợ tim trái,3.dung an than tranh xuc ddộng kích thích. Câu 48. Ngạt thực nghiệm: phương pháp tiến hành, các giai đoạn, cơ chế bệnh sinh, nguyên tắc xử trí?Định nghĩa: ngạt là tình trạng bệnh lý do thiếu O2 và tăng CO2 trong thành phần không khí thở. Bình thường oxy 21%, CO2 0.04%, N2 72%1/phương pháp tiến hành gây ngạt thực nghiệm:a/chuẩn bị:+chó đượccố định trên bàn.+tiến hành mở khí quản chó.Đặt canuyn, Dung kìm koche kẹp lấy canuyn.ngăn con vật hô hấp với khí trời.quan sat diễn biến hô hấp và tuần hoàn của chó trên băng giấy.qua thực nghiệm thấy ngạt diễn biến qua 3 gdoan: 2/các giai doạn va cơ chế: - Giai đoạn I: đường lưu thông khí đạo bị tắc nghẽn nên thiếu O2 ứ đọng CO2 gây kthích phxạ, hưng phấn các trung tâm hô hấp và vận mạch, _Biểu hiện hô hấp nhanh và sâu, thì thở vào kéo dài, nhanh và mạnh, huyết áp động mạch tăng rất cao có tác dụng bù đắp. - Giai đoạn II:( bù đắp bất lực) _cơ chế:thiếu O2 và ứ đọng CO2 nhiều gây ức chế trung tâm hô hấp, _biều hiện:thở chậm lại, nông, rồi đình chỉ, huyết áp động mạch cũng giảm dần, tim đậo chậm do thần kinh phế bị kích thích và hệ thần kinh trung ương cũng bị rối loạn, mất ý thức, có thể xuất hiện co giật toàn thân, và vãi ỉa, đái do hệ cơ trơn bị co thắt bất thường. - Giai đoạn III: ức chế sâu sắc và kiệt quệ các trung tâm thần kinh các phản xạ mất, đông tử giãn, hô hấp hoàn toàn đình chỉ, tim đập chậm, yếu dần, huyết áp tụt nhanh, tim ngừng đập. Như vậy chết do ngạt là hậu quả của thiếu O2 trầm trọng và ứ đọng CO2 máu gây chèn ép các trung tâm thần kinh 3/sử trí: Trong trường hợp này paCO2 có thể tăng tới 80mmHg cho nên trong cấp cứu ngạt chủ yếu là phải làm hô hấp nhân tạo hoặc thổi ngạt để loại thải CO 2 trừ bỏ các nguyên nhân gây chướng ngại đường hô hấp, cung cấp O2 nhưng không nên dùng O2 nguyên chất ngay vì sẽ làm mất phản xạ thở bù đắp với trạng thái thiếu O2. Câu 49. Thiếu oxy do những loại nguyên nhân nào gây ra. Phân tích? Thiếu oxy là một quá trình bệnh lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm không cung cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hoá bình thường của tế bào hoặc do tế bào tổ chức vì một lý do nào đó không sử dụng được oxy. Thiéu oxi có thẻ do suy hô hấp hay thiểu năng hô hấp: 1/suy hô hấp • Định nghĩa: Suy hô hấp là tình trạng bộ máy hô hấp ngoài không đảm bảo được chức năng cung cấp O2 và thải CO2 trong điều kiện bình thường và bất thường của cơ thể• Biểu hiện- Rối loạn hô hấp ngoài: thông khí khuyếch tán giảm dấu hiệu đầu tiên là khó thở.

+Giai đoạn tiềm tàng khó thở xuất hiện khi gắng sức. Khi đã nặng lao động nhẹ, nghỉ ngơi vẫn khó thở

-Thay đổi TP khí máu: pO2 < 92 mmHg, Pco2 > 44 mmHg; Độ bão hoà oxy SaO2 < 94% suy hô hấp rõ rệt. Suy hô hâp nặng pO2 < 50 mmHg, Độ bão hoà oxy < 79%. Suy hô hấp cấp Pco2 > 80 mmHg, máu nhiễm toan, ứ CO2.

2/Thiểu năng hô hấpHô hấp bao gồm cung cấp, hấp thu và sử dụng oxy, thiểu năng giai đoạn nào cũng dẫn đến thiếu oxy. Có 4 nhóm chính thiếu oxy.2.1 Thiếu oxy do cung cấp

• Đặc điểm: pO2 động mạch giảm• Nguyên nhân: + pO2 không khí giảm (lên cao, kk nghèo oxy)

24

+ Thông khí giảm (tắc hẹp đường dẫn khí, liệt cơ hô hấp, dị dạng lồng ngực) tăng sức cản đường dẫn khí và tổ chức phổi (hen, khí phế) tràn khí phế mạc, thở nông (do đau trong viêm phổi), trung khu hô hấp bị ức chế. +Khuyếch tán giảm: giảm số lượng phế nang thông khí (chướng, xẹp phế nang xơ hoá vách phê nang và mao mạch phổi)

+Mất cân bằng giữa thông khí/ Phân phối máu ở phổi. Các phế nang không thông khí tăng (khí phế)2.2.Thiếu oxy do thiếu máu• Đặc điểm: pO2 máu động mạch bình thường nhưng lượng HbO2 giảm, số lượng chất lượng máu giảm2.3. Thiếu oxy do ứ trệ• Đặc điểm pO2 bình thường, HbO2 bình thường, máu đến các mô giảm (ga rô, u chèn ép, suy tim phải ứ máu ngoại vi) 2.4. Thiếu oxy do tôn thuơng tổ chức mô• Quá trình oxy hoá tế bào giảm do chất độc ức chế quá trình này• Đánh giá thiểu năng hô hấp bằng các nghiệm pháp thăm dò chức năng hô hấp: V.lt, V.hv, V.tr, V cặn, dung tích sống, VEMS, Tiffeneau, pO2, pCO2Ngoài ra khi Hb không bão hoà oxy tăng cao tại mao mạch và biểu hiện một màu xanh tím ở môi, ở dái tai, chi.(dau hiệu xanh tím) cung la 1 nguyên nhân dẫn đến thiếu oxi tổ chức.

Bình thường máu động mạch được bão hoà gần hết với oxy 95 - 97%, tĩnh mạch có khoảng 70% Hb được bão hoà, mao mạch 17.5 % không bão hoà oxy. Xanh tím xuất hiện khi Hb khử oxy ở mao mạch tăng lên 30 - 50 %.Gặp trong các trường hợp sau:+Do ứ trệ tuần hoàn: suy tim, sốc Hb khử tang cao ở tĩnh mạch.+Do tăng HC: HC tăng, Hb tăng, nên khi qua phổi không được oxy hoá hết do đó lượng Hb khử cao+Do ngộ độc: Hb bị độc và MetHb màu sẫm hơn bình thưòng. Câu 50: Phản ứng bù đắp của cơ thể khi thiếu oxy?Blam:Thiếu oxy là một quá trình bệnh lý phức tạp do các cơ quan bảo đảm không cung cấp được oxy đầy đủ cho nhu cầu chuyển hoá bình thường của tế bào hoặc do tế bào tổ chức vì một lý do nào đó không sử dụng được oxy. Khi thieu oxi cơ thể có các phản ứng bù đắp sau:• Hô hấp tăng do kích thích trung khu hô hấp (O2 giảm, CO2 tăng)• Tuần hoàn tăng: O2 giảm, CO2 tăng kích thích thụ thể ở thành mạch, não do đó tim đập nhanh, mạnh, HA tăng. Mặt khác do tăng hô hấp làm tăng sức hút ở lồng ngực máu về tim nhiều → V. tuần hoàn tăng thể tích máu tuần hoàn tăng.• Phân phối lại máu: máu được dồn tới não, tim, máu dự trữ được đưa ra sử dụng. Sự kết hợp và phân ly HbO2 dễ dàng hơn để tổ chức sử dụng oxy dễ dàng.• Tủy xương tăng sản xuất HC.• Tổ chức mô: enzym tăng hoạt động, tăng chuyển hoá theo đường yếm khí, tăng tận dụng oxy tổ chức.

Hoạt động thích nghi này nhanh chóng hay kéo dài, nhiều hay ít là tùy thuộc mức độ thiếu oxy và thếu oxy cấp diễn hay trường diễn.Câu 51. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, hậu quả và nguyên tắc điều trị của đi lỏng? Đi lỏng là đi đại tiện nhanh nhiều lần, trong phân có nhiều nước do ruột tăng co bóp ,tăng tiết dịch bao gồm tiêu chảy cấp và mạn :- Tiêu chảy cấp : mất rất nhiều nước , đại tiện nhanh nhiều lần liên tiếp- Tiêu chảy mạn : phân nhão và kéo dài trong nhiều tuần , tháng, gây hậu quả năng về dinh dưỡng do giảm hấp thu1 .Nguyên nhân : chia thành 3 nhóm chính-Tổn thương thực thể ở niêm mạc ruột do+Viêm: nhiễm ký sinh trùng , vi khuẩn và độc tố của chúng , rối loạn thăng bằng vi khuẩn ở đại tràng +Độc tính hoặc dị ứng tại ruột-Thiếu dịch và enzyme tiêu hóa: thiếu acid trong vô toan dịch dạ dày, thiếu dich tụy, thiếu muối mật, thiếu dịch ruột , thiếu bam sinh mot so enzyme tieu hoa-Các nguyên nhan khac làm tăng nhu động ruột: u ruột , viêm phúc mạc, viêm ruột thừa , ung thư đại tràng , ung thư dạng carcinoid2.Cơ chế bệnh sinh- Cơ chế tăng tiết dịch : là cơ chếhay găp trong viêm ruột , , nước được tiết ra từ niêm mạc ruột tăng gấp nhiều lần binh thường - Cơ chế tăng co bóp: làm thức ăn qua ruột nhanh mà lại không kịp tiêu hóa , thức ăn dạng thô làm tăng áp lực thẩm thấu ở ruột làm nước được giữ lại trong long ruột-Cơ chế giảm háp thu: khiến lượng nước thải theo phân tăng lên 3. Hậu quả- Tiêu chảy cấp:+ Rối loạn huyết động học : do mất nước và điện giải, máu bị cô đặc , khối lượng tuần hoàn giảm, , huyết áp giảm và gây nặng gánh cho tim, dẫn đến suy tuần hoàn , vô niệu+Nhiễm độc và nhiễm acid do mất những muối kiềm của dịch tuy , dich ruột và dịch mật , hơn nữa do rối laonj huyết động dẫn đến rối laonj chuyển hóa (yếm khí) càng làm nhiễm acid nặng them , giãn mach , vô niệu cũng làm tăng them tình trang nhiễm độc và nhiễm acid+Mất nước , mất muối và nhiễm độc lại làm tăng rối loạn huyết động học và hình thành vòng xoắn bệnh lý tự duy trì nếu không được điều trị sớm.Có sơ đô kèm theo:-Tiêu chảy mạn : do RLTH kéo dài dẫn đến giảm khả năng tiêu hóa và hấp thu ở ruột dẫn đến thiếu protein, vitamin, sắt, calci….mà hậu quả cuối cùng là thiếu máu , suy dinh dưỡng , còi xương4. Nguyên tắc điều trị-Cấp: ngoài điều trị nguên nhân phải chống nhiễm khuẩn, có chế độ ăn thích hợp phục hồi nước và điện giải , chống trụy tim mạch( truyền dịch)-Mạn : điều trị nguyên nhân và chống suy dinh dưỡng , còi xương bằng các dịch và chế độ ăn

25

Câu 52. Cơ chế bệnh sinh của bệnh loét dạ dày tá tràng, nguyên tắc điều trị? 1.Rối loạn tiết dịch trong bệnh sinh loét dạ dày tá tràngLoét dd-tt là hậu quả của sự mất cân bằng giũa yếu tố tấn công ( acid và pepsinogen) và bảo vệ(chất nhầy, HCO3

-, sự tái tạo niêm mạc ). trong đó yếu tố tấn công chiếm ưu thế 1.1Yếu tố tấn công -Pepsin: thức nghiêm đã chứng tỏ va trò gây loét của pepsin, động vật thực nghiệm thường không bị loét khi chỉ có tăng tiêt acid , loét sẽ tăng nếu tăng acid phối hợp voi tăng pepsin-Acid HCl : Schwann đã nêu “ không có acid không có loét “ , thực tế cho thấy không bao gờ gặp loét ở bệnh nhân vô toan, và bằng chứng thuyết phục nhất là vai trò của acid tỏng hội chứng Zollinger thì 97% có loét và loét ở thấp1.2Yếu tố bảo vệ -Chất nhầy có vai trò ngăn cản acid và pepsin tiếp xúc với bề mặt niêm mạc , ion hydrocarbonat có vai trò trung hòa lượng acid thâm qua lớp nhầy và khả năng tái tạo niêm mạc ( 2 yếu tố này phụ thuộc vào khả năng tưới máu ), băng chứng là: khi bị bỏng rộng mặc dù tiết ít acid nhung van loet thứ phát cao , loét thứ phat trong soc chảy máu , loet do sử dụng lâu các corticoid, . Thường hay gây loét ở cao khi yếu tố bảo vệ suy giảm2.Các yếu tố nguy cơ : làm tăng tiết acid và giảm khả năng bảo vệ 2.1.Yếu tố thể tạng: nhóm máu O bị loét cao hơn , nhóm HLA B5, DQ-A1 cũng vậy , một số người bẩm sinh có số tb thành cao, nhạy cảm bẩm sinh với các nguy cơ từ ngoại cánh , nhạy cảm với thuốc kháng viêm , helicobacter2.2.Yếu tố nội tiết: tiết nhiều hoặc sử dụng nhiều ACTH , cortisol gây suy giảm hàng rào bảo vệ , glucose máu giảm cũng làm tăng tiết acid2.3.Yếu tố thần kinh: cường phó giao cảm gây tăng co bóp và tiet dịch ,rối loạn vận mạch làm giảm bảo vệ niêm mạc , tâm lý cũng có vai tro nhất định2.4.Thuốc kháng viêm NSAIDs: gây trổn thương trực tiếp niêm mạc , hoặc do các sản phâm chuyển hóa thải trừ qua mật , làm suy giảm hnagf rào phòng ngự do tổng hợp PG va NO , ngăn cản qua trình tai sửa chữa 2.5.Thuốc lá , rượu, stress2.6.Vi kuẩn : xoắn khuẩn hecolibacter pylori: enzyme urease của HP tạo ra amniac giúp vi khuân tạo ra môi trường trung tính quanh nó đồng thời làm tổn thương niêm mạc, HP còn làm tăng tiết acid, , các enzyme protease , VaC của nó cũng có vtro quan trọng3. Nguyên tắc điều trị Theo cơ chế bệnh sinh,hạn chế nguyên nhân và loại bỏ các yeu tố nguy cơ tạo điều kiện liền vết thương, diệt khuẩn pylori, trung hòa acid , bảo vệ niem mạc Câu 53. Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, nguyên tắc điều trị của tắc ruột?Tắc ruột là tình trang một đoạn ruột không lưu thông khiến phía trên nó bị căng giãn do ứ trệ chất tiêu hóa1.Nguyên nhân : chia làm 2 nhóm chính-Nguyên nhân cơ học: xoắn , thoát vị ,bít ( búi giun, u , sẹo )-Nguyên nhân chức năng( tắc ruột cơ năng ): liệt ruột , cường phó giao cảm( co thắt)2.Cơ chế bệnh sinhBan đầu đoạn ruột trên chỗ tắc tăng co bóp (dấu hiệu rắn bò, đau quặn dữ dọi ) trong khi đoạn dưới giảm co bóp , sau đó ruột chướng hơi do nuốt khí ( chướng bụng trên lâm sàng , chụp XQ có hình ảnh mức nước mức khí ) và sự lên men của các vi khuẩn làm thức ăn không tiêu hóa mà thối rữa sinh nhiều chất độc , cuối cùng là liệt ruột (sau co bop kéo dài) và sốc (hậu quả của đau đớn , mất nước và nhiễm độc)Tùy theo vị trí tắc mà có các hậu quả. Nếu tắc cao thì nổi bật là mất nước do nôn, nhiễm kiềm , nếu ở tá tràng gây nôn dịch ruột làm mất nước kèm nhiễm acid, tắc thấp biểu hiện nhiêm độc sớm và năng hơn mất nước 3.Nguyên tắc điều trị: giả quyết nguyên nhân tắc( phẫu thuật cấp cứu nếu tắc cơ học) , bù nước điện giải, chống căng , đau (hút nước và hơi chỗ tắc) Câu 54. Rối loạn chức phận chuyển hóa và chống độc ở bệnh nhân suy chức năng gan?Gan là cơ quan lớn nhất trong cơ thể ,đảm nhân nhiều chức năng quan trong. và phức tạp , các chức năng đó có mối lien quan chặt chẽ với nhau ,rối loan chức năng này thường dẫn tới rối loạn chức năng khác làm quá trình bệnh lý thêm phúc tạp . Khi gan bị suy các chức phận chuyển hóa , chống độc , tiết mật tuần hoàn , tạo máu ……đều bị suy giảm1.Rối loạn chuyển hóa -Rối loạn chuyển hóa protid : giảm khả năng tổng hợp protid, giảm sản xuất các yếu tố đông máu (II, VII, I X, X), fibrinogen, prothrombin, giảm khả nang giáng hóa protid làm các diamin, polypeptide hấp thu từ ống tiêu hóa vào thẳng máu( gây dị ứng hoặc hội chứng màng não )-Rối loạn chuyể hóa lipid: thiếu muối mật khiến đầy bụng , hkos tiêu khi ăn mỡ, giảm hấp thu mỡ , gây thiếu vitamin K ,E,A,D mô mỡ bị huy động dần cạn kiệt, cholesterol giảm , -Rối loạn chuyển hóa glucid: giảm khả năng dự trữ glucose khiến trong và sau bữa ăn gan chậm hấp thu glucose làm tăng đường máu kéo dài và khi xa bữa ăn thị lại giảm đường máu do gan kém khả năng duy trì nồng độ chất này.Tăng các sản phẩm chuyển hóa trung gian của glucid như lactate, pyruvat do không sử dụng được vit B1 để đưa vào vòng Krebs-Rói loạn chuyển hóa muối nước:do giảm tổng hợp albumin dẫn đến gảm áp lực keo, làm nước thoát ra ngoài gây phù, xơ gan làm tràn dịch màng bụng do tăng áp lực tm của , giảm khả năng hủy các hormone có tác dụng giữ nước và muối (ADH) , aldosterol tham gia gây phù1.Rối loạn chức năng chống độc Bình thường gan chống độc qua 2 cơ chế :cố định và thải trừ do các tb nhu mô và các tb liên võng đảm nhiệm, khi gan bị suy dẫn đến :-Giảm phân hủy một số hormone: kích tố sinh dục (làm teo tinh hoàn, giãn mạch, mất kích dục tính), kích tố vỏ thượng thận (làm ứ muối và nước ) , hormone chống lợi niệu ( gây phù )-Giảm khả năng cố định chất màu: , giảm khẳ năng cố định vi khuẩn bị suy……-Giảm khả năng chuyển chất độc thành chất không độc hoặc kém độc bằng các phản ứng hóa học : phenylbutazol, hexobarbital, chloramphenicol, sulfonamide, mất khả năng liên hợp bilirubin , ammoniac, acid benzoic…………. làm nhiễm độc các chất này

Câu 55. Thay đổi phân, nước tiểu trong 3 loại vàng da: do tan máu, do tổn thương gan và do tắc mật?Vàng da là hiện tượng bilirubin trong máu cao hơn mức bình thường và ngấm vào da và niêm mạc (thương bilirubin toàn phần trong máu >= 40UI thì bắt đàu có vàng da trên lâm sàng), tuy vậy ở nước tiểu và phân của bênh nhân cũng có những biến đổi đặc trưng( chỉ bilirubin dạng kết hợp tan trong nước mới co trong nước tiểu ). Theo cơ chế bệnh sinh vàng da được xếp vào 3 loại 1.Vàng da trước gan (vàng da do tan máu)-Do dung huyết nên tăng hủy hemoglobin làm tăng bilirubin quá nhiêu ( sốt rét, huyết tán ở trẻ sơ sinh, nhiễm khuẩn , nhiễm độc , truyền nhầm nhóm máu). Dạng bilirubin tự do trong máu tăng cao nhung do dạng này khôngtan trong nước nên không có trong nươc tieu , do vạy nước tiểu bt, chức nang gan bình thương nên khă năng kết hợp còn , do đó làm tăng urobilinogen và stecobilinogen làm phân sẫm màu 2Vàng da do tổn thương gan-Do rối loạn các khâu khác nhau của quá trình chuyển hóa bilirubin+Rối loạn vận chuyển bilirubin tự do qua màng tb nhu mô gan : làm phân bạc màu nhưng nước tiểu bt+Rối loạn quá trình chuyển bilirubin tự do thành dạng két hợp : vd bệnh Crigler Najjara làm bilirubin tự do tăng cao trong máu (giống trường hợp 1) hoặc bệnh Dubin Jonhson lại làm bilirubin kết hợp tăng quá cao trong máu làm nước tiểu vàng +Do tổn thương tb nhu mô gan và rối loạn tiêt mật nên trong máu tăng cả bili tự do và kết hợp nên nước tiểu vàng nhưng phân bạc màu3.Vàng da sau gan(tắc mật)-Làm mật không xuống được ruột vào máu gây vàng da , phân bạc màu nước tiểu vàng (do bilirubin lien hợp tràn ngược vào máu )Câu 56. Ở bệnh nhân xơ gan thấy nổi bật lên các dấu hiệu bệnh lí gì, phân tích?Xơ gan là bệnh lý của gan mà trong đó tb gan bình thường được thay thế bằng mô xơ. Có rất nhiều nguyên nhân dẫn tới xơ gan ( siêu vi B,C,D; do rượu , do chuyển hóa ; bệnh đường mật kéo dài; nghẽn tm gan ; do miễn dịch , do các độc chất ). Mặc dù nguyên nhân thì có nhiều nhưng những biểu hiện lại thường giống nhau.

26

Ở gai đoạn đầu do khả năng bù trừ của gan còn tốt nên hầu như có ít TC , thường biểu hiện các TC ko đặc hiệu : chán ăn , mêt mỏi , suy nhược ,vàng da nhẹ, ngứa ,nổi mẩn . Nhưng đến gd toàn phát và giai đoạn cuối thì có 2 biểu hiên nổi bật đó là : Suy chức năng tb gan( biểu hiện rõ ở gd toàn phát) và HC tăng áp lực tm cửa( rõ ở gd cuối) . Để tiên lượng và điều trị người ta dựa chủ yếu vào 2 yếu tố này1.Suy chức năng tb gan-Biểu hiện qua rối loạn chuyển hóa các chất( glucid, lipid, protid, muối nước ) gây ra mệt mỏi , suy nhược rối loạn điều hòa đường máu , RL điều hòa cholesterol máu , phù (do rối loạn hấp thu muối nước, và do giảm sx protein dẫn đến giảm áp lực keo ), chán ăn ( do giảm sx mật ) , giảm hấp thu các vitamin (A,D,E,K các vitamin tan trong dầu) ảnh hưởng chức năng tạo máu( thiếu máu ), rối loan đông máu ( do giảm sx các yếu tố đông máu II, VII, I X, X), làm dễ bị bầm tím …….-Giảm khả nang chống độc : gây vàng da , ngứa do ứ đọng bilirubin, nhiễm độc ammoniac do không chuyển được thành ure có thể dẫn tới rối loạn tâm thân ,run, hôn mê, nhiêm độc các thuốc , giảm khả năng phân hủy một số hormone : kích tố dục( gây teo tinh hoàn ) ,kích tố vỏ thượng thận ( phù , báng ), suy thận kèm theo( hội chứng gan thận)2. Tăng áp lực tm cửaSự xơ hóa gan làm thay đổi cấu trúc của xoang mạch và tiểu thùy gan làm lưu lượng tuần hoàn qua gan bị thay đổi , ứ trệ làm áp lực máu trong tm cửa tăng cao gây ra nhiều biểu hiện 2.1Tuần hoàn ngoài gan gây ra các biểu hiện - Nôn ra máu : do tăng áp lực vòng nối thực quản giữa tm vành vị của hệ thống tm đơn của hệ thống chủ đổ về tm chủ trên . khi áp lực tăng cao gây vỡ vòng nối này làm bn nôn ra máu tươi ồ ạt - Trĩ : do tăng áp lực cua vòng nối quanh hậu môn - Tuần hoàn bàng hệ : do tăng áp lực của vòng nối quanh rốn , tạo những vòng mạch ngoằn nghèo dưới da bụng Tuy vậy tuần hoàn ngoài gan không có ý nghĩa để làm thay đổi sự tăng cao áp lực tm cửa mà nó lại chính là nguyên nhân làm giãn mạch vòng nối gây các hậu quả trên 2.2.Tích tụ dịch cơ thể : biểu hiện chủ yếu ở TC báng bụng, phù chân Báng bụng đc hình thành do nhiều cơ chế:-Tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tm cửa - Tăng tính thấm thành mạch do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính -Do giảm áp lực keo huyết tương ( giảm sx protein)-Do gan không phân hủy đc một số hormone giữ muối (aldosterol) và hormone giữ nước ( ADH)Có sơ đô kèm theo:Câu 57. Những yếu tố tham gia cơ chế hôn mê gan. Hôn mê gan chết chủ yếu do yếu tố gì?1.hôn mê ganGan là cơ quan có chức phận rất quan trọng của cơ thể chính vì vậy khi gan bị tổn thương sẽ gây ra những rối loạn của toàn cơ thể.đặc biệt khi gan bi suy nó ko thưc hiên được chức năng cuả mình và có thể dẫn tới hôn mê gan+hôn mê gan do suy gan bắt đầu từ tình trạng RLTK như chân tay run rẩy , phản xạ tăng ,trí nhớ giảm co giật và hôn mê . Cơ chế khá phức tạp chủ yếu do các RLCH gây ra :+ Nổi bật hàng đầu là nhiễm độc amoniac mà nồng độ trong máu rất cao,NH3 tăng từ 2 nguồn:NH3 nội sinh(do chuyển hóa)từ quá trinh khử các acid amin và NH3 ngoại sinh(do vi khẩn đường ruột gây ra). Tuy nhiên có nhiều trường hợp có RLTK mà nồng độ NH3 trong máu không tăng hoặc không có sự song hành giữa hai yếu tố trên cho nên NH3 chưa hẳn là nguyên nhân chính gây hôn mê gan + Các sản phẩm độc từ ống tiêu hoá tràn vào trong khi đó gan suy mất khả năng giải độc , phần lớn các sản phẩm này là do quá trình khử cacboxyl của các acid amin+ Glucose máu giảm do gan suy mất khả năng tổng hợp Glycogen và điều hoà đường máu + Phù tổ chức, đặc biệt là phù não do RLCH nước và điện giải + Ngoài ra còn các yếu tố tăng các chất dẫn truyền TK giả : Trong hôn mê gan nhân thấy có giảm dopamin và noradrenalin trong tổ chức não và tăng các dẫn xuất bất thường của tổ chức thần kinh . Trong ruột của bệnh nhân suy gan thấy tích rất nhiều chất dẫn truyền thần kinh giả là dẫn xuất chuyển hoá của phenylalanin và tyrosin , bình thường chúng bị gan đào thải nhưng khi gan suy chúng vào máu rồi tích lại ở tổ chức thần kinh và bị hydroxy hoá để thay thế cho các chất dẫn truyền thần kinh . Các chất này nếu tích luỹ ở tổ chức não thì làm phát sinh hội chứng tâm thần còn nếu tích luỹ ở tổ chức thần kinh ngoại vi thì các chất này thay thế cho adrrenalin gây giảm trương lực mao mạch nhỏ, mở các mạch tắt ngoại vi làm giảm lượng máu về nội tạng tạo hội chứng suy thận ở bệnh nhân suy gan- Hôn mê gan là tình trạng cuối cùng , trong đó các cơ quan đều bị rối loạn nghiêm trọng , ngoài những nguyên nhân trên còn có rất nhiều yếu tố phụ khác làm cho trạng thái hôn mê dễ phát sinh -cơ chế chuyển hóa hình thành các chat dẫn truyền thần kinh giả

Câu 58. Phân tích bệnh án xơ gan: ngứa, nổi mẩn, bụng căng chướng, có tuần hoàn bàng hệ, không sờ thấy gan, protein máu toàn phần giảm, albumin giảm, đường máu giảm, SGOT và SGPT giảm?-ngứa nổi mụn :do gan giảm khả năng chống độc bilirubin tự do ko được liên hợp tại gan sẽ tích tụ dưới da gây da bị ngứa và nổi mụn -chướng bụng đc hình thành do nhiều cơ chế:+Tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tm cửa +Tăng tính thấm thành mạch do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính +Do giảm áp lực keo huyết tương ( giảm sx protein)+Do gan không phân hủy đc một số hormone giữ muối (aldosterol) và hormone giữ nước ( ADH +ngoài ra do rối loạn tiêu hóa thiếu mật dẫn đến giảm co bóp và tiết dịch của ruột gây chướng hơi,đầy bụng

-chướng bụng đc hình thành do nhiều cơ chế:+Tăng áp lực thủy tĩnh của hệ thống tm cửa +Tăng tính thấm thành mạch do tình trạng thiếu oxy và nhiễm độc mạn tính +Do giảm áp lực keo huyết tương ( giảm sx protein)+Do gan không phân hủy đc một số hormone giữ muối (aldosterol) và hormone giữ nước ( ADH +ngoài ra do rối loạn tiêu hóa thiếu mật dẫn đến giảm co bóp và tiết dịch của ruột gây chướng hơi,đầy bụng

-Tuần hoàn bàng hệ do: xơ gan sẽ gây xung huyết thụ động ở tĩnh mạch cửa,từ đó có những biểu hiện xung huyết của đường tiêu hóa và tăng áp lực của vòng nối quanh rốn , tạo những vòng mạch ngoằn nghèo dưới da bụng rất dễ vỡ-không sờ thấy gan do :đa số các trường hợp gan bị teo nhỏ,nhẹ hơn gan thường do tế bào gan bị chết dần và teo nhỏ,đồng thời bị mô xơ co kéo,bó chặt.thường gan trái bị teo nặng hơn gan phải do nhận máu của tĩnh mạch mạc treo tràng dưới nên kém dinh dưỡng hơn gan phải-protein máu toàn phần giảm và albumin giảm do gan là nơi tổng hợp protein quan trọng cua cơ thể đặc biệt 95% albumin được gan tổng hợp.khi gan bị xơ thi khả năng này bị giảm do đó dẫn đến protein máu và albumin giảm-đường máu giảm do gan là nơi dự trữ glycogen quan trọng nên gan có vai trò quan trọng trong điêù hòa đường máu của cơ thể khi gan bị xơ khả năng này ko còn.cơ thể ko co glycogen để chuyển thành glucose đưa vào máu dẫn đến đường máu giảm-SGOT,SGPT giảm do 2 enzim này có nhiều ở tổ chức nhu mô gan đặc biệt là GPT nên khi xơ gan các tế bào gan bị xơ hóa ko còn khả năng đưa 2 enzim này vào máu nữa nên chúng sẽ bị giảm đi Câu 59. Thay đổi số lượng nước tiểu trong các bệnh về thận. Phân tích cơ chế bệnh sinh?Số lượng nước tiểu 24h của người bình thường dao động từ 0.5-2L nó phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố,tùy số lượng nước tiểu bài tiết trong 24h mà người ta chia ra :đa niệu,thiểu niệu ,vô niệu*đa niệu :lượng nước tiểu >2l/24h-cơ chế chung gây đa niệu là do tăng áp lực lọc ở cầu thận hoặc do giảm khả năng tái hấp thu của ống thận.vd khi uống nhiều,dùng thuốc lợi niệu…gồm có đa niệu do bệnh lý của thận và đa niệu do các bệnh lý ngoài thận

27

+đa niệu do các bệnh lý của thận hay gặp trong xơ thận :do tổ chức xơ phát triển xung quanh ống thận làm hẹp các mạch máu,vì thế ống thận giảm khả năng tái hấp thu.thường gặp ở người cao tuổi,viêm thận mãn tính,thận giảm khả năng tái hấp thu,đa niệu cũng gặp ở giai đoạn đầu của viêm thận cáp do xung huyết cầu thận làm tăng áp lực lọc+đa niệu do các bệnh ly ngoài thận :đa niệu thẩm thấu :áp lực thẩm thấu trong lòng ống thận tăng cao,chống lại lực tái hấp thu(đa niệu trong bệnh tiểu đường,khi truyền nhiều dung dịch manitol,một số thuốc lợi tiểu có tác dụng tăng áp lực thẩm thấu trong ống thận),trong bệnh đái tháo nhạt thể trung tâm(tuyến yên giảm tiết ADH)-thiểu niệu :khi lượng nước tiểu bài tiết dưới 0,5l/24h.ví dụ khi uống ít nước,ra nhiều mồ hôi,về bệnh lý cũng có thiểu niệu do thận và ngoài thận+thiểu niệu do bệnh lý tại thận :tổn thương thực thế tại thận làm giảm khả năng lọc của cầu thận trong khi đó ống thận vẫn tái hấp thu bình thường.gặp khi viêm cầu thận,sỏi thận,vôi hóa thận,viêm ống thận+thiểu niệu do bệnh lý ngoài thận :tát cả các trường hợp làm cơ thể mất nước mất máu,lưu lượng máu giảm hoặc cung cấp ko đủ nước,lưu lượng máu qua thận giảm khiến áp lực lọc giảm đều dẫn đến thiểu niệu-vô niệu :khi ko có nước tiểu xuống bàng quang(trong lâm sàng lượng nước tiểu <0.3l/24 đã đc coi là vô niệu)+cơ chế gần giống với thiểu niệu nhưng ở mức độ nặng hơn ngoài ra còn có vô niệu do phản xạ :đau đớn qúa mức gây co mạch vào cầu thận đòng thời tăng tiết ADH và aldosteron gây giảm lọc ở cầu thận đòng thời tăng tái hấp thu ở ống thận+vô niệu gây nên những hậu quả rất nghiêm trọng :như tăng nito máu và rối loạn cân bằng nước điện giải,kiềm toan vì vậy cần phải cấp cứu và xử lý kịp thời Câu 60. Thay đổi chất lượng nước tiểu trong các bệnh về thận. Phân tích cơ chế bệnh sinh?* Nước tiểu bình thường màu vàng nhạt, mùi hơi khai tỷ trọng là 1,018 chứa clorua, phosphat, sulfat, ure, acid uric creatinin và 1 số tế bào lát của đường tiết niệu. Khi có rối loạn tiết niệu thì ko những dẫn đến những thay đổi thành phần và tỷ lệ mà còn xuất hiện các chất bất thường như protein niệu,huyết niệu,trụ niệu-protein niệu :ở người bình thường có khoảng 50-100mg/24h và được coi gần như ko có trong nước tiểu khi có trên 150mg/24h được coi là có protein niệu+protein niệu sinh lý :có thể gặp ở người trẻ khi đứng lâu,ở phu nữ có thai do gan đè lên tĩnh mạch thận trái làm cho tuần hoàn tại thận kém đi.ở người lao động nặng do co thắt mạch thận làm cho thận bất chợt thiếu máu+protein niệu do bệnh lý tại thận :viêm cầu thận,hội chứng thận hư :bình thường cầu thận chỉ đẻ những protein phân tử lượng dưới 70000 đi qua do màng lọc cầu thận bị tổn thương ,các lỗ lọc rộng ra để lọt protein qua,trong đó đa số là albumin,khi tổn thương cầu thận càng nặng thì tỷ lệ globulin cũng tăng theo+do ống thận :khi chức năng tái hấp thu protein kém,lượng protein mất theo nươc tiểu tăng lên+protein niệu có thể gặp trong nhiều bệnh lý khác :viêm đường tiết niệu dưới,rối loạn tổng hợp protein :như xuất hiện protein bences jones có trọng lượng phân tử nhỏ nên qua đc màng lọc cầu thận-hồng cầu niệu :bình thường hầu như như ko có hồng cầu trong nước tiểu+hồng cầu niệu xuất hiện trong 1 số bệnh lý của thận như :viêm cầu thận viêm ống thận,viêm thận kẽ .nephron khi bị tổn thương có thể gây chảy máu vào lòng ống thận,trong viêm mủ ở ở thận thì hồng cầu niệu bao giờ cũng đi kèm với bạch cầu+các trường hợp tổn thương đường tiết niệu :chấn thương làm vỡ các mạch máu của đường tiết niệu,viêm bàng quang…nước tiểu bệnh nhân có nhiều hồng cầu,dùng nghiệm pháp 3 cốc có thể xác định được vị trí của xuất huyết-trụ niệu :được hình thành do chất tiết,protein,lipid của ống thận vón lại theo khuôn của lòng ống thận.trụ niệu xuất hiện khi nồng độ protein nước tiểu đủ cao,lượng nước tiểu tương đối thấp và chảy chậm trong ống thận,có những thay đổi về lý hóa ở nước tiểu làm protein dễ đông vón. Globulin dễ bị kết tủa hơn albumin cho nên khi có globulin niệu thì bao giờ cũng có trụ.căn cứ vào thành phần bám trên đó chia ra :+trụ trong :do protein và lipid tạo nên gặp trong thận nhiễm mỡ,đa u tủy xương+trụ hạt gặp khi viêm cầu thận+Trụ liên bào :có các tế bào ống thận bám trên trụ trongCâu 61 Phân biệt suy thận cấp và suy thận mãn ?phân tích về nguyên nhân hậu quả và cách xử trí ?-Suy thận là hậu quả của nhiều bệnh thận khác nhau,trong đó thận ko thực hiện được đầy đủchức năng của nó,trước hết là chức năng đào thải,biểu hiện bằng sự ứ đọng trong cơ thể các chấtcặn bạ và các chất thừa khác,tùy theo quá trình diễn biến chia làm suy thận cấp và suy thận mãn.So sánh theo sơ đồ :tự vẽ ra sơ đồ.+, Đặc điểm: Suy thận cấp là hội chứng suy giảm hay mất chức năng nhanh chóng của thận làm ngừng hay suy giảm nhanh chóng mức lọc cầu thận dẫn tới thiểu niệu hay vô niệu ure tăng trong máu, gây RLCB điện giải, RLCB kiềm toan, khi nguyên nhân gây tổn thương bị loại trừ thì chức năng thận hồi phục. Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận-tiết niệu mãn tính, làm giảm chức năng, giảm số lượng các nephron của ống thận và mất khả năng hồi phục.khi triệu chứng suy thận đã biểu lộ trên lâm sàng và xét nghiệm thì đã có tới 70% số cầu thận bị xơ hóa và hoàn toàn ko còn hoạt động chức năng.+, Nguyên nhân: Suy thận cấp có các nguyên nhân sau :- Nguyên nhân trước thận + Giảm thể tích máu : Mất máu, mất nước nặng nề, các cơ chế bù đắp được huy động tối đa nếu vẫn không đảm bảo được lưu lượng máu qua thận sẽ dẫn đến suy thận cấp + Giảm cung lượng tim + Do tụt HA kéo dà i: Sock, truỵ tim mạch, co thắt đột ngột mạch thận + Do các bệnh hệ thống : tiểu đường, cao huyết áp...- Nguyên nhân tại thận+ Do mạch lớn ở thận : huyết khối đ/m thận, t/m thận, viêm mạch thận, xơ vữa, hội chứng ure cao. + Do cầu thận : viêm cầu thận cấp do nhiễm LC và NK làm rối loạn vi tuần hoàn tại mạch thận và sau đó là ống thận gây giảm GFR + Do ống thận : viêm ống thận cấp do thiếu máu tại thận, hoá chất, thuốc, do tan huyết, dập nát cơ diện rộng, cơ chế ~+ Do viêm thận kẽ cấp tính : Do dị ứng, thuốc,viêm thận mủ và do u di căn ... - Nguyên nhân sau thận + Rất hiếm:gặp trong sỏi, u gây chèn ép đường tiết niệu gây tắc đột ngột cả 2 bên Suy thận mạn do các nguyên nhân sau :- Viêm cầu thận tiên phát - Viêm cầu thận thứ phát + Luput ban đỏ hệ thống, viêm đa cơ+ Viêm các mao mạch nhỏ : viêm mạch máu dị ứng, viêm vi mạch, u hạt, đái đường ...- Bệnh kẽ thận - Bệnh mạch máu thận- Bệnh thận bẩm sinh +,Hậu quả: Suy thận cấp có các hậu quả:- Tế bào tổn thương và thoái hoá gây hậu quả + Tế bào phồng to làm chít hẹp hay tắc ống thận dẫn tới thiểu niệu hay vô niệu + Tế bào hoại tử, bong ra làm lấp ống thận làm nước tiểu chảy trực tiếp vào máu đem theo chất thải + Sự ứ trệ cấp diễn nhiều s/p độc : H+, hợp chất nitơ gây hội chứng ure huyết cấp diễn + Các chất có hoạt tính của viêm được giải phóng vào máu Suy thận mạn có các hậu qủa:- Phù toàn thân do giữ muối và nước - Nhiễm acid - tích đọng ngày càng tăng các sản phẩm chuyển hóa chứa nito:creatinin,ure- Tăng nồng độ cao các chất đào thải khác như phenol, sulfat, phosphat, kali... tạo thành phức hệ “độc tố ure-huyết” gây ra 1 số triệu chứng thần kinh:nhức đầu,buồn nôn,run cơ…-thiếu máu,cao huyết áp-thời kỳ cuối có những biểu hiện như suy thận cấp:thiểu niệu vô niệu,ure máu tăng cao+, Cách sử trí: Suy thận cấp:

28

-điều trị cho bệnh nhân bệnh chính,và các biến chưng như bội nhiễm suy tim-điều chỉnh thể dịch-điều chỉnh chế độ dinh dưỡng để hạn chế ure va creatinin máu-lọc máu nếu cần thiết Suy thận mạn: -lọc máu ngoài thận chu kỳ,ghép thận.

Câu 62: Các nguyên nhân gây rối loạn bài tiết nước tiểu tại thận1. Viêm ống thận cấp• Các nguyên nhân nhiễm độc:+ Hoá học và thuốc: thuỷ ngân, chì, asen, bismuth, sulfamid, cyanua, tetrachloruacacbon ...+ Các chất huỷ hoại mô do phẩu thuật, chấn thương, bỏng, truyền máu khác loại...+ Các chất từ vi khuẩn như Bacillus perfringens. + Mật động vật như mật cá trắm, nấm độc... • Các NN gây thiếu oxy tế bào ống thận như thiếu máu do: mất nước nặng, suy tim, suy hô hấp, tắc mạch, tan máu2. Viêm cầu thận cấp Do các phản ứng miễn dịch liên quan đến nhiễm trùng. - Bệnh thường là thứ phát sau các trường hợp viêm nhiễm kéo dài ở họng, da, phổi….(viêm họng,viêm hạnh nhân 54%, viêm da và các bộ phận khác sau nhiễm khuẩn huyết 25%..) Ở trẻ em , VCTC thường xảy ra sau 15-25 ngày viêm họng do lien cầu khuẩn tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm sàng là: phù tiểu tiện ít…3. Viêm cầu thận mạn Nguyên nhân gây VCTM rất phức tạp, có 1 số TH do viêm cầu thận cấp chuyển thành, còn đa số TH là viêm cầu thận mạn ngay từ đầu và dẫn đến suy thận. Nguyên nhân còn chưa rõ nhưng có thể do Vừa có vai trò của phản ứng MD KN+KT Vừa có viêm4. Viêm thận kẽ(Viêm thận ngược dòng, viêm bể thận - thận)-Nguyên nhân: viêm mủ từ đường tiết niệu ngoài vào bể thận và kẽ thận, sau viêm mủ là tổ chức xơ phát triển gây teo thận.-Gặp 80% ở nữ.5. Hội chứng thận hư Nguyên nhân:đa dạng.- Nguyên phát: nguyên nhân thường không xác định.- Thứ phát: sau nghẽn tĩnh mạch thận, nhiễm độc toàn thân, VCT, bệnh huyết thanh.6. Xơ cứng mạch thậnNguyên nhân RL chuyển hoá, vỡ xơ động mạch-Thể lành tính: ở người già có vỡ xơ chung-Thể ác tính: ở người trẻ vỡ xơ chủ yếu ở mạch thận. Theo Clearance: Chức năng ống thận bị giảm nhiều hơn cầu thận. Câu 63: Bệnh viêm cầu thận cấp : nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng lâm sàng và nguyên tắc điều trị Nguyên nhân Do các phản ứng miễn dịch liên quan đến nhiễm trùng. - Bệnh thường là thứ phát sau các trường hợp viêm nhiễm kéo dài ở họng, da, phổi….(viêm họng,viêm hạnh nhân 54%, viêm da và các bộ phận khác sau nhiễm khuẩn huyết 25%..). Ở trẻ em , VCTC thường xảy ra sau 15-25 ngày viêm họng do lien cầu khuẩn tan máu nhóm A với bệnh cảnh lâm sàng là: phù tiểu tiện ít…Cơ chế bệnh sinh:+ (GĐI) Phức hợp kháng nguyên - kháng thể lắng đọng ở cầu thận => hoạt hoá bổ thể, thâm nhiễm bạch cầu - gây phản ứng tiêu, viêm, hoạt hoá hệ đông máu, kinin, protease, hydrolase ... => tổn thương cầu thận+ (GĐII) phức hợp KN-KT và kháng nguyên (VK) liên kết với màng nền cầu thận = phức hợp KN mới cơ thể tạo kháng thể kháng lại KN mới (chứa màng nền cầu thận). Kết quả tạo ra quá trình tự miễn dịch đối với cầu thậnPhức hợp KN-KT lắng đọng trên nội mạc cầu thận có tác dụng gây ra thâm nhiễm các bạch cầu, tổ chức liên kết => tổn thương tăng sinh nội mạc cầu thận Triệu chứng lâm sàng và hậu quả+ Gây giảm khả năng lọc của cầu thận, ứ Natri thay đổi chức năng ống thận => thiểu niệu, vô niệu, ứ Na+ => giữ nước gây phù. Nước tiểu màu đỏ, đục, tỷ trọng cao, có protein, HC, BC, trụ hạt…Máu :toan máu, ứ nhiều sản phẩm CH đưa đến “h/c tăng ure huyết”tăng áp lực thẩm thấu gây phù , suy thận , hôn mê thận…+ Mao mạch tổn thương -> tăng tính thấm thành mạch => lọt protein (albumin) và tế bào ra nước tiểu - Tăng huyết áp : do hoạt hoá hệ thống RAA- Suy tim, khó thở, thở nhanh và nông nhịp tim nhanh, huyết áp giảm - Sốt nhẹ, có thể có cơn đau quặn thận, buồn nôn , đi lỏng …- Protein niệu , hồng cầu niệu 4. Nguyên tắc điều trị - Nghỉ ngơi, không làm việc nặng, tránh nhiễm lạnh, nhiễm khuẩn …- Kháng sinh : Penicillin, Rovamycin hoặc Erthromycin - Điều trị phù : dùng thuốc lợi tiểu - Điều trị tăng huyết áp : dùng thuốc hạ huyết áp - Điều trị suy thận cấp : truyền dung dịch glucose 30%, Nabica 1,25% , tiêm lasix tĩnh mạch , cần cân bằng lượng nước vào và ra để tránh ngộ độc nước - Điều trị dự phòng : Chống nhiễm khuẩn mãn tính ở họng, nốt mủ ngoài da…Dùng kháng sinh , không lao động quá sức, tránh nhiễm lạnh …. Câu 64. Phân tích bệnh án viêm cầu thận cấp: phù toàn thân, nước tiểu 200ml/24h có mầu đỏ đục, protein niệu 6g/l, huyết áp tăng?1. phù toàn thân là do: Sự xung đột KN-KT tác động nên toàn bộ hệ thống mạch máu ngoại vi và mao mạch cầu thận gây viêm cầu thận từ đó dẫn đến:-Tăng tính thấm mao mạch gây ứ dịch ở khoảng gian bào -Mức lọc cầu thận giảm gây ứ muối và nước, mặt khác ứ muối và nước còn do tác dụng của sự tăng tiết Aldosteron và ADH. Hậu quả của ứ muối và nước là phù2.nước tiểu 200ml/24h có màu đỏ đục: (bt dung lượng nt trong 24h là 1,5l.Khi nt đạt 300- 700ml/24hthiểu niệu ,vô niệu khi nt 24h< 300ml)Sự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thận Viêm mao mạch cầu thận Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thận Mức lọc cầu thận giảm gây thiểu niệu hay vô niệu, tăng urê máu, tăng creatinin kèm theo rối loạn nước điện giải và cân bằng acid bazơ3.protein niệu 6g/l: (bt nc tiểu ko có or có rất ít protein) vô niệu khi VCTC nặngSự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thận Viêm mao mạch cầu thận Tăng tính thấm mao mạch cầu thận. Protein vượt qua màng nền vào khoang Bowman làm xuất hiện protein niệu .4.Huyết áp tăngSự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thận Co mạch máu và tăng sức cản ngoại vităng HAMặt khác Sự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thận Viêm mao mạch cầu thận Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thận Sự xung đột KN-KT tác động lên mao mạch cầu thận Viêm mao mạch cầu thận Tăng sinh, phù nề làm giảm dòng máu đến thận dẫn đến tăng tiết renin hoạt hoá hệ RAA gây tăng huyết áp. Có thể gây tăng huyết áp kịch phát gây co giật, hôn mê và suy tim cấp tính, hen tim và phù phổi cấp Câu 65: Nguyên tắc các thử nghiệm chẩn đoán ưu năng tuyến nội tiết ?

29

- Để chẩn đoán ưu năng tuyến ngoài các triệu chứng lâm sàng còn có thể sử dụng các nghiệm pháp thăm dò chức năng hoạt động của tuyến, thường hay sử dụng là những thử nghiệm tĩnh và động a) Thử nghiệm tĩnh - Thử nghiệm tĩnh đánh giá trực tiếp hay gián tiếp lượng hormon, những chất chuyển hoá của chúng trong máu hay trong nước tiểu Ví dụ: Ưu năng thượng thận thì tổ chức thượng thận sản xuất rất nhiều corticoid có thể định lượng được trong huyết tương hay qua định lượng các sản phẩm chuyển hoá của chúng trong nước tiểu (17-CS). Trong ưu năng cận giáp, Ca máu tăng , phosphat máu giảm, Ca niệu giảm, phosphat niệu tăng. Ưu năng tuỵ thì glucose máu tăng b) Thử nghiệm động - Những thử nghiệm tĩnh không cho biết được nguồn gốc của ưu năng do đó ta phải sử dụng thêm thử nghiệm động để chẩn đoán nguyên nhân xảy ra tại tuyến hay ngoài tuyến - Nguyên lý chung của thử nghiệm là kìm hãm tuyến định thăm dò bằng cách giảm kích tố của tuyến đó và quan sát hoạt động của nó + Nếu là ưu năng tại tuyến thấy hormon vẫn duy trì ở mức độ cao (-), chứng tỏ hoạt động của tuyến đó không còn chịu sự điều hoà bình thường + Nếu tuyến tăng cường hoạt động do kích thích từ bên ngoài, dùng thử nghiệm kìm hãm thấy lượng hormon giảm (+) chứng tỏ ưu năng ngoài tuyến - Trường hợp các tuyến phụ thuộc tuyến yên thì khi cho vào trong cơ thể một lượng lớn hormon thì theo cơ chế tác dụng ức chế ngược thì hormon đó sẽ ức chế tuyến yên giảm tiết kích tố và tuyến trực thuộc sẽ không bị kích thích từ trên xuống sẽ giảm tiết hormon, đó là nguyên nhân ngoài tuyến Ví dụ : Bình thướng khi tiêm vào trong cơ thể chất triiodthronin ( hormon tuyến giáp ) thì thấy hormon trong máu giảm ít nhất 25% sau 24h, nếu ưu năng tại tuyến thì đậm độ hormon trong máu không giảm mà vẫn cao, hoặc khi đưa vào trong cơ thể một corticoid tổng hợp thấy trong nước tiểu giảm chất 17-OƠCS là một sản phẩm chuyển hoá của cortison nếu ưu năng tại tuyến thựơng thận thì chất đó vẫn cao - Trường hợp các tuyến không phụ thuộc tuyến yên (tuỵ , cận giáp ...), thì chỉ cần làm thay đổi tương đối tính chất lý hoá của nội môi là có thể đánh giá được hoạt động của tuyến yên Ví dụ : Bình thường nếu gây tăng Ca máu bằng cách tiêm vào trong cơ thể một lượng lớn Ca thì ngay lập tức tuyến cận giáp sẽ giảm tiết và biểu hiện là Ca máu giảm và phosphat máu tăng đồng thời Ca niệu tăng và phosphat niệu giảm, song nếu có ưu năng tại tuyến thử nghiệm kìm hãm này (-) tức là hormon cận giáp trong máu vẫn cao, hay bình thường khi ăn mặn, tiêm huyết thanh mặn ưu trương, tiêm DOCA hoặc tăng thể tích máu thấy vỏ thượng thận giảm tiết Aldosteron song nếu có ưu năng tại tuyến Aldosteron trong máu vẫn cao - Tóm lai: Nếu tuyến tăng hoạt động do bị kích thích thfi tửh nghiệm kìm hãm sẽ làm cho tuyến trở lại hoạt động bình thường, còn nếu như ưu năng do tuyến thì thử nghiệm âm tính hay không rõ rệt Câu 66: Nguyên tắc các thử nghiệm chẩn đoán nhược năng tuyến nội tiết ?- Để chẩn đoán phân biệt giữa thiểu năng tại tuyến hay ngoài tuyến người ta dùng thử nghiệm động chủ, yếu là thử nghiệm kích thích mà nguyên lý là dùng những kích thích bình thường với tuyến và quan sát thay đổi của tuyến - Nếu là nguyên nhân tại tuyến : Nghĩa là nhu mô tuyến có vấn đề, thì thử nghiệm kích thích (-) tức là nồng độ hormon vẫn thấp như cũ, trái lại khi tuyến chỉ bị ức chế do một nguyên nhân bên ngoài thì khi bị kích thích tuyến sẽ tăng cường hoạt động ( thử nghiệm kích thích + ) - Trong thiểu năng tuyến nói chung thì thử nghiệm tĩnh cho những kết quả hoạt động của tuyến thấp hơn bình thường + Thiểu năng tuỵ thì glucose máu tăng + Thiểu năng thượng thận Lượng corticoid trong máu và sản phẩm chuyển hoá của chúng trong nước tiểu giảm - Đối với các tuyến trực thuộc tuyến yên thì thương dùng hormon tuyến yên tương ứng Ví dụ : thiểu năng tuyến giáp thì khi kích thích trực tiếp tuyến giáp bằng hormon tuyến giáp, nếu hormon tuyến giáp vẫn thấp (-) thì nguyên nhân là ở ngay tuyến giáp và ngược lại nếu hormon tuyến giáp tăng (+) thì nguyên nhân là ở ngoài tuyến, có hai trường hợp có thể xảy ra hoặc là tổn thương ở tuyến yên hoặc là tổn thương ở vùng dưới thị + Kích thích trực tiếp tuyến yên bằng TRF ( yếu tố kích thích giải phóng hormon tuyến giáp ) nếu hormon tuyến giáp không tăng thì nguyên nhân ở vùng dưới thịhay kích thích gián tiếp vùng dưới thị bằng cách giảm tiết hormon tuyến giáp, nếu hormon tuyến giáp không tăng thị nguyên nhân ở vùng dưới thị- Nếu là một tuyến không trực thuộc tuyến yên ( tuyến tuỵ , cận giáp...) thì sẽ kích thích bằng cách thay đổi tính chất của nội môi. + Bình thường khi tăng áp lực thẩm thấu huyết tương ( hạn chế nước hay tiêm huyết thanh mặn ưu trương ) thấy ADH tăng tiết gây thiểu niệu. + Nếu lượng nước tiểu không giảm ( thử nghiệm - ) có 2 trường hợp có thể xảy ra là giảm tiết ADH hoặc do ống thận giảm THT, trái lại nếu lượng nước tiểu giảm đó là do giảm tiết ADH nguyên nhân có thể là do tổn thương vùng dưới thị ( nhân trên thị và cạnh thất tiết ADH ) hoặc là do tổn thương đường vận chuyển ADH hoặc tổn thương thuỳ sau tuyến yên Ví dụ : Trong thiểu năng tuyến cận giáp nếu gây giảm oxy máu ( bằng EDTA, estradiol benzoat ) thấy Ca máu giảm rõ rệt và sau đó không trở lại bình thường vì tuyến giáp không còn khả năng tiết hormon để tăng chuyển hoá Ca

30