caso clÍnico de tce severo
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CASO CLÍNICO DE TCE SEVERO.
Información del Paciente
• Sexo: Masculino• Edad: 21 años• Ocupación: Soldado
Motivo de Consulta: Herida por arma de fuego
Antecedentes Enfermedad actual:
Sufrió un ataque con arma de fuego; recibió impactos en cabeza. Previamente sano.Atendido en hospital nivel II, en donde lo encuentran en malas condiciones generales, con sangrado abundante, exposición de masa encefálica, hipotenso 80/60 con hemiplejia izquierda; lo reaniman con líquidos intravenosos, oxígeno por máscara, anticonvulsivante, sedación y antibióticos. Remiten para manejo especializado y durante el transporte presenta deterioro rápido de su estado neurológico.
• Examen Físico: Malas condiciones generales, Glasgow: AO=1, RV=1, RM=4, total 6; anisocoria por midriasis derecha, hemiplejia izquierda, mioclonias en miembro superior derecho.
En urgencias continuan la reanimación y lo intuban con control de columna cervical, relajación con rocuronio, sedación con midazolam y fentanil; además se le administra un bolo de 150 ml de SS al 7,5%.
• Estudios complementarios: TAC cráneo, Rx tórax
• Diagnóstico prequirúrgico: TCE grave, penetrante
• Opciones de tratamiento :
Craneotomía: drenaje de hematoma, esquirlectomía, desbridamiento; craniectomía descompresiva, ventriculostomía.
LABORATORIO
Hemograma: Hb 9,0 g/dl; Hto 25,6%;Leucocitos: 10,6 00; plaquetas 143000; grupo A positivo.TP 13,1 seg; TTP 29,2 seg; creatinina 0,69 mg/dl; Na 140 mmol/L; K 3,0 mmol/L, Cl 111 mmol/L
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Y EVENTOS INTRAOPERATORIOS.Cirugía: Duración 1 h 25 min.
Esquirlectomía, tratamiento integral de fractura de cráneo; drenaje de hematoma intracerebral + ventriculostomía frontal derecha.
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Y EVENTOS INTRAOPERATORIOS.• Anestesia: Duración 2 horas 20 min.Llega intubado.Monitorización: PA Invasiva con línea arterial radial izquierda + monitorización no invasiva básica.Inducción: fentanil.Relajación: Rocuronio.Mantenimiento : Midazolam en bolos de 2 mg +
Fentanil en infusión de 0,5 a 1 mcg/Kg/h e isoflurane al 1% en oxígeno a 1 l/min.
Líquidos: SSN 2000 ml; Hartmann 2000 ml; GRE 3 unidades, PFC 4 unidades
Diuresis: 2400 ml, sangrado 1000 mlInicia con TA 110/60, FC 108, SpO2 100%, EtCO2 32 mmHg.
Permanece estable y al finalizar la cirugía permanece media hora en salas para terminar la trasfusión y colocar un cateter central.
EVENTOS EN EL POSTOPERATORIO
• Se lleva a UCI intubado y relajado; allí permanece sedado, en ventilación mecánica, con monitorización de PIC, PPC,
PVC, diuresis y con drenaje de LCR para mantener la PIC controlada.
• Para mantener PPC por encima de 60 mmHg, se soporta con Norepinefrina y presenta hipertermia de 38,3 °C que se
trata con dipirona y medios físicos.
• El balance de líquidos es ligeramente positivo 652 ml, en los primeros dos días y al tercer día se logra suspender el goteo de norepinefrina.
• Al cuarto día se retira la ventriculostomía y se suspende la sedación, con lo que se logra destetar del ventilador y el puntaje de ECG mejora hasta 14, por lo que al quinto día del trauma se dá de alta de UCI. Permanece hospitalizado en Unidad de cuidados Intermedios hasta lograr autonomía para las funciones básicas como alimentarse y asearse.
¿Cuál es la presión intracraneal normal?
La presión intracraneana normal:
• 7-15mmhg en adultos no obesos. (1)
• Hasta 25mmhg en obesos.(2)
• 1,5 – 5mmhg en neonatos.(3)
----------------------------------------------------------------(1) https://scare-multimedia.s3.amazonaws.com/(2) Neuroanestesia y cuidados neurointesivos, George E Cold, pag 46. (ed. 2003).(3) Dr. Fabian Romero Chalá, Indicaciones de la PIC en TEC é Infarto maligno de ACM, 2011, pdf, google.
¿Cuáles son las causas de aumento de PIC?
Cuadro N° 2. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana
Volumen cerebral aumentado - Lesiones ocupantes de espacio como hematomas epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza, paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas .
Volumen sanguíneo aumentado
- Obstrucción del sistema venoso.- Hiperemia- Hipercapnia- Estados de enfermedad asociadas con aumento de volumen sanguíneo.
Aumento del LCR- Producción aumentada de LCR.- Absorción disminuida de LCR.- Obstrucción al flujo de LCR.
La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o metabólicas
sistémicas, así como por respuestas farmacológicas, químicas o emocionales
Factores Causas posibles
Hipercapnea (PCO2>45 mmHg) Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.
Vasodilatación cerebral inducidapor drogas
Administración de ácido nicotínico, histamina, y agentes anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido nitroso.
Maniobra de Valsalva Esfuerzo defecatorio.
Posiciones corporales Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro, como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la cadera.
Contracciones musculares Ejercicios isométricos, como empujar contra una resistencia y temblor
Factores Causas posibles
Toser/estornudar Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal.
Sueño REM Los movimientos oculares rápidos se asocian con la actividad cerebral, el despertar también incrementa la PIC.
Trastornos emocionales Conversación desagradable o estimulante.
Estímulos nocivosMolestia visceral, procedimientos de enfermería dolorosos o estímulos asociados en el examen y ruidos altos.
¿Cuáles son los signos y síntomas de la PIC aumentada?
La tríada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila.
Kocher, en 1901, en base a estudios experimentales, plantea que el cuadro clínico
pasa por cuatro estadios progresivos:
a. De acomodación:
Determinado por la compresión de las venas y capilares cerebrales, desplaza el LCR del compartimiento intracraneal al intrarraquídeo, para acomodar la masa agregada. Este estadio se manifiesta con dolor de cabeza, apatía, somnolencia y distensión de las venas retinales.
b. Estadio temprano:
La isquemia relativa de la médula, como resultado de la congestión vascular, causa la estimulación de los centros vitales que enlentecen la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria e incrementan levemente la presión arterial sistémica. El dolor de cabeza del paciente empeora, aparece intranquilidad y confusión.
c. Estadio avanzado:
La PIC moderada o severa causa isquemia medular amplia y estimulación máxima de los centros vitales. La frecuencia cardíaca disminuye alrededor de 50 por minuto, la presión arterial es intermitentemente alta, la frecuencia respiratoria se hace irregular, tipo Cheyne-Stoke y períodos de apnea. Las pupilas se hacen irregulares en forma y tamaño, aparece edema de papila evidente y congestión de las venas retinales. El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no es eficaz, pasa al estadio siguiente.
d. Estadio de falla medular:
La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso de los centros medulares sobreestimulados. Es un estadio terminal e irreversible; el paciente se halla en coma profundo, las pupilas ampliamente dilatadas, no responden al estímulo luminoso, la presión arterial disminuye constantemente, la frecuencia cardíaca y la frecuencia respiratoria se hacen extremadamente irregulares. La muerte se produce por paro respiratorio más que por paro cardíaco.
En la práctica, las manifestaciones clínicas pueden ser de curso agudo o de curso crónico, en respuesta a los diversos factores etiológicos
que intervienen en la aparición de la HIC; su localización, su amplitud y la velocidad de
instalación.
¿Cuáles son las indicaciones de monitorización de PIC después de un TCE?
Según Guías de: Brain Trauma Foundation 2007.1.- Pcte. GCS menor o igual a 8 + TAC anormal HIC=>63%2.- Pcte. TAC normal + GCS</=8 + 2 ó mas condiciones: > 40 años PAM<90 Respuesta motora anormal.3.- Pcte. GCS 9-13 + TAC anormal, y/o politraumatismo severo.
¿Cómo se puede medir clínicamente la PIC?
Signos Oculares y PupilaresLa midriasis y las pupilas fijas indican disfunción cerebral severa. La midriasis unilateral es un signo localizador.
La miosis y la reacción tardía a la luz indican lesión cerebral moderada. El edema de papila se produce por un deterioro en el flujo axoplásmico, dando lugar al aumento de la presión intravaginal alrededor de nervio óptico, seguido de transudación del fluido dentro del nervio. Casi siempre es bilateral, aunque frecuentemente el grado de severidad es asimétrico.
El edema de papila demora días en aparecer, con excepción de la presencia de hemorragia intracraneal severa, en la que puede instalarse en el curso de 2 a 8 horas. El edema de papila temprano es expresión de un bloqueo y éxtasis axoplásmico de la cabeza del nervio óptico; los cambios oculares como hiperemia y congestión venosa son secundarios.
El edema de papila puede dar lugar a obscurecimiento visual transitorio que dura menos de un minuto (ambliopía), diplopia atribuible a la paresia del VI par u ocasionalmente por lesiones en la fosa posterior con disminución progresiva de la agudeza visual. Agrandamiento del punto ciego, constricción del campo visual periférico, hasta la ceguera cuando la papila llega a la atrofia final. El edema de papila se presenta precozmente en los procesos que se desarrollan en la fosa posterior.
GRACIAS…..