caso clínico de tce severo
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CASO CLÍNICO DE TCE SEVERO.
Información del Paciente
• Sexo: Masculino
• Edad: 21 años
• Ocupación: Soldado
Motivo de Consulta: Herida por arma de fuego
Antecedentes Enfermedad actual:
Sufrió un ataque con arma de fuego; recibió impactos encabeza. Previamente sano.Atendido en hospital nivel II, en donde lo encuentran enmalas condiciones generales, con sangradoabundante, exposición de masa encefálica, hipotenso80/60 con hemiplejia izquierda; lo reaniman con líquidosintravenosos, oxígeno pormáscara, anticonvulsivante, sedación y antibióticos.Remiten para manejo especializado y durante el transportepresenta deterioro rápido de su estado neurológico.
• Examen Físico:
Malas condiciones generales, Glasgow:AO=1, RV=1, RM=4, total 6; anisocoria pormidriasis derecha, hemiplejiaizquierda, mioclonias en miembro superiorderecho.
En urgencias continuan la reanimación y lointuban con control de columnacervical, relajación con rocuronio, sedacióncon midazolam y fentanil; además se leadministra un bolo de 150 ml de SS al7,5%.
• Estudios complementarios:TAC cráneo, Rx tórax
• Diagnóstico prequirúrgico:TCE grave, penetrante
• Opciones de tratamiento :
Craneotomía: drenaje de hematoma,esquirlectomía, desbridamiento;
craniectomía descompresiva,ventriculostomía.
LABORATORIO
Hemograma: Hb 9,0 g/dl; Hto 25,6%;
Leucocitos: 10,6 00; plaquetas 143000;
grupo A positivo.
TP 13,1 seg; TTP 29,2 seg; creatinina 0,69 mg/dl; Na 140 mmol/L; K 3,0 mmol/L, Cl 111 mmol/L
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Y EVENTOS
INTRAOPERATORIOS.
Cirugía: Duración 1 h 25 min.
Esquirlectomía, tratamiento integral defractura de cráneo; drenaje de hematomaintracerebral + ventriculostomía frontalderecha.
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO Y EVENTOS
INTRAOPERATORIOS.
• Anestesia: Duración 2 horas 20 min.
Llega intubado.
Monitorización: PA Invasiva con línea arterial radial izquierda + monitorización no invasiva básica.
Inducción: fentanil.
Relajación: Rocuronio.
Mantenimiento : Midazolam en bolos de 2 mg + Fentanil en infusión de 0,5 a 1 mcg/Kg/h e isoflurane al 1% en oxígeno a 1 l/min.
Líquidos:SSN 2000 ml; Hartmann 2000 ml; GRE 3 unidades, PFC 4unidades
Diuresis:2400 ml, sangrado 1000 mlInicia con TA 110/60, FC 108, SpO2 100%, EtCO2 32 mmHg.
Permanece estable y al finalizar la cirugía permanece mediahora en salas para terminar la trasfusión y colocar un catetercentral.
EVENTOS EN EL POSTOPERATORIO
• Se lleva a UCI intubado y relajado; allí permanecesedado, en ventilación mecánica, con monitorización dePIC, PPC,PVC, diuresis y con drenaje de LCR para mantener la PICcontrolada.
• Para mantener PPC por encima de 60 mmHg, se soporta con Norepinefrina y presenta hipertermia de 38,3 °C que setrata con dipirona y medios físicos.
• El balance de líquidos es ligeramente positivo 652 ml, en los primeros dos días y al tercer día se logra suspender el goteo de norepinefrina.
• Al cuarto día se retira la ventriculostomía y sesuspende la sedación, con lo que se logradestetar del ventilador y el puntaje de ECGmejora hasta 14, por lo que al quinto día deltrauma se dá de alta de UCI. Permanecehospitalizado en Unidad de cuidadosIntermedios hasta lograr autonomía para lasfunciones básicas como alimentarse y asearse.
¿Cuál es la presión intracraneal normal?
La presión intracraneana normal:
• 7-15mmhg en adultos no obesos. (1)
• Hasta 25mmhg en obesos.(2)
• 1,5 – 5mmhg en neonatos.(3)
----------------------------------------------------------------(1) https://scare-multimedia.s3.amazonaws.com/
(2) Neuroanestesia y cuidados neurointesivos, George E Cold, pag 46. (ed. 2003).
(3) Dr. Fabian Romero Chalá, Indicaciones de la PIC en TEC é Infarto maligno de ACM, 2011, pdf, google.
¿Cuáles son las causas de aumento de PIC?
Cuadro N° 2. Trastornos que producen Hipertensión Endocraneana Trastornos que producen
Hipertensión Endocraneana
Volumen cerebral aumentado- Lesiones ocupantes de espacio como hematomas
epidurales y subdurales, tumores, abscesos o aneurismas.
- Edema cerebral relacionado con lesiones en la cabeza,
paro cardiorrespiratorio y encefalopatías metabólicas.
Volumen sanguíneo
aumentado
- Obstrucción del sistema venoso.
- Hiperemia
- Hipercapnia
- Estados de enfermedad asociadas con aumento de
volumen sanguíneo.
Aumento del LCR- Producción aumentada de LCR.
- Absorción disminuida de LCR.
- Obstrucción al flujo de LCR.
La PIC puede aumentar también por alteraciones fisiológicas o metabólicas
sistémicas, así como por respuestas farmacológicas, químicas o emocionales
Factores Causas posibles
Hipercapnea (PCO2>45 mmHg)Sueño, sedación, respiraciones superficiales, coma, deterioro
neuromuscular, mecánica ventilatoria inapropiada.
Hipoxemia (PO2, <50 mmHg) Concentración de O2 insuficiente en el tratamiento con oxígeno
suplementario, ventilación pulmonar inadecuada.
Vasodilatación cerebral inducida
por drogas
Administración de ácido nicotínico, histamina, y agentes
anestésicos como halotano, enfluorano, isofluorano y óxido
nitroso.
Maniobra de Valsalva Esfuerzo defecatorio.
Posiciones corporales Cualquier posición que obstruya el retorno venoso del cerebro,
como tredelemburg, decúbito ventral, flexión extrema de la
cadera.
Contracciones musculares Ejercicios isométricos, como empujar contra una resistencia y
temblor
Factores Causas posibles
Toser/estornudar Alergias, resfríos, tos postoperatoria normal.
Sueño REM Los movimientos oculares rápidos se asocian con la
actividad cerebral, el despertar también incrementa la
PIC.
Trastornos emocionales Conversación desagradable o estimulante.
Estímulos nocivosMolestia visceral, procedimientos de enfermería
dolorosos o estímulos asociados en el examen y ruidos
altos.
¿Cuáles son los signos y síntomas de la PIC aumentada?
La tríada clásica: cefalea, vómitos y edema de papila.
Kocher, en 1901, en base a estudios experimentales, plantea que el cuadro clínico
pasa por cuatro estadios progresivos:
a. De acomodación:
Determinado por la compresión de las venas ycapilares cerebrales, desplaza el LCR delcompartimiento intracraneal al intrarraquídeo, paraacomodar la masa agregada. Este estadio semanifiesta con dolor de cabeza, apatía, somnolencia ydistensión de las venas retinales.
b. Estadio temprano:
La isquemia relativa de la médula, como resultado dela congestión vascular, causa la estimulación de loscentros vitales que enlentecen la frecuencia cardíaca yla frecuencia respiratoria e incrementan levemente lapresión arterial sistémica. El dolor de cabeza delpaciente empeora, aparece intranquilidad yconfusión.
c. Estadio avanzado:
La PIC moderada o severa causa isquemia medularamplia y estimulación máxima de los centros vitales.La frecuencia cardíaca disminuye alrededor de 50 porminuto, la presión arterial es intermitentementealta, la frecuencia respiratoria se hace irregular, tipoCheyne-Stoke y períodos de apnea. Las pupilas sehacen irregulares en forma y tamaño, aparece edemade papila evidente y congestión de las venas retinales.El paciente se halla en coma, y si el tratamiento no eseficaz, pasa al estadio siguiente.
d. Estadio de falla medular:
La PIC alta, al no ser controlada, causa colapso de loscentros medulares sobreestimulados. Es un estadioterminal e irreversible; el paciente se halla en comaprofundo, las pupilas ampliamente dilatadas, noresponden al estímulo luminoso, la presión arterialdisminuye constantemente, la frecuencia cardíaca y lafrecuencia respiratoria se hacen extremadamenteirregulares. La muerte se produce por parorespiratorio más que por paro cardíaco.
En la práctica, las manifestaciones clínicas pueden ser de curso agudo o de curso crónico, en respuesta a los diversos factores etiológicos
que intervienen en la aparición de la HIC; su localización, su amplitud y la velocidad de
instalación.
¿Cuáles son las indicaciones de monitorización de PIC después de un TCE?
Según Guías de: Brain Trauma Foundation 2007.
1.- Pcte. GCS menor o igual a 8 + TAC anormal
HIC=>63%
2.- Pcte. TAC normal + GCS</=8 + 2 ó mas condiciones: > 40 años
PAM<90
Respuesta motora anormal.
3.- Pcte. GCS 9-13 + TAC anormal, y/o politraumatismo severo.
¿Cómo se puede medir clínicamente la PIC?
Signos Oculares y Pupilares
La midriasis y las pupilas fijas indicandisfunción cerebral severa. La midriasisunilateral es un signo localizador.
La miosis y la reacción tardía a la luz indicanlesión cerebral moderada. El edema de papilase produce por un deterioro en el flujoaxoplásmico, dando lugar al aumento de lapresión intravaginal alrededor de nervioóptico, seguido de transudación del fluidodentro del nervio. Casi siempre esbilateral, aunque frecuentemente el grado deseveridad es asimétrico.
El edema de papila demora días enaparecer, con excepción de la presencia dehemorragia intracraneal severa, en la quepuede instalarse en el curso de 2 a 8 horas. Eledema de papila temprano es expresión de unbloqueo y éxtasis axoplásmico de la cabeza delnervio óptico; los cambios oculares comohiperemia y congestión venosa sonsecundarios.
El edema de papila puede dar lugar aobscurecimiento visual transitorio que dura menosde un minuto (ambliopía), diplopia atribuible a laparesia del VI par u ocasionalmente por lesionesen la fosa posterior con disminución progresiva dela agudeza visual. Agrandamiento del puntociego, constricción del campo visualperiférico, hasta la ceguera cuando la papila llega ala atrofia final. El edema de papila se presentaprecozmente en los procesos que se desarrollan enla fosa posterior.
GRACIAS…..