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Contenido 119 6 Capítulo Sección II Enfermedades por hongos: superficiales y profundas También denominadas micosis, son aquellas enfermedades determinadas por el establecimiento e invasión del hongo en los tejidos y órganos del huésped. En general el hombre no forma parte del ciclo de vida de los hongos, su encuentro es un accidente y las manifestaciones en el organismo humano son muy variadas pues dependen, entre otros factores, de la vía de entrada, del estado general del huésped y de la virulencia del hongo. Micosis superficiales X 6.1 Tiñas X 6.2 Pitiriasis versicolor X 6.3 Candidosis Micosis profundas X 6.4 Micetoma X 6.5 Esporotricosis X 6.6 Cromomicosis X 6.7 Coccidioidomicosis

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Contenido

119

6Capítulo

Sección II

Enfermedades por hongos:superficiales y profundas

También denominadas micosis, son aquellas enfermedades determinadas por el establecimiento e invasión del hongo en los tejidos y órganos del huésped.

En general el hombre no forma parte del ciclo de vida de los hongos, su encuentro es un accidente y las manifestaciones en el organismo humano son muy variadas pues dependen, entre otros factores, de la vía de entrada, del estado general del huésped y de la virulencia del hongo.

Micosis superficiales X 6.1 Tiñas X 6.2 Pitiriasis versicolor X 6.3 Candidosis

Micosis profundas X 6.4 Micetoma X 6.5 Esporotricosis X 6.6 Cromomicosis X 6.7 Coccidioidomicosis

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Sección II · Enfermedades de causa conocida

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Para fines prácticos y en relación con la dermatología, estu-diamos a las micosis de la siguiente manera:

I - Inicialmente tegumentarias, es decir, que el hongo inicia el daño al penetrar a través de la piel, ellas son:

- Superficiales, en las que el hongo involucra sólo las estruc-turas epiteliales (capa córnea e infundíbulo) de la piel: tiñas o dermatofitosis, pitiriasis versicolor, dermatitis seborreica, candidosis.

- Profundas, en las que el hongo avanza hacia los tejidos y ór-ganos subyacentes: micetoma, esporotricosis, cromomi-cosis.

II - Secundariamente tegumentarias, son aquellas micosis en las que el hongo primero afecta otros órganos o sistemas, como el tracto respiratorio o digestivo, y por la vía hema-tógena y/o linfática llega a la piel: coccidioidomicosis, pa-racoccidioidomicosis, histoplasmosis, aspergilosis y otras.

Micosis superficiales X 6.1 Tiñas

Sinonimia: dermatofitosis, dermatoficias, epidermoficias. Tam-bién empleamos frecuentemente el latín, tinea: capitis, corporis, pedis, manuum, cruris, unguium.

Definición: Son micosis superficiales en las que las estructuras queratinizadas, como la epidermis, los folículos pilosos, los pe-los y las uñas, son parasitadas por los dermatófitos.

Etiopatogenia. Los dermatófitos son un grupo de hongos que se reproducen asexualmente por medio de macro y microconidias; se reconocen tres géneros: Microsporum (Gruby, 1843), Epidermo-phyton (Sabouraud, 1910) y Trichophyton (Malmsten, 1845), tras los trabajos de Emmons, teniendo como base la morfología de las citadas formas de reproducción (figura 6.1.1 y 2.2.4).

La inmunidad celular juega un papel decisivo en la defensa contra las dermatofitosis y es mensurable a través de la intradermorreac-ción con tricofitina, que es un anfígeno obtenido del T. mentagro-phytes y se lee e interpreta como un PPD.

Las tiñas son padecimientos de distribución universal y los dermatófitos, al llegar a la piel, se instalan en la capa córnea. Su origen puede ser al menos desde tres fuentes diferentes: 1) directamente del suelo (geofílicas), que constituye el hábitat del hongo en donde vive como saprófito; 2) por medio de ciertas especies animales, como el perro, el gato, ganado vacuno, ca-ballar, etc., por lo que se les llama especies zoofílicas, como M. canis, del can o perro; y 3) las antropofílicas, que pasan de un ser humano a otro, como sucede con las especies T. tonsurans y T. rubrum, pero no se transmiten del humano a los animales.

Aunque los dermatófitos son cosmopolitas existen variaciones de acuerdo con la geografía y con los grupos étnicos. En México los más comunes son: T. rubrum, M. canis y T. mentagrophytes.

Estas especies son cosmopolitas, pero existen diferencias entre los diversos países con relación a las especies más frecuen-temente encontradas, por ejemplo, en nuestro medio T. concen-tricum, que causa el Tokelau o tiña imbricada, viene a constituir hechos aislados.

Por su avidez hacia las estructuras queratinizadas, los der-matófitos tienen poca o nula tendencia a penetrar más profun-damente; sin embargo, cuando esto sucede es precisamente a través del pelo y de los epitelios del folículo piloso, los que así parasitados llegan a romperse dentro de la dermis y provocan una reacción inflamatoria granulomatosa en contra del cuerpo extraño que representan dichas estructuras queratinizadas. Este fenómeno se denomina granuloma dermatofítico o granuloma de Majocchi, el cual se manifiesta clínicamente por pápulas o nódu-los de localización en las piernas, aunque pueden observarse en cualquier otro segmento anatómico.

El factor sérico antidermatofítico (FSAD) es una proteína de tipo trans-ferrina, quelante del hierro que así impide su captación por el derma-tófito. El FSAD es una proteína insaturada, muy lábil, sintetizada en el hígado, se produce sin estímulo antigénico y se ha demostrado en todas las edades.

Asimismo, se acepta que en el suero existe un factor séri-co antidermatofítico (FSAD) o factor sérico fungistático, que es una proteína sintetizada en el hígado, que contribuye no sólo a frenar la invasión del dermatófito hacia el grosor de la piel, sino que además tiene un efecto protector, sin el cual el individuo estaría constantemente parasitado por los dermatófitos.

Frecuencia. No existen datos precisos al respecto en nuestro me-dio, pero podemos asegurar que, en conjunto, están dentro de los diez padecimientos más comunes en la consulta dermatoló-gica general, es decir, de niños y adultos.

La frecuencia proporcional de las formas clínicas más comunes de tiña en nuestro medio ha cambiado de 1952 al año 2000: la tiña de la piel cabelluda disminuyó de 53.7% a 1.8%; la de los pies aumentó de 17.5% a 53%; la de las uñas de 9.2% a 25%.

Fig. 6.1.1 Esquema que ilustra la morfología de las macroconi-dias de los tres géneros de dermatófitos: A) Microsporum sp., B) Trichophyton sp., y C) Epidermophyton sp.

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Capítulo 6 · Enfermedades por hongos: superficiales y profundas

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Existen dermatófitos zoofílicos como M. canis, M. gallinae, T. equinum, M. nanum; antropofílicos como T. rubrum, T. tonsurans, T. mentagro-phytes, T. violaceum, T. concentricum, E. floccosum; y geofílicos como el M. gypseum.

Dentro de las diversas tiñas en el humano, indudablemente la de los pies es la más común, con 50% aproximadamente, 25% la tiña de las uñas y en menor proporción las del cuerpo, la in-guinocrural, de las manos, de la piel cabelluda, barba y bigote, en conjunto.

Caracteres clínicos. Existe toda una variedad clínica de tiñas, dependiendo del sitio de inoculación del dermatófito; asimis-mo, las tiñas se denominan y se clasifican en sentido anatomoto-pográfico:

I) Tiñas de la piel pilosa: cabelluda, de la barba y del bigote.

II) Tiñas de la piel lampiña o glabra (del latín glaber, adjetivo que significa liso) que incluyen la cara, el cuerpo, pies, ma-nos y zona crural.

III) Tiña de las uñas.

La vía de entrada de los dermatófitos es directamente por la piel, los pelos y las uñas; el periodo de incubación es variable pero oscila entre 7 y 14 días.

X I) Tiñas de la piel pilosa

Tiña de la piel cabelluda

X Conceptos clave•Porserlosdermatófitosqueratinofílicossuavidezporelpeloesnatu-

ral.

•Latiñadelapielcabelludaseiniciaporlallegadadelasesporasalapiel,suinvasiónalosinfundíbulosysuparasitaciónalpelo.

•Deahíqueelcortedelpelonoseadeutilidadeneltratamientoporqueelpeloemergeyainfestado.

•Laplacapseudoalopécica:pelospresentesperorotosydeformados,escama,pápulasfoliculares,eselcriteriosine qua nondeesteformadetiña.

•Aunquenotancomúncomolofuehace50años,latiñadelapielcabe-lludaesunpadecimientopropiodelaedadpediátrica,esexcepcionaleneladulto.

•LaetiologíaesprincipalmenteporM. canis (omicrospórica80%)yporT. tonsurans(otricofítica15%).

•Sutratamientosiemprerequieredeantimicóticosporvíaoral.

Algunos autores la denominan también como “tiña de la cabe-za”, pero debido a que la cabeza incluye el cráneo y la cara y en ésta existen otras variedades clínicas de tiñas, preferimos el término que hace referencia específica a la piel cabelluda y que a juicio nuestro es más adecuado (figura 6.1.2).

Fig. 6.1.2 Tiña de la piel cabelluda del tipo microspórico: zona con aparente ausencia de pelo (porque hay pelos cortos y defor-mados), escama y algunas pápulas, en un niño.

Fig. 6.1.3 Tiña tricofítica; esta niña ha sido rapada (costumbre muy común en nuestro medio), obviamente sin lograr la curación de su padecimiento; son múltiples las zonas seudoalopécicas que se manifiestan por cúmulos de escama y pelos rotos.

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Sección II · Enfermedades de causa conocida

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Conviene señalar que las esporas, al ser depositadas en la piel cabelluda por el contagio, penetran a través del infundíbulo y parasitan al pelo desde allí; por lo tanto, éste emerge ya para-sitado y en consecuencia el rasurado de la piel cabelluda, que tan comúnmente llevan a cabo algunas personas, como medida terapéutica, no tiene ningún beneficio (figura 6.1.3).

La tiñas de la piel cabelluda en nuestro medio están deter-minadas principalmente por dos especies de dermatófitos, T. tonsurans y M. canis, de manera tal que reconocemos dos formas: la tricofítica y la microspórica.

Involucra casi exclusivamente a los niños, en forma excep-cional al adulto y, de ser así, usualmente es a la mujer. Se obser-van una o varias zonas, ovales o circulares, de seudoalopecia, es decir, que en realidad existen pelos, pero están rotos, ya que al emerger por el infundíbulo sólo alcanzan unos milímetros y además están deformados, todo esto como consecuencia de su parasitación. Además de éstos coexiste la escama, que es fina, blanco-grisácea y fácilmente desprendible (figura 6.1.4).

De acuerdo con su aspecto morfológico y evolución, se consideran asimismo dos formas clínicas fundamentales: la tiña seca, donde los fenómenos inflamatorios son poco o nada perceptibles, y la tiña inflamatoria, en la que, por el contrario, existe una intensa reacción inflamatoria. Ésta por lo general es microspórica.

Los pelos enfermos o parasitados están mezclados con los normales; en ocasiones se destacan como puntos negros, muy cortos, incluidos en pequeños tapones córneos del orificio foli-cular. En otras ocasiones su tamaño es un poco mayor y enton-ces adoptan formas irregulares, como “carrizo quebrado”.

Fig. 6.1.4 Tinea capitis en una lactante, amplias zonas de la piel cabelluda están involucradas.

Fig. 6.1.6 Otro ejemplo de querión de Celso menos volumino-so, la adenopatía es cervical posterior.

Fig. 6.1.5 Querión de Celso, obsérvese una amplia masa he-miesférica (con la huella de un intento de debridación) y la ade-nitis retroauricular concomitante.

Fig. 6.1.7 Tiña de la piel cabelluda y de las uñas en una mujer adulta, situación poco común.

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Capítulo 6 · Enfermedades por hongos: superficiales y profundas

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Porque los dermatófitos poseen avidez por la queratina, familia de proteínas presente en la piel y sus anexos, es natural y esperado en-contrar dermatófitos no sólo en el pelo y las uñas, sino en cualquier estructura de la piel.

En su estado parasitario en la piel, los dermatófitos adoptan una morfología ramificada o en filamentos cuando se trata de las escamas de la piel lampiña o las uñas. Cuando se trata de la parasitación del pelo, es en forma de artrosporas, las que se si-túan por dentro del tallo piloso propiamente dicho (endotrix) en el caso de la tiña tricofítica; la afección al pelo por dentro y por fuera (ectoendotrix) usualmente es tiña microspórica.

Patogenia: las esporas llegan a la piel y no sobre los pelos, unos siete días más adelante ya hay ataque a los pelos en su base infundibular; en siete días más surge una pápula que crece y en dos a tres sema-nas se visualiza la placa pseudoalopécica, es decir, existen los pelos pero cortos y deformados.

En consecuencia, no hay alopecia, ya que los pelos persis-ten, rotos y parasitados, los que en asociación con las escamas constituyen las placas seudoalopécicas.

También se las separa en “secas” e “inflamatorias” pero todas generan cambios inflamatorios; el querión de Celso es el prototipo de la tiña con cambios inflamatorios muy intensos.

La tiña microspórica muestra una mayor tendencia a la in-flamación; las zonas afectadas son pocas, usualmente sólo una, de varios centímetros; desde luego que también existen los pelos enfermos, pero lo inflamatorio de la lesión los encubre con cos-tras mielicéricas y pústulas; la placa seudoalopécica se levanta y se hace dolorosa, turgente, e invita a la punción o la desbrida-ción quirúrgicas, lo cual no necesita hacerse, ya que responde muy bien al tratamiento con antimicóticos y antiinflamatorios. La adenopatía regional asociada es lo usual. Esta constelación de signos y síntomas se conoce como querión de Celso (Aurelio Cornelio Celso, 25-30 A.C.-45 D.C.) y usualmente se debe a M. canis y ocasionalmente a T. mentagrophytes (figura 6.1.5 y 6.1.6).

La consecuente respuesta inflamatoria dependerá en su magnitud de las condiciones del hospedero: edad, sexo, estado general de salud, ácidos grasos, pH local, temperatura y otros no conocidos.

El diagnóstico diferencial deberá hacerse con la alopecia areata, en la que efectivamente no existen pelos, ni escamas; la superficie es lisa y turgente. También deberá tenerse en con-sideración a la tricotilomanía, en la que existen pelos rotos en diversas longitudes, pero no deformados (figura 6.1.7).

En el examen directo del pelo es posible predecir la etiología, ya que la parasitación por dentro de su corteza (endotrix) es característica de T. ton-surans; y si también es por fuera de la corteza del pelo (ectoendotrix) muy probablemente será por M. canis.

La tiña fávica o favus es una forma muy rara de tiña de la piel cabelluda causada por Trichophyton schoenleinii, que se manifies-ta por depresiones o godetes fávicos, pelos deformados y deco-lorados (fávicos) y zonas de alopecia.

La tiña fávica o favus también es muy rara, se presenta en la piel cabelluda en forma de escútulas, que son masas densas de micelios y detritus epiteliales que se organizan en costras elevadas alrededor de un pelo y dejan alopecia cicatrizal; es causada usualmente por T. schoenleinii y ocasionalmente por T. violacuem, M. gypseum y otros.

Tiñas de la barba y del bigote

X Conceptos clave•Estastiñas,pocofrecuentesennuestrosdías,estándetermina-

dasprincipalmenteporT. tonsurans y M. canis.

•Tambiénformanplacaspseudoalopécicasconlamismapatoge-niadescritaparalatiñadelapielcabelluda.

•Debehacersediagnósticodiferencialconelacné,conlaalope-ciaareata,conlatricotilomaníayconlasfoliculitisypseudofoli-culitisdelasregionesanatómicasquecorrespondenalabarbayelbigote.

Constituyen una forma de tiña cada vez menos observada; ob-viamente son propias del varón adulto y forman la afección de la piel y los pelos de la barba y del bigote determinada por M. canis y T. tonsurans.

Fig. 6.1.8 Tiña de la barba y del bigote; en este hombre se aprecian claramente las pápulas que confluyen para formar una placa tipo querión, por la intensidad de la reacción inflamatoria.

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Sección II · Enfermedades de causa conocida

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La tiña de la barba es rara en nuestro medio, no sólo porque nuestra población es lampiña, sino porque además se requieren factores como la interrelación con animales, ya que los dermatófitos son zoofílicos.

También se caracterizan por placas seudoalopécicas y es de la mayor importancia identificar los pelos parasitados rotos. Predomina la forma inflamatoria, de tal manera que observa-mos lesiones levantadas, con pústulas foliculares y costras se-rohemáticas; todo en conjunto forma placas de tipo querión (figura 6.1.8).

Deberá hacerse el diagnóstico diferencial con las foliculitis de la barba y del bigote, en las que desde luego no hay pelos parasitados, sino sólo las pústulas foliculares. Por lo mismo, se deberá también diferenciar de la seudofoliculitis de la bar-ba y/o bigote, en las que el pelo sale en sentido oblicuo, muy pegado a la piel o francamente, por lo que penetra a la piel provocando una pápula eritematosa y dolorosa, que a veces se hace pústula. El acné papulopustuloso también puede prestar-se a confusión.

Su tratamiento requiere griseofulvina, itraconazol o terbinafina por vía oral, ya que los antimicóticos de administración local no surten efecto.

X II) Tiñas de la piel glabra

X Conceptos clave•Demaneracaracterísticalastiñasdelapielglabraformancírculos

quelleganaserconcéntricos.

•Demayorrelevanciaeselhechoqueexhibenunbordeexternodemayoractividad.

•Latiñadelacaraesmásfrecuenteenlosniños.

•EnlatiñadelcuerpoM. canisyT. rubrumsonlosagentescausalesmásfrecuentes.

•Latiñacruraloinguinocruralsecaracterizaporunpruritodeintensi-dadextrema.

•Latiñadelospiesessindudalaformamáscomún,sinexcepcióndeedadodesexo.

•ElexamendirectoconKOHesmuyaccesibleyfácildehacerenestasformasdetiña.

•Estasformasdetiñarespondenbienalosantimicóticostópicos.

Tiña de la cara

La tiña de la piel lampiña de la cara es propia de los niños y con frecuencia está determinada por los mismos dermatófitos que originan la tiña de la piel cabelluda; por lo mismo es obligada la exploración cuidadosa de esta región ante un paciente en estas condiciones (figura 6.1.9).

Fig. 6.1.9 Tiña de la cara en la región orbitaria de un niño.

Fig. 6.1.10 Esta joven fue mal tratada con esteroides tópicos, lo que facilitó el crecimiento de la tiña en forma centrífuga, al grado de involucrar la mitad de la cara.

Fig. 6.1.11 Tiña de la cara, con lesiones arciformes y anulares que se extienden al cuello.

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Capítulo 6 · Enfermedades por hongos: superficiales y profundas

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Como en cualquier otra tiña de la piel lampiña o glabra, es posible advertir muy claramente todos los datos clínicos de las tiñas: su forma circular u oval, su mayor actividad claramente definida hacia la periferia en forma de pequeñas pápulas eri-tematosas o vesículas (que representan precisamente el avan-ce de la parasitación de manera centrífuga), fina descamación y eritema; todo esto acompañado de prurito, así como de la presencia de uno o más círculos en el interior del de mayor tamaño. Es habitual que en pocos días las lesiones aumenten en tamaño y en número (figura 6.1.10 a 6.1.12).

En el diagnóstico diferencial cabe el impétigo circinado, que es de etiología bacteriana, y la pitiriasis rosada (de causa desco-nocida) también podría prestarse a confusión; también en sus inicios se presenta como una “placa madre o heraldo” que pue-de simular una tiña, aunque no es usual que involucre la cara.

Tiña del cuerpo

Como se menciona páginas anteriores, la tiña del cuerpo com-prende aquellas lesiones que asientan en el tronco, cuello y ex-tremidades superiores e inferiores, sin incluir pies y manos. M. canis (microsporia cutánea) y T. rubrum (tricofitia cutánea) son los principales agentes causales.

La tiña de cuerpo se puede confundir fácilmente con la dermatitis nu-mular, por lo que es obligado efectuar KOH y en ocasiones la biopsia.

Se presenta, como ha quedado descrito al hablar de la tiña de la cara por ser también piel glabra, como placas ovales o cir-culares, con un borde activo que representa el progreso de la parasitación. Se dibuja muy claramente y también se acompaña de prurito; debe diferenciarse de la dermatitis numular, que for-ma placas circulares u ovales eritematovesiculosas o eritemato-papulosas, muy pruriginosas, de etiología desconocida y de la pitiriasis rosada que, como ya se mencionó, usualmente inicia con una placa “madre o heraldo” (figura 6.1.13 y 6.1.14).

Una forma interesante y poco común de tiña del cuerpo es la tiña imbricada o tokelau, que afecta selectivamente el tronco y las raíces de las extremidades; es producida por Trichophyton concentricum y se le observa en zonas tropicales; su nombre se deriva de un isla del Pacífico Sur, Tokelau.

La tiña imbricada o Tokelau (isla de la Polinesia en la que es endé-mica) es una forma poco común, causada por T. concentricum, un dermatófito antropofílico que produce placas circinadas concéntricas (como “encaje”) de fina escama, en ambos sexos y en cualquier edad, usualmente en indígenas que habitan zonas por arriba de los 1,000 m sobre el nivel del mar.

Está caracterizada por placas anulares concéntricas, esca-mosas, en donde las escamas están adheridas a la piel sólo en la periferia y libres en el borde interno, produciendo así un di-bujo morfológicamente bello. Usualmente se adquiere desde la niñez.

Fig. 6.1.12 En esta mujer con tiña de la cara las lesiones se han extendido; obsérvese el borde activo en forma circular y en la parte central pápulas y eritema, alternando con zonas de piel no inflamada.

Fig. 6.1.13 Tinea corporis manifestada por una placa circular en la zona supraesternal.

Fig. 6.1.14 Tiña del cuerpo que involucra la cara interna de un brazo; eritema, escama fina y pequeñas pápulas constituyen esta placa, causada por T. rubrum.

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Sección II · Enfermedades de causa conocida

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Tiña inguinocrural

Antiguamente conocido como “eccema marginado de Herba” e inadecuadamente como “tiña inguinal”. Está determinada por T. rubrum principalmente, aunque el T. mentagrophytes y el E. floccosum también se encuentran en porcentajes menores (figura 6.1.15).

La tiña crural usualmente es unilateral, pero puede ser bilateral y ex-tenderse a muslos, periné, pliegue interglúteo y nalgas.

Su localización es precisamente hacia las zonas crurales, o caras anterointernas de los muslos en su extremo superior, pero usualmente se extiende hacia el pliegue inguinal, pubis, peri-né y nalgas (figura 6.1.16 y 6.1.17). Usualmente es unilateral y sólo excepcionalmente involucra la piel del escroto testicular y peneano (figura 6.1.18). Es interesante también su casi nula presentación en la mujer (figura 6.1.19).

Como corresponde a la piel glabra, se desarrollan placas eritematoescamosas, arciformes, ovales o circulares bien defi-nidas, crecen rápidamente y su borde activo es muy evidente, vesiculoso y con escama fina, escasa, todo ello acompañado siempre de un prurito muy intenso, lo que en conjunto es orien-tador del diagnóstico.

Si se ha dejado evolucionar, el rascado genera liquenización y huellas de rascado que se añaden a la morfología del pade-cimiento. El paciente deja pasar los días y debido al prurito es usual que se apliquen diversos productos, entre ellos los este-roides tópicos, que sólo alivian brevemente pero no mejoran; la tiña crece y se pueden añadir otros microorganismos, como C. albicans.

Ante un paciente con tinea cruris es necesario examinar los pies en búsqueda de otros focos tiñosos, como la piel de éstos o aun las uñas, pues el mecanismo usual de llegada del dermató-fito a la zona crural es por la mano del propio paciente, a partir de los pies. Se deberá hacer examen directo para confirmar el

Fig. 6.1.15 Tiña crural en su presentación característica: unila-teral, placas circinadas de eritema y finas pápulas, muy prurigi-nosa; en un hombre joven.

Fig. 6.1.16 Tinea cruris que se ha extendido hacia ambos lados e hipogastrio, debido a tratamientos inadecuados.

Fig. 6.1.17 Tinea cruris que ha rebasado su topografía original para involucrar las regiones perineales, perianal y glúteas, como consecuencia del manejo inapropiado.

Fig. 6.1.18 La presentación bilateral y con abundante escama debe hacer pensar en tinea cruris mal tratada con esteroides tó-picos.

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Capítulo 6 · Enfermedades por hongos: superficiales y profundas

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La tiña de las manos asienta en el hueco palmar y/o en eminencias tenar e hipotenar y debe diferenciarse de la dermatitis por contacto (que se sitúa más hacia los dedos) y de la psoriasis (que usualmente exhibe pústulas y hoyuelos en las uñas).

Más frecuente es la dermatitis por contacto en las manos, padecimiento con el que deberá hacerse el diagnóstico diferen-cial, pues usualmente se les confunde una con otra. El contac-tante puede ser uno o varios productos químicos; en nuestra so-ciedad los más comúnmente involucrados son el hule, el níquel y el cromo. Bastará el examen directo para corroborar o descar-tar o descartar el diagnóstico de tiña.

diagnóstico, pues aunque el cuadro clínico es característico, de-berán tomarse en consideración: la candidosis, el eritrasma y la psoriasis inversa o intertriginosa (porque asienta en los pliegues de flexión como axilas, ingles o el interglúteo).

La candidosis asienta en el pliegue inguinal, el que se mues-tra húmedo, eritematoso, brillante, con pústulas en la periferia, sin escama y es menos pruriginoso.

El eritrasma, que es una infección no micótica, sino por una bacteria, el actinomiceto Corynebacterium minutissimum, invo-lucra característicamente los pliegues pequeños y grandes, con placas eritematosas, muy poco escamosas, maceradas al hacerse crónicas y con poca sintomatología.

La ya citada psoriasis inversa, por involucrar los pliegues de flexión en lugar de los pliegues de extensión como es lo usual, puede prestarse al diagnóstico diferencial.

Tiña de las manos

Usualmente se afectan las palmas, eminencias tenar e hipotenar, en las que, por ser la piel gruesa, se pierden las estructuras ova-les o circulares ya descritas para otros segmentos; en su lugar observamos finas vesículas, eritema y descamación, acompaña-das de prurito (figura 6.1.20 y 6.1.21).

Las enfermedades vesiculosas de las manos (“pompholyx”), las reac-ciones tipo “ide” y la vesiculación/descamación por hiperhidrosis son otros diagnósticos diferenciales con la tiña de las manos.

Fig. 6.1.19 Este ejemplo de tiña crural en la mujer es verdade-ramente excepcional.

Fig. 6.1.20 Tinea manuum incipiente, es evidente la placa de eritema con finas vesículas y escamas que le caracterizan.

Fig. 6.1.21 Tiña de las manos, las palmas en sus zonas centra-les o bien eminencias tenar e hipotenar son los sitios de elección; deberá descartarse la dermatitis por contacto.

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Sección II · Enfermedades de causa conocida

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Fig. 6.1.23 Tinea pedis que involucra la piel plantar en forma de incontables puntos circulares de descamación, que fueron prece-didos por vesículas.

Fig. 6.1.24 Forma crónica, hiperqueratósica de tinea pedis.

Tiña de los pies

Popularmente conocida como “pie de atleta”, es la micosis más común en el ser humano. En nuestro medio está determinada más frecuentemente por T. rubrum.

Lo usual es que estén involucrados ambos pies, hacia los pliegues interdigitales y plantas, lo que ha llevado a conside-rar tres variedades clínicas: la interdigital o intertriginosa, por situarse en estas áreas, con predominio por el pliegue entre el 4º y 5º dedos, en la que predominan las zonas maceradas y des-camativas (figura 6.1.22). La forma vesiculosa se observa en el arco del pie y hacia las raíces de los dedos; predominan precisa-mente las vesículas que, al romperse, dejan ver zonas de desca-mación; puede extenderse hacia la porción dorsal y dibujar un aspecto “en mocasín” (figura 6.1.23). La forma hiperqueratósica se caracteriza por la presencia de escamas adherentes en la zona plantar, principalmente hacia el talón (figura 6.1.24).

Los dermatófitos pueden producir enfermedades que involucran dermis e hipodermis y aUn vísceras; la menos rara se conoce como granulomas dermatofíticos, que se presenta como pápulas o nódulos formando placas de varios centímetros, usualmente en las extremida-des inferiores, en realidad el proceso granulomatoso se forma como reacción a los elementos queratinizados del folículo piloso parasitado que se rompe.

Lo común es que el paciente consulte después de meses o años de padecer tinea pedis, y habitualmente tras un curso osci-lante de exacerbaciones y remisiones parciales correlacionadas con las temporadas de calor y de frío, respectivamente. Asimis-mo, no es raro que cualquiera de estas formas clínicas se vea complicada por una infección bacteriana y/o dermatitis de con-tacto condicionada por la aplicación de diversos remedios.

Otra forma rara es el micetoma por dermatófitos, en donde el T. ru-brum es el agente etiológico usual, clínicamente exhibe caracteres propios del micetoma eumicético.

Debemos tener en cuenta dentro del diagnóstico diferen-cial a las sifílides papulosas del secundarismo luético, a la pso-riasis palmoplantar, a la dermatitis pustulosa acral, a la propia dermatitis por contacto y en los niños a la dermatitis plantar juvenil.

Es imprescindible efectuar examen directo con KOH e idealmente hacer cultivos.

Otra enfermedad aún más rara se conoce como de Hadida, se presen-ta en escolares inmunocomprometidos, con inicio en la piel cabelluda como tiña inflamatoria con capacidad de diseminarse a otras regiones anatómicas y a otros órganos.

Fig. 6.1.22 Tiña de los pies en su forma intertriginosa, usual e inicial; las vesículas se rompen en breve para dejar estas zonas descamativas y denudadas, pruriginosas.

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Capítulo 6 · Enfermedades por hongos: superficiales y profundas

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X III) Tiña de las uñas

X Conceptos clave•Ladistrofiaunguealmáscomúnmenteobservadaeslaproducidapor

hongos.

•Esmásfrecuenteenlospiesqueenlasmanosymásdeladultoquedelniño.

•EstácausadaporespeciesdelosgénerosTrychophyton,usualmenteT. rubrum (85%)yocasionalmenteporespeciesdeMicrosporumydeEpidermophyton.

•Ensutratamientoespreferibleelanitimicóticoporvíaoral,perosepuederecurriraproductosdeaplicaciónlocalcomoelbifonazolconureayalaslacasdeamorolfinadeciclopirox.

Se sabe que aproximadamente 20% de la población adulta cursa con tiña de las uñas y que esta cifra aumenta hasta 50% en diabéti-cos y en ancianos.

El hecho de que las uñas sean gruesas láminas de queratina las hace un hábitat idóneo para los dermatófitos; de hecho, su erradicación llega a ser muy difícil. Los filamentos y las esporas del hongo invaden el borde libre ungueal y el hiponiquio para progresar hacia la matriz; provocan engrosamiento de la lámina ungueal, las hace frágiles, quebradizas, se ven amarillentas y/o blancas y son desprendibles del lecho ungueal. Está condiciona-da predominantemente por T. rubrum.

Es un padecimiento muy común debido a que los dermatófitos tienen una avidez muy grande por la queratina, aunque el hombre no forme parte de su ciclo biológico.

Pueden ser una o más las uñas afectadas, más frecuente-mente las de los pies, en relación de 9 a 1 con las de las manos (figura 6.1.25). La afección se inicia por el borde distal, pero no exclusivamente, ya que también puede partir del borde proxi-mal o bien de los laterales y aun de la zona central, como una mancha blanca. Con el tiempo se llega a afectar la totalidad de la lámina ungueal y usualmente coexiste con tiña de la piel de esa región, sea mano o pie (figura 6.1.26 a 6.1.28).

Surge después de la infección en la piel vecina y se acepta que existe una susceptibilidad inmunogenética para adquirir este padecimiento. En el hombre es dos veces más común que en la mujer.

El diagnóstico diferencial debe hacerse con la candidosis ungueal, con la psoriasis ungueal, con el liquen plano ungueal, con la pityriasis rubra pilaris y con otras causas de distrofia un-gueal. En caso de estar afectadas todas las uñas, se hace el diag-nóstico de distrofia de las veinte uñas y entonces es necesario el estudio integral del enfermo.

Fig. 6.1.25 La tiña de las uñas es mucho más frecuente en los pies que en las manos. Obsérvense las uñas deformadas, grue-sas, rotas y mal adheridas al lecho ungueal.

Fig. 6.1.26 Los bordes libres de las uñas son característica-mente afectados por los dermatófitos, como se puede advertir en este ejemplo de onicomicosis de la mano.

Fig. 6.1.27 Distrofia ungueal por dermatófitos en un lactante, hecho excepcional.

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Tradicionalmente rara en los niños, ahora la vemos con mayor fre-cuencia debido al popularizado uso de calzado de material sintético, en particular el zapato tenis.

Por supuesto, tal estudio debe iniciarse con el examen di-recto y los cultivos en búsqueda del hongo, dermatófito, Candi-da, u otro y continuar con la biopsia de piel.

Se reconocen cuatro formas (no muy claramente distinguibles a la clí-nica ni morfológicamente contrastantes): subungueal (que puede ser distal, la más común, lateral o proximal), blanca superficial, endotrix y total.

Fig. 6.1.28 Tinea unguis en manos y pies de un adolescente en quimioterapia por enfermedad de Hodgkin.

Fig. 6.1.29 Histopatología de las tiñas en la piel glabra: incon-tables filamentos de dermatófitos dentro de una capa córnea pa-raqueratósica que son fácilmente identificados con la tinción de PAS; se asocia con infiltrado linfocitario perivascular superficial.

Histopatología. Todas las dermatofitosis exhiben la presencia de hifas y de esporas en la capa córnea, a las que es posible iden-tificar aun sin tinciones especiales (Grocott o PAS) si se baja el condensador, entre las células no paraqueratósicas; en la dermis se encuentra un infiltrado linfocitario perivascular y superficial. En la histopatología de las uñas es igualmente factible la visua-lización del hongo (figura 6.1.29).

X 6.2 Pitiriasis versicolor

X Conceptos clave•Eltérminopitiriasisseñalasucarácterclínicodefinaescama,dato

propioyrelevanteparaeldiagnóstico.

•Eltérminoversicolorseñalaelcambiohacialahipoolahiperpig-mentacióndelasmanchasdeacuerdoconeltonodelapieldelhospedero.

•Elexamendirectorevelaabundantefilamentosyesporasdelagen-tecausal.

•Enlahistopatologíaseidentificanfilamentosyblastoconidinasenlacapacórnea,mayormenteevidentescontincionesparahongos,comoGrocottoPAS.

•Eltratamientoconantimicóticostópicosy/ovíaoralesusualmenteexitoso.

Definición. Es una micosis superficial causada por levaduras del género Malassezia sp., un hongo lipofílico que produce man-chas hipo o hiperpigmentadas, siendo las más comunes en nues-tro medio M. globosa, M. sympodialis y M. furfur.

La pitiriasis versicolor (PV) es una micosis superficial causada por diversos hongos levaduriformes y lipofílicos del género Malassezia, principalmente M. globosa, M. sympodialis, M. furfur y excepcional-mente M. obtusa, M. restricta y M. slooffiae.

Anteriormente denominada “tiña” versicolor por algunos autores, ahora se prefiere el término pitiriasis (que proviene del griego y significa salvado, que a su vez se refiere a la cáscara del grano obtenida por la molienda), como lo usó Galeno para describir enfermedades caracterizadas por fina descamación. El término versicolor se refiere al cambio de color que genera el hongo en la piel, según el tipo de piel del hospedero.

Etiopatogenia. El hongo llega a la piel e invade la epidermis, fundamentalmente la capa córnea y los infundíbulos. Conviene señalar que este microorganismo habitualmente se establece en la piel humana desde el nacimiento, con mayor densidad en la cabeza y el tórax, quizá debido a la mayor abundancia de glán-dulas sebáceas en estos sitios, pues como ya se ha dicho se trata de una levadura lipofílica.

Por la acción inhibitoria de sus ácidos dicarboxílicos sobre la tirosinasa en la síntesis de la melanina, se producen las man-chas hipocrómicas; también existe el mecanismo a través de la

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