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Capítulo 10.

INSUFICIENCIA CARDÍACA Dr. Josep Rumbau No es fácil definir la insuficiencia cardíaca de una manera llana y no faltar, al mismo tiempo, al rigor científico. Una manera de definirla, digamos la más clásica, sería la de Braunwald de 1992 que dice “Situación en la qué el corazón es incapaz de mantener un volumen minuto (unidad de medida: volumen de sangre impulsada por el ventrículo izquierdo en un minuto) adecuado, según los requerimientos metabólicos y el retorno venoso”. No obstante, esta definición queda ambigua e incompleta si pensamos en la insuficiencia cardíaca como un síndrome caracterizado por un conjunto de signos y síntomas, que vienen de una alteración de la función ventricular, de les válvulas cardíacas o por las condiciones de carga de los ventrículos. Y, además, incluye alteraciones hemodinámicas, neuro-hormonales, bioquímicas, anatómicas y estructurales a nivel celular. Para facilitar el diagnóstico, en el estudio epidemiológico de Framingham se definió la insuficiencia cardíaca según la presencia de criterios clínicos mayores y menores que se señalan a continuación 4:

Por tanto, para hacer el diagnóstico de insuficiencia cardíaca hacen falta dos criterios mayores y uno menor, siendo el menor sólo válido cuando han sido excluidas otras causas La insuficiencia cardíaca no es una enfermedad en sí misma y también se podría definir como el síndrome clínico resultante de la alteración de la función ventricular

4 Updates de la AHA y la SEC.

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE FRAMINGHAM -Disnea paroxística nocturna -Ingurgitación venas del cuello MAYORES -Estertores -Cardiomegalia -Edema agudo de pulmón -Galope R3 -Aumento presión venosa -Reflujo hepato-yugular -Pérdida de peso >4,5 Kg. Con tratamiento -Edemas maleolares -Tos nocturna MENORES -Disnea de esfuerzo -Hepatomegalia -Derrame pleural -Taquicardia (120 puls./min.)

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secundaria a diferentes patologías. De hecho, la insuficiencia cardíaca podría ser la situación final de cualquier cardiopatía. Hemos de saber que nuestro cuerpo dispone de mecanismos compensadores para intentar restaurar la función cardíaca y que se ponen en marcha de forma automática cuando la situación lo requiere. Aunque sea como recordatorio, son las siguientes:

1. Mecanismo de Frank-Starling (la elongación de la fibra cardíaca aumenta la fuerza contráctil)

2. Hipertrofia miocárdica 3. Hiperactividad adrenérgica 4. Retención hidrosalina 5. Mecanismos humorales y hormonales (sistema renina-angiotensina-

aldosterona; hormona antidiurética; aumento del nivel de estrógenos circulantes, etc.).

También se podría definir la insuficiencia cardíaca como el conjunto de signos y síntomas que aparecen como consecuencia de la puesta en marcha de los factores de compensación citados. Podemos clasificar la insuficiencia cardíaca en aguda y crónica según el tiempo de evolución. También la podemos clasificar en izquierda y derecha dependiendo de que el fracaso de la función contráctil sea preferentemente del ventrículo izquierdo o derecho. Insuficiencia cardíaca izquierda: es la que aparece por el fracaso de la función contráctil del ventrículo izquierdo y clínicamente se caracteriza por síntomas de congestión pulmonar:

• Disnea (dificultad respiratoria, ahogo) Según el grado:

1. Disnea de esfuerzo 2. Ortopnea (disnea de decúbito: aparece ahogo al estar

echados en la cama) 3. Disnea de reposo 4. Disnea paroxística

• Tos irritativa, de predominio nocturno. • Edema agudo de pulmón (presencia súbita de agua en el

pulmón)

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Fig.1. Magnífica ilustración del gran dibujante Netter mostrando el aspecto angustiado de un paciente con edema agudo de pulmón: a causa de la incapacidad del ventrículo izquierdo para aspirar la sangre que viene de los vasos pulmonares, ésta se extravasa a los alvéolos, por un aumento de la presión veno-capilar y el pulmón se llena literalmente de agua. (Colección Ciba de ilustraciones médicas. Tomo 5. Masson-Salvat medicina.) Insuficiencia cardíaca derecha: es la que aparece por el fracaso de la función del ventrículo derecho y clínicamente se caracteriza por la congestión venosa sistémica y la ausencia de disnea:

• Cianosis (coloración azulada de la piel y mucosas) • Ingurgitación yugular (las venas yugulares se ven hinchadas) • Aumento de la presión venosa • Hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado) • Edema de extremidades inferiores (hinchazón por retención

hídrica) • Ascitis (presencia de suero en la cavidad peritoneal)

Fig. 2. Ilustración de Netter que muestra el aspecto de una mujer con insuficiencia cardíaca derecha e insuficiencia tricúspide avanzada. Se puede observar el importante edema periférico. La

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hepatomegalia ha sido marcada en línea discontinua. (Colección Ciba de ilustraciones médicas. Tomo 5. Masson-Salvat medicina.)

De hecho, en la práctica, coexisten las dos insuficiencias: derecha e izquierda, pero es fácil distinguir el predominio de una de las dos formas. Cuando se objetiva un claro fracaso biventricular, hablamos entonces de insuficiencia cardíaca congestiva. También podríamos hablar de insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada pero creo que sería complicar excesivamente la cuestión. Como ya hemos podido ir viendo, la clínica principal de la insuficiencia cardíaca se caracteriza per la aparición de disnea (discapacidad respiratoria) de diversa intensidad y fatiga muscular, y ello es lo que más interesa a la hora de ubicarlo en la medicina del canto. Hemos de saber pues que una causa principalísima de discapacidad respiratoria es la insuficiencia cardíaca. En la práctica clínica clasificamos el grado funcional de insuficiencia cardíaca según la New York Heart Association (NYHA) en:

• Clase I: es posible la actividad física habitual sin sintomatología. • Clase II: sin síntomas en reposo pero la actividad física habitual

provoca síntomas (disnea, fatiga). • Clase III: acentuada limitación de la actividad física. Los síntomas son

desencadenados por actividad física menos intensa de la habitual. • Clase IV: hay síntomas en reposo.

La incidencia de la insuficiencia cardíaca (nombre de casos diagnosticado por año y unidad de población) se estima en un 3,5%, aumentando de manera clara con la edad de la población. Entre 45 y 54 años la incidencia es del 2%, entre los 65 y 74 años llega al 7% y en poblaciones de más de 85 años puede superar el 70%. (según el estudio Framingham, durante un seguimiento de 34 años). De todas maneras, parece que en estimaciones menos rígidas, la incidencia sería mayor. En cuanto a la etiología, cabe resaltar las enfermedades más frecuentes, siempre en el ámbito de países desarrollados e industrializados, y según el estudio de Framingham, referido a la insuficiencia cardíaca crónica:

Fig. 3. Etiología más frecuente de la insuficiencia cardíaca crónica (Framingham)

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Como vemos, la causa más importante de insuficiencia cardíaca en el mundo occidental es la hipertensión arterial (HTA) y la enfermedad coronaria. En otras poblaciones como en el tercer mundo, las causas más frecuentes se desvían hacia las valvulopatías reumáticas y las miocardiopatías infecciosas. La práctica totalidad de causas de insuficiencia cardíaca son:

• por cardiopatía isquémica (o enfermedad coronaria): o Infarto de miocardio o isquemia crónica o aneurisma ventricular.

• Miocardiopatías primarias: o congestiva o dilatada o hipertrófica o restrictiva.

• Miocardiopatías secundarias: o infecciosa (miocarditis) o tóxica (alcohol, adriamicina, etc.) o metabólica (diabetes, hiper o hipotiroidismo) o genética (glucogenosis, síndrome de Marfan) o neurológica (distrofias musculares), o hematológica (anemias), o carencial o por depósito (amiloidosis).

• Sobrecarga hemodinámica: o de presión en ventrículo izquierdo: HTA (hipertensión arterial), estenosis

aórtica, miocardiopatía obstructiva, coartación aórtica. o de presión en ventrículo derecho: HTAP (hipertensión arterial pulmonar),

estenosis pulmonar. o de volumen global: hipervolemia (volumen de sangre aumentado). o de volumen en ventrículo izquierdo: insuf. aórtica, insuf. mitral, CIV

(comunicación interventricular). o de volumen en ventrículo derecho: insuf. tricúspide, CIA (comunicación

interauricular). • Defectos del llenado ventricular (falta de suficiente aporte sanguíneo al corazón

durante la diástole): o alteraciones de la distensibilidad ventricular o obstrucción al tracto de entrada ventricular o hipovolemia o taponamiento cardíaco o constricción pericárdica o presencia de masas intracardiacas.

• Disinergia de la contracción ventricular o aneurismas (dilataciones de una parte del miocardio, con frecuencia por

infarto) o disquinesia (movimiento alterado de una parte del miocardio)

• Alteraciones del ritmo cardíaco (no son determinantes en condiciones de miocardio normal pero pueden ser decisivas en condiciones previas de cardiopatía)

o taquicardia o bradicardia,

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o pérdida del sincronismo auricular. Por su importancia en la práctica diaria, permítanme comentar brevemente algunas de estas enfermedades. CARDIOPATÍA ISQUÉMICA Los que vayan a menudo a la Ópera podrán comprobar la longevidad de los cantantes, por lo que comprenderán que éstos entran de lleno en la edad de más riesgo coronario.

Fig. 4. Réplica del árbol arterial coronario obtenido con la técnica de inyección de resinas plásticas y posterior corrosión del corazón. (Artèries coronàries. Aspectes anatomo-clínics. Màrius Petit- Jordi Reig. Masson-Salvat Medicina).

La cardiopatía isquémica incluye todo lo que hace referencia al compromiso de la circulación coronaria a nivel del miocardio. A pesar de que el miocardio (el músculo cardiaco) engloba cavidades llenas de sangre, no se nutre directamente de ella, sino que depende de la sangre que le llega a través de les arterias coronarias, llamadas así por envolver o coronar la musculatura cardiaca. La razón por la que las arterias coronarias (y también las otras) pierden calidad y llegan a obstruirse es la llamada ateroesclerosis, que no es más que la respuesta del endotelio (la pared interna que toca a la luz de la arteria) a las diversas formas de injuria o agresión que le sucede a lo largo del tiempo. Entre esas diversas formas de agresión están los llamados factores de riesgo. Factores de riesgo. Los más importantes son: · Edad · Sexo · Herencia (antecedentes familiares de enfermedad coronaria) · Hipertensión arterial · Dislipemias (o alteraciones de las grasas en la sangre) · Diabetes Mellitus · Consumo de tabaco

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Edad. Es bien conocido de todos que a más edad, más riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. El envejecimiento es la lógica causa. En los últimos años hemos podido comprobar cómo la enfermedad coronaria aparece en edades más jóvenes, no siendo ya extraño ver infartos agudos de miocardio en hombres de 28-30 años. Digamos, de pasada, que el consumo de cocaína puede ser determinante a la hora de explicar infartos en gente joven. Sexo. En la mujer existe la llamada protección hormonal. Es decir, que en la edad fértil, la mujer tiene la protección arterial que le brinda un alto nivel de estrógenos en su sistema circulatorio. Cuando llega la menopausia y se deja de tener la menstruación, el nivel de estrógenos circulantes cae considerablemente y la protección se pierde, igualándose el riesgo con el del hombre. Y cosa curiosa, estadísticamente se ha demostrado que el infarto agudo de miocardio es más grave en la mujer que en el varón. Herencia. Antecedentes familiares de enfermedad coronaria (padres, abuelos, hermanos) pesan mucho en la incidencia de esta enfermedad y, de vez en cuando, vemos enfermos que como único factor de riesgo tienen el de la herencia. Hipertensión arterial. Se ha podido demostrar, de manera clara, que los individuos con la tensión arterial elevada desarrollan una ateroesclerosis acelerada y por tanto una mayor incidencia de enfermedad coronaria. Entre les causas que explican este efecto, cabe citar el efecto de algunos mediadores como la renina, la angiotensina, substancias betaadrenérgicas, etc., que pueden inducir cambios celulares proclives a la ateroesclerosis además de su efecto vasoconstrictor. También hay que tener en cuenta la acción mecánica del impacto de la sangre en lugares determinados del árbol arterial que puede inducir cambios endoteliales significativos. Dislipemias. El aumento del colesterol en sangre, ya sea endógeno o familiar, o bien dietético, es uno de los principales factores en la génesis de la ateroesclerosis. Se ha podido demostrar una asociación directa entre los niveles plasmáticos de colesterol y la morbilidad y mortalidad por ateroesclerosis coronaria. De la misma manera, reducciones de las cifras de colesterol, especialmente del LDL-colesterol (lipoproteínas de baja densidad, conocido como colesterol malo) y aumentos del HDL-colesterol (lipoproteínas de alta densidad, conocido como colesterol bueno) van asociadas a un descenso de la incidencia de enfermedad coronaria. Hoy día debemos aceptar como normales y exentas de riesgo, cifras de colesterol total en sangre iguales o inferiores a 200 mg. /dl. També se ha asociado la enfermedad coronaria con el aumento de los triglicéridos en sangre, especialmente si cursa con un aumento concomitante del colesterol (dislipemia mixta) y con cifras bajas de HDL-colesterol.

Fig.5: depósito de colesterol en la pared interna de la arteria formando la placa de ateroma.

Diabetes Mellitus. Se trata de un conocido factor de riesgo en la incidencia de ateroesclerosis y enfermedad coronaria. La manera de actuar de esta enfermedad

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provocando lesiones arteriales es todavía poco conocida. La frecuente asociación de la diabetes con la hipertensión arterial y el aumento del colesterol plasmático y descenso de las cifras de HDL-colesterol, pueden tener un juego relevante. Últimamente se ha llegado a definir a la diabetes como una enfermedad cardiovascular de origen metabólico. La prevalencia de la diabetes mellitus en la población española se acerca al 6%, y aumenta con la edad y la obesidad. Cerca del 25% de los pacientes afectados de enfermedad coronaria tienen diabetes. Tanto los estados prediabéticos como la diabetes mellitus se asocian a una enfermedad áteroesclerosa precoz, extensa y especialmente agresiva. La diabetes neutraliza el efecto protector del ciclo hormonal menstrual y presenta un efecto sinérgico con el resto de factores de riesgo cardiovascular. 5 Cabe citar el síndrome metabólico, explicado últimamente en este mismo blog, como un estado prediabético al cual se le asocia, hipertensión arterial y dislipemia. Consumo de tabaco. Es probablemente el más importante factor de riesgo considerado individualmente, aunque a menudo lo encontremos asociado a otros. El hecho de inhalar monóxido de carbono (CO), la acción de algunos componentes del tabaco sobre la pared íntima arterial (endotelio), la presencia de radicales libres y otras substancias tóxicas pueden explicar los efectos deletéreos del tabaco a nivel arterial. El dejar de fumar disminuye rápidamente el riesgo de sufrir enfermedad coronaria y posibilita la regresión de las lesiones ya establecidas. Otros factores de riesgo: Obesidad: En el estudio de Framingham se pudo demostrar que la obesidad era un factor de riesgo independiente para la ateroesclerosis, pero sólo se ha podido demostrar a nivel epidemiológico y no ha sido probado en los estudios en necropsias que relacionan obesidad y cardiopatía isquémica. Tengamos en cuenta pero, que la obesidad y la arteriosclerosis son procesos multifactoriales entre los que hay numerosos puentes de unión y en los que participan les dislipemias, la diabetes y la hipertensión arterial. Vida sedentaria: Favorecedora de la arteriosclerosis, va a menudo unida a la diabetes, a la obesidad y a la hipertensión arterial.

Síndromes depresivos: Después de los trabajos de Frasure-Smith y cols el año 1993, y otros que se han hecho más tarde, no hay duda que la depresión debe ser considerada un factor de riesgo independiente tanto para el paciente cardiópata isquémico ya establecido como para el desarrollo de enfermedad isquémica sintomática en personas previamente sanas. També se ha podido demostrar el efecto del estrés mental sobre la disfunción endotelial mediante la acción de la Endotelina A 6

Una vez establecida la lesión endotelial, ésta puede ir avanzando hasta obstruir, en grado variable, la luz de la arteria coronaria. Si la entidad de la placa de ateroma es suficientemente importante como para justificar un insuficiente aporte sanguíneo al miocardio, hablamos de insuficiencia coronaria. A menudo nos encontramos con pacientes que soportan bien este déficit en reposo, pero al realizar un esfuerzo, el miocardio, que precisa un mayor aporte de oxígeno (que no le llega), sufre lo que conocemos como isquemia (insuficiente aporte de sangre), y aparece un dolor

5 Ver bibliografía (29) al final del libro. 6 Ver bibliografía (17) al final del libro.

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característico en la cara anterior del tórax que llamamos ángor o angina de esfuerzo. Algunas veces la angina aparece no por un esfuerzo físico sino por un disgusto o una emoción que desencadena un estado ansioso con aumento de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) circulantes y aumento de la frecuencia cardiaca que, de la misma manera, hace que el miocardio requiera un mayor aporte de oxígeno. También puede aparecer angina por un espasmo de la arteria coronaria. En esos casos hablamos de angina variante. También en algunas situaciones nos encontramos con anginas de reposo provocadas por cambios hemodinámicos en el transcurso de una arritmia.

• Angina de esfuerzo

• Angina de reposo: - emotiva (aumento de catecolaminas y taquicardia) - variante (por espasmo coronario) - hemodinámica

Angina de pecho. Se trata de un cuadro doloroso o de malestar, que sugiere un trastorno isquémico reversible. Se caracteriza por la aparición, en el transcurso de un esfuerzo, si se trata de una angina de esfuerzo, o estando en reposo en los otros supuestos, de un dolor opresivo, sordo y profundo, generalmente difuso, en la cara anterior del tórax, retroesternal. Algunas veces el dolor no es muy evidente y hablamos entonces de malestar o “disconfort torácico”. El dolor puede irradiar al cuello, a las mandíbulas, a los hombros, brazos, muñecas y dedos cuarto y quinto de la mano izquierda. A menudo va acompañado de sudor frío. La duración de la sintomatología suele ser corta. El dolor va cediendo hasta desaparecer en pocos minutos cuando cesa el esfuerzo, siendo de duración variable en los otros supuestos. Infarto agudo de miocardio. El trastorno isquémico no es reversible como en el caso anterior sino que es definitivo. El proceso obstructivo es completo, generalmente, por ruptura de la placa de ateroma y formación de un trombo intravascular. La zona distal isquémica se necrosa (muerte tisular). La sintomatología del infarto agudo de miocardio se caracteriza por la aparición de un dolor retroesternal, irradiado o no, intenso, opresivo, casi siempre acompañado de signos y síntomas vegetativos como sudor frío, nauseas, vómito, etc. El dolor suele ser de larga duración, sobrepasando con frecuencia la media hora y llegando a menudo a las dos, tres o más horas. Va asociado habitualmente a una sensación subjetiva de gravedad e incluso de muerte inminente. Una vez superada la fase aguda del infarto, la necrosis se organiza y fibrosa dejando una zona cicatricial, cuya extensión determinará la situación clínica del paciente durante el resto de su vida. Angina inestable. Se trata de un cuadro intermedio entre la angina de esfuerzo estable (con lesión intracoronaria estable y sintomatología previsible) y el cataclismo del infarto. La ruptura de la placa de ateroma y formación del trombo no es totalmente oclusiva y produce una isquemia grave pero no total. La angina y por tanto, el dolor aparecen a los pequeños esfuerzos y también en reposo. También es conocida, por esta razón, como angina mixta. La no intervención terapéutica urgente suele abocar al infarto agudo de miocardio.

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Fig.6: ruptura de la pared libre del ventrículo izquierdo tras un infarto agudo de miocardio.

• Tratamiento. Se basa en revascularizar la zona isquémica, si es posible, mediante la localización de la o de las lesiones coronarias y actuando ya sea quirúrgicamente con uno o más pontajes (bypass) aorto-coronarios o a través de un catéter, dilatando la arteria obstruida a nivel de la lesión y colocando un stent (ingenio cilíndrico auto-expansivo que mantiene la arteria abierta). Si no es factible revascularizar, hay que optar por el tratamiento médico conservador que consiste en rebajar las demandas de oxígeno del miocardio y corregir los factores de riesgo.

OTRAS CARDIOPATÍAS: Miocardiopatía dilatada o congestiva. Se trata de una enfermedad miocárdica con afectación de los dos ventrículos, que cursa con dilatación progresiva de las cavidades y que presenta una típica reducción de la función sistólica con sintomatología de insuficiencia cardíaca congestiva. Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), sólo deberíamos hablar de miocardiopatía dilatada genuina cuando ésta es de causa desconocida (idiopática). En la práctica, pero, empleamos el mismo término tanto para las miocardiopatías idiopáticas como para las secundarias, por presentar una misma situación fisiopatológica y clínica. En la mayoría de los casos no es posible encontrar una causa que explique la presencia de la enfermedad y se habla de la posibilidad de evolución de miocarditis víricas a través de mecanismos autoinmunitarios. También se ha relacionado con la hipertensión arterial, etc. Últimamente se ha hablado de mutaciones en las proteínas del sarcómero. Dentro de las miocardiopatías secundarias destacan la alcohólica, las producidas por antraciclinas (adriamicina, doxorubicina), la miocardiopatía post-parto, por enfermedad de Chagas, por miocarditis víricas, sarcoidosis, y la secundaria al SIDA por miocarditis. De muy mal pronóstico tiempo atrás, recientemente, hace ya algunos años, han mejorado sus perspectivas gracias a la introducción en el arsenal terapéutico de los inhibidores del enzima de conversión de la Angiotensina (IECA) y más recientemente de los beta-bloqueantes. Es una de las enfermedades candidatas al trasplante cardíaco cuando el tratamiento médico se vuelve inoperante. Su mortalidad se sitúa alrededor del 20% a los 5 años del inicio de los síntomas.

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Miocardiopatía hipertrófica.

Se trata de una enfermedad miocárdica caracterizada por una hipertrofia de las paredes del corazón sin que exista ninguna causa de las habituales capaces de hipertrofiar el miocardio (hipertensión arterial, estenosis aórtica, etc.).

Fig. 7. Imagen ecocardiográfica en proyección paraesternal (eje largo) que muestra el tabique interventricular severamente hipertrofiado: TIV (en rojo); VI: ventrículo izquierdo; VD: ventrículo derecho; AO: raíz aórtica; AI: aurícula izquierda; VMA: valva mitral anterior. La hipertrofia suele ser asimétrica, de manera que el grosor no es el mismo en las diferentes porciones del miocardio. Habitualmente la hipertrofia se localiza a nivel del tabique interventricular y en la pared anterior. También se han descrito diferentes distribuciones, incluyendo la hipertrofia simétrica, la de predominio en pared posterior y la hipertrofia apical aislada. En esta enfermedad no existe disminución de la función sistólica sino que, al contrario, la fuerza contráctil suele estar aumentada, existiendo en cambio una alteración de la distensibilidad de los ventrículos o disfunción diastólica. En algunos casos (un 25%) la hipertrofia a nivel septal (tabique interventricular) es suficientemente importante como para determinar una obstrucción dinámica a la eyección de la sangre a nivel del tracto de salida del ventrículo izquierdo, por debajo de la válvula aórtica. Hablamos entonces de miocardiopatía obstructiva.

La mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos y el diagnóstico suele ser casual en el transcurso de una exploración cardiológica. El síntoma principal es la disnea de esfuerzo, presente en el 90% de los casos. Le sigue en frecuencia la angina de pecho, que puede ser de esfuerzo, de reposo o mixta. Puede haber también infarto agudo de miocardio. Son frecuentes las palpitaciones y la fatiga muscular. Menos habitualmente puede aparecer síncope (pérdida brusca de conciencia con recuperación íntegra) que puede ser secundario a la reducción del volumen minuto en caso de esfuerzo o a una arritmia. Entre las arritmias, la fibrilación auricular y la taquicardia supraventricular son las más frecuentes.

Es desaconsejable la práctica de deporte y de ejercicios violentos en esos pacientes por el riesgo que tienen de hacer arritmias, síncope y también muerte súbita. Creo que también desaconsejaría una carrera de cantante a un paciente portador de miocardiopatía hipertrófica sintomática porqué no hay que olvidar que el ejercicio del canto, sobre todo durante una representación operística puede comportar muy

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frecuentemente un esfuerzo físico importante, a veces extenuante. También están contraindicados los medicamentos simpaticomiméticos y los vasodilatadores potentes.

El tratamiento consiste en la administración de fármacos como los betabloqueantes, algunos calcioantagonistas como el verapamil o el diltiazem, antiarrítmicos como la amiodarona o la flecainida. En algunos casos de obstrucción severa está indicada la implantación de un marcapasos bicameral que, programado para producir una activación ventricular precoz, puede reducir el gradiente subaórtico. En caso de haberse presentado fibrilación ventricular está indicada la implantación de un desfibrilador automático.

Se ha especulado sobre si el hecho de cantar podría alterar de alguna manera el ritmo o la frecuencia cardíaca o favorecer la aparición de ciertas arritmias. No olvidemos que el acto de cantar no deja de ser una maniobra de Valsalva (aumento de la presión intraabdominal e intratorácica después de inspirar aire y aguantarlo) además de un esfuerzo físico considerable. Al poco de iniciar mi andadura, pues, como responsable del servicio médico del Gran Teatre del Liceu, nos planteamos, junto con el director de la Unidad de Arritmias del Hospital Clínico y del Centre Cardiovascular Sant Jordi de Barcelona, Dr. Josep Brugada Tarradellas, la utilidad de practicar un estudio sobre la respuesta del ECG (electrocardiograma) durante la actuación de un cantante. Dicho de otra manera, hacer un registro ECG Holter de los cantantes que se prestaran a ello durante el transcurso de una representación operística ante el público. Es importante el detalle "ante el público". El estudio en simples ensayos hubiera adolecido de la tensión emocional que comporta la actuación definitiva ante el público aficionado y exigente del Teatro. La primera dificultad fue convencer a los cantantes seleccionados de la utilidad del registro y que debían dejarse colocar los electrodos correspondientes que, a su vez, iban conectados a un pequeño aparato registrador del tamaño de un “cassette” sujetado con un cinturón o en bandolera. Debíamos limitarnos a los personajes cuya vestimenta disimulara el bulto del aparato registrador. Entre los cantantes que accedieron al registro hubo tanto primeras figuras como personajes secundarios, siendo, sin embargo, la mayoría primeras figuras cuyo nombre, por razones obvias, no voy a revelar. En total se hicieron ocho registros.

No encontramos patología en ninguno de los registros pero sí pudimos objetivar taquicardia sinusal importante durante la interpretación de las arias o en los momentos más comprometidos. Así llegamos a registrar frecuencias de hasta 188 pulsaciones por minuto. Ello nos da una idea del tremendo esfuerzo físico que conlleva esa profesión y del riesgo que entraña en caso de existir una cardiopatía isquémica.

La muerte súbita en los cantantes.

La casuística de muerte súbita entre los cantantes es realmente poco conocida, aunque contamos con suficiente documentación sobre algunos casos históricos como el del gran barítono norteamericano Leonard Warren que moría súbitamente en el Metropolitan de Nueva York, el 4 de marzo de 1960, mientras interpretaba “la Forza del Destino” de Verdi, exactamente entre el aria del tercer acto “Urna fatale...” y la cabaletta que la sigue. Otro caso documentado es el del tenor italiano Arnoldo Lindi, fallecido el 8 de marzo de 1944 en la Ópera de San Francisco, mientras cantaba el aria “Vesti la giubba...” de I Pagliacci de Leoncavallo (información facilitada por Jaume Tribó).

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El esfuerzo de cantar en una situación de isquemia miocárdica puede desencadenar una arritmia maligna (taquicardia y/o fibrilación ventricular) y provocar un paro cardíaco. Éste, si no es atendido inmediatamente de forma correcta, provoca irremisiblemente la muerte. Y la manera correcta de tratar un paro cardíaco por fibrilación ventricular es aplicando un shock eléctrico sobre el tórax del paciente con un aparato llamado desfibrilador. La desfibrilación debe ser aplicada lo más rápido posible, ya que por cada minuto que pasa se pierde un 7-10% de esperanza de vida, y, por tanto, debe ser practicada antes de 8-10 minutos, después de los cuales los resultados son prácticamente nulos. Por ello es necesario disponer en los teatros de aparatos desfibriladores. De hecho, deben estar en los teatros y en todos aquellos lugares donde haya aglomeración de gente.

En el Liceo, ya desde de la inauguración del nuevo teatro, conseguimos dos aparatos desfibriladores semiautomáticos con el personal entrenado para hacerlos funcionar, con reciclajes anuales que nos permitían a todos estar al día de las últimas directrices del ”European Resucitation Council”. Asimismo, teníamos establecidos protocolos que nos permitían estar en cualquier lugar del teatro antes de tres minutos del aviso.

En caso de no disponer de desfibrilador, hay que realizar las maniobras de soporte vital básico: ventilación artificial y compresión torácica durante el tiempo que haga falta hasta que llegue el desfibrilador. Últimamente nuevos estudios indican la conveniencia de practicar la compresión torácica sin necesidad de “perder el tiempo” en maniobras de respiración. Parece ser que empeoran los resultados.

barítono norteamericano Leonard Warren que moría súbitamente en el Fig. 8. Uno de los dos desfibriladores semiautomáticos externos del Servicio Médico del Gran Teatre del Liceu.

Metropolitan de Nueva York, el 4 de marzo de 1960, mientras interpretaba “la Forza del Destino” de Verdi, exactamente entre el aria del tercer acto “Urna fatale...” y la cabaletta que la sigue. Otro caso documentado es el del tenor italiano Arnoldo Lindi, fallecido el 8 de marzo de 1944 en la Ópera de San Francisco, mientras cantaba el aria “Vesti la giubba...” de I Pagliacci de Leoncavallo (información facilitada

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por

J aume Tribó).

Fig. 9. Placa conmemorativa, expuesta en el Servicio Médico del Gran Teatre del Liceu, de la dotación de los dos desfibriladores semiautomáticos por parte de la “Fundació Mil·lenni - Mútua General de Catalunya”.

: Fig. 10. El gran barítono norteamericano Leonard Warren, que murió súbitamente mientras cantaba en el MET, el aria “Urna fatale del mio destino…”, de La Forza del Destino de G. Verdi, el 4 de marzo de 1960.

Leonard Warren

El esfuerzo de cantar en una situación de isquemia miocárdica puede

desencadenar una arritmia maligna (taquicardia y/o fibrilación ventric