CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN SHOCK TIM

PGS.TS. Hoàng Anh Tiến, FACC

Phó trưởng khoa Nội Tim mạch

Bệnh viện Trường Đại học Y Dược Huế

ĐẶT VẤN ĐỀ

• Sốc tim là nguyên nhân tử vong hàng đầu trong nhồi máu cơ tim.

• Can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân sốc tim không đơn thuần là vấn

đề kỹ thuật can thiệp.

• Tiếp cận can thiệp động mạch ở bệnh nhân sốc tim (cập nhật ESC 2018)

tối ưu nhất hiện nay là gì?

Sốc tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim

▪Sốc tim nguyên nhân do nhồi máu cơ tim cấp: 80% trường hợp.

▪Nhồi máu cơ tim dẫn đến sốc tim 5-15% dân số: 40-50.000

bệnh nhân/năm ở Hoa Kỳ; 60-70.000 ở Châu Âu.

▪Tỉ lệ tử vong 40–50%

▪70–80% bệnh nhân có tổn thương nhiều mạch máu

Tần suất

Thiele H et al EHJ 2015; 36:1223-30

Định nghĩa sốc tim▪ Nguyên nhân tim mạch và dấu hiệu của tình trạng sung huyết.

▪ Huyết áp tâm thu<90 mmHg trong >30 phút hoặc dùng thuốc vận mạch hoặc thuốctăng co bóp để duy trì huyết áp tâm thu >90 mmHg kèm:

▪ Giảm tưới máu cơ quan với 1 trong các dấu hiệu sau:(i) Giảm ý thức(ii) Lạnh, ẩm da và đầu chi(iii) Serum lactate >2.0 mmol/l

(iv) Thiểu niệu <30 ml/h (<0.5 ml/kg/min)

Tiêu chuẩn Catheter động mạch phổi(1/3 bệnh nhân được dùng tiêu chuẩn này)

• CI < 1.8-2.2 l/min/m2; PCWPm > 18-20 mmHg

ESC 2015

% of control

Partial stenosis Reperfusion

Control 0 1 2Hours

3 4 5 0 24 48 72 7 Days

Hours

Choáng cơ tim (Stunned Myocardium)

100

70

50

30

** N=5

** ****

**

**P<0,05 vs. control

Matsuzaki et al. Circulation 1983;68:170-178

Tần suất sốc tim

Ann Intern Med 149(9):618–626, 2008

Tử vong do sốc tim ở hội chứng vành cấp

Ann Intern Med 149(9):618–626, 2008

Phương pháp can thiệp ở sốc tim do nhồi máu cơ tim

Ann Intern Med 149(9):618–626, 2008

Tắc hoàn toàn LAD

Kết quả can thiệp động mạch vành

Can thiệp ở bệnh động mạch vành nhiềunhánh có sốc tim

% Patients with MV-CAD

Tỷ lệ sốc tim ở bệnh động mạch vành nhiều nhánh

IABP-SHOCK II SHOCK TRIUMPH SHOCK Registry

50

40

30

20

10

0

100

90

80

70

60

7987

56

79

Lựa chọn tái thông ở sốc tim

Cardiogenic shock

?

Culprit LesionOnly

Culprit lesiononly + Staged

Revasc.

ImmediateMV-PCI

CABG

Khuyến cáo ESC 2017

15

I IIa IIb IIIESC ACC/AHA/SCAI

No recommendation

Can thiệp nhiều nhánh ở sốc timEuropean và American Recommendations 2018

Bệnh mạch vành đa nhánh hiện diện 80% → Tỷ lệ tử vong cao

Guidelines

Appropriate Use CriteriaACC/AATS/AHA/ASE/ASNC/SCAI/SCCT/STS

Ibanez et al. Eur Heart J 2018;39:119-177

Levine et al. J Am Coll Cardiol 2016;67:1235-1250Patel et al. J Am Coll Cardiol 2017;69:570-591

de Waha et al. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care. 2018;7:28-37

Can thiệp bệnh động mạch vành nhiều nhánh có sốc timMetaanalysis Mortality – Registry-Data

Short-term follow-up

Events

75

81

13

19

20

40

158

406

167

173

124

60

43

82

433

1082

MV-PCI

Total Events

119

201

56

68

42

95

737

1318

Total

284

562

386

278

156

254

2654

4574

C-PCI

1.07

1.31

0.72

1.29

1.73

1.30

1.31

1.26

[0.86-1.33]

[1.08-1.33]

[0.41-1.28]

[0.85-1.98]

[1.14-2.61]

[0.99-1.71]

[1.14-1.51]

[1.12-1.41]

RR 95%CI

IABP-SHOCK II

ALKK

KAMIR

Yang et al.

Cavender et al.

EHS-PCI

NCDR

Overall

Heterogeneity: τ2=0.007, I2=31.0%, p=0.19

Test for overall effect: p=0.00110.1 0.2 0.5

Multivessel PCI better2 5 10

Culprit only PCI better

IABP-SHOCK II

KAMIR

Yang et al.

Cavender et al.

Mylotte et al.

van der Schaaf et al.

SHOCK

Overall

Heterogeneity: τ2=0.043, I2=67.8%, p=0.005

Test for overall effect: p=0.77

Events

91

16

21

32

37

22

7

226

167

124

60

43

66

37

9

506

MV-PCI

Total Events

149

69

85

101

82

66

26

578

Total

284

386

278

156

103

124

57

1387

C-PCI

1.04

0.72

1.14

1.15

0.70

1.12

1.71

1.03

[0.87-1.24]

[0.43-1.19]

[0.78-1.69]

[0.93-1.42]

[0.56-0.89]

[0.82-1.53]

[1.09-2.67]

[0.85-1.25]

RR 95%CILong-term follow-up

10.1 0.2 0.5

Multivessel PCI better2 5 10

Culprit only PCI better

PI + Coordination:Holger ThieleCo-PI:

Uwe ZeymerSteffen Desch

National Coordinators (83 centers):Kurt HuberGilles MontalescotJan PiekHolger ThielePranas SerpytisJanina StepinskaChristiaan VrintsMarko Noc

Keith OldroydStefan WindeckerStefano Savonitto

Thiele et al. Am Heart J. 2016;172:160-169

Nghiên cứu CULPRIT-SHOCKInvestigator-initiated European multicenter trial; 1:1 randomization

CULPRIT-SHOCK Trial – Kết quả sau 30 ngày

All-cause mortality – 30 days

Thiele et al. NEJM 2017; 377:2419-2432

Primary study endpoint – 30 daysAll-cause mortality or renal replacement therapy

2017

I IIa IIb III

Multivessel PCI in Shock - Guideline Evolution

ESC STEMI Guidelines 2017 → Revascularization Guidelines 2018

STEMI (NSTEMI), Cardiogenic Shock2018

I IIa IIb III

Ibanez et al. Eur Heart J 2018;39:119-177

Neumann et al. Eur Heart J 2018;epub 25.08.2018

PatientsWhoDiedorUnderwent

RenalReplacementTherapy(%)

344

PCI

179

149

174

149

171

145

167

142

165

139

142

122

Number at risk:

Culprit-lesion-only PCI

Immediate multivessel341

0 60 120 180 240 300 360

60

50

40

30

20

10

0

100

90

80

70

Days since randomization

Immediate multivessel PCI

Culprit-lesion-only PCI

Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân 1 nămLiệu pháp thay thế thận suy

Relative Risk (95% CI) 0.87 (0.76-0.99); P=0.048

59.5%

52.0%

Thiele et al. NEJM 2018;epub ahead of print 25.08.2018

PatientsWhoDiedfrom

AnyCause(%)

20

10

0

80

70

60

50

40

30

Multivessel PCI Culprit-lesion-only PCI

Relative Risk (95% CI) 1.08 (0.60-1.93); P=0.86

0

165

60

161

120 180Days since randomization

160 156

240

152

300

149

360

131

Culprit-lesion-only PCI 195 186 181 178 174 172 147

Number at risk:

Multivessel PCI

Tỷ lệ tử vong do mọi nguyên nhân trong 1 năm– Landmark Analysis

Relative Risk (95% CI)

0.84 (0.72-0.98); P=0.03

100

90

Thiele et al. NEJM 2018;epub ahead of print 25.08.2018

Điều trị sốc tim/can thiệp động mạch vành

DRUG TYPE CLINICAL ACTION DOSAGE

Levosimendan Calcium sensitizer Vasodilation, positive inotropic 0.05–0.2 μg/kg/min

Milrinone

Isoprenaline

Dobutamine

Dopamine

Noradrenaline

Phosphodiesteraseinhibitors

Β1, Β2 agonist

Β1,α1/Β2 agonist

Β,α, dopaminergic

agonist

Α1, Β1 agonist

Vasodilation, positive inotropic

Positive chronotropic, (pulmonary

vasodilatation)

Β2mediated vasodilation, positiveinotropic, chronotronic,

Peripheral vasodilation (e.g, splanchnic,

renal)Positive chronotropic, positive inotropicVasoconstriction at high doses

Vasconstriction, positive inotropic

0.375 μg/kg/min,titrate toeffect; range: 0.25 to 0.75μg kg−1 min−1

0.5-5 (0.25-2.5 mL of a

1:250,000 dilution)infusion

2-20 μg/kg/min

4 μg/kg/min4-8 μg/kg/min>8 μg/kg/min

0,05 μg/kg/min titrate to

effect

β-effect

ĐIỀU TRỊ SỐC TIM BẰNG THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM/VẬN MẠCH

α-effect

Pascal V, Zeymer U. Cardiogenic Shock. ACCA Clnical Decision-making Toolkit

Survival probability

Thuốc vận mạch ở sốc tim

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0.00 4 8 12 16 20 24 28

Days post randomization

De Backer et al. NEJM 2010;362:779-789

Subgroup of 280 cardiogenic shock patients

P=0.03

Norepinephrine

Dopamine

SOAP-II

Thuốc vận mạch ở sốc tim

Levy et al. JACC 2018;72:173–182

Epinephrine vs norepinephrine in cardiogenic shock

Các phương pháp hỗ trợ tuần hoàn cơ học

HeartMate PHP

Thiele et al. Eur Heart J 2015;36:1223-1230Blumenstein et al. EuroIntervention 2016;12:Suppl X.X61-X67

Hệ thống ECMO

ESC Guidelines 2012-2018

IABP ở bệnh nhân sốc tim

ESC

Class IC → IIb B → III

Roffi et al. Eur Heart J. 2016;37:267-315Windecker et al. Eur Heart J. 2014;35:2541-2619Ponikowski et al. Eur Heart J.2016;37:2129–2200Ibanez et al. Eur Heart J 2018;39:119-177Neumann et al. Eur Heart J 2018;epub

IABP + Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học

Sandhu et al. Circulation 2015;132:1243-1251

Nomechanicalsupport

IABP

Mechanicalsupport

Cath PCI US Registry: 76474 patients with PCI and cardiogenic shock

Shah et al. Clin Res Cardiol 2018;107:287-303

US Registry: 144.254 patients with cardiogenic shock

IABP + Các thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học

Sử dụng ECMO ở Đức

Karagiannidis et al. Intensive Care Med.2016;42:889–896

Thiele et al. Eur Heart J 2017;38:3523-3531

Actual Metaanalysis MCS

Summary Effects

Peripheral Perfusion

Death

Hypoxemia

LVEDP

Lung edema

Cardiac Output

Stroke Volume

VasoconstrictionFluid retention

Hypotension

Coronary

perfusion

SIRS

eNOS

iNOS

NO

Peroxynitrite IL-6

TNF-α

SVR Pro-Inflammation

Catecholamine sensitivity Contractility

Progressive

LV-Dysfunction

Ischemia

ĐIỀU TRỊ THEO CƠ CHẾ CỦA SỐC TIM DO NMCT

Acute myocardial infarction

LV-Dysfunction

Inotropics/

Vasopressors

Mechanical

Support:

IABP/LVAD

Invasive

ventilation

Inflammatory

cascade blockade

Coronary

reperfusion /

revascularisation

Rudiger A. Eur J Heart Fail 2015;17:466-467

Dự báo tử vong tại bệnh viện: CardShock risk score

Proportion of

population

Mortality

Risk score

1

1

1

1

1

Variable

Age > 75 years

Confusion

Previous MI or CABG

ACS etiology

LVEF <40%

Blood lactate

1

2

1

2

9

2-4 mml/L

> 4 mmol/L

eGFRCKD-EPI

30-60ml/min<30 ml/min

Harjola V, Lassus J, et al Eur J Heart Fail 2015; 17: 501-9 Maximum points

PCI hoặc CABG ở bệnh động mạch vành nhiều nhánh

Mục tiêu điều trị sốc tim

Rudiger A. Eur J Heart Fail 2015;17:466-467

Khuyến cáo ESC 2018 về can thiệpđộng mạch vành ở

bệnh sốc tim

OptimalSupport(Flow 2-7 l/min)

Prevention ofdevice-complications(device malfunction, limb ischemia,hemolysis, bleeding, infection/inflammation)

Zeymer and Thiele. JACC 2017;69:288-290

Mechanical support device?

Optimal timing(early versus late, futile situation?)

MODSprevention/

therapy

Dự phòng suy đa phủ tạng như thế nào?

KẾT LUẬN

• Can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân sốc tim được quan tâm đặc biệt

do nguy cơ tử vong cao.

• Chỉ can thiệp động mạch thủ phạm ở bệnh nhân sốc tim (ESC 2018)

• Không khuyến cáo dùng bóng đối xung động mạch chủ IABP trong hỗ trợ

tuần hoàn cơ học ở bệnh nhân sốc tim.

• Noadrenalin được ưu tiên sử dụng ở bệnh nhân sốc tim.

Chân thành cảm ơn sự quan tâm theo dõi củaquý vị đại biểu!