Bipolarni afektivni poremećaj ili manično-depresivna psihoza je endogena duševna bolest u kojoj se izmjenjuju epizode manije i depresije. Spada u teške endogene psihoze. Smjenjivanje faza je neodređeno pa dolazi do kraćih maničnih i dugih depresivnih razdoblja, ili obrnuto. Ne oštećuje bolesnikovu ličnost, a između napada bolesnik izgleda zdrav. Nešto je češća kod debljih osoba. Klinička slika ovisi o epizodi u kojoj se bolest nalazi, maničnoj ili depresivnoj.

Bipolarni poremećaj predstavlja ozbiljan zdravstveni poremećaj s visokom stopom obolelih kao i visokim stepenom smrtnosti. Karakteriše se tipičnim ponovljenim epizodama i vulnerabilnošću tokom celog života. Česti su prisutni subsindromalni simptomi kao i jasno izražene epizode manije i depresije (abnormalno povišeno ili sniženo raspoloženje) sa različitom učestalošću i intenzitetom. Ovaj poremećaj je udružen sa povećanim rizikom za samoubistvo, kao i sklonošću ka zloupotrebi alkohola, psihoaktivnih supstanci, a povezan je sa značajnom redukcijom kvaliteta života i ekonomskim posledicama (ukupni troškovi vezani za ovaj poremećaj su 1991. u Sjedinjenim Američkim Državama iznosili 45.1 milijarda dolara).

Tok bolesti[uredi - уреди]Tok bipolarnog poremećaja ukoliko se ne leči se karakteriše dramatičnim oscilacijama raspoloženja odnosno maničnim i depresivnim epizodama, sa povremenim periodima normalnog raspoloženja, i čestim periodima sa subsindromalnim simptomim. Oni mogu podrazumevati subsindromalnu maniju/hipomaniju ili hipertimiju (izrazito dobro raspoloženje) ili subsindromalne depresivne simptome ili distimiju (sniženo raspoloženje). Kod mešovitih epizoda bolesti pacijent ispunjava kriterijume i za maničnu i za depresivnu epizodu.

Svaki oboleli ima prisutne simptome u oko polovine perioda svog života. Depresija je najčešći symptom koji se javlja, a iza nje sledi manija ili hipomanija, brzo ciklirajuće epizode ili mešovite epizode. Prema istraživanjima Stanley Fondacije u toku jedne godine 33.2% vremena su oboleli depresivni, tri puta kraće su manični (10.8% vremena).

Epidemiologija[uredi - уреди]Bipolarni poremećaj (BP) je relativno često psihijatrijsko oboljenje. Prevalencija BP je procenjena na 0.3- 1.6%, a novija istraživanja ukazuju da je ova brojka još veća i iznosi 3.7% za sva oboljenja iz bipolarnog spektra. Učestalost oboljenja je podjednaka kod žena i muškaraca. Početak bolesti je najčešće u periodu adolescencije ili ranog odraslog doba, iako jedna trećina oboleva pre 15. godine. Tačna dijagnoza postavlja se većinom tek nakon 5-10 godina. Kao posledica ponovljenih epizoda bolesti oko jedne trećine obolelih pokuša samoubistvo, od kojih 10-15% uspeva.

Epidemiološke studije ukazuju da samo 20% pacijenata biva pravilno dijagnostifikovano na početku bolesti, 31% bivaju dijagnostikovani kao unipolarna depresija, a čak 49% ne biva dijagnostifikovano kao poremećaj raspoloženja (unipolarna depresija ili bipolarni poremećaj). Čak 35% obolelih biva tačno dijagnostifikovano nakon 10 godina aktivne bolesti. Posledice nepravilnog dijagnostifikovanja i neprepoznavanja BP dovode do neadekvatnog tretmana, i subdoziranja lekova što dovodi do pogoršanja simptoma. BP može se manifestovati slično kao veliki depresivni poremećaj, shizofrenija ili manija koja je posledica nekog drugog oboljenja. Česta je udruženost BP sa poremećajima ishrane, zloupotrebom supstanci i anksioznim poremećajima. BP se najčešće teško dijagnostikuje kod dece i adolescenata i često je udružena sa poremećajem pažnje i hiperaktivnošću (ADHD). Ipak ekstremna agresivnost, suicidalnost, brz govor i poremećaj spavanja, ukazuju na BP. Stigma može obeshrabriti lekare da dijagnostikuju poremećaj kod mlađih pacijenata, naročito ukoliko on ima hroničan tok.

EPIDEMIOLOGIJARasprostranjenost depresije u svim sredinama je veoma velika i predstavlja pojavu od ogromnog socijalnog i medicinskog značaja, kako zbog svoje raširenosti, tako i zbog izrazitih subjektivnih patnji, poremećaja ponašanja, onesposobljenja za obavljanje društvenih funkcija i suicidalnih ideja koje se javljaju kod bolesnika. Introvertovanost i usamljenost današnjeg čoveka prouzrokovana savremenim uslovima življenja, uz zahtev za sve većim potiskivanjem svojih doživljaja, stvaraju podlogu za depresivno reagovanje. Poznato je da približno 50% onih koji izvrše ili pokušaju samoubistvo, boluju od depresije.

Istraživanjem velikih grupa bolesnika sa određenih područja, došlo se do podatka da najmanje 5% muškaraca i 9% žena mogu očekivati nastanak primarnog afektivnog oboljenja tokom života. Primećeno je da su osobe ženskog pola zastupljenije kada je reč o manično - depresivnoj psihozi, i to u srazmeri od 10:7, šta više, po nekim tvrdnjama taj odnos je 10:5. Pri ispitivanju opšte populacije nalazi se da je kod 6.7% muškaraca primarna smetnja u životu, a kod 8.5% sekundarna, dok je kod 12.9% žena ona primarna, a kod 5.7% sekundarna. Proučavanja u duševnim bolnicama ukazala su na to da je depresija kod 26.5% muških pacijenata primaran, a kod 7% sekundaran simptom, dok je kod ženskih u 24.7% slučajeva primaran, a kod 12.5% sekundaran.

Nasuprot otkriću Farisa i Danhema da se shizofrenija češće javlja među pripadnicima nižih gradskih slojeva, manično - depresivna psihoza se, po zapažanjima stručnjaka, javlja sa većom frekvencijom kod viših socijalnih staleža.

Do nedavno su autori etnopsihijatrijskih istraživanja bili saglasni u tome da se manično - depresivna psihoza ređe sreće među žiteljima arhajskih nego među žiteljima nearhajskih zajednica. Međutim, sve češće se iznosi mišljenje da se ova bolest ravnomerno distibuira, s tim da se kod članova nekih plemena (npr. afričkih) pojavljuje pod nešto promenjenom kliničkom slikom.

Iton i Vejl su ispitivali raširenost duševnih oboljenja kod Haterita, pripadnika anabaptističke sekte u severozapadnim delovima Kanade i SAD. U pitanju je zajednica sa visokim stepenom unutrašnje integrisanosti i patrijarhalnim uređenjem zasnovana na tradiciji. Utvrđeno je da među 8542 žitelja ove sekte postoji velikih broj obolelih od depresivno - manične psihoze, čiji je brojni odnos sa obolelima od shizofrenije bio 4:1.

ETIOLOGIJANe može se pouzdano reći kakve situacije i zbivanja utiču na pojavu manično - depresivne psihoze, a još teže je odrediti način na koji se etiološki činioci povezuju da bi pod određenjim uslovima razvili oboljenje. Iako se o etiologiji ovog oboljenja zna dosta, ne raspolaže se jasnim i empirijskim dokazima o tome zašto, kada i pod kojim uslovima neke biohemijske promene ili neki konstitucionalni tip podstiču pojavu simptoma, kao što nam je nepoznato i to na koji način jedan ili više činilaca dovode do pojave oboljenja.

Nije utvrđena nikakva integrativna etiološka teorija manično - depresivne psihoze tako da se pri osvrtu na činioce za koje se smatra da imaju etiološki karakter treba opredeliti za tumačenja iz tri osnovne grupe:biološke, psihološke i sociokulturne koncepcije.

BIOLOŠKE KONCEPCIJES obzirom na činjecu da je kod manično - depresivne psihoze primaran poremećaj afekta, poreklo oboljenja se traži u oštećenjima i promenama moždanih struktura odgovornih za nagonsko - afektivni život. Oštećenja hipotalamusa i nepravilnosti u njegovom radu mogu rezultirati poremećajem afekta, pa i nastankom afektivne psihoze. Treba uzeti u obzir i endokrine činioce (štitasta žlezda, hipofiza, gonade) sa važnom ulogom u nagonsko - afektivnom životu.

Jedan od faktora koji uslovljavaju pojavu manično - depresivne psihoze je proizvodnja pogrešnih neurotransmitera.

Kateholamini (neurotransmiteri) koji se oslobađaju na završetku neurona u sinaptički prostor iz kojeg aktiviraju receptore drugog neurona, delom bivaju ponovo preuzeti u vezikule na krajevima neurona, a delom se razgrađuju pod dejstvom enzima monoaminooksigaze. Antidepresivni medikamenti predstavljaju inhibitore ovog enzima i povećavaju koncentraciju kateholamina. Triciklički antidepresivi smanjuju ili sprečavaju ponovno preuzimanje katehamina u vezikule, a smatra se i da jednim

delom povećavaju osetljivost neuronskih receptora na neurotransmitere. Litijumove soli koje imaju antimanični efekat pospešuju ponovno preuzimanje kateholamina u vezikule i time smanjuju njihovu koncentraciju u sinaptičkom prostoru. Očigledna je veza između poremećaja afekta i nepravilne distribucije neurotransmitera.

Što se genetskih činilaca tiče, pouzdano je utvrđen njihov značaj u nastanku manične depresije, što se vidi na sledećoj tabeli :

Stepen srodstva sa bolesnikom Verovatnoća obolevanja (u procentima)Roditelji 10 - 15

Deca 10 - 15Braća i sestre 10 - 15

Dvojajčani blizanci 20Jednojajčani blizanci 70

Prema Kalmanu i Sleteru, jednojajčani blizanci bolovali su od manično - depresivne psihoze u 100% slučajeva. Po drugim autorima taj procenat iznosi 97% ili 86%, a kod dvojajčanih 24% - 26%. Rizik od oboljevanja povećava se u zavisnosti od stepena srodstva. Ako su oba roditelja obolela, rizik za decu se penje i do 40%. Utvrđeno je takođe da je rizik od obolevanja veći ukoliko se bolest kod srodnika javila u mlađem uzrastu.

Na osnovu određenih istraživanja u vezi sa hereditetom bolesti, došlo se do otkrića da se bolest genetski ne prenosi sa obolelog oca na sina. Pošto očev X hromozom primaju samo kćerke, i uzimajući u obzir činjenicu da veći broj obolelih čine žene, izvedena je hipoteza da nasleđivanje manično - depresivne psihoze ima veze sa X hromozomom. U prilog toj teoriji idu i istraživanja koja su obuhvatila dve porodice sa slučajevima manične depresije i slepila za boje: naime, pokazalo se da su svi članovi tih porodica, koji su bolovali od manične depresije istovremeno pokazivali slepilo za boje, što je uslovljeno genom na X hromozomu, ili su bili prenosioci tog gena kada su u pitanju bile žene. Nasuprot tome, postoje i istraživanja koja pokazuju da se oboljenje može prenositi sa oca na sina, što ukazuje na to da broj manično - depresivnih bolesnika sa X nasleđem ne može biti velik. Način genetskog prenošenja ovog psihičkog poremećaja nije sasvim jasan. Smatra se da je prenosilac autozomni gen sa nekompletnom penetrantnošću. Postoje mišljenja da se manično - depresivna psihoza prenosi poligenski, odnosno heterogenski.

Krečmer (1921.) utvrđuje da preko 60% obolelih od manično - depresivne psihoze poseduje pikničnu telesnu konstituciju.

PSIHOLOŠKE TEORIJEPrema psihoanalitičkom konceptu (K. Ambraham, S. Frojd), koreni despresije vuku iz oralne faze individualnog psihoseksualnog razvoja u kojoj su se javile određene smetnje. U pitanju je uskraćivanje ljubavi detetu, prvenstveno od strane majke, što je prisutno u tri četvrtine slučajeva. To uslovljava fiksacije u oralnoj fazi, tj. povećanu zavisnost od svih osoba koje mogu da pruže emocionalnu gratifikaciju. Naime, prema psihoanalitičkom učenju, prvobitna bazična osećanja deteta su osećanja sitosti i gladi koja bude adekvatna prijatna ili neprijatna doživljavanja koja u drugom slučaju

iziskuju zadovoljenje potreba. Kod deteta postoji tzv. "primarni narcizam" koji ga održava u stanju konstantne žudnje za spoljašnjom gratifikacijom, ono živi po principu zadovoljenja Ida, usled čega razvija osećaj omnipotencije. Međutim, u sledećoj fazi razvoja ono se odbija od dojke, njegove želje ostaju neispunjene, usled čega se gubi osećaj svemoći koja se sada pripisuje roditeljima, ali uz istovremeno zahtevanje kompenzacije u vidu ljubavi sa njihove strane. U drugom moralnom stadijumu razvijaju se prva ambivalentna osećanja, dete na frustracije odgovara besom i impulsivnom željom da objekat koji frustrira uništi proždiranjem. Tada se javlja konflikt zbog toga što dete nesvesno prepoznaje objekat svojih agresivnih tendencija kao voljeni objekt koji mu omogućava osećanje zadovoljstva i zaštićenosti, koji je u isto vreme iz njegove perspektive svemoćan i od koje mu preti potencijalna kazna, što konflikt čini snažnim. Kada je u detinjstvu ova dinamika dovoljno intezivna, detetu ne preostaje ništa drugo do da agresiju usmeri prema sebi. Već pomenuto uskraćivanje ljubavi detetu zaustavlja i fiksira njegov emocionalni razvoj na oralnu fazu, što se zapaža kod odraslih depresivnih bolesnika koji pate od poremećaja u ishrani. Prema Abrahamovoj hipotezi, stvarno ili simbolično ponavljanje konflikta koji su izazvali arhaičnu depresiju u detinjstvu mogu da dovedu do pojave depresije u kasnijem dobu. Jednom uspostavljeni prototip depresivnog reagovanja može osobu učiniti sklonom da i u toku života tako reaguje.

Svaka depresivna reakcija, po psihoanalitičkom učenju, izazvana je realnim i mnogo češće imaginarnim gubitkom objekta od kog se subjekat oseća zavisnim. Po gubitku objekta, nesvaesna ambivalentna osećanja koje je subjekt gajio prema objektu sada se okreću ka subjektu, u kojem se javlja bes prema osobi koja ga je ostavila, a istovremeno i osećanje krivice zbog realnih ili imaginarnih osećanja prema objektu. Introjekcija objekta od strane subjekta rezultat je želje da se objekat sačuva u samom sebi, ali to za posledicu ima razaranje subjektovog Ega, i poistovećivanje sa izgubljenom osobom. Sadomasohistički stav koji je karakterističan za depresiju, kao i osećaj gubitka vlastitog Ja, proizilaze iz ambivalencije prema izgubljenom (introjektovanom) objektu, i tako, prema Frojdu, prouzrokuje ideje samooptuživanja i osećanja sopstvene ništavnosti. Depresivni bolesnik od svoje bolesti ima sekundarne dobiti, njegovo stanje je potvrda i dokaz zasluženog samokažnjavanja, a istovremeno i apel za pomoć i odraz neizmerne želje za zadovoljenjem narcističkih nagona. Međutim, izlazak u susret tim pozivima često pogoršava stanje bolesnika koji svoje pozive za pomoć, ljubav, razumevanje i zaštitu koristi za produbljivanje depresije koja mu služi kao odbrana. Bolesnik zahvaljujući svom stanju izbegava društvenme i porodične obaveze i sukobe koje ne bi mogao podneti, a istovremeno i kažnjava i osobe iz svoje okoline prema kojima gaji ambivalentna osećanja, uskraćujući im ljubav i nežnost.

Impotencija odnosno frigidnost kao jedan od simptoma depresije pored uslovljenosti opštim padom nagonskih stremljenja, služi kao način da se oslabljeni Ego zaštiti od eventualnih novih konflikata. Sve te sekundarne dobiti su nesvesne i pacijent ih svesno negira.

Što se manije tiče, pored već izložene teorije sitosti i gladi u ranom detinjstvu kao i hipotezi o postojanju jednog, zaštitičnog Super - ega (manija) i jednog kažnjavajućeg Super - ega (depresija), ona se tumači kao način poricanja ili nepriznavanja depresije kao primarnijeg afekta.

SOCIOKULTURNE TEORIJEŠto se tiče hipoteza o značaju društva i kulture kod afektivnih psihoza, one mogu da se sažmu u sledeća zapažanja:

1. učestalost depresivnih poremećaja razlikuje se od jedne kulture do druge;

2. klinička slika može varirati od kulture do kulture;

3. zapaženo je da karakteristike depresivnih stanja mogu da se menjaju kod istih kultura pod različitim uslovima.

Recimo, subsaharski deo Afrike spada u područja u kojima se depresija retko sreće, dok je učestalost afektivnih psihoza kod Haterita, Anabaptista i Jevreja dosta visoka. Kol za urbani deo populacije Njujorka navodi postojanje depresivnih simptoma kod 20% građana, dok je Lejgton utvrdio da je u Novoj Škotskoj frekvencija depresivnih stanja tri puta manja. Što se tiče kliničkih karakteristika depresije, najveće razlike, pored razilke u frekvenciji i intenzitetu odnose se na osećanje krivice i samoubilačke ideje. Osećanje krivice je izrazito naglašeno kod Evropskih depresivnih bolesnika sa indicijama da je ovaj simptom prevalentan jevrejsko - hrišćanskim kulturama. On se, kako ukazuju stručnjaci, u novije vreme javlja i među Japanskim depresivnim pacijentima. Aktuelna su istraživanja odnosa depresije i socijalnih klasa, u kojima postoji saglasnost da depresije u različitim socijalnim klasama mogu pokazivati različite simptome. Već je napomenuto da je primećeno da pripadnici viših socijalnih staleža snose veći rizik za oboljevanje od manično - depresivne psihoze.

U ispitivanju sociokulturnih činioca u genezi ovog oboljenja primećeno je da se depresija javlja češće u sredinama čije pripadnike odlikuje izraženo osećanje odgovornosti, dužnosti, krivice i straha. Usled nemogućnosti projektovanja krivice i odgovornosti na druge, pojedinac pod pritiskom osećanja obaveze i savesti, češće ispoljava depresivno raspoloženje. Ranije spomenut primer sekte Haterita, zatvorene zajednice čiji pripadnici imaju razvijeno osećanje dužnosti a u kojoj je broj obolelih od manično - depresivne psihoze proporcionalno velik, govori upravo u prilog ovoj teoriji. Agresivnost i neprijateljska osećanja bivaju usmereni ka sebi a ne ka okolini.

PREMORBIDNA LIČNOSTKao jedan od značajnih faktora u genezi manično - depresivne psihoze, odnosno, kao jedan od činilaca koji uslovljavaju njen nastanak, ističe se struktura ličnosti manično - depresivnog bolersnika. Utvrđeno je da se kod obolelih od ovog poremećaja, pa i kod njihovih srodnika, najčešće nailazi na sklop ličnosti koji se naziva ciklotimnim, a u izraženijem obliku cikloidnim. Njegove odlike su sledeće, i možemo ih izložiti u tri grupe koje predstavljaju osobine cikloida:

1. Druželjubiv, srdačan, veseo

2. Veseo, sklon humoru, veseo, plahovit

3. Tih, miran, blag, setan

Osobine pod 1. su opšte karakteristike cikloida, dok one pod 2. i 3. spadaju u one crte ličnosti koje preciznije određuju karakter osobe, veću sklonost ka ispoljavanju

slike hipomanične ili melanholične ličnosti, s tim da cikloidi nisu ni isključivo hipomanici ni isključivo melanholici, nego se ti polovi njihovog karaktera međusobno preklapaju tako da daju mešovitu sliku.Taj odnos suprotnih raspoloženja Krečmer je nazvao " proporcijom raspoloženja ". Karakter cikloida zavisi od toga kojem polu svoje ličnosti više naginju.

Hipomanici se odlikuju ubrzanim psihičkim tempom, bogatstvom ideja, druželjubivošću, sklonošću ka životnim radostima, plahovitošću, spontanošću, dok su karakteristike melanholičnih cikloida usporen psihički tempo, savesnost, sklonost ka religioznim temama, razumevanje,istrajnost i druge.Što se zajedničkih osobina cikloida tiče, to su radinost, adaptabilnost, iskrenost, preduzimljivost.Nisu izrazito sistematični i strogo dosledni.Poseduju prijatnu narav.

Arieti je izneo zapažanje da osobe orijentisane više ka sebi nego ka spoljnjem svetu pokazuju sklonosti ka razvijanju manično - depresivne psihoze. Njihova motivacija potiče iznutra, budući da je uspostavljena u ranom detinjstvu.Po Rajsmanu , to su rigidne ličnosti sa tačno određenim ciljevima u životu.

TOK BOLESTIKao što je već rečeno, prvi nazivi za ovaj psihički poremećaj bili su " cirkularno ludilo " i " ludilo sa dvostrukom formom " zbog alteracije maničnih i depresivnih faza. Međutim, u novije vreme se ustanovljava da se takav tok bolesti javlja sve ređe. U epidemiološkim studijama hospitalizovanih bolesnika početkom ovog veka ukazuje se na 30 - 50% pacijenata kod kojih je utvrđena bipolarna forma bolesti.Danas je taj procenat znatno manji, pa se na osnovu epidemioloških studija bolnički i vanbolnički lečenih pacijenata tvrdi da je odnos između unipolarne i bipolarne forme 10 : 1. Postavlja se pitanje da li se radi o smanjenju incidencije manije ili o porastu incidencije čisto depresivne forme.Arieti je izneo hipotezu da je u novije vreme došlo do češće pojave depresije pod uticajem kulturnih faktora.

Kod psihoza iz kruga manično - depresivnih psihoza postoje sledeće sheme toka bolesti:

o manične i depresivne epizode se smenjuju sa slobodnim intervalom između, za vreme kojeg je bolesnik praktično zdrav

o manične i depresivne epizode smenjuju se bez slobodnog intervalao nakon neposrednog prelaska iz jedne epizode u drugu javlja se slobodni

interval (dupla forma)o periodično javljanje samo maničnih fazao periodično javljanje samo depresivnih faza

Bez obzira na tok oboljenja, svaki manično - depresivni bolesnik tokom života doživi više psihotičnih epizoda. Dijagnozu manično - depresivne psihoze je potrebno revidirati u slučaju da je postojala samo jedna faza. Prosečno trajanje jedne faze je do šest meseci ( epizode teške depresije u proseku traju šest meseci ), nekada se može odužiti do dvanaest, a samo izuzetno jedna faza može trajati više godina.

Slobodni interval je obično duži kod bipolarne nego kod unipolarne forme oboljenja, a kod unipolarne manične forme primećena je tendencija njegovog skraćivanja tokom života pacijenta. Javljanje druge psihotične epizode u vremenu do šest meseci od prve ukazuje na to da bolest teži ka hronicitetu. Sve češće (verovatno pod uticajem psihofarmaka) dolazi do remećenja spontanog ritma bolesti što rezultira skraćivanjem psihotičnih epizoda, ali i iščezavanjem slobodnog intervala koji je sada zamenjen ublaženim depresivnim ili hipomaničnim raspoloženjem, nakon kojih nastaju nepredviđena pogoršanja i pojava ove ili one epizode.Ponekad se dešava da terapeut pomoću medikamenata prebaci bolesnika iz jedne epizode u drugu, tako da bolest teče praktično bez prestanka.

MANIJAKLINIČKA SLIKA

Ovo duševno oboljenje karakterišu sledeći osnovni simptomi:1. Hiperhormičnost - naglašenost i diskordinisanost osnovnih životnih dinamizama

2. Hipertimičnost - intenzitet emocija je pojačan

3. Hiperaktivnost - naglašeno pojačanje motornih aktivnosti u svim njenim oblicima

4. Vegetativna i životna hiperhormičnost - pojačanost i ubrzanost svih vitalnih dinamizama

Bolest može početi naglo, bez prodroma, nakon neke psihičke traume ili u toku nje, a i posle kratkotrajne faze blagog depresivnog raspoloženja. Kada je početak postepen, maniju najavljuje izmenjeno, praskavo ponašanje bolesnika, prebučno i preoštro reagovanje na stvari koje ga se ne tiču neposredno, zatim, tu je i povišena seksualna aktivnost, ekstravagantan način odevanja, uporna nesanica.Osnovni poremećaj kod manije je patološki povišen afekt. Pacijent je u euforičnom raspoloženju, koje podrazumeva opšti životni optimizam, stanje apsolutnog zadovoljstva. Nekritičan je u odnosu na sebe i svoje ponašanje i ništa ne može uticati na njega da izgubi svoje preterano dobro raspoloženje.

Manija može imati naivno - infantilan, prijatno - zabavan i prgavo - razdražljivi ton koji ume biti veoma neprijatan za okolinu. Takav bolesnik poseduje povišenu samosvest, u svemu može naći razloga da poveruje kako mu je povređena sujeta, sklon je da osobi sa kojom razgovara saspe u lice gomilu uvreda iskazujući time nezadovoljstvo ponašanjem svog sagovornika koji " nije sposoban da pojmi koga ima pred sobom i samim tim mu ne iskazuje zasluženo poštovanje ",čineći to aroganto i sa visine.

Usled tako povišenog afekta, bolesnik vrlo rado voli da peva i to čini bez mere, satima, do promuklosti, prekidajući pesmu s vremena na vreme kako bi ubacio kakav lascivan komentar ili dosetku. Zbog povišenih vitalnih dinamizama, kod njega se zapaža verbalna i motorna hiperaktivnost, višenoćna nesanica, preterana agilnost. Manični bolesnik bukvalno nije u stanju da se skrasi na jednom mestu, mimika mu je vrlo živa, oči sjajne, često se primećuju manirizmi. Manični pacijent unosi u sebe

velike količine hrane i tečnosti,ako uopšte stigne da uradi od podsticaja koji ga vuku na sve strane, međutim, to očigledno ne može biti izvor energije kojom raspolaže u naizgled neiscrpnim količinama.U maničnom stanju se redovno primećuje povišena seksualna aktivnost, oboleli naginnju ka lascivnosti i vulgarnosti, ponekad i na javnim mestima pribegavaju zadovoljenju svog razularenog libida, pa ne prezaju ni od seksualnih delikata. Skloni su rasipanju novca na sve i svašta, sve do poslednje pare, prezadužuju se. Svoju hiperaktivnost i prisilnu potrebu za kretanjem nadopunjavaju putovanjem iz mesta u mesto, birajući pri tom što brža i skuplja prevozna sredstva.

Način odevanja maničnog bolesnika u skladu je sa njegovim raspoloženjem. Odevaju se upadljivo, ekstravagantno, koriste jarke, drečave boje složene bez mere i ukusa, žene se preterano šminkaju preferirajući žarke tonove crvene boje.Muškarci se skidaju do pojasa, tetoviraju mastilom, prerušavaju u Indijance ( stavljajući pero u kosu ). Ne zaustavljaju se samo na tome: preuređuju i svoju okolinu dekorišući sobu slikama koje reflektuju njihov neobuzdan optimizam i vedrinu duha, ukrašavaju je kao za novogodišnju noć, podstiču druge pacijente, organizuju društvene igre na odeljenju itd. Pažnja je hipervigilna, skače sa predmeta na predmet, sa detalja na detalj, zadržavajući se na jednoj stvari vrlo kratko, pa kako im je u tom smislu kontinuitet pažnje isprekidan, nisu sposobni da se u razgovoru zadrže na jednoj temi nego komentarišu sve što padne u domet njihove izoštrene percepcije, u glavi mi se neprekidno rađaju ideje i planovi, neke počinju ali ni jedan ne završavaju jer ne mogu da se usresrede samo na jednu aktivnost.

Misaoni tok je ubrzan do stepena bujice ili bega ideja ( fuga idearum ), rastrzan zbog spoljašnjih podsticaja koji neprekidno odvlače bolesnikovu pažnju. Govor je ubrzan, pacijent postaje logoroičan, njegove misli se mogu pratiti ali ni jednu ne završava do kraja.U nekim se slučajevima dešava da manični bolesnik jednostavno zaćuti jer mu je tok misli do te mere ubrzan da ne može da izgovori sve što mu pada na pamet. Asocijacije su veoma žive, pacijent često govori u dvosmislicama, izbacuje dosetke, voli da koristi igre reči, ton njegovog izlaganja je vickast, šaljiv, podrugljiv,veseo. Usled brzog prenošenja jedne asocijacije na drugu dolazi do pseudoinkoherencije, tj. prividne nepovezanosti u govoru i mišljenju. Nema poremećaja u pamećenju, štaviše, ono kao da je osveženo pa se bolesnik često priseća ranije naučenih stvari. Pasivna pažnja je vrlo živa a percepcija izoštrena, tako da bolesnik zapaža svaki detalj iz svoje okoline, a aktivna pažnja je zbog ranije pomenute hipervigilnosti oslabljena, i nije je moguće fiksirati na više od nekoliko trenutaka. Stanje svesti i sposobnost orijentacije takođe nisu poremećeni. Sumanute ideje koje produkuju manični bolesnici potiču od njihovog patološki povišenog afekta ( sintimne sumanute ideje ), one se pojavljuju i nestaju sa maničnim raspoloženjem. U pitanju su sumanute ideje veličine i značaja: bolesnik veruje da može sve što hoće, a hoće mnogo, da raspolaže velikim bogatstvom i uticajem u najvišim društvenim krugovima, od njegove inicijative zavisi sudbina sveta, on je najlepši, najjači itd. Obmane čula kao iluzije i pseudohalucinacije retko se sreću.

Zbog sklonosti ka neumerenom trošenju novca, javnim ekscesima, odavanju telesnim užitcima koje može da poprimi razmere delikta, arogantnog stava koji potiče od povišene samosvesti i sumanutih ideja veličine, bizarnih poduhvata, zanemarivanja svojih dužnosti, ovakvi bolesnici nisu podobni za život u društvu te je njihova hospitalizacija neophodna. Ne samo da druge treba čuvati od maničnog

bolesnika nego i maničnog bolesnika treba čuvati od njega samog, ne jedino u tom smislu da mu zbog nekritičkog stava prema sopstvenim postupcima preti finansijska propast i sukod sa organima javnog reda, nego i telesno propadanje usled progresivnog gubitka težine zbog slabijeg uzimanja hrane zbog hiperaktivnosti od koje bolesnik me stiže da jede dovoljno, kao i zbog permanentno pojačane motorne aktivnosti i nesanice.

Osim hipomaničnog oblika kod kojeg je klinička slika slabije izražena i već opisane akutne manije, postoji takozvana furiozna ili delirantna manija, čije je slučajeve opisao Luter Bel 1849. zbog čega se ovaj oblik manične psihoze ponekad naziva Belovom manijom. Reč je o veoma agresivnom obliku manije u kojoj je psihotična slika izuzetno izražena. Nastaje u toku akutne manije ili bez nje, iznenada. Psihomotorni nemir je veoma intenzivan, bolesnik je stalno u pokretu, viče, psuje, razbacuje i lomi sve oko sebe, pokazuje svoje genitalije, maže se fekalijama, skida se go. Prisutne su iluzije, akustičke, optičke i cenestetičke halucinacije, senzorijum je poremećen usled stanja snažne ekscitiranosti psihosenzorijalnih centara,postoji dezorijentacija u prostoru, stanje svesti je izmenjeno. Usled poremećaja mišljenja koje postaje inkoherentno, često se javljaju paranoidne ideje. Bujica misli je jača, intenzitet logoreje takav da je uspostavljanje komunikacije nemogućno. Nesanica je potpuna, psihomotorni nemir takav da bolesnik uopšte ne jede. Kliničkom slikom dominira euforija. Nakon prestanka furiozne faze, pacijent se smiruje i duže spava, a za period u kojem je trajala bolest postoji amnezija.

Kada je u pitanju dijagnostikovanje ove psihoze, potrebno je ustanoviti i eventualnu diferencijalnu dijagnozu, s obzirom na činjenicu da se stanja slična maniji javljaju kod drugih duševnih bolesti i nekih psihoorganskih sindroma, kao što su: krvarenje oko treće i četvrte moždane komore, intoksikacije CNS- a hloroformom, amfetaminom, kortizonskim preparatima i drugim, tumori hipotalamusa, shizofrenija i progresivna paraliza, komocije i kontuzije mozga, autointoksikacije produktima oštećene jetre i bubrega, infekcije ( grip, encefalitis, papatači ), stanja uznemirenosti, katatona pomama kod shizofrenije itd.

PRIMER :

KLINIČKA SLIKADepresivnu psihotičnu epizodu karakteriše sledeća grupa simptoma:

o vitalni dinamizmi umanjeni i usporenio postojanje nemotivisane duboke tuge često pomešane sa strahomo usporenost i oslabljenost motornih pokretao sve životne funkcije i nagoni umanjeni, funkcija spavanja oštećena u smislu

postojanja teške nesanice

Bolesnici se uglavnom žale na opštu slabost, malaksalost, nedostatak životne energije, teškoće u mišljenju, dekoncentrisanost, slabo pamćenje, nesposobnost za donošenje odluka i izvršavanje obaveza, stalnu unutrašnju napetost i neodređene unutrašnje prepreke koje moraju savladati da bi bilo šta uradili. Depresivni bolesnik ima utisak da je izgubio sva znanja i sposobnosti koje je imao.Takođe je prisutan i problem nesanice koji posebno ume da muči bolesnika, tako da oni neretko izjavljuju kako bi se osećali bolje samo da mogu bolje da spavaju. Karakteristične su nošne more i rano jutarnje buđenje nakon kojeg bolesnik ostaje iscrpljen. Zanimljivo je to da

kod lakših formi depresije oboleli negira, nekad vrlo energično, postojenje depresivnog afekta.Anksioznost koja se uočava u većem broju slučajeva je slobodno-lebdeća, a u manjem broju slučajeva je kanalisana i manifestuje se kao fobija ili opsesivno-kompulsivna neuroza.

Kod depresije su česti fenomeni depersonalizacije i derealizacije:bolesnici tvrde da se sa njima i njihovom okolinom nešto dešava, da se stvari menjaju, sve im je nekako zamagljeno i nejasno što im otežava kontakt sa okolinom.Ova svoja doživljavanja ne mogu precizno verbalizovati niti prevazići i staviti pod kontrolu.Međutim, za razliku od shizofrenih bolesnika, kod depresivnih ne dolazi do dalje razrade ovih stanja i razvoja sumanutosti.Depresivni bolesnici su najčešće svesni da se promene odvijaju u njima, a ne u njihovoj okolini.

Dominantan simptom je nesposobnost da se doživi, pa čak i zamisli osećanje radosti, sreće, zadovoljstva ( anhedonia ). Bolesnici se žale da više ništa ne može da ih obraduje.Ovakvo stanje dosta često muči bolesnika pa ga mnogi ističu kao glavnu subjektivnu tegobu.

Kod blažih oblika depresije,deprersivna slika se često maskira nizom telesnih simptoma.Osim uobičajenih koji se sreću koji se sreću kod svih depresivnih stanja (insomnia, gubitak apetita, iscrpljenost, lako zamaranje, glavobolja, gubitak libida, impotencija, frigidnost, opstipacija, poremećaji menstrualnog ciklusa,itd. ), bolesnici su skloni raznim hipohondrijskim idejama, što ih čini preterano strašljivim i sumnjičavim prema svakoj novoj telesnoj senzaciji koju tada smatraju znakom bolesti. Stoga bolesnik svoje umišljene zdravstvene probleme vidi kao osnovni problem, a depresiju tek kao njegovu posledicu (maskirana depresija).

Teži oblici depresije mogu početi naglo ili postepeno.Depresivno raspoloženje tada postaje manifestno, iako i dalje postoji čitav niz različitih telesnih simptoma koji čine sastavni deo kliničke slike.Bolesnik ima pogureno držanje, namršteno čelo sa tzv. znakom omege, pognutu glavu, pogled fiksiran nadole.Nema apetita, javlja se foetor ex ore, bolesnik progresivno mršavi, znojenje i druge sekrecije su snižene.Seksualni nagon je ugašen, javlja se teška nesanica, noćne more i rano jutarnje buđenje.Za teže depresivne bolesnike karakteristično je da su im tegobe najizraženije u jutarnjim časovima , kada je i najveća opasnost od suicida usled bolesnikovog straha od patnji koje donosi sledeći dan, dok tokom dana dolazi do blagog poboljšanja.Kada depresija postane dublja i bolesnika obuzme osećanje bespomoćnosti i nadolaska neke neodređene i velike nesreće. Pokušaji ohrabrenja nemaju efekta.Javlja se strah, a kad on postane posebno intenzivan, može doći do pomućenja svesti i razvitka konfuznog stanja. Osim kod agitovanih formi, prisutna je znatna psihomotorna retardacija.Pacijent govori tiho, sporo,monotono, kratkim, često jednosložnim odgovorima, potrebno ga je podsticati da progovori ili završi započeti odgovor.Kada je bolesnik u posebno lošem stanju, vidi se samo micanje usnama ali se govor ne čuje.Motorika je izrazito usporena, a u naročito teškim slučajevima retardacija ide čak do stupora.U takvom stanju nema praktično nikakve spontane motorne aktivnosti, primećuje se skoro potpuna nepokretnost,mutizam, odsustvo reakcije na spoljašnje draži.Bolesnik je intenzivno zaokupljen mislima o smrti i nalazi se u stanju nalik na san propraćenom halucinacijama,lice mu je bezizražajno ili odaje strah.Ovakve bolesnike potrebno je hraniti nazogastričnom sondom.Neki od njih uriniraju i defeciraju pod sobom. Ove veoma retke slučajeve depresivnog stupora

Avgust Koh je 1915. nazvao benignim stuporom, odvajajući ga od malignog stupora koji se javlja kod katatonične shizofrenije.

U depresivnim stanjima mišljenje teži da projektuje i racionalizuje patološki izmenjen afekt, što dovodi do sumanutosti koja je pre odraz bolesnikovog raspoloženja nego prave sumanutosti koja postoji kod drugih psihoza.Ona je u skladu sa redukcijom Ega u depresiji, odnosno sa njegovom ekspanzijom u maniji.Sumanute ideje koje produkuju depresivni bolesnici vezane su za osećanje krivice, manje vrednosti, javlja se samooptuživanje i hipohondrija. Osim što su opsesesivnog karaktera pa bolesnik nije u stanju da ih se reši a uz to i izuzetno neprijatne za njega , one imaju sledeće odlike: 1. siromašne su sadržajem ali bogate nepodnošljivim emocijama koje ih prate; 2. monotone su, prisutno je stalno ponavljanje istih motiva, i 3. centrifugalnog su karaktera, odnosno, koncentrično se šire i sve više obuhvataju bolesnikovu okolinu.

Kod mnogih bolesnika sumanute ideje krivice skoncentrisane su oko događaja iz prošlosti, a kod nekih se odnose na sadašnjost. U pitanju mogu biti stvarne,ali i imaginarni propusti, kao i sasvim beznačajni događaji koji su začuđujuće afektivno šaržirani.Bolesnik preuveličava svoje greške, ponekad do bizarnosti: učinio je nešto čime je unesrećio svoju porodicu, zemlju, čitav svet, prouzrokovao je izbijanje drugog svetskog rata, ubio nečiju decu,itd. Usled stanja straha i iščekivanja neke neodređene nesreće, kao i zbog konstantnog samooptuživanja, depresivnom bolesniku se ponekad može učiniti kako i drugi ljudi o njemu govore kao o rđavom čoveku,u škripi vrata može čuti policijsku sirenu ili korake dželata koji dolazi da nad njim izvrši zasluženu kaznu.Bolesnik je često zaokupljen mislima o smrti i u suicidu vidi jedini izlaz. Neretko depresivni bolesnici postaju nepoverljivi i sumnjičavi , a zapaženo je i to da su skloni paranoidnim idejama, naročito kada u premorbidnoj ličnosti postoje hipersenzitivnost i osećanje inferiornosti.Međutim, ne lezi vraže, paranoidna sumanutost nije dominantan simptom kod depresivne psihoze.

Nihilističke sumanute ideje manifestuju se ubeđenošću bolesnika da je neki objekt koji realno postoji nestao ili je fizički uništen.Pacijent tvrdi da su mu deca mrtva iako su ona pored njega, da mu je sve što poseduje razoreno,opljačkano, da ne poseduje neki vitalni organ, npr. srce ili pluća (što takođe spada u bizarne hipohondrijske ideje).U posebno teškim slučajevima javlja se tzv. Kotardov sindrom ili " sindrom negacije " , koji predstavlja vrhunac svih nihilističklih sumanutih ideja: bolesnik je ubeđen da ne postoji ni svet oko njega ni on sam.

Jedan do mnogih strahova koji se javljaju kod depresivnih bolesnika ispoljava se u idejama osiromašenja: oboleli veruje da će on i njegova porodica osiromašiti do te mere da će pomreti od gladi.

U naročito teškim depresijama često se zapažaju hipohondrične sumanute ideje, koje se mogu odnositi na bilo koji deo tela i bilo koji organ, a najčešće se odnose na gastrointestinalni trakt.Postoji određena osnova za razvoj ovakve sumanutosti: peristaltika creva je usporena , prisutni su opstipacija i nadutost.Sumanute ideje se često vezuju i za kardiovaskularni sistem, bolesnik oseća izvesne neprijatne senzacije oko srca,pa na osnovu toga zaključuje da je ono teško obolelo. Usled teškoća u pamćenju, mišljenju i drugih psihičkih problema, hipohondrijske sumnje usmerene su i ka CNS-u, a zbog čestog uriniranja depresivnih te gubitka seksualnog nagona i impotencije, i na urogenitalni trakt.Usled pražnjenja anksioznosti kroz

mišiće nastaju bolovi,pa to daje povoda za nova strahovanja.Depresivni bolesnik umišlja da je smrtno oboleo, da mu se raspadaju unutrašnji organi ili on ceo, šireći oko sebe zarazu od koje će poumirati članovi njegove porodice , okolina, svi ljudi na svetu, ubeđen je da mu se mozak pretvorio u vodu, javljaju se već pomenute nihilističke sumanute ideje , a u težim slučajevima, oboleli može verovati da je već mrtav.Karakteristično je da se hipohondrijske sumanute ideje razvijaju češće kod starijih bolesnika , što se objašnjava činjenicom da su starije osobe, bili da su depresivne ili ne, zabrinute za svoj žuvot i zdravlje, tako da bilo koja promena u njihovim telesnim funkcijama ,kao i psihičkim, daje osnova za razvijanje takvih ideja.One su sekundarne sumanute ideje koje nastaju na već postojećem patološki izmenjenom afektu, idejama krivice i manje vrednosti, i na nesposobnosti suočavanja sa aktuelnim problemima.

Halucinacije ne predstavljaju čest i izražen simptom depresije, a njihovo povremeno javljanje može da izazove sumnju da je u pitanju neka druga psihoza, pogotovo ako njihov sadržaj ne pretstavlja jasnu projekciju depresivnog afekta. Iluzije su česte. Orjentacija bolesnika obično očuvana i dobra, osim ako ga njegova depresija toliko okupira da dovede do poremećaja pažnje. Konfuzno stanje, dezorjentisanost i defekti u pamćenju mogu se sresti kod starijih pacijenata, ali se ovi simptomi ublažuju ili potpuno nestaju sa povlačenjem depresije.

U nekim slučajevima depresija može da se izrazi i u agitovanoj formi koju karakteriše psihomotorni nemir koji je izraz anksioznosti, neprekidne strepnje od nadolazeće opasnosti. Bolesnik ne može da se smiri na jednom mestu, krši ruke, zapomaže, preklinje da mu se pomogne i da mu se skrate muke. U takvom stanju koje za njega nepodnošljivo, postoji opasnost da bolesnik izvrši tzv. gnusno samoubistvo (klanje, paranje stomaka, ubadanje grudnog koša itd.).

Upadljiva je ambivalencija koju izražavaju depresivni bolesnici. Elem, oni su izrazito zavisne ličnosti, ali pored pozitivnog stava ispoljavaju i hostilnost prema osobama od kojih zavise. Depresivni bolesnik traži pomoć od lekara, ali je često i odbija, traži lekove a zatim iskazuje bojazan da će mu oni naškoditi i izazvati zavisnost, ili dolazi nakon nekoliko dana tvrdeći da mu se stanje pogoršalo od terapije. Sa jedne strane, zaokupljen je suicidalnim fantazijama, a sa druge strane pokazuje veoma intezivan strah od smrti i traži medicinsku pomoć. Ponekad se dešava da depresivni bolesnik nakon traženog pregleda koji, nasuprot njegovom ubeđenju ili bojazni, pokazuje da telesnog oboljenja nema, naprasno izvršava i samoubistvo.

Psihijatrija- predgovor dr. Slavka Morić-Petrović (Subotica, Birografika, 1987. ) Psihijatrija sa medicinskom psihologijom-Srboljub Stojiljković ( Beograd-Zagreb,Medicinska

Knjiga, 1986.) Psihijatrija-Dušan Kecmanović (Beograd-Zagreb, Medicinska Knjiga, 1980.) Marko Munjiza-Afektivne psihoze u urbanoj sredini (Beograd, Savremena Administracija,

1982.) Predrag Kaličanin-Depresije (Beograd, Naučna Knjiga 1981.) Rot N. i Radonjić S.-Psihologija za II razred gimnazije ... (Zavod za udžbenike i nastavna

sredstva, Novi Sad, 1992.)

Bipolarni poremećaj

Bipolarni poremećaj  pretstavlja ozbiljni zdravstveni poremećaj sa visokom stopom obolelih kao i visokim stepenom smrtnosti. Karakteriše se tipičnim ponovljenim epizodama i vulnerabilnošću tokom celog života. Česti su prisutni subsindromalni simptomi kao i jasno izražene epizode  manije i depresije (abnormalno povišeno ili sniženo raspoloženje) sa različitom učestalošću i intenzitetom. Ovaj poremećaj je udružen sa povećanim rizikom za samoubistvo, kao i sklonošću ka zloupotrebi alkohola, psihoaktivnih supstanci, a povezan je sa značajnom redukcijom kvaliteta života i ekonomskim posledicama (ukupni troškovi vezani za ovaj poremećaj su 1991. u Sjedinjenim Američkim Državama iznosili 45.1 milijarda dolara).Bipolarni poremećaj (BP) je relativno često psihijatrijsko oboljenje. Životna prevalence BP je procenjena na 0.3- 1.6%, a novija istraživanja ukazuju da je ova brojka još veća i iznosi 3.7% za sva oboljenja iz bipolarnog spektra. Učestalost oboljenja je podjednaka kod žena i muškaraca. Početak bolesti je najčešće u periodu adolescencije ili ranog odraslog doba, iako jedna trećina oboleva pre 15. godine. Nažalost tačna dijagnoza se postavlja tek nakon 5-10 godina. Kao posledica ponovljenih epizoda bolesti oko jedne trećine obolelih pokuša samoubistvo, od kojih 10-15% uspeva.Svaki oboleli ima prisutne simptome u oko polovine perioda svog života. Depresija je najčešći symptom koji se javlja, a iza nje sledi manija ili hipomanija, brzo ciklirajuće epizode ili mešovite epizode. Prema istraživanjima Stanley Fondacije u toku jedne godine 33.2% vremena su oboleli depresivni, tri puta kraće su manični (10.8% vremena).Tok bipolarnog  poremećaja ukoliko se ne leči se karakteriše dramatičnim oscilacijama raspoloženja odnosno maničnim i depresivnim epizodama, sa povremenim periodima normalnog raspoloženja, i čestim periodima sa subsindromalnim simptomim. Oni mogu podrazumevati subsindromalnu maniju/hipomaniju ili hipertimiju (izrazito dobro raspoloženje) ili subsindromalne depresivne simptome ili distimiju (sniženo raspoloženje). Kod mešovitih epizoda bolesti pacijent ispunjava kriterijume i za maničnu i za depresivnu epizodu. Epidemiološke studije ukazuju da samo 20% pacijenata biva pravilno dijagnostifikovano na početku bolesti, 31%  bivaju dijagnostikovani kao unipolarna depresija, a čak 49% ne biva dijagnostifikovano kao poremećaj raspoloženja (unipolarna depresija ili bipolarni poremećaj). Čak 35% obolelih biva tačno dijagnostifikovano nakon 10 godina aktivne bolesti.  Posledice nepravilnog dijagnostifikovanja i neprepoznavanja BP dovode do neadekvatnog tretmana, i subdoziranja lekova što dovodi do pogoršanja simptoma. BP može se manifestovati slično kao veliki depresivni poremećaj, shizofrenija ili manija koja je posledica nekog drugog oboljenja. Česta je udruženost BP sa poremećajima ishrane, zloupotrebom supstanci i anksioznim poremećajima. BP se najčešće teško dijagnostikuje kod dece i adolescenata i često je udružena sa poremećajem pažnje i hiperaktivnošću (ADHD). Ipak ekstremna agresivnost, suicidalnost, brz govor i poremećaj spavanja, ukazuju na BP. Stigma može obeshrabriti lekare da dijagnostikuju poremećaj kod mlađih pacijenata, naročito ukoliko on ima hroničan tok.

Klasifikacija

Pacijenti sa BP I (jedan) poremećajem moraju imati bar jednu maničnu ili mešovitu epizodu. Inicijalna epizoda manije je dovoljna da se dijagnostikuje BP I bez prethodne depresivne epizode. Naredne epizode su često depresivne, ukoliko se ne primeni efektivna terapija. Pacijenti sa BP II (dva) poremećajem moraju imati bar jednu ili više depresivnih i barem jednu hipomaničnu epizodu, bez kompletne manične epizode. Subsindromalni simptomi su prisutni i kod BP I I II pacijenata. Ciklotimični poremećaj karakterišu hronični flukutirajući poremećaji raspoloženja sa brojnim periodima hipomaničnih i depresivnih simptoma koji nisu takvog intenziteta da ispunjava kriterijume za BP I i II poremećaj. Neophodno je prisustvo simptoma u toku dve godine (kod dece i adolescenata 1 godina).Manični simptomi se mogu karakterisati kao afektivni (odnose se na emocije i raspoloženje), kognitivne (razumevanje, procenjivanje, kritičnost i pamćenje), fizičke (promene u apetitu i nivou energije), i psihotične (sumanute ideje i halucinacije). Iritabilnost je ključni symptom koji se javlja tokom svih faza BP (manične, depresivne mešovite epizode). Kod čiste manije su prisutni povišeno raspoloženje, euforično ili iritabilno, grandioznost, hostilno ponašanje, impulsivnost, agitacija. Kod disforične ili mešovite epizode javlja se depresija, anksioznost, iritabilnost, hostilnost, nasilnost ili suicid. Od kognitivnih simptoma javljaju se ubrzane misli, poremećaj pažnje u smislu distraktibilnosti, slab uvid u stanje, redukovana pažnja i razumevanje. Od fizičkih simptoma javlja se ubrzan govor, povećana energija, smanjena potreba za spavanjem, povećan libido, izuzetno aktivno, hostilno ponašanje, uništavanje imovine i sl.Bipolarna depresija je udružena sa afektivnim, kognitivnim i fizičkim simptomima. Od afektivnih se javlja tuga, apatija, anhedonija, anksioznost, iritabilnost. Od kognitivnih simptoma to su slaba koncentracija, neodlučnost, samooptuživanje, sniženo samopuzdanje. Od fizičkih to su poremećaji spavanja, smanjeni apetit, snižena aktivnost i energija i promene u telesnoj težini.Inicijalni simptom prisutan kod 50% pacijenata sa BP je depresija. Zbog toga je neophodno utvrditi da li pacijenti sa depresivnim simptomima imaju u svojoj istoriji   simptome i ponašanja koji ukazuju na prethodno maničnu, hipomaničnu ili mešovitu epizodu, jer ti pacijenti mogu imati BP. Trebalo bi uvek pitati za postojanje BP u porodici jer je ona udružena sa sa povećanim rizikom za oboljevanje od BP.Brzo ciklirajući BP ukazuje na čestu frekvenciju bipolarnih epizoda. Dijagnostički kriterijumi podrazumevaju 4 ili više epizoda tokom godinu dana, i njegova značajna klinička karakteristika  je pogoršanje opšteg zdravstvenog stanja kod svake nove epizode.Ova vrsta BP se karakteriše i smanjenim odgovorom na medikaciju, naročito litijum.

Terapija

Ne postoji lek koji može da izleči BP I, a trenutno ne postoji jedan psihofarmak koji bi bio potpuno efikasan u svim fazama bolesti i kod svih pacijenata. Terapeutski je izazov izabrati klinički efektivan tretman koji je istovremeno efikasan I dobro podnošljiv tako da pacijentima može da bude bolje I da se taj boljitak održi. Terapije koji dovode do nestabilnosti raspoloženja (izazivaju maniju, depresiju ili izmenu ciklusa) treba izbegavati kad god je to moguće.Klinička efektivnost zavisi od brojnih faktora koji uključuju:

• Efikasnost kod širokog spektra simptoma u maniji, depresivnim epizodama i terapiji održavanja• Efikasnost kod hospitalizovanih i ambulantno lečenih pacijenata• Brz početak delovanja (tokom prve nedelje)• Efikasnost i pored suicidalnosti i udruženih oboljenja• Efikasnost i podnošljivost kada se kombinuje sa drugim lekovima• Dobru podnošljivost i sigurnost• Jednostavnu primenu bez potrebe za monitoringom i laboratorijskim analizama• Dobru komplijansu (redovno uzimanje lekova)

Loša komplijansa je česta kod pacijenata sa BP I i za period od dve godine lečenja iznosi čak 40%.

Faktori koji mogu da poboljšaju komplijansu su:

• Terapeutski savez između zdravstvenog radnika, pacijenta i porodice• Međusobna podrška od strane obolelih• Edukacija u vezi bolesti i terapije• Izbor pravih lekova tj. onih koji su dobro podnošljivi i koji će biti prihvaćeni od strane pacijenata• Razgovor sa pacijentima o mogućim neželjenim dejstvima leka i kako ih prevazići• Efektivno saniranje udruženih oboljenja • Pacijenti treba da prate putem crtanja grafikona svoju bolest

Terapijske opcije za BP

Atipični antipsihotici (klozapin, kvetiapin, olanzapin, risperidon, ziprasidon) Antidepresivi

Litijum

Valproati

Lamotrigin

Karbamazepin

Tipični antipsihotici (hlorpromazin, haloperidol)

 

Većina ovih lekova se koristi i u drugim psihijatrijski oboljenjima kao što su shizofrenija (antipsihotici), epilepsija (antikonvulzivi) i unipolarna depresija (antidepresivi). Litijum je prvi lek koji je pokazao efikasnost u terapiji BP. Američka Asocijacija za Hranu i Lekove je odobrila liutijum za terapiju manije još 1970. godine. U međuvremenu mnogi lekovi koji se često i kombinuju, se koriste u terapiji  BP.Dugoročne studije ukazuju da pacijenti sa BP uzimaju u proseku četiri različita leka tokom jedne godine. Kombinovana terapija se sve više koristi jer mnogi od ovih lekova imaju komplementarna dejstva. Ipak potencijalnu kombinovana terapija je udružena i sa češćim  neželjenim dejstvima.

Terapija manije

Primarni cilj u terapiji manije je da se otklone simptomi čim pre, i to što sigurnije odnosno sa što manje neželjenih dejstava, kao što su ekstrapiramidni simptomi (EPS) (ukočenost, drhtanje ruku i usporenost pokreta), kao i akatizija (izražena unutrašnja napetost sa nemogućnošu mirovanja i sedenja), povećane vrednosti hormona prolaktina, i dobijanje na telesnoj težini. Cilj lečenja je da se redukuju simptomi kao što su psihotičnost, agitacija, hostilnost i agresija, tako da se pacijent može smestiti u manje restriktivno okruženje. Cilj je potpuno otklanjanje simptoma. Kod teške manije se preporučuje kombinovanje litijuma ili valproata sa antipsihotikom ili monoterapija atipičnim antipsihotikom (tipični antipsihotici se ređe koriste zbog EPS-a i tardivnih diskinezija). Andepresive treba postepeno isključiti.ako je to moguće. Kod pacijenata koji su na terapiji održavanja, došlo je do “probijanja” simptoma manije ili mešovitih simptoma, i treba optimizovati terapiju održavanja. Pacijenti sa jakom agitacijom zahtevaju ponekad i kratkotrajnu terapiju benzodiazepinima ili antipsihoticima.

Litijum

Pokazao se efikasnim u terapiji manije i slican je po efikasnosti valproatima kao i atipičnim antipsihoticima. Studije ukazuju da je više efikasan kod “čiste” euforične manije, a manje efikasan kod mešovitih epizoda. Oko 75% pacijenata ima neželjena dejstva. Ona su dozno zavisna i karakterišu se drhtanjem ruku, dobijanju na težini, kognitivnim disfunkcijama (poremećaji pamćenja, slaba koncentracija, zbunjenost, mentalna usporenost), sedacija i letargija, neadekvatna koordinacija pokreta, i gastrointestinalni poremećaji (muka, povraćanje, dispepsija, proliv).Litijum ima izuzetno uzak terapijski prozor, gde se toksičnost javlja pri gornjim graničnim koncentracijama leka u krvi. Obično se postepeno uvodi u cilju smanjenja neželjenih dejstava (na pr. 300 mg tri puta dnevno) i postepeno se povećava da bi se optimizovala efikasnost i podnošljivost, sa koncentracijama od 0.5-1.2 mEq/L (koji se dobija određivanjem koncentracije u krvi).U kliničkoj praksi  oko 50% pacijenata nemaju puni odgovor na monoterapiju litijumom.

Valproati

Valproati su efikasni u terapiji manije sa stepenom odgovora od oko 50%. Mnogi pacijenti mogu bolje da reaguju na valproate nego na litijum, kada su izraženi depresivni simptomi, ima više prethodnih epizoda ili su mešoviti simptomi prisutni tokom manije. Valproati imaju podjednaku efikasnost kao klasični antipsihotici ali su atipični antipsihotici (olanzapin) pokazale superiorniju efikasnost u pogledu poboljšanja simptoma manije. Od dozno zavisnih neželjenih dejstava su gastrointestinalni problemi (gubitak apetita, muka,dispepsija, povraćanje, proliv) i tremor. Druga neželjena dejstva su gubitak kose, povećan apetit, dobijanje na telesnoj težini. Ukoliko se daje zajedno sa lamotriginom, lamotrigin treba započeti sa duplo manjom dozom od uobičajene jer valproati usporavaju njegov metabolizam. Valproati se mogu davati u dozama od 20-30 mg/kg. Dozu treba održavati na nivou od 50-125 µg/ml.

Tipični (konvencionalni) antipsihotici

Kliničke studije ukazuju da su tipični antipsihotici kao što je haloperidol podejednake efikasnosti kao litijum u smislu poboljšanja maničnih simptoma. Oni su takođe efikasni u terapiji psihotičnih simtpma koji su prisutni tokom teških epizoda manije.Ipak oni imaju i signifikantna neželjena dejstva kao što su EPS i tardivne diskinezije, kao i povećanje nivoa prolaktina.

Atipični antipsihotici (druge generacije)

Efikasni su u terapiji akutne manije uz mnogo povoljniji profil neželjenih dejstava u poređenju sa tipičnim.

Olanzapin (5-20mg/dan) dovodi do poboljšanja simptoma manije još u prvoj nedelji. Najčešća neželjena dejstva su pospanost (33%), suva usta (26%) i dobijanje na težini (11%). Risperidon (1-6mg/dan) dovodi takodje do poboljšanja u prvoj nedelji terapije, a najčešća neželjena dejstva su pospanost (28%), EPS simptomi u smislu hipekinezija (16%), tremor (10%). Ziprasidon (80-160mg/dan) takođe pokazuje efikasnost u terapiji akutne manje , a najčeći neželjeni efekti su pospanost i vrtoglavica. Iako efikasni u monoterapiji, atipični antipsihotici se mogu koristiti i u kombinovanoj terapiji sa valproatima.

Bipolarna depresija

Primarni cilj u terapiji bipolarne depresije je stabilizovanje raspoloženja što pre moguće i izbegavanje rizika od suicida. Nedavna istraživanja ukazuju da pacijenti sa BP provode više vremena u depresivnoj nego u maničnoj fazi. Depresivna faza BP je takođe udružena sa najvećim rizikom za samoubistvo. Bipolarna depresija dovodi do značajnog sniženja radne funkcionalnosti i sniženja kvaliteta života. Vrlo je važno da terapija za bipolarnu depresiju ne dovodi do prelaska (“switch”-a) u maničnu fazu, kao što to čine monoterapija, naročito tricikličnim antidepresivima. Terapija naročito ona dugoročna treba da poseduje nizak stepen neželjenih dejstava.Veliki napredak na ovom polju je načinjen uvođenjem lamotrigina u kliničku praksu kao i nekih atipičnih antipsihotika.Litijum se pokazao efikasnim u terapiji depresivnih bipolarnih pacijenata ali je udružen sa mnogobrojnim neželjenim efektima i neophodnim monitoringom njegove koncentracije u krvi.Lamotrigin je savremeni antiepileptik koji je pokazao značajan efekat u terapiji akutne depresivne faze i to već nakon 3 nedelje.Antidepresivi kao što su paroksetin, venlafaksin i fluoksetin se uglavnom ne preporučuju kao monoterapija, ali se mogu kombinovati sa valproatima i atipičnim antipsihoticima

Dugoročna terapija BP u cilju prevencije maničnih i depresivnih epizoda

Jako je važno smanjiti mogućnost ponavljanja naročito depresivnih i mešovitih epizoda zbog velikog rizika od samoubistva, stoga dugoročna terapija pretstavlja “kamen temeljac” BP. Takođe je neophodno kontrolisati i udružene poremećaje kao što su zloupotreba supstanci naročito alkohola. Osnovna stvar pored efikasnosti dugoročne

terapije je dugoročna podnošljivost leka, jer ona pretstavlja ključni faktor komplijanse (prihvatanja i pridržavanja redovnog uzimanja lekova).   Lamotrigin se pokazao kao efikasan i dobro podnošljiv lek za prevenciju rekurencije kako maničnih tako i depresivnih epizoda (gde se lamotrigin pokazao efikasnijim od litijuma). Takođe lamotrigin se preporučuje i kao terapija kod brzo ciklirajućeg BP koji su vrlo često refrakterni (ne reaguju) na uobičajenu terapiju.

Kako poboljšati komplijansu (redovno uzimanje lekova)

Terapeutski Savez

Strukturisan i suportivan odnos između osobe sa BP I onima koji mu pružaju lečenje i negu (medicinski profesionalci i porodica) su od kritičnog značaja za postizanje i održavanje dobrog zdravlja i kvaliteta života. Izdvajanje vremena da se pacijent sasluša i jasna, iskrena komunikacija, su ključni elementi za razvoj terapeutskog saveza. Podršku od ljudi koji imaju iste probleme (“peer-peer”) treba takođe podržati.

Edukacija

Doktore i one koji se brinu o pacijentima treba ohrabriti da se edukuju u vezi različitih uverenja i iskustava koje donose sa sobom u terapeuski savez. Najmanje što se može učiniti je da se pacijent informiše koliko on to želi. Edukacija u vezi ozbiljnosti bolesti, i koristi odgovarajuće terapije su jako važne. Edukacija može podržati bolju komlijansu, promovisati destigmatizaciju, i pomoći pojedincima da postanu aktivni i informisani u ovladavanju svojom bolešću.

Poboljšati komplijansu

Očekivanja u vezi tretmana treba saopštiti kroz diskusiju o terapijskim mogućnostima, efektima lekova, njihovim neželjenim efektima i potrebi za njihovo dugotrajno uzomanje. Za potpuni funkcionalni oporavak potrebno je nekoliko meseci. Lekari treba da ostvare takav savez sa pacijentima gde će oni iskazati svoje preferencije u vezi terapije.

Monitoring (praćenje) i savladavanje simptoma i rizika

Poznavanje toka i načina ispoljavanja individualnog BP kod svakog pacijenta može omogućiti da se visokorizične situacije prepoznaju i efektivno leče. Svaka osoba može imati sopstvene okidače i ponašanja sa slabom kontrolom. Pri tom takođe treba pružiti dovoljno informacija porodici u vezi mogućeg samoubistva, zlupotrebe supstanci i socijalne izolacije. Potreba da se prepoznaju rizična ponašanja (smanjiti dostupnost opasnim mašinama, telefonu i novcu) treba prodiskutovati. Porodica i prijatelji takođe treba da su upoznati sa mogućim pretećim znacima. Donošenje životno važnih odluka kada se pacijent nalazi u depresivnoj ili maničnoj epizodi treba izbegavati.

Samopraćenje (monitoring) raspoloženja, toka bolesti (grafikoni), redovne dnevne rutine i periode spavanja treba ohrabriti.Mnoge studije su proučavale efekte kombinovane psihosocijalne i medikamentozne terapije i zaključile su da strukturisana psihoedukacija zajedno sa lekovima ima značajan efekat. Ovo takođe poboljšava prihhvatanje i redovno uzimanje lekova, kao i smanjenje broja relapse (pogoršanja simptoma) i rekurencija (ponovnih novih epizoda). Psihoedukacija takođe dovodi do boljeg radnog i socijalnog funkcionisanja. Ovo se odnosi i na edukaciju porodice.Najvažniji ciljevi grupne psihoedukacije su svesnost o BP i rana detekcija prodromalnih (uvodnih simptoma). Primarna važnost se odnosi na prevenciju relapsa i suicida. Nakon toga treba uključiti i “stress management”, izbegavanje zlupotreba supstanci, i rad u pravcu normalnog stila života (redovno spavanje i uzimanje hrane), dok se treća linija grupne edukacije odnosi na psihosocijalne posledice prethodnih i budućih epizoda. Pacijenti se uče kako da poboljšaju svoje funkcionisanje između i kod budučih epizoda, i kako da se bore protiv subsindromalnih simptoma što poboljšava njivo opšte zdravstveno stanje i kvalitet života.