i

Fitri

Pendidikan Biologi

Matrikulasi kelas B

Biologi Sel

Apparatus Golgi

ii

KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kami panjatkan terima kasih atas berkat Allah yang maha pengasih

rahmat lagi maha penyayang. Serta atas rahmat serta hidayah dan inayahNYA sehingga kami

bisa membuat makalah tentang “Organel Badan Golgi“ yang menjelaskan tentang segala

informasi yang berhubungan dengan organel Badan Golgi. Tujuan kami membuuat makalah ini

adalah membuat pembaca makalah ini dapat mengetahui informasi apa saja yang berhubungan

dengan Badan Golgi. Terutama apa saja bagian bagiannya dan juga fungsi dari masing masing

bagiannya. Demikian penjelasan sedikit dari kami, atas perhatiannya kami ucapkan terima kasih

dan apabila ada kesalahan baik di sengaja maupun tidak, kami mohon maaf yang

sebesar-besarnya

Penulis,

iii

DAFTAR ISI

Halaman Judul...............................................................................................................................i

Kata Pengantar..............................................................................................................................ii

Daftar Isi.......................................................................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.......................................................................................................................1

B. Rumusan Masalah..................................................................................................................2

C. Tujuan dan Manfaat...............................................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN..............................................................................................................3

BAB III PENUTUP......................................................................................................................9

DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................11

1

BAB IPENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Sel merupakan unit dasar structural, fungsional, hereditas, genetika, dan reproduksi, yang di

dalamnya membahas tentang struktur dan fungsi. Dimana tidak ada satupun yang lebih kecil

daripada sel. Berdasarkan struktur internalnya, sel dibedakan atas dua golongan yaitu prokariotik

dan eukariotik. Pada sel prokariotik, senyawa genetik terdapat dalam satu badan inti atau badan

sebelum inti yang tidak dikelilingi membran. Sedangkan pada sel eukariotik yang terdapat dalam

semua sel hewan dan tumbuhan, inti sel yang amat kompleks dan telah jauh berkembang,

dikelilingi oleh selubung inti yang terdiri dari dua membran atau membran ganda yang

berdekatan. Kedua membrane menyatu di sekitar pori-pori inti yang berdiameter kira-kira 90 nm

sehingga berbagai senyawa antara inti sel dan sitoplasma terdapat pada berbagai organel antara

lain Retikulum Endoplasma (RE), Mitokondria, Lisosom, Ribosom dan Diktikosom

(Badan Golgi). Masing-masing organel ini dengan berbagai bentuk dan ukuran mempunyai

struktur yang khas dalam jumlah yang bervariasi dengan fungsi tertentu di dalam Sitoplasma.

Pada makalah ini terutama akan membahas tentang salah satu organel sel yang paling dekat

dengan RE, yaitu  Aparatus Golgi. Sebelumnya kita telah mempelajari tentang RE yang kita

ketahui bahwa organel ini menghasilkan enzim hormone, dan senyawa-senyawa lainnya hasil

sintesis fosfolipid dan kolesterol. Senyawa-senyawa tersebut diperlukan oleh sel, baik untuk

sarana reparasi maupun aktivitas sel lainnya. Beberapa senyawa tesebut disintesis dalam keadaan

belum siap benar utuk digunakan oleh sel (mature) maka harus ada organel melakukan tugas

tersebut. Organel tersebut adalah Aparatus Golgi.

2

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana peran motor dynein dan kinesin (motor mikrotubulus) dalam mengendalikan

pergerakan, bentuk morfologi, dan pemisahan kargo selama transport dari ER ke aparatus

golgi?

2. Bagaimana transportasi membrane dan mekanik dari apparatus golgi?

3. Bagaimana Mekanisme carrier kargo dari aparatus golgi ke permukaan sel?

4. Bagaimana Pengawetan kompleks oligomerik golgi yang melibatkan formasi vesikula

membran ganda selama proses autofagi?

5. Bagaimana kompartementalisasi dinamis pada apparatus golgi?

6. Bagaimana Fusi membran dan mekanisme dari terminal glikosilasi di dalam aparatus golgi?

C. Tujuan dan Manfaat

Dalam penulisannya, makalah ini ditujukan untuk memenuhi tugas matrikulasi mata kuliah

Biologi Sel. Diharapkan makalah ini dapat memberi penjelasan serta gambaran mengenai

struktur dan fungsi serta berbagai informasi dari organel aparatus Golgi. Selain itu, penulis juga

mengharapkan agar makalah ini dapat dimanfaatkan terutama sebagai bahan referensi tambahann

dalam mempelajari Biologi Sel terutama untuk Organel Aparatus Golgi.

3

BAB IIPEMBAHASAN

Penelitian menunjukkan bahwa motor dynein dan kinesin mengendalikan beberapa aspek

fungsi endosomal dalam sel mamalia. Fungsi ini meliputi pengendalian motilitas, pertahanan

morfologi organel sel (terutama melalui penyediaan tegangan longitudinal untuk menyokong

vesikel fisi), dan pengendalian penyortiran muatan. Motor mikrotubulus mengendalikan motilitas

dua arah selama transportasi antara retikulum endoplasma (ER) dan Golgi. Di sini, telah diteliti

peran motor mikrotubulus dalam transportasi motilitas, morfologi domain organel sel, dan

organisasi domain kedua organel sel selama transportasi ER-to-Golgi. Data menunjukkan bahwa,

konsisten dengan temuan bahwa dinamika endosomal, fungsi motorik mikrotubulus selama

transportasi ER-to-Golgi diperlukan untuk motilitas, morfologi, dan penyortiran muatan sekresi

dalam rute transportasi vesikular tubular ke Golgi. Data yang diperoleh konsisten dengan temuan

sebelumnya yang menetapkan peran untuk-dynein 1,-kinesin 1 dan kinesin-2 pada proses

transport. Data pelacakan resolusi tinggi mengidentifikasi beberapa aspek menarik. Penipisan

kinesin-1 mengurangi jumlah struktur motil yang terlihat, sejalan dengan temuan lain yang

berkaitan dengan peran-kinesin di ekspor ER. Namun, beberapa carrier transpor yang dihasilkan

memiliki panjang lintasan yang jauh lebih besar menunjukkan bahwa motor ini dapat bertindak

sebagai rem motilitas anterograde. Penipisan Kinesin-2 tidak signifikan mengurangi jumlah

carrier motil transport tetapi menyebabkan peningkatan yang serupa dalam panjang lintasan.

Data ini menunjukkan bahwa kinesins bertindak sebagai regulator negatif dari transportasi ER-

to-Golgi. Penipisan dynein juga tidak hanya mengurangi jumlah carrier motil yang terbentuk

tetapi juga menyebabkan tubulasi dari carrier yang mirip dengan yang terlihat untuk menyeleksi

endosomes awal berlapis nexin. Data menunjukkan bahwa pengamatan sebelumnya polaritas

4

anterograde-retrograde dari carrier transport dalam perjalanan ke Golgi dari ER dikelola oleh

fungsi motorik mikrotubulus (Brown, 2014).

Transportasi membran didasarkan pada pembentukan tubulo-vesikular intermediet

berangkat dari satu kompartemen ke kompartemen sel lain di sepanjang rel cytoskeletal. Dalam

studi vitro telah ditunjukkan bahwa parameter fisik, seperti kelengkungan membran, ketegangan

dan komposisi, mempengaruhi tunas dan fisi intermediet transportasi. Sebuah penelitian terbaru

di sel telah menyoroti peran sentral sitoskeleton aktin dalam fisi intermediet transportasi Rab6-

positif dari aparatus Golgi. Di sini peneliti menyelidiki peran tekanan mekanik pada transportasi

intraseluler dalam cellulo. peneliti fokus pada mekanisme membran Golgi dan pembentukan

transportasi intermediet dari aparatus Golgi. Dengan Menggunakan microscopik confocal,

peneliti memvisualisasikan deformasi membran Golgi Rab6 positif yang diaplikasikan oleh

internal microsphere yang terjebak dalam pinset optik, dan sekaligus mengukur kekuatan yang

sesuai. Hasil penelitian menunjukkan bahwa gaya yang diperlukan untuk merusak membran

Golgi menurun ketika sitoskeleton aktin dipolimerisasi, menunjukkan bahwa aktin sangat

berkontribusi terhadap kekakuan lokal dari aparatus Golgi. Penelitian juga menunjukkan bahwa

tekanan yang diterapkan memiliki efek jangka panjang pada membran Golgi dan menginduksi

penurunan tajam dalam pembentukan vesikel dari aparatus Golgi (Guet, 2012).

Sebuah penelitian menggunakan pendekatan biokimia untuk mengidentifikasi kelompok

baru dari carrier kargo sekresi (CARTS) yang tidak mengandung kargo besar, kolagen atau

vesikular stomatitis virus (VSV) -G glikoprotein. CARTS nampak seperti membrane basolateral

mengarahkan carrier menggunakan myosin untuk motilitas mereka tetapi tidak untuk formasi

mereka. Sekresi Protein melibatkan pengumpulan protein ke carrier transport yang terbentuk di

pintu keluar (atau 'trans') yang menghadap ke aparatus Golgi untuk dikirim ke permukaan sel.

5

Beberapa kelompok dari carrier sekresi terbentuk di Golgi trans. Beberapa mengantarkan muatan

secara berkesinambungan ke permukaan sel; sedangkan yang lain melepaskan kargo untuk

menanggapi sinyal. Kargo sekresi diatur dan secara konstitutif melintasi kompleks Golgi

bersama-sama dan diurutkan sebelum mereka keluar . Protein yang ditujukan untuk domain yang

berbeda dari membran plasma juga dikemas menjadi carrier yang berbeda yang tumbuh dari

Golgi dan dikirim ke salah satu permukaan apikal atau basolateral, masing-masing. Golgi adalah

vesikel berlapis clathrin yang membawa serta enzim lisosom yang baru disintesis untuk

kompartemen endositik. Meskipun sekresi protein penting, carrier yang mengangkut kargo dari

Golgi ke permukaan sel belum terisolasi atau ditandai. Kedua motor actin- dan berbasis

mikrotubulus berpartisipasi dalam pembentukan kargo, bersama dengan phosphatidylinositol 4-

fosfat yang diperlukan untuk perekrutan komponen yang berpartisipasi dalam membran awal dan

vesikel pemotongan (Pfeffer, 2012).

Penelitian melaporkan bahwa identifikasi carrier transport (carrier dari Trans jaringan

Golgi ke permukaan sel atau CARTS) yang memediasi Golgi ke sel permukaan adalah protein

kargo. Tanpa diduga, penulis melaporkan bahwa kolagen dan glikoprotein VSV-G menggunakan

carrier yang berbeda untuk transportasi mereka ke permukaan sel; CARTS juga menggunakan

myosin II untuk motilitas tetapi tidak untuk vesikel pemotongan. Banyak studi yang telah

menjelaskan tentang sekresi protein dapat mengontrol transportasi glikoprotein VSV-G. Protein

G dapat dipelajari dengan baik tapi suatu sifat penting yang sering dilupakan adalah

kecenderungan glikoprotein virus untuk membentuk susunan kristal dalam jalur sekresi, terutama

jika protein terakumulasi di trans Golgi dengan inkubasi sel pada 201C. Dengan kondisi tersebut,

mikroskop cryoelectron telah mendokumentasikan oligomerisasi glikoprotein virus. Rakitan

protein besar seperti ini dan seperti kolagen mungkin memerlukan modifikasi dari proses

6

pembentukan vesikel untuk mengakomodasi protein yang lebih besar . Untuk saat ini, temuan

mengkonfirmasi pemisahan kargo kecil dan besar menjadi vesikel yang berbeda yang melintasi

jalan dari Golgi ke permukaan sel dan memperjelas peran myosin dalam mengangkut vesikel

tersebut, tetapi tidak harus menjepit mereka dari Golgi trans (Pfeffer, 2012).

Macroautophagy adalah jalur katabolik yang digunakan untuk mengganti protein

berumur panjang dan organel dalam sel eukariotik. Ciri morfologi dari proses ini adalah

pembentukan autophagosomes double membrane yang menyerap sitoplasma. Pembentukan

Autophagosome adalah bagian paling kompleks dari macroautophagy, dan itu adalah peristiwa

yang dinamis yang mungkin melibatkan fusi vesikel untuk awal perluasan membran, phagophore

tersebut; Namun, pada dasarnya tidak ada yang diketahui tentang proses ini termasuk komponen

molekul yang terlibat dalam vesikel dan fusi. Dalam studi ini, penelitian memberikan bukti

bahwa subunit dari konservasi kompleks Golgi oligomer (COG) diperlukan untuk sitoplasma

membran ganda sehingga vakuola menargetkan vesikel dalam pembentukan autophagosome.

Subunit COG dibatasi ke perakitan situs phagophore dan berinteraksi dengan protein Atg

(autophagy terkait). Selain itu, mutasi pada gen COG mengakibatkan mislocalization dari Atg8

dan Atg9, yang merupakan komponen penting yang terlibat dalam formasi. Peneliti berhipotesis

bahwa kompleks COG dapat berfungsi sebagai faktor penghambat, yang memungkinkan vesikel

Atg9 yang mengandung vesikel untuk berfusi dengan phagophore, yang mungkin menjelaskan

interaksi transient antara penghambat dan Atg9. Sebagai kesimpulan, data penelitian

menunjukkan bahwa kompleks COG diperlukan untuk fusi efisien dari vesikel sementara dengan

phagophore, yang diperlukan untuk vesikel CVT dan pembentukan dan penyelesaian

autophagosome (Yen, 2010).

7

Kompartementalisasi dinamis sel eukariotik merupakan fenomena menarik yang belum

dipahami. Contoh yang terkemuka dari tantangan ini adalah aparatus Golgi, pusat untuk protein

sortir dan metabolisme lipid dalam jalur sekresi. Meskipun terdapat kemajuan besar dalam

menjelaskan biologi molekuler, pertanyaan mendasar tentang bagaimana morfogenesis dari

organel ini diatur pada tingkat sistem tetap sulit untuk dipahami. Di sini, peneliti telah

merumuskan model komputasi kasar yang menangkap fitur kunci dari morfogenesis dinamis

aparatus Golgi. Secara khusus, model ini dikaitkan dengan pengamatan fenotip Golgi secara

eksperimental, yang meliputi ukuran dan jumlah tiga cisternae dasar, secara eksperimental

sejumlah akses harga untuk masuknya materi dari retikulum endoplasma, dan transportasi

anterograde dan retrograde. Berdasarkan hasil tersebut, peneliti mengusulkan faktor-faktor

molekuler harus bermutasi untuk mengubah fenotipe dan dinamika organel. Dalam model ini,

peneliiti telah diam-diam mengasumsikan skenario di mana tumpukan Golgi tunduk pada proses

maturasi, karena beberapa bukti mendukung pandangan ini. Sifat dari transportasi intra-Golgi,

bagaimanapun, masih dalam perdebatan dan berbagai mekanisme telah diusulkan. Model kami,

berdasarkan konstruksi, tidak memungkinkan seseorang untuk menguji validitas model maturasi

secara langsung. Namun, pemalsuan prediksi eksperimental pada fenotip Golgi muncul ketika

pengubahan konstanta laju konstanta bisa memberikan bukti kuat bahwa pematangan mungkin

tidak menjadi sarana dominan transportasi intra-Golgi (Kuhnle, 2010).

Sebuah penelitian, pertama kali menunjukkan bahwa penyerapan galaktosa yang

mengelaborasi glikoprotein terjadi dalam cisterna Golgi saccules. Penemuan ini dilanjutkan oleh

ahli biologi sel dan ahli biokimia dalam hal penggunaan galactosyl transferase sebagai enzim

penanda untuk aparatus Golgi murni. Enzim mengirim galaktosa ke residu N-asetil glukosamin

pada secret glikoprotein dalam lumina Golgi saccules. Substrat untuk enzim tersebut adalah

8

uridin diphosphogalactose (UDP-gal), sebuah sitosol yang terletak pada gula nukleotida.

Pertanyaannya adalah, bagaimana molekul membrane tidak permanent bertranslokasi melintasi

membran Golgi untuk efek glikosilasi? Untuk menjawab pertanyaan ini peneliti telah

mengoptimalkan pengujian tentang glikosilasi endogen yang secara efektif mengalihkan

galaktosa dari UDP-gal melalui membran Golgi utuh untuk glikoprotein sekresi endogen dalam

lumina Golgi. Studi Kimia telah mengungkapkan bahwa luminal yang terletak di sekretori

glycoprotein, transfer dari galaktosa juga dilakukan ke glikolipid baru, sementara diidentifikasi

sebagai dolichyl galactosyl fosfat (dolP-gal), mungkin pada permukaan sitosolik. Glikosilasi

endogen diperlukan untuk pemecahan Golgi murni, MnCl2, larurtan buffer natrium cacodylate,

dan ATP. Penghapusan MnC12, natrium cacodylate, atau ATP mengakibatkan berbagai tingkat

penghambatan reaksi. Penambahan f3-mercaptoethanol menghambat glikosilasi sebesar 40%.

Elektron mikroskop (EM) mengungkapkan perubahan struktural dalam membran Golgi selama

glikosilasi endogen perluasan fusi membran diamati. Stereology menunjukkan korelasi antara

fusi membran dan glikosilasi untuk masing-masing kondisi di mana glikosilasi telah terhambat.

Lebih jauh lagi, EM radioautografi membatasi glikosilasi secara eksklusif untuk fusi membran

Golgi. Akhirnya, awal Penelitian biokimia telah menunjukkan 50-80% penghambatan glikosilasi

dengan awal perlakuan tripsin dari membran Golgi. Studi EM awal telah mengungkapkan bahwa

tripsin memperlakukan membran Golgi secara morfologis dibedakan dari membran kontrol.

Hasil melibatkan transfer UDP-gal ke Dol-P-gal pada permukaan sitosol dari membran Golgi.

Membran fusi kemudian memungkinkan translokasi dol-P-gal di lapisan ganda lipid dengan

model misel terbalik pada titik-titik fusi. meskipun masih bersifat spekulatif, hal ini

menyelesaikan pertanyaan topologi glikosilasi in vivo dengan memuaskan (Bergeron, 1982).

9

BAB IIIPENUTUP

1. Penelitian menunjukkan bahwa motor dynein dan kinesin mengendalikan beberapa aspek

fungsi endosomal dalam sel mamalia. Data menunjukkan bahwa kinesins bertindak sebagai

regulator negatif dari transportasi ER-to-Golgi. Penipisan dynein juga tidak hanya

mengurangi jumlah carrier motil yang terbentuk tetapi juga menyebabkan tubulasi dari

carrier yang mirip dengan yang terlihat untuk menyeleksi endosomes awal berlapis nexin.

Data menunjukkan bahwa pengamatan sebelumnya polaritas anterograde-retrograde dari

carrier transport dalam perjalanan ke Golgi dari ER dikelola oleh fungsi motorik

mikrotubulus.

2. Transportasi membran didasarkan pada pembentukan tubulo-vesikular intermediet berangkat

dari satu kompartemen ke kompartemen sel lain di sepanjang rel cytoskeletal. Hasil

penelitian menunjukkan bahwa gaya yang diperlukan untuk merusak membran Golgi

menurun ketika sitoskeleton aktin dipolimerisasi, menunjukkan bahwa aktin sangat

berkontribusi terhadap kekakuan lokal dari aparatus Golgi. Penelitian juga menunjukkan

bahwa tekanan yang diterapkan memiliki efek jangka panjang pada membran Golgi dan

menginduksi penurunan tajam dalam pembentukan vesikel dari aparatus Golgi.

3. Sekresi Protein melibatkan pengumpulan protein ke carrier transport yang terbentuk di pintu

keluar (atau 'trans') yang menghadap ke aparatus Golgi untuk dikirim ke permukaan sel.

Beberapa kelompok dari carrier sekresi terbentuk di Golgi trans. Beberapa mengantarkan

muatan secara berkesinambungan ke permukaan sel; sedangkan yang lain melepaskan kargo

untuk menanggapi sinyal. Kargo sekresi diatur dan secara konstitutif melintasi kompleks

Golgi bersama-sama dan diurutkan sebelum mereka keluar . Protein yang ditujukan untuk

domain yang berbeda dari membran plasma juga dikemas menjadi carrier yang berbeda

10

yang tumbuh dari Golgi dan dikirim ke salah satu permukaan apikal atau basolateral,

masing-masing.

4. Macroautophagy adalah jalur katabolik yang digunakan untuk mengganti protein berumur

panjang dan organel dalam sel eukariotik. Ciri morfologi dari proses ini adalah pembentukan

autophagosomes double membrane yang menyerap sitoplasma. Pembentukan

Autophagosome adalah bagian paling kompleks dari macroautophagy, dan itu adalah

peristiwa yang dinamis yang mungkin melibatkan fusi vesikel untuk awal perluasan

membran, phagophore tersebut. data penelitian menunjukkan bahwa kompleks COG

diperlukan untuk fusi efisien dari vesikel sementara dengan phagophore, yang diperlukan

untuk vesikel CVT dan pembentukan dan penyelesaian autophagosome.

5. peneliti telah merumuskan model komputasi kasar yang menangkap fitur kunci dari

morfogenesis dinamis aparatus Golgi. Secara khusus, model ini dikaitkan dengan

pengamatan fenotip Golgi secara eksperimental. peneliti mengusulkan faktor-faktor

molekuler harus bermutasi untuk mengubah fenotipe dan dinamika organel.

6. Sebuah penelitian, pertama kali menunjukkan bahwa penyerapan galaktosa yang

mengelaborasi glikoprotein terjadi dalam cisterna Golgi saccules. penggunaan galactosyl

transferase sebagai enzim penanda untuk aparatus Golgi murni. Enzim mengirim galaktosa

ke residu N-asetil glukosamin pada secret glikoprotein dalam lumina Golgi saccules.

Substrat untuk enzim tersebut adalah uridin diphosphogalactose (UDP-gal), sebuah sitosol

yang terletak pada gula nukleotida.

11

DAFTAR PUSTAKA

Bergeron, Jim. J. Paiement. R. Rachubinski. 1982. Membrane Fusion and the Mechanism of Terminal Glycosylation within the Golgi apparatus of Rat Liver Hepatocyte. Canada: Biophysical Society Journal vol. 37 January 1982.

Brown, Anna K. Sylvie D. Hunt. David J. Stephens. 2014. Opposing Microtubule Motors Control Motility, Morphology and Cargo Segregation during ER-to-Golgi Transport. The company of biologists Ltd.

Guet, David. Mathieu Pinot. Jessica H. Hoffman. Bruno Goud. Jean-Baptiste Manneville. 2012. Membrane Trafficking and Mechanics of the Golgi apparatus. France: UMR144 CNRS-institute curie. 29 February 2012.

Kuhnle, Jens. Julian Shillcock. Ole G. Mauritsen, Matthias Weiss. 2010. A modeling Approach to the Self-Assembly of the Golgi apparatus. Germany: cellular biophysics group journal Vol. 98 June 2010.

Pfeffer, Suzanne R. 2012. Cargo Carriers from the Golgi to the Cell Surface. USA: EMBO journal. Stanford University School of Medicine USA; 31 August 2012.

Yen, Wei Lien. Takahiro Shintani. Usha Nair. Yang Cao. Brian C. Richrdson. Zhijian Li. Frederick M. Hughson. Musuza Baba. And Daniel J. Klionsky. 2010. The Conserved Oligomeric Golgi Complex is Involved in Double-Membrane Vesicle Formation during Autophagy. 11 January 2010. J. cell biology Vol. 188.