Bilan de l’hépatite B en ville

Dr Maxime CANNUYER Assistant spécialiste

Service Gastro-entérologieCHT

Environ 240 millions de personnes porteuses de l’Ag HBs dans le monde

La prévalence diminue avec : l’amélioration du statut socio-économique, les programmes de vaccination et les traitements antiviraux

diminution d’un tiers du nombre de morts par cirrhose ou carcinome hépatocellulaire liés à HBV depuis 1990 grâce aux traitements

Asie du Sud Est et Nouvelle Calédonie zone de forte prévalence

épidémiologie

???

Il est recommandé de réaliser un dépistage orienté vers les personnes exposées au risque de contact avec le VHB

proportion importante de personnes infectées ne connaît pas son statut vis-à-vis du VHB (estimée à 55 % des porteurs chroniques d’AgHBs)

Qui dépister?

Les personnes considérées comme exposées au risque de contact avec le VHB en France sont les suivantes :-les personnes nées ou ayant résidé dans les régions de forte (Afrique subsaharienne, Asie) et

moyenne endémicité ;-l’entourage proche et les partenaires sexuels d’une personne porteuse du VHB ;-les usagers de drogues par voie intraveineuse ou intranasale ;-les patients susceptibles de recevoir des transfusions massives ou itératives ;-les voyageurs et les personnes amenés à résider dans un pays de forte ou moyenne endémicité ;-les adultes et enfants accueillis dans les institutions psychiatriques ;-les personnes séropositives pour le VIH ou le VHC ou ayant une infection sexuellement transmissible (IST) en cours ou récente ;-les personnes ayant un tatouage ou un piercing ;-les personnes séjournant ou ayant séjourné en milieu carcéral ;-les personnes ayant des relations sexuelles avec des partenaires différents ;-les personnes ayant un risque d’exposition professionnelle.

Obligatoire pour les femmes enceintes et dons du sang

Qui dépister?

Infection chronique à HBV :

phase 1 ou « tolérance immunitaire » : Ag Hbe +, DNA HBV +++, ALAT normalepas de lésion nécrotico –inflammatoirepatient très contagieux

phase 2 : Ag Hbe +, DNA HBV +++, cytolyse en ALATnécrose inflammatoire modérée à sévère et fibrose

phase 3 ou « portage inactif » : Ac anti HBe +, DNA HBV <2000ui/L, ALAT normalepeu de nécrose et peu de fibrose

phase 4 : Ac anti Hbe +, DNA HBV ++ à +++, cytolyse nécrose inflammatoire et fibrose

phase 5 ou « infection occulte » : Ag HBs -, Ac anti HBc +, Ac anti HBs + ou -, DNA HBV -, pas de cytolyseimmunosuppression peut provoquer la réactivation de HBV chez ces patients

Histoire naturelle du virus

Infection chronique à HBV :

phase 1 ou « tolérance immunitaire » : Ag Hbe +, DNA HBV +++, ALAT normalepas de lésion nécrotico –inflammatoirepatient très contagieux

phase 2 : Ag Hbe +, DNA HBV +++, cytolyse en ALAT HEPATITEnécrose inflammatoire modérée à sévère et fibrose

phase 3 ou « portage inactif » : Ac anti HBe +, DNA HBV <2000ui/L, ALAT normalepeu de nécrose et peu de fibrose

phase 4 : Ac anti Hbe +, DNA HBV ++ à +++, cytolyse HEPATITEnécrose inflammatoire et fibrose

phase 5 ou « infection occulte » : Ag HBs -, Ac anti HBc +, Ac anti HBs + ou -, DNA HBV -, pas de cytolyseimmunosuppression peut provoquer la réactivation de HBV chez ces patients

Histoire naturelle du virus

En 1ère intention :

-Ag HBs-Ac anti HBc-Ac anti HBs

Si hépatite B chronique : déterminer « phase » de la maladie

-transaminases

-Ag Hbe, Ac anti Hbe

-DNA viral B

-évaluer la fibrose par méthode non invasive (Fibromètre ou Fibroscan)

-bilan morphologique hépatique par échographie ou TDM

Facteurs influençant l’évolution de la fibrose:

-facteurs liés au virus : charge virale >2000ui/mL, certains génotypes (C et D), mutations

-facteurs liés à l’hôte : âge > 40 ans, sexe masculin, statut immunitaire, antécédents familiaux, syndrome métabolique

-facteurs liés à l’environnement : alcool, tabac, coïnfections (VHD, VHC, VIH)

Liaw & Sollano. Liver Int 2006

Âge et sexe

Survie chez les hommes en fonction

de l’âge

Suivi en mois

Szpakowski & Tucker. Hepatology 2013

Bilan des cofacteurs de risque de maladie hépatique :

-sérologie VHC-sérologie VHD-sérologie VIH

-recherche d’un syndrome métabolique : bilan lipidique EAL, glycémie à jeun,

dépistage HTA, mesure du périmètre abdominal, stéatose à l’échographie

-consommation éthylique et tabagique -antécédents familiaux de maladie hépatique : cirrhose ou CHC

Risques de l’hépatite B chronique :

cirrhose carcinome hépatocellulaire

augmentent la morbi-mortalité liée à HBV (>850000 décès en 2015 dans le monde)

PAGE-B score : prédictif du risque de développer un CHC chez les HBV non traités

Le stade d’hépatite chronique active est associé à un risqued’aggravation de la fibrose et d’évolution vers la cirrhose

La majorité des décès chez les patients porteurs chroniques del’Ag HBs sont imputables au carcinome hépatocellulaire

Chez ces patients, la cirrhose est le principal facteur de risque decarcinome hépatocellulaire et des autres complications hépatiques

But du traitement :

améliorer la survie et la qualité de vie en prévenant l’évolution vers la cirrhose et le CHCéviter la transmission mère-enfant

éviter la réactivation du virusprévention et traitement des manifestations extra-hépatiques

Indications de traitement :

hépatite B chroniquecirrhotique, compensé ou non

DNA>2000ui/mL et cytolyse 2N selon fibroseDNA élevé sans cytolyse si âge >30 ans et fibrose

antécédent familial de cirrhose ou CHC

-très fréquent en Nouvelle Calédonie (2-7%)

-dépistage « large »

-dépister, surveiller et traiter avant l’apparition de cirrhose ou CHC qui sont les principaux risques de mortalité lié à HBV

-traiter au stade d’hépatite chronique active

-si découverte alors que les complications sont déjà présentes, le traitement est quand même nécessaire

Take Home Message

Dépistage : Ag HBs, AC anti HBc et anti HBs

Décision de traitement : DNA VHB, transaminases, sévérité de la maladie hépatique (fibrose et cirrhose compliquée ou non)

Cofacteurs : sérologies C, D et VIH, syndrome métabolique

Bilan avant décision de

traitement

-EASL 2017 Clinical Practice Guidelines on the management of hepatitis B virus infection, J of Hepatol

-InVS, hépatite B,

-WORKSHOP VHB ET FIBROSE Sous la coordination du Pr Vincent Leroy et du Dr Lawrence Serfaty,

-Factors influencing liver disease progression in chronic hepatitis B, Liaw & Sollano. Liver Int 2006,

-Causes of death in patients with hepatitis B: A natural history cohort study in the United States, Szpakowski & Tucker. Hepatology2013,

-Predicting cirrhosis risk based on the level of circulating hepatitis B viral load, Iloeje et al, Gastroenterology, 2006.

Bibliographie