BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak jaman Babilonia dan zaman Mesir kuno.

Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang mumi.

Penyakit ini dapat menyerang penduduk diseluruh dunia dan tidak terkecuali penduduk di

Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di berbagai belahan bumi. Di negara-negara

berkembang, banyak dijumpai pasien batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak

dijumpai penyakit batu saluran kemih bagian atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi

dan aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita penyakit ini,

sedangkan di seluruh dunia, rata-rata terdapat 1-12% penduduk yang menderita batu saluran

kemih. Penyakit ini merupakan salah satu dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi

disamping infeksi saluran kemih dan pembesaran prostat benigna 1.

Di Indonesia penyakit batu saluran kemih masih menempati porsi terbesar dari jumlah

pasien di klinik urologi. Insidensi dan prevalensi yang pasti dari penyakit ini di Indonesia belum

dapat ditetapkan secara pasti. Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan

peningkatan jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUPN-Cipto

Mangunkusumo dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada

tahun 2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu

ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total mencakup

86% dari seluruh tindakan (ESWL, PCNL, dan operasi terbuka).1

Dengan perkembangan teknologi kedokteran terdapat banyak pilihan tindakan yang

tersedia untuk pasien, namun pilihan ini dapat juga terbatas karena adanya variabilitas dalam

ketersediaan sarana di masing-masing rumah sakit maupun daerah.7

Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran

urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan keadaan lain yang

masih belum terungkap (idiopatik). Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang

mempermudah terjadinya batu saluran kemih pada seseorang. Faktor-faktor itu adalah faktor

intrinsik yaitu keadaan yang berasal dari tubuh seseorang dan faktor ekstrinsik yaitu pengaruh

yang berasal dari lingkungan di sekitarnya. 7

1

Berdasarkan letaknya, batu saluran kemih terdiri dari batu ginjal, batu ureter, batu buli-

buli dan batu uretra. Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur: kalsium oksalat

atau kalsium fosfat, asam urat, magnesiumamonium-fosfat (MAP), xanthyn, dan sistin, silikat

dan senyawa lainnya. Semua tipe batu saluran kemih memiliki potensi untuk membentuk batu

staghorn, namun pada 75% kasus, komposisinya terdiri dari matriks struvit-karbonat-apatit atau

disebut juga batu struvit atau batu triple phosphate, batu fosfat, batu infeksi, atau batu urease.1

2

BAB II

STATUS PASIEN

ANAMNESIS (auto-anamnesis) tanggal 24 Maret 2013

I. Identitas

a. Nama : Tn. S

b. No. Rekam Medik : 00758260

c. Tempat/tgl lahir : Jakarta, 15 Juni 1978

d. Umur : 33 tahun 2 bulan

e. Jenis kelamin : Laki – laki

f. Alamat : Jl. Lebak indah raya, cilandak, Jakarta selatan.

g. Status : Kawin

h. Pekerjaan : Pegawai swasta

i. Pendidikan : Tamat akademi/universitas

j. Agama : Islam

k. Tanggal masuk RS : 14 Maret 2013

II. Anamnesis

a. Keluhan utama

Pasien datang dengan keluhan nyeri pinggang kiri berulang sejak 6 hari

SMRS.

b. Keluhan tambahan

Mual, muntah, tidak bisa BAK.

c. Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan nyeri pinggang kiri sejak 6 hari SMRS.

Nyeri dirasa kan terus menerus. Selain itu nyeri juga dirasa menjalar sampai ke

kemaluan. Nyeri tidak dipengaruhi oleh posisi. pasien juga mengeluh mual dan

muntah, muntah isi makanan, mual dan muntah timbul tiap kali nyeri. Pasien

sempat pergi beberapa kali ke IGD RS terdekat untuk mendapatkan pengobatan,

3

pasien mendapatkan antinyeri, dan keluhan dirasakan membaik, setelah itu pasien

kembali pulang ke rumah.

Dua hari sebelum masuk rumah sakit, pasein mengeluh tidak bisa buang

air kecil, Nyeri saat BAK disangkal. Riwayat BAK berwarna kemerahan juga

disangkal. dan tidak ada riwayat keluar batu saat BAK. Demam dan nyeri di

tempat lain disangkal.

Pasien sudah mulai merasakan nyeri pada pinggang kiri sejak tahun 2010.

Namun nyeri timbul hanya sesekali sehingga pasien tidak terlalu merasa

terganggu. pasien rutin meminum jamu untuk nyeri pinggangnya dan asam

uratnya.

d. Riwayat penyakit dahulu

Pasien memiliki riwayat asam urat tinggi. Riwayat batu saluran kemih,

penyakit ginjal, darah tinggi, kencing manis, hepatitis, asma, asam urat disangkal.

Riwayat alergi obat-obatan tidak ada.

e. Riwayat penyakit keluarga

Pasien mengatakan tidak ada pada keluarganya dengan gejala yang sama.

Pasien juga mengatakan bahwa tidak terdapat riwayat alergi, asthma, kelainan

jantung pada keluarga, kencing manis, darah tinggi.

f. Riwayat kebiasaan

Pasien adalah seorang pegawai administrasi, bsehari-hari lebih banyak

duduk, dan pasien mengaku jarang minum air putih. Pasien juga mengatakan

sering mengkonsumsi jamu untuk nyeri pinggang dan asam uratnya. Pasien tidak

merokok ataupun mengkonsumsi alkohol.

g. Riwayat trauma

Tidak terdapat riwayat trauma pada pasien ini

III. PEMERIKSAAN FISIK

4

a. Status Generalis

Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis

Gizi : Gizi cukup

Sikap : Kooperatif

Tanda vital

Tekanan darah : 110 / 70 mmHg

Nadi : 72 kali / menit, reguler, isi cukup

Pernapasan : 18 kali / menit

Suhu tubuh : 36.5 oC

Kepala : normochepali

Rambut : warna hitam, distribusi rata, tidak mudah dicabut

Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, RCL +/+, RCTL

+/ +

Telinga : normotia, serumen (+)

Hidung : sekret -/-, hiperemis -/-

Mulut : oral hygiene baik, faring tidak hiperemis

Leher : trakea lurus di tengah, KGB tidak teraba membesar

Paru :

Inspeksi : pergerakan dada simetris saat statis dan dinamis

Palpasi : vokal fremitus teraba sama di kedua lapang paru

Perkusi : sonor di kedua lapang paru

Auskultasi : suara napas vesikuler di kedua lapang paru, rhonki -/-,

wheezing -/-

Jantung :

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra

Perkusi :

Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra

Batas kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra

5

Pinggang : ICS III linea parasternalis sinistra

jantung

Auskultasi : bunyi jantung I, II regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

Inspeksi : datar, supel

Palpasi : nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), defence muscular (-), hepar

dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi : bising usus (+) Normal

Ekstremitas : akral hangat (+), edema (-)

b. Status Urologi

Sudut costo vertebra

Inspeksi : benjolan (-/-), memar (-/-), jejas (-/-)

Palpasi : benjolan (-/-), nyeri (-/+), Ballottement (-/+)

Perkusi : nyeri ketok (-/+)

Supra simpisis

Inspeksi : benjolan (-), jejas (-), skar operasi (-)

Palpasi : benjolan (-), massa (-), nyeri (-)

buli-buli tidak penuh

Genitalia eksterna : merah (-), bengkak (-), nyeri (-), sekret (-) tanda radang

(-), OUE letak normal

III. Peeriksaan penunjang

a. Laboratorium = tanggal 16 Maret 2013

6

7

Hasil Satuan Nilai normal

Hemoglobin 14,4 g/dL 13.2 - 17.3

Hematokrit 43 % 33.0 - 45.0

Leukosit 14 Ribu/ųL 5.0 - 10.0

Trombosit 276 Ribu/ųL 150 - 440

Eritrosit 4.67 Juta/ ųL 4.40 - 5.90

VER/HER/KHER/RDW

VER

HER

KHER

RDW

91.5

30.9

33.8

12.4

Fl

Pg

g/dl

%

80.0 - 100

20.0 - 34.0

32.0 - 36.0

11.5 - 14.5

Masa perdarahan 1.5 Menit 1-3

Masa pembekuan 4.5 Menit 2-6

KIMIA KLINIK

FUNGSI GINJAL

Asam urat darah

Ureum darah

Kreatinin darah

9.6

107

10.4

Mg/dl

Mg/dl

Mg/dl

<7

20-40

0.6-1.5

DIABETES

Glukosa darah puasa 70 Mg/dl 80-100

LEMAK

Trigliserida

Kolesterol total

Kolesterol HDL

Kolesterol LDL

154

187

39

117

Mg/dl

Mg/dl

Mg/dl

Mg/dl

<150

<200

28-63

<130

b. Foto thoraks (18 Maret 2013)

Foto thoraks: cor dan pulmo dalam batas normal

c. BNO (18 Maret 2013)

8

Preperitoneal fat line kanan kiri baik

Psoas line simetris, kontour kedua ginjal sebagian tertutup bayangan udara usus.

Tampak bayangan radioopak pada hemiabdomen setinggi paravertebral L2-3

berukuran 0,39x0,46cm proyeksi ureter kiri.

Tampak pula bayangan radioopak di hemiabdomen kiri setinggi paravertebrae L3-

4 berukuran 0,96x0,53 cm proyeksi ureter kiri.

Distribusi udara usus merata mencapai pelvis minor

Tidak dilatasi maupun penebalan dinding usus

Tulang-tulang kesan intak

Kesan:

- Multiple batu ureter kiri

d. USG

9

Hepar: ukuran dan bentuk normal. Permukaan regulartepi tajam. Echostruktur

parenkim homogen hiperechoic. System bilier tak melebar. V porta dan V

hepatica baik. Tidak ada SOL.

Kantung empedu: ukuran dan bentuk normal. Dinding agak menebal. Tak ada

sludge atau batu.

Pancreas: besar dan bentuk normal. Echostruktur homogen.

Lien: ukuran dan bentuk normal. Homogeny. Tak ada SOL.

Ginjal kanan: ukuran agak membesar dan bentuk normal. Echostruktur

hipoechoic. Korteks dan sinus ginjal baik. Sistem pelviokalises melebar. Tetapi

tak tampak batu. Ureter roximal melebar.

Ginjal kiri: ukuran agak membesar dan bentuk normal. Echostruktur hipoechoic.

Korteks dan sinus ginjal baik. Sistem pelviokalises melebar. Tetapi tak tampak

batu. Ureter roximal melebar.

Buli-buli: distensi dan bentuk normal.dinding rata/regular. Tak ada batu. Tampak

balon kateter intrabuli. Prostat dengan ukuran3,86x4,1x4,58cm volume 33cc.

Echostruktur prostat hiperechoic. Curiga batu ukuran 1,33 cm di dasar buli.

Aorta: caliber normal. Tak tampak pembesaran kgb paraaorta

Kesan: hidronephrosis dan acute renal disease bilateral ec?? (tak tampak batu

ginjal, masih mungkin batu ureter distal)

Fatty liver dan vesicolithiasis

Tak tampak kelainan organ intraabdomen lain.

10

11

IV. Diagnosis Kerja

Ureterolithiasis sinistra

Vesicolithiasis

V. Resume Kasus

Pada anamnesis didapatkan:

Nyeri pinggang kiri sejak 6 hari SMRS. Nyeri terus menerus, menjalar

sampai ke kemaluan. Pasien juga mengeluh mual dan muntah. Dua hari SMRS,

pasien mengeluh tidak bisa buang air kecil,

Pekerjaan sehari-hari lebih banyak duduk, dan pasien mengaku jarang

minum air putih. Pasien juga mengatakan sering mengkonsumsi jamu untuk nyeri

pinggang dan asam uratnya. Pasien tidak merokok ataupun mengkonsumsi

alkohol.

Pemeriksaan fisik yang menunjang: (pre-op tgl. 24 April 2013)

- Keadaan umum : pasien tampak sakit sedang

- Status generalis: dalam batas normal

- Status urologis

12

Costo-vertebrae angle / CVA

Inspeksi : tidak tampak adanya massa

Palpasi : Ballotement (-/+)

Nyeri ketuk : ( - / + )

Suprasimfisis

Inspeksi : tidak tampak adanya massa

Palpasi : nyeri tekan ( - )

Perkusi : nyeri ketuk ( - )

Pemeriksaan penunjang yang menunjang

- Laboratorium darah

Leukosit 14.000 /ųL

Ureum 107 mg/dl

Creatinin 10,4 mg/dl

Asam urat 9,6 mg/dl

Urinalisa : lekosit 1+, darah 3+

Sedimen urine : lekosit 10-15, eritrosit 15-20

- Foto polos BNO

Kesan: Multiple batu ureter

- USG:

Kesan: hidronephrosis dan acute renal diseasebilateral ec?? (tak tampak

batu ginjal, masih mungkin batu ureter distal)

Fatty liver dan vesicolithiasis

Tak tampak kelainan organ intraabdomen lain.

VI. Penatalaksanaan

a. Stabilisasi tanda vital dan keadaan umum

b. Medikamentosa: ceftriaxone 2x1 gram

Ranitidine 2x1 amp

Lasix 2x1 amp

13

Ketorolac 2x30 mg

c. ESWL

d. Persiapan operasi litotripsi + RPG kanan

VII. Prognosis

Ad vitam : Ad bonam

Ad fungsionam : Ad bonam

Ad sanationam : Ad bonam

14

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Traktus Urinarius(1)

2.1.1 Ren (Ginjal)

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terdapat sepasang

(masing-masing satu di sebelah kanan dan kiri vertebra) dan posisinya retroperitoneal.

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini

disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah

tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11

atau iga 12.Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2

(kirakira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan

vertebra L3. Ren dextra terletak lebih rendah dibandingkan ren sinistra, karena adanya lobus

hepatis dexter yang besar. Bila diafragma berkontraksi pada waktu respirasi, kedua ren turun

kearah vertical sampai sejauh 1 inch (2,5 cm). pada kedua margo medialis ren yang cekung,

terdapat celah vertical yang dibatasi oleh pinggir-pinggir substansi ren yang tebal dan

disebut hilum renale. Hilum renale meluas kedalam suatu ruang yang disebut sinus renalis.

Hilum renale di lalui, dari depan ke belakang, oleh vena renalis, dua cabang arteri renalis,

ureter, dan cabang ketiga arteri renalis. Pembuluh-pembeluh limfatik dan serabut-serabut

simpatis juga melalui hilum ini.

Kedua ren berfungsi mensekresikan sebagian besar produk sisa metabolisme. Ren

mempunyai peran penting mengatur keseimbangan air dan elektrolit di dalam tubuh dan

mempertahankan keseimbangan asam-basa darah. Produk sisa meninggalkan ren sebagai

urin yang mengalir kebawah di dalam ureter menuju ke vesica urinaria yang terletak di

dalam pelvis. Urin keluar dari tubuh melalui uretra.

Ren mempunyai selubung sebagai berikut:

Capsula fibrosa: meliputi dan melekat dengan erat pada permukaan luar ren.

Capsula adipose: meliputi capsula fibrosa.

Fascia renalis: merupakan kondensasi jaringan ikat yang terletak di luar capsula adiposa

serta meliputi ren dan glandula suprarenalis. Di lateral fascia ini melanjutkan diri sebagai

fascia transversalis.

15

Corpus adiposum pararenale: terletak diluar fascia renalis dan sering didapatkan dalam

jumlah yang besar. Corpus adiposum pararenale membentuk sebagian lemak

retroperitoneal.

Capsula adipose, fascia renalis, dan corpus adiposum pararenale menyokong dan

memfiksasi ren pada posisinya di dinding posterior abdomen.

Masing-masing ren mempunyai korteks renalis di bagian luar, yang berwarna

coklat gelap, dan medulla renalis di bagian dalam yang berwarna coklat lebih terang

dibandingkan cortex. Medulla renalis terdiri dari kira-kira selusin pyramides renales yang

masing-masing mempunyai basis yang menghadap ke cortex renalis, dan apex yaitu

papilla renalis yang menonjol ke medial. Bagian cortex yang menonjol ke medulla

diantara pyramides yang berdekatan disebut columnae renalis. Bagian bergaris-garis yang

membentang dari basis pyramides renales sampai ke cortex disebut radii medullares.

Sinus renalis merupakan ruangan di dalam hilum renale, berisis pelebaran diatas ureter,

yang disebut pelvis renalis. Pelvis renalis terbagi menjadi dua atau tiga calices renales

majors yang masing-masing akan bercabang menjadi dua atau tiga calices renalis minors.

Setiap calyx minor di invaginasi oleh apex pyramid renalis yang disebut papilla renalis.

16

Gambar 2.1 Anatomi Ginjal coronal section

Perdarahan

Arteri renalis berasal dari aorta setinggi vertebra lumbalis II, masing-masing

arteria renalis biasanya bercabang menjadi lima arteriae segmentales, arteri ini

memperdarahi segmen-segmen atau area renalis yang berbeda. Arteriae lobares berasal

dari arteria segmentalis, masing-masing satu buah untuk satu pyramid renalis. Sebelum

masuk substansia renalis, setiap arteria lobaris mempercabangakn dua atau tiga arteriae

interlobares. Arteri ini berjalan menuju cortex diantara pyramides renales. Arteriae

arcuate mempercabangkan sejumlah arteriae interlobulares yang berjalan ke atas diatas

cortex. Arteriolae aferen glomerulus merupakan cabang arteriae interlobulares.

Vena renalis keluar dari hilum renale di depan arteria renalis dan mengalirkan

darah ke vena cava inferior.

Persyarafan

Serabut Plexus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan melalui plexus

renalis mesuk ke medulla spinalis melalui nervi thoracici 10, 11, dan 12.

2.1.2 Ureter

Kedua ureter merupakan saluran muscular yang terbentang dari ren ke facies

posterior vesica urinaria. Urin didorong sepanjang ureter oleh kontraksi peristaltic tunica

muscularis, dibantu oleh tekanan filtrasi glomeruli.

Setiap ureter mempunyai panjang sekitar 10 inch (25 cm) dan menyerupai

oesophagus (panjang oesophagus 10 inch). Pelvis renalis berbentuk corong dan

merupakan ujung atas ureter yang melebar. Pelvis renalis terletak di dalam hilum renale

dan menerima calices renales majors. Ureter keluar dari hilum renale dan berjalan

vertical ke bawah di belakang peritoneum parietale (melekat padanya) pada musculus

psoas major, yang memisahkan ureter dari ujung processus transverses vertebra

lumbalis. Ureter masuk ke pelvis dengan menyilang bifurcation arteria iliaca communis

di depan articulation sacroiliaca. Ureter kemudian berjalan ke bawah pada dinding lateral

pelvis menuju ke daerah spina ischiadica dan bereblok ke depan untuk masuk ke angulus

17

lateralis vesica urinaria. Dekat bagian terminal, ureter disilang oleh ductus deferens.

Ueretr berjalan miring menembus dinding vesica urinaria sekitar ¾ inch (1,9 cm)

sebelum bermuara kedalam vesica urinaria.

Ureter mempunyai tiga penyempitan sepanjang perjalanannya: 1. Ditempat pelvis

renalis berhubungan dengan ureter, 2. Di tempat ureter melengkung pada waktu

menyilang aprtura pelvis superior untuk masuk kedalam pelvis dan 3. Di tempat ureter

menembus dinding vesica urinaria.

Gambar 2.2 Anatomi Traktus Urinarius

Perdarahan

Arteri yang memperdarahi ureter adalah sebagai berikut: 1. Ujung atas oleh arteria

renalis 2. Bagian tengah oleh arteria testicularis aatau arteria ovarica dan 3. Di dalam

pelvis oleh arteriavesicalis superior. Darah vena dialirkan ke dalam venae yang sesuai

dengan arteriae.

18

Persyarafan

Pleksus renalis, testicularis. Dan plexus hypogastricus (di dalam pelvis). Serabut-

serabut aferen berjalan bersama dengan saraf simpatis dan masuk medulla spinalis

setinggi segmen lumbalis I dan II.

2.1.3 Vesica Urinaria

Vesica urinaria terletak tepat di belakang pubis di dalam cavitas pelvis. Vesica

urinaria cukup baik untuk menyimpan urin dan pada orang dewasa kapasitas

maksimum kurang lebih 500 ml. vesica urinaria memiliki dinding otot yang kuat.

Bentuk dan batas-batasnya sangat bervariasi sesuai dengan jumlah urin didalamnya.

Vesica urinaria yang kosong berbentuk pyramid, mempunyai apex, basis, dan sebuah

vacies superior serta dua buah facies inferolateralis, juga mempunyai collum.

Apex vesicae mengarah ke depan dan terletak di belakang pinggir atas symphisis

pubica. Apex vesicae dihubungkan dengan umbilicus oleh ligamentum umbilicale

medianum.

Basis, atau facies posterior vesicae, menghadap ke posterior dan berbentuk

segitiga, sudut superolateralis merupakan tempat muara ureter, dan sudut inferior

merupakan tempat asal urethra. Kedua ductus deferens terletak berdampingan di facies

posterior vesicae dan memisahkan vesicular seminalis satu dengan yang lain. Bagian

atas facies posterior vesicae diliputi oleh peritoneum, yang membentuk dinding anterior

excavation rectovesicalis. Bagian bawah facies posterior dipisahkan dari rectum oleh

ductus deferens, vesicular seminalis, dan vascia rectovesicalis.

Facies superior vesicae diliputi peritoneum dan berbatasan dengan lengkung

ileum atau colon sigmoideum. Sepanjang pinggir lateral permukaan ini, peritoneum

melipat ke dinding lateral pelvis.

Bila vesica urinaria terisi, bentuknya menjadi lonjong, facies superiornya

membesar dan menonjol ke atas, ke dalam cavitas abdominalis. Peritoneum yang

meliputinya terangkat pada bagian bawah dinding anterior abdomen sehingga vesica

urinaria berhubungan langsung dengan dinding anterior abdomen.

19

Facies interolateralis di bagian depan berbatasan dengan bantalan lemak

retropubica dan pubis. Lebih ke posterior, facies tersebut berbatasan di atas dengan

musculus obturatorius internus dan dibawah dengan musculus levator ani.

Gambar 2.3 Anatomi vesica urinaria

Perdarahan

Arteria vesicalis superior dan inferior, cabang arteria iliaca interna.

Vena membentuk plexus venosus vesicalis, di bawah berhubungan dengan plexus

venosus prostaticus, dan bermuara ke vena iliaka interna.

Persyarafan

Persyarafan vesica urinaria berasal dari plexus hypogastricus inferior. Serabut

pascaganglionik simpatis berasal berasal dari ganglion lumbalis pertama dan kedua lalu

berjalan turun ke vesica urinaria melalui plexus hypogastricus

20

2.2. Batu Saluran Kemih

2.2.1. Epidemiologi

Penyakit batu saluran kemih sudah dikenal sejak zaman Babilonia dan zaman Mesir

kuno. Sebagai salah satu buktinya adalah diketemukan batu pada kandung kemih seorang

mumi yang diperkirakan sudah berumur sekitar 7000 tahun.

Berdasarkan perbandingan data penyakit saluran kemih di berbagai negara, dapat

disimpulkan bahwa di negara yang mulai berkembang terdapat banyak batu saluran kemih

bagian bawah, terutama terdapat di kalangan anak. Di negara yang sedang berkembang,

insiden batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian bawah

maupun dari batu saluran kemih bagian atas. Di negara yang telah berkembang, terdapat

banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang dewasa. Pada suku

bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat jarang, misalnya suku bangsa bantu di

afrika Selatan.

Pada abad ke-16 hingga abad ke-18 tercatat insiden tertinggi penderita penderita batu

kandung kemih yang ditemukan pada anak di berbagai negara di negara Eropa. Batu seperti

ini sejak abad ke-18 menghilang sehingga disebut batu sejarah. Berbeda dengan di Eropa, di

negara berkembang, penyakit batu kandung kemih seperti ini masih ditemukan hingga saat

ini, misalnya di Indonesia, Thailand, India, Kamboja, dan Mesir. Karena ditemukan secara

endemik, penyakit batu kandung kemih ini disebut batu endemik atau batu primer karena

terbentuk langsung di dalam kandung kemih tanpa sebab yang jelas.

Batu kandung kemih dapat juga terbetuk pada usia lanjut yang di sebut batu sekunder

karena terjadi sebagai akibat adanya gangguan aliran air kemih, misalnya karena hiperplasia

prostat.

2.2.2. Etiologi

A. Idiopatik

B. Gangguan aliran air kemih

1. Fimosis

2. Striktur meatus

21

3. Hipertrofi prostat

4. Refluks vesiko-uretral

5. Ureterokele

6. Konstriksi hubungan ureteropelvik

C. Gangguan metabolisme

1. Hiperparatiroidisme

2. Hiperurisemia

3. Hiperkalsiuria

D. Dehidrasi

Kurang minum, suhu lingkungan tinggi

E. Benda asing

Fragmen kateter, telur sistosoma

F. Jaringan mati (nekrosis papil)

G. Mutifaktor

H. Penderita multitrauma.1

2.2.3. Teori Proses Pembentukan Batu Saluran Kemih

Teori pembentukan inti. Teori ini mengatakan bahwa pembentukan batu berasal

dari kristal atau benda asing yang berada dalam urin yang pekat. Teori ini ditentang oleh

beberapa argumen, dimana dikatakan bahwa batu tidak selalu terbentuk pada pasien

dengan hiperekresi atau mereka dengan resiko dehidrasi. Tambahan, banyak penderita

batu dimana koleksi urin 24jam secara komplit normal. Teori inti matrik : Pembentukan

batu saluran kemih membutuhkan adanya substansi organic sebagai pembentuk inti.

Substansi organic terutama muko protein A mukopolisakarida yang akan mempermudah

kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.(2)

Teori supersaturasi : peningkatan dan kejenuhan substansi pembentukan batu

dalam urin seperti sistin, xastin, asam urat, kalsium oksalat mempermudah terbentuknya

batu. Kejenuhan ini juga sangat dipengaruhi oleh pH dan kekuatan ion. (2)

22

Teori presipitasi-kristalisasi : Perobahan pH urin akan mempengaruhi

solubilitas subst ansi dalam urin. Di dalam urin yang asam akan mengendap sistin, xastin,

asam urat, sedang didalam urin yang basa akan mengendap garam-garam fosfat. (2)

Teori berkurangnya faktor penghambat : Mengatakan bahwa tidak adanya

atau berkurangnya substansi penghambat pembentukan batu seperti fosfopeptida,

pirofosfat, polifosfat, asam mukopolisakarida dalam urin akan mempermudah

pembentukan batu urin. Teori ini tidaklah benar secara absolut karena banyak orang yang

kekurangan zat penghambat tak pernah menderita batu, dan sebalinya mereka yang

memiliki faktor pengahmbat berlimopah membentuk batu.(2)

Teori lain adalah : Berkurangnya volume urin : Kekurangan cairan akan

menyebabkan peningkatan kosentrasi zat terlarut (missal; kalsium, natrium, oksalat dan

protein) yang mana ini dapat menimbulkan pembentukan Kristal diurin).(4)

Sebagai contoh, beberapa pasien dengan batu asam urat dan urikosuria, mungkin

disebabkan makan protein yang berlebihan, yang mana ini akan mendasari terjadi

gangguan metabolisme asam urat (misalnya, gout, kelainan mieloproliferatif), atau juga

karena penggunaan obat -obat urikosurik. Pada pasien lain dengan batu asam urat dapat

terjadi tanpa disertai hiperurikosuria dan hiperurikemia, tetapi ekresi asam urat menetap

diurine namun kelarutan asam urat sangat terbatas. Keadaan ini disebabkan karena

penderita tersebut selalu mengeluarkan urine asam dimana ini akan mempermudah

presipitasi asam urat.(2)

Kenaikan produksi asam urat (pada Goutprimer) akan mengakibatkan

hiperukosuria dan hiperurikemia dan ini akan mempermudah terjadinya batu asam urat.

Bila pH urine selalu dibawah 5,3 maka kadar asam urat dalam urine normal saja sudah

dapat membentuk batu asam urat, ini disebabkan karena: (2)

Gangguan produksi ammonia dalam ginjal yang sifatnya idiopatik

Diet banyak protein hewani yang banyak mengandung asam

Pada pengobatan pasien dengan bahan sitotoksik dengan kelainan

mieloproliferatif bisa terjadi penumpukan asam urat kristaluria di tubulus renal sehingga

dapat menyebabkan terbentuknya batu asam urat. Selain faktor diatas, faktor lain yang

berpengaruh terhadap pembentukan batu asam urat adalah kencing yang sedikit atau

kurang minum.(2)

23

Pasien dengan gout sering dijumpai 3 macam tipe batu ginjal yaitu :

Batu asam urat

Batu kalsium oksalat

Campuran urat dan kalsium oksalat

Batu kalsium oksalat adalah batu yang lebih umum dijumpai pada pasien

penderita gouty nephoropathy dari pada populasi normal, sedangkan hiperurikosuria

sering terlihat pada pasien dengan batu kalsium oksalat ginjal. Hal ini dapat diterangkan

sebagai berikut :

Pertama, asam urat diurin dapat sebagai nidus untuk deposisi dan perkembangan

dari kristal kalsium oksalat dan kedua, asam urat dapat berinteraksi atau bercampur

dengan inhibitor kalsium dengan demikian menyebabkan pembentukan batu kalsium.(4)

Batu tripel fosfat selalu dihubungkan dengan infeksi saluran kemih yang

disebabkan bakteri pemecah urea seperti ; proteus sp, Pseudomonas sp, dan Klebsiella sp.

yang akan menghasilkan urin yang alkali, dan menyebabkan kelarutan dari bau struvit

dan kalsium fosfat ,menjadi berkurang.(13) Bakteri ini memproduksi urease, suatu enzim

yang memecah urea menjadi amoniak dan C02.

Kemudian NH3 dihidrolisa menjadi NH4+ yang akan menaikan pH, biasanya 8

sampai 9 dan C02 menjadi H2C03 dan disosaisi menjadi C032- yang membentuk presipitat

dengan Ca menjadi CaC03. Kemudian NH4+ membentuk presipitasi dengan P04

3- dan

Mg2+ membentuk garam triple MgNH4P04 (batu truvit). Batu struvit tidak terbentuk bila

tidak ada infeksi, karena konsentrasi NH4+ rendah diurin. Infeksi Proteus sp. kronik dapat

karena gangguan aliran air kemih, pemakaian instrumen dan bedah urologik, dan

terutama dengan pengobatan denganantibiotik jangka panjang, dapat menyokong

kedominana Proteus di traktus urinarius.(10)

Batu Sistin akan berkembang pada pasien dimana terdapat ekresi berlebihan dari

asam amino yang tidak larut di urin atau karena tidak sanggupnya tubulus mereabsorbsi

sistin ornitin, arginin danlisin dari filtrat glomerrulus sehingga sistin cendrung

membentuk presipitasi di saluran kemih untuk membentuk batu. (4) Batu ini terjadi akibat

kelainan metabolic yang tidak umum dan diturunkan secara resesif autosomal.(8)

Patogenessis dari batu kalsium oksalat lebih komplek. Kejenuhan yang sangat

dari urin akan kalsium oksalat sebagian berhubungan dengan peningkatan kalsium urin

24

dan ini merupakan faktor yang penting. Ditemukan hampir 15% pasien dengan batu

tunggal dan 27% dengan batu multiple mempunyai peningkatan ekskresi kalsium urin(2)

Dalam tahun-tahun belakangan ini telah diperlihatkan bahwa ekskresi oksalat urin

lebih tinggi dari normal pada penderita batu kalsium okasalat. Meskipun peningkatan ini

hanya 20% tapi penting karena perobahan yang sedikit berpengaruh besar terhadap

derajad kejenuhan kalsium oksalat pada tingkat yang lebih luas dari pada perobahan

konsentrasi kalsium urin yang sangat besar. Peningkatan ekskresi dari oksalat urin bukan

karena diet tinggi atau produksi endogen yang banyak, tapilebih disebabkan hiper

absorbsi kalsium. Kalsium instestin akan berkaitan dengan dengan oksalat menjadi

bentuk yang sukar larut dan absorbsinya menjadi jelek. Jika kandungan kalsium instestin

berkurang (misalnya kalsium diet banyak yang diserap atau masukan kalsiumdiet

berkurang), lebih banyak oksalat diet yang diserap dan dieksresikan di urin. Pengeluaran

kalsium diurin secara normal merupakan refleksi dari pemasukan (mis.susu) yang akan

menyebabkan hiperkalsium. Hiperkalsiuria ini juga terjadi ada keadaan peningkatan

kalsium serum, misalnya karena hiperparatiroid dan juga bisa sekunder karena keganasan

pada tulang, sarcoidosis dan lain-lain. Batu kalsium oksalat ini cenderung berkembang

didaerah tropis, dimana keringat yang berlebihan menyebabkan urine jadi pekat dan urine

seringmenjadi asam. Dalam keadaan begini kristal kalsium oksalat cepat dijumpai.(8)

Normal urin mengandung bahan yang mempengaruhi pembentukan Kristal kalsium

oksalat dan kalsium fosfat, atau menghalangi perkembangan dan pengumpalan setelah

proses kristalisasi dimulai. tapi tidak mengandung inhibitor untuk asam urat sistin struvit.

Zat tersebut termasuk magnesium, pirofosfat (suatu inhibitor yang poten terhadap

pembentukan kalsium fosfat disbanding kalisum fosfat disbanding kalsium oksalat),

sitrat, tetapi zat tersebut biasanya ada dalam jumlah normal dalam urin penderita

Komponen urin yang lain berupa glikoprotein menghambat pembentukan kristal kalsium

oksalat yang mungkin kurang pada penderita batu ginjal. Sebagai tambahan, aksi dari

inhibitor tersebut mungkin dihambat oleh asam urat. (4)

2.2.4. Macam-macam batu saluran kemih

25

Berdasarkan susunan kimianya batu urin ada beberapa jenis batu saluran kemih

yaitu : batu kalsium okalat, batu kalsium fosfat, batu asam urat, batu struvit (magnesium

ammonium fosfat) dan batu sistin (4)

Batu Kalsium Oksalat

Merupakan jenis batu paling sering dijumpai; yaitu lebih kurang 75 – 85% dari

seluruh batu urin. Batu ini lebih umum pada wanita, dan rata-rata terjadi pada usia decade

ketiga. (4) Kadang-kadang batu ini dijumpai dalam bentuk murni atau juga bisa dalam

bentuk campuran, misalnya dengan batu kalsium fosfat (biasanya hidroxy apatite). (6) Batu

kalsium ini terdiri dari 2 tipe yaitu monohidrat dan dihidrat. Batu kalsium dihidrat

biasanya pecah dengan mudah dengan lithotripsy (suatu teknik non invasive dengan

menggunakan gelombang kejut yang difokuskan pada batu untuk menghancurkan batu

menjadi fragmen-fragmen.) sedangkan batu monohidrat adalah salah satu diantara jenis

batu yang sukar dijadikan fragmen-fragmen.(6)

Batu Struvit

Sekitar 10-15% dari total, terdiri dari magnesium ammonium fosfat (batu struvit)

dan kalsium fosfat. Batu ini terjadi sekunder terhadap infeksi saluran kemih yang

disebabkan bakteri pemecah urea. Batu dapat tumbuh menjadi lebih besar membentuk

batu staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal. Batu dapat tumbuh menjadi

lebih besar membentuk batu staghorn dan mengisi seluruh pelvis dan kaliks ginjal.Batu

ini bersifat radioopak dan mempunyai densitas yang berbeda. Diurin kristal batu struit

berbentuk prisma empat persegi panjang.(4) Dikatakan bahwa batu staghorn dan struit

mungkin berhubungan erat dengan destruksi yang cepat dari ginjal’ hal ini mungkin

karena proteus merupakan bakteri urease yang poten.(3)

Batu asam Urat

Lebih kurang 5-10% dari seluruh batu saluran kemih dan batu ini tidak

mengandung kalsium dalam bentuk mu rni sehingga tak terlihat dengan sinar X

(Radiolusen) tapi mungkin bisa dilihat dengan USG atau dengan Intra Venous Pyelografy

(IVP). Batu asam urat ini biasanya berukuran kecil, tapi kadang kadang dapat cukup

besar untuk membentuk batu staghorn, (11) dan biasanya relatif lebih mudah keluar

karena rapuh dan sukar larut dalam urin yang asam. Batu asam urat ini terjadi terutama

pada wanita. Separoh dari penderita batu asam urat menderita gout; dan batu ini biasanya

26

bersifat famili apakah dengan atau tanpa gout. Dalam urin kristal asam urat berwarna

merah orange. Asam urat anhirat menghasilkan kristal-kristal kecil yang terlihat

amorphous dengan mikroskop cahaya. Dan kristal ini tak bisa dibedakan dengan kristal

apatit. Batu jenis dihidrat cenderung membentuk kristal seperti tetesan air mata. (4)

Batu sistin

Lebih kurang 1-2% dari seluruh BSDK, Batu ini jarang dijumpai (tidak umum),

berwarana kuning jeruk dan berkilau. Sedang kristal sistin diurin tampak seperti plat segi

enam, sangat sukar larut dalam air.Bersifat Radioopak karena mengandung sulfur.(4)

Batu XantinAmat jarang, bersifat herediter karena defisiensi xaintin oksidase. Namun bisa

bersifat sekunder karena pemberian alupurinol yang berlebihan.(11)

2.2.5. Patofisiologi

Batu saluran kemih dapat menimbulkan penyulit berupa obstruksi dan infeksi

saluran kemih. Manifestasi obstruksi pada saluran kemih bagian bawah adalah retensi

urine atau keluhan miksi yang lain, sedangkan saluran kemih bagian atas dapat

menimbulkan hidroureter atau hidronefrosis. Batu yang dibiarkan disaluran kemih dapat

menimbulkan infeksi, abses ginjal, pionefrosis, urosepsis dan akhirnya terjadi kerusakan

ginjal yang permanen (gagal ginjal).

27

2.2.6. Gejala Klinis :

Tanda dan gejala klinis penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh letaknya,

besarnya dan morfologi dari batu. Walaupun demikian, penyakit ini mempunyai tanda

umum, yaitu hematuria, baik hematuria nyata ataupun mikroskopik. Selain itu, bila

disertai infeksi saluran kemih, dapat juga ditemukan kelainan endapan urin, bahkan

mungkin demam atau tanda sistemik lain.

Batu Pelvis Ginjal

Batu pielum didapatkan dalam bentuk yang sederhana sehingga hanya menempati

bagian pelvis, tetapi dapat juga tumbuh mengikuti bentuk susunan pelviokalises sehingga

bercabang menyerupai tanduk rusa yang disebut batu staghorn (lebih dari dua kaliks

ginjal).

Batu pelvis ginjal dapat bermanifestasi tanpa gejala sampai dengan gejala berat.

Umumnya gejala batu saluran kemih merupakan akibat obstruksi aliran kemih dan

infeksi. Nyeri didaerah pinggang dapat dalam bentuk pegal hingga kolik atau nyeri yang

terus-menerus dan hebat karena adanya pionefrosis.

28

Pada pemeriksaan fisik mungkin kelainan sama sekali tidak ada, sampai mungkin

terabanya ginjal yang membesar akibat adanya hidronefrosis. Nyeri dapat berupa nyeri

tekan atau ketok arcus costa pada sisi ginjal yang terkena. Sesuai dengan gangguan yang

terjadi, batu ginjal yang terletak di pelvis dapat menyebabkan terjadinya hidronefrosis,

sedangkan batu kaliks pada umumnya tidak memberikan kelainan fisik.

Batu Ureter

Anatomi ureter mempunyai beberapa tempat penyempitan yang memungkinkan

batu ureter terhenti.karena peristaltis, akan terjadi gejala kolik, yakni nyeri yang hilang

timbul disertai perasaan mual dengan atau tanpa muntah dengan nyeri alih khas ke regio

inguinal. Selama batu bertahan ditempat yang menyumbat, selama itu kolik akan

berulang-ulangsampai batu bergeser dan memberi kesempatan pada air kemih untuk

lewat.

Batu ureter mungkin dapat lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar

bersama urine. Batu ureter juga dapat sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa

nidus menjadi batu kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter

sambil menyumbat dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter yang

asimptomatik. Tidak jarang terjadi hematuria yang didahului oleh serangan kolik. Bila

keadaan obstruksi terus berlangsung, lanjutan dari kelainan yang terjadi dapat berupa

hidronefrosis dengan atau tanpa pielonefritis sehingga menimbulkan gambaran infeksi

umum.

Batu Kandung Kemih

Karena batu menghalangi aliran kemih akibat penutupan leher kandung kemih,

aliran yang mula-mula lancer secara tiba-tiba akan terhenti dan menetes disertai dengan

nyeri. Pada anak laki-laki, nyeri menyebabkan anak yang bersangkutan menarik penisnya

sehingga tidak jarang dilihat penis yang agak panjang dan pada anak perempuan

menggosok-gosok vulva . Bila pada saat sakit tersebut pederita berubah posisi, suatu saat

air kemih akan dapat keluar karena letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi

infeksi yang sekunder, selain nyeri, sewaktu miksi juga akan terdapat nyeri menetap

suprapubik.

29

Batu Prostat

Pada umumya batu prostat juga berasal dari kemih yang secara retrograd

terdorong ke dalam prostat dan mengendap, yang akhirnya menjadi batu yang kecil. Pada

umumnya batu ini tidak memberikan gejala klinis sama sekali karena tidak menyebabkan

gangguan pasase kemih.

Batu Uretra

Batu uretra umumnya merupakan batu yang berasal dari ureter atau kandung

kemih yang oleh aliran kemih sewaktu miksi terbawa ke uretra, tetapi menyangkut di

tempat yang agak lebar. Tempat uretra yang agak lebar ini adalah di pars prostatika,

bagian permulaan pars bulbosa, dan di fosa naviculare. Bukan tidak mungkin dapat

ditemukan ditempat lain.

Gejala yang ditimbulkan umumnya miksi tiba-tiba terhenti, menjadi menetes dan

nyeri. Penyulitnya dapat berupa terjadinya diverticulum, abses, fistel proksimal, dan

uremia karena obstruksi urin.

2.2.7. Diagnosis

Selain pemeriksaan melalui anamnesis dan jasmani untuk menegakkan diagnosis,

penyakit batu perlu ditunjang dengan pemeriksaan radiologik, laboratorium, dan

penunjang lain untuk menentukan kemungkinan adanya obstruki saluran kemih, infeksi,

dan gangguan faal ginjal. Pemeriksaan penunjang tersebut antara lain :

Pemeriksaan Laboratorium

- Darah rutin (Hb,Ht,Leukosit, Trombosit).

- Urine rutin (pH, Bj urine, sedimen urine)

- Untuk menentukan hematuria, leukosituria, dan kristaluria.

- Kultur urine

- Untuk menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea.

- Faal ginjal (Ureum, Creatinin)

- Bertujuan untuk mencari kemungkinan penurunan fungsi ginjal

dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto IVP.

30

- Kadar elektrolit

- Untuk mencari factor penyebab timbulnya batu saluran kemih

(antara lain kadar : kalsium, oksalat, fosfat maupun urat didalam

darah maupun urine).

Ultrasonografi (USG)

- Dapat menunjukkan ukuran , bentuk dan posisi batu

- Pemeriksaan ini diperlukan pada perempuan hamil dan pasien yang

alergi kontras radiologi

- Dapat diketahui adanya batu radiolusen dan dilatasi sistem ductus

kolektikus. Keterbatasan pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk

menunjukkan batu ureter, dan tidak dapat membedakan batu

kalsifikasi dan batu radiolusen.

Foto Polos Abdomen

- Dapat menunjukkan ukuran, bentuk dan posisi batu

- Dapat membedakan batu radioopak/kalsifikasi.

- Keterbatasan pemeriksaan foto sinar tembus abdomen adalah tidak

dapat untuk menentukan batu radiolusen, batu kecil dan batu yang

tertutup bayangan struktur tulang. Pemeriksaan ini tidak dapat

membedakan batu dalam ginjal dan luar ginjal.

- Urutan Radio-opasitas Beberapa Jenis Batu Saluran Kemih

Intra-Venous Pielografi (IVP)

- Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi

ginjal. Selain itu IVP dapat mendeteksi adanya batu semiopak

ataupun batu non opak yang tidak dapat terlihat oleh foto polos

abdomen. Jika IVP belum dapat menjelaskan keadaan sistem

31

saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal, sebagai

penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd.

Urogram

-Deteksi batu radiolusen sebagai defek pengisian (filling) (batu

asam urat, xanthin, 2,8-dihidroksiadenin ammonium urat)

-Menunjukkan lokasi batu dalam sistem kolectikus

-Menunjukkan kelainan anatomis

2.2.8. Diagnosis banding

Kolik ginjal dan ureter dapat disertai dengan akibat yang lebih lanjut, misalnya

distensi usus dan pionefrosis dengan demam. Oleh karena itu, jika dicurigai terjadi kolik

ureter maupun ginjal, khususnya yang kanan perlu dipertimbangkan kemungkinan kolik

saluran cerna, kandung empedu, atau apendisitis akut. Selain itu, pada perempuan perlu

juga dipikirkan kemungkinan adneksitis.

Bila terjadi hematuria, perlu dipertimbangkan kemungkinan keganasan apalagi

bila hematuria terjadi tanpa rasa nyeri. Selain itu, perlu juga diingat bahwa batu saluran

kemih yang bertahun-tahun dapat menyebabkan terjadinya tumor yang umumnya

karsinoma epidermoid, akibat rangsangan dan inflamasi.

Khusus untuk batu ginjal dengan hidronefrosis, perlu dipertimbangkan

kemungkinan tumor ginjal mulai dari jenis ginjal polikistik hingga tumor Grawitz.

Pada batu ureter, terutama dari jenis yang radiolusen, apalagi disertai dengan

hematuria yang tidak disertai dengan kolik, perlu dipertimbangkan tumor ureter walaupun

tumor ini jarang ditemukan.

Dugaan batu kandung kemih juga perlu dibandingkan dengan kemungkinan tumor

kandung kemih, terutama bila batu yang terdapat dari jenis radiolusen.

Batu prostat biasanya tidak sukar di diagnosis karena gambaran radiologiknya

yang khas, yang kecil seperti kumpulan pasir di daerah prostat. Akan tetapi, pemeriksaan

colok dubur memberikan kesan adanya keganasan, terutama bila terdapat batu yang

32

cukup banyak sehingga teraba seperti karsinoma prostat. Dalam keadaan yang tidak pasti

seperti itu perlu dilakukan biopsi prostat.

2.2.9. Penyulit

Komplikasi batu saluran kemih biasanya obstruksi, infeksi sekunder, dan iritasi

yang berkepanjangan pada urothelium yang dapat menyebabkan tumbuhnya keganasan

yang sering berupa karsinoma epidermoid.

Sebagai akibat obstruksi, khususnya di ginjal atau ureter, dapat terjadi

hidronefrosis dan kemudian berlanjut dengan atau tanpa pionefrosis yang berakhir dengan

kegagalan faal ginjal yang terkena. Bila terjadi pada kedua ginjal, akan timbul uremia

karena gagal ginjal total. Hal yang sama dapat juga terjadi akibat batu kandung kemih,

lebih-lebih bila batu tersebut membesar sehingga juga mengganggu aliran kemih dari

kedua orifisium ureter.

Khusus pada batu uretra, dapat terjadi diverticulum uretra. Bila obstruksi

berlangsung lama, dapat terjadi ekstravasasi kemih dan terbentuklah fistula yang terletak

proksimal dari batu ureter.

2.2.10. Penatalaksanaan

Medikamentosa

Terapi medikamentosa ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm,

karena diharapkan batu dapat keluar spontan. Terapi yang diberikan untuk mengurangi

rasa nyeri, memperlancar aliran urine dengan pemberian diuretikum dan minum banyak

supaya dapat mendorong batu keluar. Untuk mengurangi rasa nyeri dapat diberikan

analgetik atau inhibitor sintesis prostaglandin (intravena, intramuskular, atau supositoria).

ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy)

Alat ESWL adalah pemecah batu yang diperkenalkan pertama kali oleh Caussy

pada tahun 1980. Alat ini dapat memecah batu ginjal, batu ureter proksimal atau batu

buli-buli tanpa melalui tindakan invasif dan tanpa pembiusan. Batu dipecah dengan

33

gelombang kejut menjadi fragmen-fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui

saluran kemih. Betapapun disebutkan bahwa dengan ESWL batu dapat dipecahkan

menjadi bagian yang lebih kecil dari 2 mm, belum tentu pasca tindakan semua batu akan

pecah hingga ukuran yang dikehendaki. Walaupun dinyatakan bahwa gelombang kejut

yang dipergunakan tidak akan merusak jaringan ginjal secara permanent, kerusakan yang

ada perlu diawasi baik dari segi kemungkinan terjadinya infeksi atau kerusakan yang

dapat menimbulkan gejala sisa.

Kontra indikasi absolute untuk dilakukan ESWL antara lain :

- Infeksi akut traktus urinarius/ urosepsis

- Koagulopati

- Pregnancy

- Obstruksi traktus urinarius bagian distal oleh batu yang belum dikoreksi

Kontra indikasi relative untuk dilakukan ESWL antara lain :

- Malformasi ginjal seperti pada ginjal tapal kuda

- Complex intrarenal drainage seperti infundibular stenosis

- Hipertensi yang tidak terkontrol

- Gangguan Gastrointestinal

- Renal insuffisiency

- Body habitus seperti obesitas, deformitas tulang dan spinal.

Komplikasi postoperatif ESWL berupa : petechie pada pinggang, hematuria, kolik

renal yang disebabkan karena gerakan pasase dari fragmen batu, renal atrofi yang dapat

terjadi pada pasien yang menderita penyakit renal vascular atau atherosclerotic berat,

hipertensi yang diduga sebagai akibat hematom perinephric yang luas.

34

Endourologi

Tindakan endourologi hádala merupakan tindakan invasif minimal untuk

mengeluarkan batu saluran kemih yang terdiri atas memecah batu, dan kemudian

mengeluarkannya dari saluran kemih melalui alat yang dimasukkan langsung ke dalam

saluran kemih. Alat itu dimasukkan melalui uretra atau melalui insisi kecil pada kulit

(perkutan). Sedangkan pemecahan batu dapat dilakukan secara mekanik, dengan

memakai energi hidraulik, energi gelombang suara, atau dengan energi laser.

Beberapa tindakan endourologi itu antara lain :

PNL (Percutaneous Nephro Litholapaxy)

Yaitu mengeluarkan batu yang berada di saluran ginjal dengan cara memasukkan

alat endoskopi ke sistem kaliks melalui insisi pada kulit. Batu kemudian dikeluarkan atau

dipecah terlebih dahulu

35

Litotripsi

Yaitu memecah batu buli-buli atau batu uretra dengan memasukkan alat pemecah

batu (Litotriptor) ke dalam buli-buli. Pecahan batu dikeluarkan dengan evakuator Ellik.

Ureteroskopi atau uretero-renoskopi

Yaitu memasukkan alat ureteroskopi per-uretram guna melihat keadaan ureter

atau sistem pielokaliks ginjal. Dengan memakai energi tertentu, batu yang berada

didalam ureter maupun di dalam pelvikalises dapat dipecah melalui tuntunan

ureteroskopi/ureterorenoskopi ini.

Ekstraksi Dormia

Yaitu mengeluarkan batu ureter dengan menjaringnya melalui alat keranjang Dormia.

Bedah Terbuka

Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotripsor, ESWL, atau cara non

bedah tidak berhasil. Walaupun demikian, sudah tentu untuk menentukan tindak bedah

pada suatu penyakit batu saluran kemih perlu seperangkat indikasi.

36

Batu ginjal yang terletak di kaliks selain oleh indikasi umum, perlu dilakukan

tindak bedah bila terdapat hidrokaliks. Batu sering harus dikeluarkan melalui

nefrolitotomi yang tidak gampang karena batu biasanya tersembunyi di dalam kaliks.

Batu pelvis juga perlu dibedah bila menyebabkan hidronefrosis, infeksi, atau

menyebabkan nyeri yang hebat. Pada umumnya, batu pelvis terlebih lagi yang berbentuk

tanduk rusa amat mungkin menyebabkan kerusakan ginjal. Operasi untuk batu pielum

yang sederhana disebut pielolitotomi sedang untuk bentuk tanduk rusa (staghorn) dengan

pielolitotomi yang diperluas.

Bila batu ureter ukuran 0,4 cm terdapat pada bagian sepertiga proksimal ureter,

80% batu akan keluar secara spontan, sedangkan bila batu terdapat pada bagian sepertiga

distal, kemungkina keluar spontan 90%. Patokan ini hanya dipakai bila batu tidak

menyebabkan gangguan dan komplikasi. Tidak jarang batu dengan ukuran 0,4 cm dapat

juga menyebabkan gangguan yang mengancam fungsi ginjal atau sebaliknya, batu

dengan ukuran lebih dari 1 cm tidak menyebabkan gangguan sama sekali dan bahkan

keluar secara spontan. Oleh karena itu, ureterolitotomi selalu didasarkan atas gangguan

fungsi ginjal, nyeri yang sangat yang tidak tertahankan oleh penderita, dan penanganan

medis yang tidak berhasil.

Batu kandung kemih selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga

perlu dilakukan tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya dapat memecahkan batu

dalam batas ukuran 3 cm ke bawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan ESWL

atau sistolitotomi melalui sayatan Pfannestiel.

Tidak jarang batu uretra yang ukurannya < 1 cm dapat keluar sendiri atau dengan

bantuan pemasangan kateter uretra selama 3 hari, batu akan terbawa keluar dengan aliran

air kemih yang pertama. Batu uretra harus dikeluarkan dengan tindakan uretratomi

externa. Komplikasi yang dapat terjadi sebagai akibat operasi ini adalah striktur uretra.

Batu prostat pada umumnya tidak memerlukan tindak bedah.

37

DAFTAR PUSTAKA

1.) Purnomo.BB. Dasar dasar Urologi. Edisi Kedua, Penerbit CV Sagung Seto; Jakarta 2009.

Hal. 57,62,64,65,66.

2.) Tanagho, Emil A. dan Jack W. McAninch. Smith’s General Urology. San Francisco : Mc

Graw Hill’s. 2003. p. 181, 182, 189, 259

3.) Guyton, Arthur C, John E.Hall. Buku Ajar: Fisiologi Kedokteran. Editor: Irawati S – Ed 9 –

Jakarta: EGC. 1997 Hal.397 -399

4.) Sjamsuhidajat R, de Jong W. Buku Ilmu Bedah. Edisi 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC. 2005. Hal. 756-764, 1024-1034

5.) Shergill (2007). Kidney anatomy and physiology. June 5, 2007, Tersedia dalam :

http://www.healthmad.com/healthcare.../ kidney - anatomy-and-physiology /.com

6.) Sudoyo, Aru w, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam. Ed. 4. Vol.1.Jakarta; EGC. Juni 2006.

Hal 574 - 374

7.) Silbernagl, Stefan. Teks dan atlas Patofisiologi. Jakarta: EGC. 2007. Hal 4.

8.) Smith, Donald R. General Urology. Lange Medical Publications. Drawer L,Los

Altos,California.1981. 237- 240.

38