ASOCIACION DE MEDICINA INTERNA DE GUATEMALA

Volumen 21 No. 01 Enero- Abril 2017

Dra. Morales Berducido

ASOCIACIÓN DE MEDICINA INTERNA DE GUATEMALA

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COLABORADORES Y COMITÉ EDITORIALCOMITE EDITORIAL REVISTA MEDICINA INTERNA

Dr. Carlos Mejía Villatoro - (Editor en Jefe) Dr. Ismael Guzmán MelgarDr. Juan Pablo MoreiraDra. Nancy Sandoval PaizDr. Jorge Maximiliano Laynez.Dr. Estuardo TerceroDr. Rixci Augusto Lenin Ramírez Fallas Dr. Daniel Estuardo Rosales LópezDr. Roberto SuchiniDr. Jorge Luis RaneroDr. Gustavo Oliva

EDITOR HONORARIODr. César Augusto Vettorazzi

CONSEJO EDITORIAL:Dr. Carlos Mejía Villatoro - (Editor en Jefe)Dr. Ismael Guzmán MelgarDr. Juan Pablo MoreiraDra. Nancy Sandoval PaizDr. Jorge Maximiliano Laynez.Dr. Estuardo TerceroDr. Rixci Augusto Lenin Ramírez Fallas Dr. Daniel Estuardo Rosales LópezDr. Roberto SuchiniDra. Johanna Meléndez.Dr. Jorge Luis Ranero Dr. Gustavo Oliva

EX – OFICIODr. Francisco Godinez(Presidente AMIG)

Jorge Maximiliano Laynez.(Presidente Comite Organizador Congreso AMIG.

JUNTA DIRECTIVA 2014 – 2016Dr. Francisco Javier Godínez Jerez (Presidente) Dr. Gustavo Adolfo Oliva Vega (Vicepresidente) Dr. Ismael Guzmán Melgar (Secretario)Dr. David Alejandro Yaxcal Chon (Tesorero)Dr. Rixci Augusto Ramírez Fallas (Vocal)

Edición y diseño Licda. Mellross Salazar

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EDITORIAL

PREDICTORES DE MORTALIDAD EN PACIENTES CRÍTICAMENTE ENFER-MOS: CORRELACIÓN DE LA ESCALA APACHE II Y APACHE IV Godínez Ortiz, L., Ranero Meneses, J.

CORRELACIÓN ENTRE LOS ÍNDICES PAO2/FIO2 Y SPO2/FIO2 EN PACIEN-TES CON SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO EN VENTILACIÓN ME-CÁNICA ASISTIDA Camajá, H., Ranero, J.

REPORTE DE CASO CLÍNICO:BACTERIAS NOSOCOMIALES EMERGENTES: INFECCIÓN ENDOVASCU-LAR POR ELIZABETH KINGIA MENINGOSEPTICA Velásquez, J., Morales, C., Gordillo, R., Morales J., Aldana, E., Mejía C.

TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL: UN CASO DE NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA Flores Andrade K., Alvarado Erazo, E. , Toledo E., Garcia E.

INFECCIÓN POR VIRUS DE EPSTEIN-BARR Y HEPATITIS AGUDA COLES-TÁSICA Dra. Samayoa Bran J., Br. Alvarez Carrillo, J., Br. Barrios León, A., Lic. Lemus A.

TRATAMIENTO NEUROENDOVASCULAR DEL ICTUS CEREBRAL: REPORTE DE CASO. DIC-2016 Dr. Salgado Paredes, C.

ECTOPÍA RENAL CRUZADA Dra. Lee, P., Dr. Hernández P., Dr. Zuchini R.

INFERENCIA ESTADÍSTICA EN INVESTIGACIONES DE SALUD PÚBLICA A TRAVÉS DE INTERVALOS DE CONFIANZAChoco A.

CUAL ES SU DIAGNOSTICO Dr. Guzman I.

CAPSULA CULTURAL Dra. Melendez J.

NORMAS DE PUBLICACION

INDICE

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Con el volumen XXI de la Revista de Medicina interna, estamos iniciando un período de 5 años consecutivos de publicación de la Revista de la Asociación de Medicina interna de Guatemala, compromiso que hemos llevado con gusto y dedicación, con todos los miembros del Consejo Editorial, y que ha trascendido fronteras, particularmente por su difusión electronica, tanto a nivel de país como a nivel internacional.

El Número 1 del Volumen XXI, incluye una evaluación de los Scores APACHE II y APACHE IV, realizada en la Unidad de Cuidado critico del Seguro Social, en donde se muestra que la efecti-vidad para estimar el pronostico de pacientes que requieren cuidado critico es similar, aunque el Score de APACHE IV, requiere mas parametros. Rl segundo articulo nos presenta el valor de una metodología no invasiva, en que se utiliza el valor de la SPO2/FiO2 (Saturación del pulso del O2 en relación al Flujo inspirado de O2, versus el índice de Kirby: SapO2/FiO2 que corresponde a una medicación de la saturación arterial de Oxigeno en relación al Flujo inspirado de O2, como una alternativa para evitar la medición de Gases arteriales, dado que el valor de ambos pará-metros resulta ser igual de efectivo en el paciente con Síndrome de distrés respiratorio agudo SDRA.

El reporte del caso de Infección endovascular por Elizabethkingia meningoseptica, resulta impor-tante ahora que los reportes de infecciones asociadas a la atención de salud, van creciendo, y debemos mantener un alerta para su detección y tratamiento adecuados.

También el caso de Necrolisis epidermica toxica relacionado con el uso de sulfas, nos recuerda la importancia de estar alerta con los eventos adversos serios que pueden comprometer la vida de una persona, por una intervención terapéutica.

El advenimiento de las técnicas moleculares de diagnostico en enfermedades infecciosas, ha permitido el diagnostico certero de infecciones serias producidas por virus como el Ebstein Barr virus, para el cual contábamos solamente con diagnostico serológico de anticuerpos y antígenos por Ensayos inmunoenzimáticos. La detección del DNA viral en el caso presentado, permitió no solamente el diagnostico preciso, sino la institución de un tratamiento con Ganciclovir que permitió su recuperación.

El reporte del caso de tratamiento Neuro-endovascular de un paciente con Enfermedad cerebro vascular, nos permite tener en cuenta que es una opción terapéutica innovadora disponible en el país.El Electrocardiograma interesante se ha incluído de manera ininterrumpida para contribuir al manejo diario del internista con problemas cardiovasculares.

Se incluyeron nuestras tradicionales cápsulas cultural y de investigación, para contribuir a la integralidad de la Medicina interna del país.

Esperamos seguir contando con sus contribuciones a largo plazo, para diseminar la experiencia de los internistas del pais,y contribuir a incrementar la cultura de publicación en el país.

Dr. Carlos Mejia Editor en Jefe

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Predictores de mortalidad en pacientes críticamente enfermos:Correlación de la Escala APACHE II y APACHE IV

Godínez Ortiz, Lisbeth Esther *, Ranero Meneses, Jorge Luis** * Estudiante de Medicina. Universidad Francisco Marroquín, Guatemala, Guatemala

** Médico Internista/Intensivista. Jefe de la Unidad de Terapia Intensiva de Adultos. Docente de la Maestría en Ciencias Médicas en la Especialidad de Medicina Crítica y Cuidados

Intensivos de Adulto Instituto Guatemalteco de Seguridad Social -IGSS-, Guatemala, Guatemala.

RESUMEN Introducción: La escala APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), combina hallazgos clínicos y de laboratorio, para dar como resultado un puntaje, que tiene como finalidad predecir la mortalidad de pacientes ingresados en unidades de cuidado crítico. Modificaciones y adaptaciones en la escala APACHE ha dado como resultado a las escalas APACHE II y APACHE IV. Tanto la escala APACHE II como APACHE IV tienen sus aplicaciones y limitaciones. Por lo que este estudio se centrará en correlacionar estas escalas predictores de mortalidad para evaluar su precisión y eficacia. Objetivo: Correlacionar las escalas predictores de mortalidad APACHE II y APACHE IV en pacientes críticamente enfermos de la Unidad de Terapia Intensiva de Adultos (UTI) del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS). Métodos: Se realizó un estudio ob-servacional prospectivo, longitudinal y analítico, correlacionando los datos y evaluando su efica-cia diagnóstica por el área bajo la curva. Resultados: De los 82 pacientes incluidos en el estudio, 33 pacientes (40.24%), fallecieron luego de 24 horas de su ingreso a UTI, las características de los pacientes tales como comorbilidades asociadas, parámetros fisiológicos y bioquímicos fueron significativamente diferentes entre los pacientes que vivieron y los que fallecieron. Los modelos pronósticos APACHE II y APACHE IV tuvieron una buena y adecuada capacidad para discriminar entre la mortalidad de los pacientes (área bajo la curva ROC para APACHE II, 0.784; APACHE IV, 0,806; p<0.001). Conclusiones: Ambas escalas predictoras de mortalidad demostraron ser igual de efectivas, entre mayor puntaje se obtiene de las mismas, mayor es la mortalidad predicha y observada.

ABSTRACTIntroduction: The Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) score combines clinical and laboratory findings to predict the mortality of patients admitted to critical care units. Modifications and adaptations of APACHE score have resulted in the APACHE II and APACHE IV scores. Both APACHE II and IV have their applications and limitations. This study will focus on the correlation of these prediction scales to assess their accuracy and effectiveness. Objective: To correlate mortality prediction scales APACHE II and APACHE IV in critically ill patients in the Intensive Care Unit of Adults (ICU) of the Guatemalan Social Security Institute (IGSS). Methods: An observational, prospective, longitudinal and analytic study was done, correlating the databa-se and assessed it by the area under the receiver operating characteristic curve. Results: Of the 82 patients included in the study, 33 patients (40.24%) died 24 hours after their admission to the ICU, the patient characteristics such as comorbidities, physiological and biochemical parameters were significantly different between patients who lived and those who died. The prognostic models APACHE II and APACHE IV had a good and adequate capacity to discriminate between patient mortality (area under the ROC curve for APACHE II, 0.784; APACHE IV, 0.806; p <0.001). Con-clusions: Both predictive scales of mortality shown to be equally effective, the higher the obtained value from the scales, the higher was the observed and predicted mortality.

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INTRODUCCIÓN.Cuando un paciente ingresa a una unidad de cuidado intensivo, se pretende que se le propor-cione un manejo terapéutico integral, con el fin de lograr resultados óptimos para su recupera-ción. Sin embargo, el costo del funcionamiento de esta unidad es grande, y en el sistema de salud guatemalteco, es un gran reto poder man-tenerlo. (1,3)La evaluación de la gravedad de la enfermedad en el paciente críticamente enfermo se hace mediante el uso de escalas de gravedad y mo-delos de pronóstico. Las escalas predictoras de mortalidad, son instrumentos que clasifican a los pacientes en función de su gravedad, dan-do como resultado un puntaje que representa la probabilidad de mortalidad de los mismos, es por esto que son útiles en unidades de cuidado intensivo. (1,4)Una de las escalas más utilizadas, es la escala APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), la cual combina hallazgos clínicos y de laboratorio, para dar como resultado un pun-taje, que tiene como finalidad predecir la morta-lidad de pacientes ingresados en Unidades de Cuidado Crítico, con patologías médicas y qui-rúrgicas. La escala APACHE toma en cuenta el estado hemodinámico del paciente al ingreso y durante las veinticuatro horas posteriores. (2,4)La escala APACHE II se publicó en el año de 1985, y APACHE IV es la última versión, publi-cada en el año 2006. Basada en el estudio de una población de pacientes más reciente, se ha convertido en la puntuación recomendada para ser utilizada en lugar de APACHE II y III. Sin em-bargo, la escala APACHE II es probablemente la más utilizada en cuidados intensivos por ser más práctica y mejor conocida para cuantificar la gravedad de la enfermedad de los pacientes. Al igual que en el APACHE II, APACHE IV pro-porciona la base para el cálculo de un riesgo estimado de muerte, así como también una es-timación de los días de estancia probables. (5)Por lo tanto, modificaciones y adaptaciones en la escala APACHE han dado como resultado a las escalas APACHE II y APACHE IV, tomando en cuenta que en esta última existe un mayor número de variables. Tanto la escala APACHE II como APACHE IV tienen sus aplicaciones y limitaciones. Por lo que este estudio se centrará en correlacionar estas escalas predictores para evaluar su precisión y eficacia en Unidad de Terapia Intensiva de Adultos (UTI) del Hospital

General de Enfermedades del Instituto Guate-malteco de Seguridad Social (IGSS). (4-7)

MATERIAL Y MÉTODOS. Se realizó un estudio observacional, prospecti-vo, longitudinal y analítico. Durante el período comprendido de noviembre de 2015 a febrero de 2016, en dónde se incluyó a pacientes hos-pitalizados en la Unidad de Terapia Intensiva de Adultos (UTI) del Hospital General de Enferme-dades -HGE- del Instituto Guatemalteco de Se-guridad Social -IGSS-. El estudio fue autorizado por el Comité de Investigación y Docencia del Departamento de Medicina Interna, HGE-IGSS.Se realizó visitas diarias a UTI identificando los expedientes de los pacientes que cumplieran con los criterios de inclusión del estudio. Los cri-terios de inclusión fueron: pacientes de ambos sexos, edad igual o mayor a 18 años, estancia hospitalaria mínima de 24 horas, expediente clí-nico con datos suficientes para poder calcular las escalas pronósticas. Por cada paciente se llenó el instrumento diseñado para la recolec-ción de datos (Anexo 1), en donde se registra-ron los datos generales del paciente, y los pará-metros necesarios para realizar el cálculo de los puntajes de las escalas APACHE II y IV, a las primeras 24 horas de ingreso a UTI. Posterior-mente los datos obtenidos se ingresaron a cal-culadoras electrónicas de escalas APACHE II y IV, disponibles en: http://intensivecarenetwork.com/Calculators/Files/Apache4.html y http://clincalc.com/IcuMortality/APACHEII.aspx. Es-tas calcularon: puntaje APACHE II, porcentaje de mortalidad predicho por APACHE II, puntaje de escala APACHE IV, porcentaje de mortalidad predicho APACHE IV y días de estancia hospi-talaria promedio según APACHE IV. La informa-ción obtenida se transcribió a una hoja electróni-ca de Microsoft Excel, para elaborar así la base de datos.Para realizar el análisis estadístico se utilizó el software estadístico PSPP 0.10.1. Los datos co-rrespondientes a variables categóricas, se pre-sentan en frecuencias y porcentajes (Tabla 1), y a variables numéricas, en medidas de tendencia central (media aritmética) y en la medida de dis-persión, desviación estándar (Tabla 2). La pri-mera fase del análisis de los datos correspondió a un nivel investigativo relacional, en donde se procedió con el objetivo estadístico de comparar grupos.

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La prueba estadística utilizada, con este fin para el contraste de las variables categóricas, fue la prueba de Chi2 de homogeneidad. Para las va-riables numéricas, primero se determinó la nor-malidad de la prueba por medio del estadístico Kolmogorov-Smirnov, y su homocedasticidad o heterogeneidad de varianzas por medio del estadístico de Levene. Para la comparación de grupos para variables numéricas de distribución normal, se utilizó la prueba de T de Student de muestras independientes y para las variables numéricas que no presentaron distribución nor-mal se utilizó estadística no paramétrica con la prueba U de Mann-Whitney. La segunda fase, la identificación de factores de riesgo en un ni-vel explicativo, por medio de una correlación y como tercera fase, la realización de un modelo predictivo. Se consideró estadísticamente signi-ficativo un valor de p < 0.05.Se realizó además una representación gráfica con la curva de COR para evaluar la capacidad de discriminación de las escalas predictoras de mortalidad APACHE II y APACHE IV.

RESULTADOS. Se incluyeron en el estudio un total de 82 pa-cientes, divididos en dos grupos: pacientes vi-vos (n=49) y pacientes fallecidos(n=33). En este estudio, 82 sujetos de investigación cumplieron con los criterios de inclusión y fueron analizados (Tabla 1 y 2). Un total de 48 pacientes fueron mujeres lo que equivale a 58.5%, y 34 pacientes fueron hombres, dando un porcentaje de 41.5%. La edad media fue de 55,48 años.

Tabla 1. Distribución de las variables categóricas por grupos

Las principales comorbilidades fueron: pacien-tes utilizando ventilación mecánica con 69.7%, pacientes inmunosupresos con 36.4%, y pacien-tes con insuficiencia renal crónica con 30.3%. De los 82 pacientes del estudio, 33 pacientes (40.24%) fallecieron luego de 24 horas de ingre-so a UTI. Los días de estancia real para pacien-tes vivos fue de 6,16 días y para pacientes fa-llecidos fue de 10,61 días. El puntaje promedio de APACHE II fue de 12,86±5,98 para pacientes vivos, y 20,42±6,92 para pacientes fallecidos.

Tabla 2. Distribución de las variables numéricas por grupos

La mortalidad predicha en porcentaje por APA-CHE II fue de 19,36±13,36 para pacientes vi-vos, y para pacientes fallecidos 39,30±20,85. En cuanto a la escala APACHE IV la puntua-ción para pacientes vivos fue de 51,83±21,79, y 78,27±21,42 para pacientes fallecidos. La mor-talidad predicha en porcentaje por APACHE IV fue de 16,19±15,89 para pacientes vivos, y para pacientes fallecidos 39,64±21,76. Se realizó un diagrama de caja (gráfico 1) para correlacionar las variables puntajes de APACHE II y APACHE IV, así como porcentaje de morta-lidad predicho según la escala de APACHE II y IV, con respecto a la mortalidad y mostró una re-lación directamente proporcional entre el punta-je y porcentaje de mortalidad de las escalas con respecto a la mortalidad del paciente (p <0.001).

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Se hizo una gráfica de la curva COR para las variables puntaje APACHE II (área bajo la COR: 0,784, p <0.001), porcentaje de mortalidad predicho por APACHE II (área bajo la COR: 0,784, p <0.001), puntaje de escala APACHE IV (área bajo la COR: 0,806, p <0.001), porcentaje de mor-talidad predicho APACHE IV (área bajo la COR: 0,819, p <0.001) y días de estancia hospitalaria promedio según APACHE IV (área bajo la COR: 0,737, p <0.001) (gráfico 2). La comparación en el gráfico 2 de las escalas APACHE II y APACHE IV, mostró valores distintos de área bajo la COR y diferenciación visual en el recorrido de las curvas, sin embargo ambas escalas tuvieron resultados similares en cuanto a valores de sensibilidad y especificidad. Ambas escalas tenían una adecuada capacidad para discriminar entre la mortalidad de los pacientes. Estadística-mente, la capacidad de discriminación entre las escalas de APACHE II y APACHE IV fue significa-tivamente diferente (p <0.001).

Gráfico1. Correlación entre Puntajes APACHE II, APACHE IV y mortalidad.

(A) Relación entre puntaje de la escala APACHE II y la mortalidad de la población estudiada (p<0.001) (B) Relación entre el porcentaje de mortalidad predicha por la escala APACHE II y la mortalidad de la población estudiada (p<0.001) (C) Relación entre puntaje de la escala APACHE IV y la mortalidad de la población estudiada (p<0.001) (D) Relación entre el porcentaje de mortalidad predicha por la escala APACHE IV y la mortalidad de la población estudiada (p<0.001).

Gráfico 2. Especificidad y susceptibilidad de área bajo la curva COR para las Escalas APACHE II y IV

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DISCUSIÓN.

Este estudio demostró que el uso las caracte-rísticas de los pacientes tales como comorbili-dades asociadas, parámetros fisiológicos y bio-químicos fueron significativamente diferentes entre los pacientes que vivieron y los que falle-cieron. Los resultados mostraron que modelos de pronóstico APACHE II y APACHE IV tenían una buena capacidad para predecir la mortali-dad de los pacientes de la UTI. Similar a como Castañeda-Morales y colaboradores concluye-ron que ambas escalas son útiles para predecir mortalidad, luego de ver que su discriminación y calibración fueron aceptables. (6)El modelo APACHE IV requiere mayor cantidad de datos del paciente que el modelo APACHE II y por ende mayor cantidad de recursos serán necesarios para la obtención de los mismos, por eso este modelo tiene una mejor calibración. La utilización de cualquiera de los dos modelos de-penderá de los recursos disponibles al ingreso del paciente. Se demostró que los pacientes al estar hos-pitalizados en cualquier otro servicio los días previos al ingreso a UTI, aumentaban su mor-talidad con respecto a aquellos que no habían estado ingresados en algún lugar previo. El valor medio de los días previos a UTI fue de 3,88±6,60 para pacientes vivos y 9,09±11,76 para pacientes fallecidos. Este comportamiento se ha observado en otros estudios a nivel inter-nacional, Zimmerman y Kramer y colaborado-res, concluyeron que la probabilidad de morir se incrementaba en más de un 10 % cuando los pacientes ingresados en UTI tenían historia de haber estado ingresado en alguna otra unidad por tiempo mayor de 4 días. (8)En cuanto a las escalas predictoras de morta-lidad utilizadas en este estudio, APACHE II y APACHE IV, revelaron que entre mayor puntaje se obtenía de las distintas variables estableci-das para cada una de ellas, mayor era la proba-bilidad de mortalidad. Lo que significa que tanto la escala APACHE II como APACHE IV tienen un adecuado valor predictivo de mortalidad a las 24 horas de ingreso en la población estu-diada de UTI del HGEA del IGSS. Además al correlacionar ambas escalas con la gráfica de COR se evidencia que existe la misma suscep-tibilidad para las mismas.La prueba de Ómnibus determinó que ambos modelos predicen mortalidad en pacientes crí-

ticamente enfermos con una p<0,001. Los ín-dices de Cox y Snell ponderan esa asociación con 74% y Nagelkerke con un 100%. Se sugiere la implementación de escalas pro-nósticas como APACHE II y APACHE IV en Uni-dades de Terapia Intensiva dada la facilidad de la recolección de datos, cálculo y utilidad como predictoras de mortalidad y de tiempo de es-tancia hospitalaria de los pacientes. Así como la realización de un estudio multicéntrico para calibrar y discriminar la escala APACHE IV en todo el país.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.

1. Parrillo JE. Critical Care Medicine: Principles of Diagnosis and Management in the Adult. En R. Moreno, Severity of Illness Scoring Systems. 4th. Ed. Philadelphia: Saunders, Elsevier Inc; 2014. p. 1286-1297.

2. Eastman A, Rosenbaum DH. The Parkland Trauma Hand-book. En JL McDougal, Trauma Scoring Systems. 3rd Ed. Phi-ladelphia, Pennsylvania: Mosby, Inc; 2009. p. 18-23.

3. Vincent JL. Textbook of Critical Care. En TL Higgins, Severi-ty-of-Illness Indices and Outcome Prediction: Development and Evaluation. 6th Ed. Philadelphia: Saunders, Elsevier Inc; 2011. p. 1604-1614.

4. Brinkman S, Bakhshi-Raiez F, Abu-Hanna A, de Jonge E, Bosman R, Peelen L, et al. External validation of Acute Physio-logy and Chronic Health Evaluation IV in Dutch intensive care units and comparison with Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II and Simplified Acute Physiology Score II . Journal of Critical Care , 26 (1), 2011. 105.e11-105.e18.

5. Intensive care network. Intensivecarenetworkcom. [Online]. Available from: http://intensivecarenetwork.com/Calculators/Fi-les/Apache4.html [Accessed November 2015].

6.Castañeda-Morales VM, Sánchez-Velázquez LD, & Jimé-nez-Garduño AM. Calibración y discriminación del APACHE II y del APACHE IV . Revista de la Asociación Mexicana de Medici-na Crítica y Terapia Intensiva , XXVII (1), 8-14, 2013.

7. Cruz Pineda L. Escalas pronósticas de mortalidad en la Uni-dad de Cuidados Intensivos en un Hospital General Regional. Tesis de Posgrado, Universidad Veracruzana, Instituto Mexica-no del Seguro Social, Delegación Veracruz Sur, Hospital Regio-nal Núm 1, Orizaba, Veracruz, 2014.

8. Zimmerman JE, Kramer AA, McNair DS, Malila FM. Acute Physiology and Chronic Health Evaluation (APACHE) IV: Hos-pital mortality assessment for today’s critically ill patients. Crit Care Med 2006; 34(5):1297-1310.

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ANEXOS

ANEXO 1. Boleta de recolección de datos

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Correlación entre los Índices PaO2/FiO2 y SpO2/FiO2 en pacientes con Sín-drome de Distrés Respiratorio en Ventilación Mecánica Asistida

Camajá, Hulda Manuela *, Ranero, Jorge Luis **Maestría en Medicina Interna, Departamento de Medicina Interna, Hospital General de Enfermedades, Instituto Guatemalteco

de Seguridad Social –IGSS-, Universidad de San Carlos de Guatemala –USAC-*Médico Internista, Maestría en Medicina Interna. Hospital General de Enfermedades IGSS – USAC

**Médico Internista-Intensivista, Jefe de Servicio Médico, Unidad de Medicina Crítica, Hospital General de Enfermedades -IGSS-, Profesor de Medicina - Maestría en Medicina Interna y Coordinador de la Maestría en Medicina Crítica, IGSS-USAC.

RESUMEN

OBJETIVO: determinar si existe correlación entre las variables índices PaO2/FiO2 y SpO2/FiO2 de pacientes con Síndrome de Distres Respiratorio Agudo -SDRA- en la Unidad de Terapia Inten-siva de Adultos del Hospital General de Enfermedades del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social.

MÉTODOS: estudio observacional, prospectivo, longitudinal y analítico durante el periodo de enero del 2011 a septiembre del 2013, donde se incluyeron a 52 pacientes con criterios clínicos y gasométricos de SDRA. Las variables primarias fueron PaO2, SpO2, FiO2, las cuales determi-nan los índices PaO2/FiO2 y SpO2/FiO2. Las variables cuantitativas se presentan pro medio de una medida de tendencia central (media) y una medida de dispersión (desviación estándar). Se utilizó un nivel de confiabilidad del 95%, para prueba de hipótesis de una proporción. El análisis de correlación para medir la fuerza de la relación entre los índices PaO2/FiO2 y SpO2/FiO2 a través del coeficiente de Correlación de Pearson.

RESULTADOS: se observa buena correlación, siendo esta positiva. De acuerdo a las observacio-nes realizadas, se observa una correlación lineal positiva (r = 0.98, p<0.01).

CONCLUSIONES: el Índice SpO2/FiO2 puede utilizarse alternativamente al índice PaO2/FiO2 en el monitoreo no invasivo respiratorio de los pacientes con SDRA.

ABSTRACT

OBJETIVE: Primary endpoint was to determine if it does exists a correlation between the PaO2/FiO2 ratio and SpO2/FiO2 ratio in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS), who were admitted to the Intensive Care Unit at Hospital General de Enfermedades del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social.

METHODS: We conducted a single-center, observational, prospective, longitudinal and analyti-cal study from January 2011 to September 2013, this study included 52 critically ill patients, all of them met clinical and arterial blood gas criteria for ARDS. We review primary variables like PaO2, SpO2, FiO2, to stablish the paO2/FiO2 and SpO2/FiO2 ratio. Continuos variables were reported as means with standard deviations. The hazard ratio and its 95% confidence intervals were estimated. Pearson correlation coeficiente was use to measure of the strenght between the PaO2/FiO2 y SpO2/FiO2 ratio.

RESULTS There is a good correlation, being this positive. According to the observations, we find a positive lineal correlation. (r = 0.98, p<0.01).

CONCLUSIONS SPO2/FIO2 ratio can be use as an alternative of paO2/FiO2 ratio for non invasi-ve monitoring in patients with Acute Respiratory Distress Syndrome.

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INTRODUCCIÓN: La oxigenación de la sangre de un paciente gra-ve, con un proceso de SDRA suele evaluarse mediante el índice PaO2/FiO2, parámetro útil para medir el intercambio gaseoso. Sin embar-go otra forma actualmente utilizada y confiable es la saturación de pulso (SpO2), siendo un mé-todo de monitoreo no invasivo para medir la sa-turación de oxigeno de la hemoglobina, su uso permite la detección temprana de hipoxia y pue-de reducir la frecuencia de punciones arteriales y el análisis de gases sanguíneos.12-13Tradicionalmente, la monitorización ventilato-ria se ha realizado con los índices respiratorios donde se utiliza la presión arterial de oxígeno (PaO2), fracción inspirada de oxígeno. Co-múnmente se utiliza el índice PaO2/FiO2 co-nocido como índice de Kirby, que también se utiliza como predictor de hipoxemia en la dis-función pulmonar aguda. En los últimos años se ha propuesto utilizar la saturación de pulso de oxígeno (SpO2) en la determinación del ín-dice de saturación SpO2/FiO2 para monitorizar en forma no invasiva la oxigenación. Este es un índice que se obtendría rápidamente sin re-querir estudio gasométrico de acuerdo a Rice y colaboradores, quienes compararon los índi-ces PaO2/FiO2 con el SpO2/FiO2 en pacientes enrolados en National Heart, Lung and Blood Institute ARDS Network Trial. Se concluye en el estudio la validación del índice SpO2/FiO2 que correspondió a un valor < 315 para el valor del índice PaO2/FiO2< 300 para considerar una le-sión aguda pulmonar (LPA) y el índice SpO2/FiO2 < 236 para un valor del índice PaO2/FiO2< 200 para SDRA, también se proponen estudios de esta relación en poblaciones más heterogé-neas.1 Patrick y colaboradores realizaron una validación del índice SpO2/FiO2 en el Sequen-tial Organ Failure Assessment (SOFA) siendo el objetivo de este estudio incluir y comparar en esta escala, el índice SpO2/FiO2 en lugar del índice PaO2/FiO2, donde concluyen que los re-sultados obtenidos son similares y de gran utili-dad si no existe disponibilidad de un gasómetro. Khemani y colaboradores realizaron un estu-dio en pacientes pediátricos registrando 1,289 muestras en 383 pacientes correlacionando los índices SpO2/FiO2 con el PaO2/FiO2, conclu-yendo la utilidad del índice SpO2/FiO2 como un marcador no invasivo para identificar temprana-mente LPA.16-19

DISEÑO DEL ESTUDIO Se analizaron un total de 52 pacientes ventila-dos con SDRA, de la Unidad de Terapia Inten-siva del Hospital General de Enfermedades del Instituto Guatemalteco de Seguridad Social, du-rante el periodo de 2011 a 2013. En los cuales se evaluó el índice de oxigenación como parte del protocolo rutinario del hospital. Se evalua-ron e incluyeron al ingreso a la Unidad de Te-rapia Intensiva a todos los pacientes mayores de 18 años, con Síndrome de Distres respira-torio del Agudo con ventilación mecánica y se excluyeron pacientes con cardiopatía, fibrosis quística, falla hepática, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, post operatorio de cirugía cardiovascular, hemoglobinopatías y anemia. A todos se les calculó el índice de oxigenación con el Índice Kirby, así mismo nos percatamos que el paciente tuviera un oximetro de pulso para monitoreo de saturación, para luego poder realizar una correlación entre la presión arterial de oxigeno (PaO2/FiO2) y la oximetría de pulso (SpO2/FiO2).

ANALISIS ESTADÍSTICO Una vez obtenidos los datos se tabularon los resultados de las variables en una hoja electró-nica, utilizando el Software Estadístico PSPP; para la parte descriptiva se presentan las va-riables cuantitativas con medidas de tendencia central como la media y medidas de dispersión como la desviación estándar. Para aceptar o re-chazar la hipótesis, se utilizó análisis de corre-lación entre los índices de PaO2/FiO2 y SpO2/FiO2 por medio del coeficiente de Correlación de Pearson. Para que los resultados obtenidos de los análisis de relación entre dos variables fueron estadísticamente significativos con un valor de p<0.05.

RESULTADOS La edad promedio de los pacientes fue de 33 años con un IC (5,5 – 1,5). La edad mínima en años fue de 24 años y la máxima de 81 años, con una mediana en 52.9 años y desviación tí-pica en 15.5; las estadísticos descriptivas de los índices PaO2/FiO2 Y SpO2/FiO2, se encontra-ban con valor mínimo 65 y 59 y máximo de 299 y 311, con una mediana ubicada en 147 y 150 y una desviación típica en 68 y 67 respectiva-mente.

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Con respecto a la distribución de los datos ob-tenidos de la saturación de oxígeno a través del pulso-oximetro y de la presión arterial de oxígeno en sangre, por medio de la gasometría arterial, a diferentes niveles de fracción inspi-rada de oxigeno (FiO2) y de estos transforma-dos por la constante en SaO2/FIO2 y PaO2/FIO2, tienen una distribución normal, tal como se puede observar en el gráfico de histograma (grafica 1). Lo cual llevo, a que se corriera la prueba estadística de hipótesis que determino que la distribución de los datos de PaO2/FiO2 Y SpO2/FiO2 es normal. Se obtuvo coeficiente de correlación de Pearson obteniéndose un va-lor de r=0.98, y una curva de correlación positi-va (Grafica 2).Grafica 1: Histograma con curva de normalidad

Grafica 2: Dispersión de la correlación entre SaO2/FiO2 y PaO2/FiO2

DISCUSIÓN La medición y detección de la hipoxemia con índices de oxigenación es común en la terapia intensiva para la detección de disfunción pul-

monar aguda como sucede en SDRA; tradicio-nalmente se usa la determinación del índice PaO2/FiO2, pero existen estudios recientes que demuestran la utilidad del índice SpO2/FiO2 para la detección de la hipoxemia; sien-do el objetivo de ese estudio comparar en esta escala el índice SpO2/FiO2 en lugar del índice PaO2/FiO2 para la detección temprana de dis-función pulmonar con un método de monitoreo no invasivo. Así mismo se han realizado estu-dios en pacientes pediátricos los cuales mos-traron una variabilidad en sus resultados con puntos de corte de 253 a 315 para LPA y 201 a 235 para SDRA como antes estaba clasifica-do el Síndrome de Distres Respiratorio Agudo. Aunque la oximetría de pulso es ampliamente aceptada como un monitor clínico válido y pro-porciona una valiosa información clínica minuto a minuto, los oxímetros de pulso están sujetos a múltiples fuentes de error.La fuente más clínicamente significativa de error generalmente resulta del movimiento o artefactos de movimiento, que, como la mayo-ría de los médicos reconocen, da lugar a fal-sas alarmas frecuentes y molestias. Como lo hemos mencionado anteriormente las pruebas clínicas han sido bastante extensas, y una se-rie de estudios han demostrado la fiabilidad de los oxímetros de pulso de diferentes situacio-nes clínicas, los registros en los oxímetros de pulso son más exactos a mayor número de sa-turaciones y por lo general con saturación de pulso por encima del 75%.En nuestro estudio se reclutaron 52 pacientes a los cuales se les realizó la medición y monitoreo de los índices respiratorios al ingreso, en las cuales se obtuvo su promedio, comparación de medias y corre-lación la cual fue positiva. La pulso oximetría se puede utilizar como una alternativa para el seguimiento de la función ventilatoria no invasi-va ya es una técnica barata y existen aparatos portátiles muy manejables versus la gaso-metría arterial que es una técnica cruenta, que produce dolor y nerviosismo durante a extrac-ción, dando lugar a hiperventilación, lo que pue-de llevar a sobreestimación de la oxigenación. Por el tipo de estudio y la muestra empleada, solo se pretende hacer una descripción de los hallazgos y determinar si existe algún tipo de relación entre estas variables y de ninguna ma-nera sustituir el uso de la gasometría arterial ya que los enfermos críticos suelen tener mala perfusión periférica.

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Reporte de Caso Clínico:Bacterias Nosocomiales Emergentes: Infección Endovascular por

Elizabethkingia meningoseptica

Joab Velásquez1, Carlos Morales2, Remei Gordillo3, Joselyn Morales1, Evelyn Aldana1, Carlos Mejía4

1Residente de Medicina Interna, 2 Jefe de residentes de Medicina Interna, 3Jefa del departamento de Microbiología, 4Médico Infectologo jefe del departamento de Medicina Interna. Hospital Roosevelt, Guatemala, Guatemala, C.A.

RESUMEN

Elizabethkingia meningoseptica es un bacilo gram negativo no fermentador, no móvil, y oxidasa positivo, ampliamente distribuido en la naturaleza pero poco frecuente en humanos, en quienes se considera un patógeno oportunista, actualmente denominado emergente. En el ambiente hos-pitalario se ha encontrado en superficies húmedas y en equipos médicos, soluciones que habi-tualmente se utilizan de forma intravenosa, y en medicamentos de reconstitución. Puede causar infección en personas inmunocomprometidas o con enfermedades debilitantes concomitantes. Además, posee enzimas de resistencia frente a los antibióticos prescritos usualmente contra las bacterias gram negativas.

Se presenta un caso de bacteriemia por E. meningoseptica en un paciente con antecedente de enfermedad renal crónica, quien recibía tratamiento hemodíalítico 3 veces por semana, desde hace 2 años, al ingreso se documentó infección del sitio de inserción del catéter venoso central, y posteriormente se aisló en los hemocultivos periféricos el crecimiento de la bacteria E. meningo-septica, el paciente cumplió tratamiento con trimetroprim-sulfametoxazol por 14 días con adecua-da evolución clínica, sin complicaciones.

PALABRAS CLAVE: Elizabethkingia meningoseptica, infección endovascular, bacteremia, bacte-rias nosocomiales emergentes.

ABSTRACTElizabethkingia meningoseptica is a non fermenter bacilli gram negative, non-mobile, and positive oxidase, widely distributed in nature but rare in humans, in whom it is considered an opportunis-tic pathogen, now called emerging. In the hospital environment it was found on wet surfaces and medical equipment, solutions usually used intravenously, and drug reconstitution. It can cause infection in immunocompromised or with concomitant debilitating diseases people. It also has re-sistance to enzymes usually prescribed antibiotics against gram negative bacteria.

A case of bacteremia is presented by E. meningoseptica in a patient with a history of chronic kid-ney disease, who received hemodialysis 3 times a week, for 2 years, entry site infection insertion of central venous catheter was documented and later was isolated from peripheral blood cultures the growth of bacteria E. meningoseptica, the patient completed treatment with trimethoprim-sulfa-methoxazole for 14 days with adequate clinical course without complications.

KEY WORDS: Elizabethkingia meningoseptica, endovascular infection, bacteremia, emerging no-socomial bacteria.

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INTRODUCCIÓNElizabethkingia meningoseptica está amplia-mente distribuida en la naturaleza, en el agua y en el suelo, y se encuentra en algunos ani-males como peces y ranas, normalmente no se encuentra en la microflora humana, por lo que se considera un patógeno humano oportunista. En el ambiente hospitalario se ha documentado su presencia en superficies húmedas y en los sistemas de agua, y también se ha demostrado colonización de pacientes a través de equipos médicos contaminados, como respiradores, catéteres intravasculares, válvulas protésicas, tubos de traqueostomía, humidificadores, incu-badoras o jeringas, entre otros.

Aunque clínicamente no es un patógeno común en adultos, causa infección en personas inmu-nocomprometidas o con condiciones mórbidas debilitantes de base, como neoplasias, insufi-ciencia renal, neutropenia, tuberculosis, anemia aplásica, diabetes o trasplante de órganos. Se han reportado brotes en pacientes en países subdesarrollados, principalmente de meningi-tis en recién nacidos prematuros y en niños en la unidad de cuidados intensivos, al igual que brotes en unidades de hemodiálisis. Algunos de ellos se han asociado con fuentes como catéte-res venosos contaminados, soluciones nutricio-nales contaminadas o fuentes como los grifos de agua.

Elizabethkingia meningoseptica posee dos clases de enzimas betalactamasas: betalac-tamasas de espectro extendido y metalobeta-lactamasas, las cuales le dan la capacidad de desarrollar resistencia frente a los antibióticos betalactámicos prescritos usualmente contra bacterias Gram negativas. Por lo tanto, usual-mente l es resistente a los antibióticos betalac-támicos de amplio espectro, los aminoglucósi-dos, las tetraciclinas y el cloranfenicol.

CASO CLÍNICOPaciente masculino de 19 años de edad, origi-nario y residente de la Ciudad de Guatemala, soltero, estudiante. Consulta a la emergencia del Hospital Roosevelt, con historia de astenia y adinamia asociado a fiebre de 4 días de evo-lución, refería que 1 semana previo a consultar inicia con astenia y adinamia, que se acentúan posteriormente a sus sesiones de hemodiálisis, y en las últimas 2 semanas de hemodiálisis ha

presentado elevación de la temperatura corpo-ral que no ha sido cuantificada, sin predominio de horario, aproximadamente en 4 ocasiones. El día que consulta, paciente presenta 39°C de temperatura axilar trans-hemodiálisis, por lo que médicos de dicho centro asistencial deci-den referirlo. Como antecedentes patológicos presenta falla renal crónica e hipertensión ar-terial secundaria desde los 12 años de edad debido a accidente automovilístico, donde su-fre aplastamiento de órganos abdominales y le realizan nefrectomía izquierda, paciente asiste 3 veces por semana a sesiones de hemodiáli-sis. Se evalúan signos vitales y como hallazgos: presión arterial: 140/90 mmHg, frecuencia car-díaca: 96lpm, frecuencia respiratoria: 26rpm, temperatura axilar: 39°C, saturación parcial de oxígeno: 96%. Paciente al examen físico luce en regulares condiciones generales, agitado, con palidez generalizada, conjuntivas bilatera-les pálidas, mucosa oral seca, no se palpa ade-nopatía cervical, a nivel supraclavicular derecho se observa catéter venoso central de alto flujo para hemodiálisis, con área de eritema alrede-dor del sitio de inserción, no se observa secre-ción, el tórax es simétrico, expandible, pulmo-nes con buena entrada de aire bilateral, no se auscultan ruidos patológicos, el corazón es rít-mico y sincrónico con el pulso, se ausculta so-plo grado III/VI, el abdomen es blando y depre-sible a la palpación, no se palpa visceromegalia o masas intrabdominales, ruidos gastrointesti-nales son normales en frecuencia y cantidad, extremidades son simétricas, móviles, no hay lesiones petequiales en extremidades distales, el estado de consciencia orientado en tiempo, espacio y persona.

Los siguientes fueron los laboratorios al ingreso y durante su estancia intrahospitalaria:

TABLA 1. Evolución de resultados de Hematología.

CGB: conteo de glóbulos blancos, Neut: conteo de neutrófilos, Hgb: hemoglobi-na, Hto: hematocrito, PLT: conteo de plaquetas

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Tabla 2. Evolución de resultados de Química Sanguínea.

Paciente es ingresado al encamamiento de hombres, desde el momento de ingreso se ini-cia cobertura antibiótica con Vancomicina a do-sis de 1g cada 24 horas, por sospecha de infec-ción endovascular,

Por ser S. aureus, el microorganismo más fre-cuentemente observado en esta población de pacientes, sin embargo, paciente durante su estancia intrahospitalaria, presenta complica-ciones relacionadas a su enfermedad de base, desarrollando edema aguda de pulmón, por lo que es necesario colocar tubo orotraqueal, se traslada paciente al área de intensivo de adul-tos y se inicia ventilación mecánica, posterior-mente tras 2 sesiones de hemodiálisis paciente es extubado. Durante su estancia en el área de intensivo, se reclaman cultivos de sangre peri-férica que se realizaron al momento del ingreso donde se reporta el crecimiento de la bacteria: Elizabethkingia meningoseptica con sensibi-lidad a TMP-SMX, resistencia a Vancomicina (MIC >16ug/ml) y Carbapenémicos, por lo que en ese momento se decide cambiar cobertura antibiótica, y se inicia tratamiento con trimetro-pim-sulfametoxazol a dosis de 10 mg/kg/día vía intravenoso, cumpliendo tratamiento por 10 días, se realizan nuevos hemocultivos de sangre periférica y posteriormente se traslapa vía oral para cumplir tratamiento por 14 días. Se reali-za ecocardiograma transtoracico el cual reporta fracción de eyección del ventrículo izquierdo en 55%, válvula aórtica levemente calcificada, sin evidencia de vegetaciones. Paciente se decide egreso, al reclamar los hemocultivos, los cuales se reportan estériles tras 5 días de incubación, y por mejoría clínica del paciente.

Discusión de CasoUn gran número de bacilos gram negativo (BGN) aerobios han sido descritos como causantes de infección en humanos, la taxonomía se en-cuentra en constante cambio y está usando los estudios genéticos para poder clasificarlos. La identificación de los mismos puede plantear al-gunas diicultades; particularmente relacionada con el sitio de infección, la morfología de la co-lonia y habilidad para metabolizar carbohidratos por fermentación nos da pistas de este grupo de microorganismos [1]. Elizabethkingia meningoseptica (antes conoci-da como Chryseobacterium meningosepticum) es un BGN no fermentador, no móvil, y oxidasa positivo; ampliamente distribuido en la naturale-za (agua y suelo) [2]. Esta bacteria fue descrita originalmente como Flavobacterium meningo-septicum en el año de 1959 por la bacterióloga Elizabeth O. King (en honor a ella le darían su última actualización taxonómica) [3].Esta ha sido descrita en brotes de meningitis nosocomial en neonatos [4,5]. En pacientes adultos: Teres describió un caso de neumonía en área critica en una niña de 14 años [6] y Werthamer describió un caso de endocarditis bacteriana subaguda con bacteriemia en un pa-ciente con inmunosupresión [7].Hsu y colaboradores, en el 2011 evaluaron 118 casos de bacteriemia en un hospital de Taiwán de 1999 al 2006, notando un aumento en la incidencia (7.5 en 1996 a 35.6 en el 2006 por 100,000 admisiones), los casos asociados prin-cipalmente a estados de inmunosupresión

BUN: Nitrógeno de Urea, TGO: Transaminasa oxalacetica, TGP: transaminasa glutámico-pirúvica, GGT: Gamma Glutamil Tranferasa, LDH: Lactato deshidroge-nasa, CPK: creatinin fofokinasa, BT: Bilirrubina Total, BD: Bilirrubina directa, BI: Bilirrubina Indirecta.

Imagen 1. Agar Sangre con crecimiento de la bacteria: Elizabethkingia meningosepticum.

Foto: Joab Velásquez M.

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y más del 60% asociado a cuidados intensivos [8]. Esta bacteria está relacionada al uso de catéteres en pacientes con enfermedad renal crónica en tratamiento con hemodiálisis [9,10]. Ratnamani en un hospital en India durante seis meses hizo seguimiento, 8 pacientes se les documentó infección por esta bacteria, siendo éstas bacteriemias e infecciones del tracto res-piratorio inferior las más comunes, teniendo en común que todos estaban asociados a uso de hemodiálisis al lado de la cama y ventilación mecánica en área critica [11].

Los antimicrobianos óptimos para tratar infec-ción por Elizabethkingia meningoseptica aún está en discusión, usualmente son resistentes a muchos antibióticos para tratar a gram nega-tivos. Lin y colaboradores determinaron en un análisis clínico y microbiológico que en gene-ral son resistentes a aminoglucósidos y β-lac-támicos por la producción de β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) además de meta-lo-β-lactamasas [12].

CONCLUSIÓNElizabethkingia meningoseptica es un bacilo Gram negativo de difícil identificación en el la-boratorio, aislado con poca frecuencia en huma-nos y que presenta multirresistencia frente a los antibióticos betalactámicos usualmente prescri-tos para el tratamiento de las infecciones por gram negativos; por lo tanto, es muy importante lograr su identificación en el laboratorio y hacer una correcta elección del antimicrobiano en las infecciones causadas por este microorganismo, lo que mejora el resultado en los pacientes

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TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL: UN CASO DE NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA

Kevin O'neal Flores Andrade1, Elsie Marieva Alvarado Erazo1, Toledo Enma1 Edwin Garcia2

1 Residente de Medicina Interna primer año, Hospital Roosevelt2 Medico Dermatólogo, Jefe Unidad de Dermatología Hospital Roosevelt.

ABSTRACT

Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET) es una rara pero grave emergencia caracterizada por difusa exfoliación de la piel y las membranas mucosas debido a pérdida de la epidermis, mediada por respuesta inmune que puede llevar a sepsis y fallo ventilatorio. El Trimetropin-Sulfametoxazol es un antibiótico ampliamente utilizado que es causa de dicha entidad. El diagnóstico prematuro y el tratamiento agresivo es esencial para la reducción de los elevados niveles de morbilidad y morta-lidad asociadas con esta enfermedad. Presentamos un caso que fue precipitado debido al uso de Trimetropin-Sulfametoxazol en un hombre de 22 años de edad.

INTRODUCCIÓN

Necrólisis Epidérmica Tóxica (NET) es una reacción adversa cutánea severa caracterizada por perdida de la epidermis. La tasa de incidencia es 0.5-1.4 personas por millón por año y la tasa de mortalidad promedio es 25-35%.2-7 La edad media de los pacientes afectados es de 42,6 años.1 En 1956, Lyell reportó cuatro casos de erupciones en la piel después de la ingesta de fármacos, infección por estafilococos o de etiología indeterminada. Más de 200 medicamentos han sido im-plicados como desencadenantes de NET, con nuevos fármacos implicados casi tan pronto como están en el mercado y entre estos se incluyen antibióticos tipo sulfonamida (Trimetropin-Sulfame-toxazol), Beta-lactámicos, Quinolonas, Nevirapina, Abacavir, Alopurinol, Lamotrigina, Tetraciclinas y medicamentos no esteroides anti-inflamatorios.2 El primer síntoma de presentación puede ser un pródromo gripal con fiebre, malestar general o faringitis que puede ocurrir antes de la aparición de los síntomas mucocutáneos. Clínicamente, hay máculas atípicas aparecen en la piel con posterior confluencia para formar ampollas flácidas que se desprenden con áreas de necrosis epidérmica. El diagnóstico de NET es a partir del reconocimiento de los signos clínicos y biopsia de la piel de-mostrando la necrosis de todo el espesor de la epidermis y apoptosis de queratinocitos; el rápido diagnóstico, la suspensión del fármaco causante y el inicio de tratamiento de apoyo son esenciales para un mejor pronóstico y evitar las secuelas. Hasta ahora, los corticosteroides sistémicos e in-munoglobulinas intravenosas (IG IV) se han utilizado como una de las intervenciones activas más comunes.5

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Presentación de Caso

Paciente masculino de 22 años de edad, pro-cedente y residente de Ciudad Guatemala, se presentó a la emergencia del Hospital Roose-velt, con historia de erupciones maculopapula-res dolorosas y eritema en región de tórax de 4 días de evolución, inicio gradual, que progresa con carácter descendente, hasta generalizar-se, asociado a malestar general, hiporexia y postración. Entre sus antecedentes refiere ha-ber sido hospitalizado en el servicio de Ortope-dia por una fractura de fémur izquierda en oc-tubre del 2015 con un reingreso en Abril 2016 debido a rechazo del material de osteosíntesis, retiro clavo endomedular y colocación de fija-dor externo, con posterior infección del sitio quirúrgico, pero con adecuado curso clínico y egresado con Trimetropin-Sulfametoxazol y Fluoroquinolonas vía oral debido a Osteomieli-tis crónica. A la exploración física, paciente luce en regulares condiciones generales, tempera-tura axilar de 38.4 oC, FC 95 lpm, presión ar-terial normal, lucido y orientado. Con lesiones eritemato-escamosas generalizadas hiperque-ratosicas con tendencia a la descamación, que respeta únicamente mucosa oral y anal, con signo de Nikolsky positivo y fisuras en áreas de flexión. En muslo izquierdo con fijador ex-terno con secreción verdosa y fétida (Imagen 1 y 2). Laboratorialmente, se evidencia leuco-citosis con Gb 61,000 cels/mm con predominio segmentados del 91%, PCR 3.75, Hb 10.5 gr/dl y creatinina 1.99 mg/dl, por lo que se deci-de iniciar su manejo en área de intensivo con Metilprednisolona, Vancomicina e Imipenen por Osteomielitis crónica de muslo ya descri-to y fluidoterapia, previa toma de hemocultivos y cultivo de secreción, que posteriormente se aísla cultivo positivo para Acinetobacter bau-mannii, Pseudomonas aeruginosa y Cándida tropicalis. Paciente evoluciona satisfactoria-mente con resolución del cuadro dermatológico e infeccioso concomitante.

Imagen 1. Imagen 2. Se observan lesiones hiperqueratosicas, erite-matosas con tendencia a la descamación en toda la extensión corporal.

DISCUSIÓN

El síndrome de Lyell, eritrodermia bulosa con epidermiólisis, epidermiólisis aguda tóxica uni-versal, epidermiólisis aguda conbustiforme, toxicodermis bulosa, dermatitis bulosa aguda, síndrome de Brocq-lyell, eritrodermia penfigoi-de o Necrólisis Epidérmica Tóxica como se co-noce actualmente, es una enfermedad rara, de aparición súbita, que se caracteriza por la apa-rición de ampollas y la descamación extensa de la piel. Es la forma más severa de un espec-tro de síndromes, que se define cuando afecta ≥ del 30% de la superficie corporal.1

Esta enfermedad tiene una incidencia a nivel mundial de 0.5-1.4 casos por millón de habitan-tes de forma anual.

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El pico de edad es entre 46 – 63 años. En cuan-to al sexo, hay un predominio en el sexo feme-nino (relación hombre: mujer, 1.6; 2) dato que difiere de nuestro caso, que corresponde a un paciente de 29 años, de sexo masculino.2-5

La inmonopategenesis se basa en la hipersen-sibilidad específica fármacos que conducen al complejo mayor de histocompatibilidad clase I que es seguida por una expansión de linfocitos T citotóxicos, que conduce a una infiltración de lesiones de la piel con linfocitos T citotóxicos y las células Natural Killer.4

El 80 al 95% de los casos de NET son produ-cidos por fármacos, principalmente anticonvul-sivos, como la fenitoína y la carbamacepina, barbitúricos, antiinflamatorios no esteroideos derivados del oxicam, sulfonamidas, macrólidos y quinolonas y en menor proporción por infeccio-nes, vacunas y por la enfermedad injerto-con-tra-huésped. En menos del 5% de los casos de NET no se identifican causas, considerándose idiopática. Esto coincide con nuestro caso, en el que la causa medicamentosa fue por sulfona-midas, medicamento etiológico frecuentemente causante de este padecimiento.4,5

Los síntomas iniciales no son específicos e in-cluyen fiebre, astenia, cefalea, odinofagia, náu-seas, vómitos, mialgias y artralgias. La NET inducida por medicamentos se presenta típica-mente con fiebre y síntomas similares a cuadro gripal 1 a 3 semanas después de la aplicación del presunto fármaco. De 1 a 3 días más tarde, los primeros signos pueden darse en las mem-branas mucosas, incluyendo los ojos, la boca, la nariz y los genitales, hasta el 90% de los casos. Los pacientes también pueden desarrollar ane-mia, trombocitopenia, neutropenia, alteración en las pruebas de función hepática y desequili-brios de electrolitos.5.6

En 2000, Bastuji-Garin et al.7 publicaron un sis-tema de puntuación validado para pronóstico de NET, llamado SCORTEN, que utiliza siete pa-rámetros clínicos para predecir la probabilidad de mortalidad hospitalaria (Tablas 1 y 2). Con el aumento de las puntuaciones que predicen las tasas de mortalidad más altas, debe calcularse en toda NET dentro de las primeras 24 h del ingreso.

Tabla1

Tabla 2PREDICCIÓN DE MORTALIDAD SEGÚN SCORTEN

El diagnóstico es más que todo clínico. Si se realiza biopsia, se evidencian abundantes que-ratinocitos necróticos dispersos a lo largo de la unión dermoepidérmica, así como células mo-nonucleares dentro de la epidermis.3,4 Estudios de inmuno histoquímica, se llevan a cabo para descartar enfermedades autoinmunes, junto con antecedente previo de consumo de fárma-co desencadenante, como sucedió en nuestro paciente.7

Entre los pacientes con diagnóstico secundario de NET los diagnósticos primarios más comu-nes, incluyen septicemia y sus diversos subti-pos, incluyendo la septicemia Staphylococcus aureus resistente a la meticilina, por especies de Pseudomonas,E. coli y septicemia por bacterias gram negati-vas. este caso se encontró una marcada leuco-citosis con predominio de segmentados desen-cadenado por la osteomielitis crónica,

Tomado de: Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery (2016)SCT: Superficie Corporal Total

Tomado de: Journal of Plastic, Reconstructive & Aesthetic Surgery (2016)

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y aunado por reacción de hipersensibilidad cu-tánea, los resultados de hemocultivos y culti-vos de secreción con resultado positivo para Acinetobacter baumannii, Pseudomona aerugi-nosa y Cándida tropicalis, por lo que se inició tratamiento antibiótico con Vancomicina e Imi-penen.3-5

No existe un tratamiento unificado en el mundo debido a la baja incidencia del NET. Los recur-sos en diferentes partes del mundo son varia-bles y el abordaje terapéutico depende de los insumos con los cuales se disponga. El abor-daje primario de estos pacientes consiste en un tratamiento de soporte con un correcto aporte de líquidos y electrolitos, apoyo nutricional y manejo de la temperatura corporal, además el control de las infecciones u otras complicacio-nes que se puedan presentar, sin embargo el manejo debido a la patogenia de la NET repre-sentan una respuesta inmunológica a un agen-te exógeno, la administración sistémica de los corticosteroides se ha utilizado con la esperan-za de mejorar resultados clínicos.7

Otra alternativa controversial es Inmunoglobu-lina Intravenosa (IGIV), que incluye auto an-ticuerpos contra fracción Fas. En un estudio piloto, diez pacientes con biopsia comprobada que fueron tratados con IGIV sin mortalidad y ningún efecto sistémico contraproducente.3 Con el tratamiento de IGIV los pacientes mues-tran una disminución del complejo Fas y FasL en el postratamiento. La dosis de IGIV usado fue 0,4 g/kg/día por debajo de la utilizada en otros estudios. Los investigadores no encontra-ron ninguna ventaja para la IVIG en cualquier nivel SCORTEN y hubo una mayor mortalidad en el grupo de que recibieron IGIV versus el grupo de control. (41,7% frente a 28,6%).5

En general, es difícil conciliar estos resultados contradictorios y por ello, el entusiasmo inicial del uso de IGIV en el tratamiento de NET ha disminuido. Por otra parte, la plasmaféresis se ha también implementado, y muchos se han beneficiado al eliminar elementos patógenos no dializables en la sangre entera. Esta se extrae del paciente y se separa en sus com-ponentes celulares y el plasma del paciente normalmente se desecha eliminando el toxico causal. Sin embargo, un informe de una serie

de ocho los pacientes tratados con plasmafé-resis en Suecia, no mostraron diferencia en la supervivencia en comparación con los grupos tratados.6

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Infección por virus de Epstein-Barr y hepatitis aguda colestásica

Dra. Ana Johanna Samayoa Bran. Infectología Hospital RooseveltBr. Josseline del Rocio Alvarez Carrillo

Br. Alvaro José Barrios León Lic. Ana Lucia Lemus

INTRODUCCIÓN

El virus de Epstein Barr (VEB) es miembro de la familia de los gammaherpesvirus; estos se re-plican en las células linfoides y algunos son capaces de replicarse en epitelios o en fibroblastos.1

La infección del VEB se inicia cuando, después de tener contacto con las secreciones de una per-sona portadora del virus, se infecta el epitelio de la orofaringe o los linfocitos B que se encuentran localizados en el epitelio de las criptas amigdalinas de la persona receptora.2

RESUMEN

El Virus de Epstein-Barr (VEB) es un herpes virus cuyo medio de transmisión es a través de secre-ciones de una persona portadora del virus, siendo el hombre el único huésped. La primo infección por lo general es asintomática o puede manifestarse como mononucleosis infecciosa con la triada clásica de fiebre, faringitis y adenopatías. Esta cursa con elevación leve y autolimitada de transa-minasas, por lo que solo un 5% de los casos se ha asociado con hepatitis aguda colestásica.

Presentamos a un paciente con una infección por virus de Epstein-Barr y hepatitis aguda coles-tásica con historia de aparición de una masa cervical lateral derecha. Al examen físico evidencia ictericia a nivel de escleras, mucosas y ambos miembros superiores. Niveles de bilirrubina en san-gre elevados. Paciente con ultrasonido hepático y vías biliares normal, colangiopancreatografía retrograda endoscópica normal por lo que se procede a realizar pruebas serológicas para VEB siendo esta positiva. Se da tratamiento con ganciclovir, mejorando pruebas de función hepática y disminuyendo ictericia, teniendo así una evolución favorable del paciente.

ENGLISH VERSION

Epstein-Barr Virus (EBV) is a herpes virus, whose means of transmission is through secretions of a person carrying the virus, the man being the only host. The cousin infection is usually asympto-matic or may manifest as infectious mononucleosis with the classical triad of fever, pharyngitis and lymphadenopathy. This is a mild and self-limiting elevation of transaminases, which means that only 5% of the cases have been associated with acute cholestasis hepatitis.

We present a patient with an Epstein-Barr virus infection and acute cholestasis hepatitis with a history of the appearance of a right lateral cervical mass. Physical examination shows jaundice at the level of sclera, mucosa and both upper limbs. Elevated blood bilirubin levels. Patient with he-patic ultrasound and normal bile ducts, normal endoscopic retrograde cholangiopancreatography, so serological tests for EBV are performed and this is positive. Ganciclovir is given, improving liver function tests and decreasing jaundice, thus having a favorable evolution of the patient.

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CASO CLÍNICO

Se presenta el caso de un paciente masculino de 51 años de edad que es llevado a sala de urgencia del Hospital Roosevelt por masa en cuello de 4 meses de evolución. Según la histo-ria del padecimiento actual, el paciente refiere la aparición de una masa cervical lateral dere-cha de +/- 4 meses de evolución, la cual inicia de aproximadamente 3 centímetros de diáme-tro, creciendo progresivamente. Niega cambios inflamatorios y no es dolorosa. Paciente niega historia de fiebre o sudoración nocturna. Sí re-fiere pérdida de peso de aproximadamente 15 libras en los últimos 4 meses.

Con antecedentes médicos de hipertensión ar-terial diagnosticada hace 3 años, tratada con Bisoprolol 2 miligramos por día, además tuber-culosis ganglionar diagnosticada en el Instituto Guatemalteco de Seguridad Social (IGSS) hace 26 años con tratamiento del cual no recuerda el nombre e infarto agudo al miocardio hace 3 años, tratado en el Hospital Roosevelt, realizán-dole cateterismo cardiaco del cual desconoce si hubo colocación de stent. Como antecedente quirúrgico, resección ganglionar hace 26 años. Paciente al examen físico se presenta con fre-cuencia cardiaca de 82 latidos por minuto, fre-cuencia respiratoria de 16 respiraciones por minuto, presión arterial de 130/80 mmHg, tem-peratura de 37°centígrados y saturación de oxí-geno de 98%. Normocéfalo, alerta, orientado en tiempo, espacio y persona, evaluación del sistema nervioso central sin presentar altera-ciones. Esclera y mucosas ictéricas, mucosa oral deshidratada, cuello asimétrico, palpando-se masa de +/- 8cm x 5 cm de diámetro, de bordes regulares, no móvil, no doloroso, sin cambios inflamatorios en región cervical dere-cha. Corazón rítmico, sincrónico con el pulso, S1 y S2 rítmicos de buen tono e intensidad, S3 no auscultable, no soplos. Abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación superfi-cial ni profunda, ni evidencia de masas y orga-nomegalia, ruidos gastrointestinales presentes. Se observa en ambos miembros superiores hi-perpigmentación.

Se realiza hematología la cual presenta leuco-citos 4.28 K/ul, neutrófilos 3.14 Mm3, linfocitos 1.15 Mm3, hemoglobina 13.80 g/dl, hemato-

crito 37.40%, plaquetas 319.00 k/ul. Química sanguínea evidenciando glicemia en 320 mg/dl, pruebas renales, creatinina 0.44 mg/dl, ni-trógeno de urea 12.30 mg/dl, sodio 137 mEq/l, potasio 3.96 mEq/l, pruebas de función hepáti-ca bilirrubina total 12.31mg/dl, bilirrubina direc-ta 10.88 mg/dl, bilirrubina indirecta 1.43 mg/dl, transaminasa oxal-acética 81.70 U/I, transami-nasa pirúvica 120.70 U/I, gamma glutamil trans-ferasa 844 U/I, LDH 246 U/I, fosfatasa alcalina 636 U/I. Prueba de VIH negativa, pruebas para hepatitis B y C negativas.

El ultrasonido abdominal evidencia hígado de forma, tamaño y ecogenicidad normal, vesícula biliar no adecuadamente evaluable al momento del estudio y vías biliares intra y extra hepáti-cas sin dilatación, calcificaciones u otras ano-malías. Tomografía de abdomen completo evi-dencia esteatosis hepática, gastritis y cambios degenerativos de la columna lumbar.

Se procede a realizar biopsia e inmunohistoquí-mica de masa cervical derecha, la cual reporta linfonodo compatible con hiperplasia difusa de origen reactivo e hiperplasia folicular inespecí-fica.Gram, Ziehl Neelsen y cultivo de rutina ne-gativo. Cultivo para el complejo Mycobacterium tuberculosis negativo, LAM (lipoarabinomana-no; principal componente antigénico de superfi-cie de las micobacterias,

considerándolo de relevancia en la patogenia de las enfermedades que éstas causan) en ori-na negativo, por lo que se descarta proceso in-feccioso (tuberculosis ganglionar y tuberculosis diseminada).

Se realizó colangiorresonancia magnética nu-clear, la cual muestra vías biliares intra y extra hepáticas de configuración, calibre y señal de intensidad normales, sin evidencia de cálculos. Hígado de situación, tamaño, contornos y señal de intensidad normales. Se procede a realizar colangiopancreatografía retrograda endoscópi-ca (CEPRE) en la que se descarta colelitiasis, hepatopatía obstructiva o proceso neoplásico (linfoma y rabdiomiosarcoma).

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Se procede a realizar pruebas serológicas evidenciando positividad para Virus de Eps-tein-Barr. Posterior a este resultado se realiza PCR viral siendo este positivo por lo que se confirma diagnóstico de Infección por Virus de Epstein-Barr y Hepatitis Aguada Colestásica. Se administra tratamiento antiviral con ganci-clovir 5 miligramos/kilogramo administrado por infusión intravenosa a lo largo de una hora cada 12 horas durante 21 días, que mejoró pruebas de función hepática disminuyendo ictericia a ni-vel de miembros superiores en 15 días. La evo-lución del paciente es favorable por lo que se da egreso. Paciente quien continúa con segui-miento en consulta externa de Gastroenterolo-gía e Infectología con pruebas hepáticas control de bilirrubina total en 3.0 mg/dl, bilirrubina direc-ta 2.0 mg/dl, bilirrubina indirecta 1.00 mg/dl y tiempos de coagulación normales. El paciente continuará en seguimiento por un año posterior a los resultados antes descritos.

EPSTEIN – BARR VIRUSVirologíaEl virus de Epstein Barr (VEB) es miembro de la familia de los gammaherpesvirus; estos se replican en las células linfoides y algunos son capaces de replicarse en epitelios o en fibro-blastos.1

Es un virus DNA, cuyo único huésped conocido es el hombre y el receptor del VEB en el orga-nismo es la molécula CD21 (molécula de su-perficie de los linfocitos B). Es un miembro de la familia de los herpesviridae, que se caracte-rizan por su capacidad para persistir en estado latente e inducir inclusiones intranucleares en las células que infectan.1, 2

En los humanos se han identificado dos tipos de VEB: el EBV-1 y el EBV-2: en Europa y los Estados Unidos es 10 veces más frecuente el tipo 1 que el tipo 2, a diferencia de África, donde el más frecuente es el tipo 1. 1En cuanto a la epidemiología del patógeno, el VEB es ampliamente distribuido en el mundo y su capacidad de ser transmitido por la saliva le favorece su diseminación en todas las pobla-ciones. 1

FisiopatologíaLa infección del VEB se inicia cuando, después de tener contacto con las secreciones de una

persona portadora del virus, se infecta el epi-telio de la orofaringe o los linfocitos B que se encuentran localizados en el epitelio de las crip-tas amigdalinas de la persona receptora. En las etapas tempranas de la infección, el virus Eps-tein Barr infecta linfocitos pequeños que pasan por las cercanías de las criptas amigdalinas, es en dichas células en donde el virus se mantiene de manera latente. 3

La primo infección por el VEB puede manifestar-se de forma asintomática, sobre todo en niños como una “Mononucleosis infecciosa” (MNI), en adultos jóvenes. También se ha relacionado a este virus con tumores como el linfoma de Bur-kitt, algunos linfomas no Hodking y el carcino-ma nasofaríngeo. 2

Manifestaciones ClínicasLa Mononucleosis infecciosa (MNI) es la mani-festación clínica más frecuente de la infección aguda por el VEB, caracterizándose por la tria-da: fiebre, faringitis y adenopatías.1,2 Este cua-dro es precedido de un período prodrómico de síntomas inespecíficos, pero lo más frecuente es que sea precedido por un cuadro gripal. Ade-más puede presentar hepatoesplenomegalia, amigdalitis y molestias abdominales. 2

En la mayoría de los casos es sub-clínico o leve y se trata de forma ambulatoria, sin embargo, en algunas ocasiones se presentan complica-ciones y requiere estudios en centros especiali-zados, o incluso ingreso hospitalario.1

La mononucleosis infecciosa cursa con una elevación leve y autolimitada de las transami-nasas, por lo que la afectación hepática no sue-le documentarse histológicamente y solo en el 5% de los casos se ha asociado con hepatitis aguda colestásica.2

Las transaminasas en la mayoría de casos se normalizan de forma espontánea en 2 o 3 se-manas. Dicha alteración generalmente cosiste en una elevación ligera de las enzimas de ci-tolisis (ALT y AST), aunque se han publicado algunos casos de hepatitis colestásica (bilirru-bina x2N, GGT x 3N, FA x2N y cociente ALF/FA <2, siendo N el valor de referencia considerado como normal. 2

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No se conoce el mecanismo exacto por el que el VEB produce daño hepático, aunque se ha descartado un efecto citopático directo y se ha especulado que las células inflamatorias reac-tivas a la proliferación de linfocitos B inducida por el VEB (linfocitos T y células natural killer), podrían estar implicadas en la necrosis hepato-celular. Tampoco se ha establecido el mecanis-mo por el cual el VEB es capaz de provocar co-lestasis, pero podría justificarse por la inhibición de la enzima antioxidante superoxido dismuta-sa o por la infección directa del epitelio biliar por el VEB.2

Existen poco casos publicados de hepatitis aguda por el VEB demostrada histológicamen-te. La afectación hepática ocasionada por dicho virus se caracteriza por un aumento del número de linfocitos en los sinusoides, que se dispo-nen de forma típica en “fila india” y que pueden ser algo atípicos, con un citoplasma abundan-te y un diámetro nuclear mayor de lo habitual. Otros cambios morfológicos asociados al VEB son: un infiltrado linfocitario denso en los es-pacios porta, focos de necrosis hepatocelular moderada, proliferación de células de Kupffer y ocasionalmente granulomas. No se han hallado inclusiones de tipo viral características de este virus.2

DiagnosticoEl 80% de los adultos sanos tiene evidencia se-rológica de infección por el VEB, pero el diag-nóstico de infección aguda requiere la determi-nación de anticuerpos heterófilos mediados por la respuesta humoral, siendo un grupo hetero-géneo que se compone predominantemente de IgM.1,2

El diagnóstico de la infección por VEB se reali-za por la medición de los niveles de IgM contra los antígenos de la cápside viral (VCA) en la sangre, IgG contra antígenos de cápside viral, antígenos tempranos. Los niveles de IgM con-tra VCA se aumentan en etapas tempranas y disminuyen en semanas; estos anticuerpos no son demostrables en la población general, por lo que su presencia prácticamente confirma el diagnóstico de la enfermedad. La respuesta inmunológica vigorosa mediada por células es vital para poder controlar la infección aguda y crónica y mantener un balance entre el virus y el huésped. 5

En el presente caso al hacer el diagnóstico se-rológico de VEB, se realiza una reacción en ca-dena de la polimerasa (PCR) del virus. Esta es útil en estos casos para observar la presencia del mismo. Existen también técnicas de inmu-nofluorescecncia para detectar algunas proteí-nas del virus en los tejidos y de bilogía molecu-lar, que detectan secuencias de RNA o DNA del VEB.5

TratamientoEsta patología en la mayoría de las veces tie-ne un curso benigno y autolimitado, razón por la cual el tratamiento se enfoca en mantener el bienestar sintomático de la persona que sufre la enfermedad, mientras el cuadro desaparece.4,5

Los 3 antivirales activos frente al VEB son:- Aciclovir- Ganciclovir- Foscarnet

Estos actúan inhibiendo la síntesis de DNA vi-ral, inhibiéndola DNA polimerasa viral. Así pues, ninguno de ellos será activo en la fase latente de replicación citolítica, ya que en esta fase no se requiere DNA polimerasa viral para replicar. Así pues todas aquellas patologías desencade-nadas por la replicación intracelular del VEB, por reactivación desde su estado de latencia no serán susceptibles al tratamiento antiviral.4,5

El tratamiento de elección es ganciclovir ya que es útil en casos de una enfermedad orgánica sistémica y al mismo tiempo se obtiene buena respuesta contra el VEB, caso por el cual se uti-lizó este tratamiento en el paciente descrito en el caso clínico. En algunos casos la infección primaria podría acompañarse de hemofagocito-sis, en cuyo caso también estaría indicado el tratamiento antiviral. 6

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TRATAMIENTO NEUROENDOVASCULAR DEL ICTUS CEREBRAL: REPORTE DE CASO. DIC-2016

Dr. Cristobal Dagoberto Salgado ParedesNeurocirujano Endovascular

RESUMEN El ictus cerebral isquémico es una de las principales patologías crónicas de mayor prevalencia a nivel mundial, con tasas altas de mortalidad y discapacidad. El campo de la neurocirugía endo-vascular se ha incorporado al manejo de enfermedades vasculares, siendo una de las opciones más efectivas para su tratamiento por el impacto que tiene sobre la vida y autonomía del paciente. Se presenta a continuación el reporte de caso del primer paciente con tratamiento neuroendo-vascular para ictus cerebral realizado en el país. Paciente masculino de 62 años que inicia con signos clínicos de afasia, hemiplejía derecha, de 7 horas de evolución. Al examen neurológico con puntaje NIHSS de 16 puntos, con RMN con lesiones isquémicas agudas multifocales en re-gión cortical del lóbulo frontal y parietal izquierda, cápsula interna y núcleo lenticular ipsilateral. Se decide realizar tratamiento endovascular de rescate cerebral. Se realizan tomas angiográficas observando trombos a nivel de rama témporo-parietal de la ACM y ramas distales de ACA dere-cha. Se realiza trombólisis química intraarterial superselectiva con rTPA, logrando recanalización satisfactoria TICI 2b. Paciente cursó hospitalización durante 3 días; a su egreso con puntaje NI-HSS de 5 puntos y a los 30 días de 1 punto. El tratamiento neuroendovascular de ictus cerebral es una alternativa efectiva en pacientes que ingresan fuera del periodo de ventana para manejo convencional con rTPA IV o que tiene contraindicación para su administración.

SUMMARYIschemic cerebral stroke is one of the major chronic pathologies with great prevalence worldwide, with high rates of mortality and disability. The field of endovascular neurosurgery has been incor-porated into the management of vascular diseases, being one of the most effective options for its treatment because of the impact it has on the life and autonomy of the patient. This is the case report of the first patient with the neuroendovascular treatment for cerebral stroke performed in our country and is presented below. A 62-year-old male patient who started with clinical signs of aphasia and right hemiplegia presented with 7 hours of evolution. On neurological examination he scored 16-point at NIHSS and had multifocal acute ischemic lesions in the cortical region of the frontal lobe and left parietal lobe, internal capsule and ipsilateral lenticular nucleus on MRI. It was decided to perform endovascular treatment of cerebral rescue. Angiographicaly we observed thrombi at the level of temporomandibular branch of the MCA and distal branches of right ACA. Su-perselective intra-arterial chemical thrombolysis was performed with rTPA, achieving satisfactory recanalization TICI 2b. Patient was hospitalized for 3 days; at his exit he was with NIHSS score of 5 points and the 30 days scored was of 1 point. Cerebrovascular neurosurveillance is an effective alternative in patients entering outside the window period for conventional management with rTPA IV or when it is contraindicated for administration.

INTRODUCCIÓN El ictus cerebral isquémico es una de las princi-pales patologías crónicas de mayor prevalencia a nivel mundial, con tasas altas de mortalidad y discapacidad. En Guatemala, se encuen-tra dentro de las primeras tres enfermedades crónicas de mayor consulta, siendo la primera causa de discapacidad en el adulto y la primera causa de muerte en la mujer. El campo de la

neurocirugía endovascular se ha incorporado al manejo de enfermedades vasculares, siendo una de las opciones más efectivas para su tra-tamiento por el impacto que tiene sobre la vida y autonomía del paciente. Se presenta a conti-nuación el reporte de caso del primer paciente con tratamiento neuroendovascular para ictus cerebral realizado en el país.

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REPORTE DE CASO Paciente masculino de 62 años de edad que inicia con signos clínicos de afasia global, he-miplejía derecha, de 7 horas de evolución. Con antecedentes personales patológicos de acci-dente isquémico transitorio, hipertensión arte-rial y diabetes mellitus. Al examen neurológico con puntaje de NIHSS de 16 puntos. RMN con restricción de la difusión a nivel témporo-occi-pital izquierdo, sin observar alteración de señal en otras secuencias, compatible con infarto ce-rebral hiperagudo. Por lo que se decide llevar a sala de hemodinamia, bajo neuroleptoanalge-sia, para realizar tratamiento endovascular de rescate cerebral.

Se realizan tomas angiográficas observando oclusión de rama insular de la ACM izquierda, por lo que se procede a realizar trombólisis química intraarterial superselectiva con rTPA, logrando una recanalización TICI 2b. Como hallazgo incidental se observa aneurisma sacu-lar comunicante posterior izquierdo de 3mm x 5mm con un cuello de 2mm

Durante la evaluación neurológica post trata-miento, paciente con evidente mejoría clínica, con regresión de hemiplejía a una hemiparesia braquiocrural derecha, y la afasia global a una afasia de expresión, con NIHSS de 5 puntos.

Paciente en su segundo día post operatorio es llevado nuevamente a sala de hemodinamia y bajo anestesia general, se procede a realizar embolización endovascular de aneurisma co-municante posterior izquierdo con microcoils de platino de 2mm x 8cms, 2mm x 4cm, 2mm x 2cm. Paciente cursa con adecuada evolución, por lo que se decide su egreso al día 4 con un NIHSS de 4 puntos y un mRS de 1. NIHSS a los 30 días de 2 y mRS de 1.

DISCUSIÓN La enfermedad vascular cerebral es uno de los problemas mas importantes de salud pública en el mundo, considerada dentro de las primeras cinco causas de mortalidad a nivel mundial. Los factores de riesgo de mayor prevalencia son la hipertensión arterial, la dislipidemia y la fibrila-ción auricular, sin tomar en cuenta que la po-blación más afectada son los adultos mayores a 65 años, y observándose más recientemente un aumento de casos en población joven me-nor a 40 años. La terapia endovascular hoy en día es aceptada como tratamiento en la evento cerebrovascular isquémico agudo con los ma-yores niveles de evidencia y recomendación (Nivel I clase A), luego de lo demostrado por los estudios MrClEAN, EXTEND-IA, SWIFT PRIME, ESCAPE, REVASCAT, Se ha demos-trado la efectividad del manejo endovascular del infarto cerebral hasta 12 horas después del inicio de síntomas, ya sea como administración intraarterial de rTPA, trombectomía mecánica, sistema de trombo aspiración penumbra, o an-gioplastía con stent/balón, reduciendo los even-tos adversos, secuelas asociadas, tiempo qui-rúrgico, días de estancia hospitalaria y logrando una recanalización completa TICI 2b en la ma-yoría de los casos , al igual que escalas mRS 0-2. El tratamiento neuroendovascular de ictus cerebral es una alternativa efectiva en pacien-

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tes que ingresan fuera del periodo de ventana para manejo convencional con rTPA IV, que no tienen respuesta favorable a ella o que tienen contraindicación para su administración. Se re-comienda la implementación de protocolos de abordaje de evento cerebrovascular isquémico en los centros de referencia o tercer nivel de atención, con lineamientos que permitan incor-porar alternativas terapéuticas mínimamente invasivas, a establecerse en casos donde la te-rapia convencional no puede ser aplicada.

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Ectopía Renal Cruzada

Dra. Paola Lee*Dr. Pablo Hernández**Dr. Roberto Zuchini**** Medicina Interna, Hospital Centro Médico

** Radiología, Hospital Centro Médico

*** Medicina Interna, Gastroenterología y Hepatología, Hospital Centro Médics

Paciente femenina de 36 años de edad, quien consulta por leve dolor en fosa iliaca derecha de 19 horas de evolución. Refería la paciente que la noche anterior se encontraba en una re-unión de trabajo cuando al levantarse de una silla tuvo un dolor súbito en fosa iliaca derecha de leve intensidad, el cual no se alivió durante la noche a pesar de automedicarse con antin-flamatorios no esteroideos y antiespasmódicos. Por continuar el dolor con la misma intensidad al día siguiente, decide consultar. La paciente no presentaba fiebre, nausea, vómitos, diarrea, estreñimiento ni otra sintomatología. No refería antecedentes médicos de importan-cia y su único antecedente quirúrgico era una cirugía de rodilla hacía 5 años.Al examen físico, signos vitales normales, afe-bril, buenas condiciones generales, a la palpa-ción abdominal presentaba leve dolor en fosa ilíaca derecha con signo de rebote insinuado. Resto de signos clínicos de apendicitis nega-tivos. Se realiza hematología que evidencia 18,300 glóbulos blancos a expensas de segmentados en 89%, creatinina 0.7 mg/dl, BUN de 5 mg/dl y examen de orina normal. Debido a la sospecha de apendicitis aguda versus quiste ovárico roto y no tener una clara presentación clínica, se de-cide realizar una tomografía abdominal.La tomografía abdominal confirmó el diagnós-tico de apendicitis aguda observándose sobre distensión del apéndice en 15 mm de diámetro con engrosamiento de paredes, marcada infla-mación de la grasa periapendicular y escasa cantidad de líquido regional.Como hallazgo incidental se encontró en la to-mografía la presencia de ambos riñones en la fosa renal derecha (Figura 1), con fosa renal izquierda vacía, glándula suprarrenal presente y asas intestinales ocupando situación del ri-ñón. Alteración de la morfología renal derecha con aspecto de doble riñón fusionado, notando aporte vascular hacia el rión superior de arte-ria renal que emerge de un tronco omún con la arteria mesentérica superior. Estos hallaz-gos son sugestivos de una presentación poco

común de ectopía renal izquierda con drenaje de ambos sistemas colectores a un uréter único (Figura 2).

Imagen 1. Corte tomográfico coronal en donde se observan los dos riñones en fosa iliaca derecha con doble sistema colector y excreción a un uréter único.

Imagen 2. Corte tomográfico axial que evidencia los dos riño-nes con medio de contraste en fosa renal derecha, sin estructu-ras renales en fosa izquierda.

A la paciente se le realizó apendicectomía por vía videolaparoscópica y fue dada de alta a las 24 horas sin complicaciones. El informe de pa-tología reportó apendicitis aguda supurativa.

Algunos apuntes interesantes de Ectopía Renal CruzadaSe define como el cruce a través de la línea media de uno de los riñones y su uréter hacia el lado opuesto del meato ureteral correspon-diente.

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Puede presentarse con o sin fusión al riñón con-tralateral. Se presenta por una disrupción en la migración embriológica de los riñones que le impide a uno o ambos riñones migrar hacia su respectiva fosa renal en el retroperitoneo.La incidencia reportada ha sido de entre 1 en 2000 a 5000 nacidos vivos, más frecuente en hombres (2:1) y más frecuente la variedad fu-sionada (85-90%) en relación a la no fusiona-da (10-15%). Generalmente su diagnóstico es incidental al realizar estudios de imagen. La mayoría de pacientes no necesitan ningún tra-tamiento, excepto por complicaciones como li-tiasis renal, infecciones renales, compresiones externas por vasos aberrantes, etc.La ectopía renal puede estar asociada con otras anomalías no renales y ser parte de síndromes como el síndrome de CHARGE (coloboma, en-fermedad cardíaca, atresia de coanas, retardo del crecimiento, hipoplasia genital y anoma-lías de los oídos) y el síndrome de VACTERL (anormalidades vertebrales, anales, cardiacas, traqueales, esofágicas, renales y de extremida-des). Cabe mencionar que la paciente presen-tada en éste caso no presentaba ninguna otra anormalidad. En el caso presentado, debido a que la paciente estaba asintomática del punto de vista urinario, presentaba creatinina normal y no tenía hidro-nefrosis, no estaba indicado realizarle más es-tudios por este hallazgo.

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Inferencia estadística en investigaciones de salud pública a través de intervalos de confianza

André ChocóUnidad de Investigación

Clínica de Enfermedades Infecciosas

INTRODUCCIÓNDesde hace más de dos décadas, se ha cuestionado el uso de pruebas de hipótesis en el aná-lisis de datos, atendiendo a los muchos puntos débiles que estos presentan y a la existencia de otras alternativas de análisis como lo son la estadística bayesiana y los métodos multivariados de análisis.Los intervalos de confianza, a pesar que pertenecen a la misma tradición clásica de la estadís-tica, aún gozan de suficiente respeto por la comunidad científica al ser más informativos que la sola presentación de un valor p de una prueba de hipótesis.En artículo se hablará de los intervalos de confianza como una alternativa adecuada para la inferencia estadística en estudios de salud pública.

Importancia de los intervalos de confianza

En estudios médicos los investigadores debe-rían usualmente estar interesados en determi-nar el tamaño de la diferencia de una variable respuesta medida en ambos grupos, más que la simple indicación de que hay no diferencia estadísticamente significativa (1).

Los intervalos de confianza presentan un ran-go de valores, sobre la base de una muestra de datos, en los cuales el valor poblacional para una diferencia o un parámetro es probable que esté contenido (1–3).

En casos en los que el efecto estimado del tra-tamiento es pequeño, el intervalo de confianza indica cuando el beneficio de tratamiento clíni-camente valioso sigue siendo plausible a la luz de los datos y puede ayudar a evitar confundir la falta de evidencia de efectividad con eviden-cia de falta de efectividad. Son especialmente utilizados en ensayos clínicos y meta análisis (1).

Los intervalos de confianza deberían utilizarse para presentar los resultados más importan-tes de una investigación, por tanto, deberían incluirse en el resumen y las conclusiones de una publicación científica (1,4).

Cómo se interpreta un intervalo de confianzaNosotros estudiamos una muestra, al resumir los datos obtenemos estadísticos, o valores muestrales como la media muestral o la pro-porción muestral que nos dan una idea del co-rrespondiente parámetro, es decir el valor de la media o la proporción calculado hipotéticamen-te en base al estudio de todos los individuos de la población (5–7).Los intervalos de confianza indican la in(preci-sión) con que la muestra del estudio estima el valor del parámetro (1).Otra forma de interpretar alude a determinar los resultados que tomaría la variable de interés si se repitiera el estudio en múltiples ocasiones. Lo correcto es indicar que, al calcular un inter-valo de confianza, en el 95% de las veces el verdadero parámetro podría estar contenido en el rango de valores del intervalo calculado; y por tanto en un 5% de las veces podría no es-tar en ese rango de valores (1,8).

Un ejemploSi: 34 a 49 años es el intervalo de confianza del 95% de la media poblacional de la edad de pa-cientes con vih que asisten a una clínica, para una muestra de tamaño “n”, observamosque el verdadero valor de la edad de todos los pacientes con vih que reciben atención médi-ca, estimado a través de una muestra de tama-ño “n”,

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podría encontrarse en 95 de 100 veces entre 34 a 49 años, eso implica un rango de posibilida-des discretas de 16 edades diferentes.En un 5% de las veces se espera que el ver-dadero valor no esté incluido en este intervalo.Basados en los datos muestrales, tenemos una confianza del 95% de que el verdadero pará-metro correspondiente a la edad promedio esté contenido en el intervalo de 34 a 49 años.

Intervalos de confianza y tamaños de muestraA medida que aumentamos el tamaño de mues-tra, podemos disponer de mayor evidencia y por tanto realizar una estimación con mayor validez, esto ocurre porque el intervalo de con-fianza depende en parte, del error estándar, el cual se obtiene al dividir la desviación estándar muestral entre la raíz del tamaño de la muestra, es decir una vez la raíz del tamaño muestral au-mente en relación a la desviación estándar, el ancho del intervalo será menor. El otro aspecto que influye sobre la amplitud del intervalo es el nivel de confianza, a mayor nivel de confianza, si se mantiene inalterado el error estándar, la amplitud del intervalo aumenta (1).Podemos decir entonces que, si dejamos cons-tante el nivel de confianza y la desviación es-tándar observada, a medida que aumenta el tamaño de muestra la amplitud de un intervalo de confianza se reduce, y por tanto, la precisión de la estimación aumenta.

La potencia aumenta también cuando se au-menta el tamaño del efecto, ya que disminuye la probabilidad de error beta (aceptar una hipó-tesis nula falsa), sin embargo, podría aumen-tar el riesgo de cometer un error alfa (rechazar una hipótesis nula cierta). Hay que recordar que la amplitud de un intervalo decrece a una tasa equivalente de raíz del tamaño de muestra (6,9).

Por tanto, un intervalo de confianza muy amplio podría sugerirnos que la muestra utilizada no fue la adecuada en tamaño y un intervalo de confianza muy estrecho, que utilizamos dema-siados pacientes, y esto, en ciencias de la sa-lud podría resultar no ético, por la posibilidad de exponer a más de los individuos necesarios a tratamientos con potenciales riesgo colaterales (1,6,7,10).

A continuación, se muestra la forma de calcu-lar el intervalo de confianza de un estimador puntual, donde SE, es el error estándar, o sea, como se mencionó anteriormente, en el caso de estimación de una media, el cociente de la desviación estándar muestral entre la raíz cua-drada del tamaño de muestra (1):

Tipos de intervalos de confianzaSi bien, los intervalos de confianza pueden pen-sarse como métodos complementarios de las pruebas hipótesis, ya que aportan información adicional; sin embargo, algunos Estadísticos y Epidemiólogos prefieren sustituir el uso de pruebas de hipótesis por intervalos de confian-za, con el argumento que estos últimos pueden aplicarse a la solución de cualquier problema que resuelven las pruebas de hipótesis (8,9). Ahora se expondrá la clasificación de los inter-valos de confianza atendiendo al tipo de proble-ma que pretenden resolver.A continuación, se enumeran algunos de los muchos intervalos de confianza existentes y se anota en paréntesis la prueba estadística que estos sustituyen o complementan:

A. Estimación de un parámetro:• De una media poblacional (Prueba de T Stu-dent de una media)• De una proporción poblacional (Prueba de Z para una muestra, test binomial)• De una mediana poblacional (podría ser el equivalente o el complemento de una prueba de rangos signados de Wilcoxon para una me-diana, o la prueba de signos para una muestra)• De la sensibilidad y la especificidad de una prueba diagnóstica (1,3).

B. Estimación de una diferencia po-blacional:• De medias poblacionales, dos muestras inde-pendientes (T de Student)• De medias poblacionales, dos muestras rela-cionadas (T de Student pareada)• De proporciones poblacionales, dos muestras independientes (Prueba de Z de proporciones independientes, test de ji cuadrado, prueba exacta de Fisher)

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• De proporciones poblacionales, dos muestras relacionadas (Prueba de Z de proporciones relacio-nadas, test de McNemar)• De medianas poblacionales, dos muestras inde-pendientes (Prueba de Mann-Whitney)• De medianas poblacionales, dos muestras relacio-nadas (Prueba de rangos signados de Wilxcoxon)• De la diferencia de dos coeficientes de correlación (Transformación de Fisher previo a la aplicación de un test de Z)• De la diferencia de dos curvas roc (Covarianza de dos áreas bajo la curva correlacionadas)• De la diferencia de pendientes poblacionales de dos curvas de regresión• De las diferencias de medias en comparaciones múltiples (ANDEVA + métodos de comparaciones múltiples) (1–3,11).

C. Estimación del tamaño del efecto• De un riesgo relativo, de una OR, de una razón de prevalencias (Prueba de ji cuadrado, prueba exacta de Fisher)• De una OR en un estudio de casos y controles pareados (Test de Mc Nemar)• De un coeficiente de correlación poblacional (Transformación de Fisher y luego estadístico Z, test de T)• De un Hazard Ratio en una regresión de Cox• De una OR ajustada en una regresión logística (Estadística de Wald)• De un coeficiente Kappa para concordancia entre dos variables categóricas (Test de T para coeficiente Kappa poblacional)• De la estimación del área bajo una curva roc (Prueba binomial, Test U de Mann-Whitney para una muestra) • De la pendiente poblacional de una regresión (Prueba de T para una pendiente poblacional) (1,3,11).

D. Otros• De la predicción de un valor medio de Y en fun-ción de un valor de X (Prueba de T de Student para una muestra aplicada a los datos de Y) (1).

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¿CUÁL ES SU DIAGNÓSTICO?

Opciones:a. BLOQUEO AV COMPLETOb. BRADICARDIA SINUSALc. RITMO NODALd. RITMO IDIOVENTRICULARe. BLOQUEO DE RAMA DERECHA

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Respuesta:

a. BLOQUEO AV COMPLETO

El bloqueo AV completo es un trastorno de la conducción atrio-ventricular en donde el impulso generado en el nodos sinusal, jamás alcanza a despolarizar los ventrículos, lo caracteriza la di-sociación AV completa (o sea que la actividad auricular no es sincrónica con la ventricular). En el presente trazo se observa claramente la disociación AV completa que existe.

En resumen el trazo es un claro ejemplo de Bloqueo AV completo.Etiología: múltiple, habitualmente es de tipo degenerativo, sin embargo puede ser congénito, así como también ser un efecto secundario de tipo medicamentoso.Tratamiento: Marcapasos Cardíaco, en los casos en los que la etiología no es reversible. El tipo de marcapasos dependerá del tipo de actividad auricular, porque en el presente caso la elección ideal es la colocación de marcapasos bicameral (aurícula y ventrículo).

Enviado Por: Dr. Ismael GuzmanMedico Internista - Cardiologo

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LITERATURA Y MEDICINA: FUSIÓN DE DOS ARTES (PRIMERA PARTE)

Capsula Cultural

La ficción y la realidad pueden, en algún momento, fusionarse y confundirnos o divertirnos un poco. Nuestra profesión, que es considerada como un trabajo muy antiguo, pero también vis-ta por algunos como un arte, no está exenta de esta situación. Así pues, vemos en algunas enfermedades, síndromes o signos, esta amalgama entre realidad y fantasía. Nombraremos algunas de ellas en esta pequeña revisión.1. Sífilis: El nombre de esta enfermedad de transmisión sexual presentes en la humanidad des-de hace muchos años. Fue descrita por Girolamo Fracastoro, médico y erudito italiano, quien en 1530 publica un poema llamado Syphilidis sive de morbo gallico. Dicho poema, compuesto de tres libros, describe la enfermedad y su tratamiento. Sin embargo, en el tercer libro narra la historia de un pastor, llamado Syphilo, que había deshonrado a los dioses, y en especial al dios Sol, y este le había enviado un castigo por su ultraje y pos ser un hombre muy bello, siendo este un nuevo mal para los hombres. Se cree que este personaje ficticio de Fracastoro está basado en Sipilo, mencionado por Ovidio como hijo de Níobe, en la mitología griega. (Papavero)

2. Síndrome de Pickwick: Charles Dickens (1812-1870), publica en 1837 “Los Papeles Póstu-mos del Club de Pickwick”. Allí describe a un personaje llamado Mr. Samuel Pickwick, mejor conocido como “Fat Joe”, quien es un joven con obesidad quien tenía la característica de dormir en los momentos más inoportunos. Años después, en 1956, el Dr. Sidney Burwell describe un síndrome que incluye trastornos del sueño, y lo nombra Síndrome de Pickwick, en honor de este personaje. Este síndrome caracterizado por obesidad, hipoventilación diurna y trastornos respiratorios del sueño (apnea obstructiva del sueño), acompañado muchas veces de trastor-nos intelectuales y riesgo cardiovascular.

Enviado Por: Dra. Johanna Melendez Medioco Internista

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NORMAS DE PUBLICACIÓN

La revista de Medicina Interna de Guatemala es el órgano oficial de divulgación de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala (AMIG) y tiene como principal objetivo establecer un eje de comunicación e integración entre los médicos internistas de Guatemala. La publicación es cua-trimestral y es distribuida en hospitales, facultades de ciencias de la salud, clínicas, instituciones educadoras y de investigación, así como por vía electrónica y colocada en la página electrónica de la AMIG. Nuestros principales lectores son especialistas en Medicina Interna y sub-especia-listas de Medicina Interna. El contenido de la revista puede ser consultado vía internet, en el sitio www.asomigua.org o a través de Facebook: Asociación de Medicina Interna de Guatemala.

La revista recibe trabajos en español, con resumen en inglés, y está constituida por secciones de editorial, artículos originales, artículos de revisión (actualización), notas previas/cartas al editor, derecho a respuesta (una sola), fotos clínicas, casos interesantes. Asimismo, la revista ofrece cobertura e información sobre los principales eventos científicos relacionados a la especialidad. Los artículos de revisión (actualización) serán solicitados por el comité editorial según las necesi-dades epidemiológicas y clínicas para Guatemala.

Los manuscritos en triplicado serán dirigidos al Dr. Carlos Rodolfo Mejía Villatoro coordinador del comité editorial de la revista y recibidos en la sede de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala en la 12 calle 2-04, zona 9, edificio Plaza del Sol, oficina 319 nivel 3, ciudad de Gua-temala. Se puede remitir el texto por vía electrónica a la dirección revista.asomigua@gmail.com en formato Word utilizando letra arial 12 a doble espacio en una solo columna.

Los trabajos serán evaluados por el coordinador del comité editorial y por dos especialistas anó-nimos elegidos entre los miembros del comité Editorial y entre los afiliados de la Asociación de Medicina Interna de Guatemala con reconocida experiencia en el asunto. El comité Editorial tiene la facultad de rechazar aquellos trabajos que no juzgue apropiados, así como de proponer modi-ficaciones cuando lo considere necesario. La correspondencia con los autores será realizada, por correo electrónico exclusivamente.

Los trabajos deben de seguir la siguiente estructura:

1. Carta de presentaciónLos trabajos deberán ser precedidos de una carta de presentación dirigida al coordinador del comité editorial, en la que se incluya el título del trabajo, un párrafo destacando la importancia del artículo y la sección en la que se solicita la publicación. Los autores deben explicitar que el trabajo no ha sido publicado con anterioridad ni ha sido enviado simultáneamente a otra revista. Asimismo, se indicará que todos los autores están de acuerdo con el contenido del trabajo,

que ceden los derechos de publicación a la Revista Medicina interna de Guatemala y que no existen conflicto de intereses.

El formato general para las diversas secciones de la Revista se presenta de la siguiente manera:

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* Excluyendo resumen, cuadros, figuras y referencias. Las excepciones a estas normas serán analizadas en una base de caso por caso. (Referencia: Normas de publicación de la Revista de Salud Púbica de la Organización Panamericana de la Salud).

2. Primera PaginaLa primera página del trabajo incluirá obligatoriamente los siguientes puntos:

^ Título del trabajo conciso, completo y explicativo sobre el asunto al que se refiere.* Nombre completo de los autores, sin abreviaciones. Los autores deberán indicar la forma en que deseen ser citados.* Título académico completo de los autores, con el nombre y la dirección de la institución de trabajo a la que están afiliados.* Especificación de la unidad o departamento de la institución donde el trabajo fue realizado.* Nombre, dirección, e-mail y número de teléfono/fax del autor designado para recibir la co-rrespondencia.

3. Resumen:El resumen debe presentar los siguientes puntos:Ser enviado en el idioma original (español o inglés). En los casos de artículos en inglés, se de-ben enviar el resumen en español e inglés.Extensión máxima de 300 palabras para los artículos originales y revisiones, y de 250 palabras para las notas previas y relatos de casos.

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Ser informativos y no indicativos, explicando de forma clara los objetivos, métodos, resultados y conclusiones derivadas del estudio.

En los descriptores deben incluirse por lo menos 3 y hasta un máximo de 10 palabras-clave, en el idioma original y en inglés, empleadas en el DeCS Descriptores en Ciencias de la Salud, publicación de la BIREME (Centro Latino- Americano y del Caribe de información en ciencias de la Salud), disponible en http://decs.bvs.br o en el índex Medicus (Medical Subject Headings), disponible en http://www.ncbi.nlm.gov/entrez/meshbrower.cgi

4. Cuerpo del textoEl trabajo debe de ser dividido en las siguientes partes:Introducción: debe de ser sucinta, proporcionando únicamente la información necesaria para comprender el trabajo que será presentado posteriormente. No se deben incluir datos ni conclu-siones. El último párrafo deberá exponer de forma clara los objetivos del trabajo.Materiales (o Pacientes) y Métodos: debe explicar la metodología utilizada, los criterios de selec-ción empleado información sobre la población, estudiada, datos sobre los análisis estadísticos e información concerniente a los aspectos éticos del estudio.Aspectos Éticos: los artículos sobre investigaciones con seres humanos deben presentar la au-torización previa del Comité de Ética de la institución en la que se realizó el estudio, así como mencionar la obtención de consentimiento por escrito, después que el paciente, sus familiares o su representante legal (en el caso de menores o discapacitados) hayan sido informados sobre los procedimientos o estudios a ser realizados. Los artículos sobre ensayos con modelos bioló-gicos deben presentar la aprobación de los protocolos obtenidos.Los nombres comerciales de los medicamentos deben ser acompañados del nombre genérico correspondiente, esclareciendo siempre las dosis y la vías de administración.Resultados: deben de exponerse exclusivamente la descripción y no la interpretación de los datos obtenidos con la metodología utilizada en el trabajo.

Deben de resumir las observaciones más importantes con cuidado de no repetir las informa-ciones mostradas en tablas, figuras o gráficos. En caso que se requiera presentar un volumen grande de datos, deberá preferirse los gráficos en lugar de las tablas.Discusión: deben de resaltarse las conclusiones y los aspectos más importantes del trabajo. Deberá evitarse repetir las informaciones ya presentadas. Se resaltaran las inferencias de los resultados, las deducciones elaboradas y también las limitaciones del estudio. Deberá de com-parase los resultados con los de otros estudios y confrontar las observaciones finales con los objetivos del trabajo.Agradecimientos: deben ser limitados a los individuos e instituciones que efectivamente contri-buyeron para la realización del estudio.Financiamientos: información detallada sobre la fuente de financiamiento. Si no existe ayuda financiera, los autores deberán declarar que no existe conflicto de intereses.5. Material ilustrativoCualquier material utilizado para ilustrar el trabajo (tablas, figuras o fotografías) debe ser presen-tado en hojas aparte, al final del texto, cada una en una página diferente.Tablas: deben ser numeradas conforme el orden de parecimiento en el texto, utilizando número arábigos y deben ser auto explicativas. El título debe ser claro e informativo. Las observaciones necesarias para esclarecer abreviaturas u otros serán colocadas al pie de la tabla. El formato de la misma debe de utilizar los comandos de tabulación (tab) y nueva línea (enter).Figuras: Deben de ser numeradas conforme orden de aparecimiento en el texto, en números arábigos. Todas las explicaciones deben de ser presentadas en las leyendas. Los gráficos y fi-guras deben de ser enviados en “power point”. En el caso de figuras y fotografías,

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se deberá colocar en el dorso una etiqueta adhesiva en la que se indique el nombre del primer autor y una flecha señalando el margen superior. Las fotografías digitales deben de ser enviadas con buena definición (mínimo 300DPI). De ser necesario, utilizar siempre imágenes producidas por impresoras de alta resolución y en blanco y negro.6. ReferenciasbibliográficasLas referencias deben ser numeradas consecutivamente en el orden en que fueron menciona-das en el texto, debiendo ser identificadas en números arábigos colocados como exponentes. Los nombres de las revistas deben ser abreviados de acuerdo con el “Índex Medicus”, disponible en: http://www.ncbi.nlm.gv/jrbrowser.cgi.

Las citas deberán comprobarse sobre los artículos originales y se ordenaran según las normas de Vancouver (1997, edición revisada de Octubre de 2001), disponible en: http://www.icmje.org. Todos los autores deben ser citados, independientemente de su número y deberá evitarse escribir para números grandes de autores: et al. No se emplearan frases como “comunicaciones personales”. Los trabajos aceptados y no publicados en el momento de ser citados pueden ser incluidos en las referencias, especificando el nombre de la revista, seguido de la expresión “en prensa” entre paréntesis. A continuación se citan algunos ejemplos de los principales tipos de referencias utilizadas.

a) Artículo de revista:1. Bryan CS, Reynolds Kl. Bacteremic nosocomial pneumonia. Am Respir Dis 1984;129:668-671.

2. CarratalaJ,GuidolR,PallaresR,DorcaJ,VerdaguerR,ArizaJ,etal. Risk factors for nosocomial Le-gionella pneumophila pneumonia.Am Rev Respir 1994; 149:625-629.

b) Trabajo publicado por una institución o corporación:Ministerio de Sanidad y consumo. Liga Española para la Lucha Contra la Hipertensión. Socie-dad Española de Hipertensión. Control de la hipertensión arterial en España. Rev Esp Salud Pública 1996; 70:139- 210.OMS. Informe Anual de Mortalidad Materna en las Américas. Año: xxxxx. Disponible en: www.who.org por ejemplo.Encuesta Nacional de Salud Materno Infantil, Guatemala: Año: xxxxs

c) Volumenconsuplemento:Vogel F. Sequential Therapy in the hospital management of lower respiratory infections. Am J Med 1995; 99 (Supl 6B) : 13S-19Sd) Libros, tesis y monograficas:

1. HaweP,DegelingD,HallJ.evaluaciónenpromocióndelasalud.Guía para trabajadores de la salud. 1st ed. Barcelona: Masson;1993.

2. World Health Organization. International drug monitoring the role of national centers. Tech-nical Report Series No 498.Geneva: 1972.

3. Kaplan SJ. Post-hospital home health care: the elderly`s access and utilization (disserta-tion). St. Louis (MO): Washinton Univ.;1995.

4. Nuñes L. Aspectos clínicos, hematológicos e inmunológicos en la estrongyloidiasis. Tesis Universidad Central de Venezuela; 1993.

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e) Capítulodelibro:Rawlins MD, Thompson JW. Mechanisms of adverse drugs reaction.En Davies DM, editor. Textbook of Adverse Drug Reaction.4th ed. Oxford University Press; 1991 p 18-45.

f) Resumen de congreso:Vettorello ML. A influencia de fatores climaticos na incidencia dos acidentes loxoscelicos no Municipio de Curitiba, no period de 1998 a2001. XXXIX Congresso da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. 008 TL. Belem, 2003

g) Articulo de fuente o revista electrónica

1. The Counter Bioterrrorism Research Agenda of the National Institute of allergy and In-fectious Diseases for CDC Category A Agents. Washington, DC: National Institute of Allergy and Infectious Diseases; February 202. Disponible en: http://www.nih.gov/dmid/pdf/biore-searchagenda.pdf.

2. Carucci JA, McGovern TW, Norton SA. Cutaneos anthrax management algorithm. J Am Acad Dermatol 2001; Nov 21. Disponible en:http://www.harcourthealth.com/scripts/om.dll/server?arttype=full&artic le=a121613