asma pediatria manejo
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manejo del asma en pediatriaTRANSCRIPT
Jonathan Petro
Raúl Petro
Asma
Definición
Síndrome inflamatorio de las vias respiratorias, de
características crónicas, donde interviene el sistema inmune y
los mediadores de la inflamación.
(Hiperrespuesta bronquial)
Se caracteriza por
Obstrucción de la vía aérea que es reversible
Inflamación de la vía aérea
Aumento en la reactividad de la vía aérea
Silbilancias
Factores de riesgos
Factores intrínsecos
Predisposición genética
Atopia
Hiperactividad de la vía
aérea
Genero
Raza
Factores extrínsecos o
ambientales
Alérgenos
Ácaros
Tabaquismo pasivo
Inhalación de químicos
irritantes
El asma esta influenciada por:
caracteristicas geneticas basales
Procesos de maduracion del sistema
respiratorio
El ambiente y la interacion entre estos
Factores genéticos Alteración en genes 12 q ( asma )
13 q ( asma y atipia )
cromosoma 6 ( complejo mayor de
histocompatibilidad )
5q31 ( IgE , eosinofilos )
Epidemiologia Enfermedad crónica de las vias respiratorias
inferiores mas común.
Tercera causa de consulta al servicio de urgencia.
Prevalencia del 10 al 30%.
En Colombia afecta el 18.8% de la población de 1 a
18 años.
El 29% de 1 a 4 años.
Fisiopatología Intervención de múltiples células del sistema inmunitario y
productos celulares.
El asma alérgico inicia con un proceso de sensibilización en el
cual un alérgeno entra en contacto con las células
presentadoras de antígeno y lo presentan a los linfocitos B y T
especifico para el alérgeno.
El linfocito B en un ambiente de citoquinas propicio produce igE
que se une a receptores (fcE) del mastocitos, eosinofilos y
basofilos.
Unión Ag y Ac inducirá la desgranulacion de los
mastocitos y liberación de los mediadores inflamatorios
vaso-activos, bronco-activo, citoquinas y quimioquinas.
Esto inducira
inflamacion de la via aerea
Aumento de la permeabilidad
vascular
Edema por infiltracion del plasma
Contracion del musculo liso
bronquial
Hipersecresion mucosa
Migracion de celulas inflamatorias
Frente a un nuevo contacto con el Ag primario se unira a la igE
especifica de las membranas del Mt,Eo,Bsf
Esta respuesta inflamatoria no modulada favorece la
llegada de células implicadas en la remodelación como
macrófagos y fibroblastos cuya acción lleva a cambios
irreversibles.
Como cuales:
Lo que facilita la aparición de crisis mas graves ante
iguales estímulos o menores
oFibrosis
oHipertrofia muscular
oAumento de glándulas mucosas
Inflamación y bronco constricción mas el aumento de
secreciones disminuye la luz de la vía aérea.
Puede ser:
Total: aparecen atelectasias que llevan a trastornos de la relación
ventilación/perfusion por shunt intrapulmonar
Parcial: se presenta fenómenos de válvulas que permiten la entrada pero no la
salida de aire, los alveolos se distienden y pueden comprimir los vasos
sanguíneos e impiden el adecuado intercambio gaseoso, lo que da lugar a
alteración de la relación V/Q por atrapamiento de aire.
Respuesta inflamatoria
En el estado hiperreactivo es seguido por la
inflalacion,
Mecanismos:
Sistema inmune responde a los alergenos.
Citosinas producen inflamación de la VA.
Las células caliciforme aumentan la producción
de moco.
Cuadro clínico
Tos, disnea
sibilancias
opresión torácica de predominio nocturno.
Crisis asmática
Exacerbación grave, de aparición repentina de
los síntomas característicos del asma que
representa un deterioro respecto a la condición
basal y que requieren intervención.
Clasificación de la crisis asmática
HIPERAGUDA : síntomas y
deterioro clínico < 2-6 horas,
representan del 10 al 20% de los
casos en la población infantil mas
frecuente en varones, predomina
el broncoespasmo y tiene
respuesta rápida al tratamiento.
AGUDA O SUBAGUDO: deterioro
progresivo > 6 horas pudiendo ser
incluso de un par de días,
representa el 80-90% de los casos,
son mas frecuentes en mujeres,
predomina proceso inflamatorio e
hipersecretor sobre el
broncoespasmo. Respuesta lenta al
tratamiento.
Diagnostico
sibilancias
tos
dificultad respiratoria recurrentes.
opresión torácica
Lactante : estridor o Silbilancia recurrentes sospechar asma
Clinico
PARA LOGRAR EL CONTROL DEL ASMA SE
REQUIERE:
Clasificar el tipo de Asma
Identificar y evitar los factores desencadenantes
Establecer un plan de manejo a largo plazo
Detener las recaídas de los ataques.
Educar a los pacientes y familiares para que aprendan amanejar su padecimiento.
Monitorear y ajustar el tratamiento del asma hastaconseguir un control efectivo a largo plazo
TRATAMIENTO: OBJETIVOS
Tratamiento rápido o ALIVIADOR: Detener los
ataques ó aliviar los síntomas
Tratamiento preventivo a largo plazo o
CONTROLADOR: Previenen el inicio de los
síntomas y las crisis agudas.
Usar medicamentos inhalados cuando sea posible:
alta eficacia terapéutica, altas concentraciones del
medicamento liberadas directamente en las vías
respiratorias con efectos terapéuticos potentes y
pocos efectos sistémicos adversos.
MEDICAMENTOS USADOS:
AGONISTAS ADRENÉRGICOS-BETA2 DE CORTA
DURACIÓN: SALBUTAMOL Y TERBUTALINA
Constituyen la primera línea cuando hay sintomas y broncoespasmo producido por ejercicio
Dan idea del control de la enfermedad : El tto de base no esta funcionado.
Pueden administrarse: Oral, subcutánea, IV o inlhalada( rapidez efecto sec.)
Efecto inmediato: máximo efecto 10-15 min. Duración 2-6 h
Efectos secundarios: taquicardia y temblor (duran menos de 30 h)
ALIVIADORES
B2 AGONISTAS DE ACCIÓN PROLONGADA (B2 A-AP).
SALMETEROL Y FORMOTEROL
Acción de 12 h duración
Asma nocturna
usado Con corticoides inhalados: mejora los síntomas, la
función pulmonar No se recomiendan como medicamento
sintomático.
Puede producirse tolerancia
Salmeterol:
Niños + 4 años
Agonista b 2 parcial
Inicia 20-30 min
No se usa como med. De
rescate
Dosis: 50 ug cada 12 h
Formoterol
Niños + 6 años
Mayor afinidad con los
R b2
Inicia su acción a los 3
min. Efecto max. A la
30 -60 m
Dosis: 6ug cada 12 h
ANTICOLINERGICOS: BROMURO DE IPRATROPIO.
Se puede utilizar asociado a los b2 en crisis moderadasa severas.
Efecto alcanzado a los 30- 60 min
Alternativa a la intolerancia a los b2
Efecto secundarios
- Resequedad o mal sabor en boca.
- No deben administrarse por mascarilla facial por susefectos adversos oculares
La dosis nebulizada
- 250 mcg/4-6h < 30Kg
- 500 mcg/4-6h > 30 Kg
Broncoespasmo paradójico
Midriasis , A.
presión
intraocular
ADRENALINA
Broncodilatador.
Efectos colaterales: Relativamente frecuentes. similares beta2 agonistas. Se suman convulsiones, escalofríos, fiebre y alucinaciones.
Crisis de asma: No se cuenta con beta2 agonistas inhalados ó en el caso de que el Asma sea parte de un episodio de Anafilaxia o angioedema.
Presentación : amp. 1 mg/1 ml
Dosis : 0,01 mg (0,01 ml)/kg
Máximo 0,5 mg (0,5 ml)
Repetir 15-20 min
Cada 4 h
No dar en menor de 20 kg
carga mínima en jerig. 0.2
CORTICOSTEROIDES
Antiinflamatorios
Reducen la hiperreactividad bronquial y mejoran la
función pulmonar.
3 a 10 días empiezan a mejorar los síntomas
Inhalados: mas eficaces, reestructuran el epitelio
bronquial dañado, reducen el # de c. inflamatorias, la
hiperreactividad y el broncoespasmo. Usar la dosis
mínima. nocturna
CONTROLADORES
ES: Supresion adrenal
osteopenia retraso del cto
Corticoides sistémicos: 1-2 mg/kg/día, con un
máximo de 60 mg de prednisona, en 1-3 dosis/día)
4 h para alcanzar el efecto.
50, 250 mg/ puff
2-4 puffs-50 mg
1-6 puffs-50 mg
ANTILEUCOTRIENOS
Util en Asma leve
Evitan la producción de leucotrienos o impiden su acciónsobre los tejidos bloqueando a sus receptores. eficaz
Ejerce un efecto ahorrador de corticoides por su acciónsinérgica.
Montelukast: mayores de 2 años.
Vía oral, una sola dosis al día al acostarse
-4 mg en los niños de 2 a 6 años
-5 mg en los de 6 a 14 años
-10 mg en los mayores de esta edad
Su efecto aparece a las 24 horas de iniciar el tto
CROMONAS
Cromoglicato de Sodio
Anti-inflamatorios: modulan la liberación de mediadores por los
mastocitos e inhiben el reclutamiento de eosinófilos, inhiben la
síntesis de IgE por los linfocitos B.
Útil en Lactantes y niños menores de 2 años
La dosis recomendada es de 20 mg, 3-4 veces/día VO
E. S: tos, prurito faríngeo
TRATAMIENTO ESCALONADO
Oc
-
un tratamiento más agresivo al principio permite:
controlar más rápidamente la inflamación
restablecer la función pulmonar
continuar luego con dosis mucho más bajas o con
fármacos menos agresivos.
la reducción en la dosis de corticoides inhalados
del 25% cada 2-3 meses