SEJARAH ASAM-BASA

1. Henderson-Hasselbalch (1909)Buffer Bikarbonat dalam asam basa.

2. Van SlykeAdanya buffer lain yaitu hemoglobin dan protein

3. Siegard AndersonMetode ‘Base-Exess’

4. Stewart (1981)SID dan Total weak acid

Henderson-Hasselbalch (1909) :

H2O + CO2 H+ + HCO3-

‘Law mass action’ k1.CO2 = k2.(H+xHCO3-)

k1/k2 = Ka = H+x HCO3-/CO2

[H+] = Ka x pCO2/HCO3-

pH = - log H+ pH = - log Ka + log (HCO3-/pCO2)

pH = 6,10 + log {[HCO3-] : [0,03 x pCO2]}Atau

[H+] = 24 x pCO2 / [HCO3]

Konversi pH kadar ion-H

pH 7 kadar ion-H = 100 nmol/L

pH 7,10 kadar ion-H = 100 x 0,8 nmol/L

pH 7,20 kadar ion-H = 100 x 0,8 x 0,8

pH 6,9 kadar ion-H = 100 x 1,25

Kondisi [H+] nmol/L pH Klinik

 

Asidemi > 100 < 7,0 Letal

Asidemi 50 – 80 7,1 – 7,3 Perhatian

Normal 40 2 7,4 0,02 Normal

Alkalemi 20 – 36 7,44 – 7,69 Perhatian

Alkalemi < 20 > 7,70 Letal

Na+

H+

CO2+ OH -

H2O

3HCO3-

CA

Na+

3Na+

2K+ Na+K+

ATPase

Kap

iler

Peri

tubu

ler

Membranbasolateral

Membranluminal

Tubulus proksimal

HCO3- + H +

H2CO3

CO2 + H2O

CA

Lum

en tubulusNHE-3

HC

O3 -

NBC-1

-. Acid-. Hipokalemi-. Glukokortikoid-. Angiotensin-II-. Hipokloremi

(+)

(+)

H+

CO2+ OH -

H2O

HCO3-

CA

Cl -

Kap

iler

Peri

tubu

ler

Membranbasolateral

Membranluminal

‘Collecting tubule’

CO2

Lum

en tub ulu s H+

ATPase

H+

K+H+/K+ ATPase

CO

2

Na+

NH4+

alfa-ketoglutarat

Glutamin

3HCO3-

Na+

3Na+

2K+ Na+K+

ATPase

Kap

iler

Peri

tubu

ler

Membranbasolateral

Membranluminal

Tubulus proksimalL

umen tubulus

NH3

NH4+

NHE-3

NBC-1

H+

CO2+ OH -

H2O

HCO3-

CA

Cl -

Kap

iler

Peri

tubu

ler

Membranbasolateral

Membranluminal

‘Collecting tubule’

Lum

en tubulus H+

ATPase

NH3

NH4+

NH3 NH3

Na+

H+

CO2+ OH -

H2O

3HCO3-

CA

Na+

3Na+

2K+ Na+K+

ATPase

Kap

iler

Peri

tubu

ler

Membranbasolateral

Membranluminal

Tubulus proksimalL

umen tubulus

HPO42 - + H+

H2PO4-

Filtered Secreted

NHE-3

NBC-1

H+

CO2+ OH -

H2O

HCO3-

CA

Cl -

Kap

iler

Peri

tubu

ler

Membranbasolateral

Membranluminal

‘Collecting tubule’L

umen tubulus

H+

ATPase

Filtered Secreted

HPO42 - + H+

H2PO4-

ASIDOSIS METABOLIK

I. PENINGKATAN PRODUKSI ASAM

II. KEHILANGAN BIKARBONAT

III. RETENSI ASAM (ion-H)

KOMPENSASI

HIPERVENTILASI pCO2

METABOLIC ACIDOSIS (pH < 7.4)[HCO3-] decreased pCO2 decreased

1 meq/L 1.2 mmHg

METABOLIC ALKALOSIS (pH > 7.4)[HCO3-] increased pCO2 increased

1 meq/L 0.7 mmHg

RESPIRATORY ACIDOSIS (pH < 7.4)pCO2 increased [HCO3-] increasedAcute: 10 mmHg 1 meq/LChronic: 10 mmHg 3.5 meq/L

RESPIRATORY ALKALOSIS (pH > 7.4)pCO2 decreased [HCO3-] decreasedAcute: 10 mmHg 2 meq/LChronic: 10 mmHg 4 meq/L

ASIDOSIS METABOLIK

SIMPEL : [HCO3] 10 pCO2 12

CAMPUR ASID. RESP. : [HCO3] 10 pCO2 < 12

CAMPUR ALK. RESP. : [HCO3] 10 pCO2 > 12

ANION-GAP

AG = Na – (Cl + HCO3)

ANION-GAP NORMAL (7-13 meq/l) : PENURUNAN (HCO3) KENAIKAN ion-Cl

ANION-GAP NAIK ( > 13 meq/l ) : PENINGKATAN ANION YANG TAK TERUKUR

Kation lain

A-

Anionlain

HCO3-

(25)

Cl-

(103)Na+

(140)

Normal

Kation lain

Anionlain

HCO3-

Cl-Na+

Tambahananion

Asidosis Metabolik+ kenaikan AG

A-

L-

Anionlain

HCO3-

A-

Cl-

Kationlain

Na+

Asidosis Metabolik+ AG normal

DELTA ANION-GAP / DELTA HCO3

PADA ASIDOSIS METABOLIK

RASIO > 1 ASIDOSIS LAKTAT

RERATA 1,6

ANION-GAP URINANION-GAP URIN

AG darah, normal :

AG-urin = [(Na + K) – Cl] urin

AG-urin menunjukkan hasil minus pada enteritis. Ekskr. Amonia dan Cl tinggi dalam urin.

AG-urin menunjukkan hasil positip RTA-1,RTA-4,GGK Tub.distal tak mampu ekskr. Amonia, Cl dan ion-H.

TANDA DAN GEJALA• Rasa lelah (fatique)• Sesak nafas (Kussmaull)• Nyeri perut• Nyeri tulang• Mual/muntah• HCO3 < 10 meq/l (pH < 7,1-7,2)

-. Efek inotropik negatip, aritmia-. Konstriksi vena perifer-. Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)-. Penurunan tekanan darah-. Aliran darah ke hati menurun-. Konstriksi pembuluh darah paru (pertukaran O2 )

• Leukemoid reaction• P, Asam urat, K meningkat dan toleransi glukosa terganggu

ASIDOSIS METABOLIK

YA TIDAK

Asidosis/Alkalosis respirasi

Anion gap normal anion gap = HCO3 anion gap > HCO3

Kehilangan HCO3

•Usus•Urin•Indirek

Alkalosis metabolikYa Tidak

Tidak Ya

L-asidosis laktatYa Tidak

Gagal ginjal Ya Tidak

• metanol• etanol• etilen glikol

• L-asidosis laktat tipe B• D-asidosis laktat• asam lain

Keto asidosis

Penurunan pCO2 sesuai?

Anion gap naik?

Keton plasma +

Hipoksia?

LFG turun

Plasma osmolal gap naik?

HCMA

Ya Tidak

• Hipoalbuminemi• Mieloma protein• Hiperlipidemi

YaTidak

Tidak Ya

• Bikarb. Hilang lewat usus• Penambahan HCl Peny. ekskresi NH4

- rendah

Problem NH3, sekresi H+

tubulus distal rendah

5-6 < 5 > 6

Problem NH3

• produksi & sekresi Sekresi H+ rendah

• RTA proksimal• Acetazolamide

Apakah anion-gap meningkat?

Eks.fraksional bikarb.>15%

Anion gap urin positip

pH urin?

KOREKSI BIKARBONAT KEBUTUHAN HCO3 :

ruang HCO3 x defisit per liter HCO3

Ruang HCO3 - I = {0,4 + (2,6 : HCO3-I)} (% BB)

Ruang HCO3 - II = {0,4 + (2,6 : HCO3-II)} (% BB)

Rerata ruang HCO3 : (Ruang HCO3-I + Ruang HCO3-II) : 2

Kebutuhan HCO3 : rerata ruang HCO3 x BB x HCO3

Dalam Praktek:Kebutuhan HCO3 = 0,4 x BB x HCO3

KOREKSI BIKARBONAT

GAGAL GINJAL KRONIK

1. MERANGSANG PENINGKATAN PTH2. MALNUTRISI3. AKTIFASI KOMPLEMEN4. MENGURANGI HIPERKALEMI5. KOREKSI MENCAPAI HCO3 20-22 meq/l

KOREKSI BIKARBONAT

KETOASIDOSIS

• HIPERKALEMI BERAT• [HCO3] < 5 meq/l• ASIDEMI TETAP ADA, SETELAH INSULIN

ASIDOSIS LAKTAT tipe A

• [HCO3] < 5 meq/l

OBAT ALTERNATIF UNTUK ALKALINISASI.

1. Tris-hydroxymethyl aminomethane (THAM)

2. Carbicarb

Studi pada hewan dan manusia menunjukkan hasil yang menjanjikan.

ALKALOSIS METABOLIK

I. KADAR BIKARBONAT PLASMA MENINGKAT1. PENGELUARAN ion-H MELALUI GINJAL DAN SALURAN CERNA.2. PERPINDAHAN ion-H KE DALAM SEL3. BIKARBONAT BERLEBIHAN

II. REABSORBSI HCO3 DI TUBULUS MENINGKAT1. VOLUME SIRKULASI EFFEKTIP TURUN2. DEPLESI ion-Cl3. HIPOKALEMI

Volume sirkulasi efektip turun

Renin dilepas

Ang.II meningkat

Aktif. Na3HCO3& NaH-antiporter

Aldosteron di tub.distal

Cl K

stimulasi NaH-ATPase dan ClHCO3-exchanger

ion-K keluar dari sel

ion-Hmasuk ke dalam sel

eks.ion-H

Reabsorbsi HCO3

pH

Na+

H+

CO2+ OH -

H2O

3HCO3-

CA

Na+

3Na+

2K+ Na+K+

ATPase

Kap

iler

Peri

tubu

ler

Membranbasolateral

Membranluminal

Tubulus proksimal

HCO3- + H +

H2CO3

CO2 + H2O

CA

Lum

en tubulusNHE-3

HC

O3 -

Angiotensin-II

NBC-1

H+

CO2+ OH -

H2O

HCO3-

CA

Cl -

Kap

iler

Peri

tubu

ler

Membranbasolateral

Membranluminal

‘Collecting tubule’

Lum

en tubulus H+

ATPase

NH3

NH4+

NH3 NH3

Aldosteron

KOMPENSASI RESPIRATORIK

PENINGKATAN pCO2 [HCO3] NAIK 1 meq/l pCO2 NAIK 0,7 mmHg

GEJALA KLINIK

1. SUSUNAN SARAF PUSATLEMAS, BINGUNG, TETANI, PARESTESIA,KRAMP OTOT, KEJANG.

2. JANTUNG : ARITMI, HIPOKSEMI

3. ELEKTROLITHIPOKALEMI, HIPOFOSFATEMI.

ALKALOSIS METABOLIK

Ya Tidak

•Asupan alkali•Penukar resin•Sindr.Milk-Alk•Muntah

TidakYa

Renin/Aldo Renin ,Aldo Renin/Aldo

•Mineralokort exogen.•Sindr.Cushing

Hiperaldosteron.primer

•Stenosis A.Ren•Tumor Renin•Hipert.Maligna

> 20 meq/l < 10 meq/l

•Diuretik(baru)•Sindr.Bartter•Deplesi Mg

•Hilang cairan lambung.•Diuretik(lama)

Apakah GFR rendah?

Apakah carian ekstrasel rendah?

Apakah Cl urin rendah?Bagaimana kadar renin/aldo?

PENGOBATAN

1. SIRKULASI EFFEKTIF TURUN + HIPOVOLEMIKOREKSI HIPOVOLEMI DENGAN NaClKOREKSI HIPOKALEMI DENGAN KCl

2. SIRKULASI EFFEKTIP TURUN + NORMO/HIPERVOLEMIKOREKSI HIPOKALEMI DENGAN KClKARBONIK ANHIDRASE INHIBITORKOREKSI PADA COR PULMONALE, HATI HATI

3. LAIN-LAINKOREKSI DENGAN HCl, BILA GAGAL GINJAL ATAU KARBONIK ANHIDRASE INHIBITOR GAGAL.

ATAU PEMBERIAN ANTI-ALDOSTERON