Asfixia Perinatal

Dr. Adrián Ceballos BocanegraDepto. de Neonatología

Hospital Infantil de México Federico Gómez

AsfixiaEdad gestacional Nacidos vivos

asfixiados

Término

Pretérmino

2-4/1000

60/1000

Asfixia y encefalopatía hipóxico isquémica

Morbimortalidad

Mortalidad 10-60%

Secuela 25%

• Asfixia responsable de 19% de las cinco millones de muertes en RN que ocurren cada año en el mundo.

• La evolución de un millón de recién nacidos por año, podría mejorar utilizando las técnicas de reanimación

• 10% de los RN requiere algún tipo de asistencia; cerca del 1% necesita medidas más complejas de reanimación.

MANUAL DE REANIMACION NEONATAL

ASPECTOS HISTÓRICOS

• Meconio en líquido amniótico (15-20%)

• Monitorización de la FCF

• Apgar al nacimiento

SFA

ASFIXIA

PERINATAL

ASFIXIA: Apnea primaria y secundaria

La respiración es el 1er signo vital que cesa cuando un RN es deprivado de O2

CAUSAS DE DEPRESION NEONATAL

APGAR AL APGAR AL

MINUTO MINUTO << 6 6

DEFECTOS DEFECTOS CONGENITOS CONGENITOS MAYORESMAYORES

DEPRESIONDEPRESION PORPOR FARMACOSFARMACOS

PREMATUREZPREMATUREZ ASFIXIAASFIXIA

REFLEJOREFLEJO VAGALVAGAL

GENOPATIAGENOPATIASS

ASFIXIA

Interrupción de lacirculación umbilical

Alteraciones delflujo placentario

Alteraciones del intercambiogaseoso placentario

Deterioro de laOxigenación materna

Inefectividad de la Transición fetal a neonatal

FISIOPATOLOGIAMecanismos

BASES BIOQUIMICAS DE LA EHI

•La hipoxia crea un desequilibrio entre la demanda metabólica y el aporte de energía celular

•Resulta en una disrupción de las funciones básicas de la célula

•Activación de neurotransmisores excitatorios.Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro,

NeoReviews 2010 11e184-e193

BASES BIOQUIMICAS DE LA EHI

•Se afectan la estructura y función de los procesos celulares y de receptores como el NMDA

•Alteración en la regulación del calcio intracelular

•El calcio en el núcleo controla funciones básicas de la célula incluyendo:

• Factores de transcripción• Ciclo celular • Transcripción de genes• Replicación de ADN

Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro, NeoReviews 2010 11e184-e193

Efectos deletéreos del incremento intracelular del Ca

Acción Resultado Activación de fosfolipasas Hidrólisis de fosfolipidos y daño de

membrana celularGeneración de radicales libres

Activación de Preteasas Disrupción de micro túbulos del cito esqueletoProteólisis de otras proteínas celulares

Activación de nucleasas Daño nuclear

Activación de ATPasa de Ca Incremento adicional en calcio nuclear y en citosolConsumo de ATP al tiempo que depleta energía

Entrada mitocondrial y fosforilacion oxidativa

Decremento en producción de ATP

Incremento de neurotransisores Activación de Rc de Glutamato y entrada de Ca

Activación de proteasas oxidoxantina Formación de radicales libres

Activación de oxido nítrico Sintetasa Generación de oxido nítrico

Biochemical Basis of Hyoxic-Ischemic Encephalopathy; Maria Delivoria P, Marro, NeoReviews 2010 11e184-e193

FISIOPATOLOGÍA POSTASFIXIA

• Disminución de actividad EEG

• Aumento de neuromoduladores inhibidores: Adenosida, GABA y opiaceos (depresión neurológica e hipotonía)

• Acumulación de aminoácidos excitatorios en la postsinápsis (glutamato), causa de convulsiones

C

O

N

S

U

M

O

de

O2

H

I

P

O

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S

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ETIOLOGÍAS• INTERRUPCIÓN DE LA CIRCULACIÓN UMBILICAL

Compresión ó accidentes de cordón

• ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO DE GASES EN LA PLACENTA

DPPNI, placenta previa, insuficiencia placentaria

• PERFUSIÓN PLACENTARIA INADECUADA

Hipotensión ó hipertensión materna, polisistolia, hipertonía uterina.

ETIOLOGÍASOS

• ALTERACIÓN DE LA OXIGENACIÓN PLACENTARIA

Enfermedades cardiopulmonares, anemia

• INCAPACIDAD DEL RECIÉN NACIDO PARA LA EXPANSIÓN PULMONAR Y TRANSICIÓN CON ÉXITO DE LA CIRCULACIÓN FETAL A LA CARDIOPULMONAR NEONATAL

Prematurez, defectos congénitos, genopatías, depresión por fármacos

DISFUNCION ORGANICA SISTEMICA

• SNC

Edema, convulsiones, secuelas neurológicas a largo plazo (EHI)

• PULMON

HPP, alteración del surfactante, SAM

• RIÑON

Insuficiencia renal aguda

• CARDIOVASCULARES

IT, necrosis miocárdica, choque e hipotensión

DISFUNCION ORGANICA

• METABOLICOS

Acidosis, hipoglucemia, hipocalcemia, hiponatremia

• GASTROINTESTINALES

ECN, disfunción hepática

• HEMATOLÓGICO

leucocitosis, trombocitopenia, CID.

Diagnóstico

•Para diagnosticarla es necesario que la exploración neurológica realizada el primer día de vida sea anormal.

•El espectro clínico puede ser ligero, moderado o grave (estadios de Sarnat)

•El proceso puede avanzar desde una encefalopatía ligera a otra moderada y/o grave en 72 hrs.

Manual de Neonatologia, 6ta edicion, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Diagnóstico

• Apgar de 0-3 por mas de 5 minutos

• Acidosis metabólica o mixta en sangre de arteria umbilical pH menor de 7 EB< -20

• Manifestaciones neurológicas: convulsiones, coma, hipotonía

• Falla orgánica multisistémica, cardiovascular, gastrointestinal hematológica, pulmonar y/o renal

Diagnóstico• Puntuación de Apgar a los 5 min <=3

• Frecuencia cardiaca fetal <60 lpm

• Acidosis prenatal prolongada >1hr

• Crisis convulsivas en las 24 a 48 hrs después del parto

• Patrón EEG con supresión de las descargas

• Necesidad de ventilación a presión positiva durante >1 min o primer llanto tardío >5 min

Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

Nivel de conciencia

Hiperalerta, irritable

Sonmolencia Estupor /coma

Control neuromuscular

Desinhibido, hiperactivo

< movimientos espontáneos

< o ausencia de movimientos e

Tono muscular Normal Ligera hipotonía Flacidez

Postura Ligera flexión distal

Intensa flexión distal

Descerebración intermitente

Reflejos de estiramiento

Hiperactivos Hiperactivos Disminuidos y ausentes

Mioclonias segmentarias

Presentes o ausentes

Presentes Ausentes

Reflejos complejos

Normales Suprimidos Ausentes

Succión Débil Débil o ausente Ausente

Moro Intenso <umbral Débil, incompleto Ausente

Oculovestib Normal Hiperactivo Débil o ausente

ESTADIOS DE SARNATManual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

Tónico del cuello

Ligero Intenso Ausente

Función vegetativa

Simpática generalizada

Parasimpática generalizada

Ambos sistemas deprimidos

Pupilas Midriasis Miosis P media, anisocoria

Respiración Espontanea Espontanea apnea ocasión

Periódica, apnea

FC Taquicardia Bradicardia Variable

Secreciones Escasas Abundantes Variables

Motilidad GI Nl o reducida Aumentada Variable

Convulsiones No Frecuentes focales o multifocales

Raras

EEG Nl Bajo voltaje isopotenciales

Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Signos Estadio 1 Estadio 2 Estadio 3

Duración de los síntomas

<24 hrs 2 a 14 días Horas a semanas

Evolución Normal en cerca del 100%

80% normal, anormal si los síntomas duran mas de 5 a 7 días

Cerca del 50% fallece, secuelas graves en el resto

Manual de Neonatología, 6ta edición, Cloherty, Asfixia perinatal, Adcock, 513- 529

Diagnóstico• Laboratorio:

• Valoración cardiaca:• Troponinas I (0-0.28ug/l) y T (0-0.097)• Creatincinasa miocardica > 5-10%

• Valoración cerebral• Creatincinasa cerebral • Proteína S100

• Valoración renal• BUN, Cr• FE de Na• Oliguria

Diagnóstico• Imagen

• USG• Edema, hemorragia, ventriculomegalia, compresión

ventricular

• TAC• Extensión del edema cerebral (2-4 días)

• IRM• IDONEA• T1 y T2

EEGActividad convulsivaActividad de fondo anormal

Tratamiento

• Perinatal• Sala de partos• Tratamiento posnatal

• Ventilación• Oxigenación• Temperatura• Perfusión• Estado metabólico• Líquidos

1. Detener y evitar el daño neurológico

2. Evaluación y estabilización

3.Valoración y tratamiento de la repercusión sistémica de la asfixia

Tratamiento de sostén

• Ventilación adecuada (normoxemia)

• Normotermia: 36.5- 37

• Normoglucemia: > 40mg/dl

• Normovolemia: carga rápida, PG, dopamina, dobutamina, restricción de líquidos

( 20% menos de requerimientos )

Tratamiento• Crisis convulsivas:

• Auto limitadas en los primeros días• Extremadamente difíciles de controlar• Excluir trastornos metabólicos

• Fenobarbital: IV dosis de carga 20mgkgd dosis de mantenimiento 3-5 mgkgd c/12 hrs

• DFH: dosis de carga 10-20mgkg, dosis de mantenimiento: 4-8 mgkgd

• Benzodiacepinas: fármacos de tercera línea

• Se suspende cuando la EF y el EEG demuestran que el niño no presenta CsCs.

HipotermiaAsociado con neuroprotección a largo

plazoLa hipertermia de tan solo 1 a 2 grados

extiende el daño y promueve necrosis extensa.

Los mecanismos de acción neuroprotectores de la hipotermia afecta la mayoría de las vías principalmente retrasando la muerte celular.

33 a 34.5 grados en las primeras 6 horas por 72 horas.

Pharmacology Review: Neuroprotective Treatments for Hypoxic-Ischemic Injury; Peter J. Marro and Maria Delivoria-Papadopoulos, NeoReviews 2010; 11;e311-e315.

Gasometría

Acidosis respiratoria pH PaCO2 HCO3 EB

Acidosis metabólica pH PaCO2 HCO3 EB

Acidosis Mixta pH PaCO2 HCO3 EB

NN

NN NN