shock septico neonatal.ppt
TRANSCRIPT
244 29
Definiciones
Epidemiología y
clasificación.
Trade Shows
Public Relations
Employee Payroll
Net Profit
Online Marketing Expenses
Direct Marketing Expenses
TÍTULO
Epidemiología y factores
de riesgo.
Etiología.
2817
64
79
27
} Removedfrom study
Mar
ketin
g - 1
06
Etiología.
SHOCK PEDIÁTR
ICO.
Cuadro clínico.
Manifestaciones clínicas.
Fisiopatología.
Mecanismos de supresión.
Proceso séptico.
Diagnóstico.
Diagnóstico
Diferencial.
Pronóstico.
Tratamiento.
Prevención.
Gracias.
DOCENTE: DR. JOSÉ CÓRDOVA
UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN SIMON FACULTAD DE MEDICINA CATEDRA DE PEDIATRIA
SHOCK SÉPTICONEONATAL Y PEDIÁTRICO
Definiciones.BACTERIEMIA: Presencia de bacterias viables en la sangre debido a la existencia de un foco infeccioso en algún lugar del organismo o paso transitorio de microorganismos a la circulación.
SEPSIS: Es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a un infección .
SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA: Reacción inflamatoria generalizada por causa infecciosa u otros procesos. Se manifiesta con aumento o disminución de la temperatura, taquicardia, taquipnea, leucocitosis o leucopenia.
SHOCK SEPTICO: Sepsis grave que cursa con hipotensión a pesar de una correcta expansión de volumen y con trastornos de perfusión orgánica.
SINDROME DE DISFUNCION MULTIORGANICA SECUNDARIA A SEPSIS: Es la afección de 2 o más órganos en un paciente agudo grave, en el que la homeostasis solo puede mantenerse mediante intervención médica.
SHOCK SEPTICO NEONATAL
DEFINICIÓN:
Es una infección generalizada que se caracteriza por alteración de la perfusión orgánica secundaria a la respuesta sistémica a la infección, resultante de la invasión y proliferación de bacterias en la circulación y otros órganos que determinan un estado tóxico generalizado , que se presenta en los primeros 28 días de vida.
EPIDEMIOLOGIA:Incidencia: 1 – 8 por cada 1000 nacidos vivos.Mortalidad: 13 al 50%.Varones: 65% vs. Mujeres 35%
CLASIFICACION:SEPSIS TEMPRANA: menor a 72 horas de vida.SEPSIS TARDIA: se presenta en el resto de la vida neonatal.
FACTORES PREDISPONENTES
MATERNOS FETALES
Enfermedad infecciosa materna:•Cervicitis•Diarrea•Neumonía•Infección urinariaTrabajo de Parto Prolongado
•Desnutrición•Prematurez•Sufrimiento fetal agudo•Aspiración de líquido meconial•Hipoxia perinatal•Reanimación del recién nacido y procedimientos pediátricos
ETIOLOGIA
SEPSIS TEMPRANA SEPSIS TARDIA
•Estreptococos del grupo B
•E.coli
•Streptococcus faecalis
•Listeria monocitogenes
•H.influenzae
•Clamidia
•Mycoplasma
•Staphilococo coagulasa
negativo
•Staphiloco aureus
( incluyendo cepas
meticilinoresistentes ).
•Bacterias gram negativas
( cepas entéricas
multiresistentes ).
•Especies de Cándida.
•Streptococo del grupo B.
•Listeria
CUADRO CLINICO:
SIGNOS· Hipotermia· Llenado capilar ↓· Hipotensión· Falla Renal· Esclerema· Abombamiento de
Fontanelas· Retracción de Cuello · Hepatoesplenomegalia
SÍNTOMAS · Neurológico· Digestivo: distensión
abdominal, vómitos.· Cardiovascular: taquicardia· Respiratorio: apneas· Hematológico · Dermatológica
NEUMONÍA· Cianosis· Taquipnea· Retracción Costal· Quejido· Apnea
MENINGITIS· Fiebre· Convulsiones· Mirada en blanco· Llanto Agudo· Irritabilidad· Retracción del Cuello· Fontanela Abombada
Precoz
Tardía
SHOCK SEPTICO PEDIATRICO
DEFINICIÓN:
Es una infección generalizada que se caracteriza por alteración
de la perfusión orgánica secundaria a la respuesta sistémica a la
infección, resultante de la invasión y proliferación de bacterias en
la circulación y otros órganos que determinan un estado tóxico
generalizado.
EPIDEMIOLOGIA:
Causa más importante de muerte en UTI.
En Estados Unidos existen más de 2.000 nuevos casos por día.
A futuro el número de casos aumentará porque existe mejor
diagnóstico y mayor número de inmunodeprimidos.
La mortalidad por Sepsis grave o shock séptico es de 30 a 50%.
FACTORES DE RIESGO
1. Bacteriemia oculta
2. Inmunodeprimidos: Terapia con corticoides, uso
inmunosupresores ,desnutrición y SIDA.
3. Pacientes con hospitalización prolongada o UTI
4. Procedimientos invasivos
5. Genopatías
6. Inmunodeficiencias
7. Asplenia
8. Nutrición parenteral
9. Uso prolongado de antibióticos
10.Quemados
11.Politraumatizados
ETIOLOGIA
•E. coli.
•Streptococcus de grupo B.
•Listeria Monocitogenes.
•Stafilococcus aureus .
•Enterococo.
•Streptococcus pneumoniae.
•Neisseria meningitidis.
•Salmonella.
•Haemophilus influenzae B.
CUADRO CLINICO:
SHOCK INICIAL:
Piel:
• Pálida.
• Fría (más en extremidades).
• Temperatura diferencial aumentada.
• Sudoración fría.
• Relleno capilar lento.
• Colapso venoso (dificultad punción venosa).
Diuresis: Oliguria.
Pulso taquicárdico, lleno. - P.A. normal.
Neurológico: irritable, eufórico, agitado.
• Signos de hipoperfusión
periférica más intensos
• Facies de Shock
• Pulso Taquicárdico.
• Poco lleno à filiforme.
• P.A. disminuida
• Neurológico deprimido:
• Obnubilación, estupor
coma.
• Sensibilidad disminuida.
• Reflejos disminuidos.
Tono muscular disminuido
(hipotonía).
Alteraciones metabólicas de
Shock
Acidosis metabólica. Acidosis
láctica
Hipoxemia periférica.
Hiponatremia.Hipokalemia
Trastornos de la coagulación.
CUADRO CLINICO:
FISIOPATOLOGIA.
La mayoría de los casos de septicemia son originados por
microorganismos que en condiciones normales no causan
enfermedad.
Estos aprovechan alguna deficiencia inmunológica.
ACCION DE LOS LIPOPOLISACARIDOS.
MACRÓFAGOS
Estimula producciónde citocinas
Aumenta fagocitosis
TNF e interleucinas
LINFOCITOS B
Favorece proliferación, diferenciación y secreción de inmunoglobulinas inespecíficas
RESPUESTAS LOCALES Y SISTEMICAS DEL HUESPED A LOS MICROORGANISMOS:
Citocinas y otros mediadores.
Factores de coagulación.
Mecanismos de supresión.
RESPUESTAS LOCALES Y SISTEMICAS DEL HUESPED A LOS MICROORGANISMOS
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL
EFECTOS
LIBERACIÓN DE IL1, 6 Y 8
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE PMN Y DE SU ACTIVIDAD ANTIMIBROBIANA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO Y DE COAGULACIÓN
ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD Y DEL TONO VASCULAR
ESTIMULA EL CATABOLISMO PROTEICO
ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE CICLOOXIGENASA
CITOCINAS
MECANISMOS DESUPRESION
GLUCOCORTICOIDES
INHIBEN SÍNTESIS DE CITOCINAS
CORTISOL
FUNCIÓN INHIBITORIA
ADRENALINA
INHIBE TNF, AUMENTA LIBERACIÓN DE IL 10
PROSTAGLANDINA E2REPROGRAMA LA RESPUESTA DE LOS MONOCITOS
MECANISMOS DE SUPRESIÓN:
DISFUNCION DE ORGANOS Y CHOQUE:
LESION ENDOTELIAL
Principal mecanismo
para la disfunción de múltiples
órganos.
CHOQUE SÉPTICO
Signo característico:
disminución de la RVP
FOCO DE INFECCIÓN
ESTIMULACIÓN DEL SISTEMA CININA -CALICREÍNA
MEDIADORES PRINCIPALES:TNF, IL 1ACTIVAN SISTEMA DE
COMPLEMENTO
PRODUCTOS DE LA PARED BACTERIANA
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA DE COMPLEMENTO
MUERTE
SHOCK
ACTIVACIÓN ENDOTELIAL Y LEUCOCITARIA
DAÑO ENDOTELIALFACTORES MEDIADORES SECUNDARIOS: FAP Y ECOSANOIDES
ESTIMULACIÓN DE PMN
VASODILATACIÓN Y DAÑO ENDOTELIAL
LIBERACIÓN DE ACTH Y ENDORFINAS
PROCESO SEPTICO
DIAGNOSTICO.
Clínica
Laboratorio.
HEMOCULTIVO: dos (inicio y 24 horas)
HEMOGRAMA ( leucocitosis o neutrofilia,
vacuolización o granulaciones tóxicas)
Tinción de gram.
Proteína C reactiva (cuantitativa; > 2 mg /dl).
Recuento de plaquetas, TP, tromboplastina
parcial activada, fibrinógeno.
Elevación de TNF, IL-1,6,8.
Análisis de orina.
IMAGENOLOGIA
BIOQUIMICA
Electrolitos.
Perfil renal.
Perfil hepático.
PCR.
Gases Arteriales.
Calcio iónico.
INFECCION Bacteriemia o meningitis. Enfermedad viral. Encefalitis. Sífilis. Reacción vacunal. Reacción mediada por toxinas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
CARDIOPULMONAR. Neumonía. Embolia pulmonar. Insuficiencia cardiaca
congestiva. Arritmia. Pericarditis. Miocartiditis.
ENDOCRINO-METABOLICO. Insuficiencia
suprarrenal. Alteración electrolítica. Diabetes insípida. Diabetes mellitus. Hipoglucemia. Síndrome de reye.
GASTROINTESTINAL. Gastroenteritis con
deshidratación. Vólvulos. Invaginación. Apendicitis. Peritonitis. Hepatitis. Hemorragia.
HEMATOLÓGICO. Anemia Metahemoglobinemia Crisis de secuestro
esplénico Leucemia y linfoma
NEUROLÓGICO. Intoxicación Hemorragia
intracraneal Botulismo infantil
Aumento de la mortalidad con el progreso de la
sepsis:
Bacteriemia no complicada : 5%
Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica: 10%
Sepsis: 20%
Sepsis grave: 30%
Shock septico: 50%
Sindrome de disfuncion multiorganica: > 95%
PRONOSTICO.
“Iniciar antibióticos a la simple sospecha”
Penicilina +aminoglucócido :
ampicilina + gentamicina ampicilina + cefotaxima cefotaxima + amikacina
TRATAMIENTO SHOCK SEPTICO NEONATAL.
Fundamentos generales:
ABC
Control de la temperatura
Mantenimiento de equilibrio ácido
base, hidroelectrolitica, metabólico
Vigilancia permanente
cardiorrespiratoria en la NICU.
Transfusiones.
Gammaglobulina intravenosa humana
(GIVH) 500-700 mg/kg.
Factor estimulante de colonias granulocitos
recombinante humano (rhG-CSF).
Antagonista del receptor del Interleukina-1
humano recombinante (rhIL-1ra).
Administración intra-parto de penicilina o
ampicilina puede reducir la contaminación e
infección por Estreptococo beta hemolítico grupo B
PREVENCIÓN.
MUCHAS GRACIAS…