apuntes de medicina critica
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Admisión y Alta a Unidades de Cuidados Intensivos
Dr. Vinko Tomicic
Introducción
Las demandas de servicios médicos tales como la medicina crítica son probablemente los que más a menudoexceden la disponibilidad de recursos. En el contexto de estas limitadas condiciones, las instituciones y los proveedores individuales de estas atenciones se ven obligados a usar algunas definiciones éticas para distribuirequitativa y eficientemente los recursos disponibles.
La mayoría de los médicos opinan que los beneficios que otorgan las unidades de cuidados intensivos deberían serreservadas para aquellos pacientes que poseen condiciones médicas reversibles, es decir, que tienen una"perspectiva razonable de recuperacin".
El concepto de agrupar a los pacientes de acuerdo a la severidad de la enfermedad que los aque!a existe desde ac
por lo menos #$$ a%os. &in embargo, esto no fue aceptado asta el nacimiento de las primeras unidades dequemados y los centros de trauma en la década de los '$. El estímulo para este cambio fue inicialmente de tipoadministrativo, ya que el cuidado de los pacientes podía ser eco más eficientemente agrupando al personalespecializado y los equipos adecuados en un recinto apropiado.
(esgraciadamente, asta la feca, ay pocos estudios que ayan examinado las indicaciones y los resultados de locuidados en estas unidades. )demás, es difícil clasificar a los pacientes adecuadamente. *or e!emplo, +raiss y colevaluaron #- pacientes que fueron sometidos a endarterectomía carotídea durante un periodo de dos a%os y noallaron diferencias significativas en los resultados ni complicaciones entre el grupo admitido a /0 y aquellos qufueron enviados a salas de cuidados abituales.
En #12, la primera conferencia de consenso sobre medicina crítica condu!o al 3ational 0nstitute of 4ealt ase%alar que la práctica clínica a conducido a expandir las indicaciones de admisin a las unidades de pacientescríticos. *osteriormente la sociedad de medicina crítica emite una guía de recomendaciones en relacin a loscriterios de admisin y alta desde estas unidades. *or otra parte, el desarrollo de nuevos productos farmacéuticos ytecnologías an eco que los cuidados en estas unidades sean cada vez de mayor costo. )demás, al mismo tiempque las demandas aumentan, la capacidad de satisfacerlas se restringen debido al inadecuado reembolso, alcrecimiento de las restricciones en los cuidados en salud y a la falta de personal. *or este motivo, cada vez tomamayor importancia el definir claramente los criterios de ingreso, alta y triage en estas unidades.
5ucas instituciones de salud an respondido a este desafío con la creacin de unidades de cuidados intermedios,que no son más que unidades de menor comple!idad o de descarga que sean capaces de proveer cuidados
graduados que se a!usten a las necesidades de cada paciente. 4ay reportes que sugieren que estas unidades puedenreducir los costos, optimizar el uso de las unidades de cuidados intensivos, evitar las readmisiones y disminuir latasa de mortalidad ospitalaria.
6oger 7one, en un análisis reciente sobre las indicaciones de ingreso y alta precoz desde estas unidades, enfatiz lnecesidad de contar con métodos ob!etivos para identificar a aquellos pacientes que podrían ser mane!ados enunidades menos comple!as y sin ir en desmedro de los resultados. )demás, poder identificar a los pacientes que seencuentran en riesgo de presentar malos resultados como potenciales admisiones a unidades de mayor comple!idad
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Metas y objetivos
El primer paso para desarrollar criterios de admisin a /0, sería desarrollar un mecanismo confiable que seacapaz de distinguir a aquellos pacientes que se beneficiarán de estas unidades de aquellos que no lo arán. )lgunoopinan que el estado de salud de los pacientes es el criterio más importante para determinar el acceso a estasunidades por sobre otras consideraciones como las econmicas y legales, que si bien también son de importancia, pero secundarias. *or lo tanto, las primeras preguntas que uno se debería responder antes de dise%ar los criterios dingreso deberían ser 8
#. &on diferentes los resultados en aquellos pacientes de ba!o riesgo que ingresan a la /0 de aquellos que serecazan y son tratados en unidades alternativas9
:. &i no ay diferencias en este grupo, ;<ué punto en la escala de gravedad utilizada al ingreso ace ladiferencia9
2. *ueden los pacientes con una posibilidad de $= de sobrevida ser identificados antes del ingreso y sertratados en unidades de cuidados especiales para pacientes terminales9
>tras determinantes de admisin, tales como disponibilidad de camas, recursos umanos y técnicos,consideraciones éticas, morales y econmicas, capacidad de las unidades de cuidados intensivos e intermedios de prestar los servicios con un mínimo nivel de calidad, van más allá de la finalidad de este comunicado y deben ser
tratadas en cada caso particular con el paciente, cuando es posible, o con la familia y el médico de cabecera.
Criterios de Admisión
4ay dos condiciones en las que el mane!o en /0 no ofrece beneficios sobre el cuidado convencional. Esto ocurrecuando los pacientes se encuentran ubicados en los extremos del espectro de riesgo vital, es decir, riesgodemasiado ba!o o muy alto de muerte.
" Demasiado bien para beneficiarse"
" Demasiado enfermos para beneficiarse"
Es difícil definir estas dos poblaciones basándose exclusivamente en el diagnstico. *or e!8 7rett y cols estudi alos pacientes con sobredosis de drogas que son comunmente admitidos en /0 y demostr que aquellos sincriterios clínicos de alto riesgo no requerían intervenciones en estas unidades. &in embargo, ?$ = de estos pacientes fueron ingresados para ser observados.
El "beneficio sustancial" está su!eto a interpretacin. *az y cols. examin los ingresos a /0 médica de pacientes post@transplante de médula sea y observ que aquellos pacientes que requieren soporte ventilatorio tienen uníndice de alta que slo alcanza un 2.? = versus 1#.2 = de los que no lo requirieron. *ublicaciones previas a este
respecto dan valores similares para aquellos pacientes que necesitaron ventilacin mecánica A:.B@?=C. )ora, sieste índice de alta es sustancial o no, depende de cada institucin. Estas interpretaciones están su!etas a diferenciaen los criterios de admisin entre médicos e instituciones.
Existen instrumentos para evaluar la severidad y pronstico de los pacientes críticos, los cuales sumados al !uicioclínico representan la me!or manera disponible actualmente para determinar dicos parámetros. &in embargo, estoinstrumentos predictores an sido aplicados a pacientes que ya an sido admitidos en la /0 y no an sido probados como instrumentos de tamiza!e preadmisin.
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Modelos de Priorización
Estos sistemas definen a la mayor parte de los pacientes que serán beneficiados con la atencin en /0 Aprioridad#C y aquellos que no lo arán al ingresar a ella Aprioridad 'C.
Prioridad 1: son pacientes inestables con necesidad de monitoreo y tratamiento intensivo que no puede serentregado fuera de estas unidades. En estos pacientes generalmente no ay límites para la prolongacin de laterapia que están recibiendo. *ueden incluir pacientes post@operados, con insuficiencia respiratoria que requieren
soporte ventilatorio, que están en socD o inestabilidad circulatoria, que necesitan monitoreo invasivo yo drogasvasoactivas.
Prioridad 2: Estos pacientes requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una intervencininmediata y no se an estipulado límites terapéuticos. *or e!emplo pacientes con estados co@mrbidos quienes andesarrollado una enfermedad severa médica o quirFrgica.
Prioridad 3: *acientes que pueden recibir tratamiento intensivo para aliviar su enfermedad aguda, sin embargo, sle puede colocar límite a los esfuerzos terapéuticos, tales como no intubar o no efectuar reanimacincardiopulmonar si la requirieran. E!emplos8 pacientes con enfermedades malignas metastásicas complicadas coninfeccin, tamponamiento cardíaco u obstruccin de la vía aérea.
Prioridad 4: &on pacientes no apropiados para cuidados en /0. Estos deberían ser admitidos sobre una baseindividual, ba!o circunstancias inusuales y ba!o la supervisin del !efe de la unidad. Estos pacientes se puedenclasificar en las siguientes dos categorías8
). *acientes que se beneficiarían poco de los cuidados brindados por una /0, basados en un ba!o riesgo deintervencin activa que no podría ser administrada en forma segura en una unidad que no fuera una /0Ademasiado bien para beneficiarseC. 0ncluyen pacientes con cirugía vascular periférica, cetoacidosisemodinámicamente estable, insuficiencia cardiaca congestiva leve, sobredosis de drogas sin alteracin deconciencia, etc.
7. *acientes con enfermedad terminal e irrreversible que enfrentan un estado de muerte inminente Ademasiad
enfermos para beneficiarseC. *or e!emplo8 da%o cerebral severo irreversible, falla multiorgánica irreversiblcáncer metastásico que no a respondido a quimio yo radioterapia Asalvo que el paciente esté en un protocolo específicoC, pacientes capaces de tomar decisiones que recazan el monitoreo invasivo y loscuidados intensivos por aquellos destinados slo al confort, muerte cerebral que no son potencialesdonadores de rganos, pacientes que se encuentran en estado vegetativo persistente, etc.
Modelo or !ia"nósticos
Este se basa en un listado de condiciones o enfermedades específicas que determinan admisiones apropiadas a las
unidades de cuidados intensivos.
#istema Cardiovascular
#. 0nfarto agudo del miocardio complicado:. &ocD cardiogénico2. )rritmias comple!as que requieren monitoreo continuo e intervencin'. 0nsuficiencia cardíaca congestiva con falla respiratoria yo que requieran soporte emodinámicoB. Emergencias ipertensivas-. )ngina inestable con inestabilidad emodinámica, disrritmias o dolor torácico persistente?. *aro cardíaco reanimado
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1. Gamponamiento cardíaco o constriccin con inestabilidad emodinámica. )neurisma disecante de la aorta#$. 7loqueo )H completo u otro que requiera marcapaso.
#istema $esiratorio
#. 0nsuficiencia respiratoria aguda que requiera soporte ventilatorio:. Embolía pulmonar con inestabilidad emodinámica
2. *acientes en unidades de intermedio que inicien deterioro respiratorio'. 3ecesidad de cuidados respiratorios de enfermería que no pueda brindarse en unidades de menorcomple!idad
B. 4emoptisis masiva-. Ialla respiratoria con intubacin inminente?. >bstruccin de la vía aérea postoperatoria
!esórdenes %euroló"icos
#. )ccidente vascular cerebral con deterioro del estado de conciencia:. /oma8 metablico, txico o anxico2. 4emorragia intracraneal con riesgo potencial de erniacin'. 4emorragia subaracnoídea agudaB. 5eningitis con alteracin del estado de conciencia o compromiso respiratorio-. )fecciones del &3/ o neuromusculares con deterioro del estado neurolgico o de la funcin pulmonar?. Estatus epilepticus1. 5uerte cerebral o muerte cerebral potencial quienes estén siendo agresivamente mane!ados mientras se
determina su condicin de donante. Hasoespasmo#$. 0n!uria cerebral aguda severa AGE/C
#obredosis de dro"as
#. 0ngestin de drogas con inestabilidad emodinámica:. 0ngestin de drogas con alteracin significativa del estado de conciencia2. 0ngestin de drogas con riesgo de aspiracin pulmonar'. /onvulsiones post@ingesta de drogas
!esórdenes "astrointestinales
#. 4emorragia digestiva masiva incluyendo ipotensin, angina, sangrado incoercible o la presencia decondiciones co@mrbidas
:. Ialla epática fulminante o subfulminante2. *ancreatitis aguda severa'. *erforacin esofágica con o sin mediastinitis.
#istema &ndocrino
#. /etoacidosis diabética con inestabilidad emodinámica, alteracin de conciencia, insuficiencia respiratoriaacidosis severa y alteraciones idroelectrolíticas graves
:. Gormenta tiroídea o coma mixidematoso con inestabilidad emodinámica2. Estado iperosmolar con coma o inestabilidad emodinámica'. >tras condiciones endocrinas como crisis adrenales con inestabilidad circulatoriaB. 4ipercalcemia severa con alteracin de conciencia y necesidad de monitoreo emodinámico-. 4ipo@ o ipernatremia con convulsiones y alteracion de la conciencia
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?. 4ipo@ o ipermagnesemia con compromiso emodinámico, de conciencia, convulsiones yo arritmias1. 4ipo@ o iperDaliemia con disrritmias o debilidad muscular severa. 4ipofosfatemia con debilidad muscular
'uir(r"icos
#. *acientes postoperatorios con necesidad de monitoreo emodinámico, soporte ventilatorio y cuidado deenfermería intensivo Adrena!es, ostomías,etcC
Miscel)neas
#. &ocD séptico:. 5onitoreo emodinámico2. /ondiciones clínicas con altos requerimientos de cuidados de enfermería Apor e!8 uso de ventilacin
mecánica no invasiva, etcC'. 0n!urias ambientales Aradiacin, aogamiento, ipo@ o ipertermiaCB. Gerapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones Atrombolisis de infartos cerebrales,
tromboembolismo pulmonar, etcC-. *ostoperatorio de transplantes Arenal, epático y pulmonarC?. /irugía en enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Modelo or ar)metros objetivos
&e an desarrollado, con el ob!etivo de estandarizar la atencin de salud, protocolos de acreditacin para seraplicados en cada ospital en forma individual que incluyen8 signos clínicos, parámetros laboratoriales eimagenolgicos como criterios de ingreso a unidades de cuidados críticos AJoint /ommission on )ccreditation of4ealtcare >rganizationsC. Este proceso a sido recientemente revisado y modificadoK sin embargo cada ospitaltiene la obligacin de continuar incorporando nuevos parametros ob!etivos de acuerdo al tipo de pacientes y
patologías que son de mayor frecuencia segFn las circunstancias locales. Los criterios que serán listados acontinuacin, mientras no se establezca un consenso, son arbitrarios, ya que no ay datos disponibles asta la fecque algFn criterio o rango específico aya demostrado me!oría en los resultados.
#i"nos vitales
#. *ulso '$ o M #B$ latidos por minuto:. *resin arterial sistlica 1$ mm4g o :$ mm4g por deba!o de la presin abitual del paciente.2. *resin arterial media -$ mm4g'. *resin arterial diastlica M #:$ mm4gB. Irecuencia respiratoria M2B respiraciones por minuto
*alores de laboratorio
#. &odio sérico ##$ mEqL M #?$ mEqL:. *otasio sérico : mEqL M ? mEqL2. *a>: B$ torr A-.-? D*aC'. p4 ?.# M?.?B. Nlicemia M 1$$ mgdL-. /alcemia M #B mgdL?. 3iveles txicos de drogas u otra substancia química en un paciente comprometido neurolgica o
emodinámicamente
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Ima"enolo"+a
#. 4emorragia cerebrovascular, contusin, emorragia subaracnoídea con alteracin de la conciencia ofocalidad neurolgica
:. 6uptura de víscera, ve!iga, ígado, várices esofágicos, Ftero, con inestabilidad circulatoria2. )neurisma disecante de la aorta
&lectrocardio"ra,+a
#. 0nfarto del miocardio con arritmias comple!as, inestabilidad emodinámica o insuficiencia cardiacacongestiva
:. )rritmias supraventriculares con inestabilidad emodinámica2. Gaquicardia ventricular sostenida o fibrilacin ventricular'. 7loqueo )H completo
#i"nos ,+sicos de comienzo a"udo
#. )nisocoria más alteracin de conciencia:. <uemaduras mayor al #$ = de la superficie corporal2. )nuria'. >bstruccin de la vía aéreaB. /oma-. &tatus convulsivo?. /ianosis1. Gamponamiento cardíaco
Criterios de alta o traslado
La condicin de los pacientes que se encuentran ospitalizados en las unidades de cuidados intensivos debe serrevisada contínuamente, de manera de poder identificar cual de ellos no se está beneficiando de los cuidados en launidad y que éstos puedan ser administrados en otras unidades de menor comple!idad sin poner en riesgo al paciente. Esto se puede dar principalmente en dos condiciones 8
). /uando el estado fisiolgico del paciente se a estabilizado y el monitoreo y cuidados en /0 ya no sonnecesarios.
7. /uando el estado fisiolgico del paciente se a deteriorado y nuevas intervenciones específicas no se an planeado por no tener la capacidad de me!orar su condicin. En este momento es aconse!able el traslado auna unidad de menor comple!idad con la intencin de privilegiar el confort y la presencia de la familia.
Consideraciones administrativas y de rendimiento
Goda unidad de cuidados intensivos debe incluir políticas de ingreso, egreso y triage. Estas deberían por lo menosanualmente ser revisadas por un grupo multidisciplinario. )demás, debe existir una adecuada revisin de losresultados obtenidos, respaldados por una base de datos, para así conocer las características de las admisiones, latoma de decisiones y la mortalidad a!ustada para cada unidad. La incidencia de pacientes de ba!o riesgo queingresan slo para monitoreo pueden ser usados para calibrar la eficiencia del proceso de admisin. *or otra parte,se deberían tener los cuidados necesarios para seguir la pista de los pacientes que fueron recazados y así conocersi a éstos en otras áreas, se les asegur un resultado y una estadía ospitalaria equivalente. Las solicitudes
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denegadas o los traslados precoces que crearon conflictos como posponer el ingreso de dicos pacientes o crearonreingresos post@traslado, deberían dar lugar a una reevaluacin permanentemente del proceso de toma dedecisiones.
La calidad y eficiencia de una unidad de cuidados intensivos por la comple!idad y el significado que reviste,debería ser continuamente reevaluada. *or lo tanto, examinar la ob!etividad de los criterios de admisin y descarga través de la mortalidad a!ustada por gravedad y el nFmero de readmisiones, constituyen una erramienta valiosa para readecuar y definir apropiadamente la utilizacin de esta importante y costosa unidad de atencin.
-ecturas recomendadas
#. &ociety of /ritical /are 5edicine Etics /ommittee8/onsensus statements on te triage of /ritical 0ll patients. J)5) #'K:?#8#:$$@#:$2.
:. +ollef 54, &uster (* 8 *redicting 0/ outcomes Oit scoring systems8 nderlying concepts and principles. /ritical /are /linics #'K #$8#@#1.
2. 7one 6/, 5cElOee 3E, EubanDs (48 )nalysis of indications for intensive care unit admission @ /linicalEfficacy *ro!ects@ )merican college of /est *ysicians. /est #2K#$'8 #1$-@#1##.
'. +raiss LP, +ilberg L, /ritc &8 &ort@stay carotid endarterectomy is safe and cost@effective. )m J &urgery#BK#-8 B#:@B#B.B. 304 /oncensus /onference @ /ritical /are 5edicine. J)5) #12K:B$-8 ?1@1$'.-. &ociety of /ritical /are 5edicine GasD Iorce on Nuidelines8 6ecommendations fpr intensive care unit
admission and discarge criteria. /rit /are 5ed #11K #-8 1$?@1$1.?. Qimmerman JE, Pagner (*, +naus P)8 Ge use of risD predictions to identify candidates for intermediate
care units @ 0mplications for intensive care utilization and cost. /est #BK #$18 '$@'.1. +ollef 54, /anfield (), QucDerman N68 Griage considerations for patients Oit acute gastrointestinal
emorrage admitted to a medical intensive care unit. /rit /are 5ed #BK :28 #$'1@#$B'.. 7rett )&, 6otscild 3, Nray@6erry 58 *redicting te clinical course in intentional drug overdose8
0mplications for te use of te intensive care units. )rc 0ntern 5ed #1?K #'?8 #22@#2?.
#$. *az 4L, /rilley */, Peiner 58 >utcome of patients requiring medical 0/ admission folloOing bonemarroO transplantation. /est #2K#$'8 B:?@B2#.##. (enardo &J, >ye 6+, 7ellamy *E8 Efficacy of intensive care for bone marroO transplant patients Oit
respiratory failure. /rit /are 5ed #1K#?8 '@-.#:. 7one 6/8 /onsensus statement on te triage of critically ill patients. J)5) #'K :?#8 #:$$@#:$2.#2. GasD Iorce of te )merican /ollege of /ritical /are 5edicine, &ociety of /ritical /are 5edicine.
"Nuidelines for intensive care unit admission,discarge and triage. /rit /are 5ed #K:?8 -22@-21.#'. )ccreditation 5anual for 4ospitals. (epartment of *ublications J/)4>, >aDbrooD Gerrace, 0L./ontinuum
of /are #-K#BB@#-$.
Ca+tulo 1: $eanimación
6eanimacin /ardiopulmonar
&epsis y &ocD &éptico
6eposicin de Iluídos
Efectos de las catecolaminas sobre la perfusin esplácnica en la sepsis R
5onitorizacin 4emodinámica
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Ca+tulo 2: $esiratorio y *entilación Mec)nica
0ntroduccin a la Hentilacin 5ecánica
Hentilacin 5ecánica en el &(6)
&edacin y bloqueo neuromuscular en el paciente ventilado
Liberacin de Hentilacin 5ecánica
Embolía *ulmonar
Ca+tulo 3: #oorte y .alla de #istemas
(isfuncin y Ialla >rgánica 5Fltiple
&oporte 3utricional
0nsuficiencia 4epática )guda
0nsuficiencia 6enal )guda
Ca+tulo 4: Paciente %euroló"ico Cr+tico
Enfermedad /erebro@Hascular
*olitraumatismo y 5ane!o de 4ipertensin 0ntracraneana
)poyo ventilatorio en pacientes con patología aguda del sistema nervioso central R
A/ndice
)lgoritmo de 6eanimacin /ardiopulmonar
)lgoritmo de 5ane!o de >liguria
)lgoritmo de mane!o de Ialla 6espiratoria y Hentilacin 5ecánica
3ormas de &edacin y 6ela!acin 5uscular
)*)/4E y &>I)
$eanimación Cardioulmonar
Dr. José Miguel Mardónez
Dr. Manuel Chacón
Introducción
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El paro cardiorespiratorio A*/6C es el cese de la actividad mecánica cardíaca. &e diagnostica por la ausencia deconciencia, pulso y ventilacin. La totalidad de las medidas que se implementan para revertir este escenario sedenomina 6eanimacin /ardiopulmonar A6/*C, distinguiéndose dos niveles de comple!idad creciente yconsecutiva8 el soporte vital básico y el soporte vital avanzado. Es importante tratar de establecer la causa quecondu!o al paro y su pronstico a la brevedad posible. Esto ayudará a decidir la intensidad y continuidad de lasmaniobras. ) pesar de los avances tecnolgicos, el pronstico global del */6 es malo y no se a modificado en loFltimos cuarenta a%os. Este capítulo tiene por ob!eto revisar algunos aspectos fisiopatolgicos, diagnstico, mane!y pronstico del paro cardiorespiratorio intraospitalario.
Consideraciones Preliminares
El */6 es un síndrome clínico. ) veces es sFbito e inesperado y aunque no ay una relacin temporal precisa, se produce por lo general dentro de la primera ora de presentacin de síntomas. En otras, la condicin basal del paciente lo sitFan en un nivel de riesgo previsible. (e una revisin colectiva de la literatura de estos Fltimos treintanos, es poca la evidencia existente en relacin con la predictibilidad y pronstico del */6 intra ospitalario. Estafalta de informacin no nos permite establecer sistemáticamente de antemano qué paciente tendrá un me!or o peor pronstico. La toma de decisiones debe ser eca en una base individual, caso a caso, por quien este mas
familiarizado tanto con la condicin específica del paciente, como con su voluntad previa.
Asectos .isioatoló"icos del PC$
El colapso circulatorio desencadenado por el paro cardíaco produce una reduccin dramática en el transporte deoxígeno a la célula. ) escala celular y en especial en el cerebro y miocardio, esta reduccin produce un cambio demetabolismo aerbico a anaerbico lo que resulta en la produccin de : moléculas de )G* por unidad de glucosa ácido láctico Acomparado con las 21 moléculas que produce la vía aerobiaC. En los primeros B minutos después de paro cardíaco las reservas de )G* celular se an agotado. na peque%a cantidad de energía se obtiene por vía de l
adenil@Dinasa, en la que dos moléculas de )(* reaccionan para producir un )G* y un )5*. El )5* a su vez esconvertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conduccin a través del nodo atrioventricular y produciendo además vaso dilatacin arteriolar. Las bombas inicas )G* dependientes se pierden, produciéndose la deplecin intracelular de potasio y magnesio, la inactivacin de los canales de 3aS y laactivacin de los canales lentos de /a:S. Este Fltimo al no poder ser bombeado eficientemente al citosol interfierecon la produccin mitocondrial de )G* y activa la respuesta inflamatoria celular.
) nivel miocárdico, el consumo de oxígeno cae con el paro. En la fibrilacin ventricular se estima en un 2$@'$= dlas demandas pre@paro. La presin de perfusin coronaria, es decir la gradiente entre la presin diastlica artica yla presin diastlica de aurícula dereca a demostrado ser tanto en modelos animales como umanos, el me!orvalor predictor emodinámico de retorno a una circulacin espontánea. /on el masa!e cardíaco externo se alcanza
entre un B y un #$= del flu!o miocárdico basal, elevándose a cerca de un '$= de la condicin pre paro con el usode drogas vasopresoras AadrenalinaC.
*or lo que emos se%alado, es fácil entender la importancia que tiene el tiempo en el éxito de las maniobras, comoasí también lo desfavorable del escenario. (e una situacin de ba!o consumo de oxígeno, reservas energéticasdisminuídas y produccin de energía poco eficiente, queremos llevar a nuestro paciente a un mayor consumomediante el restablecimiento de la actividad mecánica con medidas que no alcanzan ni el B$= de lo basal.
!ia"nóstico
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El enfoque al diagnstico es clínico fisiopatolgico. El */6 se produce por alguna de las siguientes vías o por unacombinacin de ellas.
#. 4ipoxemia.:. )lteracin cardíaca.2. Grastornos electrolíticos.'. Gransporte inapropiado de oxígeno.
0ioemiaTa sea por insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular, obstruccin de la vía aérea y las de origen pulmonar, la falta de oxígeno con la respuesta adrenérgica asociada conduce al */6.
Alteración Card+aca
*or falla de bomba, por e!emplo secundaria a isquemia o infarto miocárdico, por trastornos eléctricos, bradi ytaquiarritmias que produzcan compromiso emodinámico y trastornos mecánicos que obstruyen la circulacincomo el neumotrax a tensin, tamponamiento cardíaco o GE* masivo.
rastornos electrol+ticos
En el paciente crítico se observan graves alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio, magnesio calcio. /omo parte de la 6/* deben medirse precozmente estos elementos y tratar empíricamente ante la sospecclínica.
ransorte Inaroiado de o+"eno:
(ebemos recordar que en el transporte de oxígeno intervienen varios factores, el débito cardíaco, la emoglobina la saturacin de oxígeno de la misma.
Manejo
eneralidades
El ob!etivo inicial de las maniobras de 6/* es restablecer la circulacin espontánea. Esto se logra implementandolas medidas que nos permitan obtener la me!or presin de perfusin coronaria y oxigenacin. 4eco el diagnsticode paro, inconsciencia, ausencia de pulso y apnea, es fundamental establecer el ritmo en el que se encuentra el paciente. Existen cuatro ritmos básicos8
#. Gaquicardia ventricular sin pulso.:. Iibrilacin ventricular.2. )sistolía.'. )ctividad eléctrica sin pulso.
La importancia de establecer con prontitud el ritmo esta íntimamente ligada a la efectividad de las medidas yconsecuentemente al pronstico. Los ritmos de me!or pronstico son la taquicardia ventricular sin pulso y lafibrilacin ventricular. )mbos se mane!an igual y en ambos el éxito de la intervencin es inversamente proporcional al tiempo que uno retrase la desfibrilacin. (ico de otra manera, mientras más precoz sea ladesfibrilacin, mayor probabilidad de retorno a circulacin espontánea. En un paciente en */6, nada debe retrasarel diagnstico del ritmo, ni siquiera el mane!o de la vía aérea.
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Masaje Card+aco
/omo se se%al, con el masa!e cardíaco externo, en el me!or de los casos se logra entre un B a un #$= del flu!ocoronario basal. (e gran controversia en las Fltimas décadas a sido el mecanismo de flu!o que se logra con elmasa!e. La ecocardiografía transesofágica a demostrado que con la compresin externa de los ventrículos se logrel cierre de las válvulas aurículo ventriculares Abomba cardíacaC sin embargo algunos elementos de la bombatorácica facilitan el flu!o cerebral. &e a demostrado la existencia de válvulas funcionales en las venas yugulares ysubclavias que evitarían la transmisin de presiones positivas intra torácicas a la circulacin cerebral manteniendouna gradiente de presin arterio@venosa que facilita el flu!o antergrado. 0ndependientemente de cual sea elmecanismo de flu!o y basado en observaciones experimentales, pareciera que la relacin ptima para un ciclocompresin@descompresin es de un B$=, siendo la recomendacin actuale del /onse!o Europeo de 6eanimacinla de mantener una frecuencia de #$$ masa!es por minuto. 0ndudablemente que el me!or débito cardíaco y flu!ocoronario se logra con el masa!e cardíaco interno. Este debe reservarse a situaciones puntuales y en manos de personal bien entrenado. 5odelos matemáticos, con valores que reproducen la fisiología de un paciente adulto de?$Dg. sin deformaciones torácicas, permiten estimar que el débito cardíaco generado por el masa!e cardíaco a tracerrado es de aproximadamente #,2Lmin y :Bmm4g de presin de perfusin sistémica, mientras que lacompresin y descompresin activas A/ardiopump )57C más el masa!e abdominal interpuesto genera 2,#Lminy B1mm4g.
!es,ibrilación
Los monitores desfibriladores actuales, tienen todos la secuencia #@:@2 claramente especificada8
#U encendido:U seleccionar la dosis de carga2U descarga de dosis seleccionada.
Es Ftil recordar8
• El operador mane!a la derivacin con las paletas inicialmente.• )utomáticamente se enciende en 3> &03/6>30Q)(> para desfibrilar y que en caso de cardioversin
eléctrica debe sincronizarse.• El dispositivo de sensibilidad permite aumentar o disminuir la amplitud del registro. AVtil cuando se quiere
diferenciar entre una fibrilacin ventricular fina y una asistolíaC• &ea sensible con la piel del paciente y generoso con el gel.• )ntes de desfibrilar ordene al resto del equipo que se ale!e del paciente.• Es la medida más efectiva para reanimar un paciente en taquicardia ventricular sin pulso o fibrilacin
ventricular. Vselo.
*+as de Admnistración de !ro"as
La vía de eleccin es la vía venosa. &i se dispone de un acceso venoso central, este es de eleccin por la rápidallegada de las drogas al corazn. &i el acceso es periférico, las drogas deben ser " empu!adas " con :$ cc desolucin fisiolgica y el brazo levantado. 3o usar vías venosas por deba!o del diafragma. 4an abido resultadoscontradictorios con la vía endobronquial pero en general debe usarse de : a :.B veces la dosis endovenosa ydiluídas en #$ a :$ ml de solucin salina. )lgunos autores continFan preconizando la vía intra cardíaca, pero lascomplicaciones potenciales de esta técnica A taponamiento cardíaco, laceracin coronaria, necrosis miocárdica yneumotraxC sumado a la necesidad de suspender el masa!e mientras se aplica, la contraindican.
Adrenalina
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La epinefrina es una catecolamina endgena con efecto alfa y beta adrenérgico. Es considerada la droga vasoactivde eleccin en el paro cardíaco. Harios traba!os experimentales an comparado la epinefrina con otras drogasagonistas "puras" como la fenilefrina, metoxamine y Fltimamente la vasopresina no observándose mayordiferencia. En los Fltimos a%os la dosis de epinefrina de #mg cada 2@B minutos a sido cuestionada. Estadosificacin data de #-2, de las observaciones experimentales y clínicas de *earson y 6edding, en que la mayoríde sus pacientes en fibrilacin ventricular, adultos y ni%os, eran resucitados con dosis de #mg.
En una reunin de /onsenso de la )merican 4eart )ssociation en #:, con la evidencia disponible se concluy8
#. La mortalidad es alta a pesar de la dosis de epinefrina:. La mayoría de los pacientes que sobrevivieron respondieron a la desfibrilacin y por lo tanto no recibieron
epinefrina.2. 3o se ob!etivaron efectos deletéreos de las dosis elevadas de epinefrina.
*or lo tanto se recomienda una dosis de #mg cada 2@B minutos y se sugiere considerar como candidatos para dosisaltas A Bmg o $,#mgDgC a aquellos pacientes en los que el régimen estándar fracase.
Antiarr+tmicos
El /onse!o Europeo de 6esucitacin considera que los antiarrítmicos tienen un uso limitado. En relacin con lalidocaína, consideran que puede aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilacinexitosa, asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilacin. /oncluyen tambiénque los otros antiarrítmicos como los beta bloqueadores, amiodarona y bretylium, si bien podrían tener efectostericos benéficos, no existe suficiente evidencia clínica que avale su uso rutinario.
La )4)A)merican 4eart )ssociationC continFa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas 00a, esdecir drogas aceptables, probablemente Ftiles. Iundamentan esta recomendacin en varios traba!os clínicos yexperimentales. <uizás uno de los argumentos de mayor peso, sea el eco de que algunos episodios de aparentefibrilacin ventricular refractaria, sean la representacin mas bien de una rápida recurrencia de la arritmia antes quuna persistencia de la misma. &e recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de #,BmgDg. 6epitiendo cada 2@Bminutos asta una dosis total de 2mgDg.
El )66E&G Grial A)miodarone in te >ut@of@ospital 6esuscitation of 6efractory &ustained HentricularGacyarrytmiasC publicado a fines de este del presente a%o, randomiz B$' pacientes con */6 en taquicardiaventricular o fibrilacin ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones, a )miodarona 2$$ mg. o placebo.Los resultados demostraron8
#. 5ayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona.:. El uso precoz de la amiodarona producía me!or respuesta.2. El B$= de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurolgico.
Atroina
&e piensa que durante el paro existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulacin vagal producida por la intubacin, la ipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. La atropina es el tratamiento de eleccin ela bradicardia sintomática a dosis de $,Bmg cada B minutos segFn necesidad. 7loquea la accin de la acetil@colinasobre los nodos sinusal y )@H, aumentando la frecuencia cardíaca y la conduccin )@H. La asistolía es una arritmicasi siempre fatal y pareciera que la atropina tendría un valor limitado en este contexto. La recomendacin es no pasarse de la máxima dosis vagolítica de 2mg o de $,$'mg+g. El protocolo de mane!o de asistolía que acontinuacin presentaremos recomienda en el adulto una dosis Fnica inicial de 2mg.
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-ecturas recomendadas
#. *eter &afar, 3icolas N. 7ircer, (on Tealy, 7asic and )dvanced Life &upport. 0n *rinciples and *racticeof Emergency 5edicine. 'G4 ed. Lea Iebiger, #1.
:. ) &tandardized /urriculum of te 7asic *rinciples of /ritical /are. Socie! of Criical Care Medicine.*áginas #B a :-. #-.
2. (avid H. &Dinner, 6icard Hincent, /ardiopulmonary 6esuscitation. :nd ed. >xford 4andbooDs inEmergency 5edicine. #?.
'. Jon L. JenDins, Josep Loscalzo, N. 6icard 7raen, /ardiopulmonary 6esuscitation 03 5anual ofEmergency 5edicine. 2rd ed. Little 7roOn and /o. #B.
#esis y #oc5 #/tico
Dr. lbero Dougnac #.
Introducción
no de los avances conceptuales más significativos alcanzados en los Fltimos a%os en relacin a la sepsis y suscomplicaciones posteriores, es la introduccin del concepto de &índrome de 6espuesta 0nflamatoria &istémicaA&60&C, definido como aquel cuadro clínico que se caracteriza por presentar al menos dos de los siguientescriterios8
#. Gemperatura M21W / 2-W /K:. Irecuencia cardíaca M $ latidos por minutoK2. Irecuencia respiratoria superior a :$ por minuto *a/>: 2: mm 4gK
'. 6ecuento de leucocitos M #:.$$$ por mm2
'.$$$ por mm2
más de #$= de elementos inmaduros.
.i"ura 16 $esuesta del u/sed6
/onceptualmente éste traduce una participacin activa del uésped frente a procesos que coaccionan destruccincelular o ante la invasin por organismos patgenos. 4oy sabemos que el uésped es capaz de montar unarespuesta activa, inespecífica frente a in!urias de origen infeccioso o no infeccioso, liberando sustancias que
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actuando en forma local son responsables de mantener la omeostasis, pero en caso de ser sobrepasadas soncapaces de inducir una respuesta sistémica desencadenando cuadros de &60&, sepsis o socD Afig. #C.
(entro de la patogénesis de la respuesta inflamatoria, 7one identifica tres etapas8 La primera se caracteriza por la produccin local de mediadores inflamatorios en respuesta a la in!uria, los cuales actuando en forma autocrina o paracrina inician la respuesta inflamatoria local. )ctivan el sistema 5onocito@ 5acrfago, sistema retículoendotelial, cascada de la coagulacin y sistema del /omplemento, restableciendo la omeostasis y favoreciendo lo procesos de reparacin tisular. La segunda etapa está marcada por el paso de peque%as cantidades de mediadores ala circulacin, los cuales actuando en forma endocrina, incrementan los fenmenos defensivos locales, estimulan lsíntesis de proteínas de fase aguda y factores de crecimiento a la vez que induce la produccin y liberacin deantagonistas endgenos de la inflamacin. La tercera, se caracteriza por una reaccin sistémica masiva determinad por el paso de gran cantidad de mediadores inflamatorios a la circulacin Acitoquinas, prostaglandinas, bradicininas, etc.C, determinando una activacin sostenida y generalizada de la cascada inflamatoria con pérdida dintegridad microcirculatoria y da%o de rganos a distancia.
(esde el punto de vista clínico, la etapa 0 de 7one se caracteriza por fenmenos inflamatorios locales, la etapa 00 por la presencia de signos clínicos y de laboratorio que ponen de manifiesto la activacin sistémica de la cascadainflamatoria A&60&C y la etapa 000 por presentar además de los anteriores signos, alteracin del funcionamiento dediversos rganos o sistemas. 6esulta muy importante insistir que estos fenmenos pueden originarse por noxas deorigen infeccioso Abacterias, virus, ongos, etc.C, o no infeccioso Atrauma, grandes quemados, pancreatitis, etc.C.
Entenderemos por #esis, a la respuesta sistémica a la infeccin, o en otras palabras, como aquel &índrome de6espuesta 0nflamatoria &istémica que resulta como consecuencia de un proceso infeccioso demostrado.
Activación del sistema Monocito7Macró,a"o
La endotoxina AL*&C es uno de los estímulos más poderosos y me!or estudiados en la activacin del sistemainflamatorio. Es un lipopolisacárido compuesto, formado por un componente antigénico variable Acadena >
específica más un oligosacáridoC y por una porcin mas o menos constante denominada Lípido ). Esta Fltima esuna molécula estructuralmente comple!a, compuesta por un componente idrofílico AazFcarC y otro lipofílico AácidgrasoC. El Lípido ) es el responsable de gatillar la respuesta del uésped frente a infecciones por gérmenes NramA@C. /omo se%aláramos anteriormente, cuando este proceso es activado en forma local, participa en el control de lainfeccin y en la activacin de los mecanismos de reparacin. /uando la endotoxina invade el torrente circulatoriose une a una variada gama de proteínas AalbFmina, lipoproteínas, complemento, etcC destacando sin embargo unaespecial afinidad por una proteína ligante específica Aproteína de fase aguda de síntesis epáticaC denominada proteína ligante de lipopolisacáridos AL7*C. Este comple!o L*&@L7* entra en contacto con el monocito a nivelsanguíneo o con el macrfago a nivel tisular, produciendo la activacin celular Afig. :C. Esta interaccin es mediad por un receptor específico de membrana A/(#'C presente en células inmunocompetentes, el cual al ser activadotransmite la se%al al intracelular a través de una proteína de transmembrana AGL6' para Nram negativos y GL6:
para Nram positivosC las cuales inducen la activacin de mediadores intracelulares Aproteína Dinasas y 3ID b C quinician los procesos de transcripcin génica para G3Ia , el cual es sintetizado en forma de pre@proteína, que posteriormente es clivada a nivel citoplasmático para finalmente ser excretada como G3Ia maduro.
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.i"ura 26 Activación delsistema Monocito7Macró,a"o6
Luego de la activacin, los fenmenos de transcripcin y traslacin sufren un fenmeno de up regulaion lo que permite que grandes cantidades de G3Ia sean secretadas en cuestin de minutos, alcanzando su nivel séricomáximo alrededor de las : oras, para desaparecer de la circulacin entre las ' y - oras. /on posterioridad a suactivacin, el monocito@macrfago entra en un período refractario de #: a :' oras de duracin debido a unfenmeno de do$n regulaion de estos mismos procesos.
En su gran mayoría, los efectos biolgicos atribuidos a G3Ia son derivados de la accin de la molécula sobrereceptores de membrana AG3I@6# y G3I@6:C presente en casi todas las células de la economía. )mbos receptores
existen también en forma soluble en el plasma e!erciendo un antagonismo competitivo concentracin dependientecon los receptores de membrana. >tros efectos son atribuibles a la activacin de la cascada inflamatoria,amplificando y propagando su efecto.
Entre sus acciones más importantes podemos destacar8
#. Estimula la síntesis de 0L@#, 0L@-, 0L@1, leucotrienos, tromboxano ): y prostaglandinas.:. Estimula la produccin de monocitos e induce su activacin2. )ctiva la cascada de la coagulacin y sistema del complemento.'. 0nduce la activacin del endotelio, promoviendo la aparicin de moléculas de adesin.B. *roduce alteracin del tono vascular y altera su permeabilidad.
-. 0ncrementa la produccin de *53 por la médula sea, estimula su marginacin y pasa!e transendotelial yestimula su degranulacin.?. Estimula la síntesis a nivel epático de proteínas de fase aguda.1. Estimula el catabolismo proteico y la gluconeogénesis, entre otras.
Luego de la síntesis de G3Ia aparece en el plasma otra citoquina pro@inflamatoria, la 0L@#, que es liberada por elmonocito o macrfago en respuesta al estímulo de G3Ia y L*&. &e conocen tres isoformas8 0L@#a , 0L@#X e 0L@#receptor antagonista A0L@#6)C. Las dos primeras son biolgicamente activas, en tanto que 0L@#6), si bien carecede actividad biolgica por sí misma, al inibir la actividad de las otras 0L@# bloqueando la unin con susreceptores, se la clasifica dentro del grupo de citoquinas antiinflamatorias.
0L@#a e 0L@#X se sintetizan a partir de genes distintos y tienen secuencias de aminoácidos diferentes, sin embargoestán estructuralmente relacionadas, actFan sobre receptores de superficie comunes y comparten su actividad biolgica. La mayor parte de 0L@#a permanece en el citosol en forma de precursor o es transportada a la superficiecelular en donde e!erce una accin de tipo paracrina. 0L@#X en cambio es liberada activamente a la circulacin Avidmedia de - a 1 minutosC en donde e!erce su accin sobre dos tipos de receptores de membrana. Los receptores tipo0 se encuentran presentes en la mayoría de las células y aparentemente serían los más importantes en traducir laaccin de 0L@#. Los tipo 00, se encuentran en neutrfilos, monocitos, linfocitos 7 y células de médula sea. Encondiciones normales existirían receptores solubles en diferentes fluidos, los cuales e!ercerían un antagonismocompetitivo con los receptores de membrana tipos 0 y 00.
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La participacin de 0L@# Aa y XC como mediadores de la cascada inflamatoria parece bien fundamentada. &uadministracin reproduce cuadros de &60&, sepsis, socD y muerte. El uso de antagonistas específicos previenen atenFan estas respuestas. Iinalmente, se an detectado concentraciones plasmáticas muy superiores a las normaleen cuadros de &60& y sepsis. &u efecto biolgico la cataloga como una interleuquina proinflamatoria. (entro de suefectos más importantes destacan8
#. Estimula la síntesis de G3Ia , 0L@-, 0L@1, *NE:, Leucotrieno 7', además de su propia síntesis.:. 0nduce la produccin de N5/&I, incrementando el nFmero de células precursoras de la médula sea.2. Estimula la marginacin de neutrfilos activados.'. Estimula la expresin de genes para colagenasas y fosfolipasas que participan en los mecanismos de da%o
celular.B. )umenta las concentraciones plasmáticas de Iactor )ctivador *laquetario A*)IC, favoreciendo la activida
procoagulante endotelial.-. Estimula la síntesis de proteínas de fase aguda.?. Estimula la liberacin de ormonas ipofisiarias.1. *roduce fiebre, anorexia y alteraciones emodinámicas por induccin de síntesis de >xido 3ítrico.
La tercera citoquina en aparecer después de la in!uria es la 0L@-. Es una fosfoglicoproteína que se sintetizarápidamente por te!idos in!uriados, sistema monocito@macrfago activado, endotelio activado y fibroblastos. &utranscripcin y liberacin se incrementa en respuesta a G3Ia e 0L@#. &us efectos más importantes se e!ercen a nivede células inmunolgicamente activas y a nivel epático. Entre los primeros destacan el ser un factor diferenciadode linfocitos 7, linfocitos G citotxicos, células plasmáticas y médula sea. Junto a G3Ia estimulan la activacinde *53. ) nivel epático estimula la síntesis de proteínas de fase aguda, las cuales protegen al uésped de unareaccin inflamatoria generalizada. &us concentraciones séricas son extraordinariamente variables, sin embargo ennuestra experiencia se encuentran significativamente más elevadas en pacientes con cuadros clínicos más severos en aquellos pacientes que posteriormente fallecen. Estos niveles persisten elevados por varios días, constituyéndosa nuestro !uicio en un excelente marcador pronstico, pues traduciría fielmente la magnitud de la in!uria Afig. 2 y'C.
.i"ura 36
/inética de liberacin de citoquinassegFn sobrevida.
.i"ura 46
6elacin entre mortalidad y nivelinicial de 0L-.
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La síntesis y liberacin de G3Ia e 0L@# son en general autolimitados, si bien nuevos estímulos pueden perpetuar saccin. &in embargo, existen otras citoquinas que participan activamente en la perpetuacin del procesoinflamatorio. Esta nueva clase de citoquinas que en con!unto reciben el nombre de quemoquinas, son poderososquimiotácticos y activadores de neutrfilos, capaces de ocasionar da%o celular y disfuncin de rganos secundaria&e distinguen dos familias segFn la disposicin de sus aminoácidos iniciales8 /Y/ y //. La me!or estudiada deeste grupo es la 0L@1, perteneciente a la familia /Y/, que actFan preferentemente sobre neutrfilos, e!erciendo un poderosa accin quimiotáctica, estimulando su degranulacin, induciendo fenmenos de up regulaion demoléculas de adesin y formacin de lípidos bioactivos.
0L@1 puede ser producida en la mayoría de las células de la economía Acélulas endoteliales, fibroblastos, célulasepiteliales, neutrfilos, etc.C, por accin de G3Ia e 0L@#, sin embargo su principal fuente de produccin es elsistema monocito@macrfago, pudiendo ser activado no slo por G3Ia e 0L@#, sino también por 0L@2, 0L@?,comple!os inmunes, bacterias, virus e incluso por caídas de la presin parcial de oxígeno. na vez producidas, suaccin es prolongada debido a que son resistentes a la inactivacin por proteolisis y a la desnaturalizacin, ademásde retardar su aclaramiento al unirse a compuestos constitutivos de los te!idos. La produccin de 0L@1 puedeesperarse como resultado de procesos de origen infeccioso, isquémicos, traumáticos y en todos aquellos en que seincrementen los niveles de G3Ia e 0L@#. En todos estos casos son las responsables de la acumulacin de neutrfiloy de la persistencia de los fenmenos inflamatorios más allá de la presencia de otras citoquinas.
La familia // presentan un amplio espectro de accin, actuando sobre monocitos, basfilos, eosinfilos e inclusolinfocitos.
)demás de las citoquinas aquí mencionadas, existen una variada gama de mediadores que intervienen activamenteen esta comple!a red de la inflamacin A0L@#$, interfern g , 7*0, eicosanoides, *)I, etc.C, cuyo análisis en profundidad va más allá de los ob!etivos del presente capítulo, pero que se encuentran detalladamente analizadosen la literatura.
Activación del &ndotelio
El endotelio !uega un papel fundamental en la fisiopatología de la sepsis y sus complicaciones ya que es un activo participante del proceso inflamatorio a la vez que es el rgano blanco de mucos de los mediadores derivados deél. &u accin se refle!a a tres niveles fundamentales8
a. $e"ula la microvasculatura adecuando el aporte de nutrientes a las demandas metablicas tisulares através de la produccin de factores vasoactivos A3>, endotelina, etc.C.
b. Modula la coa"ulación:
1. )ctividad procoagulante82. *roduccin de factor tisular procoagulante.
3. 0nibicin del activador del plasmingeno.4. )ctividad anticoagulante85. /onstituye una barrera a las vías procoagulantes Acolágeno, factor H00a, factor Hon PillebrandC.6. 0nibe proteínas procoagulantes8 factor Ya y H000a.7. 6egula la fibrinolisis8 *roteínas /, &, trombomodulina, uroDinasa, G*).
b. .avorece ,enómenos de rollin"8 adesión y mi"ración celular6
Estos fenmenos son debidos a que diversos estímulos Aen donde destacan G3Ia e 0L@#C activan al endoteliovascular, el cual expresa a nivel de membrana celular moléculas de superficie que favorecen los fenmenos derolling, adesin a la pared endotelial, penetracin de la pared vascular y migracin trans endotelial Afig. BC. Gresfamilias de moléculas de adesin son responsables de estos fenmenos. La primera, la familia de las selectinas
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está compuesta por la selectina E AEL)5 #C, selectina L AL E/)5C y la selectina * AN5*@#'$CK la segunda, lasuperfamilia de las inmunoglobulinas A0N&IC compuesta principalmente por H/)5@# Amolécula de adesinintercelularCK y la tercera, la familia de las integrinas A/(## y /(#1C.
.i"ura 96
0nteraccin célula@céluladurante la inflamacin.
La interaccin inicial entre leucocitos y endotelio estaría mediada por el grupo de las selectinas, las cualesestablecerían un contacto laxo con glicoproteínas del *53 activado, permitiendo su desaceleracin del torrentecirculatorio y un acercamiento al endotelio. *osteriormente se produce una unin estreca entre receptores
específicos del *53 y endotelio mediada por integrinas e inmunoglobulinas Afig. -C. na vez producido estecontacto, el neutrfilo activado libera enzimas proteolíticas, radicales superxidos y citoquinas que originan da%oendotelial, para posteriormente migrar a través del endotelio participando en el proceso inflamatorio de rganos yte!idos.
.i"ura 6
)planamiento celularcomo unadeformacin delcitoesqueleto ligada a
/(@##b.
#oc5 s/tico
(esde el punto de vista funcional entendemos por socD, aquella condicin en que existe una falla del sistemacirculatorio para mantener una perfusin adecuada que satisfaga las demandas de oxígeno y otros nutrientes de lote!idos.
(esde el punto de vista clínico, la /onferencia de /onsenso de ##, establece criterios bien precisos para eldiagnstico de socD séptico, entendiendo como tal a aquel cuadro de sepsis que curse con ipotensin A*resinarterial sistlica $ mm 4g caída de más de '$ mm 4g con respecto a la basal en ausencia de otras causasconocidas de ipotensinC, resistente a la administracin de fluidos y que se acompa%e de signos clínicos de mala perfusin Aacidosis láctica, oliguria, alteracin del estado de conciencia, etc.C. )quellos pacientes que se encuentre ba!o terapia inotrpica o vasopresora pueden no presentar ipotensin al momento de la medicin.
(esde el punto de vista fisiopatolgico debemos considerar que en el socD séptico Aal igual que en otros tipos desocDC, las manifestaciones clínicas y de laboratorio estarán determinadas por el comportamiento de los tres
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principales factores que influyen en el patrn emodinámico del enfermo8 la pre@carga, la contractilidad y la post@carga.
En el socD séptico no reanimado Aadecuada reposicin de volumenC, la pre@carga suele estar disminuída comoconsecuencia de la transudacin de líquido intravascular al espacio insterticial. Este fenmeno resulta comoconsecuencia de la vasoconstriccin post@capilar inducida por catecolaminas liberadas como respuesta fisiolgicaal stress Apresente en todo tipo de socDC. ) este factor, se adiciona la pérdida de volumen intravascular producida por exudacin resultante de la alteracin de la permeabilidad endotelial inducida por el fenmeno inflamatorioAsépticoC. En esta etapa, el perfil emodinámico suele ser mixto8 ipovolémico@cardiogénico Apre@ carga ba!a,contractilidad disminuída y resistencias periféricas elevadasC. na vez que se a repuesto el volumen requerido,aparece el patrn séptico clásico8 pre@carga normal, débitos cardíacos elevados y resistencia periférica ba!a. &inembargo, ay que destacar que aproximadamente un #$= de los cuadros de socD séptico grave cursan con patrones de tipo cardiogénico pese a una adecuada reposicin de volumen y uso de drogas vasoactivas.
El segundo elemento a tener en consideracin es la contractilidad. /unnion y *arrillo en una extensa revisin de laliteratura y derivado de sus propias experiencias, demuestran la existencia de grados variables de depresin de lacontractilidad miocárdica Adisminucin de la fraccin de eyeccinC en cuadros de sepsis y socD séptico. Estadepende de la severidad del cuadro y del momento de las determinaciones en la evolucin del mismo, siendo engeneral un fenmeno precoz y reversible en aquellos pacientes que sobreviven. *aralelamente, los pacientes presentan una dilatacin de sus cavidades Aaumento de los volFmenes de fin de diástole y sístoleC, las cualestienden a normalizarse en la fase de recuperacin del socD. En la génesis de esta depresin se an involucrado alG3Ia e 0L@# por un efecto mediado por >xido 3ítrico A3>C, aunque el mecanismo exacto aFn no a sido del todoaclarado.
Iinalmente, el tercer componente a considerar es la post@carga, la cual está determinada principalmente por el tonovascular de los vasos de resistencia AarteriolasC. (esde ace a%os se a acumulado evidencia experimental y clínicque establece la existencia de una alteracin del tono vascular en pacientes que cursan con un cuadro de sepsis osocD séptico. Esta alteracin se caracteriza por una disminucin de la respuesta vasoconstrictora a catecolaminas la vez que por una excesiva vasodilatacin. 5Fltiples investigaciones sugieren que una excesiva liberacin de 3>sería el mayor determinante de este fenmeno.
El >xido 3ítrico presenta una variada gama de efectos biolgicos, sin embargo nos concentraremos en losrelacionados con el tono vascular. El 3> es sintetizado por una familia de enzimas conocidas como >xido 3ítrico&intetasa A3>&sC. &e reconocen tres isoformas8 3>& neuronal, la 3>& inducible Apresente en monocitos,macrfagos, células musculares lisas, células endoteliales, fibroblastos, miocitos cardíacos, epatocitos ymegacariocitos y que se expresa cuando estas células son estimuladas por endotoxinas o por citoquinasinflamatoriasC y la 3>& endotelial o constitutiva, calcio dependiente y que se expresa continuamente. Estasenzimas catalizan la oxidacin del aminoácido L@arginina en L@citrulina S 3>. Este radical libre de vida mediacorta A2 @ 2$ segundosC, producido por el endotelio como consecuencia de la accin de citoquinas proinflamatoriasdifunde a las células musculares lisas de los vasos arteriales reaccionando con el grupo 4eme de la Nuanilatociclasa, activándola y aumentando la produccin de N5*c que e!erce un efecto vasodilatador. Los bloqueadores dla 3>& o de 3> no poseen un efecto vasoconstrictor directo sino que revierten la ipotensin, a través de laremocin del tono vasodilatador mediado por 3>.
-ecturas recomendadas
#. )merican /ollege of /est *ysicians &ociety of critical /are 5edicine /onsensus /onference8(efinitions for sepsis and organ failure and guidelines for te use of innovative terapies in sepsis. 7one 67alD 6, /erra I et cols. /rit /are 5ed #:K :$8 1-' @ 1?'.
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:. 7one 6. GoOard a teory regarding te patogenesis of te systemic inflammatory response system8 OatOe do and Oat Oe do not DnoO about cytoDine regulation. /rit /are 5ed #-K :'8 #-2 @ #?:.
2. 5antous /, 4all J, &amsel 6. Endotoxin in uman disease. *art 08 7iocemistry, assay and possible role diverse disease states. /est #2K #$'8 #B?: @ #B1#.
'. 7eutler 7, Nrau N. Gumor 3ecrosis Iactor in te patogenesis of infectious diseases. /rit /are 5ed #2:#K &':2 @ &'2B.
B. Gracey +, /erami ) Gumor necrosis factor8 an updated revieO of its biology. /rit /are 5ed #2K :#8 &'#@ &'::.
-. (inarello /, Polff &. Ge role of interleuDin # in disease. 3 Engl J 5ed #2K 2:18 #$- @ ##2.?. (amas *, Ledoux (, 3ys 5 et al. /ytoDine serum level during severe sepsis in uman. 0L@- as a marDer o
severity. )nn &urg #:K :#B82B-@2-:.1. 7aggioni 5, 5oser 7, /larD@LeOis 0. 0nterleuDin 1 and related cemotactic cytoDines. /est #'K #$B8
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$eosición de .lu+dos
Dr. %uillermo &ugedo T.
Introducción
La reposicin de volumen en pacientes críticos a experimentado cambios significativos en los Fltimos veinte a%o
que se an traducido en disminucin de la morbimortalidad de estos pacientes . Nran parte de estos avances tienenmás relacin con cambios en la actitud por parte de los médicos y a guías más estrictas en la política transfusionalque a la generacin de nuevos tipos de fluídos. Estos avances son fácilmente apreciables en la reanimacin inicialde pacientes ipovolémicos o traumatizados que ingresan a nidades de rgencia, donde se observa mayoragresividad en el aporte de fluídos no sanguíneos en el intento de recuperar rápidamente a los pacientes del estadode socD. 5ás dificil es evaluar la reposicin de volumen en pacientes críticos ospitalizados, en quienes el efectoa largo plazo de las distintas soluciones es enmascarado por las comple!as alteraciones fisiopatolgicas propias deestos pacientes.
En el presente capítulo, analizaremos algunos conceptos fisiolgicos básicos de la regulacin del agua corporal, lodiferentes tipos de soluciones disponibles para la reanimacin, y rese%aremos la reanimacin en urgencia y la
reposicin de volumen en pacientes críticos ospitalizados, especialmente aquellos con alteraciones de la permeabilidad vascular.
A6 $&U-ACI;% !&- AUA C;$P;$A- < !&- *;-UM&% CI$CU-A%& &.&CI*;
El agua corporal total corresponde aproximadamente al -$= del peso del individuo. (e éste, las dos terceras partecomprenden el compartimento o líquido intracelular AL0/C, y una tercera parte el líquido extracelular ALE/C. ElLE/ es el volumen que más nos interesa en términos de reposicin de volumen, por cuanto es el encargado de la perfusin tisular, si bien, en ocasiones, el médico puede modificar la tonicidad de los fluídos para utilizar el L0/ e
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la restauracin de la perfusin tisular. El LE/ consta de dos compartimentos, el fluído intersticial y el volumenintravascular AH0HC. El volumen de sangre, a su vez, está dado por la suma del H0H y la masa de glbulos ro!os,siendo de aproximadamente ?$ a 1$ ml+g en un adulto sano.
La mantencin de una perfusin tisular adecuada es fundamental para el metabolismo celular normal. El volumencirculante e,ectivo AH/EC se refiere a aquella fraccin del LE/ que está en el sistema arterial A?$$ ml en unombre de ?$ +gC y que está efectivamente perfundiendo los te!idos. Este volumen es sensado por los cambios de presin en los baroreceptores arteriales Aseno carotídeo y arteriola aferente glomerularC, más que por alteracionesdel flu!o o del volumen, y es regulado fundamentalmente a través de cambios en la excrecin de sodio a nivelrenal.
El H/E varía, en condiciones normales, en forma directa a cambios en el LE/. )mbos dependen del balance desodio, ya que éste es el responsable de mantener el agua en el LE/. /omo resultado, la regulacin del balance de
sodio y la mantencin del H/E son funciones íntimamente ligadas en clínica. )sí, en un su!eto normal, frente a uncarga de sodio se produce una expansin del LE/ y del H/E, mientras la pérdida de sodio produce lo contrario.
En algunas situaciones, sin embargo, el H/E puede ser independiente del LE/, el volumen plasmático o, incluso,del débito cardíaco Atabla #C. En la insuficiencia cardíaca, por e!emplo, se produce un aumento del LE/, lo queaparece como una respuesta apropiada, ya que el incremento que produce en las presiones intracavitarias, aldistender el volumen de fin de diástole ventricular, aumenta la contractilidad y tiende a restaurar el flu!o y la presin sistémica.
En otras situaciones, como la sepsis o la cirrosis epática, el H/E es independiente del débito cardíaco. En lasepsis, cuadro en que existe una alteracin profunda de la permeabilidad vascular, el H/E está disminuído a pesar
de un aumento del LE/, a veces muy marcado, que se manifiesta en edema intersticial. 3o obstante, la gran caídaen la resistencia vascular sistémica tiende a aumentar el débito cardíaco a pesar de la disminucin del H/E Atabla#C.
abla 16 $elación entre volumen circulantee,ectivo =*C&>8 l+?uidoetracelular =-&C> y d/bitocard+aco6
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En condiciones normales, el ri%n es el regulador primario del balance de sodio y de volumen, variando laexcrecin de sodio urinario de acuerdo a los cambios en el H/E. 3o obstante, existen otros mecanismosinvolucrados, especialmente cuando se trata de restaurar en forma aguda la perfusin tisular, como es laestimulacin del sistema nervioso simpático. La aldosterona Aretiene sodioC y el péptido natriurético auricularA)3*, excreta sodioC, aunque no las Fnicas, son las ormonas más ligadas al balance de sodio a nivel renal. Ensituaciones de sobrecarga de sodio por aumento en la ingesta, se llega necesariamente a un aumento en la excrecide sodio urinario. ) su vez, una restriccin en el aporte de sodio aumenta la reabsorcin renal de éste. El uso dediuréticos, al inibir la reabsorcin de sodio en diversos sitios del nefrn, dificulta la estimacin clínica del H/E.
En suma, el H/E refle!a la perfusin tisular y puede ser independiente de los parámetros emodinámicos. &iendouna entidad de medicin comple!a en la práctica clínica, el diagnstico de disminucin del H/E puede ser planteado, en ausencia de patología renal o terapia diurética, cuando se encuentra una concentracin de sodiourinario menor a #B@:$ mEql, que revela retencin renal del in.
Diferencia entre osmoregulación y regulación de volumen
En el estudio de la regulacin de volumen es necesario destacar la importancia de la osmoregulacin, ya que ésta efundamental en los desplazamientos de agua desde el intracelular acia el extracelular y viceversa. La osmolaridad plasmática está determinada por la relacin entre los solutos Abásicamente sodio, cloro y otros ionesC y el aguacorporal. El LE/, en cambio, está determinado por la cantidad absoluta de sodio y agua.
Los mecanismos que determinan la osmolaridad plasmática son distintos a aquellos envueltos en la regulacin delvolumen, si bien existe una relacin estreca entre ambos. Los cambios en la osmolaridad plasmática, determinad primariamente por la concentracin de sodio, son sensados por osmoreceptores ubicados en el ipotálamo. Estosafectan la ingesta y excrecin de agua a través del mecanismo de la sed y de la secrecin de ormona antidiuréticaA)(4C. La disminucin en la osmolaridad plasmática inibe fuertemente la secrecin de )(4, eliminándose agualibre por la orina. Lo contrario ocurre en situaciones de iperosmolaridad, en que el aumento en la permeabilidadde los tubos colectores del ri%n inducido por la )(4 produce reabsorcin de agua libre.
&in embargo, la secrecin de )(4 también es modulada por receptores de volumen, produciéndose una potenciacin o inibicin de la respuesta a los cambios en la osmolaridad. La disminucin del volumen circulante
potencia la liberacin de )(4 en un estado de iperosmolaridad, pero puede bloquear en cambio la inibicin de)(4 inducida por una disminucin en la osmolaridad plasmática Afig. #C. n caso frecuente en clínica y que ilustesta interaccin, es lo que ocurre en ciertas situaciones de ipovolemia. La disminucin del H/E estimulaintensamente la secrecin de )(4, lo que aumenta la reabsorcin de agua libre en los tFbulos distales y tiende a producir iponatremia. Este intento de restaurar la volemia es potenciado por la disminucin del aporte de agua alos segmentos distales del nefrn, secundario a la disminucin de la filtracin glomerular y al aumento en lareabsorcin tubular proximal de sodio y agua. (ico de otro modo, en situaciones de ipovolemia y a pesar delestímulo ipoosmolar, la )(4 permanece elevada perpetuando la iponatremia en esta condicin.
En resumen, el volumen intracelular o L0/, el cual es fundamental para un funcionamiento celular normal, estádeterminado básicamente por la osmolaridad y los cambios en el balance de agua. La excrecin de sodio no es
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afectada primariamente, a menos que aya cambios en el volumen circulante. El mane!o de la osmolaridad en losfluídos, en especial en la concentracin de sodio, afecta la relacin entre el LE/ y el L0/ produciendodesplazamientos extremadamente rápidos entre ambos compartimientos. )sí, el uso de fluídos ipertnicos puedeser extremadamente Ftil en situaciones de socD ipovolémico en nidades de 6eanimacin y rgencia, al producir un desplazamiento masivo de volumen desde el L0/ acia el LE/ restaurando rápidamente elintravascular.
@6 C$I#A-;I!&# < C;-;I!&#
&,ectos osmóticos de los ,lu+dos
Los fluídos, de acuerdo a sus efectos osmticos, son definidos en términos de osmolaridad, osmolalidad, presinosmtica, tonicidad, y presin coloido@onctica. Las art+culas osmóticamente activas A*>)C atraen agua através de una membrana semipermeable asta alcanzar un equilibrio. El organismo mantiene la osmolaridad tantoen el intracelular como en el extracelular a través de cambios en el agua corporal. La osmolaridad se refiere alnFmero de *>) por litro de solucin, mientras la osmolalidad lo define por Dilogramo de solvente. En el plasma, osmolaridad real puede ser estimada de acuerdo a la siguiente frmula, que pretende sumar los efectos de todas las
*>)8
osmolalidad' ()a*+,-(%luc/0,-(&1)+23,mEql mg= mg=
El sodio A3aC, que es el principal catin extracelular, es multiplicado por dos para incluir los aniones AbásicamentecloroC. La glucosa ANlucC adquiere gran importancia en situaciones de iperglicemia pudiendo llegar, en casosextremos, al coma iperosmolar. En estos casos, cada -: mg= de aumento en el nivel de glicemia arrastrarásuficiente agua desde el L0/ para reducir la natremia en # mEql. La terapia con insulina, al disminuir la glicemiaelevará la concentracin de sodio en forma paralela. La urea A73C, por su capacidad de penetrar fácilmente a lascélulas, no es un soluto efectivo y no produce desplazamientos de agua entre los compartimientos intra y
extracelular.
La proporcin de la actividad osmtica atribuíble a las proteínas del plasma es sorprendentemente peque%a, algomás de # m>sm+g, sin embargo, es esencial en determinar el equilibrio de fluídos entre los dos compartimientosdel LE/, ésto es el líquido intersticial y el volumen plasmático. En el leco capilar existe un virtual equilibrio entlos osmoles Amayoritariamente sodio y cloroC de plasma e intersticio, excepto las proteínas. /omo la concentracide proteínas a nivel capilar excede aquella del intersticio, la resión coloido7oncótica A*/>C, vale decir la presiosmtica e!ercida por las proteínas del plasma, es fundamental para mantener el volumen intravascular. El valor dla */> se estima en :' mm4g, de los cuales el 1$=, esto es # mm4g, es e!ercido por la albFmina plasmática, yel resto por fibringeno y otras globulinas.
La relacin entre la filtracin neta desde el espacio vascular acia el intersticio y las presiones oncticas eidrostáticas, que gobierna el desplazamiento de fluídos a nivel capilar, está expresada por la ley de &tarling8
4'k 5(6c 7 6i, - s (pi 7 pc,8
dnde <U filtracin de líquido, DU coeficiente de filtracin capilar, )U área de la membrana capilar, *cU presinidrostática capilar, *iU presin idrostática intersticial, sU coeficiente de refleccin para la albFmina, piU presincoloido@onctica intersticial, y pcU presin coloido@onctica capilar AplasmáticaC.
/uantitativamente, la presin idrostática capilar y la presin coloido@onctica plasmática son los más importantesi bien el valor exacto de estos parámetros en su!etos sanos es incierto. Es necesario considerar que éste es un
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fenmeno dinámico, variando los valores entre el leco capilar arterial y venoso. En el primero ay tendencia a lasalida de líquido desde el capilar al intersticio, mientras en el lado venoso se produce reabsorcin de éste. En todocaso, existe consenso que la gradiente resultante es levemente positiva, vale decir existe una filtracin neta defluído desde el capilar acia el intersticio, el cual es reabsorbido por el drena!e linfático evitando la formacin deedema a nivel tisular.
&i la permeabilidad de la membrana capilar es normal, los fluídos que contienen coloides tienden a expandir más eintravascular que el intersticial. En general, # gramo de coloide mantiene alrededor de :$ ml de agua en elintravascular A:$@:B ml por gramo de dextran, #'@#B ml por gramo de albFmina, #-@#? ml por gramo deetastarcC. &in embargo, en presencia de alteraciones de la permeabilidad vascular, como en la sepsis, la situacin puede ser muy diferente.
onicidad de los ,lu+dos
La tonicidad de un fluído describe los solutos osmticamente activos en una solucin. Los solutos efectivos estánrestringidos a un compartimiento, L0/ o LE/, y son capaces de e!ercer una fuerza osmtica para el movimiento dagua entre ellos. La tonicidad del plasma no puede ser medida, pero si estimada en base al contenido de sodio yglucosa. La urea cruza libremente las membranas celulares, de modo que no es un soluto efectivo. La glucosa, alser rápidamente metabolizada en el organismo a />: y 4:>, es osmticamente activa slo en forma transitoria.(e este modo, la administracin de líquidos con una tonicidad diferente a la del plasma originará desplazamientosde agua entre el LE/ y el L0/, produciendo cambios en el volumen celular. &i administramos un líquidoipotnico, p.e. suero glucosado B=, existe paso de agua desde el LE/ acia el L0/, produciéndose edemaintracelular Atabla :C. En cambio, la administracin de soluciones ipertnicas producirá un paso de agua desde elL0/ a LE/, con la consiguiente desidratacin celular.
abla 26 &,ectos sobre la distribución del a"ua cororal alos 3 min de la administración de un litro dedi,erentes ,lu+dos6 &ntre ar/ntesis8 el e,ecto a las oras ara la alb(mina y la san"re6
=Abreviaciones: AC8 a"ua cororal totalB -&C8l+?uido etracelular8 -IC8 l+?uido intracelularB*I*8 volumen intravascularB #.8 suero,isioló"ico>6
La mantencin del volumen celular es crítico para el funcionamiento celular normal. Las alteraciones osmticas eel medio extracelular inducen cambios en el volumen de las células, las que rápidamente aumentan o disminuyensu tama%o. Irente a estos cambios, se activan mecanismos que tienden a revertir la situacin, básicamente laganancia o pérdida de solutos osmticamente activos como iones inorgánicos Asodio, potasio y cloroC y peque%asmoléculas orgánicas llamadas osmolitos. Estos mecanismos reguladores son los encargados de mantener elvolumen celular en estados patolgicos asociados a alteraciones crnicas de la osmolaridad.
Cristaloides
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Los cristaloides son el fluído de reanimacin de primera línea en todos los ambientes clínicos. 0ndependiente de lacausa que origina una ipovolemia, ya sea absoluta o relativa, los cristaloides pueden iniciarse en forma rápida ysegura. /ualquier solucin isotnica es capaz de restaurar el volumen intravascular, de expandir el LE/, y demantener o me!orar el flu!o urinario. (e ba!o costo y no txicos en el corto plazo, los cristaloides son el fluído deeleccin en el tratamiento inicial.
Los sueros fisiolgico y 6inger lactato son los cristaloides más usados en clínica. &i bien este Fltimo esligeramente ipotnico Atabla 2C, en la clínica se comportan y son considerados ambos como líquidos isotnicos. )ser infundidos por vía intravascular se produce una rápida distribucin en el LE/, aumentando tanto elintravascular como el intersticio. (e este modo, su efecto es transitorio y a las dos oras no más del :$= delvolumen infundido se encuentra en el intravascular. En pacientes con permeabilidad normal, como en el perioperatorio de cirugía menor a moderada, esta situacin no genera grandes problemas. &in embargo, en pacientes con grandes cambios de volumen, alteracin de permeabilidad Asepsis, &(6) o gran quemadoC o conreserva cardiovascular disminuída, el uso de grandes cantidades de soluciones isotnicas puede llevar a problema posteriores.
abla 36 Caracter+sticas de cristaloides y coloides usados en reanimaciónen nuestro a+s6
La principal crítica al uso de las soluciones isotnicas deriva de su rápida distribucin al LE/, lo que significa queen ocasiones el efecto emodinámico es muy transitorio o que puede facilitar la formacin de edema tisular. EsteFltimo se produce en forma difusa en el organismo, es mayor en los puntos declives y, además, está asociado adiversos problemas. )l aumentar la distancia entre el capilar y las células, se produce una disminucin en la tenside oxígeno tisular que puede ser crítica en pacientes en socD. ) nivel pulmonar, el edema intersticial asociado aluso de grandes volFmenes de reanimacin produce un deterioro de la oxigenacin. El incremento de peso del paciente, refle!o del líquido acumulado, se a asociado a una mayor mortalidad en nidades de /uidados0ntensivos. &in embargo, la real importancia clínica de todos estos problemas es aFn materia de controversia. 5ásimportante parece ser el conocimiento y uso !uicioso de las distintas soluciones ponderando beneficios, costos yefectos adversos.
*or su escaso efecto expansor del intravascular, las soluciones ipotnicas no tienen cabida en la reanimacin del paciente en socD Atabla :C. &u principal indicacin está en el mane!o de la diabetes insípida y en situaciones dedesidratacin crnica e iperosmolaridad. La solucin glucosada B=, si bien tiene una osmolaridad de :1$m>sml, al ser rápidamente metabolizada se comporta clínicamente como una solucin ipotnica. La glucosa B=asociada a 3a/l A# a ' glC y a +/l A# a : gl, dependiendo de la DalemiaC, y en volFmenes diarios totales que vande # a 2 litros, es una de los fluídos de reposicin preferidos por los clínicos en pacientes imposibilitados dealimentarse por vía enteral, así como en el período perioperatorio. Irente a situaciones de ayuno prolongada estareposicin se irá complementando con glucosa ipertnica, aminoácidos y lípidos, así como oligoelementos yvitaminas.
Las soluciones ipertnicas A3a/l 2 a ?,B=C producen un desplazamiento de agua desde el L0/ al LE/, produciendo una me!oría casi inmediata de los parámetros emodinámicos con menor volumen infundido en
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comparacin a las soluciones isotnicas. 5ás aFn, este efecto puede ser prolongado en el tiempo asociandocoloides en su administracin. &in embargo, el menor requerimiento de volumen no asegura una menor produccide edema tisular, pudiendo incluso producir problemas de ipernatremia, iperosmolaridad, ipercloremia o edem pulmonar de aparicin más tardía, por lo que su uso está restringido al mane!o inicial de pacientes traumatizados,en socD ipovolémico, y en nidades de rgencia. En pacientes con edema cerebral traumático, el uso desoluciones ipertnicas puede ser una venta!a al inducir ipernatremia y disminucin de la masa celular y de la presin intracraneana. *or otra parte, en pacientes con trastornos crnicos de la osmolaridad, la correccin rápidade la iponatremia con soluciones ipertnicaspuede producir mielinolisis pontina y da%o cerebral irreversible.
Coloides
Los soluciones coloídeas o coloides, también llamados expansores del plasma, expanden primariamente elvolumen intravascular por períodos más prolongados que los cristaloides Atabla 'C. Esta situacin es particularmente clara en pacientes con permeabilidad del leco vascular normal, en quienes an realizado estudio para determinar la capacidad onctica y la duracin clínica de los distintos coloides. El tama%o de los porosvasculares es de aproximadamente -B Z, con lo cual macromoléculas con peso molecular A*5C M#$.$$$ daltonsencuentran dificultades para cruzar al intersticio y e!ercen de este modo una diferencia de presin onctica queatrae agua al intravascular. ) nivel glomerular, la inulina A*5 B.:$$C filtra libremente acia el sistema tubular, encambio la mioglobina A*5 #?.$$$C slo lo ace parcialmente. La albFmina A*5 -.$$$C debido al gran tama%o y su carga eléctrica negativa, que dificulta aFn más su paso a través de los poros vasculares, filtra en cantidadesmínimas.
abla 46 Caracter+sticas cl+nicas de los coloides6
La capacidad de mantener el volumen administrado en el espacio intravascular depende del *5 y, como se amencionado, de la permeabilidad vascular. 5ientras mayor sea el tama%o de la molécula mayor será su efectosobre la */> y más tiempo permanecerá en el organismo asta ser excretada o metabolizada. &in embargo, adiferencia de la albFmina, los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tama%os y pesos molecularesdiferentes, y el *5 que se describe es el *5 promedio de las distintas moléculas. )sí, la real capacidad onctica d
un coloide estará dada, más que por su peso molecular, por el nFmero de moléculas con *5 mayor a :$.$$$ o2$.$$$ daltons.
La gran venta!a del uso de coloides con respecto a los cristaloides está en su mayor capacidad de mantener elvolumen intravascular. ) igual volumen de solucin infundida abría me!ores parámetros emodinámicos y menoedema intersticial. &in embargo, en pacientes con permeabilidad vascular aumentada los coloides filtran con mayofacilidad acia el extravascular, pudiendo e!ercer presin onctica en ese compartimiento, incrementar el edemaintersticial y acer más difícil su mane!o. En pacientes con insuficiencia respiratoria grave, el uso de coloides puede significar un deterioro grave en los parámetros de oxigenacin.
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*or muco tiempo el expansor plasmático más usado fue el plasma fresco congelado, sin embargo, cuando seconocieron sus problemas éste de! de ser indicado para la expansin del volumen intravascular y, oy en día, suuso se limita a defectos emostáticos. El desarrollo tecnolgico permiti la produccin industrial de albFminaumana como expansor plasmático, la cual es considerada el coloide ideal por excelencia debido a su larga permanencia en el intravascular y ausencia de efectos adversos importantes. &in embargo, su elevado costo allevado al desarrollo de otras macromoléculas de origen vegetal y animal que son los llamados coloides sintéticosEstos, a diferencia de la albFmina, son moléculas polidispersas, vale decir de diferentes pesos moleculares, perocon capacidades oncticas similares y de bastante menor costo.
Alb(mina
La albFmina es la proteína más abundante en el compartimiento extracelular, con un pool total deaproximadamente B g+g. El 2$@'$= se encuentra en el intravascular, y el resto en el intersticio con unadistribucin eterogénea en los diferentes rganos. La albFmina representa el B$= de la síntesis proteica epáticaAaproximadamente $,: g+gdíaC, y es responsable del ?$ a 1$= de la */> del plasma. El fraccionamiento de las proteínas plasmáticas y la preparacin industrial de albFmina a sido desarrollado en los Fltimos veinte a%os. LaalbFmina preparada comercialmente en /ile es iperonctica A)lbFmina :$=, #$ g en frasco de B$ mlC, yaumenta el intravascular cuatro veces en relacin al volumen administrado, pudiendo acerse isoonctica A2 a B=si se diluye en algFn cristaloide. Luego de su fraccionamiento del plasma umano, la albFmina es pasteurizada, demodo que no existe posibilidad de transmisin de enfermedades virales, sin embargo, sí puede producirsereacciones alérgicas por la presencia de pirgenos.
La albFmina umana es el expansor plasmático natural contra el cual los coloides sintéticos son comparados. )diferencia de éstos, la albFmina posee una característica Fnica cual es ser una solucin monodispersa, o sea todaslas moléculas son del mismo tama%o A-.$$$ (aC. &u vida media es de #1 oras, y la duracin clínica de - a #:oras dependiendo de la patología subyacente. La gran venta!a del uso de albFmina y otros coloides con respecto alos cristaloides está en su mayor capacidad de mantener el volumen intravascular. ) igual volumen de solucininfundida abría me!ores parámetros emodinámicos y menor edema intersticial. &in embargo, en pacientes con permeabilidad vascular aumentada, los coloides filtran con mayor facilidad acia el extravascular, pudiendo e!ercsu presin onctica en ese compartimiento e incrementar el edema intersticial.
) pesar de que la albFmina al 2@B= es considerada por mucos como el "coloide ideal", su uso es restringido por alto costo de la solucin. /omo sustituto plasmático slo es extensamente usada en Estados nidos, debido a queescasos coloides sintéticos an sido aprobados por la I(). En Europa, en cambio, la gran diversidad de coloidessintéticos disponibles, acen a éstos los sustitutos del plasma ideales por su ba!o costo en comparacin a laalbFmina.
)parte de su efecto expansor plasmático, la albFmina también a sido usada para corregir el edema secundario aipoalbuminemia crnica, como pacientes desnutridos, o aquellos portadores de insuficiencia epática o sindromenefrsico.
Coloides sint/ticos
) diferencia de la albFmina, los coloides sintéticos son suspensiones con moléculas de tama%os y pesosmoleculares diferentes. Las sustancias más usadas son las gelatinas, los dextranos y los almidones Atabla 'C.
!etranos
La molécula del dextrán o dextrano es un polisacárido monocuaternario de origen bacteriano. Las principalessoluciones disponibles son de *5 promedio de ?$.$$$, -$.$$$ o '$.$$$ (a, ésta Fltima la más usada en /ileA(extrán@'$C. &u uso como expansor del plasma va en franca disminucin debido a sus efectos adversos, principalmente aquellos relacionados con la coagulacin, siendo reemplazados en favor de almidones y gelatinas.
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(espués de su infusin, la eliminacin del dextrán ocurre por diversas vías, siendo la más importante la vía renal.La aparicin de una insuficiencia renal oligoanFrica es una complicacin más bien excepcional y se a descrito coel uso de dextrán@'$ al #$=. &i bien el poder onctico es alto, # gramo de dextrán puede retener asta 2$ ml deagua, su duracin es bastante limitada y no va más allá de 2 a ' oras. (espués de una perfusin de dextrán@'$, lamitad es eliminada a las dos oras y a las seis oras slo un :$= permanece en el intravascular.
El dextrán tiene propiedades antitrombticas importantes, al alterar la adesividad plaquetaria y deprimir laactividad del factor H000. Las anormalidades de la emostasia inducida por los dextranos son similares a lasobservadas en la enfermedad de von Pillebrand. *or lo general, se observa un aumento en el tiempo de sangríadespués de la administracin de más de #,B g+g de dextrán. )demás, los dextranos disminuyen la viscosidadsanguínea favoreciendo la circulacin. )sí, más que como expansor plasmático, es usado por sus efectos reolgicoy antitrombticos en situaciones de ba!o flu!o a nivel microcirculatorio, como revascularizacin de extremidadesen pacientes diabéticos, mane!o de vasoespasmo cerebral, y prevencin de trombosis venosa profunda.
El dextrán también puede producir liberacin de istamina y reacciones anafilácticas severas. El estudio deLaxenaire en Irancia mostr una incidencia similar de reacciones anafilácticas que las gelatinas, sin embargo, loscasos graves fueron más frecuentes. La posibilidad de bloquear estas reacciones inmunolgicas con el uso de suapteno Adextrán #.$$$ (aC es cierta, por lo que su uso es recomendado previo al uso de cualquier dextrano.
elatinas
Las gelatinas son obtenidas por degradacin del colágeno de origen animal. ) través de diversos procesos es posible obtener gelatinas fluídas modificadas o gelatinas con puentes de urea, ambas con *5 promedios de 2B.$$(a. Las características clínicas de ambas son similares de modo que ablaremos brevemente de ellas en formagenérica.
&u poder onctico es menor a la albFmina y su vida media en el intravascular relativamente corta, de : a 2 oras,siendo eliminadas rápidamente por filtracin glomerular. &i bien existe filtracin acia el intersticio, básicamenteno está descrita su acumulacin en el organismo. Esto, asociado a la escasa incidencia de efectos a nivel renal o dela coagulacin, permite que no aya dosis límites establecidas para las gelatinas. 3o obstante, como se mencion,el poder onctico y la duracin en el intravascular es bastante modesto e inferior a la albFmina, los dextranos y los4E& de *5 alto e intermedio Atabla 'C.
El estudio de Laxenaire identific cuatro variables asociadas a reacciones anafilactoídeas por el uso de coloides8antecedentes de alergia medicamentosa, sexo masculino, y el uso de dextranos y gelatinas. &i bien los problemasalérgicos con las gelatinas son frecuentes, éstos rara vez son severos.
En conclusin, el uso de las gelatinas es apta para la mayoría de las situaciones clínicas que requieran de unareposicin o expansin del volumen plasmático. &i bien su efecto onctico es más débil y de menor duracin quelos otros sustitutos plasmáticos, no se le reconocen efectos adversos sobre la funcin renal y coagulacin. *or estemotivo no existe una dosis máxima que no debe ser sobrepasada y, !unto a los 4E& de *5 medio, son los coloidesintéticos más usados en la actualidad en nuestro país y en Europa.
0idroietilalmidones =0&#>
Los almidones son polímeros naturales de glucosa derivados de la amilopectina, generalmente provenientes delmaíz o trigo. Las soluciones de almidn natural son muy inestables en el plasma al ser rápidamente metabolizadas por las amilasas. La idroxietilacin o esterificacin en diversas posiciones de la molécula permite retardar estaidrlisis confiriéndole una gran estabilidad a la solucin. Los almidones más estables y usados en clínica son losidroxietilalmidones A4E&, por su nombre en inglés ydroxyetyl starcC, y a ellos nos referiremos a continuacin
Las características fundamentales que determinan la actividad onctica y la duracin de los 4E& que usamos enclínica son el nFmero de moléculas y su peso molecular A*5C, y el grado y tipo de idroxietilacin. La actividad
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coloídea u onctica depende primariamente del nFmero de moléculas en la solucin y su *5. >riginalmente, el*5 fue considerado el factor principal para describir las características clínicas de los 4E&. &in embargo, elnFmero de moléculas y el tipo de sustitucin con radicales idroxietilos son más importantes para definir elcomportamiento de los 4E&. )l ser moléculas polidispersas, o sea de diferentes pesos moleculares, el *5 slorefle!a el *5 promedio y no abla de la dispersin en el tama%o de las moléculas. (e eco, el nFmero demoléculas es fundamental en la actividad onctica de los 4E&, ya que a igual concentracin el nFmero demoléculas, que es inversa al *5 promedio de la solucin, determinará la actividad onctica del 4E&.
La cinética de los almidones me!ora con la adicin de radicales idroxietilos, prolongando así su vida media. Elgrado de sustitucin molar de un 4E& está determinado por el nFmero de unidades de glucosa idroxietiladasdividada por las unidades de glucosa presentes. 5ientras mayor sea el nFmero de unidades idroxietiladas, mayores el grado de sustitucin y mayor la vida media de la molécula en el plasma, variando el grado de sustitucin de$,' a $,?. n grado de sustitucin de $,B indica que ay B unidades idroxietiladas por cada #$ moléculas deglucosa. )demás, la idroxietilacin ocurre en diversos sitios de la molécula de glucosa, siendo la posicin en elcarbono : la más frecuente y la más resistente a la idrlisis. (e este modo, el tipo de sustitucin también influyeen la vida media del 4E&, lo cual se identifica por el radio /:/-. 5ientras mayor sea este radio, vale decir másmoléculas idroxietiladas en el carbono : que en el carbono -, más lenta será la metabolizacin del 4E&.
(iferentes moléculas y de diversos orígenes an sido utilizadas en varios países. )l no existir un consensouniversal, lo más apropiado es definir los 4E& de acuerdo a su *5 y al grado de sustitucin molar, los cualesrepresentan en forma bastante adecuada las características farmacoDinéticas de los 4E&. En Estados nidos, el4E& 'B$$,? A4espan[ o 4etastarc[C es el Fnico aprobado por la I() y el que presenta la mayor incidencia deefectos adversos posee, especialmente a nivel de la coagulacin. )demás, su monopolio conlleva un alto costo quelo ace comparable a la albFmina en este aspecto. En Europa, en cambio, varios 4E& de *5 intermedio A:$$ a 2$+(aC an sido usados como sustitutos plasmáticos, siendo de muco menor costo y con un perfil clínico muysuperior al 4etastarc[. En nuestro país, el 4)E&@steril[ A4E& :$$$,BC comparte estas características de ba!ocosto, actividad onctica prolongada y escasos efectos adversos.
*oco después de la administracin de una solucin de 4E&, la distribucin de las moléculas circulantes se acemenos dispersa y el *5 promedio más peque%o que en la solucin in vitro. Esto se produce porque las moléculascon un *5 menor a B$.$$$ (a son rápidamente eliminadas por excrecin renal y las moléculas más grandes parcialmente idrolizadas por la amilasa. Esto explica también la corta vida media de las gelatinas, rápidamenteeliminadas por vía renal debido a su menor *5.
El patrn de cambio en las soluciones de 4E& de *5 intermedio es similar, disminuyendo el *5 in vivo a ?$ a #:+(a en las primeras oras después de la infusin. La idrlisis limitada de las moléculas aumenta su nFmero eincrementa el efecto osmtico ya que, como se di!o, éste es proporcional al nFmero de moléculas circulantes. Larelacin /:/- del 4E& circulante también aumenta ya que las moléculas con sustitucin /: resisten más laidrlisis.
En cuanto a la duracin del efecto expansor de los 4E&, la tasa de idroxietilacin es fundamental en su vidamedia. )sí, los 4E& de alto peso molecular, con grados de sustitucin de $,?, tienen una duracin superior a las :'oras. )lgunas de las moléculas de mayor tama%o pueden incluso permanecer varios días en la circulacin,existiendo el riesgo de acumulacin de éstas frente a dosis repetidas de 4E& de alto peso molecular. Los 4E& de*5 intermedio, como 4)E&steril[ A:$$$,BC tienen una vida media plasmática entre ' y - oras y una duracinclínica que puede alcanzar las #: oras, con escaso riesgo de acumulacin. *ara moléculas de *5 intermedio perocon mayor grado de sustitucin A4E& :$$$,-:C, también llamados de eliminacin retardada, la duracin puedealcanzar a #1 o :' oras.
) la feca, el mecanismo preciso de eliminacin aFn es materia de debate. El rol del sistema reticuloendotelial enfagocitar las moléculas más grandes está descrito para los 4E& de alto *5 y alto grado de sustitucin, como el4E& 'B$$,?. *ara las moléculas de *5 intermedio Ap.e. 4)E&steril[C y *5 peque%o la eliminacin renal tieneun rol primordial y no se produce acumulacin de éstas en el organismo.
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(espués de analizados las características físico@químicas y farmacoDinéticas queda claro que no todos los 4E&tienen los mismos efectos clínicos. *ara fines prácticos, los 4E& son definidos por su *5 y su grado de sustitucisiendo los 4E& de *5 intermedio los más usados en Europa y, a nuestro !uicio, los más adecuados para laexpansin del volumen intravascular.
Existen mFltiples datos referentes a la magnitud y duracin del efecto expansor del plasma de los 4E&. Los su!etoestudiados varían de voluntarios normales a pacientes con grandes trastornos de la permeabilidad vascular, lo quedificulta la interpretacin de los datos. /iertos modelos utilizados, como el socD séptico, el socD emorrágico yla circulacin extracorprea alteran profundamente la permeabilidad capilar y, por consiguiente, el volumen dedistribucin de los sustitutos plasmáticos. La volemia inicial y la existencia de una eventual deplecin proteicatambién influye directamente en los resultados. Iinalmente, la concentracin, el volumen y la velocidad de infuside la solucin son otros factores a considerar en la conducta del 4E& en el organismo y, en particular, su capacidade expandir el volumen intravascular.
&egFn estos conceptos, el efecto clínico de los 4E& debe evaluarse en las diversas situaciones clínicas, ya que caduna presenta una respuesta particular frente al aporte de estas soluciones. En este nFmero analizaremos el caso de pacientes sometidos a anestesia y cirugía, para continuar con otras situaciones clínicas como trauma, reanimacinsepsis en publicaciones futuras.
&e a demostrado que no todos los 4E& tienen la misma repercusin sobre la coagulacin y, eventualmente, la posibilidad de producir complicaciones emorrágicas. Harios estudios an mostrado que los 4E& de *5 alto A4E'B$$,?, 4espan[ o 4etastarc[C producen aumento del tiempo de sangría, disminucin en el tiempo de protrombina y disminucin del factor H000 coagulante y von Pillebrand. )sí, como los dextranos, los 4E& de *5alto producen un defecto similar a la enfermedad de von Pillebrand. Estos efectos son menores y transitorios si el4E& 'B$$,? es usado en cantidades moderadas, esto es menor a :$ ml+g o #.B$$ mldía. &in embargo, varioscasos clínicos reportados de emorragia perioperatoria asociadas al uso de 4E& 'B$$,? an sembrado un temorin!ustificado al uso de 4E& de *5 intermedio.
(iversos estudios an mostrado que los efectos de los 4E& sobre la coagulacin son producidos por las moléculasde gran tama%o, las cuales son difíciles de eliminar, y que están presentes en los 4E& de *5 alto y alto grado deidroxietilacin. El efecto de los 4E& de *5 intermedio y ba!o grado de idroxietilacin A4E& :$$$,BC sobre lacoagulacin es prácticamente nulo y no sería causa de problemas emorragíparos.
El riesgo de reacciones anafilactoídeas es ba!o, similar al que se presenta a la albFmina, y de magnitud leve. Elriesgo de estas reacciones se a estimado ' a - veces menor que las gelatinas y dextranos. 6egularmente se observun aumento de las amilasas séricas, que no tiene relevancia clínica.
3o ay datos que sostengan un efecto adverso de los 4E& sobre la funcin renal. &in embargo, ay que se%alar quel sindrome de insuficiencia renal aguda iperonctica, inicialmente descrito con los dextranos, puede suceder concualquier agente coloídeo iperonctico. El mecanismo de esta complicacin es por un aumento de la presincoloido@onctica plasmática que se opone a la presin de filtracin idrostática glomerular, y también se adescrito para la albFmina, gelatinas y 4E&. La mayoría de estos pacientes presentan también otros factores deriesgo como deterioro previo de la funcin renal y estados de ipoperfusin.
¿Coloides o cristaloides?
) la feca, no existen estudios randomizados, prospectivos y multicéntricos que comparen diferentes soluciones dreanimacin y que muestren venta!as de alguna en términos de morbilidad o mortalidad. (atos derivados de peque%as casuísticas en umanos y otros provenientes de estudios en animales an sido usados para argumentar lo beneficios de una u otra solucin. En general, es aceptado que se requiere más volumen de cristaloides, de 2 a -veces, que de coloides para lograr una misma meta fisiolgica. &in embargo los coloides son más caros y tienen
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más reacciones adversas potenciales. (e este modo, el real costo@beneficio del uso de los coloides versuscristaloides es discutido y debe evaluarse para cada situacin en particular. Lo más importante es identificar losefectos fisiolgicos que se desea obtener, y utilizar con criterio las distintas soluciones para lograr esas metas.
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El ambiente clínico es fundamental en la eleccin de los fluídos a reponer. El paciente en socD ipovolémico queingresa al &ervicio de rgencia presenta un cuadro fundamentalmente distinto al del paciente que está séptico en lnidad de Gratamiento 0ntensivo. Estos Fltimos presentan alteraciones de la permeabilidad vascular alterandosignificativamente la farmacodinámica de las soluciones, por lo que los conceptos de reanimacin de volumen noson siempre intercambiables entre estas dos situaciones. )sí, no es dificil comprender que la mayoría de losestudios clínicos sobre reposicin de volumen provengan del campo de la 5edicina de rgencia y lasrecomendaciones clínicas sean más claras en este tipo de pacientes. &in embargo, el límite entre un paciente agudoAi.e. politraumatizadoC y uno crnico Ai.e. sépticoC no siempre es claro, aciéndose mucas veces difuso en eltiempo. 5ás aFn, la reanimacin inicial puede ser un factor fundamental en las alteraciones posteriores de la permeabilidad de un determinado paciente.
El principal ob!etivo de la reposicin con volumen es mantener o restaurar la perfusin tisular. Es básicocomprender que cualquier solucin puede lograr este ob!etivo y ninguna en especial a demostrado disminuir lamortalidad. (e este modo, la eleccin del agente debe basarse en factores que involucren, además del costo y de lacaracterísticas propias del fluído, la magnitud y velocidad con que se presenta el déficit de volumen.
En segundo lugar, es necesario evaluar el tipo de paciente. Los su!etos sanos, con mecanismos de compensacinintactos, pueden tolerar por períodos más prolongados situaciones de emorragia o ipovolemia y aceptar grandesaportes de volumen. En presencia de insuficiencia cardíaca, en cambio, el aporte de volumen debe acerse enforma muco más cuidadosa. En pacientes con deterioro previo de la funcin renal o epática, peque%as caídas detransporte de oxígeno tisular por ipovolemia pueden desencadenar insuficiencia renal o epática, respectivamentLa reanimacin en ellos es más enérgica y con monitorizacin más estricta.
Iinalmente, es importante evaluar el efecto del trauma o de la patología basal sobre la regulacin del agua corporay el comportamiento de los distintos fluídos. Los pacientes sépticos @en que existe una alteracin importante de la permeabilidad vascular@ tienen un aumento del LE/ con un H/E normal o disminuídoK la vida media de loscoloides en ellos está considerablemente disminuída. En pacientes con falla respiratoria el aporte excesivo devolumen puede ser deletéreo en términos de oxigenacin. En pacientes con patología neurolgica, el mane!o de laosmolaridad !uega un rol fundamental en el aporte de volumen. En todos estos casos, el uso de coloides versuscristaloides aFn es tema de debate.
a6 rauma y Ur"enciaLa meta final del tratamiento del socD es salvar la vida del paciente, por lo que todos los conceptos dereanimacin no tienen sentido si no ay simultáneamente un intento de pesquiza y correccin de la causa quemotiva el socD. &in embargo, en el corto plazo, el ob!etivo de la reanimacin inicial es restaurar el transporte deoxígeno y la perfusin acia los te!idos. El transporte de oxígeno A(>:C es funcin del débito cardíaco A(/C, el quse intenta optimizar con la terapia de fluídos, y del contenido arterial de oxígeno A/a>:C8
D9+ ' Ca9+ : DC
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) su vez, el /a>: está determinado por el nivel de emoglobina y por la oxigenacin de la sangre arterial, deacuerdo a la siguiente frmula8
Ca9+ ' (;b:/23<:Sa9+ , - (6a9+:=2==3,
(e modo que !unto a la reanimacin con fluídos es fundamental el mane!o simultáneo de los eventuales problemarespiratorios y de vía aérea que puedan existir. Luego, se intenta estimar las pérdidas sanguíneas para elevar elnivel de emoglobina a límites aceptables. Es importante se%alar que los pacientes con emorragia activa pueden
tolerar niveles ba!ísimos de emoglobina, no así de volemia. Los pacientes en socD emorrágico presentanasistolía y paro cardíaco secundario a la ipovolemia, y no por anemia. En la situacin aguda, una vez consideradala gravedad y rapidez de la instalacin del socD se ace urgente reponer las pérdidas estimadas con cristaloides ocoloides, pero no necesariamente con sangre, para expandir el volumen intravascular.
&in embargo, antes de iniciar activamente la reposicin de fluídos es necesario considerar la presencia de un focoemorrágico no controlado . Está relativamente claro en la literatura que la reanimacin agresiva en esta situacin puede aumentar el sangramiento y la mortalidad. (e este modo, en ciertas ocasiones pareciera aconse!able realizauna reanimacin limitada, sin llevar las cifras de presin arterial a valores normales, asta lograr el controldefinitivo de la emorragia. El uso de suero ipertnico en volFmenes peque%os a demostrado ser capaz derestaurar el débito cardíaco sin retornar la presin a valores normales.
3uestra conducta en la reanimacin de urgencia es el uso de cristaloides como primera línea en la reposicin delHE/ y del H0H. &on baratos, restauran satisfactoriamente el H0H y promueven el flu!o urinario. Las solucionesipertnicas Asuero fisiolgico 2=C las reservamos en el subgrupo de pacientes con trauma cerebral, en quienes pudieran tener beneficios en términos de sobrevida. Los coloides los usamos en forma más limitada debido a suelevado costo. /omo regla general, cada #,B a : litros de cristaloides adicionamos B$$ ml de coloides isooncticosLa cantidad total de fluídos a usar dependerá de cada situacin clínica, pero en general los requerimientos devolumen en los paciente con trauma exceden considerablemente las pérdidas estimadas. El tiempo que el paciente permanece en socD es crítico en su pronstico, ya que en este período se activan mecanismos que conducen aldesarrollo del sindrome de disfuncin orgánica mFltiple. (e este modo, una vez descartado un foco emorrágicono controlado, se debe ser agresivo en el aporte de volumen asta recuperar al paciente del estado de ipotensin ysocD.
En segundo lugar, estimamos las pérdidas sanguíneas para restaurar la capacidad de transporte de oxígeno. &i bienel nivel de emoglobina que asegura un adecuado transporte de oxígeno se a fi!ado arbitrariamente en #$ g=, noay una evidencia slida que apoye esta cifra. (e eco, en su!etos sanos con volemia normal, el transporte deoxígeno no se altera con niveles de emoglobina de ? a #B g=. *or otra parte, las transfusiones de glbulos ro!os yotros emoderivados son caras y tienen efectos adversos, desde reacciones alérgicas asta transmisin deenfermedades virales graves. Existen una serie de mecanismos que protegen de la ipoxia tisular por caída delnivel de emoglobina, como el aumento del débito cardíaco por disminucin de la viscocidad, mayor extraccin doxígeno por los te!idos y, en forma más tardía, redistribucin del flu!o sanguíneo acia los te!idos más nobles.Godos estos mecanismos requieren de la mantencin de una volemia normal o aumentada, de modo que lareposicin de volumen debe acerse enérgicamente. 3iveles de emoglobina de : a ' g= Aematocritos de - a#$=C, en cambio, están regularmente asociados a metabolismo anaerbico y falla cardiovascular. )sí, en el paciente sin patología asociada que mantiene una volemia adecuada, nuestra conducta es no transfundir a menosque el nivel de emoglobina caiga a - a ? g= Aematocritos de #1 a :#=C, sabiendo que en estos extremos deanemia el margen de seguridad es menor. La situacin no es tan clara si el paciente está sintomático Aipotensin,oliguria, compromiso de concienciaC o tiene patología cardiovascular asociada.
Los intropos, en general, no tiene lugar en la reanimacin inicial. )demás, sus efectos adversos, básicamentederivados de la estimulacin beta@adrenérgica, aumentan en situaciones de ipovolemia. En forma transitoria, losagentes alfa@adrenérgicos Aadrenalina, noradrenalina, efedrinaC pueden utilizarse para aumentar la presin de perfusin en casos de socD profundo o anafiláctico.
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>tra aspecto importante en urgencia es la monitorizacin de la reposicin de volumen. En estas circunstancias,creemos que lo más importante son los parámetros clínicos8 conciencia, pulso, presin arterial, perfusin periféricy diuresis. La monitorizacin de la presin venosa central se difiere para cuando la situacin de emergencia estácontrolada. 5ás importante es canular buenas vías venosas periféricas para infundir volumen con rapidez. Irente trauma cervical o torácico, la instalacin de una vía venosa infradiafragmática es aconse!able.
b6 #esis y otros cuadros asociados a alteraciones de la ermeabilidad vascular
En los Fltimos veinte a%os, a abido una amplia controversia sobre el uso de cristaloides y coloides en los cuadroasociados a alteraciones de la permeabilidad vascular. ) la feca, aFn no existe un estudio prospectivo yrandomizado que permita concluir con certeza que el uso de cristaloides o de coloides, o de un coloide en particular, sea el fluído de eleccin en la sepsis. La gran diversidad de cuadros asociados a una permeabilidadcapilar alterada Atabla BC, así como la presencia de disfuncin en diferentes parénquimas, complica la obtencin deun grupo omogéneo para la realizacin de estudios clínicos sobre reposicin de volumen en estos pacientes . Lamayoría an sido realizados en pacientes quirFrgicos o traumatizados, estos Fltimos abitualmente en socDipovolémico, poblaciones que son distintas a la de los pacientes sépticos y cuyos resultados no sonnecesariamente extrapolables a esta Fltima condicin. La comple!idad del mane!o de estos pacientes, que involucrintropos y vasopresores, soporte ventilatorio y drogas sedantes, antibiticos y procedimientos quirFrgicos dediversa magnitud, ace aFn más difícil establecer dos grupos absolutamente omogéneos en que la Fnica variablesea el tipo de fluído. *or otro lado, se ace extremadamente difícil mantener la misma solucin de reemplazo por períodos prolongados, limitándose la mayoría de los estudios a infusiones por pocas oras o, a lo máximo, un parde días. Iinalmente, los criterios de evaluacin de la terapia en estudio incluyen generalmente parámetrosfisiolgicos Apresiones intracardíacas, (>:, H>:, p4iC, siendo las casuísticas demasiado peque%as como paraevaluar parámetros clínicos de mayor relevancia, como morbilidad y mortalidad. Los estudios experimentalestambién son eterogéneos, tanto en el tipo y severidad del modelo socD, así como en la dosis, concentracin,volumen y duracin de infusiones. (e este modo, y a pesar de a%os de polémica, aFn no a sido posible llegar aconclusiones definitivas sobre la eleccin del fluído ideal para la reanimacin de los pacientes sépticos.
abla 96
&stados atoló"icos asociados a un aumento de laermeabilidad vscular6
• &epsis• &ocD séptico• &(6)• Embolia amnitica• )nafilaxis• )spiracin• <uemaduras• /oagulacin intravascular diseminada• 0ntoxicacin por drogas Asalicílicos, cocaína,
narcticosC• (a%o por inalacin• )ogamiento por inmersin• Grauma cerebral• *ancreatitis• Gromboembolismo pulmonar
• *olitraumatismo
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Los cuadros asociados a alteracin en la permeabilidad vascular o capilar presentan, como regla general, un déficiabsoluto o relativo del H0H, tanto por pérdida de la */> plasmática como por vasodilatacin del leco venoso.(iferentes mediadores, entre los cuales destacan las endotoxinas y las citoDinas, estas Fltimas proteínas liberadas por los macrfagos, son responsables de las alteraciones observadas en la sepsis severa y el socD séptico. no deestos mediadores, la interleuquina@: A0L@:C, a sido usada como agente quimioterápico en pacientes con tumoresmetastásicos. En ellos, la administracin de 0L@: induce un cuadro de aumento de la permeabilidad vascularcaracterizado por taquicardia, ipotensin y oliguria, del todo similar al observado en la sepsis. 6ecientemente,*ocDa! y colaboradores estudiaron #$? pacientes sometidos a este tratamiento, de los cuales ?- cumplieron dosciclos. *ara mantener la presin arterial, la mitad de los pacientes fue reanimado con suero fisiolgico, mientras elotro recibi albFmina B=. &i bien los pacientes que recibieron solucin fisiolgica tuvieron más oliguria y, comoera de esperar, una mayor caída en el nivel de albFmina plasmática, no ubo diferencias en la incidencia deipotensin, aumento de peso, uso de vasopresores, estadía ospitalaria y respuesta clínica del paciente. &inembargo, la reanimacin con albFmina tuvo un costo '$ veces mayor a la con suero fisiolgico. Esta cifra esabsolutamente concordante con los precios en nuestro ospital, situándose los coloides sintéticos en un nivelintermedio y de :$ a 2$ veces el costo de los cristaloides. (iversos autores recomiendan el uso de albFmina 2 a B== AisooncticaC como el coloide ideal para la expansin de volumen plasmático. &in embargo, como se amencionado, no ay bases clínicas slidas para sostener esta afirmacin. /omo en los otros casos, el uso !uiciosode cristaloides y coloides, considerando el estado del H0H y del H/E, el grado de edema intersticial y la */> del paciente, es más importante que la eleccin de un agente específico.
La determinacin de la precarga de acuerdo a las presiones venosa central o de arteria y capilar pulmonar esfundamental en la cantidad de fluídos a reponer. En pacientes sanos o sépticos estables, la monitorizacin de la presin venosa central puede ser suficiente. En pacientes en socD séptico, con apoyo ventilatorio y uso de drogasvasoactivas para mantener la circulacin, así como en aquellos con patología cardiovascular, creemos que el catetede &Oan@Nanz ofrece venta!as significativas para dirigir el tratamiento emodinámico y respiratorio. &in embargola utilidad de este tipo de cateteres a sido puesto en duda a raíz de un estudio reciente en cerca de -.$$$ pacientescríticos admitidos a nidades de /uidados 0ntensivos en cinco ospitales de 3orteamérica. /uando se compar lo pacientes de similar patología y gravedad, aquellos que fueron monitorizados con cateter de arteria pulmonartuvieron más mortalidad y mayores costos ospitalarios. Este estudio llev a una conferencia de consenso en que srevis la utilidad del cateter de arteria pulmonar en diversas situaciones clínicas. Esta concluy que, en pacientescon sepsis, no está claro que el uso del cateter de arteria pulmonar me!ore el pronstico. En la práctica, en el socDséptico, administramos cristaloides isotnicos y coloides sintéticos isooncticos en relacin #8# o :8# asta lograruna presin de capilar pulmonar A*/*C de #$ a #1 mm4g, presiones de perfusin adecuadas e índice cardíacosobre :,B lminm:, iniciando precozmente vasopresores, con */* cercanas a 1 o #$ mm4g. En pacientes con patología cardiovascular, en ocasiones ay que llegar a una */* de :$ mm4g o más para lograr un índice cardíacsuficiente para evitar la ipoxia tisular.
El uso de vasopresores en la sepsis merece especial mencin en este capítulo, por cuanto el mane!o de fluídos se vdirectamente afectado con su uso. La excesiva vasople!ia del leco venoso produce un efecto seme!ante al de untercer espacio. *roduce un estado de ipovolemia relativa que en ocasiones significa no poder obterner presionesde perfusin adecuadas a pesar de grandes aportes de volumen. Existen varios estudios en la Fltima década que amostrado que el uso de vasopresores en el socD séptico, básicamente noradrenalina, puede tener un efecto benéfico sobre la emodinamia del paciente, disminuyendo los requerimientos de volumen y preservando lafuncin renal. )sí, una vez optimizada la volemia, con una */* cercana a #$ mm4g, iniciamos precozmentevasopresores para me!orar las presiones de perfusin sin sobrecargar de volumen al paciente, lo que pudiera poneren riesgo su funcin respiratoria. El uso de azul de metileno u otros antagonistas del xido nítrico, el mediadorfinal de la vasople!ia de la sepsis, también pueden ser de utilidad para revertir esta situacin.
Monitorización de la reanimación:
)sí como la iperlactacidemia es clave en el diagnstico de ipoperfusin o socD, el seguimiento del nivel delactato arterial es el standar para evaluar la efectividad de la reanimacin. La caída normal del lactato arterial es de$,B mEq o una disminucin en un B$= en #: oras. (e no seguir este patrn, el clínico debe sospecar que la
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reanimacin no a sido suficiente, que el foco no a sido tratado o controlado, o la presencia de una insuficienciaepática con incapacidad de metabolizar adecuadamente el ácido láctico.
&oemaDer, en estudios retrospectivos y luego prospectivos, demostr en pacientes quirFrgicos críticos queincrementando el índice cardíaco sobre ',B lminm:, el transporte de oxígeno sobre -$$ mlminm: y el consumode oxígeno sobre #?$ mlminm:, en base a volumen e intropos, lograba disminuir la mortalidad en formasignificativa. 5ucos autores an expandido estas recomendaciones a toda la poblacin de pacientes críticos,incluidos aquellos con sepsis. &in embargo, lograr estas metas de reanimacin en pacientes con reservacardiovascular limitada es muy difícil o, en ocasiones, imposible. En pacientes portadores de cardiopatía coronariaal inducir isquemia miocárdica, el uso de intropos puede ser deletéreo. )demás, no existen estudios randomizadoy prospectivos que revelen un beneficio concluyente al maximizar los parámetros emodinámicos. )l contrario, uestudio multicéntrico reciente de Nattinoni y colaboradores, y que incluy pacientes portadores de sepsis, demostrque la persecucin de estas metas supranormales de reanimacin no se asociaba a una me!oría en la sobrevida. 5áaFn, en un BB= de esos pacientes fue imposible lograr las metas propuestas. En resumen, no es nuestra conductaintentar llevar los parámetros emodinámicos a niveles suprafisiolgicos en los pacientes sépticos.
En los Fltimos a%os se a desarrollado la tonometría para la medicin de la *a/>: gástrica y la estimacin del p4intramucoso Ap4iC gástrico para la determinacin de isquemia esplácnica. La *a/>: gástrica a demostrado ser elmarcador más precoz de ipovolemia, socD e isquemia esplácnica, lo cual puede ser extremadamente Ftil parainiciar precozmente medidas terapeFticas pertinentes. En pacientes sépticos, la utilizamos de regla para titular lasdosis de vasopresores que, eventualmente, pueden producir vasoconstriccin e isquemia esplácnica. La recienteintroduccin de la tonometría continua y el eco de ser mínimamente invasiva ofrece venta!as significativas comelemento de monitorizacin de la terapia de reanimacin en 5edicina 0ntensiva.
#indrome de distress resiratorio del adulto
En pacientes ipotensos con falla respiratoria, el clínico debe balancear el potencial beneficio de expandir elvolumen intravascular y me!orar la perfusin tisular contra el efecto deletéreo de la sobreidratacin sobre el pulmn, causando o agravando un edema pulmonar. (e este modo, el mane!o de los fluídos en el sindrome dedistress respiratorio del adulto A&(6)C a sido materia de debate a lo largo de los Fltimos a%os. Esta controversiase centra no slo en el tipo de fluídos a usar y en qué meta lograr, sino también en el impacto de estas medidas enla sobrevida del paciente.
Irente a un aumento en la permeabilidad vascular pulmonar, como en el &(6), la presin idrostática es el principal determinante del paso de fluídos al espacio alveolar. Existe abundante evidencia en animales sometidos da%o pulmonar, que la mantencin de presiones de llene ba!as se asocia a menor edema pulmonar, menos agua pulmonar extravascular y me!or intercambio gaseoso.
Harios estudios clínicos retrospectivos y prospectivos recientes sugieren que el balance ídrico positivo estáasociado a una mayor mortalidad. )demás, los esfuerzos tendientes a lograr un balance negativo, básicamente conel uso de furosemida en infusin en dosis de asta $,? mg+g, tendrían una me!oría en la sobrevida. En estesentido, el uso de vasopresores puede ayudar a disminuir el aporte de volumen conservando la presin de perfusin. (esafortunadamente, ningFn estudio es lo suficientemente grande para demostrar un impactosignificativo del balance ídrico sobre la mortalidad.
5ás importante que la eleccin entre un coloide o cristaloide para mane!ar la */> plasmática en el paciente queestá cursando un &(6), es lograr un balance ídrico negativo. Es nuestra conducta mantener la presin de capilar pulmonar más ba!a que sea compatible con un débito cardíaco y una perfusin tisular adecuados. El uso dediuréticos o, en caso de fracaso, de técnicas dialíticas continuas parece plenamente !ustificado para lograr estameta.
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-ecturas recomendadas
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&,ectos de las catecolaminas sobre la er,usión esl)cnica en la sesis
Dr. %lenn ;ern>ndez 6.
Dr. Vinko Tomicic ?.
Introducción
El papel del intestino y de la translocacin bacteriana en el paciente crítico fue analizado recientemente en estarevista. El flu!o sanguíneo insuficiente y la ipoxia tisular participarían como importantes cofactores en laalteracin de permeabilidad de la mucosa intestinal. Este aumento de permeabilidad daría lugar a la absorcin demediadores proinflamatorios a través de la pared, amplificando y perpetuando el síndrome de respuestainflamatoria sistémica A&06&C y o el síndrome de disfuncin orgánica mFltiple A&(>5C.
En general, la adecuacin del flu!o depende de las demandas metablicas de los te!idos y de la capacidad de éstos, para extraer el oxígeno disponible. /ambios adaptativos en las necesidades metablicas locales y regionales,además de la redistribucin del flu!o, tienen considerable impacto en la perfusin y entrega de oxígeno tisular.
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En situaciones de socD cardiogénico e ipovolémico, el flu!o sanguíneo global está disminuido y las demandasmetablicas son normales. La vasoconstriccin esplácnica es el primer mecanismo que actFa en defensa delvolumen y flu!o sanguíneo, permitiendo su redistribucin, preferencialmente acia el corazn y el cerebro. Estavasoconstriccin, una vez establecida, puede permanecer incluso después de la restauracin del volumen sanguínecirculante, siendo la explicacin más clara de la ipoperfusin visceral prolongada que se observa en este tipo desocD.
En la sepsis, en cambio, existe un ipermetabolismo mantenido a nivel tisular especialmente en la reginesplácnica, en el contexto de un flu!o sanguíneo global normal o aumentado. /uando el flu!o no alcanza acompensar la elevada demanda metablica, debido a una mala distribucin de éste o a problemas de extraccin, se puede producir ipoxia regional, aFn en presencia de un transporte de oxígeno supranormal.
En los Fltimos a%os, a abido importantes avances en la comprensin de la modulacin del flu!o intestinal, en elmonitoreo de la perfusin esplácnica y en el efecto regional de las diferentes drogas vasoactivas utilizadas en lareanimacin. ) partir de ello, se a postulado que podría prevenirse el desarrollo del &(>5, mediante una más precoz y adecuada recuperacin del flu!o regional y optimizando el uso de las diferentes drogas vasoactivas parae!ercer un efecto protector a este nivel.
El ob!etivo de la presente revisin es analizar los avances en el monitoreo del flu!o intestinal, discutir lafisiopatología de la ipoperfusin esplácnica en la sepsis y el socD séptico, y evaluar detalladamente, el impactode las drogas vasoactivas en este territorio.
Monitoreo de la er,usión esl)cnica
La perfusin esplácnica puede ser evaluada a través de mediciones del flu!o sanguíneo y por medio de marcadoresde la oxigenacin tisular.
Los métodos de medicin del flu!o regional pueden ser directos e indirectos. Entre los primeros, podemos
mencionar la flu!ometría doppler y electromagnética y las técnicas con microesferas. &in embargo estas técnicas nson aplicables al lado de la cama del enfermo.
Entre los métodos indirectos, podemos citar el aclaramiento de verde de indocianina A/H0C. Este se efectFaadministrando un bolo Fnico del indicador a nivel de la vena cava inferior y recogiendo luego muestras seriadas dsangre a nivel arterial y venoso supraepático. Las muestras son procesadas mediante espectrofotometría y con losresultados, se puede obtener la extraccin epática fraccional del indicador. &u principal desventa!a es laimposibilidad de separar el flu!o sanguíneo intestinal del epático.
*or otra parte, la diferencia entre la saturacin venosa supraepática A&v>:C y la saturacin venosa mixta A&v>:Ccuando se encuentra aumentada puede significar una mayor extraccin esplácnica del transporte de oxígeno A(>:
La disminucin selectiva en la &v>: parece ser un marcador de deterioro de la oxigenacin esplácnica.
>tro método indirecto es la tonometría gástrica, en la cual se mide la produccin de />: por parte de la mucosa,asumiendo que la p/>: del fluido gástrico se encuentra en equilibrio con la p/>: del líquido intersticial. Laisquemia o ipoxia aumenta la produccin de />: local, el que difunde al lumen. /on el valor de la p/>: gástricmás el bicarbonato arterial, se puede calcular el p4 intramucoso gástrico Ap4iC, aplicando la ecuacin de4enderson@4asselbalc. /omo alternativa se puede calcular la gradiente entre la p/>: luminal gástrica y la p/>:espirada o arterial. n marcado gradiente a favor de la primera, es muy sugerente de isquemia regional. &e ademostrado isquemia esplácnica mediante esta técnica en diversos modelos de endotoxemia, sepsis bacterémica y peritonitis.
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Consideraciones ,isioatoló"icas acerca de la er,usión esl)cnica en sesis o soc5 s/tico
&e an descrito diversas alteraciones istolgicas a nivel del tracto gastrointestinal, tales como edema mucoso ysubmucoso, atrofia de las vellosidades, así como necrosis y apoptosis de los enterocitos, en modelosexperimentales de sepsis o socD séptico. Esto se asociaría a un aumento de permeabilidad de la mucosa intestinalcon pérdida de su funcin de barrera, lo que facilitaría procesos como la traslocacin bacteriana, la absorcin de
endotoxina luminal y eventualmente, la produccin de citoquinas proinflamatorias a nivel de la pared intestinal.Estos mediadores podrían absorberse por vía translinfática o portal para luego de ser modulados a nivel epáticoAen el caso portalC, pasar a la circulacin sistémica y actuar como elementos amplificadores o perpetuadores delsíndrome de respuesta inflamatoria sistémica A&06&C yo de disfuncin multiorgánica A&(>5C.
La isquemia esplácnica !ugaría un rol protagnico en la induccin de las alteraciones estructurales y funcionales previamente se%aladas en la sepsis. &e a especulado que ello resultaría de una reduccin absoluta del flu!omesentérico, de un cortocircuito de oxígeno A>:C debido a un mecanismo de contracorriente arteriovenosa a nivelde la base de la vellosidad, o de un aumento de la demanda de >: en el contexto de una disminucin de lacapacidad de extraccin de la mucosa.
Es difícil obtener datos confiables de la perfusin esplácnica en la sepsis o el socD séptico en umanos y mucade la informacin disponible viene de animales. El flu!o mesentérico típicamente disminuye en modelos porcinosde socD endotxicoK sin embargo, ay considerable variacin entre estudios, dependiendo de la especie usada, eltipo de insulto, el método de anestesia y los patrones emodinámicos resultantes. La perfusin mesentéricaaumenta significativamente en modelos de peritonitis en rata o de administracin de ba!as dosis de endotoxina enratonesK empero el flu!o mesentérico típicamente disminuye cuando el insulto séptico es más agudo o masivo.
Los estudios clínicos an mostrado que el flu!o epatoesplácnico y el consumo de >: AH>:C, aumentansignificativamente en pacientes sépticos, pese a lo cual puede aber ipoxia de la mucosa. 5edicionestonométricas simultáneas en estmago, intestino delgado y sigmoides, muestran una disminucin del p4intramucoso durante la bacteremia. El p4i declina invariablemente antes que la presin arterial o el p4 sistémico
se deterioren.
El p4i disminuye en la sepsis, pese a un consumo de oxígeno esplácnico mantenido o aumentado. Esta isquemiaesplácnica se asocia experimentalmente a aumentos en la permeabilidad de la mucosa. La isquemia esplácnicainducida por oclusin parcial de la arteria mesentérica superior no provoca tanto aumento de permeabilidad. En lasepsis abría por tanto, factores adicionales a la isquemia contribuyendo a los cambios de permeabilidad.Experimentos recientes demuestran que el p4i cae rápidamente después de la induccin de peritonitis fecal, a pesade mantenerse el (>: o incluso aumentar el H>:. Ello sugiere que el metabolismo celular de oxígeno puede estar perturbado en la sepsis, evidenciándose isquemia esplácnica tonométrica pese a una p>: tisular normal. En elsocD emorrágico también ba!a el p4i, pero en tal caso, se asocia a una caída en la tensin tisular de >:.
La caída del p4i en la sepsis experimental puede explicarse al menos en parte por una reduccin del (>:, aunqueen adicin, el intestino sería incapaz de aumentar la extraccin de >: y quizás de utilizar el >: extraído. Esto puede llevar a iperpermeabilidad de la mucosa por mecanismos pobremente entendidos.
En el socD séptico ocurren también severas alteraciones microcirculatorias siendo el endotelio un blanco preferencial para diversas citoquinas. ) ese nivel, las citoquinas inducen acciones procoagulantes y proinflamatorias, resultando en cambios trombticos, adesin leucocitaria e iperpermeabilidad. La activacin denzimas endoteliales produce grandes cantidades de xido nítrico y prostaciclina, que pueden contribuir a lavasople!ia.
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La iporeactividad vascular durante la sepsis puede tener variaciones regionales como por e!emplo, en la respuestavasoconstrictora a noradrenalina después de exposicin a endotoxina o interleuquina@# A0L@#C. La respuesta anoradrenalina está deprimida en cone!os a nivel de aorta, arterias pulmonares y cartidas, pero está preservada enla circulacin renal y mesentérica.
El flu!o esplácnico está deprimido en el socD séptico no reanimado, pero puede estar preservado o inclusoaumentado durante el socD iperdinámico reanimado con fluídos. En un estudio clínico en sepsis iperdinámica,el flu!o esplácnico se encontr elevado en comparacin con voluntarios sanos o pacientes con trauma. El H>:esplácnico sin embargo, aument en forma desproporcionada por sobre el aumento de (>:, exponiendo a lamucosa al riesgo de isquemia. 5ás aFn, las alteraciones microvasculares de la sepsis disminuyen la perfusin de lmucosa, y por tanto, reducen el (>: a la porcin metablicamente más activa del intestino .
La perfusin al intestino puede ser descrita como dos lecos vasculares paralelos que irrigan la mucosa y lamuscularis. )unque la resistencia vascular en estas regiones es relativamente peque%a comparada con la resistencimesentérica total, peque%os cambios en la relacin de resistencias, pueden tener un impacto relevante en el flu!o dla mucosa o de la muscularis. La redistribucin de flu!o !uega un importante papel en asegurar el aporte de >: a lamucosa, debido a las evidentes diferencias intrínsecas en la tasa metablica entre la mucosa y la muscularis.
;<ué rol tiene el (>: en la in!uria mucosa de la sepsis9 na línea de evidencias apunta acia el (>: comoelemento central. En apoyo a esa nocin, está la observacin de que la capacidad local del intestino para a!ustar suextraccin en respuesta a cambios del (>:, está disminuída en modelos experimentales de sepsis. La deficienciade extraccin es por un defecto en la distribucin de la perfusin dentro de la mucosa, coexistiendo regiones con u(>: inadecuado, !unto a otras regiones que reciben exceso de flu!o con respecto a su demanda metablica. &i lasepsis incapacita a la mucosa para a!ustar su densidad capilar, o alterar la distribucin de la perfusin entre lamucosa y la muscularis en respuesta a cambios en el (>: intestinal, las células en las regiones más pobremente perfundidas serán susceptibles a in!uria ipxica, siempre que el (>: sistémico o regional se deprima.
Hallet observ que una infusin de lipopolisacárido AL*&C en un modelo experimental, causa una agudadisminucin del gasto cardíaco AN/C y de la presin arterial media A*)5C, y que el (>: y H>: intestinaldisminuyen subsecuentemente. Estos cambios se asociaron a una disminucin de la tensin de >: en la mucosa ymuscularis. (urante la resucitacin con fluídos, la p>: tisular dentro de la muscularis retorn a lo basal, pero la p>: de la mucosa permaneci en niveles ipxicos, sugiriendo que la perfusin de la mucosa no se recuper con misma extensin que la muscularis.
La in!uria de la mucosa entérica en la sepsis, podría ser también una manifestacin de in!uria istotxica norelacionada a (>:, eventualmente afectando la capacidad de utilizar el >: a nivel celular. &e a reportadorepetidamente que la sepsis induce alteraciones de la omeostasis gastrointestinal incluso en situaciones conadecuados índices de resucitacin. PitOort demostr que el tono vasoactivo entre las peque%as arteriasintestinales está desbalanceado en un modelo de sepsis iperdinámica en ratas. Las arteriolas de tercer orden queterminan como arteriola central de la vellosidad estaban más vasocontraídas que las arteriolas de primer y segundoorden, afectando el flu!o de la mucosa. Esto a sido demostrado con la técnica de laser doppler flu!ometría .
La ipoperfusin tisular local durante la endotoxemia podría resultar en otras palabras, de una falla del te!idovascular para responder normalmente a estímulos metablicos vasodilatadores y compensar la relacin perfusindemanda. *odría ocurrir una vasocontriccin focal inapropiada como un mecanismo potencial de ipoxtisular local, incluso en presencia de vasodilatacin sistémica.
&,ecto de las dro"as vasoactivas sobre la er,usión esl)cnica en la sesis
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(iversos estudios clínicos y experimentales an ensayado el uso de agentes vasoactivos en la prevencin oreversin de la isquemia esplácnica durante la sepsis. En esta seccin se revisan los datos disponibles sobre el usode catecolaminas y su impacto sobre la perfusin esplácnica en la sepsis o el socD séptico.
!oamina
Estimula preferencialmente receptores dopaminérgicos y puede inducir una vasodilatacin arteriolar selectiva en eterritorio esplácnico en dosis ba!as A#@ :.B mgDgminC. Esto a llevado a su uso empírico con fines protectores
esplácnicos en forma muy amplia y casi rutinaria en mucos contextos clínicos, sin una demostracin clara de suutilidad y pese a que la droga tiene capacidad vasoconstrictora, incluso en dosis ba!as. Existe muy poco sustento ela literatura para esta práctica clínica e incluso los traba!os más recientes, alertan acerca de un eventual efectonegativo en la capacidad de extraccin de >: por la mucosa Atabla 3W #C.
abla 16 &,ecto de !oamina sobre ,lujo esl)cnico o 0intramucoso6
La terapia con ba!as dosis de dopamina aceler el desarrollo de isquemia intestinal en un modelo porcino de socDEsto estuvo relacionado a una menor extraccin de >: en la circulacin mesentérica, un efecto explicado probablemente por vasoconstriccin precapilar redistribuyendo flu!o desde la mucosa. Niraud estudi el efecto dedopamina en un modelo canino y fue capaz de ob!etivar un aumento del flu!o sanguíneo en la arteria mesentéricasuperior y en la muscularis del intestino, con una disminucin del flu!o sanguíneo a la mucosa acompa%ado por undisminucin del H>: esplácnico. n estudio reciente en pacientes sépticos, sugiri que dopamina aumenta el H>esplácnico y los cortocircuitos arteriovenosos funcionales .
5eier@4ellmann demostr que contrariamente a lo se%alado en los estudios anteriores, la adicin de dopamina endosis de :.1@2.$ mgDgmin sobre una terapia previa con noradrenalina en la sepsis, aumenta la saturacin venosasupraepática por sobre la saturacin venosa mixta de >:, lo que sugiere una me!oría selectiva de la perfusinesplácnica.El mismo grupo postul que el efecto de dopamina sobre el flu!o esplácnico dependería del nivel previode la fraccin esplácnica del (>: globalK ésto explicaría la gran variacin individual en la respuesta.
!oeamina
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Es una catecolamina semisintética con características estructurales y farmacolgicas similares a la dopamina. Gienun efecto predominante de tipo dopaminérgico A()@#C y también actividad sobre los receptores adrenérgicos b# y b:. *odría inducir un aumento del flu!o esplácnico en pacientes con falla cardíaca congestiva y un rol protector dela circulacin esplácnica. La droga podría tener una venta!a sobre dopamina al no poseer efectos sobre losreceptores a adrenérgicos, por lo que no tendría propiedades vasoconstrictoras. La mayoría de los autores postulaque dopexamina, podría aumentar el flu!o esplácnico y redistribuirlo acia la mucosa en vez de a la muscularisAtabla 3W :C .
abla 26 &,ecto de !oeamina sobre el ,lujo esl)cnico o 0intramucoso6
&mities report que dopexamina eleva el p4i gástrico en pacientes sépticos, pese a no aumentar el (>: global oel flu!o esplácnico medido con la técnica del aclaramiento de verde indocianina. Esto puede representar un efecto preferencial de dopexamina en la perfusin de la mucosa gástrica. Grinder sin embargo, no logr reproducir estosresultados. >tros traba!os como los de GaDala en el posoperatorio de cirugía cardíaca tampoco an logradodemostrar un efecto protector esplácnico de dopexamina .
En conclusin, algunos investigadores recomiendan el uso de dopexamina para me!orar la oxigenacin esplácnicano obstante, es evidente que los estudios acerca de un potencial efecto protector de esta droga son incompletos y levaluacin de sus efectos a sido parcial.
!obutamina
Es una catecolamina semisintética con efecto predominantemente b# y b:. &e utiliza especialmente en el socDséptico para optimizar el (>: luego de reestablecida una presin de perfusin básica con dopamina o
noradrenalina Atabla 3W2C.
abla 36 &,ecto de !obutamina sobre el ,lujo esl)cnico o 0intramucoso6
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3eviere report los efectos favorables de ba!as dosis de dobutamina en el flu!o de la mucosa gástrica e intestinal eun modelo de socD endotxico resucitado en cerdos, a pesar de que no logr revertir completamente la acidosisintramucosa .
El efecto beneficioso de dobutamina en la acidosis intramucosa gástrica de pacientes sépticos con o sinlactacidemia, a sido demostrado por Nutierrez. (obutamina en dosis de B o #$ mgDgmin, me!or el p4iindependientemente del nivel de lactacidemia en su experiencia. En otro estudio en pacientes sépticos, dobutaminen dosis de B mgDgmin, normaliz el p4i y aument desproporcionadamente el flu!o de la mucosa gástrica
medido por laser doppler flu!ometría, por sobre el aumento del (>: sistémico. >tros estudios recientes apoyanestos allazgos. 6adermacer observ que dobutamina produce un aumento paralelo del gasto cardiaco y del (>:esplácnico sin afectar el H>:, en doce pacientes con socD séptico.
%oradrenalina
Es un fuerte vasopresor a través de la estimulacin a adrenérgica, con slo un moderado efecto b# y b:. Esta drogaa sido utilizada ampliamente para el tratamiento del socD séptico con la intencin de restaurar la presin arterialEstaría indicada si la presin de perfusin no puede ser mantenida adecuadamente con sustitucin de volumen yo
dopamina.
Los efectos de noradrenalina sobre la emodinamia y el transporte de oxigeno global en los pacientes críticos ansido extensamente estudiadosK empero sus efectos sobre el flu!o sanguíneo y el transporte de oxígeno regional, ansido evaluados slo recientemente.
5ucos autores an demostrado un aumento en el débito urinario en pacientes con socD séptico tratados connoradrenalina. &in embargo, se debe enfatizar que estos pacientes presentaban una marcada disminucin de la presin arterial. El principal mecanismo de la me!oría de la funcin renal en dicos estudios, es el aumento de la presin de perfusin a un nivel apropiado.
Los efectos de noradrenalina sobre el leco esplácnico an sido inconsistentes Atabla 3W'C. 5ariD report efectos benéficos de noradrenalina sobre la oxigenacin esplácnica en pacientes sépticos, en comparacin a dopamina. Enlos pacientes tratados con noradrenalina encontr un aumento del p4i y más bien, una disminucin de éste, condopamina.
abla 46 &,ecto de %oradrenalina sobre el ,lujo esl)cnico o 0intramucoso6
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Adrenalina
Estimula principalmente a los receptores b adrenérgicos en ba!as dosis A$.$$B@$,$: mgDgminC, induciendovasodilatacin periférica y un aumento de la frecuencia y contractilidad cardíaca. ) medida que la dosis esaumentada, los efectos a adrenérgicos son más prominentes, observándose un aumento en la resistencia vascular,en la presin sanguínea y un efecto variable sobre el gasto cardíaco, que depende de la capacidad del miocardio para mantener un volumen de eyeccin frente a una postcarga aumentada. 5oran report un aumento en el (>: yH>: en pacientes con socD séptico, al ser tratados con $.:B mgDgmin de adrenalina. Estos efectos sistémicostienen sin embargo, un comportamiento variable sobre la perfusin esplácnica, la que puede verse comprometida o
beneficiada.
5eier@4ellmann compar el efecto de la combinacin dobutamina@noradrenalina frente a adrenalina sola en sepsi>bserv una disminucin de la saturacin venosa supraepática sugerente de isquemia esplácnica, con adrenalina)l cambiar el esquema biasociado a adrenalina sola, titulada asta obtener la misma *)5, ésta disminuy la perfusin esplácnica. Levy confirm los allazgos descritos en un estudio aleatorio. >bserv un aumento en losniveles de lactato y una disminucin del p4i, al agregar adrenalina a pacientes en socD séptico que norespondieron a volumen más dopamina. Esto se corrigi al cambiar a la combinacin de noradrenalina@dobutaminsugiriendo un efecto deletéreo de la adrenalina sobre la perfusin de la mucosa gástrica. Este grupo demostrtambién que la adicin de B mgDgmin de dobutamina sobre adrenalina en el socD séptico, me!ora selectivamentla perfusin de la mucosa gástrica medida por laser doppler flu!ometría, sin modificar las variables emodinámica
sistémicas.
Conclusiones
(e las experiencias anteriores, podría desprenderse que la me!oría selectiva de la perfusin esplácnica con drogasvasoactivas en la sepsis, es clínicamente factible en algunas circunstancias. (rogas como dopexamina ydobutamina en ba!as dosis tendrían este potencial. Existen dudas acerca del efecto benéfico o deletéreo dedopamina o noradrenalina. Los resultados contradictorios con diversas catecolaminas, sugieren la necesidad deevaluar su efecto sobre la perfusin esplácnica con técnicas como la tonometría en casos de socD séptico
comple!o. Ello con el fin de buscar la combinacin de drogas o de dosis que optimize el flu!o esplácnico y eviteefectos deletéreos.
La me!oría en la perfusin de la mucosa gástrica y por ende de la mucosa intestinal, puede eventualmentetransformarse en una meta de resucitacin apropiada en el paciente crítico. Esto podría tericamente prevenir lassecuelas de la isquemia esplácnica en la sepsis como el aumento de permeabilidad y pérdida de la funcin de barrera gastrointestinal con la consiguiente absorcin de mediadores proinflamatorios, los que podrían perpetuar lfalla multiorgánica. Esto no a sido todavía demostrado clínicamente, aunque es una iptesis atractiva.
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Monitorización 0emodin)mica
Dr. 6aricio %iacaman
Dr. José Miguel Mardonez
Introducción
El paciente crítico se encuentra a menudo en un ambiente clínico y fisiolgico cambiante. La seleccin einterpretacin de los parámetros a monitorizar, son de utilidad solamente cuando van asociados a un razonamiento
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clínico de la condicin del paciente, basado en los elementos de la istoria clínica, examen físico y otros auxiliarediagnsticos. Es fundamental comprender que los monitores no son terapéuticos y que !amás deben separar alclínico del lado del paciente.
La monitorizacin emodinámica del paciente crítico tiene cuatro propsitos básicos8
#. )lertar8 &egFn la condicin del paciente y el nivel de monitorizacin, le avisa al clínico cualquier deterioroen la funcin medida.
:. (iagnstico /ontinuo8 *ermite observar el comportamiento y cambios del paciente en una condicindeterminada.2. *ronstico8 La observacin de las tendencias en los parámetros observados en la evolucin, ayuda a
establecer pronstico.'. Nuía terapéutica8 Iacilita la evaluacin y correccin de las medidas terapéuticas implementadas.
La monitorizacin incluye tanto técnicas no invasivas como invasivas, que van desde la medicin manual del pulsy presin arterial, asta la medicin del (ébito /ardíaco A(/C y de las presiones intracardíacas mediantecateterizaciones. En este capítulo describiremos las indicaciones, las variables emodinámica y su interpretacin,los métodos de monitorizacin y sus complicaciones.
Mani,estaciones Cl+nicas
Los signos y síntomas asociados a compromiso emodinámico con frecuencia son evidentes y varían desde ladisfuncin cardíaca que se expresa con taquicardia, la aparicin de ruidos pulmonares, yugulares ingurgitadas,soplos, frotes, galope y edema periférico, asta el colapso cardiovascular y socD profundo con alteracin delsensorio, pulsos disminuídos o ausentes, piel pálida, fría y sudorosa, arritmias, e ipotensin. Es importanteconsignar que existe un grupo de pacientes en los que sus mecanismos de autorregulacin sostienen todos los parámetros vitales asta estadios avanzados de socD. Es en este grupo donde la sospeca clínica !uega un rolanticipatorio, que puede establecer una clara diferencia en la evolucin y pronstico del paciente.
Al"unas Indicaciones de Monitorización 0emodin)mica
(eben monitorizarse aquellos pacientes que por su condicin clínica desarrollan estados de ba!o (ébito /ardíaco.La magnitud e intensidad de la monitorizacin variará segFn la patología, sus antecedentes patolgicos y factoresde riesgo.
). Estados de ba!o débito.#. 4ipovolemia8 desidratacin, emorragia, quemaduras, trauma.
:. &ocD8 &éptico, cardiogénico, neurogénico, distributivo o anafiláctico.2. )lteraciones de la funcin cardíaca8 0nsuficiencia /ardíaca /ongestiva, miocardiopatías o 0nfarto5iocárdico.
7. *acientes en riesgo de desarrollar ba!o débito.#. *acientes con antecedentes cardio@pulmonares que van a ser sometidos a cirugía mayor.:. /irugía de revascularizacin coronaria o cirugía cardíaca.2. /irugía abdominal mayor.
Monitorización no invasiva
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;imetr+a de ulso
*or mucos considerado oy en día como el quinto signo vital, la monitorizacin continua es un método simpleque mide la saturacin funcional de la oxiemoglobina. 5ide además la frecuencia cardíaca y puede ser aplicadasegFn el tipo de sensor, en un dedo de mano o pié y el pabelln auricular. La lectura puede verse afectada enestados de mala perfusin periférica y dar lecturas errneas. *ara evitar esto, si el oxímetro le permite, ay queobservar que la curva dada en la pantalla, tenga la clásica curva de presin arterial. )demás debemos observar quela frecuencia cardíaca del registro digital del oxímetro, corresponda a la frecuencia cardíaca observada en elmonitor E/N. /omo el principio de la oximetría de pulso es la diferencia en la absorcin de luz entreoxiemoglobina y emoglobina reducida, cualquier substancia que coloree la sangre como el azul de metileno puede dar resultados errneos.
$e"istro Automatizado de Presión Arterial
Los aparatos de registro automatizado, miden presin sistlica, diastlica y media, siendo esta Fltima la medicinmás precisa. La precisin de su registro se ve afectada en estados de mala perfusin y en arritmias. 4ay querecordar que al igual que en el registro manual, el mango de presin debe ser el apropiado para la circunferencia dla extremidad del paciente. 3o debe usarse en extremidades con riesgo de isquemia y donde existan fístulas )@H. mango apropiado puede colocarse en el antebrazo, pierna y muslo.
Monitorización Invasiva
*ariables 0emodin)micas y su Interretación
A7 Precar"a: Es la carga o volumen que distiende el ventrículo izquierdo antes de la contraccin o sístole. La precarga está determinada por el volumen de sangre al final del período de llenado ventricular. &u medicin serealiza con el catéter de &Oan Nanz y corresponde a la presin de oclusin de la )rteria *ulmonar. La presinvenosa central y la presin de aurícula dereca expresan el retorno de sangre al lado dereco del corazn.
)lgunas condiciones en las que la precarga está disminuída son8
#. 4ipovolemia por emorragia, desidratacin, vmito, diarrea, exceso de diuréticos.:. Gaquicardia por lo general mayor de #:$ por minuto, disminuye los tiempos de llenado ventricular.2. Hasodilatacin con la consecuente disminucin del retorno venoso como puede verse en la ipertermia y
estados de permeabilidad endotelial, con disminucin del volumen circulante efectivo, como en la sepsis oanafilaxia.
/ondiciones o estados en los que la precarga está aumentada son8
#. Hasoconstriccin, por estimulacin simpática endgena o exgena e ipotermia.:. 4ipervolemia, por sobrecarga de volumen o en 0nsuficiencia 6enal oligoanFrica.2. 0nsuficiencia /ardíaca /ongestiva.
@7 Postcar"a: Es la resistencia a la eyeccin ventricular. En el lado dereco se expresa como la 6esistenciaHascular *ulmonar A6H*C y en el lado izquierdo como la 6esistencia Hascular *eriférica A6H&C. 5ientras mayorsea la postcarga menor será el débito cardíaco, de igual manera mayor será la presin de aurícula dereca. )lgunacondiciones que disminuyen la postcarga son la vasodilatacin por sepsis, ipertermia, ipotensin y drogasvasodilatadoras. 5ientras que está aumentada cuando ay vasoconstriccin, ipovolemia, ipotermia, ipertensinestenosis artica entre otros.
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C7 $esistencia arterial sist/mica: &e obtiene del cálculo de la *resin )rterial 5edia A*)5C, *resin Henosa/entral A*H/C y (ébito /ardíaco A(/C.
*)5 @ *H/
6H& U @@@@@@@@@@@@@@@@ x 1$(/
La presin arterial es un refle!o indirecto de la postcarga. &in embargo como ya se mencion los métodos noinvasivos frecuentemente en el paciente crítico, no permiten estimar con precisin la verdadera presin arterial. Encondiciones de intensa vasoconstriccin, la *.). a menudo es menor que la obtenida por métodos invasivos.
Es importante tener en cuenta que la *ostcarga no es estimada íntegramente por la 6esistencia Hascular ya sea pulmonar o sistémica. La resistencia está también influenciada por la viscosidad de la sangre y la resistenciavalvular.
!7 !/bito o "asto card+aco: Es el producto de la frecuencia cardíaca AI/C por el volumen sistlico de eyeccinAH&C en litros por minuto.
(/ U I/ x H&
) menos que exista un sunt intracardíaco, el débito cardíaco dereco e izquierdo es básicamente el mismo. *ararealizar la medicin del débito es necesario insertar un catéter de &Oan Nanz Aver más adelanteC La decisin demedir el (/ está dada por la sospeca de un déficit en la oxigenacin tisular por alteraciones en la funcincardíaca. Es importante recordar que los cambios en el (/ a menudo son un síntoma del problema más que el problema mismo.
/ondiciones que disminuyen el (ébito /ardíaco.
#. 5al llene ventricular por ipovolemia.:. 5al vaciamiento ventricular por alteraciones en la contractilidad o valvulopatías AtricFspide o articaC2. )umento de la 6H& por ipertensin, vasoconstriccin, insuficiencia mitral, defectos septales entre otros.
/ondiciones que aumentan el (ébito /ardíaco.
#. )umento de la demanda de oxígeno como el e!ercicio.:. Enfermedades epáticas y tirotoxicosis.2. Embarazo.'. (olor, temor, ansiedad. Ao!oCB. 6espuesta a inflamacin sistémica precoz con disminucin de las 6H&.
&7 *olumen #istólico de &yección =*#> =#tro5e *olume> e Indice #istólico de &yección =I#>: /orresponde alvolumen de sangre eyectado con cada latido. En un corazn disfuncionante lo primero en caer es el volumensistlico o índice sistlico A0&C o A&troDe 0ndexC. 0nicialmente se puede mantener dentro de parámetros normales osin cambio, por mecanismos compensadores. Es uno de los parámetros más importantes en la monitorizacininvasiva.
(/ Amlmin.C
H& U @@@@@@@@@@@@@@@@
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I/ Amin.C
H&
0& U @@@@
&/
&/ U superficie corporal
Iactores que determinan el volumen sistlico de eyeccin Arecuerde que cualquier factor que afecte el volumensistlico modificará el (ébito /ardíacoC.
#. *recarga.:. *ostcarga.2. /ontractilidad.
. 7 Contractilidad: 3o es más que la abilidad del mFsculo cardíaco para contraerse. 5ientras más se alargue lafibra muscular mayor será la fuerza de contraccin y volumen de sangre eyectada ALey de IranD @ &tarlingC. /omo
es evidente existe una relacin directa entre contractilidad y (ébito /ardíaco. La contractilidad está aumentada poestimulacin simpática endgena o por catecolaminas exgenas como la (obutamina, )drenalina y (opamina. )su vez se encuentra disminuída en enfermedades que afecten al mFsculo cardíaco, ipoxemia, acidosis y por accide drogas con efecto inotrpico negativo. La contractilidad no puede ser medida pero si inferida a partir delvolumen o índice sistlico.
Presión Arterial !irecta =l+nea arterial>
La instalacin de una línea arterial está indicada como ya se mencion en estados donde la monitorizacin invasives poco precisa. )demás cumple con el ob!etivo de una monitorizacin continua y permite obtener muestras desangre arterial repetida sin recurrir a mFltiples punciones. &egFn algunos autores debería instalarse una línea
arterial en todo paciente al que se le vayan a analizar los gases arteriales M de ' veces en :' oras, disminuyendo eriesgo de complicaciones. Las arterias de eleccin son la radial, axilar o femoral. )lgunos autores promueven laeleccin de arterias centrales como la axilar y femoral en algunas condiciones circulatorias de intensavasoconstriccin. Esto se debería a la intensa constriccin de las arterias musculares que generaría gradientes deasta B$ mm4g entre la arteria radial y las arterias axilar y femoral. Entre las complicaciones observadas con lainstalacin de L) se describen8 ematomas, trombosis arterial, isquemia distal, pseudoaneurismas arteriales,fístulas )@H e infeccin. La mayor parte de estas complicaciones pueden obviarse con la seleccin de la arteria a puncionarse, la técnica apropiada y el mane!o posterior de enfermería. El Nasto /ardíaco es directamente proporcional al área ba!o la curva de presin. Las oscilaciones negativas de la curva, particularmente en pacientesventilados con presin positiva, son un buen indicador del estado del déficit de volumen intravascular.
Presión *enosa Central
En pacientes en los que se sospeca una pérdida de volumen la monitorizacin de la *H/ es una guía Ftil para lareposicin de volumen. La *H/ por si sola no es un indicador de ipovolemia, pudiendo estar normal o inclusoelevada en pacientes con mala funcin ventricular izquierda. La *H/ por lo tanto no refle!a el estado de volumencirculante, mas bien indica la relacin entre el volumen que ingresa al corazn y la efectividad con que este loeyecta. )unque la medicin aislada puede no tener ningFn valor, las mediciones seriadas en pacientes con buenafuncin ventricular izquierda pueden guiar la reposicin de volumen. (e utilidad diagnstica en situaciones
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clínicas como el neumotrax a tensin y el tamponamiento cardíaco el signo de +ussmaul es muy evidente en elregistro de la curva.
La colocacin de catéteres venosos centrales no solamente cumple con una funcin de monitorizacin A*resinHenosa /entralC si no además nos permite segFn el diámetro y la longitud del mismo, aportar volumen, administradrogas irritativas ya sea por su osmolaridad o p, alimentacin parenteral, emodiálisis o bien la insercin decatéteres por su lumen como el catéter de &Oan Nanz o marcapasos endocavitarios. Las vías de eleccin son lasyugulares internas y externas, el aborda!e sub@clavicular de la subclavia y las venas femorales. La punta del catétedebe quedar alo!ada en la vena cava superior, confirmándose su ubicacin mediante una 6Y de trax. Entre lascomplicaciones que pueden producirse está la puncin arterial y la formacin de ematomas que en el caso delcuello pueden producir obstruccin de vía aérea. La formacin de ematomas por desgarro de la vena subclavia o puncin de la arteria, como es obvio no son compresibles, formándose ematomas extrapleurales visibles en la 6Yde Grax de control. El neumotrax es la complicacin mas frecuente aFn en manos experimentadas y se producesolamente en las punciones yugulares internas y subclavia. El aborda!e izquierdo de la yugular interna y subclavia pueden lesionar el conducto torácico produciendo un <uilotrax. *or Fltimo la infeccin del catéter es frecuentecuando no se respeta la técnica estéril.
Cateter de #Dan anz
/omo ya se mencion, el catéter de &Oan Nanz nos permitirá analizar el perfil emodinámico de un paciente ycaracterizar la etiología de su ipotensin yo ipoperfusin. Este debe ser insertado por un médico que conozcatanto la técnica, las complicaciones como la interpretacin de los parámetros que se derivan de su instalacin. AHetabla # y :C
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)l avanzar el &P@N por la circulacin central, podemos medir las presiones auriculares y ventriculares derecas,las presiones de la )rteria *ulmonar, la *resin de enclavamiento pulmonar o "el capilar pulmonar" AHer Iiguras#C. *or termodilucin se puede estimar el (ébito /ardíaco. Entre las complicaciones descritas están8 arritmias,da%o valvular, lesiones de la )rteria pulmonar entre otras.
.i"ura 1: /urvas de presin y su relacin con E/N6)U )urícula (ereca, 6HU Hentrículo (ereco, *)U )rteria*ulmonar,*)PU Enclavamiento
-ecturas recomendadas
#. ) &tandardized /urriculum of te 7asic *rinciples of /ritical /are. &ociety of /ritical /are 5edicine.*áginas BB@-1. #-.
:. 5ax 4. Peil, Eric /. 6acDoO, /ardiovascular &ystem Iailure and &ocD. 0n *rinciples and *ractice ofEmergency 5edicine. 'G4 ed. Lea Iebiger, #1.
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2. Pilliam +. 5allon, 3oninvasive 7iopysical 5onitoring. &Oan and oter endangered species. )/E*.&cientific )ssembly, &an (iego #1.
Introducción a la *entilación Mec)nica
Dr. %uillermo &ugedo T.
Introducción
La epidemia de poliomielitis en (inamarca en #B: marc el comienzo de la ventilacin mecánica AH5C con presin positiva. 4asta entonces, slo tenía uso clínico la ventilacin con presin negativa, la cual se abía popularizado con el famoso "pulmn de fierro" de fines de los a%os :$. Este consistía en un gran tambor en el cua
se introducía el paciente quedando slo su cabeza al exterior y un compresor generaba una presin negativa en elinterior que facilitaba el flu!o de aire a los pulmones. En #B2, Lassen describe el uso de la ventilacin con presin positiva en :B$ pacientes afectados de polio, llevada a efecto por alumnos e internos de medicina con máquinas danestesia, lo que redu!o la mortalidad de 1$= a '$= en aquellos pacientes que presentaban insuficienciarespiratoria y requerían soporte ventilatorio. (esde entonces el uso de la H5 con presin positiva a ganado en popularidad y comple!idad, mientras la H5 con presin negativa está oy limitada a un seleccionado grupo de pacientes, abitualmente portadores de patologías crnicas. En este artículo nos referiremos slo a aspectos de laH5 con presin positiva y su uso en pacientes con insuficiencia respiratoria.
Clasi,icación de la ventilación mec)nica
Existen mucas clasificaciones desde la aparicin de la ventilcain con presin positiva. La más usada por mucotiempo fue aquella que se refería a la variable que determinaba el cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria.Esto dividi a los ventiladores en aquellos de presin y de volumen, segFn si la fase inspiratoria terminaba allograrse una presin o un volumen predeterminado respectivamente. &in embargo, esta clasificacin esabsolutamente insuficiente para la nueva generacin de ventiladores, todos con microprocesadores incorporados,los cuales permiten una manipulacin casi total del ciclo respiratorio.
La clasificacin actual considera no el ventilador sino el tipo de soporte ventilatorio, y si éste es aplicado durante inspiracin, la espiracin, o todo el ciclo respiratorio. El mayor detalle en la nomenclatura actual se aplica a la fas
inspiratoria, por ser entonces cuando ocurre la mayor parte del traba!o respiratorio. (eterminamos así la variablefísica que determina la 030/0)/0>3, la L050G)/0>3 y el /0/L)JE de la fase inspiratoria. 7ásicamente, soncuatro las variables físicas que utilizamos para evaluar el flu!o de gases8 H>L5E3, ILJ>, *6E&0>3 yG0E5*>.
&lo como e!emplo para ver como se uiliza esta nomenclatura que puede resultar algo complicada para quienes quno traba!an en nidades de /uidados 0ntensivos, nombraremos la ventilacin controlada por volumen AH/HC8iniciado por tiempo o presin, limitado por volumen, ciclado por volumen o tiempoK la ventilacin controlada por presin AH/*C8 iniciado por tiempo o presin, limitado por presin, ciclado por presin o tiempoK y la presin desoporte A*& o presin asistidaC8 iniciado y limitado por presin, ciclado por flu!o Afig #C. La gran mayoría de los
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modos ventilatorios pueden ser derivados de estos tres modos básicos. )sí, la ventilacin mecánica intermitenteA05HC, uno de los modos más usados, puede realizarse con una mezcla de las anteriores Ap.e. *&SH/HC.
.i"ura 16
Nráfico que muestra la presin y el flu!o durante tres modalidadesdistintas. ) la izquierda tenemos ventilacin controlada por volumenAH/HC, con un flu!o fi!o y cuadrangularK al centro, la ventilacincontrolada por presin AH/*C, con su típ_co flu!o desacelerativo yvariableK y a la dereca la ventilacin con presin de soporte A*&C,limitada por presin y ciclada cuando el flu!o del paciente cae al :B=del flu!o máximo.
(urante la fase espiratoria también se pude dar asistencia externa. La más ampliamente difundida es la presin
positiva al final de la espiracin A*EE*C, que se consigue aplicando una resistencia en la válvula espiratoria. &u principal utilizacin es en pacientes con disminucin de la distensibilidad estática pulmonar, ya que al producir unaumento la capacidad residual funcional, a través del reclutamiento de unidades alveolares, me!ora el intercambiogaseoso y disminuye el traba!o respiratorio.
>tra clasificacin bastante utilizada en clínica es aquella de soporte ventilatorio total y parcial. &i bien es unadistincin práctica que utilizamos frecuentemente en la clínica, sus límites son ambiguos, ya que un mismo patrnventilatorio, incluso en un mismo paciente, puede ser en un momento un soporte parcial y en otro total. *ore!emplo, un &05H con volumen corriente de -$$ ml y frecuencia respiratoria de 1x^, es un soporte ventilatorio parcial en un paciente con patología séptica, pero si le rela!amos produciendo una apnea farmacolgica, ese mismmodo pasará a ser un soporte total.
&,ectos ,isioló"icos de la ventilación mec)nica
*ara entender me!or la H5 es importante recordar un par de ecosK primero, los ventiladores 3> son ni deben sellamados "respiradores", son slo un soporte ventilatorio y no intercambian gases a diferencia de los oxigenadoresutilizados en circulacin extracorprea. &egundo, la H5 no es curativa per se sino que, como ya se mencion, esun soporte frente a un cuadro reversible o potencialmente reversibleK si su indicacin es perentoria, ésta no debe postergarse, pero tampoco debe prolongarse innecesariamente una vez que a revertido la causa originaria quellev a instituir la H5.
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5encionaremos los efectos fisiolgicos más importantes a nivel pulmonar y cardíaco, pero ay otros sistemas quetambién son o pueden verse afectados como renal, cerebro o leco esplácnico y alteraciones metablicas derivadade estos compromisos.
) nivel pulmonar la H5 tiende a aumentar la ventilacin al espacio muerto e ipoventilar en las zonas con mayor perfusin sanguínea debido a las diferencias de distensibilidad de los alvéolos, llevando a alteraciones H<,sobredistensin de alvéolos iperventilados y atelectasias en las zonas ipoventiladas Afig :C. Estas alteraciones sode poca trascendencia clínica en pacientes con pulmn sano y son corregidas, al menos parcialmente, con el uso dvolFmenes corrientes grandes A1 a #: ml+gC o la adicin de *EE*. &in embargo, en pacientes con patología pulmonar pueden ser de mayor importancia y requerir de monitoreo y tratamiento más agresivos. La ventilacinespontánea es fisiolgicamente más venta!osa al permitir una mayor ventilacin en las zonas me!or perfundidas, nobstante ésto no es válido para retardar la instalacin de la H5 cuando ésta está indicada como veremos másadelante. &in embargo, debe acerse todos los efuerzos posibles para mantener al paciente en un soporteventilatorio parcial Afig :.C
.i"ura 26
Esquema que representa la ventilacinespontánea Apanel superiorC y la ventilacin
con presin positiva AH**, panel inferiorC.(urante la ventilacin espontánea, tanto laventilacin como la perfusin es mayor enlas zonas dependientes Ainferiores odorsalesC del pulmn. produciéndose lame!or relacin H<. (urante la H**, latendencia al colapso en las zonasdependientes del pulmn, ace que laventilacin se diri!a preferentemente a laszonas no dependientes. Este efecto esaminorado con el uso de *EE* y de soporte
ventilatorio parcial, vale decir, el pacientemantiene su actividad diafragmática,favoreciendo el flu!o acia las bases.
El efecto más ampliamente descrito a nivel cardiovascular es la caída del débito cardíaco. Esta es primariamentedebida a la disminucin del retorno venoso que se produce por la ventilacin con presin positiva y es másimportante en pacientes ipovolémicos, con distensibilidad pulmonar normal y con el uso de *EE*. Esta respuesta puede ser revertida en la mayoría de los pacientes, al menos parcialmente, con el apoyo de volumen o intropos.&in embargo, ay su!etos con reserva cardiovascular disminuída que toleran mal el uso de *EE* y el mane!o se
ace bastante más dificil, requiriendo monitoreo y cuidados de alta comple!idad.
Indicación de ventilación mec)nica
.alla ventilatoria rimaria
Gambién llamada falla de bomba, la indicacin de H5 en la falla ventilatoria primaria se basa en una *a/>: M B$mm4g con un p4 ?.2$. La *a/>: depende básicamente de la produccin de />: e inversamente de laventilacin alveolar8
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&i suponemos una produccin de />: AH/>:C constante, cualquier aumento de la *a/>: deberá necesariamente s por una disminucin del volumen minuto AH5C o por un aumento del espacio muerto AHE5C. Las causas másfrecuentes están listadas en la tabla #.
/abe destacar que en la L/I) la indicacin de H5 no está dada por el nivel de *a/>:, sino por la aparicin deacidosis o de compromiso de conciencia progresivos.
.alla ventilatoria secundaria
En este caso, la falla ventilatoria es consecuencia de la fatiga de la musculatura respiratoria, la que se produce porun aumento en el trab!o ventilatorio producto de aumentos en la resistencia o elastancia del pulmn Afig 2C.
.i"ura 3
)umentos en la presin idrostática
Acongestin pulmonarC llevan a uncierre de la vía aérea en zonasdependientes del pulmn,favoreciendo la apricin deatelectasias. Este efecto es exacerbado por la posicin supino, la distensinabdominal, la parálisis diafragmáticay, en casos de &(6), por alteracionesdel surfactante pulmonar.
La fatiga ocurre cuando las demandas de energía son superiores al aporte, llevando a una deplecin del contenidode glicgeno diafragmático y metabolismo anaerbico con produccin de ácido láctico. )lgunas de las causas quellevan a la fatiga diafragmática están nombradas en la tabla #.
La instauracin de la H5 debe acerse antes de llegar a la fatiga. /uando ésta se produce, el paciente estáabitualmente en malas condiciones, taquicárdico, sudoroso y frío por mala perfusin periférica, con aleteo nasal,retraccin costal y uso de musculatura accesoriaK puede aber ascenso diafragmático y signos de obstruccin
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bronquial difusa. La ipercapnia y acidosis son elementos tardíos y la respiracin parado!al antecede en pocosminutos al alza de la *a/>: por lo que es necesario disponer de parámetros más precoces al inicio de la fatigaAtabla :C.
4ay que recalcar que la indicacin de H5 no se basa en un parámetro aislado, sino que es el contexto clínico del paciente el que prima. )sí no se va a instaurar la H5 en un paciente con insuficiencia respiratoria secundaria a uncarcinomatosis pulmonarK por otra parte en pacientes con socD séptico sin compromiso respiratorio, podemossometerlo a H5 para economizar el consumo de >: diafragmático que puede llegar asta un :$= del total, en
favor de otros rganos.
Comlicaciones de la ventilación mec)nica:
*or definicin, toda complicacin durante la H5 es una complicacin grave por cuanto todas ellas, al comprometla ventilacin, pueden producir la muerte del paciente. Las podemos clasificar en8
Comlicaciones derivadas de los sistemas mec)nicos
&e refiere a problemas con válvulas, mangueras, fuente de gases, conecciones, etc., y es tal vez la primera causa decomplicaciones evitables. *ara prevenir las consecuencias desastrosas que pudieran tener se requiere de monitoresy alarmas apropiados, un cequeo peridico de la máquina y un personal altamente competente y entrenado que secapaz de detectar oportunamente estas complicaciones.
Comlicaciones derivadas de la v+a a/rea arti,icial
Le sigue en frecuencia a los problemas mecánicos. *uede ocurrir durante la intubacin Atrauma, aspiracin decontenido gástrico, arritmias, etc.C, durante la H5 propiamente tal Amalposicin u obstruccin del tubo, extubaciaccidental, etc.C o posterior a la extubacin Acompromiso de los refle!os de la vía aérea y secuelas laringotraqueale principalmenteC.
In,ección ulmonar
>curre en asta más del -$= Aabitualmente 2$=C de los pacientes con H5 prolongada, con una mortalidad entreB$ y 1$=. El diagnstico es comple!o y se basa en tres aspectos clínicos8 signos de sepsis Ataquicardia, fiebre,leucocitosisC, desgarro purulento, y 6x Grax con una sombra pulmonar compatible y persistente en el tiempo. Elaislamiento de un gérmen patgeno merece un comentario especial ya que es dificil distinguir cuando un gérmen e patgeno de cuando está slo colonizando la vía aérea. &e a demostrado que sobre el ?$= de los pacientes en lasunidades de cuidado intensivo tiene su faringe y vía aérea colonizada por gérmenes Nram A@C, Nram ASC y ongos,siendo los principales patgenos en la neumonía nosocomial.
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@arotrauma
Es una complicacin grave, cuya mortalidad en H5 alcanza un #$@2B= y aumenta al aber retardo diagnstico. E barotrauma engloba una serie de patologías Aenfisema intersticial alveolar, enfisema subcutáneo, pneumomediastino, pneumoperitoneo y pneumotraxC que tienen en comFn la presencia de aire fuera de las víasaéreas.
&i bien se a asociado a un aumento en las presiones de vía aérea, uso de *EE* y disminucin con ciertos modos
de H5, no ay nivel de presin o modo de H5 que nos asegure que no vaya a ocurrir, por lo que es unacomplicacin que debe ser tenida en cuenta siempre frente a cualquier desadaptacin del paciente, aumento en las presiones de vía aérea o ipoxia sin origen claro.
4oy en día, la génesis del barotrauma está bastante más estudiado, especialmente en pacientes con falla respiratorgrave, y es uno de los componentes básicos del da%o inducido por la ventilacin mecánica.
-iberación de ventilación mec)nica
El Oeaning, también llamado destete, es la desconeccin del paciente del ventilador del cual a estado dependientEs un proceso que se lleva a cabo sin mayores dificultades, cumpliendo ciertos requisitos, en la gran mayoría de lo pacientesK sin embargo, existe un peque%o grupo, #$ a :$=, que ya sea por aber estado en H5 prolongada o teneun compromiso de la reserva pulmonar, requiere de un tratamiento más gradual, con e!ercicios ventilatorios progresivos y apoyo de broncodilatadores como la aminofilina.
*ara iniciar el destete se requiere regresin parcial o total del cuadro que llev a instaurar la H5, estabilidademodinámica y una Ii>:� $,B con *EE*� B en sus parámetros de apoyo ventilatorio. Los criterios ventilatorio para desconectar al paciente de la H5 son, en general, los opuestos a aquellos de coneccin Atabla :C.
-ecturas recomendadas
#. 7ernard N6, )rtigas ), 7rigam +L et al. 6eport of te )merican@European consensus conference on)6(&8 definitions, mecanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. 0ntensive /are 5ed#'K :$8 ::B@:2:.
:. 4all J7, Pood L(4. Liberation of te patient from mecanical ventilation. J)5) #1?K :B?8 #-:#@#-:1.2. &apiro 7). 6espiratory /are8 &pecific /linical &yndromes. En8 )nestesia, :nd edition. Editado por 6(
5iller. /urcill Livingstone #1-, pp ::#B@:::1.'. &apiro 7), 4arrison 6), +acmareD 65, /ane 6(. /linical )pplication of 6espiratory /are. Tear 7ooD
5edical *ublisers, 0nc. /icago #1B.
B. &lutsDy )&. /onsensus conference on 5ecanical Hentilation. /est #2K #$'8 #122@#1B.-. Pest J7. 6espiratory *ysiology @te essentials. Ge Pilliams \ PilDins /o. 7altimore #?.
*entilación Mec)nica en el #+ndrome de !istres resiratorio del Adulto
Dr. %uillermo &ugedo T.
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Introducción
(esde su primera descripcin, ace más de 2$ a%os, el sindrome de distrés respiratorio del adulto A&(6)C siguesiendo una entidad fisiolgicamente comple!a, de alta mortalidad y que se presenta al clínico como un desafíoterapeFtico. El pronstico y su evolucin depende del origen y la gravedad del insulto inicial, del estadoinmunitario del paciente y de la presencia o desarrollo de otros rganos en falla. Godos estos factores son difíciles
de modificar en el curso de la enfermedad. /on la probable excepcin del uso de esteroides en la fase tardía,mFltiples drogas Aanticuerpos antimediadores, prostaglandinas, ibuprofeno, Detoconazol, etcC an sido utilizadassin éxito en estudios clínicos en un intento de modificar la evolucin del sindrome. &in embargo, en lo que sí aabido un avance notable es en la ventilacin mecánica AH5C y en el soporte ventilatorio de estos pacientes a tal punto que oy podemos afirmar, casi con certeza, que la terapia ventilatoria influye positiva o negativamente en laevolucin y pronstico de estos pacientes y, en el presente artículo, trataré de fundamentarlo.
Es difícil precisar donde está o cuál es el factor de la terapia ventilatoria en que se establece el cambio en laevolucin de la enfermedad. 5ás bien parece ser un proceso secuencial que obedece tanto a avances en los equipodisponibles para apoyar la ventilacin como a una me!or comprensin de la fisiopatología de la enfermedad. Elimpresionante avance de la tecnología en los Fltimos a%os, en particular la informática, a sido sin duda un pilar
fundamental en este proceso. Los conceptos de pulmn de ni%o Ababy lungC y de da%o inducido por la ventilacinmecánica A(0H5 o H0L0, ventilator induced lung in!uryC son en gran parte fruto de la tomografía axialcomputarizada AG)/C, la cual nos a permitido gozar de elegantes estudios morfolgicos, principalmente porgrupos europeos, que nos muestran los efectos mecánicos del soporte ventilatorio sobre el pulmn. )l mismotiempo, la nueva generacin de ventiladores microprocesados, cada vez más sofisticados sin ser comple!os,incorporan estos conceptos y nos permiten una manipulacin total del ciclo ventilatorio, adaptando la máquina alas necesidades del paciente y no viceversa. El resultado final es que oy sabemos que la terapia ventilatoriainfluye en la evolucin del paciente con insuficiencia respiratoria aguda A06)C, pudiendo agravar la fallarespiratoria o retardar la curacin del pulmn da%ado. &in embargo, también puede influir positivamente en laevolucin del &(6) al aplicar ciertos principios básicos de lo que oy conocemos como estrategia ventilatoria protectora, que consiste en evitar o disminuir el impacto nocivo de la ventilacin con presin positiva AH**C sobre
el te!ido pulmonar.
.isioatolo"+a del #!$A
*ara entender cmo debemos ventilar y a la vez proteger el pulmn durante esta grave enfermedad, esindispensable repasar las bases fisiopatolgicas del proceso para terminar con una descripcin práctica del soporteventilatorio a la luz de la evidencia clínica actual.
omo"ra,+a aial comutarizada
) principios de los ocenta, Nattinoni y col. iniciaron sus estudios con G)/ de trax en pacientes con fallarespiratoria, permitiendo estudiar aspectos morfolgicos del pulmn durante la enfermedad asta entoncesdesconocidos. El área del pulmn en los cortes obtenidos en la G)/ generan una imagen Afigura #C que puede sersegmentanda en peque%os cuadros AvoxelsC y analizada cuantitativamente por su densidad media. La densidad delte!ido pulmonar oscila entre $ AlíquidoC y @#$$$ AgasC unidades de 4ounsfield A4C, siendo @B$$ 4 la densidad dun voxel que contiene B$= aire y B$= te!ido. n voxel compuesto mayoritariamente de alvéolos sobredistendido posee una densidad entre @$$ a @#$$$ 4, mientras densidades de @B$$ a @#$$ y @#$$ a S#$$ corresponden ate!idos pobremente aireados y no aireados, respectivamente. )sí, la morfología pulmonar puede ser finamenteanalizada mediante un istograma de densidades o por la relacin gaste!ido de un determinado segmento del pulmn.
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.i"ura 16G)/ de trax en paciente con mediastinitis y &(6) primarioApulmonarC. &e aprecia la eterogeneidad de las lesiones y el mayorcompromiso del pulmn izquierdo. Este slo a niveles de presinsuperiores a :B cm4:> empieza distenderse. El pulmn derecopresenta un claro gradiente gravitacional y recluta a slo #$ cm4:>. Elpaciente fue mane!ado con toracotomía y drena!es, manteniéndose ?:oras con ventilacin diferencial con *EE* de #$ y :$ cm4:> en elpulmn dereco e izquierdo, respectivamente, teniendo una evolucinfavorable.
Conceto de baby lun"
En uno de sus estudios clásicos, Nattinoni introdu!o el término de "pulmn de ni%o" Ababy lungC para describir lasalteraciones morfolgicas del pulmn en el curso del &(6). &i bien los infiltrados algodonosos bilaterales en laradiografía de trax nos muestran una patología difusa y omogénea, la G)/ revela una enfermedad altamenteeterogénea de acuerdo a la distribucin de las alteraciones anatmicas Afigura #C. )sí, existen zonas relativament
normales y otras con gran colapso alveolar, fundamentalmente en las zonas dependientes del pulmn, las cualesson refractarias al uso de *EE* y permanecen colapsados durante todo el ciclo ventilatorio. Iactor importante en edesarrollo de este colapso es la presin idrostática del intersticio pulmonar, el cual se comporta como unacolumna de líquido cuya presin idrostática va aumentando en las zonas dependientes Adorsales y basalesC del pulmn. *or este mecanismo, en un paciente sano ba!o anestesia general tienden a producirse atelectasias dedecFbito, pero el te!ido pulmonar atelectásico no va más allá de un B a #$=. En el &(6), en cambio, la presinidrostática del pulmn congestivo es muco mayor la que, asociada a alteraciones cualitativas y cuantitativas delsurfactante y a destruccin alveolar, ace que el te!ido colapsado sea un B$ o ?$= del te!ido pulmonar,dependiendo de la severidad de la enfermedad.
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El intercambio gaseoso en el &(6) se realiza en las zonas normalmente aireadas, abitualmente no más allá del2$= del te!ido pulmonar, y en zonas colapsadas con QEE* pero reclutadas con el uso de niveles variables de *EEde acuerdo a la presin idrostática subyacente. (e este modo, la disminucin de la distensibilidad en el &(6)representa un pulmn con una menor superficie de intercambio y no un pulmn rígido. Esta es la base del conceptde "pulmn de ni%o", y de aquí nace el principio básico de la terapia ventilatoria actual que ace referencia a laventilacin con volFmenes corriente peque%os para evitar un da%o por sobredistensin en las zonas sanas.
An)lisis de la curva resión volumen
Los cálculos de distensibilidad propuestos por &uter ace casi dos décadas para optimizar el me!or nivel de *EE*oy día son insuficientes para guiar la terapia ventilatoria, ya que la distensibilidad calculada es una variabledependiente tanto del volumen corriente AHtC como del nivel de *EE* empleado. La curva estática presinvolumen A*@HC es independiente de estas variables, pudiendo analizar en forma más certera la mecánica pulmonary guiar la terapia ventilatoria. El punto de inflexin inferior A*iiC revela una zona de cambio en la distensibilidadsecundario a una optimizacin del reclutamiento alveolar y que podría corresponder al me!or nivel de *EE*. El punto de inflexin superior A*isC, en cambio, que generalmente oscila entre :B y 2$ cm4:>, refle!a el paso a unazona de menor distensibilidad, probablemente por sobredistensin alveolar Afigura :C. &in embargo, el análisis de curva *@H no siempre es fácil de acer en clínica, varía en funcin del tiempo y su interpretacin clásica a sido puesto en duda a la luz de nuevos modelos matemáticos.
.i"ura 26
6epresentacin gráfica de #B curvas presin@volumen obtenidas en #: pacientesportadores de &(6). Las cruces representan las medias ` (.&. de volumen AmlC ypresin Acm4:>C para los puntos de inflexin inferior y superior. El punto deinflexin superior, si bien se alcanz en volFmenes muy variables de acuerdo a ladistensibilidad del paciente, se asoci a una presin de vía aérea de con ba!ocoeficiente de variacin y siempre menor a 2$ cm4:> Ade 7ugedo N, y col. *aciente/rítico /ile #1K #'8 2-@'#.C.
(ambrosio y col. evaluaron con G)/ nueve pacientes con &(6) en su fase precoz, cuya curva presin@volumendemostr que la presin de meseta A*mC obtenida con Ht de #$ ml+g superaba el *is. >btuvieron imágenes enQEE* Apresin $ al final de inspiracinC, *EE* A#2 cm4:>C, y durante una pausa inspiratoria al insuflar con el Ht
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de #$ ml+g y luego a un Ht corregido de 1 ml+g, éste de modo de caer dentro de la zona de distensibilidadptima en la curva *H Aba!o el *isC. El uso de *EE* indu!o un gran reclutamiento alveolar, el cual aument alventilar con el Ht de 1 ml+g. &in embargo, el uso de Ht de #$ ml+g, sobre el *is, no me!or significativamente reclutamiento en relacin al Ht de 1 ml+g y aument las zonas sobredistendidas. Este estudio, además de elegantes fundamental para avalar el significado del *is en la curva *@H y demostrar la presencia de sobredistensin con*m superiores a :B o 2$ cm4:>. )demás, muestra que el reclutamiento persiste durante todo el ciclo ventilatoriono finaliza al fi!ar el *EE* en el *ii.
!aEo inducido or la ventilación mec)nica
La relacin entre la ventilacin con presin positiva AH**C y el barotrauma macroscpico a sido reconocido desdlos primeros tiempos de la ventilacin mecánica. &in embargo, en los Fltimos quince a%os se a detectado unaforma más sutil de barotrauma secundaria a la sobredistensin alveolar y que produce infiltracin intersticialleucocitaria, aumento de la permeabilidad y edema pulmonar. 5Fltiples estudios experimentales an mostrado qula ventilacin con presin positiva y presiones pico de 2$ a B$ cm4:> inducen un da%o severo e irreversible sobrela funcin pulmonar, en lo que a sido llamado da%o inducido por la ventilacin mecánica A(0H5C. no de losestudios clásicos es aquel de (reyfuss y col que demostr que barotrauma y volutrauma son el mismo problema.
En resumen, ventil ratas con diversas modos8 un primer grupo las ventil con ba!as presiones sobre la vía aérea,las cuales sirvieron de grupo controlK un segundo grupo las ventil con altas presiones, logrando también un HtelevadoK el tercer grupo fue ventilado con presin negativa de modo de lograr un Ht elevado, similar al grupoanteriorK y a un cuarto grupo se le practic un venda!e torácico de modo de dificultar la ventilacin, con lo cual se producían altas presiones en la vía aérea y el Ht era peque%o y similar al grupo control. Los resultados mostraronmayor da%o pulmonar en los grupos ventilados con Ht alto, el cual es consecuencia de una presin transpulmonarelevada y no de la presin que uno observa en la vía aérea. (e este modo, volumen@trauma o barotrauma esequivalente mientras se considere la presin transpulmonar Apresin pleural menos presin en la vía aéreaC. El usode *EE* en varios estudios a mostrado disminuir este da%o secundario a la ventilacin mecánica.
El (0H5 es oy ampliamente reconocido en clínica y los ob!etivos de la terapia ventilatoria an variado en
consecuencia. &i bien el (0H5 aparece principalmente secundario a Ht elevados y altas presiones sobre la víaaérea también lo es debido a las fuerzas de tensin producidas en la confluencia de alvéolos atelectásicos ynormales. El tpico del colapso pulmonar y el reclutamiento alveolar a asumido gran importancia en los a%osrecientes debido a la inquietud de que este colapso pudiera impedir o retardar la curacin del pulmn edematoso ydisminuir la resistencia al estrés que significa la H5.
4ace casi 2$ a%os, 5ead y col. estimaron las fuerzas a que eran sometidas las paredes alveolares en la con!uncinde alvéolos distendidos y aquellos colapsados. (e su traba!o concluy que la magnitud de estas fuerzas podía serestimada con la siguiente ecuacin8
*ef U *ap x AH#H:C :2
Hale decir, la presin efectiva A*efC sobre cada alvéolo resulta de la presin aplicada sobre las vías aéreas A*apCmultiplicada por la relacin entre el volumen de los alvéolos adyacentes AH#H:C elevado a :2. &i asumimos unarelacin entre el volumen de un alvéolo expandido y otro colapsado de aproximadamente #$8#, al aplicar una presin de 2$ cm4:> sobre las vías aéreas la tensin en el alvéolo colapsado será equivalente a aplicar sobre éluna presin efectiva de #'$ cm4:>. Esto es concordante con el eco que los quistes y bulas observados en pacientes con &(6) prolongado @secundario a (0H5@ están preferentemente lozalizados en las zonas dorsales,donde predominan las atelectasias, y no en las zonas ventrales, como cabría esperar si el problema mayor fuera lasobredistensin.
&studios cl+nicos
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En #$, 4icDling describe B$ pacientes con &(6) a quienes ventil limitando las presiones de vía aérea a 2$cm4:> y logrando, en promedio, volFmenes corrientes cercanos a B ml+g y una elevacin en la *a/>: a -: torrambos ecos revolucionarios para entonces. ) pesar de ser un estudio retrospectivo, la mortalidad obtenida por4icDling con el uso de "ipercapnia permisiva" fue de #-=, bastante menor a las cifras reportadas de '$ a -$=.Estas observaciones clínicas fueron avaladas por la abundante evidencia experimental acerca del (0H5 y motivvarios estudios prospectivos y randomizados.
En los Fltimos dos a%os, an aparecido cuatro estudios randomizados y prospectivos que comparan dos estrategiasventilatorias8 una ventilacin mecánica convencional con volFmenes corrientes superiores a #$ ml+g y unaestrategia ventilatoria protectora que consiste, fundamentalmente, en limitar los volFmenes y las presionesaplicadas sobre la vía aérea y permitir ipercapnias moderadas. (e ellos, slo el estudio de )mato mostr unadisminucin en la mortalidad con la estrategia protectora y que los llev a terminar anticipadamente el estudio.;/mo explicar estos resultados tan dispares9 La respuesta parece estar en la forma de aplicacin del *EE*.5ientras los otros estudios utilizaban niveles similares de *EE* en ambos grupos de acuerdo a un algoritmosecuencial, )mato fi! el *EE* sobre el punto de inflexin en la curva presin@volumen, de modo que su grupo enestudio recibi #- cm4:> de *EE* mientras el grupo control slo . (e este modo, el optimizar el reclutamientoalveolar con un adecuado nivel de *EE* parece ser muco más importante que evitar la sobredistensin producida por el uso de volFmenes corrientes elevados. 3o obstante, acaba de ser presentado en la )merican Goracic &ocieA)G&C los resultados de un estudio prospectivo, randomizado y multicéntrico patrocinado por el 3ational 4eart,Lung \ 7lood 0nstitute A34L70C, que fue suspendido al evaluar los primeros 1$$ pacientes ya que la mortalidaddisminuy en un :B= Ade '$ a 2$=C al aplicar Ht de - ml+g en relacin a un grupo ventilado con Ht de #: ml+y que genera nuevas interrogantes y perspectivas en términos de soporte ventilatorio.
-a ventilación mec)nica8 Fromotor del #!;MG
*arece convincente la teoría que la apertura y colapso repetido de las zonas atelectásicas con cada ciclo ventilatoriretarda la curacin del te!ido pulmonar da%ado o, en ocasiones, es capaz de inducir da%o alveolar. 5ás allá de este problema mecánico o biofísico, existe también evidencia de un da%o bioquímico secundario al dereclutamientoalveolar, si se me permite usar este término Afigura 2C. En perros instilados con bacterias por vía intratraqueal, eluso de *EE* previno la bacteremia y el da%o pulmonar inducidos por la ventilacin mecánica con altas presionessobre la vía aérea. 5ás recientemente, 6anieri y col. mostraron que el uso de altos niveles de *EE* A#:`: cm4 :>disminuy la concentracin de citoDinas en lavado broncoalveolar en pacientes con &(6), mientras la ventilacinconvencional A*EE* -`# cm4:> C producía un aumento de ellas. (e este modo, al inducir un da%o biofísico y bioquímico, la ventilacin mecánica puede tener un rol fundamental en la activacin de mediadores proinflamatorios y en el desarrollo del sindrome de disfuncin orgánica mFltiple.
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.i"ura 36Esquema que ilustra los factores asociados al soporte ventilatorio que pueden influiren el desarrollo del sindrome de disfuncin orgánica mFltiple A&(>5C. En líneapunteada se representa los mecanismos involucrados en el da%o pulmonar inducidopor la ventilacin mecánica.
&strate"ia ventilatoria rotectora en el #!$A6
)ntes de continuar quisiera acer un paréntesis para una me!or comprensin de este capítulo. En primer término, ydespués de analizados los conceptos fisiopatolgicos y a la luz de la evidencia clínica reciente, pareciera apropiadreformular los ob!etivos de la ventilacin mecánica en los pacientes con &(6), así como los métodos para llevarla cabo. La optimizacin del reclutamiento alveolar para me!orar la oxigenacin y disminuir el traba!o ventilatorioes clave en el éxito de nuestra terapia, así como el proteger al pulmn de los efectos deletéreos de la presin positiva sobre las vías aéreas. (iversas medidas terapeFticas pueden ser utilizadas para lograr estos ob!etivos, lascuales pueden ser englobadas en lo que llamamos estrategia ventilatoria protectora, pues intenta optimizar elreclutamiento alveolar sin producir mayor da%o al te!ido pulmonar.
En segundo lugar, existe una conferencia de consenso entre sociedades europeas y norteamericanas, realizada en#2, que delínea las recomendaciones clínicas de soporte ventilatorio en diferentes patologías, las cuales sonampliamente aceptadas y usadas como referencia. Iundamentalmente, en el &(6), recomiendan lograr unaoxigenacin aceptable A&at>: M $=C y mantener la *m 2B cm4:> Asi fuese necesario limitando el Ht asta Bml+gC, sin acer sugerencias precisas en cuanto al *EE*, la Ii>: o la *a/>:. 5ás aFn, otorga bastante libertad elos modos de proceder en la terapia ventilatoria. (e este modo, los conceptos aquí expresados refle!an los criteriosy algoritmos usados en nuestra nidad, segFn entendemos una estrategia ventilatoria protectora en el curso del&(6).
*entilación con resión ositiva no invasiva =*PP%I>
n problema importante relacionado a la ventilacin con presin positiva es la manipulacin de la vía aérea. El usde tubos endotraqueales altera varios mecanismos de defensa naturales contra la infeccin, como son la funcin
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mucociliar y la tos. Estos tubos también pueden producir da%o directo a nivel de los cartílagos aritenoides así coma la mucosa laringotraqueal. La ventilacin con presin positiva no invasiva AH**30C con el uso de mascarillanasal o facial permite aplicar soporte ventilatorio inspiratorio o espiratorio sin necesidad de intubar al paciente.
&i bien la H**30 tiene un uso aceptado en pacientes crnicos o con L/I) reagudizada, su uso en patología agudase a expandido notoriamente en los Fltimos #$ a%os, y oy es parte del algoritmo de mane!o de la insuficienciarespiratoria Afigura 'C. 6ecientemente, )ntonelli y col. evaluaron -' pacientes con 06) y que cumplían criterios dintubacin, de los cuales 2: de ellos fueron mane!ados inicialmente con H**30. Los resultados fueronimpresionantes, pudiendo la H**30 rescatar al ?$= de estos pacientes de la necesidad de intubacin y con unadisminucin significativa en la incidencia de neumonía nosocomial y de estadía en G0. *acientes con fallarespiratoria aguda, neumonía, atelectasias posoperatorias, estridor laríngeo post@tiroidectomía o pacientesrecientemente extubados son candidatos a beneficiarse con esta técnica. /on el advenimiento de nuevos equipos ymascarillas más cmodas y funcionales, un nFmero importante de pacientes que antes eran intubados oy sonrescatados con la H**30. El compromiso de conciencia, la presencia de estmago lleno o anastomosis intestinalesla inestibilidad emodinámica o la mala tolerancia a la técnica nos llevarán a la intubacin del paciente y acontinuar nuestra terapia ventilatoria en forma convencional.
.i"ura 4
*aciente con mascarilla facial y7i*)*.
#oorte ventilatorio convencional =.alla resiratoria leve>6
na vez intubado el paciente, abitualmente comenzamos nuestro soporte ventilatorio con ventilacin controlada por volumen con un volumen corriente de 1 a #$ ml+g, con frecuencia respiratoria de #$ a #B ciclos por minuto,
tiempo inspiratorio de :B a 2B=, fraccin inspirada de oxígeno superior a $.- y niveles ba!os de *EE*. Estos parámetros rara vez producirán sobredistensin o presiones *m mayores a :B o 2$ cm4:> en pacientes con &(6)leve. (entro de los primeros 2$ minutos, evaluamos y estabilizamos la situacin general del paciente en términosemodinámicos, con el apoyo de volumen o vasopresores, y de sus parámetros ventilatorios, intentando adaptar lamáquina a las necesidades del paciente. La eleccin del esquema de sedacin a utilizar puede ser determinante enalgunos aspectos de su evolucin, de modo que debe ser pensado tranquilamente mientras nos apoyamos en formatransitoria en bolos endovenosos de opiáceos, benzodiacepinas o rela!antes musculares si fuese necesario. En este período, incrementamos paulatinamente el *EE* y llevamos la Ii>: a $.- o menos, intentando mantener la *a>: sobre ?$ mm4g o la &at>: sobre $=. *odemos acer maniobras de reclutamiento alveolar aumentandotransitoriamente y por períodos breves el nivel de *EE* a #B o :$ cm4:>, o ventilando con Ht de #B a :$ ml+g,
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modo de suspiros. Estos procedimientos de reclutamiento no tienen una base clínica slida, pero son ampliamenteaceptados para reclutar alvéolos y optimizar la ventilacin desde los primeros minutos.
na vez estabilizado el paciente desde el punto de vista emodinámico y ventilatorio, medimos gases arteriales y presiones de vía aérea para cálculos de distensibilidad y optimizar los parámetros del ventilador. /on estos datos, podemos calcular el índice de oxigenacin A0.>x.C para evaluar la severidad de la falla respiratoria y dirigir laterapia8
0.>x. U *H) x Ii>: x #$$ *a>:donde, *H) es la presin media de vía aérea, Ii>:, la fraccin inspirada de oxígeno, y *a>:, la presin de oxígenen sangre arterial. )demás de considerar los parámetros más importantes que influyen en la oxigenacin A*H) yIi>:C, el 0.>x. a demostrado valor pronstico y nos orienta acia la terapia a emplear en nuestros pacientesAfigura BC. 0ndices menores a #$ nos ablan de un &(6) leve a moderado y abitualmente no ay necesidad delimitar volFmenes o presiones, ya que con Ht 1 o #$ ml+g la *m se sitFa ba!o :$ a :B cm4:>. &lo ba!os nivelede *EE*, 2 a #$ cm4:>, y de oxígeno AIi>:$.-C son necesarios, y rara vez ay problemas de ipercapnia. Estetipo de ventilacin es apropiada para la mayoría de los pacientes posoperados, sépticos o con edema pulmonar detipo cardiogénico, o aquellos intubados por problemas neurolgicos, pacientes que tiene algFn grado de disfuncin pulmonar pero sin llegar al &(6) clásico. n soporte ventilatorio parcial aparece la me!or opcin para optimizar funcin ventilatoria e iniciar precozmente el destete. La presin de soporte A*&C, con o sin ventilacin mecánicaintermitente A05HC, permiten una ptima adaptacin al ventilador por su alto flu!o, el cual se regula a la necesidaddel paciente. La ventilacin controlada por volumen AH/HC con flu!o inspiratorio entre 2$ a -$ lpm o tiempoinspiratorio :B a 2B=, incluída la pausa inspiratoria, también puede ser apropiada.
&strate"ia ventilatoria rotectora =.alla resiratoria moderada a severa>
La falla respiratoria puede presentarse severa desde un principio o, mucas veces, estar marcada por un cambio enla evolucin del enfermo, como un deterioro en la distensibilidad o un aumento sutil pero progresivo en losrequerimientos de oxígeno, y que pasa desapercibida a los o!os del clínico. Estos pacientes son los más expuestosal (0H5 y en quienes una estrategia ventilatoria protectora, en el sentido de infringir el menor da%o con nuestraventilacin mientras mantenemos la oxigenacin durante el período de recuperacin del pulmn, puede tener beneficios. Esta estrategia no restringe las modalidades ventilatorias, mientras se cumpla los principios básicos demantener un adecuada oxigenacin A&at>: M 1B=C y minimizar las presiones en la vía aérea. La monitorizacinemodinámica y ventilatoria permanente del paciente es fundamental para detectar los pacientes de mayor riesgo yoptimizar precozmente nuestra terapia. (esde el punto de vista ventilatorio, el grupo de pacientes con &(6) gravestá marcado por el requerimiento de altos niveles de presin, *H) superior a #$ cm4:>, o de oxígeno, Ii>:mayor a $,-, lo que se traduce en 0.>x. superior a #$ o #:. En general, estos pacientes requieren *EE* superiores a#$ cm4:> y la *m tiende a sobrepasar los :B cm4:> con Ht de #$ ml+g o mayores.
El *EE* es fundamental en asegurar un reclutamiento alveolar adecuado, aumentar la capacidad residual funcionay me!orar la oxigenacin Afiguras : y BC. El nivel de *EE* lo vamos modificando segFn la Ii>: y la oxigenacin,de acuerdo al protocolo de estudio de la 347L0 AapéndiceC. 7ásicamente, desde un *EE* mínimos de B cm4:> yuna Ii>: de $,2 se va modificando en forma alterna uno de los parámetros de modo de mantener la *a>: mayor a?$ mm4g o la &at>: sobre $=. na de las venta!as de este protocolo es que da una pauta de ascenso secuencialen la Ii>: y el *EE*, evitando situaciones de pacientes con &(6) grave ventilados con B cm4:> de *EE* y Ii>de #,$ que, a nuestro !uicio, es inapropiado. )demás, se llega rápidamente a *EE* de #$ y #' cm4:> con Ii>: d$.B y $.?, respectivamente. Esto contrasta con el concepto que imperaba en los 1$, de usar el mínimo *EE* paramantener la saturacin sobre $= con Ii>: menor a $,- o $,?. 4oy día existe consenso en utilizar altos niveles de*EE* en el &(6) grave, de #$ a #1 cm4:>, pero no en la forma de titularlo.
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.i"ura 9G)/ de trax en paciente con &(6) secundario AextrapulmonarC apolitraumatismo, con gran gradiente gravitacional y atelectasias de decFbito.El uso de *EE* aumenta dramáticamente la capacidad residual funcional alreclutar alvéolos. 3tese el desplazamiento del mediastino !unto a laexcursin pulmonar acia caudal.
La respuesta del paciente al uso de *EE* depende de varios factores. Nattinoni mostr que aquellos pacientes con&(6) de origen pulmonar Abásicamente neumoníaC poseen importantes zonas del pulmn totalmente consolidadaque se manifiesta por una disminucin en la distensibilidad pulmonar y una pobre respuesta al *EE* Afigura :C. Encambio, aquellos pacientes con sepsis de origen abdominal, que llam &(6) extrapulmonar, con gran edemaintersticial y alveolar y una disminucin en la distensibilidad torácica, presentan una buena respuesta al *EE*Afigura BC. &i bien simplística, en el sentido de dicotomizar la enfermedad, este estudio nos muestra que no todoslos cuadros de &(6) responden del mismo modo a la aplicacin del *EE*.
El tiempo de evolucin de la enfermedad es también un factor a considerar. (urante las fases iniciales del &(6),altos niveles de presin y de *EE* son necesarios para distender y reclutar los alvéolos colapsados. 4acia lasegunda semana, en cambio, la matriz de colágeno pulmonar se va debilitando y el riesgo de barotrauma aumenta,
de modo que slo niveles ba!os de *EE* son. >tras terapias coadyuvantes, como los cambios de posicin y elmane!o de fluídos, al disminuir el colapso alveolar pueden también afectar los requerimientos de *EE*.
El volumen corriente se a!usta segFn las presiones en la vía aérea y el nivel de p4 y de *a/>:. 3o es infrecuenteque Ht de #$ ml+g produzcan *m sobre :B o 2$ cm4:>. En este caso, podemos acer un doble !uego8 primero,aumentamos nuestro umbral de *m a 2$ o 2B cm4:> Avs :B en pacientes con pulmn sanoC, especialmente enaquellos casos de &(6) extrapulmonar, mientras optimizamos la sedacin y descartamos factores que puedan est produciendo un deterioro brusco en la distensibilidad, como neumotrax, atelectasia masiva o intubacinmonobronquial. Luego, comenzamos a disminuir el Ht a 1 ml+g asta un mínimo de B o - ml+g. Esto conllevanecesariamente incrementos en la *a/>:, por lo que podemos aumentar la frecuencia respiratoria a #B o :$ ciclos por minuto, de modo de mantener la ventilacin minuto pero sin realizar grandes esfuerzos por corregirla mientra
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ésta se mantenga ba!o -$ mm4g y el p4 esté sobre ?,:B. La relacin inspiracin8espiracin A08EC la mantenemos e#82 y no la llevamos más allá de #8#. ) principios de los ^$, usamos bastante la relacin inversa 08E, pero éstafunciona en base a atrapamiento de aire y auto*EE*, el cual es complicado de medir en estas circunstancias, por loque oy preferimos el uso de relacin 08E menor a B$=, con altos niveles de *EE* y Ht ba!os.
0iercania ermisiva
La reduccin del Ht necesariamente conlleva un aumento del espacio muerto e ipoventilacin alveolar.
En un estudioclínico, 6oupie mostr que el 1$= de los pacientes con &(6) tenían una *m sobre el *is al utilizarHt de #$ ml+g, refle!ando sobredistensin. La disminucin del Ht a 1 ml+g indu!o un aumento en la *a/>: de'' a ?? mm4g, pero sin cambio en la oxigenacin. La ipercapnia permisiva, concepto introducido por 4icDlingen el mane!o del &(6), tiene amplia aceptacin en la llamada estrategia ventilatoria protectora, sin embargo, aFnay puntos por resolver. En primer lugar, la ipercapnia puede tener problemas emodinámicos fundamentalmentderivados de un aumento en la actividad catecolaminérgica y de efectos directos del />: sobre la contractilidadcardíaca, pudiendo producir taquicardia e ipertensin arterial sistémica y pulmonar. )unque estos efectos son engeneral bien tolerados, ay que evitar los cambios bruscos en la *a/>: y limitar la ipercapnia a 1$ mm4g.0ncrementos en la *a/>: sobre este nivel pueden ser peligrosos y el uso de Ht para lograr *m sobre 2B cm4:> preferible. En segundo lugar, está la necesidad de sedar profundamente al paciente, o incluso rela!ar, para tolerarestos niveles de ipercapnia. *ersonalmente, creo que el nivel de />: es el resultado de nuestra estrategiaventilatoria y no debe buscarse como un fin. Hale decir, mientras se ventile dentro de los parámetros fi!ados, la*a/>: no debe buscarse como una meta terapeFtica. La produccin o no de ipercapnia será el resultado denuestra ventilacin y el catabolismo del paciente y refle!ará en cierto modo la gravedad del compromisorespiratorio. Iinalmente, ay que recordar que la ipercapnia, mientras no se demuestre lo contrario, estácontraindicada en pacientes con trauma cerebral e ipertensin intracraneana.
Posición rono
La técnica de pronar a los pacientes es un procedimiento relativamente sencillo y que me!ora la oxigenacin ensobre el ?$ = de los pacientes. En estudios con G)/ en pacientes con &(6) se a demostrado que la relacingaste!ido, como índice de apertura alveolar al final de la espiracin, se optimiza en posicin prono, disminuyendoel porcenta!e de te!ido atelectásico. La utilidad clínica de este método está actualmente siendo evaluada en unestudio multicéntrico europeo que enrolará -$$ pacientes, los cuales serán pronados por - oras una vez al día. *oel momento, parece una terapia atractiva por su ba!o costo, alto rendimiento y escasos efectos adversos, debiendoser intentada precozmente en el curso de la enfermedad. Entre sus problemas, al igual que la ipercapnia permisivdebe considerarse la necesidad de sedar profundamente o rela!ar al paciente para realizar el cambio de posicin. Esegundo lugar, debe conformarse un equipo de al menos tres o cuatro personas para realizar la maniobra en formasegura, protegiendo líneas y accesos vasculares, o!os y puntos de apoyo. (espués de cierta práctica, el procedimiento se ace bastante más fácil y los resultados pueden ser espectaculares Afigura -C.
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.i"ura 6*osicin prono en &(6) grave. *ara pronar el paciente se requiere el apoyo de al menos 2 o' personas, para proteger o!os y puntos de apoyo y evitar la desconeccin de tubos ycatéteres Apanel izquierdoC. En el panel dereco se aprecia un paciente en posicin pronorecibiendo simultáneamente xido nítrico y remocin extracorprea de />:.
Manejo del a"ua etravascular
El balance de fluídos en el &(6) es una terapia clave en el mane!o de estos pacientes. La sobreidratacinaumenta la presin idrostática intersticial favoreciendo el colapso alveolar en las zonas dependientes deteriorandla oxigenacin. *or su parte, la deplecin excesiva de volumen puede disminuir el débito cardíaco y el transportede oxígeno perférico. El uso de coloides no ofrece venta!as clínicas sobre los cristaloides en términos de disminuirel edema pulmonar. En ausencia de traba!os clínicos concluyentes, el conocimiento actual sugiere mantener lamínima precarga consistente con una perfusin tisular adecuada. El uso de diuréticos en infusin Afurosemida $,#@$,B mg+gC y de técnicas dialíticas continuas puede ser beneficioso en el mane!o del paciente.
;ido %+trico =%;>
El xido nítrico A3>C, identificado en #1? como el "factor rela!ador del endotelio", al ser administrado por víainalatoria produce una dilatacin de la vasculatura pulmonar, me!orando la oxigenacin y disminuyendo elcortocircuito y la presin en arteria pulmonar. (esafortunadamente, no todos los pacientes responden de igualmodo al 3> y estudios clínicos randomizados tampoco an mostrado un efecto concluyente sobre la mortalidad.&in embargo, los pacientes que responden al 3> pudieran tener una me!or evolucin y en este sentido la respuestaal 3> puede ser usado con valor pronstico. Iinalmente, dentro del concepto de estrategia ventilatoria protectora,la combinacin de terapias, como 3> y posicin prono, puede ser más que slo aditiva y permitir rescatar pacientes que van camino a la ipoxemia refractaria Afigura -C.
%uevas ,ormas de ventilación y remoción etracorórea de C;2 =&CC;2$>
La gran mayoría de los pacientes responden a la terapia antes descrita, me!orando la oxigenacin y revirtiéndose ecuadro de base. &in embargo, ay pacientes que persisten en ipoxemia refractaria y debe plantearse modalidadesalternativas de ventilacin. La ventilacin de alta frecuencia oscilatoria A4I>H, ig frequency oscillatoryventilationC y la ventilacin líquida parcial son métodos ventilatorios que pudieran tener un rol en el mane!o de pacientes con &(6) severo A0.>x. superior a :$ o 2$C, pero carecemos de experiencia clínica en este campo y, a lfeca, no an demostrado me!oría en relacin a la ventilacin convencional. En pacientes seleccionados, dado sualto costo y comple!idad, la remocin extracorprea de />: AE//>:6C puede recuperar asta un B$= de los pacientes Afigura -C.
Conclusiones
El &(6) persiste como una entidad de alta comple!idad y elevada mortalidad. na me!or comprensinfisiopatolgica, !unto a un avance en las técnicas disponibles de ventilacin a permitido observar un descensonotable en la mortalidad. La utilizacin de un algoritmo de mane!o secuencial de las diversas técnicas de apoyoventilatorio, cumpliendo los principios básicos de una estrategia ventilatoria protectora, en el sentido de infringir emenor da%o con nuestra ventilacin mientras mantenemos la oxigenacin durante el período de recuperacin del pulmn, es fundamental para lograr estas metas.
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-ecturas recomendadas
#. Nattinoni L, (^)ndrea L, *elosi *, et al. 6egional effects and mecanism of positive end@expiratory pressure in early adult respiratory distress syndrome. J)5) #2K :-8 :#::@?
:. Joannigman J), /ampbell 6&, 7ranson 6(, 4urst J58 Hentilatory support of te critically in!ured patien 3eO 4orizons #K ?8 ##-@#2$.
2. 5arini JJ8 Evolving concepts in te management of acute respiratory distress syndrome. /linics /est5edicine #-K #?8 BBB@B?B.'. Nattinoni L, 7ombino 5, *elosi *, et al. Lung structure and function in different stages of severe adult
respiratory distress syndrome. J)5). #'K :?#8 #??:@#??.B. 5arini J. Gidal volume, *EE*, and barotrauma. )n open and sut case9 /est. #-K #$8 2$:@2$'.-. 6anieri H5, &uter *5, Gortorella /, et al. Effect of mecanical ventilation on inflammatory mediators in
patients Oit acute respiratory distress syndrome8 a randomized controlled trial. J)5) #K :1:8 B'@-#.?. &lutsDy )&, Gremblay L3. 5ultiple system organ failure. 0s mecanical ventilation a contributing factor9
)m J 6espir /rit /are 5ed #1K #B?8 #?:#@#?:B.1. /astillo L, 7ugedo N, 4ernandez N, et al. &oporte respiratorio extracorpreo8 nuestra experiencia. 6evista
5édica de /ile #-K #:'8 'B@B-.
#edación y @lo?ueo %euromuscular en el Paciente *entilado
Dr. %uillermo &ugedo T.
Introducción
Las nidades de /uidados 0ntensivos A/0C presentan un ambiente de permanente movimiento, estánsobrecargadas de ruidos de diverso origen y se viven situaciones emocionales intensas que producen una carga deestrés considerable tanto a los pacientes como también al personal que aí labora. El paciente en ventilador esespecialmente sensible en su funcin psíquica y orgánica ba!o estas circunstancias. 4oy día, sabemos que laventilacin mecánica AH5C influye en la evolucin y el pronstico de los pacientes con falla respiratoria y ladisminucin del traba!o ventilatorio es uno de los ob!etivos básicos de ésta. (e este modo, la sedacin es un tema básico y fundamental en el mane!o ventilatorio del paciente, tanto aquel con escaso compromiso pulmonar, p.e. pacientes postoperados, como aquellos con falla respiratoria catastrfica que requieren sedacin profunda yrela!acin neuromuscular para poder ser oxigenados en forma adecuada. &i bien es difícil aseverar que la sedacininfluye directamente en la morbimortalidad, si puede acerlo en los costos y estadía ospitalaria.
&rrores ,recuentes en sedación
Es difícil comenzar este capítulo ablando de los problemas o defectos de la sedacin, pero creo que existe taldesconocimiento y temores no fundados en este tema, que es importante partir por tomar conciencia de éstos. node los errores que más frecuentemente e observado en diferentes /0, incluída la propia, es el paciente con unasedacin o analgesia inadecuada o insuficiente a su situacin. El paciente ventilado está angustiado por el dolor y por el resultado vital de la pancreatoduodenectomía a que acaba de ser sometido, le molesta el tubo en la gargantao está aterrado pues la Fltima aspiracin que le icieron revel gran cantidad de sangre y ubo de venir el médico
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corriendo. En todos estos casos, dosis peque%as de opiáceos pudieran ser beneficiosas sin mayores consecuencias para su pronta extubacin. Es cierto que mucas veces una explicacin adecuada y tranquila al paciente basta paraestos propsitos, pero ésta no siempre está disponible o no es efectiva si ay una causa orgánica que la motiva. &induda, una mayor educacin en opiáceos y rela!antes en los programas actuales de 5edicina 0nterna, de donde provienen la mayoría de los 0ntensivistas en /ile, es fundamental para me!orar estos aspectos.
5ás apremiante aFn me parece el concepto de traba!o respiratorio que es débilmente mane!ado por el personal quelabora en las /0. no de los ob!etivos básicos del soporte ventilatorio es reducir el traba!o ventilatorio y permitirel reposo y la recuperacin del pulmn da%ado. ) las puertas del siglo YY0, con una generacin de ventiladores taversátiles como nunca so%amos, no es infrecuente ver pacientes totalmente desacoplados del ventilador, con unasedacin inoperante y un traba!o ventilatorio tremendamente aumentado. Lo imperdonable es que basta observarlos movimientos de la musculatura ventilatoria del paciente y las curvas de presin y flu!o en el ventilador paraevaluar el traba!o ventilatorio del paciente y acer los cambios adecuados. El reciente estudio de la 304 comentaden el capítulo sobre H5 en el sindrome de distrés respiratorio del adulto A&(6)C, incorpora un algoritmo deaumento en el nivel de sedacin o el uso de rela!antes musculares A65C cuando la presin en la vía aérea cae ba!oel nivel de *EE* al final de la inspiracin, refle!ando un gran traba!o ventilatorio por parte del paciente.
El caso opuesto, pero no menos importante, es la sedacin excesiva que puede prolongar la estadía y los costos paciente en H5. En este sentido, al igual que la mayoría de las terapias, la sedacin debe ser monitorizada y debe buscarse metas a lograr segFn la patología y gravedad del paciente. Harias escalas an sido utilizadas, siendo la de6amsay la más usada en ensayos clínicos de drogas. En nuestra rutina y por su simplicidad, preferimos laevaluacin clínica intentando mantener el paciente bien adaptado al ventilador y en sopor superficial, de modo quno retarde el destete. En pacientes con falla respiratoria severa una sedacin más profunda o incluso la rela!acinmuscular puede ser deseable, mientras en pacientes con edema cerebral difuso se requiere un controlelectroencefalográfico para optimizar el coma barbitFrico.
El uso de drogas de corta accin es otro error frecuente, que encarece los costos sin lograr un beneficio concreto.Esto es especialmente cierto en pacientes que requieren ser ventilados por largo tiempo, más de :' o '1 oras. &inembargo, en aquellos que requieren períodos breves de sedacin, fundamentalmente pacientes postoperados, pudiera aber un beneficio con el uso de drogas de corta accin.
Iinalmente, ay que recalcar que debe acerse todos los esfuerzos no farmacolgicos para adaptar el paciente alventilador. La sedacin siempre es una medida de segunda línea. &i el motivo de la desadaptacin es unaipoxemia ay que descubrir el motivo de ésta y tratarlo, independiente del uso de sedantes. n neumotrax o unaatelectasia masiva, pueden pasar desapercibidos por oras si el paciente es sedado profundamente para silenciar laalarma de aumento en el volumen minuto. n alto índice de sospeca y la evaluacin clínica y radiolgica esfundamental en el diagnstico precoz de cualquier complicacin. En ningFn caso se debe sedar al paciente sin teneclaro el motivo de su desadaptacin, ya sea ipoxemia, ipercarbia, acidosis, o dolor, por nombrar los másfrecuentes. La modificacin en los parámetros ventilatorios también puede ser muy Ftil si el traba!o ventilatorioestá aumentado porque el umbral de gatillo está inadvertidamente fi!o en @:$ cm 4:> o el flu!o inspiratorio delventilador es insuficiente.
&,ectos adversos de los sedantes
&in duda que la sedacin no es inocua y ay amplios reportes de problemas asociados a ellas. &in embargo, a mi !uicio, los efectos benéficos del buen uso de opiáceos asociados o no a benzodiacepinas en el paciente ventiladoexceden los problemas derivados de su administracin. En general, todos los agentes sedantes que usamos en los pacientes en H5 poseen un efecto depresor cardiovascular. La Detamina pudiera ser una excepcin, pero esraramente usada con estos fines. El compromiso cardiovascular puede ser secundario a la droga misma o a efectosindirectos derivados de una disminucin del nivel de catecolaminas. En pacientes con gran nivel de estrés, el usode peque%as dosis de fentanyl o midazolam, drogas consideradas estables desde el punto de vista cardiovascular,
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pueden producir un deterioro emodinámico severo. 3o es infrecuente la depresin cardiovascular profunda,llegando incluso al paro cardiopulmonar, después de intubar pacientes con gran traba!o ventilatorio o que estáncayendo en fatiga. La gran disminucin del nivel de estrés por la sedacin y el reposo diafragmático, !unto a laventilacin con presin positiva en un paciente generalmente ipovolémico se !untan para producir estos desastres&in embargo, en la mayoría de los pacientes, una adecuada titulacin de los sedantes más el aporte de volumen ovasopresores en dosis ba!as es suficiente para controlar la situacin.
5ás grave que el potencial compromiso emodinámico con el uso de sedantes en pacientes ventilados, me pareceque es el compromiso de la funcin neurolgica, siendo la mayor parte de las veces resultado de una inadecuadaadministracin de los mismos. na sedacin excesiva puede producir un retardo en el despertar y una prolongacien la estadía en ventilador. En ocasiones, pudiera enmascarar síntomas como dolor o peritonismo que pudieradificultar el diagnstico de una complicacin al clínico, especialmente en presencia de rela!antes musculares. En pacientes con trauma cerebral, por otra parte, una sedacin insuficiente puede aumentar el consumo de oxígenocerebral produciendo isquemia, mientras si es excesiva dificulta la evaluacin clínica del paciente. /omo se di!o previamente, la monitorizacin clínica rutinaria del nivel de sedacin es obligatoria en todos los pacientes.
@ene,icios "enerales de la sedación
>puesto a las introducciones abituales sobre sedacin, terminaré mencionando algunos beneficios generales de lsedacin durante la H5 y que son abitualmente citados en textos clásicos. )demás de disminuir el estrés, laansiedad y el dolor, la sedacin facilita el soporte y disminuye el traba!o ventilatorio. Esto trae una disminucin enlas presiones de vía aérea e intratorácicas, y en los efectos secundarios de ésta como la caída del retorno venoso ydel débito cardíaco. En pacientes críticos, la disminucin del consumo de oxígeno puede ser una venta!a terica pero ésto no a demostrado un beneficio clínico consistente. En pacientes cardipatas, la disminucin del nivel decatecolaminas puede ser beneficiosa para disminuir el consumo de oxígeno miocárdico y la postcarga. Iinalmente pero no menos importante, ay que destacar que todos los procedimientos invasivos, como punciones oaspiraciones, pueden ser facilitados con una adecuada sedacin. 3o concibo la realizacin de una puncin venosacentral en un paciente ventilado, aFn en período de destete, sin la administracin de algFn opiáceo o ipntico decorta duracin. &in embargo, debe recalcarse que ninguna droga está exenta de efectos adversos y previo a su usodebe acerse todos los intentos no farmacolgicos, ablar con el paciente o modificar los parámetros ventilatorios para lograr una adecuada adaptacin al ventilador.
!ro"as y es?uemas de sedación
;i)ceos
En mi opinin, los opiáceos son la primera droga a emplear como sedante en el paciente ventilado. )demás de un
potente analgesia, los opiáceos disminuyen la angustia y producen un estado de bienestar, y tienen un efectodepresor ventilatorio y antitusivo que es altamente deseable en estos pacientes. /omo la vida media de la mayoríade los opiáceos es corta, su efecto desaparece rápidamente al suspender la droga y no debiera ser motivo de prolongacin del tiempo en H5 Atabla #C. (e eco, el uso de opiáceos puede ayudar a evitar la intubacin traquede un paciente con insuficiencia respiratoria al permitir una tos más efectiva o facilitar la aplicacin de mascarilla para la ventilacin no invasiva. Iinalmente, creo que los efectos adversos de los opiáceos son largamentesuperados por sus venta!as en el paciente ventilado. En particular, uno de los efectos que mayores problemas pudiera traer en el paciente crítico es la constipacin y varios colegas me an dico que prefieren no usar opiáceo por este motivo. &i bien éste es un efecto ampliamente conocido de los opiáceos, su mayor problemática está en emane!o de pacientes con dolor crnico. En el paciente crítico, en cambio, son tantos los factores que afectan el peristaltismo, como alteraciones en el flu!o esplácnico, alteraciones idroelectrolíticas o ileo postoperatorio, que e
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difícil atribuir un ileo adinámico slo a los opiáceos. En nuestra práctica diaria, rara vez los opiáceos pueden serconsiderados como el factor que dificulte la nutricin enteral y, en cualquier caso, la mayoría de las veces respondal uso de proDinéticos, como cisaprida o lactulosa.
@enzodiaceinas
Las benzodiacepinas producen fundamentalmente sedacin e ipnosis, y, el caso de midazolam y lorazepam, unaamnesia que puede ser muy deseable. )demás, lorazepam y diazepam tienen un efecto anticonvulsivanteimportante. &in embargo, no producen analgesia ni depresin ventilatoria importante de modo que para controlarun paciente desadaptado se debe recurrir a dosis altas de estos agentes. Esta situacin puede producirinconvenientes posteriores, como prolongacin del tiempo de despertar y de ventilacin ya que algunas de estasdrogas tienen vidas media relativamente prolongadas Atabla #C. /omo se di!o previamente, la titulacin de las doside acuerdo a un nivel de sedacin deseado o la asociacin con opiáceos es fundamental para disminuir las dosis de benzodiacepinas y evitar este tipo de problemas. El flumazenil, un antagonista específico de las benzodiacepinas, puede revertir el efecto de estas drogas pero su alto costo y corta vida media limitan su utilidad clínica.
La combinacin de opiáceos y benzodiacepinas es probablemente el esquema más usado para sedacin en el paciente ventilado. &e suman los efectos benéficos deseables, disminuyendo las dosis y los costos de cada agente.En nuestra nidad, desde ace varios a%os nos emos familiarizado con el uso en infusin continua de lorazepam morfina para pacientes que requieran :' o más oras de sedacin. La infusin continua permite ir a!ustando ladosis de acuerdo a la evaluacin clínica y evitar períodos de sedacin insuficiente o excesivos. )demás de ser de ba!ísimo costo y poder ser usadas en una sola infusin, no ay droga o combinacin de ellas que muestre un perfilsuperior en la mayoría de las circunstancias. En el Fltimo tiempo, emos encontrado una alternativa adecuadacomo benzodiacepina en el midazolam, el cual en su presentacin de B$ mg logra disminuir significativamente los precios, ofreciendo un perfil farmacolgico superior a lorazepam Atabla #C. &u uso no tiene contraindicacionesmayores y es apta tanto para pacientes con falla respiratoria de diferente gravedad como aquellos con problemasneurolgicos. La preparacin abitual que acemos es lorazepam :$ mg Amidazolam B$ mgC y morfina B$ mg en
:B$ ml de solucin glucosada B=, comenzando con B a #$ ml, esto es lorazepam $,' a $,1 Amidazolam # a :C ymorfina # a : mgC y a!ustando segFn la respuesta observada, siendo raro sobrepasar los :$ ml Alorazepam #,-,midazolam ' y morfina ' mgC en un paciente de ?$ +g. La gran familiaridad con este esquema nos a permitidoidentificar dosis abituales y reconocer aquellos pacientes que requieren una tercera droga o bloqueoneuromuscular.
En pacientes que requieren soporte ventilatorio más breve, como ventilacin postoperatoria, preferimos el uso deopiáceos en forma exclusiva, que produce una analgesia intensa, o asociado a ipnticos de accin más breve,como propofol Atabla #C. Esta droga también pueden ser usadas para sedacin prolongada, pero los costos sonsustancialmente más elevados. Este posee además una carga lipídica no despreciable, que puede ser aminorada con
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la nueva presentacin al :=. En cualquier caso, la asociacin con opiáceos disminuye los requerimientos y costode estos agentes.
En pacientes neurolgicos, si bien la combinacin de opiáceos y benzodiacepinas tiene un perfil favorable, incluídel efecto anticonvulsivante de este Fltimo, el uso de tiopental en dosis ba!as Amenor a # mg+gC puede ser una buena alternativa de sedacin. Los barbitFricos disminuyen la presin intracraneana y el consumo de oxígenocerebral, pero tienen una vida media larga y puede comprometer severamente la funcin cardiovascular. En pacientes con ipertensin intracraneana refractaria o status convulsivo, el coma barbitFrico Atiopental : a 'mg+gC puede ser de Fltima alternativa, pero requiere de control electroencefalográfico para evaluar suefectividad.
En pacientes con delirio, las butirofenonas pueden ser de gran utilidad Atabla#C. &i bien difícil de diagnosticar estacondicin en el paciente en H5, ay que considerar el uso de aloperidol A# a B mgC en pacientes sépticos o con problemas neurolgicos que no responden a la combinacin de opiáceos y benzodiacepinas. El etomidato,ipntico de ptimo perfil emodinámico, a sido asociado a mayor mortalidad debido a que produce unasupresin de la actividad cortico@adrenal.
@lo?ueo neuromuscular =%M>El uso de rela!antes musculares A65C en /0 se remonta a fines de la década del -$, en que el pancuronium fueusado en forma indiscrimada en bolos para adaptar los pacientes a un ventilador poco versátil. La descripcincontinua y creciente de problemas asociados a su uso, fundamentalmente bloqueo neuromuscular A35C en estadode vigilia y miopatía aguda con parálisis fláccida después de suspendido el rela!ante, !unto al gran avance en latecnología de los ventiladores a limitado su uso a situaciones más específicas. 4oy en día, pese a que todavíaexiste bastante recelo por el uso de los 65 y a que la nueva generacin de ventiladores nos permite dar un soporteventilatorio más fisiolgico y con menos necesidad de sedantes en la mayoría de los pacientes, existen casos en quel bloqueo 35 A35C puede tener beneficios frente a otros esquemas de sedacin.
Indicaciones
Irente a la gran cantidad de problemas asociados a su uso, las indicaciones para el uso de 65 en infusin debenser precisas y cuando los esquemas previos no an sido efectivos. En nuestra unidad, la gran indicacin es la fallarespiratoria aguda severa, en que existe altos requerimientos ventilatorios o de oxígeno, y el paciente no está bienadaptado pese a una infusin de lorazepam y morfina de : y B mg respectivamente o equivalente. 4abitualmenteestos pacientes requieren Ii>: mayor a $,? y *EE* mayor a #$ cm4:>, lo que se traduce en un índice deoxigenacin mayor a #B. 5ucos de estos pacientes requieren modalidades no convencionales de ventilacin comipercapnia permisiva, posicin prono, ventilacin de alta frecuencia, o remocin extracorprea de />:.
La segunda gran indicacin es la falla respiratoria obstructiva, con altas presiones en la vía aérea y refractaria a la
sedacin antes descrita. Estos pacientes presentan el mayor riesgo de parálisis, ya que abitualmente requierenaltas dosis de corticoides para el mane!o del broncoespasmo. )ntes de pensar en su rela!acin debe optimizarse almáximo la sedacin, el soporte ventilatorio y considerar que la presin de vía aérea no refle!a la presin alveolar dmodo de no asustarse en exceso si vemos presiones pico mayores a '$ o B$ cm4:>.
El socD séptico o cardiogénico con un traba!o ventilatorio aumentado y alto consumo de oxígeno diafragmáticotambién puede verse beneficiado con el uso de rela!antes para optimizar el transporte de oxígeno a otros te!idos. Euso de sedantes, aFn en dosis ba!as, puede ser deletéro al agravar la inestabilidad emodinámica.
La tos, la desadaptacin al ventilador y el force!eo frente a las maniobras de aspiracin pueden aumentar la presinintracraneana en su!etos con traumatismo cerebral grave. El bloqueo 35 puede disminuir estas respuestas, pero
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también puede dificultar la evaluacin clínica del paciente y no es recomendable como terapia rutinaria. &inembargo, en mucas nidades es una de las indicaciones más frecuentes de bloqueo 35 en pacientes ventilados.
Iinalmente, el tétanos a sido citado como una indicacin absoluta de bloqueo 35. El uso concomitante de sulfatde magnesio puede disminuir dramáticamente la espasticidad y la necesidad de 65.
Problemas derivados del blo?ueo neuromuscularno de los mayores temores con estas drogas es la posibilidad de producir bloqueo 35 a un paciente vigil, atentoa todas las maniobras nociceptivas y sin capacidad de responder. Los rela!antes no producen sedacin ni analgesiade modo que los sedantes previamente en uso debe mantenerse. La combinacin de opiáceos y benzodiacepinasaseguran un estado de sedacin, amnesia y analgesia que evite la posibilidad de recordar este traumático período.
En segundo lugar, el personal debe estar plenamente al tanto cuando un paciente está con 65, ya que los problemas de desconeccin o pérdida de la vía aérea pueden ser fatales. En nuestra nidad, se pone un letrero a laentrada de la pieza que indica que el paciente está con 65, de modo de tomar mayores precauciones en lasmaniobras de rutina, como aseo y cambio de posiciones.
Existe otro grupo de complicaciones adscritos a la H5, pero a mi !uicio no son derivadas de ellas sino al períodode inmovilizacin, como edema, trombosis venosa o escaras. Las medidas correspondientes de prevencin debenser aplicadas independiente del uso de 65 en todo paciente postrado e inmovilizado.
.i"ura 16
5onitorizacin de la funcin neuromuscular.El paciente tiene dos electrodos puestos en elrecorrido del nervio ulnar izquierdo y unsensor de aceleracin en el pulgar,
conectados a un acelergrafo AG>I@P)G/4[C. La enfermera está realizando un^tren de cuatro^ Aver textoC y observa elnFmero de respuestas en el visor. na vezque se logra cierta estabilidad en la infusin,abitualmente - a #: oras después deiniciada, este procedimiento es realizado 2 a' veces al día y la infusin a!ustada paramantener # o : respuestas motoras en el pulgar al ^tren de cuatro^.
Iinalmente, pareciera que el bloqueo 35 prolongado es el efecto más temido, si bien éste es un término ambiguo para englobar una serie de sindromes de debilidad muscular que aparecen en pacientes con falla respiratoria y quean usado 65 y corticoides por períodos superiores a :' o '1 oras.
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Mioat+a ost7relajación muscular
En la década del ?$ se describen los primeros reportes de miopatía asociada al uso de rela!antes musculares,fundamentalemente casos de cuadriple!ia después del uso de pancuronium y corticoides en pacientes obstructivoscon falla respiratoria. 4oy día, el cuadro de miopatía post@65 está bien circunscrito a una miopatía generalizadacon parálisis fláccida de las cuatro extremidades Acuadriple!iaC, sin compromiso sensitivo, y que se asocia al uso d65 por más de '1 oras y de corticoides. Existen otros sindromes de debilidad muscular en el paciente crítico que pueden presentar problemas en el diagnstico, como el bloqueo 35 prolongado, abitualmente por usoaminoesteroides en pacientes con falla renal, la atrofia muscular, multifactorial, o la polineuropatía del pacientecrítico.
El diagnstico clínico no siempre es fácil y el estudio electrofisiolgico es clave, mostrando una neuropatía axonamotora, con evidencias de necrosis de la fibra muscular y conduccin sensitiva normal. 4abitualmente ayelevacin de la creatinfosfoDinasa plasmática. &i bien indudablemente está asociado a aumentos en la estadía ycostos ospitalarios, la miopatía post@65 es reversible en días a semanas por lo cual no puede ser considerada lacomplicacin más terrible, comparada con la pérdida de vía aérea. &in embargo, ésta es una de las complicacionesque más frecuentemente me an argumentado varios colegas para no indicar 65, aumentando las drogas sedantesdel sistema nervioso central en forma indiscriminada a pesar del compromiso emodinámico que éstas pudieran producir. El problema está sobredimensionado además por una confusin de términos, ya que en la literatura se usen forma amplia y ambigua el término prolonged OeaDness para incluir otros cuadros de debilidad musculardespués del uso de 65 en el paciente crítico, con lo cual la incidencia puede ser tan alta como ?$=. )sí, !unto a lmiopatía post@65 se incluye el bloqueo 35 prolongado, el cual se ve con el uso de los aminoesteroides pancuronium y vecuronium que tienen una alta tasa de eliminacin renal Atabla :C, en pacientes con insuficienciarenal y no siempre con monitorizacin de la funcin 35.
Las benzilisoquinolinas, drogas de introduccin más tardía, a pesar de tener una eliminacin independiente de lafuncin renal y epática, no están exentas del riesgo de miopatía post@65. En un estudio reciente de #$? pacienteasmáticos que requiri soporte ventilatorio y altas dosis de metilprednisolona, - de ellos requiri 65. HeinteA:=C de estos pacientes desarrollaron una miopatía post@65, versus ninguno en aquellos que no requirieron 65La incidencia de miopatía no vari con el rela!ante usado Aatracurium o vecuroniumC sino que estuvo asociada a un
mayor tiempo de rela!acin muscular A2.' `:.' vs $.- `$.? días, p $.$$#C. Hale decir los principales fatoresasociados al desarrollo de la miopatía post@65 son el uso de corticoides y la 65 mayor a :' o '1 oras,independiente del agente usado. (e eco, siendo ampliamente usados los 65 en anestesia este cuadro no a sidodescrito en el ambiente perioperatorio.
u+as en el uso de $M
El desarrollo de una normativa es fundamental para un uso racional de sedantes y 65 en pacientes ventilados. Elreciente estudio de la 304 comentado en el capítulo sobre H5 en el &(6), incorpora un algoritmo de aumento en
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el nivel de sedacin o el uso de 65 cuando la presin en la vía aérea cae ba!o el nivel de *EE* al final de lainspiracin, refle!ando un gran traba!o ventilatorio por parte del paciente. En nuestra nidad, requerimientos delorazepam y morfina de : y B mg, respectivamente, en un paciente de ?$ +g con un índice de oxigenacin mayoa #: o #B es la indicacin más frecuente de bloqueo 35. La mantencin de los agentes previos es fundamental para evitar el bloqueo vigil.
La monitorizacin del bloqueo 35 es un método simple que nos permite a!ustar mínima dosis necesaria derela!antes, disminuyendo los costos y la posibilidad de bloqueo 35 prolongado. &in embargo, no previene la posibilidad de miopatía post@65. La monitorizacin se realiza con un estimulador de nervio, con el cual serealizan ' estimulaciones supramáximas consecutivas cada $,B segundos sobre el recorrido cutáneo del nervioulnar A"tren@de@cuatro" o train@of@fourC. La observacin de # o : respuestas motoras en el pulgar nos abla de un bloqueo muscular cercano al $= Afigura #C . Este método es simple, barato y altamente confiable y reproducible, pero aFn no es extensamente usado en todas las /0. Iinalmente, el concepto más importante a recordar es que sedebe usar la mínima dosis necesaria de 65 y evaluar la situacin clínica del paciente a diario para decidir sususpensin tan pronto como sea posible.
5e es difícil recomendar una misma droga para todos los pacientes Atabla :C. (entro de los aminoesteroides, el pancuronium fue el más extensamente usado en la década del -$ y ?$. (e vida media larga, se administraba en bolos y se evaluaba la necesidad de repetir las dosis al desparecer el efecto, sin embargo su tiempo de recuperacies demasiado variable. La taquicardia que produce puede ser un problema, pero aFn así es usado frecuentemente por períodos cortos mientras se optimiza el soporte ventilatorio. El vecuronium y rocuronium son aminoesteroidesaltamente estables desde el punto de vista cardiovascular y tienen un prefil farmacocinético similar, siendo drogasconfiables para infusin. El atracurium produce liberacin de istamina e ipotensin cuando se administra en bolo, pero en infusin este problema no se observa. Gal vez más importante es la taquifilaxis que se describe con suso continuado. )Fn así, tanto el atracurium como el más reciente cisatracurium son buenas alternativas parainfusin, especialmente en pacientes con disfuncin renal. ) pesar de la continua aparicin de nuevos agentes,todos los 65 pueden producir miopatía post@65 y acaba de ser descrito también para el cisatracurium.
ConclusionesLa disminucin del traba!o ventilatorio y el reposo pulmonar son esenciales en la recuperacin del pulmn da%adoLa sedacin es fundamental en este aspecto y en nuestro país no a sido enfocada como debiera. Existe undesconocimiento y temor frente al uso de narcticos y 65, que redunda en pacientes inadecuadamente sedados ycon menores posibilidades de recuperacin. En la medida que dispongamos de un algoritmo o protocolizacin desu mane!o, con esquemas e indicaciones claramente establecidas, aremos un mane!o más racional de los sedantesy 65, que llevará a una H5 más exitosa y con menores costos.
-ecturas recomendadas#. &afer ). /omplications of sedation Oit midazolam in te intensive care unit and a comparison Oit ote
sedative regimens. /rit /are 5ed #1K :-8 '?@B-.:. Peeler )*. &edation, analgesia, and paralysis in te intensive care unit. /est #2K #$'8 B--@??.2. 7arrientos@Hega 6, 5ar &ancez@&oria 5, 5orales@Narcia /, et al. *rolonged sedation of critically ill
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/urcill Livingstone, #'K :#@21?.
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5iller 6(, ed. )nestesia A't EdC. 3eO TorD, /urcill Livingstone, #'K '#?@'1?.
-iberación del Paciente de *entilación Mec)nica
Dr. 9rlando D@az 6.
Dr. %uillermo &ugedo T.
Introducción
La ventilacin mecánica AH5C es la base del tratamiento de apoyo de la insuficiencia respiratoria aguda. &inembargo, la perpetuacin del soporte ventilatorio más allá de lo necesario puede significar mayor posibilidad deinfeccin nosocomial, atrofia de la musculatura respiratoria y mayor estadía y costos ospitalarios. (e este modo,la maniobra de desconexin del ventilador, llevada a cabo mediante la prueba de ventilacin espontánea A*HEC,debe ser pensada precoz y oportunamente en la evolucin de un paciente conectado a H5. &in embargo, el fracaso
de la extubacin también posee una morbimortalidad significativa, y no existen en la actualidad adecuados parámetros para predecir su éxito o fracaso.
La desconexin de la H5 no es otra cosa que la maniobra de e!ecucin del fin Fltimo de ésta, cual es la derestaurar la respiracin normal del individuo. El proceso de desconexin del paciente del ventilador incluye en unsentido amplio dos situaciones completamente diferentes8 el retiro rápido del ventilador, que constituye la situacimás frecuente, y la discontinuacin progresiva del soporte ventilatorio Adestete o OeaningC, que se circunscribe aaquellos pacientes difíciles de retirar del respirador. El presente artículo engloba ambas situaciones y revisa en particular la prueba de ventilacin espontánea A*HEC como maniobra fundamental en la decisin de desconectar aenfermo del ventilador. Esta debe ser pensada y evaluada a diario en la evolucin de los pacientes. La *HE se puede realizar empleando un tubo G, en que el su!eto queda expuesto a la presin ambiental, o manteniendo al
paciente conectado al respirador con niveles ba!os de presin de soporte inspiratorio yo espiratorio. )l mantener paciente conectado al respirador se puede utilizar la informacin que éste despliega, lo que disminuiría el traba!ode enfermería y la manipulacin sobre la vía aérea. La posibilidad de extubacin es evaluada entre 2$@#:$ minutodespués de iniciada la *HE. Esta decisin dependerá de cmo se a desarrollado la *HE, para lo que son Ftiles parámetros clínicos tales como la frecuencia respiratoria AfC, la frecuencia y el ritmo cardiacos, la presin arterial,la saturacin arterial de >: A&a>:C y la presencia de signos clínicos de aumento del traba!o respiratorio o de francfatiga muscular inspiratoria. &e a sugerido además que índices como la presin inspiratoria máxima A*0maxC, larelacin entre la frecuencia respiratoria y el volumen corriente AHGC índice fHG y la presin de oclusininspiratoria A*$.#C podrían ser empleados para predecir precozmente el resultado de la *HE. Esto es discutible en caso individual, pues la especificidad de cada uno de ellos como índice predictivo se ale!a bastante del #$$=. Es
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posible que el rendimiento de estos índices varíe de acuerdo a la enfermedad que determin el empleo de H5,aunque este aspecto no a sido validado.
&e estima que un ?B= de los pacientes ventilados puede ser desconectado simplemente cuando la razn fisiolgicque llev a la H5 es revertida. En otro :B=, el proceso de desconexin induce cambios importantes en la funcinrespiratoria y puede estar asociado a complicaciones y fracaso. )unque la mayoría de ellos puede ser exitosamentextubado 1 a ?: oras después, una proporcin de ellos se presenta como un real problema de desconexin yrequiere de un proceso lento y planificado de días o semanas. Este Fltimo grupo representa al paciente "difícil dedesconectar", que en la literatura médica nunca a sido definido de una manera precisa, lo que a determinado queno se conozca su incidencia real. *or Fltimo, algunos pacientes nunca logran ser liberados del respiradortransformándose en el grupo "dependiente de ventilacin mecánica", en su mayoría pacientes con E*>/ avanzadao enfermedades neuromusculares crnicas degenerativas.
)lrededor de un :B= de los pacientes no toleran la *HE inicial Afracaso de la *HEC o deben ser reintubadosAfracaso de la extubacinC por diversos motivos después de una *HE exitosa.
Causas de ,racaso de la P*&
Las principales causas de fracaso de la desconexin pueden resumirse en8
#. alteraciones del intercambio pulmonar de gases,:. inestabilidad cardiovascular, y2. falla de la bomba respiratoria. &e puede incluir una cuarta causa, más frecuente en su!etos sometidos por
tiempo prolongado a H5, que está determinada por la dependencia psicolgica al ventilador.
La *HE puede desenmascarar una insuficiencia cardiaca izquierda por tres mecanismos8 El cambio brusco delrégimen de presiones pleurales positivas a uno de presiones negativas, el aumento de la liberacin decatecolaminas determinado por la respiracin espontánea, y el aumento del traba!o respiratorio elástico yoresistivo.
Las presiones pleurales negativas aumentan la precarga y la presin de fin de diástole ventricular izquierda,mecanismos que pueden desencadenar una isquemia miocárdica en la medida que aumentan el consumo deoxígeno miocárdico. La isquemia miocárdica puede precipitar una disfuncin ventricular izquierda marcada,aumento del agua extravascular pulmonar o edema pulmonar franco. La presencia de isquemia miocárdica no esnecesaria para la aparicin de falla cardiaca izquierda en pacientes con funcin ventricular previamente alterada.
La falla de la bomba respiratoria es siempre el resultado de un desbalance entre capacidad y demandas. Lacapacidad del sistema respiratorio para responder a las demandas ventilatorias puede verse afectada por8
#. un compromiso del centro respiratorio, como ocurre con el empleo de sedantes, ipnticos, agentesanestésicos, o con el da%o estructural que se observa en algunos accidentes vasculares cerebrales,traumatismos, cirugía o infeccionesK
:. lesiones del sistema nervioso periférico, dentro de las cuales destacan por su frecuencia las lesionestraumáticas cervicales, la polineuropatía del paciente crítico, y las lesiones del nervio frénico en cirugíacardiaca, particularmente por el uso local de soluciones cardioplégicas frías, o por la diseccin de la arteriamamaria internaK
2. compromiso muscular respiratorio, especialmente del diafragma, como ocurre con frecuencia después de lcirugía abdominal alta, por desuso después de H5 controlada prolongada, o como resultado de laiperinsuflacin pulmonar en pacientes con enfermedades pulmonares obstructivas, que coloca aldiafragma en desventa!a mecánica para generar fuerza.
*or otro lado, las demandas ventilatorias se encuentran frecuentemente aumentadas en estos pacientes. La presencia de fiebre, especialmente si está asociada a acidosis metablica como ocurre en los estados sépticos,
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impone un aumento sustancial a las demandas. &e sabe también que una sobrecarga de idratos de carbono en losaportes nutricionales aumenta la demanda ventilatoria debido al aumento de la produccin de />:, pero esimprobable que sobrecargas de tal magnitud sean posibles con el mane!o nutricional actual. n aumento de laventilacin de espacio muerto AH(HGC es también origen de mayores demandas, al igual que episodios deansiedad o dolor que puedan acompa%ar al proceso de desconexin. *ero, sin duda, la causa más importante de unaumento de la demanda está determinada por alteraciones de la mecánica del sistema respiratorio. Estas puedendeterminar aumentos de la carga inspiratoria estática A*EE*iC y de la carga elástica o resistiva. n aumento de lacarga elástica es el resultado de una disminucin de la distensibilidad pulmonar Aocupacin alveolar por edema,material inflamatorio neumonías o fibroblastos y colágeno fibrosis pulmonarK iperinsuflacin pulmonarmarcadaC o traco@abdominal Adistensin abdominal, obesidad, trauma, deformidades torácicasC. La carga resistiva su vez, puede estar aumentada por broncoespasmo, secreciones, o alteraciones del tubo endotraqueal Adiámetro peque%o, acodamiento, oclusin por secrecionesC.
FCu)ndo se inicia el er+odo de desconeiónG
5ucas veces, la desconexin no tiene un inicio definido y se mezcla con el apoyo ventilatorio del paciente, principalmente cuando se emplean métodos de soporte parcial de la ventilacin. En general, el período dedesconexin puede significar asta el '$= del período total de H5, pudiendo ser mayor en pacientes conenfermedad pulmonar obstructiva crnica AE*>/C.
Los criterios para decidir cuándo intentar la desconexin son universales AGabla #C y se aplican a condiciones tandiversas como un edema pulmonar agudo, una E*>/ reagudizada o un postoperatorio en pacientes con pulmnsano. La diferencia entre los distintos pacientes radica en la facilidad para cumplir con los requisitos y en las posibilidades de éxito de cada uno.
abla 1: $e?uisitos ara iniciar la desconeión
#. Patolo"+a basal86evertida o en vías de control
:. 0emodinamia8
I/ y *) estables2. Conciencia8
Higil y obedeciendo rdenes'. ;i"enación8
*a>: M -$ o &a>: M $ con I0>: $.B
B. *entilación8E #: Lminf M#$ y 2B respminHG M B ml+gfHG 1$ @#$$
*$.# ' cm4:>*05ax M :B cm4:>
)breviaturas8 I/, frecuencia cardiacaK *), presin arterialK E,volumen minutoK f, frecuencia respiratoriaK HG, volumencorrienteK *$.#, presin de oclusinK *05ax, presininspiratoria máxima.
/omo ya se a dico, la perpetuacin del soporte ventilatorio más allá de lo necesario se asocia a mayormorbilidad y costos ospitalarios, por lo que la desconexin del ventilador debe ser evaluada a diario de modo que
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ésta se realice en forma precoz y oportuna. En general, debe plantearse cuando el motivo que llev a la H5 se arevertido o está en vías de control y el paciente a disminuido sus requerimientos ventilatorios y de oxígeno. Enforma más específica, todo paciente que posea requerimientos ba!os o moderados de oxígeno AI0>: $.B con *EEB cm4:>C debe ser considerado para una *HE, sea ésta mediante tubo G o con niveles ba!os de presin de soporinspiratorio yo espiratorio, como se verá luego. El paciente además debería cumplir con una serie de criterios noventilatorios que an sido definidos empíricamente AGabla #, criterios # a 'C. La reversin del cuadro que motiv lasistencia ventilatoria es lgica y fundamental. El paciente que se intub por una neumonía grave requiere que éstse encuentre controlada o en vías de resolucin antes de iniciar la desconexin. (e la misma manera, slo podrá seextubado en pabelln aquel paciente que aya o esté eliminando los diversos agentes anestésicos usados. Laestabilidad emodinámica es un término muy general ya que, en ocasiones, es factible tener éxito en ladesconexin estando el paciente aFn con dosis ba!as de drogas vasoactivas. &in embargo, cuando el compromisocardiovascular a participado en la decisin de conectar al enfermo al respirador o cuando existe el antecedenteclínico de insuficiencia cardiaca, la desconexin puede acer claudicar la funcin cardiovascular. El nivel deconciencia es importante para asegurar un patrn respiratorio estable y proteger adecuadamente la vía aérea. Es enlos pacientes con enfermedades neurolgicas en quienes este aspecto es primordial, por cuanto mucas veces los problemas del parénquima pulmonar son mínimos y la conexin al ventilador a sido motivada por su enfermedadcerebral. El uso de traqueotomía debe ser considerado en estos y otros pacientes que demuestren tener uninadecuado refle!o de la tos.
na vez que se a decidido que el paciente está en condiciones para reasumir la respiracin espontánea debe sersometido a una prueba de ventilacin espontánea A*HEC para confirmarlo.
Hndices ronósticos de la P*&
na serie de variables se an empleado para intentar predecir el resultado de la prueba de ventilacin espontánea.&u medicin se efectFa abitualmente dentro de los primeros B minutos de desconexin, asumiendo que lascaracterísticas del sistema respiratorio, incluido el grado de activacin del centro respiratorio, no varían a lo largode la *HE. Esto no es efectivo, como a sido demostrado por estudios en que el valor predictivo del patrnrespiratorio tiende a me!orar a los 2$ y -$ minutos, y por evaluaciones de la mecánica respiratoria en pacientes coE*>/. En estos Fltimos se a demostrado que aquellos que fracasan la *HE aumentan progresivamente su traba!oestático A*EE*iC, y dinámico, tanto resistivo como elástico. /abría esperar, por lo tanto, que también el estímulodel centro respiratorio aumente a lo largo de la *HE en los su!etos que fracasan.
n análisis exaustivo de estos índices parece inapropiado, pues puede dar la falsa sensacin de que ayudan en latoma de decisiones durante la desconexin. En la práctica, ninguno de ellos lo ace y el fracaso o éxito de la *HEse !uzga clínicamente durante su desarrollo.
Los índices que generalmente se mencionan son la ventilacin minuto, la frecuencia respiratoria, el HG, la *0max,más recientemente, el índice fHG y la actividad del centro respiratorio, evaluada con la presin de oclusin A*$.#C(e ellos, los que an mostrado me!or capacidad pronstica son el índice fHG y la *$.#. El punto de corte queme!or predice éxito es un fHG 1$ y M #$$ para predecir fracasoK en el caso de la *$.#, el éxito se asocia a valore ' cm4:> y el fracaso, a valores M - cm4:>. (esafortunadamente, la especificidad del índice fHG a variadoentre ##@?1= y su sensibilidad, entre -?@?=. Es posible que los resultados tan variables tengan dos explicacione
a. que el valor predictivo positivo AfHG 1$ y éxitoC esté influido por fracasos imposibles de predecirAinsuficiencia cardiaca congestiva, obstruccin de vía aérea alta, aspiracin de contenido gástrico o el desarrollo dun nuevo evento respiratorio, y
b. que el rendimiento dependa en parte de la enfermedad que motiv la conexin al respirador.
Los estudios de *$.# son menos numerosos y se an efectuado generalmente en grupos peque%os de enfermos.&assoon y cols. encontraron que empleando un punto Fnico de corte de - cm4:> su sensibilidad era de ?= y su
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especificidad de '$=. HallverdF y cols., a su vez, empleando un punto de corte de ',B cm4:> obtuvieron unasensibilidad de ?B= y una especificidad de BB=, aunque esta Fltima alcanz a un 1$= en pacientes con E*>/
&valuación de la P*&
na vez iniciada la *HE es importante la vigilancia estricta del paciente durante toda la prueba, anotando la
secuencia temporal de variables tales como frecuencia cardiaca, ritmo cardíaco, presin arterial, &a>: medida conoximetría de pulso, frecuencia respiratoria y signos clínicos de aumento del traba!o respiratorio, tales comosudoracin, empleo de mFsculos inspiratorios accesorios, tira!e, y respiracin parado!al. Esto permitirá establecerla tolerancia al final de ella o el fracaso durante su desarrollo, y de!ará constancia además del motivo de dicofracaso. Los criterios para definir fracaso empleando estos parámetros son empíricos, aunque en general se aceptalo siguiente8 taquipnea M 2B respminK &a>: $=K I/ M #'$ latidosmin o un aumento mayor al :$= del valor basalK presin arterial sistlica M :$$ mm4g o ba!o 1$ mm4gK y la aparicin de sudoracin, o agitacin psicomotora. Gambién la aparicin de arritmias y evidencias clínicas de un aumento del traba!o respiratorio nosindican que el paciente es incapaz de asumir la respiracin espontánea y que la *HE debe ser pospuesta. Enalgunos casos, el registro de los eventos nos permitirá identificar factores específicos que causaron el fracaso y,eventualmente, tratarlos.
M/todos de desconeión
Existe controversia respecto al me!or método para llevar a cabo la desconexin8 tubo G, ventilacin con presin desoporte A*&HC, o ventilacin mecánica intermitente A05HC. /omo es de suponer, el eco que aya variasalternativas es se%al inequívoca que ninguna de ellas es perfecta.
(os estudios prospectivos multicéntricos levantaron esta controversia. 7rocard y cols. reclutaron pacientes queabían tenido una *HE fallida, los que se distribuyeron aleatoriamente en tres grupos segFn el método dedesconexin8 *&H, 05H o desconexiones peridicas a tubo G. ) los :# días, existía un porcenta!e mayor de pacientes ventilados en los grupos desconectados a tubo G A#$2$C o 05H A#-'#C, comparado con aquellos querecibieron *&H A::-C. ) su vez, el tiempo de desconexin y de estadía en /0 fue menor en este Fltimo grupo de pacientes. n estudio similar, realizado por Esteban y cols. en #' ospitales de Espa%a, enrol #2$ pacientes queabían fallado la *HE inicial. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente a recibir *&H, 05H o desconexionesFnicas o mFltiples a tubo G en el día. ) diferencia del estudio de 7rocard, a los #' días ubo más pacientes aFnventilados en los grupos con *&H A##2'C e 05H A:C que en los grupos con desconexiones Fnicas A12$C omFltiples a tubo G A-22C.
)unque a primera vista contradictorios, estos estudios demuestran que una técnica de desconexin puedeinfluenciar la velocidad con que ésta se concreta, dependiendo de cmo se emplee. *ara ilustrar este concepto,veamos el uso de la *&H. En el estudio de Esteban, para ser extubados, los pacientes debían tolerar :' oras en*&H mientras en el estudio de 7rocard slo debían ser capaces de tolerar : oras. Esto puede explicar por qué lo pacientes ventilados con *&H fueron extubados antes en este Fltimo estudio. (esde el punto de vista del tubo G, enel estudio de 7rocard se requería que los pacientes toleraran 2 períodos de : oras en un mismo día paraconsiderarse aptos para extubarse, a diferencia del estudio de Esteban, que slo exigía un período de : oras.)simismo, entre ambos estudios existen diferencias metodolgicas importantes en el uso de 05H, aunque en ambose demostr que esta técnica era menos eficaz que la *&H o el tubo G. )demás, el tama%o muestral de ambosestudios parece ser insuficiente, ya que existen grupos con poblaciones muy peque%as en que un paciente fallidomás o menos puede acer variar radicalmente el análisis estadístico. 6eforzando nuestra opinin, lo que ambosestudios realmente demuestran es que la aplicacin inapropiada de *&H o del tubo G puede prolongarsignificativamente la desconexin.
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En resumen y de acuerdo a la informacin disponible, la desconexin puede ser realizada con cualquiera de lastécnicas mencionadas siempre que el método de empleo sea seguido rigurosamente y teniendo presente que todas poseen venta!as y problemas. La *&H es un método atractivo, pues propicia un tránsito progresivo desde el soportventilatorio parcial a la extubacin. *or otra parte, la desconexin a tubo G tiene el beneficio de su simplicidad, norequiere de la aderencia a un protocolo como la *&H y su tolerancia puede determinarse clínicamente en un período que oscila entre 2$ minutos a : oras.
Prueba de *entilación &sont)nea
La *HE debe acercarse lo más posible a la situacin del paciente cuando éste esté ventilando sin tubo, para pronosticar si será capaz de tolerar los cambios que induce la desconexin en la funcin cardiopulmonar. En estesentido, el paciente debe estar cmodamente semi@sentado y sin mayores estímulos externos.
ubo 6 El método más antiguo y más simple de desconexin. Existe la creencia que la desconexin a tubo Gcoloca al su!eto en una situacin relativamente desfavorable respecto a la ventilacin espontánea sin tubo. Ensu!etos normales, por e!emplo, el tubo endotraqueal es capaz de aumentar el traba!o resistivo entre un 2$@:B$=dependiendo del diámetro del tubo y del flu!o inspiratorio. &in embargo, la evidencia en tal sentido es
contradictoria en pacientes sometidos al proceso de desconexin. *or otro lado, el aumento de las presionesintratorácicas negativas al emplear el tubo G puede desencadenar una insuficiencia cardiaca izquierda por larazones previamente expuestas. La duracin de la prueba antes de decidir la extubacin varía entre 2$@#:$ min, si bien un estudio multicéntrico reciente sugiere que bastan 2$ minutos para tomar tal decisin. /uando los pacientefracasan la primera *HE, Esteban y cols. an mostrado que no se requiere mFltiples desconexiones diarias en losdías sucesivos Aun proceso que demanda bastante labor de enfermeríaC, sino que bastaría un intento diario paradeterminar cuándo el paciente se encuentra finalmente en condiciones de ser extubado.
P#*6 La desconexin puede también llevarse a cabo con diversos grados de soporte inspiratorio yo espiratorio. Enteoría, el uso de un soporte inspiratorio es atractivo, pues permite mantener al paciente conectado al respirador,disminuye la necesidad de los cuidados de enfermería y reduce el traba!o inspiratorio impuesto por el tubo traquea
usando niveles ba!os de presin de alrededor de B@1 cm4:>. Es conveniente diferenciar el empleo de la *&H comuna modalidad de retiro progresivo de H5, como sucede en los pacientes que an fracasado a una primera *HE, ysu empleo como técnica alternativa al tubo G en la primera *HE. En el primer caso, la *&H asume una doblefuncin8 como método de soporte ventilatorio parcial y como modalidad de desconexinK en esta situacin la *&Hse reduce progresivamente :@' cm4:>, al menos : veces al día si el paciente lo tolera, asta que se alcanza una presin inspiratoria de B@1 cm4:> tras lo cual se procede a la extubacin. En el segundo caso, independientemende la modalidad ventilatoria que el enfermo estuviese utilizando, se le de!a en *&H con una presin de B@1 cm4:>y al cabo de : oras se evalFa su tolerancia de una manera similar que al emplear el tubo G, extubándose si cumpllos criterios de una *HE exitosa Afigura #C.
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Nráfico que muestra la presin y el flu!o en la vía aérea mientras el paciente ventila con unsoporte inspiratorio de B cm4:> y *EE* de 2 cm4:>. El paciente es observado por # a 2minutos para medir volumen minuto y frecuencia respiratoria AI6C promedios y, derivado deéstos, volumen corriente AHGC y la relacin I6HG. En el recuadro, se observa un cicloinspiratorio amplificado para observar la medicin de la presin de oclusin inspiratoria Ap$.#C,que corresponde a la presin de la vía aérea $,# segundos después de iniciado el esfuerzoinspiratorio del paciente.
La ausencia de evidencia que apoye de manera definitiva alguna de estas técnicas a determinado que su empleodependa más bien de preferencias personales.
Par)metros ventilatorios y no ventilatorios de desconeión6
7ásicamente son tres los factores principales a evaluar durante la *HE8 la fuerza muscular, los requerimientosventilatorios y la relacin entre estos dos, el traba!o o carga de la musculatura ventilatoria. (ependiendo de lacondicin clínica y del tiempo que a estado en ventilacin, el paciente es de!ado ventilando espontáneamente portreinta minutos a dos oras, al cabo de los cuales conectamos un ventilmetro para determinar los requerimientosventilatorios A"respiratory drive"C del paciente. La mayoría de los ventiladores de Fltima generacin tienen elventilmetro incorporado y, si se realizando la *HE en *&H o /*)*, estas mediciones pueden acerse sindesconectar al paciente del ventilador. )demás, esta técnica disminuye la manipulacin sobre la vía aérea, lo que
podría disminuir la posibilidad de colonizacin e infeccin del tracto respiratorio.
La ventilometría es realizada durante uno a tres minutos, evaluándose volumen minuto y frecuencia respiratoria Af promedios del paciente Afigura #C. El volumen corriente AHGC es un parámetro derivado de los anteriores, dada sualta variabilidad de ciclo a ciclo. La ventilometría, en particular el volumen minuto, nos abla directamente de losrequerimientos ventilatorios del paciente y de la carga a la que tiene que ser sometida la musculatura ventilatoria.n volumen minuto menor de #$ litro a sido asociado a éxito en el destete. &in embargo, estudios prospectivos posteriores no an demostrado un buen valor predictivo. 3o obstante, la medicin del volumen minuto !unto a unagasometría arterial al término de la *HE nos puede aportar informacin clínica relevante. n volumen minutomayor de #B litros con *a/>: normal o aumentada nos abla de una alta produccin de />: Acuadro séptico ometablico aFn no controladoC o un aumento en el espacio muerto, que necesitan ser controlados antes de prosegu
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con el plan de destete. La ansiedad en un paciente ventilado también puede aumentar el volumen minuto pero, engeneral, la *a/>: estará ba!o 2$ mm4g.
5uco más importante que el volumen minuto en la desicin de destete es la medicin de la frecuencia respiratoriAfC y su relacin con el volumen corriente AHGC. La presencia de una respiracin rápida y angosta Arapid salloO breatingC, ob!etivada en la relacin I6HG, es uno de los índices más usados en clínica por su buen valor predictivo y su buena reproducibilidad, sin requerir de la colaboracin del paciente ni de instrumentoscomplicados. (escrita como tal por Tang y Gobin, la relacin I6HG a sido probado exitosamente en diversassituaciones clínicas, siendo el límite entre -B y #$B. ) pesar de su popularidad, algunos autores an mostrado quesu valor predictivo no es tan bueno como se pensaba inicialmente.
El traba!o respiratorio representa la carga Ao post@cargaC de la musculatura ventilatoria y provee un métodocuantitativo de orientar la terapia ventilatoria, ya que lo que la H5 pretende es descargar total o parcialmente lamusculatura ventilatoria. (esgraciadamente, el traba!o respiratorio es comple!o de medir en un paciente consoporte ventilatorio parcial y que está en período de destete. Harias alternativas surgen para estimar la cargaventilatoria en forma indirecta, partiendo por la evaluacin clínica. El uso de la musculatura accesoria, en particular del mFsculo esternocleidomastoídeo, es se%al clara de un traba!o ventilatorio aumentado y puede serfácilmente evaluada palpando el cuello. 5ás específico aFn es la medicin de la presin de oclusin de la vía aéreAp$.#C, que es la presin observada en la vía aérea $,# segundos después del inicio de un esfuerzo inspiratorio del paciente destinado a gatillar el ciclo inspiratorio, mientras se mantiene ocluídas las válvulas inspiratoria yespiratoria del ventilador Afigura #C. La p$.# es un índice de la activacin neuromuscular del sistema respiratorio y por ende, del traba!o ventilatorio del paciente. Harios estudios muestran que su valor predictivo durante la *HE escomparable o me!or a la I6HG, con valores discriminativos de ',B a - cm4:>. &u utilidad en el curso de laterapia ventilatoria es mFltiple, pudiendo evaluar los requerimientos ventilatorios y el grado de asistenciaventilatoria que requiere el paciente . En algunos ventiladores de Fltima generacin la p$.# viene como parámetroincluído.
Luego de ver realizar la ventilometría y determinado los requerimientos ventilatorios y el traba!o respiratorio del paciente, debemos evaluar la capacidad del paciente de toser, que está dado por la fuerza de la musculaturarespiratoria. Esta es fundamental en las primeras oras del destete para permitir una adecuada igiene bronquial,especialmente en pacientes ipersecretores y obstructivos. La presin inspiratoria máxima A*05axC es la maniobramás sencilla y confiable de evaluar la fuerza musculatura respiratoria y que no requiere de gran cooperacin del paciente. *ara ésto, conectamos al paciente a un manmetro y ocluimos la vía aérea por :$ a 2$ segundos, mientrael paciente está en su volumen residual Afigura :C. Esta maniobra puede significar un estrés para el paciente,especialmente si éste está muy despierto y ansioso, por lo que si logramos un valor satisfactorio en los primerosdiez a quince segundos, la oclusin debe liberarse. Halores de @#B a @2$ cm4:> an sido sugeridos como buen predictor de destete. &in embargo, su valor discriminativo en forma aislada no es muy bueno por cuanto noconsidera la carga ventilatoria del paciente. &i tenemos la posibilidad de graficar la presin de la vía aérea, larelacin entre el primer esfuerzo A*inC y el esfuerzo máximo A*imaxC después de ocluída la vía aérea, con un valormenor a $,2, me!ora el índice predictivo de esta maniobra. La medicin de la capacidad vital también evalFa lafuerza de la musculatura ventilatoria, pero requiere de la colaboracin del paciente y su reproducibilidad no es buena. *or ésto, su valor no se relaciona bien con los otros criterios evaluados, de modo que no siempre larealizamos o consideramos en la desicin de destete. >tro parámetro es el flu!o espiratorio máximo, pero querequiere de un flu!metro, instrumento no siempre disponible en clínica. 3o obstante, la mayoría de losventiladores modernos pueden desplegar esta informacin y así obtenerla sin necesidad de desconectar al pacientedel ventilador.
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Nráfico que muestra la presin y el flu!o en la vía aérea mientras el paciente ventila con unsoporte inspiratorio de B cm4:> y *EE* de 2 cm4:>. 7ruscamente, las válvulasinspiratoria y espiratoria son ocluídas al final de la espiracin, de modo de que el pacienteesté en su volumen residual. El paciente irá aciendo esfuerzos negativos tratando de gatillarel soporte inspiratorio sin conseguirlo. ) los :$ a 2$ segundos se alcanzará el la presininspiratoria máxima A*05C, que es un refle!o de la fuerza de la musculatura ventilatoria y dela capacidad de toser del paciente.
El uso de índices que combinen diferentes parámetros aumenta el rendimiento de cada uno por sí slo pero requiercálculos que a veces son comple!os y nunca son perfectos. El índice /6>* Acompliance, respiartory rate,oxygenation, *05C, también descrito pot Tang y Gobin, no fue me!or que el índice I6HG, que es tal vez el índice
más utilizado en clínica. NlucD describi un índice que incorpora distensibilidad y resistencia en la vía aérea,variables difíciles de medir en este período, además de espacio muerto, *a/>: y el radio I6HG. Iinalmente, elíndice de Oeaning descrito por Jabour y cols, que utiliza un índice presin@tiempo modificado como índice detraba!o y otros cálculos, no tuvo un buena capacidad predictiva. )demás de complicados en su cáluclo einterpretacin, estos índices integrativos incorporan variables difíciles de medir, por lo que su utilidad clínica esmás que dudosa.
Existe otros parámetros, clínicos y de laboratorio, no todos bien o!etivados, que aportan una informacin valiosa yson capaces por sí slos de acer suspender la *HE y el destete. La aparicin de taquicardia o arritmias,ipertensin, sudoracin y agitacin, son signos de un alto nivel de catecolaminas producto del estrés al que estásiendo sometido el paciente y premonitores de fatiga, debiendo abortarse la *HE. En pacientes cardipatas, este
condicin puede asociarse a isquemia miocárdica o falla ventricular . La aparicin de acidosis intramucosa tambiéa sido indicado como un predictor precoz de falla de destete, pero requiere el uso de un tonmetro gástrico.
Iinalmente, emos mencionado slo tangencialmente la gasometría arterial. Ta se abl de la oxigenacin como prerequisito para realizar la *HE. &i bien una caída en la oxigenacin aría suspender la *HE y contraindica eldestete, ésta puede ser detectada fácilmente con la clínica y la oximetría de pulso. 5ás importante es el valor de la*a/>: y el p4 en relacin a la ventilacin del paciente. &in embargo, la elevacin de la *a/>: con acidosisrespiratoria es un signo tardío de fatiga, siendo ésta detectada precozmente con los índices ventilatorios y la miradatenta del paciente. (e este modo, no nos parece imprescindible la gasometría arterial durante la *HE ya que suvalor es opacado por la clínica y los parámetros ventilatorios descritos. &in embargo, la relacin entre *a/>: yvolumen minuto puede ser de utilidad en algunos pacientes.
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Manejo resiratorio ost etubación
El período de mayor riesgo de fracaso en el destete son las primeras :' a '1 oras. (urante este tiempo esnecesario continuar y optimizar toda la asistencia respiratoria que se abía usado previo a la desconexin, valedecir, mantener al paciente semi@sentado, con broncodilatadores y apoyo Dinésico. &i el paciente tolera la posicinsupina, ésta debe ser estimulada pues, además de me!orar la mecánica ventilatoria, puede prevenir la aspiracin y desarrollo de neumonía. (ebe anticiparse además que ciertas funciones pueden estar alteradas en el período post@extubacin. La intubacin traqueal, en especial si es prolongada, afecta la competencia laríngea y el refle!o dedeglucin, condicionando el riesgo de obstruccin de la vía aérea superior y de aspiracin. La funcin gltica esfundamental en el mecanismo de la tos, de modo que su disfuncin, aFn cuando exista una fuerza muscularadecuada, puede alterar la capacidad de los pacientes de toser en forma efectiva.
La obstruccin de la vía aérea en este período es altamente deletérea y causa de fatiga respiratoria. El uso deadrenalina racémica y de corticoides puede ser usado en casos de edema laríngeo o broncoespasmo.
El uso de ventilacin mecánica no invasiva AH530C puede ser de gran ayuda en aquellos pacientes que luego deextubados muestran signos de fracaso. La H530 post@extubacin, además de disminuir la carga inspiratoria, pued prevenir el aumento del agua pulmonar por falla ventricular izquierda y puede ser también Ftil por este mecanismEl uso de furosemida o intropos en aquellos pacientes con disfuncin ventricular conocida puede ser también degran utilidad.
Coadyuvantes a la desconeión
En pacientes que an permanecido largo tiempo en ventilacin mecánica o aquellos con patología pulmonar oneuromuscular crnica la desconexin puede ser un proceso prolongado y difícil. En estos pacientes varios puntosan de ser revisados y optimizados Atabla :C. 5encionaremos algunos de ellos.
abla 2: Par)metros a considerar en el aciente di,+cil de desconectar6
• *atología basal no controlada o nuevo cuadro intercurrenteo evaluar índices de control de la enfermedad de base
• *roblema neuromuscularo disminucin patrn respiratorio por patología &3/o debilidad muscular primaria o secundariao movilizar al paciente y terapia Dinésica motorao considerar traqueotomía
• *roblema respiratorio intrínseco8 reducir traba!o ventilatorioo obstruccin vía aérea alta, considerar H**30, corticoides,
traqueotomíao disfuncin gltica, considerar H**30, traqueotomíao obstruccin bronquial, considerar X@miméticos, corticoides,
aminofilinao iperinflacin dinámica en L/I), uso *EE*o aumento elastancia, ;congestin pulmonar9
• *roblema cardiovascularo uso dobutamina o furosemidao isquemia miocárdica8 3GN, X@bloqueadores
• Iactores sicolgicoso informar al paciente sobre enfermedad y adelantos en su
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evolucino uso sedantes y antidepresivoso regulacin ciclo sue%o@vigiliao permitir nutricin oral, especialmente idratacino permitir diarios, radio, GH
• *roblema nutricionalo optimizar balance proteicoo cequear aporte calrico o de idratos de carbono
• *roblemas idroelectrolíticos
o corregir alteraciones /a, *, 5g, +
La nutricin !uega un rol doble en el período de desconexin. En primer lugar, el lograr un adecuado estadonutritivo es fundamental para optimizar el funcionamiento de la musculatura ventilatoria. En este sentido, el nivelde albFmina plasmática es un factor a considerar en esta etapa. *or otro lado, es largamente sabido que el aporte daltas cantidades de idratos de carbono está asociado a una mayor produccin de />:. &in embargo, el cambio dela alimentacin de pacientes en desconexin a un alto contenido graso, si bien disminuye la produccin de />:, na demostrado me!orar la *a/>: ni acelerar la desconexin en estos pacientes. *robablemente, más importanteque el uso de idratos de carbono o grasa sea el lograr un dieta balanceada con una ingesta calrica moderada.
El bienestar psicolgico después de una estadía prolongada en H5 es fundamental en la recuperacin de estos pacientes. En este sentido, el apoyo familiar, la regulacin del ciclo sue%o@vigilia, y la me!oría del ambiente puedeser importante. En pacientes muy ansiosos, especialmente aquellos que an requerido altas dosis de opiáceos o benzodiazepinas durante su conexin al ventilador, el apoyo con antidepresivos o sedantes puede ser beneficioso.
-ecturas recomendadas
#. 7rocard L, 6auss )., 7enito &, /onti N, 5ancebo J, 6eDiD 3, et al. /omparison of tree metods ofgradual OitdraOal from ventilatory support during Oeaning from mecanical ventilation. )m J 6espir /r/are 5ed #'K #B$8 1-@$2.
:. Esteban ), Irutos I, Gobin 5J, )lia 0, &olsona JI, Halverdu 0, et al. ) comparison of four metods ofOeaning patients from mecanical ventilation. &panis Lung Iailure /ollaborative Nroup. 3 Engl J 5ed#BK 22:8 2'B@2B$.
2. Esteban ), )lia 0, Nordo I, Iernandez 6, &olsona JI, Hallverdu 0, et al. Extubation outcome afterspontaneous breating trials Oit G@tube or pressure support ventilation. Ge &panis Lung Iailure/ollaborative Nroup. )m J 6espir /rit /are 5ed #?K #B-8 'B@'-B.
'. Lemaire I, Geboul JL, /inotti L, Niotto N, )brouD I, &teg N, et al. )cute left ventricular dysfunction durinunsuccessful Oeaning from mecanical ventilation. )nestesiology #11K -8 #?#@#?.
B. Ely EP, 7aDer )5, (unagan (*, 7urDe 4L, &mit )/, +elly *G, et al. Effect on te duration ofmecanical ventilation of identifying patients capable of breating spontaneously. 3 Engl J 5ed #-K 22#1-'@#1-.
-. Tang +L, Gobin 5J. ) prospective study of indexes predicting te outcome of trials of Oeaning frommecanical ventilation. 3 Engl J 5ed ##K 2:'8 #''B@#'B$.
?. Lessard 56, 7rocard LJ. Peaning from ventilatory support. /lin /est 5ed #-K #?8 '?B@'1.1. 4all J7, Pood L(. Liberation of te patient from mecanical ventilation. J)5) #1?K :B?8 #-:#@#-:1.
&mbol+a Pulmonar
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Dr. Ma* ndresen
Introducción
El diagnstico y tratamiento de la embolía pulmonar requiere de una aproximacin interdisciplinaria, que combinetanto especialidades médicas, quirFrgicas y radiolgicas. ) pesar de los importantes avances la mortalidad yrecurrencia permanecen aFn altas.
El tromboembolismo de origen venoso es el más frecuente, pero existen otras causas que incluyen aire, médulasea, líquido amnitico, tumores, etc. La embolía pulmonar aparece en un amplio rango de expresin clínicaK desdincidentales, sin importancia clínica, asta la muerte sFbita.
El leco vascular pulmonar retiene mecánicamente las partículas slidas que en condiciones fisiolgicas penetranal sistema venoso. /uando éstas son de mayor tama%o yo muy abundantes se produce una oclusin vascular patolgica llamada embolía.
&tiolo"+a
El $= de las embolías pulmonares se originan de trombos en las venas profundas de las extremidades inferiores.Las venas distales a las poplíteas generan, por su menor diámetro, trombos de peque%o tama%o que revisten meno peligro. &in embargo, las trombosis distales silentes pueden extenderse a las venas del muslo y dar origen aembolías clínicamente significativas. >casionalmente los trombos pueden provenir de las venas uterinas, prostáticas, renales, de extremidades superiores o de las cavidades derecas del corazn. La trombosis venosa esfavorecida por 2 factores que fueron descritos por HircoO en el siglo pasado8
&ctasia venosa producida, por e!emplo, por insuficiencia cardíaca, insuficiencia venosa, inmovilizacin deextremidades, reposo en cama, obesidad embarazo, etc.
!aEo de la caa +ntima de los vasos por traumatismos, quemaduras, cirugía local, infecciones.
Aumento de la coa"ulabilidad8 en el puerperio, cirugía mayor, cáncer, uso de anticonceptivos, síndromes deipercoagulabilidad Adéficit de proteínas / y &, de antitrombina 000, resistencia a la proteína / activada, síndromesantifosfolípidos e iperomocisteinemiaC. 6especto de ciertos factores que determinan ipercoagulabilidadAtrombofiliaC se sabe que estos pueden ser ereditarios o adquiridos. Los defectos ereditarios más importantes solas deficiencias de antitrombina 000, proteína / y proteína &, la presencia de factor H von Leyden, mutaciones delgen de la protrombina, la iperomocisteínemia de causa ereditaria, defectos del plasmingeno y lasdisfibrinoginemias. /ondiciones adquiridas que predisponen a la trombosis son síndromes antifosfolípidos Acon presencia de antifosfolípidos yo anticoagulantes lFpicosC, cáncer, quimioterapia del cáncer, embarazo y post partouso de anticonceptivos orales, cirugía mayor, trauma e inmovilidad prolongada. >tras situaciones constitutivas deriesgo adquirido de trombosis son las superficies protésicas valvulares o arteriales, el síndrome nefrtico, laiperviscocidad, las insuficiencias cardíacas, epáticas, renal, los síndromes mieloproliferativos y laemoglobinuria paroxística nocturna.
Las pruebas diagnsticas para el diagnstico de trombofilia son de alto costo por lo que deben conocerse bien susindicaciones. 0dealmente se recomienda efectuar su estudio en un tiempo ale!ado del cuadro de trombosis y enausencia de tratamientos anticoagulantes.
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) pesar que existe la predisposicin genética, ésta puede explicar un quinto de los casos de embolía pulmonar y plo tanto la identificacin de otros factores de riesgo es crítica. El ábito de fumar y la presin arterial alta seidentifican como factores de riesgo asociados a embolía pulmonar. &in embargo, no ay asociacin observada entrembolía pulmonar y altos niveles de colesterol o diabetes. El riesgo de embolía pulmonar en mu!eres usuarias decontraceptivos orales es aproximadamente tres veces más alto que las que no los utilizan. Las neoplasias puedengenerar trombina o sintetizar varios factores procoagulantes. >casionalmente cánceres no sospecados seidentifican en pacientes con trombosis venosa recientemente diagnosticada. La cirugía predispone los pacientes aembolía pulmonar, asta un mes post operatorio. /iertos estudios an demostrado que el :B= de las embolías pulmonares ocurren entre el día #B y 2$ post operatorio y el #B= fue detectado más allá de 2$ días del postoperatorio.
Lo anterior determina variadas categorías de riesgo que actFan sinérgicamente en aumentar la incidencia deembolía. La tasa de mortalidad para embolía pulmonar continFa siendo alta. En el registro internacionalcooperativo de embolía pulmonar en :.'B' pacientes la mortalidad a 2 meses fue de #?,B=. (e todos los pacienteque fallecerán por embolía, :2 sobreviven menos de 2$ minutos y cerca del $= slo algunas oras. Este grupo denfermos generalmente no alcanza a recibir tratamiento alguno, salvo que el diagnstico sea muy precoz, por loque la profilaxis de la GH* es fundamental para disminuir la mortalidad. >tro estudio más reciente demostr que lincapacidad de alcanzar una anticoagulacin efectiva dentro de las primeras :' oras aumenta en #B veces el riesgde recurrencia de la embolía y con ello la posibilidad de muerte.
En el pulmn, los émbolos pueden ocluir parcial o totalmente las arterias en las que se impactan. El tama%o delvaso ocluído, el estado previo del pulmn y el sistema cardiovascular son elementos muy importantes en el perfilde gravedad del cuadro. En algunos casos los émbolos se pueden ale!ar de los vasos periféricos finos sin observarmanifestaciones clínicas inmediatas. &in embargo, pueden llevar por recurrencia a una ipertensin pulmonarcrnica. La velocidad de reabsorcin espontánea de los émbolos sin tratamiento no a sido estudiada en el ombre ba!o tratamiento con eparina una tercera parte de los defectos de perfusin a desaparecido a los B días, la mitad los #' y las 2' partes a los 2 meses. >casionalmente los trombos pueden organizarse dando origen también aipertensin pulmonar crnica.
Los efectos fisiopatolgicos de la embolía pulmonar son básicamente de : tipos8 resiratorios y emodin)micos
&,ecto $esiratorio
Las principales consecuencias respiratorias son8 aumento del espacio muerto alveolar, broncocontriccin, taquipnee ipoxemia. 5ás tardíamente puede aber pérdida del surfactante pulmonar e infarto pulmonar. La consecuenciainmediata a la oclusin arterial es el aumento del espacio muerto, ya que continFan ventilándose alveolos sin perfusin. &i la oclusin no es completa abrá perfusin insuficiente para el grado de ventilacin, creándose unárea en que las relaciones H< son elevadas. 3inguna de las dos alteraciones causa ipoxemia. 6ecientemente se demostrado que la ipocarbia resultante induce una contraccin de los ductus alveolares con disminucin deltama%o del área ipoperfundida. )demás las plaquetas del trombo liberan mediadores que pueden producir broncocontriccin localizada, lo que podría interpretarse como una tentativa compensatoria, ya que reduciría laventilacin del territorio no perfundido. >tra alteracin constante es la taquipnea, con un leve aumento delvolumen corriente probablemente debido a una estimulacin de receptores J del territorio alterado, produciendoiperventilacin que causa leve o moderada caida de la */>:. Es corriente, pero no constante, la existencia deipoxemia que se atribuye a varios mecanismos8
Exceso de perfusin de los territorios alveolares no afectados, por derivacin de la sangre desde las áreas ocluídasEste mecanismo determina la aparicin de zonas con relaciones H< ba!as y cobra mayor importancia si el pulmnno afectado posee da%o previo
6educcin del débito cardíaco debido a insuficiencia cardíaca dereca. Esto aumenta la extraccin periférica deoxígeno, disminuye el contenido de oxígeno en la sangre que retorna al pulmn y magnifica el efecto en las zonascon relaciones H< ba!as
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/ortocircuito intra o extra pulmonar que frecuentemente observado y es debido a edema, colapso alveolar oapertura del framen oval por aumento de la presin de aurícula dereca con cortocircuito anatmico de dereca aizquierda. Este Fltimo fenmeno solo se produce con gran ipertensin pulmonar. En los casos de embolías peque%as o moderadas, en leco vascular previamente normal, este fenmeno no alcanza a ser significativo o pueden ser totalmente compensados por iperventilacin. *or lo tanto una *a >: normal no descarta una embolía pulmonar. En cambio la diferencia alveolo@arterial suele ser más sensible ya que la iperventilacin compensatoriincluso la acentFa.
La produccin de surfactante por los neumocitos puede disminuir, conduciendo a diferentes grados de atelectasiasdel territorio comprometido, determinando signos radiográficos de disminucin de volumen, evidentes a las :'oras de isquemia. )l contrario de otros territorios vasculares, como el coronario o el cerebral, el infarto pulmonares una consecuencia muy infrecuente de la obstruccin vascular. Esto se debe a que el pulmn recibe 2 fuentes deoxígeno8 las de las vías aéreas, las de la arteria pulmonar y la circulacin bronquial.
&,ectos 0emodin)micos
6especto de los efectos emodinámicos, la reduccin mecánica leve o moderada del leco vascular no modificasignificativamente la resistencia del circuito pulmonar, pero cuando excede un B$= se produce un bruscoincremento de la resistencia y de la presin. )l factor mecánico del émbolo se suma el efecto vasoconstrictor de laaminas liberadas por las plaquetas del trombo AserotoninaC. &i la obstruccin supera en cambio el -$@?B= de lacirculacin pulmonar, se desencadena un corazn pulmonar agudo con disminucin brusca del débito cardíaco. Eneste caso la presin del circuito pulmonar de!a de refle!ar la magnitud del evento emblico debido a que la caídadel débito cardíaco se acompa%a simultáneamente de una reduccin de la presin de arteria pulmonar. El aumentode la post carga del ventrículo dereco incrementa sus requerimientos de oxígeno que se ace críticamentedependiente de la perfusin coronaria. *or lo tanto, si se reduce el débito sistémico puede producirse isquemiaventricular dereca, mayor caída del débito y arritmias. /abe destacar que en los pacientes que son sometidos aecocardiografía el allazgo de ipoDinesia del ventrículo dereco se asocia con el doble de mortalidad a los #' díay con #,B veces más mortalidad a los 2 meses que los pacientes sin ipoDinesia. n estudio con #.$$# pacientes coembolía pulmonar y disfuncin ventricular dereca demostr que la mortalidad aumentaba en la medida que lafalla ventricular dereca empeoraba.
*odemos resumir, por tanto, que la resultante del aumento del espacio muerto y la redistribucin del flu!o, lo cualcrea áreas de disminucin de la relacin H<, determina las alteraciones de intercambio gaseoso y la estimulacinde receptores irritantes determina iperventilacin alveolar. La broncocontriccin por su parte aumenta laresistencia de la vía aérea y el edema pulmonar disminuye la compliance pulmonar. En la medida que la post cargventricular dereca aumenta también lo ace la tensin de la pared ventricular dereca, la cual determinadilatacin, disfuncin e isquemia del ventrículo dereco.
Mani,estaciones cl+nicas
La deteccin certera de la embolía pulmonar permanece aFn difícil y el diagnstico diferencial es muy extenso ycomprende desde procesos infecciosos, asma, infarto agudo al miocardio, edemas pulmonares, ansiedad, diseccinartica, neumotrax, etc. La embolía pulmonar puede acompa%ar, pero también seme!arse, a otras enfermedadescardiopulmonares, por lo tanto el sobrediagnstico es tan frecuente como el subdiagnstico. La estrategia ptima euna integracin en la aproximacin diagnstica que incluye8 4istoria metdica, examen físico apropiado y testselectivos apropiados. 6especto de la istoria se deben buscar detalles, istoria familiar de trombosis venosa,factores coexistentes, factores de riesgo ambientales e influencia ormonal. La disnea es el síntoma más frecuentede la embolía pulmonar y la taquipnea es el signo más frecuente. La presencia de cianosis, generalmente nos indic
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una embolía pulmonar masiva. El allazgo de dolor pleurítico, tos o emoptisis generalmente sugieren una embol pulmonar cercana a la pleura.
En el examen físico, los allazgos de disfuncin ventricular dereca incluyen8 ingurgitacin de las venas del cuellcon onda H y un componente pulmonar acentuado del segundo ruido cardíaco, soplo sistlico en el borde esternalizquierdo ba!o que aumenta la intensidad durante la inspiracin. Estos síntomas pueden estar oscurecidos porobesidad o por alteraciones torácicas que aumentan el diámetro anteroposterior. Neneralmente los síntomas visibleson de ba!a sensibilidad y poca especificidad, por lo tanto debe existir una alta sospeca clínica.
La disnea sFbita y el socD poseen una elevada especificidad, pero su ba!a sensibilidad le resta valor predictivo. Elos casos en que el GE* se presenta como disnea de causa desconocida, los pacientes generalmente presentan uncuadro de disnea sFbita, taquipnea y taquicardiaK el electrocardiograma y la radiografía son frecuentementenormales. Irente a esta situacin debe plantearse una embolía de magnitud submasiva a masiva, especialmente sise acompa%a de ipoxemia Ao sospecar presencia de una enfermedad cardiopulmonar de baseC. Irente a la presencia de emoptisis yo dolor pleurítico debe pensarse en embolías submasivas, especialmente si existen almenos 2 de las ' manifestaciones siguientes8 dolor pleurítico, disnea, emoptisis e infiltrado radiográfico. *uedeaber también fiebre, flotes pleurales y leucocitosis obligando al diagnstico diferencial con neumonía.
El socD es la manifestacin característica de la embolía masiva, los pacientes presentan generalmente algFn gradde compromiso de conciencia, sensacin de angustia, disnea marcada, dolor torácico opresivo que incluso acesospecar infarto agudo al miocardio, acentuacin del segundo ruido y signos de socD.
-aboratorio
La radiografía de trax tiene como principal ob!etivo descartar otras enfermedades que pueden dar unasintomatología similar. La embolía suele no producir imágenes radiográficas y cuando las produce soninespecíficas. )normalidades pueden incluir oligoemia focal y engrosamiento de la arteria pulmonar. Lasanormalidades de los gases arteriales, particularmente en ausencia de alteraciones radiográficas, constituyen
todavía elementos válidos en la sospeca diagnstica. La presencia de ipoxemia es Ftil para valorar la gravedaddel proceso debiéndose tener presente que cuando esta es inferior a -$ mm 4g, en ausencia de enfermedad pulmonar previa, sugieren embolía pulmonar masiva. El electrocardiograma es frecuentemente normal yocasionalmente puede mostrar signos de sobrecarga dereca con inversin de la sonda G en la pared interior,especialmente en las derivaciones de H# a H'. Esto es probablemente por un cambio recíproco que refle!aisquemia infero posterior debido a compresin de la arteria coronaria dereca por el ventrículo dereco, comoresultado de la sobrecarga de presiones. La aparicin de un bloqueo de rama dereca reciente o fibrilacin auriculaes infrecuente.
La presencia de factores de riesgo para la trombosis venosa o condiciones coexistentes, el allazgo de disneainexplicada, disconfort torácico o síncope indican una moderada o alta sospeca de embolía pulmonar. &in
embargo, si la sospeca es ba!a el ensayo de Elisa del dímero ( y la ultrasonografía venosa pueden ser Ftiles. (adque el dímero ( carece de especificidad y los niveles de dímero ( están elevados en pacientes por e!emplo coninfarto agudo al miocardio, neumonía, falla cardíaca o cáncer y también en aquellos que an sido sometidos acirugía, éste examen es Ftil para pacientes que se presentan a urgencias o cuando el médico a excluído otrasenfermedades sistémicas. El dímero ( es un producto de degradacin de la fibrina que se eleva en la embolía pulmonar. Estudios an demostrado que valores de dímero ( menores de B$$ ngml, a través del método de Elisa,tienen un valor predictivo negativo cercano al #$$=K cuando se complementa este examen con eco doppler deextremidades inferiores, la posibilidad de un evento tromboemblico es extremadamente ba!a. &ería razonableentonces considerar ba!a la probabilidad clínica de embolía pulmonar cuando los valores de dímero ( son ba!os.
Cinti"rama ulmonar
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La realizacin del cintigrama pulmonar de ventilacinperfusin, con perfusin normal o con alta probabilidad, esun examen que da una razonable exactitud para descartar esta enfermedad o para iniciar medidas terapéuticas.(esafortunadamente estos resultados se obtienen slo en #' de los casos, de tal manera que la mayoría de los pacientes quedan sin diagnstico preciso luego de este examen. En este grupo se a propuesto realizar unaecografía doppler color de las venas de extremidades inferiores en busca de fuente emblica. &i el resultado es positivo, se inicia tratamiento, en cambio si el resultado es negativo se indica una angiografía pulmonar o puederepetirse el estudio doppler color de extremidades inferiores en los días siguientes. El rendimiento de laecotomografía doppler color de las extremidades inferiores, en pacientes con embolía pulmonar demostradaangiográficamente, varía entre un B a un := por lo que en la mayoría de los casos no se demuestra GH* con estemétodo.
An"io"ra,+a
La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de referencia para el diagnstico de embolía pulmonar. ) pesarde la ba!a mortalidad y morbilidad relacionada a este procedimiento, es una erramienta de diagnstico en general poco utilizada. Es por esto que una alternativa importante es la introduccin de la tomografía computada elicoidao angio G)/ pulmonar como examen no invasivo, capaz de evaluar directamente el árbol vascular pulmonar, conexcelente rendimiento diagnstico que permite entregar en forma rápida y segura informacin fundamental para el proceso de toma de decisiones Afig. #C. Este examen permite evaluar los vasos sanguíneos durante la fase deopacificacin máxima quedando registrada la arteria pulmonar, sus ramas principales, las ramas lobulares ysegmentarias. La angio G)/ es altamente sensible, específicamente en la deteccin de trombos asta el nivelsecundario, presentando una sensibilidad y especificidad de aproximadamente $=, con un valor predictivo positivo que alcanza prácticamente el #$$=. )demás, da la posibilidad de explorar otros rganos intratorácicoscomo el pulmn, pleura, corazn o mediastino que pueden ser Ftiles para el diagnstico diferencial. /omolimitacin importante es el aprendiza!e de esta técnica. 4ay que conocer que entre un B y un #$= los angio G)/resultan no diagnsticos o de rendimiento limitado, siendo la limitacin más importante la deteccin de trombossubsegmentarios aislados. &u sensibilidad ba!a asta un -2= cuando se consideran estos vasos. &in embargo lagravitacin de esta limitante es controvertida demostrándose una incidencia de B,-= de embolía de ramassegmentarias o periféricas. &iendo aparentemente ba!a la frecuencia de este tipo de embolías, cobran granimportancia en los pacientes con ba!a reserva cardiopulmonar en los cuales pueden ser motivo dedescompensacin. La angio G)/, por lo tanto, tendría gran importancia en aquellos pacientes con sospeca clínicde embolía pulmonar con una emodinamia estable y con radiografía de trax anormal, reservándose la cintigrafía pulmonar para aquellos pacientes en que la radiografía de trax inicial es normal, especialmente en los que vienende la comunidad y poseen reserva cardiopulmonar normal.
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.i"ura 1
)ngio G)/ querevela untrombooclusivo en eltronco de laarteria
pulmonardereca ytrombosmenores en laarteria pulmonarizquierdaAflecasC.
La angiografía pulmonar es el examen de primera eleccin en el paciente ospitalizado con emodinamiacomprometida o con claros factores de riesgo o alta sospeca clínica de embolía pulmonar. Este procedimientoademás poseee un rol terapéutico muy importante en los casos de embolía pulmonar masiva, que aunque representel 2 a '= del total de embolía pulmonar, tiene una mortalidad que bordea el -$ a ?$= Afig. :C.
.i"ura 26En el panel superior se aprecia una obliteracin masiva de la arteria pulmonarizquierda. ) la dereca, después del tratamiento con roDinasa y fragmentacinmecánica del trombo ay reperfusin total y caída de la presin media de arteriapulmonar de '2 a :: mm4g. ANentileza (r 5ario Iava, 6adiología, . /atlicaC
En el GE* masivo el sFbito aumento de la resistencia pulmonar es determinado por la obstruccin al flu!o producida por el émbolo. /onvencionalmente se considera que el émbolo debe obstruir sobre el B$= para serrotulado de GE* masivo. Este grupo de pacientes en general no está en condiciones de ser sometido a lostradicionales métodos de evaluacin diagnstica utilizadas para el tromboembolismo pulmonar. &e ace engorrosoel cintigrama de ventilacin@perfusin y por lo tanto cobra alta importancia la angiografía pulmonar. En laactualidad la realizacin de este examen involucra una mortalidad de $,B= y morbilidad de #=. 6especto de la
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ecocardiografía cabe destacar que alrededor del '$= de los pacientes que son sometidos a ecocardiografía tienenanormalidades al ventrículo dereco. El ecocardiograma transtorácico es particularmente Ftil en pacientescríticamente enfermos en que se sospeca embolía pulmonar. *uede identificar sobrecarga de presin de ventrículdereco, como también infarto al miocardio, diseccin de la aorta o derrame pericárdico, los cuales pueden similaembolía pulmonar.
La combinacin de test no invasivos puede ser muy Ftil. *or e!emplo, la presencia de un dímero ( normal y unexamen ultrasnico de las extremidades inferiores puede casi excluir la embolía pulmonar, mientras que unecocardiograma que muestre ipoDinesia ventricular dereca combinada con allazgos positivos de laultrasonografía de las extremidades inferiores es virtualmente patognomnico de embolía pulmonar.
ratamiento
La eparina constituye la piedra fundamental del mane!o. Esta acelera la accin de la antitrombina 000 y por lo tan previene la formacin de trombos adicionales, permitiendo la fibrinolisis endgena para así disolver parte delcoágulo. La terapia inicial con anticoagulantes orales y no con eparinas puede intensificar la ipercoagulabilidadincrementar la frecuencia de tromboembolismo venoso recurrente. En ausencia de contraindicaciones, como
emorragia gastrointestinal activa, los pacientes con una moderada o alta sospeca de embolía pulmonar debenrecibir anticoagulacin intensiva con eparina durante el proceso diagnstico. La recomendacin es de eparina nfraccionada B.$$$ uds. a #$.$$$ uds. seguidas de una infusin contínua inicialmente a dosis de #1 uDg, pero noexcediendo a #.-$$ u. Esto determina generalmente un tiempo GG*+ terapéutico entre -$ a 1$ segundos. Laeparina sin anticoagulacin oral es usada a través del embarazo para el mane!o de la embolía pulmonar. Laeparina también es usada en períodos más prolongados en algunos pacientes con trombosis venosa asociada acáncer metastásico dado que la anticoagulacin oral generalmente falla en la prevencin de trombosis recurrente.
La administracin de eparinas de ba!o peso molecular se an mostrado tan seguras y efectivas como la eparinano fraccionada en tratamiento de pacientes con embolía pulmonar y emodinámicamente estables. Los cumarínico pueden ser iniciados en forma segura una vez que el tiempo de tromboplastina parcial activada se a prolongado.
&e recomienda una infusin intravenosa de eparina por lo menos B días antes de iniciar la terapia con cumarínicoorales. En general el 036 debe ser alrededor de 2 después del alta ospitalaria y el riesgo de complicaciones desangramiento y eventos tromboemblicos pueden ser minimizados teniendo un control centralizado del monitoreoclínico de la anticoagulacin.
El tratamiento ptimo de anticoagulacin después de embolía pulmonar permanece aFn desconocido. ntratamiento de - meses previene más recurrencias que un período de - semanas entre los pacientes con un primerepisodio de embolía pulmonar. n tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonarrecurrente si el riesgo de sangramiento mayor es ba!o. /omo alternativa de tratamiento en los pacientes conembolía pulmonar masiva está la trombolisis que puede ser salvadora en pacientes con embolía pulmonar masiva,socD cardiogénico o inestabilidad emodinámica dando en general una ventana de #' días para determinar una
efectividad en la administracin de esta terapia. /ontroversia persiste respecto del uso de terapias trombolíticas en pacientes con presin arterial estable y funcin ventricular dereca normal documentada por ecocardiografía.)nálisis multivariado sugieren que aquellos pacientes que fueron inicialmente tratados con trombolisis másanticoagulacin tuvieron me!or evolucin que aquellos que fueron inicialmente tratados slo con anticoagulacin.&in embargo, el potencial beneficio debe ser balanceado entre el riesgo de emorragia mayor, lo cual aumentaespecialmente con la edad y el índice de masa corporal. &i la intervencin agresiva con trombolisis estácontraindicada o no fue exitosa, podría considerarse la embolectomía a través de catéteres transvenosos oembolectomía quirFrgica abierta. La fragmentacin percutánea de un trombo y su dispersin con el uso de catétereo con balones de angioplastía es un método, en general, fácil de implementar para un radilogo entrenado. Laembolectomía pulmonar con uso de catéteres especiales también es factible de realizar pudiendo reducir laobstruccin, pero esta técnica aFn no está bien desarrollada. El efecto emodinámico que produce la fragmentaci
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es la dispersin de los fragmentos acia ramas más periféricas. (ebe considerarse además que existe un potencialsinergismo de esta terapia de fragmentacin con la terapia trombolítica.
Este método es altamente Ftil en pacientes con contraindicacin de terapia trombolítica. Los filtros que se instalanen la vena cava inferior, generalmente ba!o las venas renales, son capaces de detener las embolías pulmonaresgeneradas de las venas profundas de la pelvis o de las extremidades inferiores. &e plantea la posibilidad de instalarun filtro cuando existe una contraindicacin formal de anticoagulacin, en pacientes que an presentadocomplicaciones secundarias a anticoagulacin, por fracaso de tratamiento anticoagulante Avale decir, repeticin deembolizacin durante un período de tratamiento anticoagulante efectivoC y más controvertido, pero posible derealizar, en pacientes que tienen una reserva cardiopulmonar insuficiente, ba!o el principio de que la repeticin decuadros de embolía pulmonar determinaría altas probabilidades de fallecimiento. El proceso de insercin del filtroes generalmente mínimamente invasivo, de ba!o riesgo y determina buenos resultados en el largo plazo.
-ecturas recomendadas
#. Noldaber &E. *ulmonary Embolism. 3 Engl J 5ed #1K 228 2@#$'.:. Ge *0>*E( investigators. Halue of te Hentilation*erfusion scan in acute pulmonary embolism8 results o
te *ropective 0nvestigation of *ulmonary Embolism (iagnosis A*0>*E(C. J)5) #$K :-28 :[email protected]. Noodman L6, LipciD 6J. (iagnosis of )cute *ulmonary Embolism8 Gime for a neO approac. 6adiolory#-K #8 :B@?.
'. Nriffin J4, 5otulsDy ), 4irs J. (iagnosis and treatment of ypercoagulable states. 4ematology #-.Educational *rogram, )m &oc 4ematol, #-8 #$-@###.
B. &tein *(, Gerrin 5L, 4ales /) et al. /linical, laboratory, roentgenograpyc and electrocardiograpicsfindings in patients Oit acute pulmonary embolism and no pre@existing cardiac or pulmonary disease./est ##K #$$8 B1@-$2.
-. 5anier N, /ataign T. Nas excange abnormalities in pulmonary vascular and cardiac diseases. Gorax#'K '8 ##-@##?'.
?. 4irs J, 4oaD J 5anagement of deep vein trombosis and pulmonary embolism. ) statement for ealtcar
proffesionals. /irculation #-K 28 ::#:@::'B.1. 7oletín Escuela de 5edicina #1K :?K #B$@:$B.
!is,unción y .alla ;r")nica M(ltile
Dr. lbero Dougnac #.
Introducción
*ara introducirnos en este tema, me parece interesante acer una breve rese%a istrica y de paso unreconocimiento a algunos de quienes fueron los iniciadores de los grandes avances logrados en los Fltimos a%os enel conocimiento de los procesos fisiopatolgicos subyacentes en los cuadros de (isfuncin 5ultiorgánica A5>(CIalla >rgánica 5Fltiple AI>5C.
En #?2 Gilney y cols. describe por primera vez un síndrome clínico caracterizado por la falla progresiva ysecuencial de mFltiples rganos que se producía en el período post operatorio de pacientes operados de un)neurisma )bdominal roto. La secuencia se originaba generalmente con falla circulatoria, seguida precozmente dfalla ventilatoria y más tardíamente por falla epática, gastrointestinal y metablica. (os a%os mas tarde, )rtur7aue al analizar autopsias de pacientes sometidos a períodos de reanimacin prolongada en nidades de /uidados
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0ntensivos, establece la existencia de elementos anatomo@patolgicos comunes en aquellos que cursaron con fallade mFltiples rganos. *ropuso que dicas alteraciones se encontrarían relacionadas unas con otras, pero sumecanismo era en ese entonces aFn desconocido. En #1B, Noris et al. establece la existencia de cuadros de I>5en pacientes cuya patología inicial era tanto de origen infeccioso Asepsis intra abdominalC como no infecciosoApolitraumatizadosC. La similitud en la incidencia, severidad y secuencia de aparicin de la Ialla 5ultiorgánica enambos grupos, pese a la diferencia en la presencia de infeccin asociada, lo ace concluir que la infeccin no esuna condicin indispensable para el desarrollo de I>5. *lantea la existencia de una activacin masiva demediadores de la inflamacin como consecuencia del da%o tisular. n a%o mas tarde el mismo Noris es capaz deinducir cuadros de "sepsis" y I>5 mediante la inyeccin de Qymosán intraperitoneal en animales deexperimentacin Asustancia química que activa el sistema del /omplemento y subsecuentemente toda la cascadainflamatoriaC, en ausencia de infeccin.
.isioatolo"+a
4asta la feca gran cantidad de estudios clínicos y de laboratorio an acumulado suficiente evidencia de laexistencia de una participacin activa de la cascada inflamatoria en la génesis de cuadros de (isfuncin Ialla>rgánica 5Fltiple. Es así como noxas de origen infeccioso no infeccioso son capaces de iniciar el proceso
inflamatorio, activando vías comunes que a manera de respuesta inespecífica, permiten al uésped reaccionarfrente a la in!uria Afig. #C.
.i"ura 164istoria 3atural de la disfuncin derganos
Esta respuesta inflamatoria se verifica básicamente a cuatro grandes niveles8
#. )ctivacin del sistema 5onocito 5acrfago.:. )ctivacin del sistema del /omplemento.2. )ctivacin del sistema 6etículo Endotelial.'. )ctivacin de la /ascada de la /oagulacin.
&in embargo, todas estas vías están relacionadas entre sí, pudiendo activarse y potenciarse unos a otros desdecualquier punto de esta red inflamatoria. Es el caso de pacientes politraumatizados en donde la cascada se inicia
por la activacin del sistema del /omplemento y cascada de la /oagulacin, o en las vasculitis en donde el da%oinflamatorio endotelial sería el gatillador del proceso.
/omo se%alábamos anteriormente, existe suficiente evidencia que avala la activa participacin de la respuestainflamatoria en la génesis de la (>5, sin embargo todos los intentos por bloquear o modular esta respuesta anfracasado al ser implementados en cuadros de sepsis en umanos. Es el caso del uso de anticuerpos antiendotoxinas A4)@#), E@BC, de terapia esteroidal, de anticuerpos anti G3Ia, de receptores solubles para G3I tiposy 00, de 0L@# receptor antagonista, de *rostaglandina E y de 0buprofeno.
Esta parado!a, tendría su explicacin en un fenmeno denominado Golerancia 0nflamatoria. Luego del fenmenoinicial de up regulaion de citoquinas proinflamatorias AG3Ia, 0L@#, 0L@:, 0L@-, 0L@1C o concomitantemente con él
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se liberan especies anti@inflamatorias Areceptores solubles de G3Ia, 0L@# ra e 0L@#$C en concentraciones 2$ a#$$.$$$ veces superiores que la de las moléculas pro inflamatorias. Esto podría ser responsable de la disminucinde la activacin observada en 5onocitos umanos Amedida como = de monocitos que expresan antígeno 4L)@(6SC ante la exposicin a infecciones de severidad creciente. (el mismo modo se a constatado que existe unadisminucin de la respuesta observada en 5onocitos umanos frente a una segunda exposicin a L*&, luego deaber sido expuestos previamente a peque%as dosis de L*&. &e observa una respuesta similar cuando los monocitoson pre tratados con 0L@#, 0L@#$ o Gransforming NroOt Iactor AGNIXC. Este fenmeno de Golerancia no esexclusivo a L*& o citoquinas, ya que otras substancias también pueden deprimir la respuesta celular A*orbol ésteo QymosánC. Es así como el paradigma actual de la respuesta inflamatoria presente en cuadros de &06&, sepsis o5>( es la interaccin sistémica entre mediadores pro y anti inflamatorios que determinarán en definitiva el da%ocelular la recuperacin Afig. :C.
.i"ura 2
/ascada inflamatoria.
Estos allazgos nos acercan un poco mas a la comprensin de los fenmenos que determinan el da%o celular,Fltimo elemento en el que radica la (isfuncin Ialla de rganos. *ara poder avanzar en este proceso, debemoscentrarnos en la célula y en los fenmenos que ocurren en su interior como resultado de la estimulacin de susreceptores de membrana. na de las teorías que mayor peso tiene en la actualidad indicaría que, comoconsecuencia de la activacin de la cascada inflamatoria, a nivel intracelular la activacin de mediadores determinun stress oxidativo. Es este stress oxidativo el que es capaz de activar un comple!o de mediadores intracelulares
denominado "/omple!o 3uclear Iactor Db", el cual esta compuesto por tres sub unidadesK una molécula peque%adenominada pB$, una mayor, la p-B y una sub unidad inibitoria. /omo consecuencia del stress oxidativo estecomple!o es fosforilado, liberando la sub unidad inibitoria y permitiendo al dímero pB$@p-B libre, migrar alnFcleo y unirse al (3) en los sitios que promueven la codificacin de citoquinas y otras sustancias proinflamatorias AG3Ia, 0L@#, 0L@1, />Y,3>& inducible, etc.C Afig. 2C. (iversos traba!os an demostrado que laadministracin de antioxidantes y que la prevencin del stress oxidativo mitocondrial suprimen la activacin de 3uclear Iactor Db.
.i"ura 3
&e%ales de transduccin en sepsis.
El organismo, a lo largo de su evolucin a desarrollado un sistema de defensa que le permite mantener laviabilidad celular en diferentes situaciones de stress. Este sistema se denomina 4eat socD proteins y estáconstituido por proteínas sintetizadas por las células en respuesta a diversos estímulos estresantes y su funcin principal es mantener la omeostasis proteica intracelular Ae!8 4&p?$C. Entre los estímulos más importantes queestimulan su síntesis destacan el calor Aalza de temperatura corporalC, la inflamacin, fenmenos de isquemia
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reperfusin, la fagocitosis, el perxido de idrgeno entre otros. La mayoría de estas moléculas están presentes enforma constitutiva en la célula en condiciones basales, otras requieren de algFn estímulo para su expresin. &i bienlos mecanismos por el cual estas noxas son capaces de estimular la célula no son del todo conocidos, la mayoría dellas lo ace vía la generacin de radicales libres de oxígeno Acentrales en la fisiopatología de la (isfuncin 5ulti>rgánicaC, que inducirían la síntesis de un 4eat &ocD Iactor que actuando sobre el genoma estimula la síntesis déstas. na de sus funciones primordiales es la de contrarrestar el efecto de 3uclear Iactor Db y modificar la proporcin en que se encuentran los dímeros pB$@p-B a omodímeros pB$@pB$ el cual es inactivo Afig. 'C.
.i"ura 4
Eventos intracelulares conocidos de lainflamacin.
El stress oxidativo entonces, es capaz de activar por una parte al 3uclear Iactor Db estimulando la síntesis de
sustancias pro inflamatorias y por otro de inducir la síntesis de 4eat socD proteins que previenen su síntesis yactivacin.
Cl+nica
El término (isfuncin de >rganos nace como resultado de la /onferencia de /onsenso de la )//*&//5, alreconocer que los criterios para determinar la existencia de un trastorno de la funcin de un determinado rgano sistema, es un proceso continuo y dinámico y no un fenmeno dicotmico como el concepto de Ialla >rgánica, quademás de ser arbitrario era tardío en su diagnstico y los criterios utilizados, diferentes de un estudio a otro.
6esulta oy de mayor utilidad clínica el entender el &índrome de (isfuncin >rgánica 5Fltiple, como el desarroll progresivo de una disfuncin de dos más sistemas orgánicos, que resultan como consecuencia de una in!uriaaguda a la omeostasis sistémica. Esta definicin además de permitir un diagnstico clínico precoz, nos da laoportunidad de intervenir activa y rápidamente para tratar de revertir el proceso que origin el da%o. *or otra partela magnitud de las disfunciones encontradas y el nFmero de rganos en disfuncin nos dan un indicio de laseveridad del proceso subyacente.
no de los primeros estudios en este campo lo efectu el "Nrupo 5ulticéntrico /ileno del estudio de la &epsis"liderado por nuestras nidades de Gratamiento 0ntensivo 5édico y <uirFrgico. En B unidades de ' ospitales sereclutaron durante un período de 2 meses, #$: pacientes con cuadros de Ialla >rgánica 5Fltiple de cualquier
etiología. Los criterios establecidos para determinar la existencia de (isfuncin >rgánica fueron arbitrarios, basados en un análisis de la literatura de la época y consideraban disfunciones en los sistemas respiratorio, renal,cardiovascular, neurolgico, epático y ematolgico. *ese a que su concepcin no contemplaba el criterio demagnitud variable de la in!uria, permiti establecer con claridad el riesgo atribuible a disfunciones incluso enetapas iniciales, y estableci una estreca correlacin entre el nFmero de rganos en disfuncin y la mortalidadobservada Afig. BC. Iinalmente, dado que se incluyeron pacientes con cuadros de origen infeccioso y no infecciosose demostr que no existían diferencias en términos de mortalidad entre ambos grupos una vez que el proceso seabía gatillado. En nuestro estudio la sepsis constituy la principal causa de (isfuncin 5ulti >rgánica A?$=C. Elresto estuvo compuesto por cuadros de socD cardiogénico, politraumatizados, emorragias digestivas graves, pancreatitis aguda entre otras.
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.i"ura 96
6elacin entre nFmero de rganos en falla y mortalidad.
/on posterioridad, en #B, Jon 5arsall crea un &core de (isfuncin >rgánica, en el cual considera por mediode un mecanismo de puntuacin, la magnitud de la disfuncin de cada uno de los - sistemas orgánicos analizados,otorgándoles un valor entre $ y ' segFn la magnitud de la disfuncin. Este sistema de puntuacin se correlacionestrecamente con la mortalidad intra /0 tanto cuando se utilizaban los valores obtenidos durante las primeras :oras desde la admisin como cuando se aplicaba durante la estadía Avalores ba!o curvas 6>/ de $.2- para la poblacin analizada y de $.:1 para el grupo de validacinC. )l aplicar retrospectivamente estos criterios a nuestra poblacin de pacientes graves, la correlacin fue estadísticamente significativa Afig. -C.
.i"ura 6
6elacin entre &core de 5arsall y mortalidad.
En #-, Jean 6oger Le Nall desarrolla un nuevo score de (isfuncin 5ulti >rgánica AL>/C, que analiza losmismos - sistemas utilizando una mayor posibilidad de parámetros para cada uno de ellos. )l igual que el score5arsall otorga punta!e segFn la severidad de la disfuncin de un sistema orgánico pero otorga además un valorrelativo a la disfuncin existente segFn sea el rgano o sistema comprometido.
Iinalmente Jean Louis Hincent y cols introducen la versin Europea de los &cores de (isfuncin A&>I)C, que noagrega cambios conceptuales significativos a los sistemas anteriores pero los ace clínicamente más amigables AveapéndiceC.
na de las mayores utilidades de estos punta!es, independiente de cual se use y las peque%as diferencias que entreellos existan, es que nos permiten acer un pronstico ob!etivo sobre la evolucin del paciente. En la prácticaclínica, cuando tenemos más de tres rganos en falla por más de '1 oras, la mortalidad se eleva por sobre el $=debiendo plantearse seriamente y con la familia la posibilidad de limitar el tratamiento en curso. En estos casos,tendrán más posibilidades de sobrevida aquellos pacientes más !venes y sin patología debilitante previa.
ratamiento
4asta la feca la terapia de la (isfuncin >rgánica continFa siendo una terapia de soporte, una vez eliminada lain!uria inicial Adrena!e de colecciones, terapia antibitica, remocin de te!idos necrticos, restablecimiento de una perfusin adecuada, etc.C. Existen algunos estudios recientes que mostrarían el beneficio de terapias deemofiltracin de alto flu!o, como una forma de modular la respuesta inflamatoria, removiendo aquellas sustanciaque se encuentran en exceso. &in embargo estos resultados son preliminares y su puesta en marca como unamedida definitiva en el mane!o de estos pacientes requiere de una mayor confirmacin.
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-ecturas recomendadas
#. Gilney 3l, 7ailey NL, 5organ )*. &equential systems failure after rupture of abdominal aortic aneurysms)n unsolved problem in postoperative care. )nn &urg #?2K #?18 ##?@::.
:. 7aue )E. 5ultiple, progressive or sequential systems failure. ) syndrome of te #?$s. )rc &urg #?BK##$8 ??@1#.
2. Noris 6J, te 7oeDorst G*, 3uytincD J+ et al. 5ultiple organ failure. Neneralized autodestructiveinflammation9 )rc &urg #1BK #:$8 ##$@#B.'. Noris 6J, 7oeDorst P+, van 7ebber J* et al. 5ultiple organ failure and sepsis Oitout bacteria. )rc &u
#1-K #:#8 1?@$#.B. 7one 6, 7alD 6, /erra I et cols. )merican /ollege of /est *ysicians &ociety of /ritical /are 5edicine
/onsensus /onference8 (efinitions for sepsis and organ failure and guidelines for te use of innovativeterapies in sepsis. /rit /are 5ed #:K :$8 1-'@?'.
-. (ougnac ), )ndresen 5. &índrome de respuesta inflamatoria sistémica8 la visin mundial y el estudiomulticéntrico cileno. En &epsis y Ialla 5ultiorgánica /astroJ, 4ernandez N AEdsC. *ublicaciones Gécnica5editerraneo, &antiago, /ile #, pp 21@'-.
?. 5arsall J/, /ooD (J, /ristou 3H et al. 5ultiple >rgan (ysfunction &core8 ) reliable descriptor of a
complex clinical outcome. /rit /are 5ed #BK :28 #-21@B:.1. Le Nall J6, LemesoO &, &aulnier I. ) neO &implified )cute *ysiology &core A&)*& 00C based on aEuropean3ort )merican multicenter study. J)5) #2K :?$8 :B?@-2.
. Hincent JL, de 5endonca ), /antraine I, 5oreno 6, GaDala J, &uter *5, &prung /L, /olardyn I, 7lecer&. PorDing group on "sepsis@related problems" of te European &ociety of 0ntensive /are 5edicine. se ote &>I) score to assess te incidence of organ dysfunctionfailure in intensive care units8 results of amulticenter, prospective study. /rit /are 5ed #1K :-8 #?2@1$$.
#oorte %utricional
Dr. %lenn ;ern>ndez 6oblee
Introducción
Goda in!uria mayor desencadena una serie de cambios adaptativos de tipo metablico y circulatorio, definidosrecientemente como el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica A&06&C. Este término engloba la respuestainespecífica del uésped frente a una in!uria de diferentes etiologías como trauma, infeccin, inflamacin,
ipoperfusin, quemaduras, etc.K noxas que además son capaces de inducir la aparicin de un estado de estrésmetablico.
(urante el estrés metablico se activan una serie de mediadores tanto del sistema neuroendocrino como del sistemmodulador microendocrino, incluyendo entre los primeros, ormonas como cortisol, catecolaminas, glucagn yormona del crecimiento. La activacin del sistema microendocrino determina la liberacin o puesta en !uego dediversas citoquinas, tales como8 el factor de necrosis tumoral AG3IC e interleuquinas # y : A0L@# e lL@:C, entreotras. Estos mediadores a su vez, son capaces de inducir alteraciones fisiolgicas y metablicas en los distintosrganos y sistemas. La respuesta fisiolgica tiene por ob!eto incrementar el aporte de oxígeno a los te!idos, en uncontexto de aumento de la demanda.
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La respuesta metablica a la in!uria es consecuencia de la accin de ormonas de contrarregulacin8 cortisol,glucagn y catecolaminas, y de mediadores de la inflamacin, especialmente citoquinas.
El principal ob!etivo de la respuesta metablica, es producir la energía necesaria que permita sostener las funcionevitales, la respuesta inflamatoria, la funcin inmunolgica y la reparacin tisular. *ara esto es necesario lamovilizacin de sustratos acia áreas con elevadas demandas metablicas como son el ígado, eridas y célulasmononucleares. El nitrgeno corporal proveniente del mFsculo esquelético, te!ido conectivo e intestino, constituyela principal fuente de sustratos. La respuesta metablica, que inicialmente constituye un mecanismo de defensaante la in!uriaK dependiendo de su severidad y duracin, puede llegar a convertirse en un factor deletéreo, ya que esituaciones extremas puede conducir a una deplecin proteica muy importante, con riesgo vital.
&e puede distinguir dos fases evolutivas durante el estrés metablico8 la fase de socD o ipometabolismo con quese inicia el proceso y que en la descripcin de original /utbertson fuera denominada fase AbbK y la fase deipermetabolismo o ?lo$, que sigue temporalmente a la anterior AIig. #C.
.i"ura 16
Etapas delestrés
metablico en el&06&.
La fase de ipometabolismo se caracteriza por la presencia de una intensa actividad simpática, donde existe unacaída del débito cardíaco, transporte y consumo de oxígeno, del gasto energético y de la temperatura corporal,asociado a un aumento de la glucosa sanguínea, lactato y ácidos grasos libres.
*or el contrario, en la fase de ipermetabolismo existe un aumento del débito cardíaco, de la frecuencia cardíaca yrespiratoria, del transporte y consumo de oxígeno y de la temperatura corporal. El gasto energético está aumentadoen #,B a : veces sobre el basal, dependiendo del tipo y severidad del estrés. )l mismo tiempo, el incremento delgasto energético se traducirá en un aumento tanto del consumo de oxígeno como de la produccin de /> :. Elaumento del cuociente respiratorio a un promedio de $,1B refle!a la utilizacin de sustratos mixtos como idratosde carbono, aminoácidos y ácidos grasos.
/omo estos cambios metablicos son inducidos y mantenidos por mediadores de la inflamacin, resultan pocoinfluenciables por intervenciones externas de tipo nutricional. (e este modo, la administracin exgena de glucostendrá poco efecto inibitorio sobre la protelisis, neoglucogénesis y liplisis. ) su vez, las calorías aportadas enexceso de las necesidades, ya sea en forma de glucosa u otro sustrato, promoverán la lipogénesis y aumentarán la produccin de />:.
En líneas generales, la respuesta metablica alcanza su máximo nivel al cuarto día de iniciada la in!uria, para luegdecaer asta un nivel basal al séptimo a décimo día. /uando se agrega una complicacin, el proceso puedereactivarse, volviendo a declinar slo cuando la complicacin a desaparecido. La presencia de una in!uriamantenida puede determinar la perpetuacin del &06&, lo que a su vez puede llevar a una disfuncin multiorgánicaLa intensidad de la respuesta metablica se encuentra en estreca relacin con la in!uria y con la cantidad de
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mediadores activados. )ora bien, la duracin de dica respuesta dependerá en gran medida del tiempo en que losmediadores permanezcan activados.
Es posible evaluar el nivel de estrés metablico en el trauma mediante la medicin seriada de la excrecin denitrgeno ureico urinario A3C, lactato y glucosa sanguíneo y consumo de oxígeno. La disminucin del nivel deestrés metablico nos abla de un adecuado control de la in!uriaK por el contrario, el aumento de los requerimientode insulina, de los niveles sanguíneos de lactato, o de la excrecin de 3, estarán indicando la persistencia de lain!uria, o que se a agregado una nueva noxa. Godos estos ecos guardarían también buena correlacin con losniveles de proteína / reactiva, una proteína de fase aguda cuyo niveles sistémicos son proporcionales a laintensidad del &06&.
Metabolismo roteico6
(urante la respuesta metablica postraumática existe una movilizacin masiva del nitrgeno corporal y un notorioincremento del catabolismo proteico. El nitrgeno es transportado desde el mFsculo, piel, intestino y otros te!idosacia el ígado y otros sitios con actividad metablica elevada, para ser utilizado en la produccin de energía y enla síntesis proteica. AIig. :C. El aumento del catabolismo proteico se evidencia por una elevada excrecin de 3que es proporcional al grado de estrés y puede sobrepasar los :$@ 2$ g día. El nitrgeno proviene esencialmentedel mFsculo, que constituye la principal reserva proteica del organismo.
El comportamiento del metabolismo proteico en estas circunstancias es bastante comple!o, ya que por un ladoexiste un aumento del catabolismo de las proteínas y por otro, una disminucin de la síntesis proteica, tanto de las proteínas totales como de las proteínas viscerales AalbFmina, prealbFmina, transferrina, etc.C. &in embargo, lacaptacin epática de aminoácidos A))C y la síntesis de proteínas de fase aguda A proteína / reactiva, alfa #@antitripsina, fibringeno, ceruloplasmina, etc.C están aumentadas.
El aporte de )) exgenos ba!o estas condiciones, permite aumentar la síntesis proteica totalK sin embargo, éstos nson efectivos en frenar la tasa catablica absoluta. La persistencia de la reduccin de la masa muscular esqueléticaa pesar del aporte de )) exgenos, se debe a la accin persistente de los mediadores proinflamatorios a nivelmuscular. Esta actividad disminuirá slo al decrecer la intensidad del &06& y no por el aporte exgeno denutrientes.
.i"ura 28 5ovilizacin del 3itrgeno corporal desde el mFsculo al ígado. El proceso de larespuesta metablica a la in!uria moviliza nitrgeno desde depsitos mviles en te!idos como el
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mFsculo esquelético y lo redistribuye acia el ígado o los te!idos inflamados, como sitios desíntesis proteica activa. El "autocanibalismo" puede ser muy severo y llevar a una rápida pérdidade la masa muscular magra con consecuencias muy deletéreas en fases más avanzadas de laenfermedad.
(urante el estrés metab#ico existiría una reorientacin de la síntesis proteica a nivel epático, la que estáinfluenciada por una regulacin de tipo paracrina entre la célula de +pffer y el epatocito. La célula de +pffer
Amacrfago epáticoC puede ser activada por una serie de factores como bacterias, endotoxinas, citoquinas, ipoxietc. El macrfago epático una vez activado, produciría otras citoquinas A0L@#, 0L@-, G3I, etc.C y prostaglandinasA*NE :C, las que inicialmente estimularían la síntesis epática de proteínas de fase aguda y posteriormente,actuarían disminuyendo la síntesis de proteínas viscerales AIig. 2C. Las modificaciones del metabolismo proteico anivel del ígado se mantienen por algunos días después de aberse normalizado los agentes proinflamatoriosinductores.
.i"ura 3: 6egulacin macrofágica de la síntesis proteica epática. El macrfago epáticomodula la síntesis proteica en el rgano durante el estrés, en respuesta a mediadoresinflamatorios de origen sistémico. La interaccin entre la célula de +pffer y el epatocito esde tipo paracrino.
La oxidacin de )) en el mFsculo, incluídos los ramificados A))6C, además de generar energía, aportan nitrgen para la síntesis de alanina, que cuantitativamente es el )) precursor de la neoglucogénesis epática más
importante. *ara la síntesis de alanina, además del nitrgeno proveniente de los )), se precisa la concurrencia delesqueleto de carbono del piruvato, el que proviene de la gliclisis aerbica. na vez sintetizada, la alanina estransferida al ígado, donde el esqueleto de carbono es utilizado en la síntesis de glucosa y el nitrgeno para lasíntesis de urea.
En el estrés también está aumentada la síntesis muscular de glutamina, otro de los )) precursores de laneoglucogénesis. La glutamina es transportada al intestino, donde es captada por las células del intestino delgado convertida en alanina. n peque%o porcenta!e de glutamina es captada por el ri%n, donde es convertida en alaninay urea.
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/omo consecuencia de la degradacin de las proteínas musculares, además de los ))6, se liberan )) noramificados que son transportados al ígado, donde son utilizados en la síntesis de proteínas de fase aguda y proteínas destinadas a la reparacin tisular.
Metabolismo de los idratos de carbono6
En los pacientes críticos existe una alteracin del metabolismo de los carboidratos caracterizada por un aumentode la neoglucogénesis epática y resistencia periférica a la accin de la insulina de tipo posreceptor, a pesar deexistir niveles elevados de insulina circulante. *roducto de estas alteraciones metablicas, abitualmente existeiperglicemia, pobre utilizacin de la glucosa e intolerancia al aporte exgeno de la misma.
La presencia de una gran cantidad de sustratos neoglucogenéticos, así como el aumento de las ormonas decontrarregulacin y la accin de mediadores de la inflamacin, son factores determinantes del incremento de la produccin epática de glucosa. Los sustratos utilizados para la neoglucogénesis incluyen8 lactato, alanina yglicerol. *or otra parte, el incremento de ormonas, tales como8 epinefrina, cortisol y de la relacin glucagn insulina, !uegan un papel primordial en este proceso.
Los niveles plasmáticos de piruvato y lactato están muy elevados. La reduccin de la actividad de la piruvatodeidrogenasa observada en esta situacin, determina una disminucin de la utilizacin del piruvato como sustratodel ciclo de +rebs. Este fenmeno se traduce en una mayor conversin de piruvato a lactato y es más intenso anivel muscular que epático. En estos pacientes, el ciclo de /ori Aconversin epática de lactato y alanina englucosaC está muy activo. El ciclo de /ori constituye un mecanismo adaptativo que permite entregar glucosa yenergía en forma anaerbica, cuando los te!idos no cuentan con el oxígeno suficiente para metabolizarcompletamente los sustratos acia />: y 4:>.
La produccin epática de glucosa es inibida tanto por la iperglicemia como por el iperinsulinismo. &inembargo, en pacientes sépticos y quemados la produccin epática de glucosa está aumentada en un B$@#$$=, a pesar de los elevados niveles de glucosa e insulina existentes. La participacin de la neoglucogénesis en la produccin epática de glucosa en pacientes sépticos es muy importante, alcanzando aproximadamente a un ?$=
La captacin de glucosa a nivel de los te!idos está influenciada por la concentracin de glucosa sanguínea y nivelede insulina. La iperglicemia y la insulina producen un aumento de la captacin de glucosa. La insulina ademásinie la produccin epática de glucosa y estimula su captacin periférica, y a través de estos mecanismos,disminuye los niveles sanguíneos de glucosa. El mFsculo y te!ido graso son los sitios más importantes donde lainsulina estimula la captacin de glucosa. La captacin de glucosa a nivel de cerebro, glbulo ro!o, piel, pulmn yeridas es independiente de la accin de la insulina.
7a!o condiciones normales, el B$= de la captacin de glucosa la realiza el cerebro. &in embargo, cuando aumentalos niveles plasmáticos de glucosa o insulina, el mFsculo es responsable de más del 1B=, del incremento de lacaptacin de glucosa. )ora bien, cuando existe una condicin de estrés metablico, también aumenta la captacide glucosa por parte de los te!idos in!uriados.
Metabolismo de las "rasas6
Las modificaciones experimentadas por el metabolismo de las grasas están en estreca relacin con la fase delestrés metablico. )sí, durante la fase Abb, caracterizada por una disminucin del transporte y consumo deoxígeno, tanto la liplisis como la oxidacin de ácidos grasos.libres se encuentran disminuidas. )demás, en estaetapa están disminuidos los niveles circulantes de ácidos grasos libres y cuerpos cetnicos.
La resistencia a la insulina de la fase ipermetablica, determina que la glucosa no pueda ser completamenteoxidada. ) consecuencia de lo mismo, la mayor parte de los requerimientos energéticos durante esta fase son
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aportados por las grasas, a pesar de existir un aumento de la neoglucogénesis y de los niveles circulantes deglucosa. (urante el estrés metablico, los te!idos insulinosensibles están capacitados para utilizar grasas en vez deglucosa como fuente energéticaK esto es posible gracias al incremento de los niveles plasmáticos de cortisol,epinefrina y glucagn, ormonas que además suprimen la Detogénesis.
(urante esta etapa del estrés, también existe un incremento de la liplisis y mo@vilizacin de las grasas. El aumentde la liplisis se produce en respuesta a la accin de las ormonas de contrarregulacin. /omo producto de laliplisis se liberan triglicéridos AGNC, los cuales son idrolizados a ácidos grasos libres y glicerol. El te!ido adiposconstituye la principal fuente de ácidos grasos libres. La lipoproteinlipasa AL*LC es la responsable de la idrlisisde los GN. La actividad de la L*L se encuentra aumentada en diferentes situaciones como cirugía, trauma y sepsismientras la insulina es el principal inibidor de dica enzima. 3o obstante, a pesar del iperinsulinismo existente,la liplisis no se ve afectada y esto se debe a la resistencia a la insulina, a los elevados niveles de epinefrina y a laaccin periférica directa de la ormona de crecimiento.
Los ácidos grasos libres resultantes de la idrlisis de los GN pueden seguir diferentes vías metablicas8 aC>xidarse en el mFsculo esquelético. bC *ueden oxidarse en el ígado promoviendo la neoglucogénesis al aportarenergía y cofactores necesarios para la síntesis de glucosa. cC Los ácidos grasos liberados en exceso y no utilizado por los te!idos pueden reesterificarse en el ígado acia GN, determinado un incremento de sus niveles plasmáticoLos triglicéridos que se depositan en el ígado pueden contribuir a la aparicin de ígado graso. El déficit decarnitina previo o adquirido puede agravar esta condicin.
Los cuerpos cetnicos plasmáticos están muy disminuidos. Este fenmeno estaría condicionado por eliperinsulinismo, ya que la insulina disminuye la produccin epática de cetonas y aumenta su utilizacin periférica.
&i bien es cierto existe un déficit de ácidos grasos de cadena larga, su administracin puede conducir a unincremento del metabolismo del ácido araquidnico y aparicin de sus metabolitos con propiedades inflamatorias prostaglandinas y tromboxano, especialmente cuando dicos ácidos grasos se aportan en forma de ácidos grasosomega -. &in embargo, la administracin de ácidos grasos omega 2 puede disminuir la produccin de protaglandinE: y tromboxano ):, entre otros.
Alteraciones metabólicas en la ,alla or")nica m(ltile =.;M>6
La perpetuacin del &06&, producto de un inadecuado mane!o de sus factores causales, o de las complicacionesaparecidas durante su evolucin, puede conducir a una I>5.
(urante la I>5, se deprime la neoglucogénesis y puede aparecer ipoglicemia, aumenta la concentracinsanguínea de lactato y disminuye la capacidad para sintetizar proteínas. ) su vez, el aporte de proteínas exgeno eesta etapa, slo contribuirá a incrementar la produccin de urea y a elevar el nitrgeno ureico sanguíneo. ) niveldel metabolismo graso se observa una disminucin tanto de la captacin corno de la oxidacin de las grasas y se produce una disminucin de la Detogénesis y del aclaramiento de GN, lo que se traduce en un aumento de lostriglicéridos circulantes. Existe además un aumento de la lipogénesis que se traduce en un incremento del cuocienrespiratorio a valores superiores a #,$. La disminucin de la actividad de la L*L, el déficit de carnitina y la presencia de falla epática, frecuentes de encontrar durante la I>5, son elementos que contribuyen a agravar elígado graso.
#oorte nutricional y metabólico en el #I$#6
Las alteraciones metablicas que acompa%an al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, incluyendo altrauma, serán factores determinantes para que la utilizacin de un esquema nutricional convencional sea de poca o
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nula utilidad, ya que por un lado contribuirá a incrementar las complicaciones metablicas y por otro, no ayudará alcanzar las metas trazadas. *or lo tanto, en estas circunstancias es necesario redise%ar el aporte de nutrientes,teniendo en consideracin tanto el estado nutricional previo, como el nivel de estrés metablico y la presencia o nde complicaciones y de falla orgánica mFltiple 6
El aporte de calorías y proteínas a pacientes críticos ipercatablicos no logra frenar la destruccin proteica, pero permite incrementar la síntesis de proteínas esenciales para la defensa y reparacin de te!idos in!uriados, tanto anivel de rganos como de sistemas. Este constituye el motivo fundamental por el cual una asistencia nutricionaladecuada, permite disminuir la morbimortalidad y acortar la recuperacin en los pacientes críticamente enfermos.AGabla #C
abla 1: Metas del soorte nutricional en #I$#6
#. *roveer un soporte nutricional balanceado consistentecon la condicin médica del paciente, su metabolismoy la vía de administracin disponible.
:. *revenir déficit de macro o micronutrientescontribuyendo a morbilidad o mortalidad.
2. )poyar el metabolismo y promover la reparacin
tisular y la funcin de rganos.
'. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientosnutricionales, metabolismo del paciente, técnica dealimentacin y falta de monitoreo apropiado.
(urante la fase Abb del estrés metablico postraumático, donde existe una disminucin tanto del consumo de >: como del gasto energético, la terapia deberá estar orientada acia la restauracin del transporte y consumo de > :K para lo cual es necesario efectuar una adecuada reanimacin mediante reposicin de fluidos, uso de drogasvasoactivas, oxigenacin, etc. El apoyo nutricional en esta etapa es innecesario y deletéreo.
&stimación de re?uerimientos ener"/ticos y del "rado de iercatabolismo6
La estimacin del gasto energético en pacientes críticos mediante la ecuacin de 4arris@7enedict corregida, llevdurante mucos a%os a un aporte calrico en exceso de las necesidades, lo que determin la aparicin de una seriede efectos indeseablesK aumento de la produccin de />: y ventilacin minuto, excesiva formacin de grasa y sudepsito a nivel de ígado, aumento del consumo de >:, estimulacin del sistema neuroendocrino y de la respuestinflamatoria, retencin de agua, etc. AGabla :C
abla 2: Consecuencias de la sobrenutrición en el
#I$#• 4ipertrigliceridemia• 4iperglicemia
o 4iperosmolaridado diuresis osmtica y desidratacin
• /omplicaciones respiratoriaso mayor produccin de />:o aumento de ventilacin minutoo soporte ventilatorio prolongado
• (isfuncin epáticao /olestasis
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o Esteatosiso epatomegalia
• )zotemia
• )lteracin de funcin inmune
/uando no es posible medir el gasto energético real mediante calorimetría indirecta, se puede efectuar unaaproximacin del aporte calrico8 :$@2$ /al+gdía en pacientes con in!uria yo sepsis severa o I>5, 2$@ 2B
/al+gdía en pacientes con in!uria moderada o con pocas alteraciones metablicas y '$ /al+gdía si la in!uria eleve y el paciente precisa de replecin nutricional.
)l momento de comenzar la nutricin, se debe aportar un tercio de las calorías estimadas y de acuerdo a latolerancia, se va incrementando progresivamente el aporte calrico asta completar los requerimientos energéticosen '1@?: oras.
La medicin del nitrgeno ureico urinario A3C es de gran utilidad para estimar el grado de ipercatabolismo. Lmedicin del balance nitrogenado A73C es una buena aproximacin para evaluar el apoyo nutricional de los pacientes críticos. El cálculo de 73 se realiza a través de la siguiente frmula8 73U 3itrgeno aportado @A3itrgeno urinario total A3GC excretado en :' oras S pérdidas extrarrenales de nitrgenoC, todo expresado en
gramos. *ara convertir g de proteínas en g de nitrgeno, se dividen los g de proteínas por -,:B. *ara efectos prácticos se puede estimar el 3G como el 3 S :. El nitrgeno extrarrenal es variable pero podría situarse enalrededor de : a 2 gdía. /uando existe falla renal, se debe sumar al 3G, la aparicin de urea .
Carboidratos6
La glucosa es el sustrato preferencial de varios te!idos vitales como cerebro, sistema inmune y también de loste!idos in!uriados. La produccin basal de glucosa endgena es de aproximadamente :B$ gdía en voluntariossanos. La infusin de glucosa en dosis que no excedan estos niveles producirá una reduccin de la produccinendgena de glucosa y un aorro significativo de nitrgeno. &in embargo, la infusin de glucosa a una tasa entre '1 mg+gmin a pacientes sépticos, produce slo discretos cambios en el porcenta!e de glucosa oxidada, en la
capacidad de frenar la neoglucogénesis y en la capacidad de aorrar proteínas. )demás la infusin de grandescantidades de glucosa lleva el cuociente respiratorio a valores superiores a #, indicando que el aporte extra deglucosa no está siendo oxidado, sino convirtiéndose en grasa. *or las razones anteriores, la recomendacin deglucosa en pacientes estresados no debe sobrepasar los '@B mg+gmin y este aporte debe constituiraproximadamente el B$= de las calorías totales aportadas y el -$= de las calorías no proteicas. /ada g de glucosadiidra aporta 2,' /alg.
-+idos6
Los lípidos además de constituir una fuente energética, aportan ácidos grasos esenciales, forman parte de lasmembranas celulares, tiene un papel en la regulacin inmune, participan como transportadores de vitaminas
liposolubles y son precursores de los eicosanoides Aprostaglandinas y leucotrienosC.
(ado que el paciente está capacitado para oxidar las grasas exgenas, su administracin constituye un buen aportenutricional. 7a!o condiciones de estrés moderado, la glucosa y las grasas tinene efectos comparables sobre el 73.
Los triglicéridos de cadena larga AG/LC A#-@:$ átomos de carbonoC previo a su beta@oxidacin en la mitocondria, precisan la carnitina para ingresar al interior de la mitocondria. *or el contrario, los triglicéridos de cadena medianAG/5C A-@#: átomos de carbonoC son rápidamente idrolizados y oxidados a ácidos grasos y cetonas, los cuales pueden ser fácilmente utilizados. Los G/5 casi no se almacenan y para su metabolizacin no requieren decarnitina. )demás no promueven la síntesis de prostaglandinas. Los pacientes desnutridos tienen dificultades parametabolizar los G/L, ya que se encuentran depletados de carnitina.
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5enos del #$= de los G/L se oxida inmediatamente, mientras el resto se almacena como grasas neutras. )utopsi practicadas a pacientes a los cuales se les a administrado G/L, muestran depsito de grasa en ri%ones, ígado ycorazn. Los G/L además pueden saturar el sistema retículo endotelial, deprimir el sistema inmune e interferir cola funcin de los polimorfonucleares, asociándose de esta forma a un mayor nFmero de infecciones. Gambién pueden promover la síntesis de prostaglandinas e inducir ipoxemia. La administracin de lípidos intravenosos a pacientes con distrés respiratorio agudo, puede aumentar el sunt intrapulmonar, lo que está influenciado por lavelocidad de infusin. Esto se debería a una disminucin de la vasoconstriccin ipxica mediada por prostaglandinas.
/uando se asocia G/5 con G/L se obtiene una me!or utilizacin de los mismos, ya que se aprovecan las venta!ade los G/5 y se previene el déficit de ácidos grasos esenciales Aácido linoleicoC que slo están presentes en losG/L.
Las emulsiones lipídicas actuales son ricas en ácidos grasos omega - A?B= de ácido linoleicoC, lo que puede llevara inmunosupresin y a la produccin de citoquinas por parte de los macrfagos. La adicin de ácidos grasos omeg2 podría me!orar la respuesta inmune y disminuir la produccin de factores proinflamatorios.
*ara planificar una nutricin adecuada, el aporte de lípidos debe representar el :B a 2$= de las calorías totales y e2$ a '$= de las calorías no proteicasK de todos modos la dosis total no debe ser superior a #,B g+gdía. /uando lolípidos son administrados con el propsito de prevenir el déficit de ácidos grasos esenciales, debería al menosaportarse un 2= de las calorías totales en forma de grasas. Los lípidos se infunden en soluciones al #$ o :$=, ydebido a su ba!a osmolaridad pueden ser administrados a través de una vena periférica. /ada g de lípidos aporta /al.
Prote+nas6
/omo ya a sido se%alado, el paciente en condicin crítica, debido a su elevado ipercatabolismo, tiene un altorequerimiento de proteínas. La mayoría de los pacientes sin compromiso de la funcin epática y renal, requiere d#.B a : g+gdía, lo que representa un #B a #?= de las calorías totales. *ara obtener una buena utilizacin de las proteínas es necesario además, mantener una adecuada relacin entre los g de nitrgeno y calorías no proteicasaportadas. El paciente severamente estresado requiere de una relacin de #81$ a #8#$$, y cuando el &06& vadeclinando, esta relacin puede incrementarse progresivamente.
5odificando el contenido de los aminoácidos convencionales sería posible obtener algunos beneficios adicionalesen los pacientes sometidos a estrés metablico. El uso de soluciones ricas en aminoácidos ramificados A))6CA'B= contra ::= de las soluciones estándarC permitiría una me!or retencin nitrogenada, una mayor síntesis proteica y una menor produccin de urea que con los convencionales. Godo esto es muy controversial y no a sidorefrendado con evidencias categricas a nivel de investigacin clínica.
)rginina, un metabolito intermediario de la urea, tendría un potencial efecto inmunomodulador en el trauma y lasepsis.
Nlutamina no es considerado un aminoácido esencial, sin embargo, en el paciente estresado se comporta como talya que en esta situacin se encuentra aumentada su oxidacin, al igual que su utilizacin por células intestinales ydel sistema inmune, y además existe una disminucin de su concentracin tanto en el plasma como en el mFsculoLa glutamina actFa como precursor de la síntesis proteica e inibe la degradacin de proteínas, sirve comotransportador de nitrgeno entre diferentes te!idos, y constituye un importante sustrato metablico para elenterocito y células del sistema inmune. En situaciones de ipermetabolismo e ipercatabolismo existe unadisminucin de la glutamina. &e a demostrado además, que existe una correlacin directa entre el contenido deglutamina muscular y la tasa de síntesis proteica a ese nivel. La administracin exgena de glutamina slo ademostrado tener un efecto anablico cuando se administra a animales con catabolismo severo y a dosis elevadas 6
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Los resultados clínicos con dietas inmunomoduladoras con distintos aportes de ácidos grasos omega 2, 63),arginina o glutamina, al igual que los resultados del aporte parenteral de dipéptido de glutamina, soncontroversiales asta el momento.
ios de asistencia nutricional6
La nutricin enteral A3EC ofrece varias venta!as sobre la nutricin parenteral A3*C8 es más fisiolgica, previene laatrofia de la mucosa entérica y ayuda a preservar la integridad de la barrera intestinal.
Las frmulas enterales son más completas y me!or balanceadas, aunque mucas veces insuficientes en proteínas, por lo que en algunos casos se enriquecen con mdulos proteicos. Los nutrientes administrados por este vía parecen ser me!or utilizados que cuando se aportan por vía iv. La 3E además es muco más barata, de más facilmane!o y se asocia a un menor nFmero de complicaciones que la 3*. *or esta razn, la 3E debe preferirse a la 3*salvo que existan circunstancias que la contraindiquen.
(entro de las contraindicaciones para efectuar 3E deben se%alarse8 vmitos intratables, obstruccin intestinal,emorragia digestiva activa, diarrea severa e inestabilidad emodinámica severa. &e consideran contraindicacione
relativas8 íleo, fístulas intestinales y pancreatitis agudaK en estos casos se debe instalar una 3*, asta que la causaque produ!o la contraindicacin aya sido superada.
En pacientes comprometidos de conciencia se debe preferir una sonda colocada en posicin pospilrica. &inembargo, en pacientes de G0 en ventilacin mecánica puede darse con gran seguridad nutricin intragástrica en linmensa mayoría de los pacientes y reservar la colocacin pospilrica, para aquellos en que a priori se considerauna 3E de larga duracin Amayor a #$ díasC.
Existen evidencias de que la 3E iniciada precozmente después del socD, previene las alteraciones de permeabilidad de la mucosa y potencial traslocacin bacteriana o absorcin de mediadores desde el lumenintestinal a la circulacin, es decir, preserva la barrera intestinal. La consideracin importante de recordar es que e
socD debe estar superado completamente. 0niciar 3E en pacientes con ipoperfusin residual podría ser muydeletéreo.
*ara iniciar la 3E se debe tener un método o algoritmo de traba!o en que comenzando con la concentracin ptimde papilla enteral Aabituamente # /almlC, se avance rápidamente asta lograr en '1 oras, alcanzar el soportecompleto o la velocidad de infusin máxima Aabitualmente 1$ mloraC. Nracias a las modernas bombas deinfusin, esto se puede acer en forma rápida y segura. &e debe medir residuo gástrico peridicamente y suspendeo enlentecer la progresin de la papilla frente a residuos repetidos sobre :$$ ml, vmitos o diarrea profusa.
En el caso de la 3*, esta requiere la instalacin de un catéter venoso central y utiliza como nutrientes glucosa,lípidos y aminoácidos, vitaminas y oligoelementos, los que se deben aportar de acuerdo a consideraciones previas
teniendo en cuenta los requerimientos y cuidando de guardar una buena relacin entre ambos. *ara evitar unamanipulacin todos los elementos deben de la 3* pueden ser almacenados en una sola bolsa, previo a suadministracin.
La 3* se asocia a más complicaciones que la 3E, destacando las metablicas y de catéter.
El control de la 3* requiere la monitorizacin diaria rigurosa de ingresos y egresos ídricos, de electrlitos,nitregeno ureico, glicemia por lo menos asta alcanzar la estabilidad metablica.
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$esumen
&e an revisado sucintamente los profundos cambios metablicos que sufre el paciente con un &06& grave y que s pueden prolongar asta la falla multiorgánica. &i bien, mucos de estos cambios son adaptativos y esencialmenteapuntan a superar las limitantes que los mediadores inflamatorios y las disfunciones orgánicas imponen almetabolismo, pueden ser también deletéreos. n dramático e!emplo es lo que sucede con la redistribucin delnitrgeno corporal que es util para la síntesis de proteínas de fase aguda o reparativas, pero que genera unautocanibalismo que puede finalmente contribuir fuertemente a la morbimortalidad.
El soporte nutricional debe tener en cuenta estos cambios metablicos y adaptarse a ellos, siendo lo esencial la bFsqueda del balance nitrogenado. /omo orientacin general se estima que un paciente crítico requiere comomínimo #,B a : gr+g día de proteínas y unas :$ a :B /al+gdía.
La vía de nutricin debe ser enteral y su inicio precoz, siempre que sea posible. Es importante la persistencia enuna metdica estandarizada de administracin y progresin de papillas para alcanzar lo antes posible el ob!etivo dsoporte.
La 3* es de alternativa y deben tenerse presente las potenciales complicaciones y los peligros de la sobrenutricin
-ecturas recomendadas6
#. 3egro I, /erra I7. 3utritional monitoring in te 0/8 6ational and practical application. /rit /are /lin#11K '8BB@?:.
:. /ipolle 5(, *asquale 5(, /erra I7. &econdary organ dysfunction. Irom clinical perspective to moleculamediators. /rit /are /lin #2K 8:-#@B.
2. 4ill )N, Pilmore (P. Ge istory of metabolic response to in!ury. En8 6evaug. )cute /atabolic &tate.pdate in 0ntensive /are and Emergency 5edicine A:#C. 7erlin8 &pringer Herlag #-8B@#'.
'. /erra I7. 4ypermetabolism, organ failure and metabolic support. &urgery #1?K #$#8#@#'.
B. LoOry &E, Gompson 000 P). 3utrient modification of inflammatory mediator production. 3eO 4orizons#'K :8#-'@?'.-. 4ernández N. 5ane!o de la sepsis desde una perspectiva metablica. En8 /astro J, 4ernández N. &epsis.
&antiago /ile. 5editerráneo #2K 1B@#.?. Po!nar 55, 4aODins PN, Lang /4. 3utritional support of te septic patient. /rit /are /lin
#B8##8?#[email protected]. 7engmarD &, Nianotti L. 3utritional support to prevent and treat multiple organ failure. Porld J &urg #-
:$8 '?'@ '1#.. /astro J, 4ernández N. )sistencia nutricional en síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. En8 /astro
J, 4ernández N. &epsis y falla multiorgánica. :da ed. &antiago. Libros Gécnicos 5editerráneo, #8 2?#@211.
#$. 6evaug ), +!aeve J. 3utrition in te acute catabolic state. En8 6evaug ). )cute /atabolic state. pdatein 0ntensive /are and Emergency 5edicine A:#C. 7erlin8 &printer@ Herlag, #-, :B?@ :-?.
Insu,iciencia 0e)tica A"uda
Dr. leBandro Soza ied
Dr. Marco rrese Jiménez
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Introducción
La incapacidad del ígado de efectuar sus comple!as funciones sintéticas, metablicas y excretoras determina uncon!unto de manifestaciones clínicas estereotipadas cuyo mane!o y trascendencia depende del escenario clínicoespecífico. La insuficiencia epática aguda puede darse en el contexto de un ígado previamente sano A ,allae)tica ,ulminante8 .0.C o corresponder a una descompensacin de una patología epática crnica. *or surelevancia en el contexto clínico del paciente crítico este capítulo se ocupará fundamentalmente de la I4I.
!e,inición y nomenclatura
La falla epática fulminante se define clásicamente como un trastorno de inicio sFbito e intenso de la funcin delígado que se manifiesta como ictericia y es seguido de encefalopatía epática dentro de las 1 semanas del inicio,en ausencia de da%o epático previo. >tros autores an propuesto incluir cuadros de falla epática que aparecenasta :' semanas desde el inicio del cuadro ictérico Afalla epática subfulminanteC. )ctualmente se proponeemplear el término general de ,alla e)tica a"uda =.0A> y distinguir algunos subgrupos AGabla #C, ya que estadistincin tendría relevancia pronstica.
&e puede incluir en esta definicin a pacientes con da%o epático previo asintomático Apor e!emplo enfermedad dePilson, reactivacin de epatitis 7 en un portador o superinfeccin por agente (eltaC.
&tiolo"+a
La identificacin de la etiología de la I4) es importante para guiar el tratamiento y para definir el pronstico. Lacausas principales se listan en la Gabla :. La frecuencia con que estas etiologías se presenten depende del contextoepidemiolgico. En los Estados nidos, las epatitis virales, la intoxicacin por acetaminofeno y las reaccionesidiosincrásicas a fármacos constituyen las causas mas frecuentes de I4). Los datos disponibles en /ile sugierenque la etiología más frecuente de la I4) es la epatitis viral por virus. ) pesar de que slo el $.2B= de los casos depatitis ) se presenta como I4) el nFmero total de casos anuales en nuestro país determina su predominanciacomo etiología de este síndrome.
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En los Estados nidos la etiología viral predominante es la epatitis 7 que da cuenta de un #B= de los casosseguida por la epatitis por virus ). La epatitis / también se a descrito como causa de epatitis fulminante, peresta forma de presentacin es sumamente excepcional.
Nlobalmente considerada, la epatotoxicidad por drogas es la segunda causa en importancia en la etiología de laI4) segFn diferentes series. En este rubro, la lista de agentes capaces de causar da%o epático agudo y I4) esconsiderable y aumenta con la introduccin de nuevos fármacos. Neneralmente obedece a reacciones de tipoidiosincrásico. no de los agentes causales de I4) acerca del cual existe abundante informacin disponible es elanalgésico acetaminofeno AparacetamolC. Este medicamento es frecuentemente empleado como método de suicidien algunos países del mundo, especialmente 0nglaterra. &i bien ello no es frecuente en nuestro país, es pertinentecomentar que esta etiología de I4) tiene un tratamiento específico y efectivo si es instituido a tiempo. Es un ecconocido que la ocurrencia de da%o epático por paracetamol es dosis dependiente y aumenta en presencia deconsumo de alcool, ayuno y drogas concomitantes que estimulan el sistema del citocromo *'B$. Las dosis de riesgson ?.B g en adultos y #B$ mg+g en ni%os. Es importante considerar que en pacientes alcolicos estas dosis pueden ser considerablemente menores. En la práctica clínica es posible determinar el riesgo de epatotoxicidaddespués de una sobredosis usando el nomograma de 6umacD@5atteO, que considera el nivel plasmático y eltiempo desde la ingestin AIigura #C.
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El consumo de ongos silvestres del tipo )manita produce I4) en diversos lugares, incluyendo /ile. Lasamatoxinas determinan da%o epatocelular gracias a su capacidad de inibir la enzima 63) topoisomerasa 00 bloqueando la transcripcin de genes en el nFcleo del epatocito.
Entre las causas misceláneas las epatopatías asociadas al embarazo, ígado graso agudo obstétrico y síndrome de4ELL*, representan las causas más relevantes.
Iinalmente, una proporcin no despreciable de casos A:1= en promedio segFn las diferentes series internacionale
permanecen sin etiología determinada y son atribuidas a toxinas no virales, no pesquisa de agentes epatotxicos virus desconocidos.
Presentación Cl+nica
La I4) se presenta de formas variadas. Lo más corriente es que, en un paciente que cursa un cuadro ictérico,aparezcan síntomas inespecíficos pero persistentes tales como náuseas y vmitos progresando luego acia elcompromiso de conciencia Aencefalopatía epáticaC y una falla multiorgánica progresiva. El compromiso deconciencia puede ser de magnitud variable y evolutivo y generalmente puede clasificarse dentro de las etapas de
encefalopatía epática AGabla 2C. En etapas avanzadas Aestadios 000 o 0HC pueden estar presentes signos clínicos dela ipertensin endocraneana AGabla 'C. Es importante destacar que en ocasiones el cuadro evoluciona muyrápidamente por lo que el clínico debe tener un alto grado de sospeca y monitorizar frecuentemente la evolucindel estado de conciencia en pacientes que potencialmente puedan desarrollar una I4).
abla 4: #i"nos cl+nicos de iertensión endocraneana6
#. 4ipertensin sistlica:. 7radicardia2. Gono muscular aumentado, opisttonos, posturas de
decerebracin'. )nomalías pupilares Arespuesta lenta o ausente a la
luzC
B. *atrones respiratorios de tronco, apnea
En algunas etiologías existen algunos síntomas característicos como en el caso de la ingestin de ongos de laespecie amanita en la que se observan síntomas gastrointestinales Adiarrea acuosa y dolor abdominalC :' despuésde la ingestin y luego de 2 a 1 días en los que el paciente está asintomático, aparece la insuficiencia epática.
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En el examen físico generalmente se observan equímosis y ematomas, allazgos que se%alan la presencia decoagulopatía importante. El paciente puede estar moderadamente bradicárdico y con presiones arteriales límites a pesar de observarse bien perfundido lo que revela un estado de vasodilatacin periférica significativa. Es frecuentla presencia de edema. La palpacin epática corrientemente revela un ígado peque%o, y la percusin de unamatidez epática muy disminuida es un signo ominoso. &e encuentra ascitis asta en un -$= de los pacientes.>casionalmente, el paciente puede presentarse con evidencias de ipoperfusin tisular y socD.
Las alteraciones de laboratorio observadas en los pacientes con I4) corresponden a la alteracin de las funcionesexcretoras y sintéticas del ígado. &e observa por tanto, iperbilirrubinemia de predominio directo y magnitudvariable, iprotrombinemia, ipoglicemia e ipoalbuminemia Ageneralmente leveC. /omo parte de una fallaorgánica mFltiple puede observarse deterioro de la funcin renal, acidosis e ipoxemia.
En el caso del ígado graso agudo obstétrico la iperuricemia es un allazgo frecuente.
Aroimación inicial
El mane!o de un paciente con falla epática aguda presenta varias dificultades, sin embargo, uno de los principaleerrores se origina en no diagnosticar en la etapa inicial la presencia de insuficiencia epática y subestimar lagravedad del enfermo. /uando el enfermo se presenta con franco compromiso de conciencia y coagulopatía, eldiagnstico es fácil, pero mucas veces implica una demora importante en el diagnstico y la imposibilidad de plantear terapias específicas Aantídotos y transplanteC.
Los medicamentos son particularmente frecuentes como causa de I4), y el reconocimiento del antecedente nosiempre es fácil. na completa bFsqueda de todas las drogas consumidas en el Fltimo tiempo por el paciente escrucial en la evaluacin inicial de estos pacientes. (el mismo modo, el reconocimiento en el examen físico deestigmas de da%o epático crnico o de signos específicos Acomo el anillo de +ayser@Ileiscer en la enfermedad dPilsonC es importante en la toma de decisiones en la I4).
En la etapa inicial es imprescindible un esfuerzo por descartar las etiologías que permitan tratamientos específicos por e!emplo8 intoxicacin por acetaminofeno A3@acetilcisteínaC, epatitis fulminante por erpes Aaciclovir ivC,ígado graso agudo de embarazo Ainterrupcin del embarazoC, etc.
La biopsia epática, si bien aporta informacin pronstica, etiolgica y sobre la presencia de da%o epático previoabitualmente está contraindicada por la coagulopatía. En algunos centros se realiza biopsia epática trans@yugularutinariamente en estos enfermos, ya que puede acerse independientemente de los niveles de protrombina y plaquetas.
Las decisiones a considerar en esta etapa incluyen8
#. 0ngreso del paciente a una nidad de /uidados 0ntensivo AEn general indicado en todo paciente con 036 M: o status mental alteradoC
:. (erivacin a un centro donde se disponga de transplante epático. &e debe recordar que la derivacin precoz es clave en el éxito. Irecuentemente se asiste a un deterioro rápido de la condicin general quecontraindica un traslado.
2. Enlistamiento del enfermo para transplante, en caso de que se esté traba!ando en un lugar con estadisponibilidad, segFn los criterios en uso.
El traslado del enfermo a un centro en que se disponga de transplante epático siempre implica un riesgo dedeterioro, particularmente en enfermos con edema cerebral. *or ello es tan relevante la precocidad del diagnsticoy su temprana derivacin. El desarrollo de cualquier grado de encefalopatía es un criterio de derivacin. n 036 M: en pacientes sin encefalopatía debiera alertar al médico para realizar las consultas en un centro terciario. Eltraslado debe incluir atencin a ciertos detalles como presencia de buenas vías venosas y aporte continuo deglucosa 0H. (ebe considerarse la intubacin antes del traslado en pacientes con deterioro neurolgico rápido.
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#oorte "eneral
La falla epática aguda generalmente adopta el curso de una falla multiorgánica, con una respuesta sistémica quese puede expresar en una variedad de sistemas. Esto explica la necesidad de un estricto monitoreo general queabitualmente slo es posible conseguir en la nidad de /uidados 0ntensivos. El apoyo de soporte permitirá preservar las funciones vitales asta que el ígado se regenere o esté disponible un rgano para transplante.
En el paciente que se está deteriorando se requiere un catéter vesical para monitoreo orario de diuresis, una vía
venosa central de triple lumen para administracin de drogas y monitoreo de presin venosa central y una líneaarterial para obtener muestras de sangre sin punciones repetidas. &e prefiere la vía yugular por sobre la subclavia para acceso venoso central por la presencia de coagulopatía.
&i ay mayor deterioro y necesidad de ventilacin mecánica, abitualmente es necesario la monitorizacin con uncatéter de arteria pulmonar A&Oan@NanzC, monitoreo de presin intra@craneana y saturacin de bulbo yugular.
Medidas esec+,icas se"(n etiolo"+a
El caso de la intoxicacin por paracetamol es probablemente la Fnica condicin con terapia específica. La acetil7ciste+na es el antídoto de eleccin, y puede usarse por vía oral o 0H. La dosis intravenosa es de 2$$ mg+g eninfusin continua durante :$ . La dosis oral es de #'$ mg+g inicial, seguido por ?$ mg+g cada ' oras por #-dosis. En /ile, la Fnica preparacin disponible comercialmente ("Mucol@ico" laboratorio &anitas, &antiago ,,contiene #$ g#$ mL de solucin para nebulizacin.
&i es reconocida precozmente, la intoxicacin por ongos de la familia amania puede beneficiarse del uso de penicilina y silimarina como antídotos aunque ello no a sido definitivamente comprobado.
Manejo de las Comlicaciones
1> #istema %ervioso Central
En contraste con la encefalopatía epática observada en la cirrosis epática la encefalopatía de la I4) posee la particularidad de desarrollar frecuentemente edema cerebral. Este se presenta en el 1$= de los pacientes enencefalopatía grado 0H y es la primera causa de muerte en este subgrupo de enfermos. Los signos clínicos deipertensin endocraneana =abla 4> son tardíos o pueden estar ausentes, y en general no se consideran buenosindicadores del estado cerebral. El mane!o propuesto de esta complicacin incluye8
Medidas enerales
&e debe mantener al paciente con una elevacin de la cabeza de 2$W. &e debe prescindir de la sedacin y en
particular las benzodiacepinas. >casionalmente ay agitacin sicomotora, pero abitualmente se sigue en formarápida de compromiso de conciencia más profundo, por lo que la contencin física es lo más indicado en el mane!de esta condicin. &e debe evitar al máximo la estimulacin innecesaria como aspiracin de secreciones. El controde la fiebre es beneficioso y ay evidencia de que la ipotermia controlada reduce el edema cerebral en estos pacientes.
Monitoreo de la resión intracraneana
El monitoreo de presin intracraneana A*0/C es recomendado por la mayoría de los expertos en el mane!o de laI4). Es Ftil tanto en el diagnstico precoz como en el tratamiento de la ipertensin endocraneana asociada aledema cerebral de estos enfermos. na *0/ mayor de :$ mm4g se asocia usualmente a edema cerebral y debe ser
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tratada como una emergencia. La *0/ puede aumentar en forma rápida antes de dar signos clínicos y producir lamuerte cerebral antes de que pueda ser iniciado tratamiento alguno. Exámenes no invasivos como la tomografíaaxial computada de cerebro no poseen la sensibilidad suficiente para detectar edema, incluso en pacientes con *0/muy elevadas. *or esto, el monitoreo directo de la *0/ es lo indicado, particularmente en los enfermos enventilacin mecánica o que cumplen criterios para transplante epático.
El monitoreo directo de la *0/ puede acerse mediante monitor epidural, subdural o parenquimatoso, siendo elepidural el más seguro en términos de complicaciones como infeccin y sangrado A2.1= en total, versus un :$=con los monitores subdurales y parenquimatososC.
El ob!etivo del monitoreo es intentar mantener una *0/ inferior a :$ mm4g y una presin de perfusin cerebralA**/ U presin arterial media @ *0/C mayor a -$ mm4g. na **/ menor a '$ mm4g durante más de una ora seasocia a una alta probabilidad de da%o neurolgico permanente por lo que es considerada una contraindicacin parla realizacin de transplante epático.
El uso de un catéter de oximetría en bulbo yugular permite obtener informacin de estado de oxigenacin cerebralApresencia de isquemia o iperemiaC y permite decidir la terapia más apropiada cuando ay un alza de la *0/.
En algunos centros se emplean técnicas mas sofisticadas que permiten medir el flu!o sanguíneo cerebral en formadirecta. Entre ellas se pueden mencionar el uso de #22Yenn o del (oppler trans@craneal las cuales no se encuentradisponibles en nuestro medio. Iinalmente, el uso de otras erramientas de monitorizacin, como elelectroencefalograma continuo tiene la venta!a de ser no invasivo y permitir la deteccin de actividad epileptiformenmascarada por coma o sedacin.
Medidas &sec+,icas:
Manitol: )ctFa como agente osmtico reduciendo el agua intra@cerebral. &u uso a demostrado me!orar lasobrevida en pacientes con falla epática aguda y encefalopatía grado 0H. &e usa en bolos en dosis de $.B @# g+gde peso corporal Asolucin al #B=C, y está indicado cuando la *0/ sube de :$ mm4g o ay signos clínicos deipertensin endocraneana. La dosis se repite segFn necesidad, siempre que se mantenga una osmolaridad sérica ba!o 2:$ m>smL y una diuresis adecuada. En pacientes oligFricos o con insuficiencia renal, slo debe usarsemanitol combinado con emodiálisis o emofiltracin.
@arbit(ricos: Estudios no controlados muestran una reduccin de la *0/ usando tiopental en pacientes que no anrespondido a manitol. &e debe usar cuando ay preservacin del flu!o cerebral. &u principal efecto es disminuir elconsumo de oxígeno cerebral y reducir la iperemia cerebral. &e administra en infusin continua en dosis # a 'mg+g, idealmente ba!o monitoreo EEN continuo Ase titula la dosis con criterios similares a lo usados en statusepilépticoC. ) pesar de su efectividad, esta droga puede producir ipotensin pronunciada. &e debe recordar quecon uso de barbitFricos no se puede realizar el diagnstico de muerte cerebral.
*entilación Mec)nica: La iperventilacin disminuye la p/>: y, con esto, el flu!o cerebral. Esto reduce la *0/durante la fase iperémica de la I4), pero en las fases avanzadas, la iperventilacin puede agravar la isquemiacerebral. *or esto, la ventilacin debe guiarse estrictamente por los cambios detectados en el monitoreo de la *0/ consumo de >: cerebral. *uede usarse iperventilacin con p/>: entre :B y 2B mm4g en forma transitoria parareducir alzas bruscas de la *0/. La presencia de una encefalopatía grado 2 ' implica la pérdida del control de lavía aérea y es indicacin de intubacin y ventilacin mecánica.
;tras medidas: La restriccin de proteínas es poco práctica. La lactulosa por sonda nasogástrica o enemas ade!ado de usarse ya que no ay pruebas de su eficacia en este contexto y porque puede producir pérdidas devolumen intestinales importantes, ipernatremia e ileo. La neomicina, a su vez, tiene el riesgo de producirinsuficiencia renal. Existen varios estudios que demuestran que los corticoides no son efectivos en el mane!o deledema cerebral de la falla epática aguda. El uso de 3@acetilcisteína podría reducir el flu!o cerebral y me!orar elconsumo de oxígeno, pero su uso en I4) no producida por paracetamol es debatido.
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2> In,ección
La sepsis complica asta el 1$= de los casos de I4) y causa la muerte en el ##=. La inmunidad de los pacientescon I4) está comprometida directamente y como consecuencia de los procedimientos invasivos y accesosvasculares. Los signos clásicos de infeccin Afiebre y leucocitosisC están ausentes asta en el 2$= de los pacientesinfectados, por lo que se requiere un alto índice de sospeca para su diagnstico y tratamiento.
La deteccin y tratamiento precoz de la sepsis es crítica para me!orar el pronstico. En general, el tratamiento deb
guiarse por el resultado de los cultivos, que deben realizarse ante cualquier sospeca clínica. )lgunos centrosrealizan emocultivos seriados cada #: oras.
Los micro@organismos que predominan son las cocáceas Nram ASC, representando el ?$=, siendo el &tapylococuaureus el más frecuente A2-=C. Le siguen los bacilos Nram A@C, especialmente Escericia coli. La infeccin porongos abitualmente es más tardía y se detecta en aproximadamente un tercio de los enfermos. Lo más frecuentees la infeccin por /ándida. &e debe sospecar si ay deterioro del estado de conciencia, leucocitosis persistentemayor de :$.$$$ mm2 o fiebre mantenida luego de una respuesta inicial positiva a antibiticos de amplio espectro
Las estrategias de mane!o de infecciones son variadas y no ay consenso unánime en su uso. El uso dedescontaminacin enteral selectiva con combinaciones de antimicrobianos A3orfloxacino '$$ mgd vo asociado a 3istatina #.$$$.$$$ c- voC no a demostrado tener un beneficio adicional en aquellos pacientes en que se usaantibiticos de amplio espectro iv en forma profiláctica inicial. Los esquemas parenterales probados como profilaxis incluyen )ztreonam con Hancomicina y *iperacilina con Nentamicina. &i bien el desarrollo de gérmeneresistentes es un riesgo real, la tendencia actual de mucos centros es el uso precoz de antibiticos de amplioespectro, dado que el porcenta!e de enfermos aptos para transplantes sube de :B= a -:= con su uso. En nuestromedio recomendamos el uso de una cefalosporina de 2 generacin inicialmente, agregando Hancomicina yoIluconazol segFn los cultivos y situacin clínica.
3> Coa"uloat+a
Los trastornos de la coagulacin son casi universales en la I4) y predisponen a sangrado por sitios de puncin ygastro@intestinal. El trastorno se refle!a en la prolongacin del tiempo de protrombina Apor disminucin de la produccin de factor 0, 00, H, H00, 0Y y YC. La medicin del factor H se usa regularmente en el seguimiento debidosu corta vida media y a que no se afecta por el aporte de plasma. )demás, es un factor pronstico independiente.
El mane!o incluye la administracin de vitamina + para excluir su déficit. La correccin del tiempo de protrombincon plasma está indicado slo si ay sangrado activo o antes de un procedimiento invasivo. &u uso profiláctico nome!ora la evolucin.
La trombocitopenia ba!o B$.$$$ plaquetas mm2 requiere transfusin si ay sangrado activo. 6ecuentos plaquetarios ba!o 2$.$$$ mm2 abitualmente se mane!an con transfusin profiláctica. La incidencia de emorragidigestiva a disminuido considerablemente con el uso de inibidores 4: y sucralfato.
4> Insu,iciencia renal
La insuficiencia renal oligFrica se presenta en el 2$= de los pacientes con encefalopatía grado 0H A?$= si es por paracetamolC. &e asocia frecuentemente a infeccin por ongos y es de mal pronstico. La medicin de urea onitrgeno ureico son malos indicadores de funcin renal en I4) porque su síntesis está reducida. La medicin deniveles de creatinina y diuresis oraria son me!ores indicadores.
En las etapas precoces predominan los factores pre@renales, particularmente la ipovolemia, que compromete la perfusin tisular fundamentalmente de intestino y ri%n. El aporte de volumen en forma de albFmina y plasmafresco son de eleccin. Estos pacientes tienen poca tolerancia a la sobrecarga de volumen, lo que unido al riesgoaumentado de desarrollar un disress respiratorio del adulto es un argumento adicional para que la terapia con
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volumen sea controlada con medicin de presin venosa central o de arteria pulmonar. En etapas posteriores esfrecuente el síndrome epato@renal y la enfermedad tubular aguda, frecuentemente secundaria a medicamentosAaminoglicsidos, medio de contraste, etc.C. El desarrollo de síndrome epato@renal es indicacin de transplanteepático de emergencia.
La infusin de dopamina en dosis ba!as se usa frecuentemente, aunque no ay evidencia categrica de un beneficireal en la literatura. Las terapias de reemplazo renal se indican con creatinina mayor de '.B mgdL, ipervolemia,acidosis, iperDalemia y necesidad de usar manitol. Los procedimientos continuos como emofiltracin arterio@venosa o veno@venosa son los de eleccin porque evitan ipotensin y aumentos bruscos de la *0/.
9> Mani,estaciones cardiovasculares y resiratorias
El perfil emodinámico de la I4) es parecido al de la sepsis, con ipotensin por ba!a resistencia periférica yaumento del gasto cardiaco. 4ay disminucin de la extraccin y consumo de >:, a pesar de existir un aumento deltransporte, por lo que se produce un estado de ipoxia tisular y metabolismo anaerobio. 4abitualmente se requiereun catéter de arteria pulmonar para guiar el aporte de volumen, dado que ay poca correlacin entre las presionesdel lado dereco e izquierdo.
El mane!o consiste en el uso de volumen como primera medida, seguido de drogas presoras, siendo las de eleccinla adrenalina y noradrenalina.
La presencia de un ba!o índice cardiaco Amenor a '.B Lminm:C sugiere la presencia de un problema agregadocomo emorragia, neumotrax, exceso de 6AA6 Apresin positiva de fin de expiracinC, acidosis o taponamiento pericárdico. &e debe realizar una radiografía de trax, electrocardiograma y revisin de la presin de vía aérea. &ino ay causa corregible, se debe iniciar dobutamina. n ba!o gasto cardiaco es un signo de mal pronstico.
La ipoxemia es frecuente y de etiología multifactorial. Entre sus causas se encuentra aspiracin de contenidogástrico, neumonía, edema pulmonar, emorragia intra@pulmonar y atelectasias. El desarrollo de disress respiratorio del adulto abitualmente es un evento terminal.
> Cambios metabólicos
La ipoglicemia es frecuente como consecuencia de deplecin de glicgeno epático y gluconeogénesisdisminuida. (ebe monitorizarse la glicemia al menos cada #: oras, corrigiendo valores menores a #$$ mgdL conglucosa 0H. 4abitualmente se requiere un aporte continuo de glucosa al #$=. &e debe administrar tiamina en formrutinaria durante 2 días para evitar déficit agudo de esta vitamina al aportar infusiones de carboidratos.
>tros trastornos metablicos son8 alcalosis respiratoria de origen central, acidosis metablica Afrecuente en I4) por paracetamolC, ipofosfemia, ipocalcemia, iponatremia e ipomagnesemia.
La ipofosfemia es frecuente en intoxicacin por paracetamol, y cuando es menor de $. mgdL puede reducir laoxigenacin tisular, empeorar la encefalopatía y causar trastornos mFsculo@esqueléticos. )l momento de corregir lipofosfemia debe considerarse que si se agrega insuficiencia renal, los niveles pueden subir en forma rápida.
La iponatremia requiere abitualmente restriccin de agua libre, pero en ocasiones es necesario infusin desolucin salina ipertnica. &e debe mantener un 3a plasmático cercano a #'$ mEqL. La ipoDalemia es frecuenten las etapas iniciales y puede requerir correccin agresiva. )l igual que la iperfosfemia, debe considerarse lafuncin renal al momento de su correccin.
> %utrición y sistema "astrointestinal
El catabolismo puede aumentar al cuádruple de lo normal. &e recomienda un aporte de '$@-$ g de aminoácidosstandard inicialmente, aporte que puede aumentarse cada 2 días si la condicin neurolgica está estable. El ob!etiv
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del apoyo nutricional es aportar las calorías y proteínas necesarias para la regeneracin de los epatocitos. 3o aydatos suficientes actualmente para recomendar el uso de aminoácidos de cadena ramificada.
La profilaxis de emorragia digestiva alta con inibidores 4: es Ftil en estos enfermos. La endoscopía es Ftil paradocumentar la presencia de várices si ay duda de la existencia de un da%o epático crnico. La pancreatitis es unacomplicacin que puede verse con alguna frecuencia y no contraindica el transplante epático salvo que sedocumente una necrosis pancreática masiva.
ranslante 0e)tico
El transplante epático es la Fnica terapia que a cambiado en forma categrica el pronstico de la I4). Encentros de experiencia, la sobrevida de los pacientes sometidos a esta intervencin es mayor al ?$= en laactualidad. La decisin del momento de realizar un transplante epático es difícil y en general se realiza de acuerda criterios que an sido validados en grandes series de pacientes. Los criterios pronsticos mas utilizados son loscriterios del +ing^s /ollege 4ospital de Londres desarrollados a partir de un análisis retrospectivo de B11 pacientecon I4). Estos criterios Atabla BC son eficaces en predecir mortalidad y por lo tanto cuando están presentes seconsidera indicada la realizacin de un transplante epático. Las contraindicaciones para el transplante se indican
en la tabla -.
abla 96.actores redictivos de mortalidad en la .0A de acuerdoa los criterios del Jin"Ks Colle"e 0osital =-ondres>
abla : Contraindicaciones ara el translante e)tico6#. Ialla orgánica mFltiple:. 0nfeccin no controlada2. (a%o cerebral irreversible'. &eropositividad 40H
B. 3eoplasia extraepática
;tras teraias
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Existe una serie de terapias aFn en etapa experimental que son promisorias. Entre ellas se puede mencionar elempleo del ígado bio@artificial, el uso de ígados animales AxenotransplanteC, el transplante de epatocitos, etc. Eígado bio@artificial consiste en una suerte de terapia dialítica en la cual la sangre del paciente es filtrada a travésde una membrana que contiene epatocitos umanos o de porcino los cuales realizan las funciones metablicas básicas. )ctualmente, se encuentra en evaluacin en un estudio multicéntrico norteamericano y parece ser efectivoen sostener al paciente mientras el ígado nativo se regenera o se encuentra un donante compatible y se realiza untransplante epático.
-ecturas recomendadas
#. 7ernstein (, Gripodi J. Iulminant epatic failure. Cri Care Clin #1K #'8 #1#@?.:. &aDil )>, 5azariegos NH, +ramer (J.Iulminant epatic failure. Surg Clin )orh m #K ?8 ??@#$1.2. *levris J3, &cina 5, 4ayes */. 6evieO article8 te management of acute liver failure. limen 6harmaco
Ther #1K #:8 '$B@#1.'. Lee P5. 5anagement of acute liver failure. Semin #ier Dis #-K #-8 2-@?1.
Insu,iciencia $enal A"uda
Dr. 6aricio Do$ne!
Introducción
La insuficiencia renal aguda A06)C es un deterioro brusco y sostenido de la filtracin glomerular que se manifiestainicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. ) pesar de los adelantoterapéuticos incorporados en las Fltimas decadas mantiene una elevada mortalidad @ en promedio B$= @constituyéndose en un problema médico vigente y a la vez un desafío. La incidecia de 06) en un ospital deadultos con servicios de medicina, cirugia y ginecología oscila ente : y B= y se eleva a un rango entre - y :2= enunidades de cuidados intensivos.
La 06) puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros rganos. En pacientes críticos, sea considerado a la falla renal como una consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estosenfermos, y a su pronstico y evolucin, dependientes de la enfermedad de base. (e esta forma, el mane!o de la
falla renal es visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar eltrauma.
&in embargo, la 06) es una condicin con mayor mortalidad intrínseca, independientemente del compromisomultisistémico sobreagregado. En una revision de #-.$$$ casos expuestos a medio de contraste radiolgico que provoca da%o renal agudo, la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 2'=, significativamente superior al ?=del grupo control. La posibilidad de modificar la istoria natural de la insuficiencia renal, y particularmente laenfermedad tubular aguda, !ustifican revisar los fenmenos fisiopatolgicos y el mane!o de esta condicin.
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.isioatolo"+a
La 06) posee un fisiopatología comple!a y en la actualidad no existe un modelo Fnico capaz de relacionar todoslos eventos. (iversas teorías se an planteado para explicar el da%o renal después de un insulto isquémico o txicoGomando el modelo de la enfermedad tubular aguda isquémica AEG)C estas iptesis pueden ser ordenadas deacuerdo a diversos planos o niveles anátomo@funcionales.
%ivel %e,ronal
La teoría más tradicional se desarrolla en un nivel nefronal Afigura #C.
.i"ura 1
Iuerzas participantes en la generacin delultrafiltrado glomerular. La presinidrostática dentro del capilar glomerulardepende del débito cardíaco y del tono dela arteriola aferente y eferente. La presinonctica inta@capilar y la presin
idrostática de la cápsula de 7oOman seoponen a la presin idrosotática intra@capilar. El resultado es una presin netade ultrafiltracin de #$ mm4g. Las presiones involucradas en la filtracinglomerlar pueden afectarse porvasoconstriccin de la arteriola aferente ovasodilatacin de la arteriola eferenteAcaída de la presin idrostática capilarC,obstruccin tubular Aaumento presinidrostática en el espacio de 7oOmanC o
modificaciones de la membranaglomerular
La EG) se produce y mantiene por cuatro trastornos que afectan la filtracin glomerular8
a. *asocontricción intrarrenal
Estudios en animales y umanos an demostrado reduccin del B$= en el flu!o plasmático renal total. Losintentos terapéuticos de revertir esta sistuacin mediante expansin de volumen o drogas vasodilatadoras nan dado resultados satisfactorios.
&e an encontrado cambios en la circulacin intrarrenal con reduccin del flu!o medular y mantencin delflu!o sanguíneo total. El tFbulo en la médula renal se encuentra en una condicin de ipoxia relativa debidal corto circuito que ace el oxígeno al ingresar a esta zona. El oxígeno difunde por diferencia de presindesde el capilar que ingresa a la médula, a presin parcial de oxígeno arterial, acia el intersticio y de allí ala sangre del capilar que retorna desde la médula interna. La presin parcial de oxígeno en la médulainterna registrada in vivo en condiciones basales es aproximadamente #$ mm4g. de tal modo que esta zonfunciona al borde de la ipoxia. Esta situacin se acentFa cuando existe menor circulacin sanguínea en la
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médula por derivacin acia corteza, llevando a un profundo déficit de oxígeno e ipoxia regional yfinalmente da%o tubular.
b. Alteraciones de la ,iltración a nivel "lomerular por cambios en el área de filtracin o en las propiedadesde la membrana glomerular. Existe reduccin de la capacidad de filtracin de la membrana glomerular ocoeficiente de ultrafiltracin por edema de la célula endotelial del capilar glomerular. )gregado a esto ay aumentde la concentracin de factores vasoconstrictores como endotelina@# y tromboxano ):. La célula mesangial,derivada de células musculares lisas, es sensible a estos mediadores. El aumento de la actividad contráctil,observado in vitro, provoca reduccin delárea filtrante efectiva al reducirse el área de la pared capilar libre.
c. $etrodi,usión del ,iltrado "lomerular desde el lumen del tFbulo proximal acia la red capilar peritubulary de allí aca la circulacin general. En pacientes críticos la depuracin de inulina, un marcador defiltracin glomerular, es menor comparada con polímeros de dextrán de mayor peso molecular, sugiriendo permeacin de inulina a través de la pared tubular. El desprendimiento del epitelio da%ado y exposicin dela membrana basal sin la impermeabilidad propia del tFbulo renal, de!an un leco cruento a traves del cualse permea fluido tubular filtrado.
d. ;bstrucción del lumen tubular por detritus celulares y células epiteliales desprendidas en el tFbulo proximal. El aumento de la presin idrostática generada por la obstruccin luminal finalmente supera la presin positiva del capilar glomerular y la filtracin glomerular se detiene. Este incremento de la presinintratubular acentFa la retrodifusin de filtrado desde tFbulo acia intersticio. La sumatoria de nefrones nofiltrantes se refle!a en la caída de la filtracin glomerular global y retencin de productos nitrogenados.
%ivel Celular
La célula tubular responde de dos formas a la in!uria8 regeneracin celular o muerte. La regeneracin es iniciada por células epiteliales sobrevivientes que interactFan con leucocitos para provocar liberacin de factores decrecimiento que conducirán a la re@epitelizacin y restablecimiento de las funciones tubulares. *or el contrario,aquellas células que sufrieron da%o de mayor magnitud tendrán como destino la muerte celular. En la Gabla # semuestra la respuesta celular al da%o letal y sub@letal.
La muerte celular puede ocurrir en forma pasiva, necrosis, o gatillarse ordenadamente AapoptosisC. En la Gabla : s presentan las principales diferencias entre apoptosis y necrosis. Irente a situaciones de da%o irreparable delmaterial genético se pone en marca una cascada enzimática que conduce a la degradacin del (3) y reabsorcincelular sin inflamacin. Las células sobrevivientes tienen la posibilidad de sintetizar factores de crecimiento que promueven la regeneracin de nuevas células en el tFbulo.
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)quellas células que sobreviven al da%o inicial presentan diversas alteraciones estructurales y funcionalesagrupadas en la Gabla # como disfuncin celular.
La isquemia renal provoca desorganizacin del citoesqueleto epitelial y pérdida de la polaridad apical y basolatera
desapareciendo las uniones estrecas intercelulares. /omo consecuencia se produce desplazamiento de proteínasdentro de la membrana celular a sitios no abituales. La enzima 3a@+@)G*asa migra desde la zona basolateralacia la apical, provocando reducin e incluso inversin el transporte de sodio unidireccional desde lumen tubularacia intersticio peritubular. *roducto de la mayor oferta de sodio acia el tFbulo distal, se gatilla el refle!o de feed bacD tFbulo@glomerular que provoca constriccin de la arteriola aferente y caída de la filtracin glomerular .
Las integrinas, proteínas involucradas en adesin intercelular, al reubicarse en la cara apical facilitan laaderencia del epitelio con células que se an desprendido, formando conglomerados que ocluyen el lumen tubulaEsta situacin eleva la presion idrostática intratubular asta provocar el cese la filtracin glomerular.
) nivel bioquímico se producen diversos cambios derivados al déficit energético de la isquemia renal. La
concentracin de calcio intracelular A/aSSiC aumenta en los tFbulos proximales después de la ipoxia, pero antesdel da%o de las membranas celulares. El da%o tubular puede evitarse con sustancias que atrapan el calciointracelular, sugiriendo que el calcio tiene un rol patogénico.
Las fosfolipasas ): son una familia de enzimas que idrolizan fosfolípidos de la membrana citoplasmática,liberando ácidos grasos y lisofosfolípidos. (urante la isquemia se produce activacin de estas enzimas reactivas acalcio que atacan las membranas celulares y aumentan la permeabilidad celular y mitocondrial, disipándose elgradiente de sodio entre citoplasma y exterior y de protones a ambos lados de la membrana interna de lamitocondria.
5ediante tinciones específicas se a encontrado un significativo aumento en la cantidad normal de neutrfilos en
falla renal aguda isquémica. La unin de intregrinas de los neutrfilos a moléculas de adesin intercelular presentes en el endotelio vascular, permite la migracin de leucocitos acia el te!ido adyacente. Esta migracinacia intersticio provoca da%o mediante liberacin de radicales libres de oxígeno, enzimas proteolíticas comocolagenasas, elastasas, mieloperoxidasas y promueve la migracin de otras células inflamatorias. El usoexperimental de anticuerpos monoclonales anti@0/)5@# protege del da%o renal isquémico antes y asta : rs. posin!uria a animales. 6atones deficitarios de 0/)5@# son más resistentes al da%o renal isquémico.
Experiencias preliminares en transplantados renales an demostrado que es posible administrar con seguridad estocompuestos en umanos. &in embargo, los resultados no an sido mayormente beneficiosos. La inequívoca fallarenal aguda que se observa en pacientes neutropénicos demuestran que los leucocitos no son imprescindibles en lagénesis de la enfermedad tubular aguda y el papel de los neutrfilos en 06) está le!os de ser aclarado.
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$esuesta molecular
La isquemia tisular produce activacin de genes involucrados en multiplicacin celular, fosforilacin de proteínasmodificaciones del citoesqueleto y otros procesos no bien conocidos. )lgunos e!emplos son los genes de respuesta precoz Aearly response genesC, eat socD proteins o factores de transcripcin activadores o represores.
&e pueden dividir arbitrariamente en genes que incrementan su expresin y genes que la reprimen como se muestren la Gabla 2.
Este proceso afecta a diversas poblaciones celulares a través de mediadores o se%ales que mantienen comunicaciy coordinacin de da%o y reparacin. Los genes que aumentan su expresin participan en procesos de regeneracio muerte celular o tienen un rol inflamatorio Acitoquinas, moléculas de adesinC. *or otra parte, la represin degenes expresados en forma permanente en situacin de normalidad tendría relacin con la necesidad de ir adesdiferenciacin celular y derivar a un fenotipo celular primitivo capaz de entrar en multiplicacin celular yregeneracin tubular.
!ia"nóstico
El diagnstico de 06) debe ser eco con cautela porque es posible observar alza del nitrgeno ureico A3C, de lacreatinina o caída del débito urinario en forma aislada en ausencia de falla renal. El 3 puede elevarse en estadosipercatablicos, uso de esteroides, sangramiento intestinal o deplecin de volume intravascular. *uede existir unacreatininemia elevada después de ingesta de carne, en su!etos con gran desarrollo muscular o frente a una lesinmuscular aguda. *or Fltimo, la carga de solutos diaria puede ser excretada en un volumen urinario menor a '$$ men condiciones de máxima concentacin urinaria, si se reducen la ingesta de solutos, como proteínas o sal.
La 06) puede presentarse en individuos previamente sanos o en su!etos con da%o renal previo en los que se in!ertaun nueva in!uria o sufren una reagudizacin de la falla renal. 5ucas veces es posible sospecar un da%o renalcrnico subyacente por los estigmas propios de la 06/, como palidez de mucosas, piel pigmentada, neuropatía periférica o tama%o renal reducido. &in embargo, en ocasiones slo es posible identificar el da%o renal crnicoreagudizado en forma retrospectiva, al estabilizarse la filtracin glomerular en un punto intermedio.
Los parámetros que definen 06) son principalmente bioquímicos8
• aumento de la creatinina plasmática $,B mgdl sobre el nivel basal• aumento de la creatinina plasmática de B$= del valor basal• reduccin del clearance de creatinina en al menos B$=.
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&tiolo"+as
Las causas de 06) están tradicionalmente divididas en tres categorías como se muestra en la Iigura :8
.i"ura 2
/ausas de insuficuencia renalaguda de acuerdo a una
clasificacin clinica. Las causas prerenales y renales intrinsecasrepresentan la mayoría. (entro delas etiologías intrínsecas laenfremedad tubular agudarepresenta el 1B= de las causastanto de origen isquémico comotxico
I$A rerrenal
06) prerrenal es una reduccin de la funcin renal de causa emodinámica, sin da%o estructural renal y pordefinicin reversible. &e presenta en BB a -$= de los casos. &e puede producir por déficit absoluto de fluídosAvmitos, diarrea, ingesta pobre de líquidos, diuréticosC o relativo por menor débito cardíaco Ainsuficienciacardíaca, ipertensin pulmonarC, vasodilatacin periférica Afalla epática, socD séptico, anafilaxis, drogasipotensoras, anestesia generalC o vasocontriccin renal Afalla epática, drogas, sepsisC. La ipoperfusin renal seidentifica por excrecin urinaria de sodio menor a :$ mEql y fraccin excretada de sodio menor al #=.
En la Gabla ' se describen los parámetros renales que ayudan a diferenciar una falla pre@renal de una renalintrínseca.
I$A aren?uimatosa
06) parenquimatosa o intrínseca involucra al parénquima renal y se debe a compromiso tubular, intersticial,glomerular o vascular. &e presenta en 2B@'$= del total. Irecuentemente el da%o afecta a los tFbulos, generando laentidad istolgica llamada enfermedad tubular aguda AEG)C. Este da%o es de origen isquémico o txico. Esabitual que la 06) pre@renal evolucione acia una enfermedad tubular aguda cuando el trastorno no es corregidooportunamente. La EG) cursa con excrecin de sodio mayor a '$ mEql y fraccin excretada de sodio AIE3aSCmayor a :=. Es la causa más frecuente de 06) oligFrica y es probablemente la entidad responsable de la elevada
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mortalidad en 06). >tras nefropatías como glomerulonefritis aguda, nefritis intersticial aguda o vasculitis de vaso peque%o pueden provocar falla renal aguda, pero estas son menos frecuentes.
I$A ost7renal
06) post@renal por obstruccin del flu!o urinario. 6epresenta menos del B= de los casos. 6equiere obstruccin de
drena!e urinario de ambos ri%ones o de un ri%n en el caso de monorrenos funcionales. &e produce por obstrucci prostática, cáncer cervico@uterino, alteraciones del retroperitoneo, ureterolitiasis bilateral, necrosis papilar,obstruccin intratubular. En la actualidad se sabe que las alteraciones observadas en esta forma de 06) se produceno slo por el factor mecánico obstructivo, si no por una serie de procesos patolgicos que gatillan vasocontriccirenal, muerte celular y cambios en la perfusin del ri%n. Es fundamental descartar rápidamente las causas post@renales en el estudio de la 06), porque la reversibilidad depende directamente del período que dura la obstruccin
Hndices de ravedad
Los métodos de cuantificacin de variables fisiolgicas como )*)/4E, &)*& o >&I an sido utilizados paraestimar el riesgo de fallecer de un paciente mediante la asignacin de punta!e a deteminadas variables fisiolgicasa!ustadas en el contexto del individuo Aedad o presencia de enfermedad crnicaC. (ise%ados originalmente enunidades de cuidados intensivos, se les a criticado porque subestiman la gravedad de los pacientes con 06) alasignan un valor relativamente peque%o a la falla renal en comparacin con otros factores mrbidos. /omo secalculan al ingreso a G0, no necesariamente coinciden con el momento de peor funcin renal y ello puede explicalas diferencias con otros sistemas pronsticos. n estudio prospectivo y multicéntrico reciente, con #B2 enfermos,revel que el score )*)/4E 00 calculado :' oras antes de la diálisis fue un buen predictor de sobrevida yrecuperacin de la funcin renal.
/on el propsito de estimar la gravedad de estos enfermos se an desarrollado modelos estadísticos de prediccin
de mortalidad. 5ediante el análisis de mFltiples parámetros de morbilidad Aanemia, elevacin de creatinina, estadde conciencia, etc.C en una primera etapa se determina aquellas que independientemente repercuten sobre el pronstico y posteriormente se suman, previa asignacin de un coeficiente de impacto a cada una. Los sistemas de punta!e de gravedad an permitido comparar pacientes de diferentes lugares y con diferentes etiologías y extraerconclusiones válidas sobre el diagnstico, mane!o o destino. En segundo lugar al comparar diversos modelos demortalidad en 06) se observa que algunas variables tienden a repetirse. La falla respiratoria grave, expresada comventilacin mecánica, se presenta en forma relativamente constante y sugiere que el pulmn puede tener un rol enla perpetuacin de la in!uria renal.
ratamientoEl tratamiento más efectivo de la 06) es la prevencin. En ciertas situaciones clínicas es posible prevenir eldescenso de la filtracin glomerular, como ocurre con el uso de aminoglicsidos o medio de contraste radiolgico&in embargo, la mayoría de las veces el da%o ya esta establecido al momento de la evaluacin o simplemente no e posible prevenirlo, como ocurre en los cuadros que cursan con un &06& intenso.
Medidas "enerales
a. /ontrol de la causa subyacente. El principal ob!etivo de los cuadros que cursan con 06) es la remocin dela causa responsable. /ada vez que sea posible debe intentarse el drena!e de colecciones, debridamiento de
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quemaduras, fi!acin de fracturas o reseccin de te!ido isquémico. 5ucas veces esto no es posible cuando noexiste evidencia del proceso o foco primario, por estar fuera del alcance de los métodos diagnsticos o porque lainmunidad del individuo está tan comprometida que no es capaz de localizar el proceso.
b. Elegir la antibioterapia apropiadac. 6eestablecer la entrega tisular de oxígeno. 0ncluye el reestablecimiento de euvolemia mediante aporte de
coloides o cristaloides, preservacin del intercambio gaseoso mediante conexin a ventilacin mecánica precozmente, soporte emodinámico con intropos en forma cautelosa y optimizacin de ematocrito. Lacorrecin de la ipovolemia absoluta o relativa es por definicin la forma más efectiva de tratar de falla prerenal y posiblemente la medida más gravitante para impedir el paso acia la EG). El uso de los parámetros urinarios descritos anteriormente son de gran ayuda. &in embargo, si existe fundamento clínicoel ensayo de cargas repetidas de #$$ ml. de solucin salina $,= pueden corregir la ipovolemia sinsometer a un riesgo desproporcionado al enfermo. La normalizacin de la IE 3aS o de la relacin 3creatinina son igualmente Ftiles para monitorizar la efectividad de la medidas. /uando la duda persistel uso de la presin venosa central o de un cateter en arteria pulmonar midiendo presin de enclavamiento puede ser de gran utilidad.
!iureticos
Los diuréticos incrementan el flu!o urinario al bloquear la reabsorcin de sodio tubular. Los diuréticos de asa,como furosemida, iniben el transporte de sodio, cloro y potasio en el segmento grueso del asa de 4enle. )demástienen un no despreciable efecto venodilatador y estimulan la síntesis de prostaglandinas renales, especialmente*NE:. &on Ftiles para controlar el balance ídrico en pacientes críticos, sin embargo, generan ipoperfusin renal pueden acentuar la isquemia renal. El rol actual de los diuréticos de asa consiste en transformar o mantener unaforma no@oligFrica de 06), lo que ace más sencillo su mane!o del punto de vista nutricional y respiratorio pero nmodifica la istoria natural de la enfermedad. &e prefiere utilizar furosemida en infusin porque la administracinen bolos provoca retencin de sodio compensadora cuando el efecto del diurético a desaparecido. Esto puedeconducir a alternancia entre balances de sodio negativos y positivos, sin excrecin neta de sodio. La dosis deinfusin de furosemida va desde : asta 1$ mgora, siendo más refractarios los individuos con menor funcinrenal y por ende los con mayor riesgo de intoxicacin. /on el fin de lograr un balance negativo de agua y sodio es posible combinar diuréticos que actFan en diferentes sectores del nefrn. El bloqueo de la reabsorcincompensadora de sodio en el tubulo distal cuando se asocian tiazidas o en nefrn proximal con acetozolamida, potencia la accin depletiva de ambos agentes.
!oamina
(opamina es una catecolamina que e!erce acciones a nivel renal mediante activacin de receptores específicos()# y ():. Ganto en condiciones fisiolgicas como en modelos experimentales de 06) incrementa el flu!o plasmático renal, filtracin glomerular y el flu!o urinario y promueve la natriuresis. Los cambios en el flu!o plasmático renal dependen de la dosis infundida. Entre $,B y 2,$ hg+gmin, o "dosis renal", se producevasodilatacin intrarrenal por activacin de receptores específicos ()# y probablemente en parte por receptores():. En dosis mayores a 2 ug+gmin y asta #$ hg+gmin, dopamina se une a receptores alfa@adrenérgicosvasculares aumentando la frecuencia y el inotropismo cardíaco, elevando el débito cardíaco y secundariamente la perfusin renal. (osis superiores, con umbral de B y asta :$ hg+gmin, acen que los efectos beneficiosostiendan a contrarrestarse por activacin de receptores periféricos adrenérgicos alfa@# que elevan el tono arteriolar, predominando el tono vasoconstrictor. &u accin natriurética está mediada por los mismos receptores y se produce por accin en diferentes segmentos del nefrn8 inibicin de la reabsorcin de sodio en el tFbulo proximal,inibicin de la actividad de 3a@+@)G*asa en el asa ascendente de 4enle y colector cortical y por efectoantagnico sobre la ormona antidiurética A)(4C. 0ndirectamente, a través de vasodilatacin arteriolar aferente yaumento de filtracin glomerular, dopamina contribuye a una mayor oferta de sodio filtrado a nivel glomerular.6eportes en grupos perque%os no controlados informaban que entre #@2 hg+gmin de dopamina incrementan lanatriuresis, diuresis e incluso filtracin glomerular. Estos efectos no a sido comprobados en estudios controladoscon mayor nFmero de pacientes. &in embargo, dopamina es una droga Ftil para mantener el débito urinario en la
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falla renal, tiene accin rápida y fugaz y genera balance negativo de sodio y agua proporcional a la cantidad desodio corporal, de modo que provoca menos ipoperfusin renal que los diuréticos.
El uso de dopamina requiere de adecuada vigilancia8 puede provocar necrosis dérmica cuando se extravasa y escapaz de inducir arritmias por ser un agonista de catecolaminas. En el futuro, dopamina tendrá probablemente unrol coadyuvante asociado a otras terapias específicas que prevengan la formacin de cilindros, impidan laobstruccin intratubular o induzcan regeneracin epitelial como el uso de anticuerpos anti@moléculas de adesinintercelular o factores de crecimiento tubular.
#oorte nutricional metabólico
Los pacientes críticos presentan ipercatabolismo marcado, con índices de recambio proteico elevados y balancesnitrogenados intensamente negativos. La 06) provoca prolongacin y acentuacin de la fase ipercatablica. Losaltos niveles plasmáticos de cortisol, catecolaminas, glucagn y la resistencia insulínica contribuyen a incrementael catabolismo proteico. El organismo modifica sus prioridades y mediante influencia ormonal promueve síntesisde proteínas inflamatorias y destruccin de proteínas musculares. Es reconocido que el aporte nutricional adecuadme!ora la sobrevida de los pacientes críticos en general. &in embargo, el aumento de aporte de proteínas contribuya incrementar los niveles de urea y productos de degradacin y por lo tanto empeorar los parámetros que se utiliza para monitorizar la funcin renal.
El aporte nutricional debe iniciarse una vez superada la fase de reanimacin emodinámica. La vía enteral es lamás apropiada por la entrega de fluidos isosmticos que no generan grandes oscilaciones del volumen intra@vascular y permiten mantener un adecuado trofismo de barrrera del intestinal, limitando los fenmenos decolonizacin o translocacin bacteriana. La nutricin parenteral se indica cuando no es posible usar el tubodigestivo, debe iniciarse precozmente y a!ustada a los requerimientos del enfermo.
Es recomendable aportar 2$@2B /al+gdía a través de idratos de carbono y lípidos con el fin de optimizar el usode proteínas en funciones estructurales o reparativas y atenuar los síntomas urémicos. El aporte proteico no debeser menor de $,- a $,1 gr+g y puede ser considerablemente mayor en pacientes ipercatablicos. En pacientesurémicos se puede estimar el requerimiento proteico mediante diferencia de 3 total corporal en :' rs.
Es decir8
• cantidad de 3 producida día : @ cantidad 3 producida día # • A3 plasma AmglC x A$.- x peso corporal día : A+gCC @ A3 plasma AmglC x A$,- x peso corporal día #
A+gCC S 3 en orina:' . día #C.
El aporte de sodio debe restringirse solamente si existe ipervolemia, falla cardíaca o ipertensin arterialdependiente de volumen y no cada vez que aya falla renal. El aporte de líquido se debe a!ustar de acuerdo alestado de idratacin del paciente, débito urinario y pérdidas probables. Es más simple el mane!o nutricional de un paciente en 06) cuando conserva diuresis, ya que permite un aporte de nutrientes sin restricciones de volumen.
@alance )cido7b)sico y electrol+tico
*ueden presentarse diversas alteraciones electrolíticas o ácido@base simples o combinadas. &in embargo, laalteracin más importante del punto de vista ácido@básico es la acidosis metablica debida a la pérdida dereabsorcin de bicarbonato en el tFbulo proximal y a la generacin de ácido láctico por los te!idos isquémicos. Esconveniente corregir esta alteracin cuando la concentracin sanguínea de bicarbonato es menor a #1 mEql o el p4 menor a ?,2$. La iperpotasemia debe prevenirse y tratarse rapidamente por el riesgo de arritmias cardíacasgraves.
eraia etracorórea
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El 1B= de las 06) oligFricas y 2B= de las no oligFricas requieren alguna forma de depuracin artificial. Laintroduccin de métodos de depuracin sanguínea an permitido reducir las complicaciones derivadas del estadourémico y entregar un soporte temporal en espera de la recuperacin de la funcin renal. La emodiálisis y otros procedimientos de depuracin renal slo reemplazan la funcin filtradora del ri%n pero no otras tan importantescomo8 reabsorcin de glucosa, aminoácidos, electrolitosK regulacin de la omeostasisK funciones metablicasAgluconeogénesis, amoniogénesis, catabolismo de ormonasC o propiedades endocrinas Asíntesis de eritropoyetinavitamina (C. (e manera que se trata de terapias de soporte y no de reemplazo renal.
La emodi)lisis es un procedimiento que permite depurar la sangre de sustancias acumuladas durante la 06).5ediante un acceso vascular se extrae sangre venosa y se ace circular a través de una serie de finos tubos ocapilares construídos con un material semi@permeable. Esta red es ba%ada por un líquido de composicin conocidaen electrolitos y base llamado dializado, que circula en sentido contrario a la sangre. La diferencia deconcentracin provoca un movimiento de urea, potasio, creatinina y otras partículas desde la sangre acia eldializado y de bicarbonato en sentido contrario. /omo sangre y dializado circulan en sentidos opuestos y a ciertavelocidad, el equilibrio no se alcanza a lo largo de este sistema o filtro y siempre existe un gradiente que favoreceel movimiento de partículas descrito. )plicada durante períodos de 2@' día se logra la máxima eficiencia parallevar los niveles de electrolitos y urea a un rango no riesgoso, asta que la acumulacin de partículas vuelva aacer necesaria una nueva sesin.
La inestabilidad emodinámica en pacientes graves a obligado a buscar formas de sustitucin renal me!ortoleradas que la emodiálisis clásica. La diálisis peritoneal mucas veces es incapaz de controlar todos lasalteraciones derivadas de la falla renal.
Los rocedimientos de deuración cont+nuos tienen me!or tolerancia emodinámica porque utilizan flu!ossanguíneos menores que la emodiálisis, pero mantenidos durante las :' oras del día. 5ediante un filtro de alta permeabilidad para solutos y agua, conectado por sus extremos a dos vasos sanguíneos de gran calibre, se acecircular sange en un sentido generando un ultrafiltrado de agua y partículas en similar concentracin al plasma. Elreemplazo del ultrafiltrado plasmático por una solucin balanceada en electrolitos, o solucin de reposicin, permite una lenta pero sostenida depuracin sanguínea.
La remocin de solutos durante los procedimientos de sustitucin renal se lleva acabo a través de difusin yo deconveccin. La difusin aproveca la gradiente de concentracin entre la sangre y el fluído de dializado para promover el movimiento de determinada partícula. (epura solutos peque%os de peso molecular menor a 2$$ (a ydepende principalmente del espesor de la membrana del filtro. En este principio está basada la emodiálisisconvencional. La conveccin transporta solutos a través de una membrana utilizando el movimiento de solvente provocado por una gradiente de presin entre la sangre y la cámara de ultrafiltrado. Los solutos son arrastrados poel agua a través de membranas de mayor permeabilidad por lo que es posible remover tanto solutos peque%os commoléculas medianas de peso molecular entre B$$ y B$$$ (a. (e esta manera, los procedimientos de depuracíoncontínuos se pueden ordenar de acuerdo al mecanismo que utilizan para logran depuracin sanguínea8
• 4emofiltracin contínua @@@@M conveccin• 4emodiálisis contínua @@@@M difusin• 4emodiafiltracin contínua @@@@M conveccin difusin
na emofiltracin típica genera #B litros de ultrafiltrado que serán repuestos completa o parcialmente segFn el balance ídrico que se deseé alcanzar. &e requiere una conexin arterio@venosa o veno@venosa que permita alcanzflu!os sanguíneos entre #:$ y #B$ mlmin, con un sistema de anticoagulacin contínuo para mantener el sistemaextracorpreo permeable. /on este flu!o es esperable generar aproximadamente -$$ mlora, los que seránrepuestos en un lapso similar con una solucin estéril que contenga sodio, cloro, una base como bicarbonato olactato y potasio segFn los requerimientos. En nuestra experiencia, la alternancia entre solucin salina $,= ysolucin 6inger@lactato permite lograr un medio interno equilibrado la mayoría de las veces. /asos particularesrequieren dise%os de soluciones especiales, como por e!emplo iponatremia severa, iperDalemia, acidosis láctica,etc. /alcio y magnesio deben ser aportados separadamente porque pueden precipitar con bicarbonato.
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*ara determinar el procedimiento contínuo más apropiado a utilizar desde el punto de vista depurativo, esrecomendable estimar la produccin de urea por el paciente. En la seccin de soporte nutricional se explica unamanera aproximada pero simple de estimar la produccin de 3 diario. na emofiltracin genera #B litrosdía dultrafiltrado. En un paciente de 1$ Dgs con ?$ mgdl de 3, el procedimiento podría eliminar #$,B grs. de 3 pordía A#B litros x $,? gr.LC. &i el 3 al día siguiente es de $mgdl, sin cambios en el peso corporal y con anuria, lageneracin de 3 se puede estimar de la siguiente manera8
'1 litros de agua corporal x :$ mgdl de 3 Adiferencia día :@día #C U ,- grs. de 3 generado en :' rs.
La emofiltracin sería un procedimiento adecuado para cubrir las demandas en esta situacin. &in embargo, siexiste incremento de peso corporal por retencin ídrica o la diuresis está conservada es necesario incorporar estavariables al cálculo y la emofiltracin podría ser insuficiente para controlar la depuracin sanguínea.4abitualmente la emodiálisis contínua con o sin emofiltracin asociadada Aemo@diafiltracinC es suficiente parlograr un balance nitrogenado en pacientes con requerimientos depurativos elevados.
(el punto de vista farmacolgico, los procedimientos de sustitucin renal crean modificaciones en la distribucinde drogas que es necesario tener en cuenta. n individuo anFrico sometido a emofiltracin de #B litros díaalcanza un clearance de #$,' mlmin, lo que le da una funcin renal marginal pero real. Los fármacos con ba!aunin a proteínas pueden aparecer en el ultrafiltrado en concentraciones similares a las plasmáticas cuando no sonde gran tama%o. ) diferencia de la diálisis convencional los poros de un emofiltro tienen mayor permeabilidad, lque contribuye aFn más al paso de compuestos de peso menor a B$$$ (a. )quellas drogas cuyo efecto no puedeser estimado directamente, como por e!emplo los antimicrobianos o inmunosupresores, deben ser a!ustadas a lafiltracin glomerular del sistema paciente@emofiltro e idealmente monitorizadas con niveles plasmáticos paraasegurar un rango terapéutico adecuado.
%uevas teraias
Existen compuestos de reciente aparicin que se an utilizado en animales yo umanos y que en el futuro puedentener un rol terapéutico importante en la 06).
a. Los péptidos natriuréticos son una familia de compuestos con importantes acciones fisiolgicas en diversoorganos. El péptido natriurético auricular A)3*C es el representante principal. Giene capacidad vasodilatadora sobla arteriola aferente y constriccin de la eferente, incrementando la filtracin glomerular. *or otra parte, inibe lareabsorcin de sodio a nivel de tFbulo colector, lo que provoca incremento en la diuresis. En ratas se ademostrado que )3* me!ora la filtracin glomerular, diuresis y morfología renal al administrarlo después delinsulto. En un estudio multicéntrico con B$' pacientes críticos cursando 06), no se encontr diferencias enrelacin con el placebo en la sobrevida libre de diálisis, mortalidad o cambios en la creatinina plasmática. Es posible que la incorporacin de pacientes no tan graves en futuros protocolos pueda evidenciar diferenciassignificativas con el uso de este péptido.
b. Iactores de crecimiento renal. tienen capacidad de promover regeneracin celular a nivel renal durante eldesarrollo embrionario, el da%o isquémico o la ipertrofia compensadora post@ablacin renal. El factor decrecimiento epidérmico AENIC, factor de transformacin de crecimiento alfa AGNI@ alfaC, factor decrecimiento insulino símil@# A0NI@#C y el factor de crecimiento epatocítico A4NIC e!ercen sus accionesdirectamente en el ri%n mediante mecanismos paracrinos o autocrinos. &e an utilizado exitosamente paraacelerar la regeneracin del epitelio tubular en animales de experimentacin. En seres umanos se autilizado 0NI@# recombinante umano durante ?: rs. post@cirugía en pacientes sometidos a clampeoartico sobre el nivel renal. 3o se observaron cambios significativos de la filtracin glomerular durante laadministracin de 0NI@# o posteriormente. >tro estudio multicéntrico con pacientes en socD yo sepsis,utilizando el mismo 0NI@# durante dos semanas, no report me!or evolucin en los tratados comparadoscon el grupo control. En la actualidad no existen estudios que ayan demostrado la utilidad de 0NI@# en06), sin embargo existen otros factores que esperan poder ser probados en umanos.
c. *éptidos de )rginina@Nlicina@)spartato o 6N( se unen a integrinas de la membrana celular epitelial,evitando que éstas se adieran a otras células y formen conglomerados que obstruyan el lumen tubular. &u
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administracin en animales se asocia con inibicin del aumento de presin idrostática en el tFbulo proximal y atenuacin de la falla renal isquémica. En la actualidad existen preparados orales que esperan saprobacin para ser utilizados en umanos.
Conclusión
La insuficiencia renal aguda es una condicin con elevada mortalidad. &e puede presentar en forma aislada ygenerar morbilidad y mortalidad al afectar funciones tan diversas como la coagulacin sanguínea, vaciamientogástrico, capacidad intelectual, estado nutricional, metabolismo de drogas o inmunidad. En pacientes críticos, la06), es generalmente una consecuencia de ipoperfusin renal relativa en cuadros inflamatorios sistémicos quecursan con marcada alteracin de la microcirculacin. 3o existen marcadores que permitan identificar losindividuos que desarrollarán falla renal durante la evolucin de un cuadro grave y quienes no. Esta diferencia seráde gran importancia en el futuro cuando se ayan incorporado al uso clínico erramientas más específicas que prevengan la caída de filtracin glomerular.
Ganto las terapias de sustitucin renal como el uso de sustancias que promueven la regeneracin del epitelio renalaplicadas directamente, no an logrado quebrar la tendencia tan desfavorable de la 06). Este aparente fracaso se
debe en parte al delicado equilibrio que existe en el organismo sano y lo comple!o que resulta intervenirlo. *ore!emplo, la manipulacin oportuna de proteínas anti@apoptticas podría modificar la evolucin natural de la fallarenal aguda, al evitar la muerte de células epiteliales in!uriadas durante el período ipxico. &e favorece laregeneracin epitelial e incluso se evitaría la enfermedad tubular aguda. &in embargo la replicacin de materialgenético potencialmente da%ado en aquellas células sobrevivientes podría derivar en transformacin neoplásica.
Godavía es necesario tener un conocimiento mas acabado de las comple!as interelaciones que existen en lafisiopatología de la 06) para identificar la oportunidad y magnitud de las armas que pueden ser Ftiles en evitar laEG). &lo de esta forma se podrá lograr un traspaso de informacin desde el laboratorio de investigacin al paciente, que se traduzca en un cambio favorable en la evolucin clínica.
-ecturas recomendadas
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#''1@#'-$.
&n,ermedad Cerebro7*ascular
Dr. 6aricio Mellado T.
Introducción
) continuacin, se revisará las patologías cerebro@vasculares más frecuentes que afectan a la poblacin,dividiéndolas en tres grandes grupos8 infarto cerebral arterial, emorragia intracraneana y emorragiasubaracnoídea.
I%.A$; C&$&@$A- A$&$IA-
!e,inición
0nfarto cerebral es necrosis neuronal y glial debido a la falta de irrigacin cerebral provocada por la obstruccin de
una arteria.
Clasi,icación
(esde el punto de vista patogénico el accidente cerebrovascular A)/HC isquémico se clasifica en trombtico,emblico, lacunar y de causa desconocida. /ada uno representa un :$= de los )/H. El otro :$= corresponde aemorragias. /omo siempre ocurre en medicina, existe un := adicional de otras causas de infarto cerebral.
rombóticos
En occidente, a diferencia de )sia y frica, las placas de ateroma se ubican preferentemente en las arterias
extracraneanas, su ubicacin más frecuente es la arteria cartida interna, inmediatamente distal a la bifurcacin. Ltrombosis se produce al ocurrir el accidente de placa, se forma un trombo blanco Aformado principalmente de plaquetasC, el cual puede crecer para ocluir la arteria o embolizar a una arteria distal Aembolia arterio@arterialC A#,:
&mbólicos
La embolia encefálica corresponde a un trombo ro!o Aproducto de la activacin de la cascada de coagulacinC o auno blanco, que formado en un lugar proximal, via!a por el torrente sanguíneo asta impactarse en una arteriaintracraneana. Las fuentes emblicas más frecuentes son el corazn y las arterias aorta y cartida interna. La causamás frecuente de embolia cerebral es la fibrilacin auricular. El estudio de la fuente emblica debe ser expedito yconsta de una ecografía cardíaca transtoráxica, un olter de arritmias y una ecografía doppler carotídea vertebral.
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En casos especiales, se complementa con una ecografía transesofágica del corazn y del arco de la aorta y de unaangiografía del arco de la aorta. En caso de sospecar fuente emblica, se recomienda usar anticoagulanteendovenoso AeparinaC para prevenir un re@embolizacin, la que, por e!emplo, se produce asta en un #'= las : primeras semanas en pacientes con fibrilacin auricular A#,:C.
-a"unas
Los infartos lacunares corresponden a un síndrome. La patogenia es, en la gran mayoría de los casos, la oclusin d
una arteria penetrante por una placa de ateroma en el lumen de la arteria madre o lipoialinosis en el mismo lumendel vaso penetrante. )l ser vasos peque%os y tener una circulacin terminal, es decir, su territorio a irrigar no tienecolaterales, se produce un infarto peque%o, de asta #B mm. de diámetro A#,2C. /línicamente podemos definirinfarto lacunar a los siguientes B síndromes 8 4emiparesia motora pura Ala más frecuenteC, emiipoestesia pura,emiparesia y emiipoestesia, ataxia@emiparesia, disartria y mano@torpe. La ubicacin del infarto frecuentementestará en el brazo posterior de la cápsula interna o en la base del puente. En la etiopatogenia del infarto lacunar !uega un papel fundamental la ipertensin arterial y la diabetes mellitus A2C.
!esconocidos
) pesar de un buen estudio etiolgico de infarto cerebral, existe un porcenta!e en que no se logra conocer su causaEn los Fltimos a%os este porcenta!e a disminuido debido a la pesquisa de causas poco frecuentes de infarto comoson las trombofilias y etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales.
rombo,ilias
/orresponde a un grupo de enfermedades poco frecuentes que se caracterizan por presentar un estado procoagulante. *ueden ser ereditarias o adquiridas. Las más frecuentes son la presencia de anticoagulante lFpicoiperomocisteinemia, resistencia a la proteína / o factor H Leiden, mutacin de la protrombina N*:$:#$),déficit de proteína /, proteína & y de antitrombina 000. &lo los : primeros an sido reconocidos como factores deriesgo para infartos arteriales, los otros, son más bien causa de trombosis venosas, las que pueden ser tambiénintracraneanas. Estas enfermedades tienen tratamiento específico, su eficacia está siendo evaluada en la actualidadA#,:C.
Etiologías poco frecuentes y debatidas de embolias cerebrales 8 ) continuacin enumeraremos algunas de estascausas desde proximal a distal 8 Ioramen oval permeable, aneurisma del septum auricular, válvula mitralmixomatosa, prolapso de la válvula mitral, endocarditis de Libman &acDs, endocarditis marántica, valvulopatíaartica, enfermedad ateromatosa del arco de la aorta, con placas de mayor de ' mm de altura o placas ulceradas.Estudios que actualmente están en curso nos dirán la verdadera relacin de estas enfermedades con la emboliaarterial intracraneana. na causa cada vez más reconocida de infarto cerebral, sobre todo en pacientes !venes, esla diseccin vascular A#,:C.
.isioatolo"+a
)l producirse la oclusin de una arteria se generan dos áreas, una central, que recibe una irrigacin menor a #$ml#$$ gmin Anormal B$ ml#$$ gminC. Esta zona está destinada a la necrosis. La zona periférica tiene unairrigacin intermedia y se la denomina área penumbra, mucas veces su volumen es muco mayor al área central.En el área penumbra las neuronas, aunque vitales, no se encuentran activas y por lo tanto pueden contribuir a laclínica del paciente. &i se protege precozmente el área penumbra puede recuperarse parcial o totalmente AvertratamientoC, en caso contrario, se producirá necrosis A#,:,'C.
Cl+nica
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La manifestacin clínica abitual de un infarto cerebral es la aparicin brusca de un déficit neurolgico, sufenomenología dependerá de la zona cerebral afectada. ) diferencia del ematoma cerebral, no es infrecuente queocurra durante el sue%o. 3o se acompa%a de vmitos ni compromiso de conciencia precoz, a excepcin de los deterritorio vertebro@basilar, debido a vértigo y compromiso de la sustancia reticular ascendente respectivamente. ) pesar de lo se%alado, no es posible diferenciar clínicamente un infarto de un ematoma cerebral, por lo que antesde decidir una conducta terapéutica, debe realizarse una G)/ de cerebro, la que descarta una emorragia en el#$$= de los casos.
Los infartos cerebrales extensos Aal menos de todo el territorio de la arteria cerebral mediaC pueden desarrollar unedema cerebral maligno, el que, a pesar del me!or tratamiento médico, puede provocar la muerte del paciente porenclavamiento. En la actualidad se intenta cambiar la istoria natural de este síndrome con dos técnicas 8craniectomía descompresiva e ipotermia Aver tratamiento específico del infarto cerebralC A#,:,',BC.
)ccidente isquémico transitorio A)0GC corresponde a un déficit neurolgico que por definicin debe recuperarsecompletamente en :' oras, pero que rara vez dura más de :' minutos. &e le debe enfrentar como un síndrome, laextensa mayoría se debe a déficit isquémico, sin embargo, en un porcenta!e A2=C el déficit es provocado por otracausa, donde incluso, antiagregantes o anticoagulantes pueden estar contraindicados. E!emplos son 8 ematomasubdural e intracerebral, aneurisma congénito, malformacin arteriovenosa, equivalente migra%oso, tumoresAespecialmente meningiomaC y crisis epilépticas, las que pueden ser inibitorias. *or otro lado, de aquellos )0Greales, alrededor de un :$= desarrollarán un infarto cerebral en los estudios de imágenes prospectivos que explicael )0G previo, y por lo tanto, fue un infarto cerebral que se manifest clínicamente slo como un déficitneurolgico transitorio. El riesgo anual de presentar un )HE luego de un )0G es de B=, la mayoría son de origencarotídeo. La principal causa de muerte en pacientes con )0G es la cardiopatía coronaria. En otras palabras, unmédico frente a un paciente con un )0G no debe indicar aspirina, sino LLestudiarlo A#,:C.
-aboratorio
&)menes "enerales de san"re
Gienen 2 ob!etivos 8 buscar una eventual causa del déficit neurolgico, detectar complicaciones médicas yoptimizar el mane!o metablico del paciente. )l ingreso se pide8 emograma, H4&, perfil bioquímico, electrolitos plasmáticos AEL*C, GG*+, 036, enzimas cardíacas y E/N. El seguimiento debe ser con ematcrito, EL*, pruebade coagulacin Aen caso de usar anticoagulantesC, glicemias y proteína / reactiva, además de exámenes específicoque requiera el paciente. La frecuencia de los exámenes debe ser titulado para cada paciente.
omo"ra,+a aial comutada =AC> de cerebro
Es fundamental para descartar un ematoma cerebral, éste puede seme!ar perfectamente la clínica de un infarto. &erealiza sin medio de contraste. El medio de contraste puede disminuir la sensibilidad de la G)/ para detectarsangre, la que también es iperdensa. na G)/ precoz puede mostrar ' posibilidades8
3ada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clínica sugerente de infarto cerebral, significa que el infarto es peque%o yo la G)/ fue realizada en forma muy precoz. En los prximos días se ará visible en la G)/. Los demás difícil pesquisa son los de territorio vertebro@basilar, debido a los artefactos provocados por los uesos de la base de cráneo A-C.
0nfartos antiguos. &on de una densidad similar al del líquido cefalorraquídeo AL/6C. &u tama%o, nFmero yubicacin ayudarán al clínico a sospecar el estado previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto.En caso de infartos de densidad intermedia debe acerse la correlacin anátomo@clínica para ver si el infarto visiblen la G)/ puede explicar la clínica del paciente.
4allazgos precoces del infarto actual. &ignifica una de dos posibilidades 8 El infarto no es de pesquisa precoz o esde gran volumen, quedando en ambos casos, fuera de protocolos de trombolisis. Los allazgos precoces son8
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(esaparicin de la diferencia de densidad entre corteza y sustancia blanca, pérdida de los límites de los nFcleos dela base, en particular del lenticular, pérdida del fenestrado insular y aparicin de contraste esont)neo de unaarteria Asigno de la cuerdaC, el que se puede observar en las arterias cerebral media y basilar. n quinto signo precoz es observar la desviacin de la mirada con!ugada en la G)/, la que en lesiones supratentoriales, mira aciala lesin.
>tras lesiones, no es infrecuente encontrar allazgos en la G)/, por e!emplo, ematoma subdural crnico, el que puede explicar lo que se crey, era un infarto cerebral A#,:C.
El uso de contraste en la G)/ de cerebro, en general, no aporta al estudio de un infarto cerebral.
$esonancia nuclear ma"n/tica =$%M> de cerebro
La 635 aFn no reemplaza a la G)/ de cerebro al enfrentar a un paciente con accidente cerebrovascular agudo. Lrapidez, disponibilidad y sensibilidad de la G)/ para detectar una emorragia en agudo es superior.
La sensibilidad para detectar infartos cerebrales es mayor con la 635. /on nuevas técnicas se puede observarisquemia cerebral a los 2$ minutos de producida, además puede se%alar que zona está necrtica y cual en penumbra, así se puede definir que pacientes serían los más beneficiados con una trombolisis AaFn en estudioC.
La angio@resonancia es una técnica especial de 635, en la cual puede o no usarse medio de contraste paramagnético. Giene como ob!etivo visualizar las arterias cerebrales extra e intracraneanas. /on nuevos softOaretiene una sensibilidad para detectar patología vascular similar a la de la angiografía convencional por sustraccindigital A#,:C.
&co"ra,+a doler d(le carot+deo7vertebral
&e realiza cuando existe la sospeca clínica que estos vasos son los causantes de la isquemia. Las patologías másfrecuentes son la ateromatosis y la diseccin. &u allazgo puede acer variar la conducta terapéutica.
&cocardio"ra,+a
&e realiza para la deteccin de una eventual fuente cardio@emblica. Existen : tipos, la transtoráxica y latransesofágica, las que se complementan. La primera evalFa muy bien la pared ventricular izquierda y la segundavisualiza me!or la aurícula izquierda, ore!uela, el septum interauricular, la válvula mitral y la primera porcin del)rco )rtico.
0olter de arritmias de 24 oras
Existe debate sobre su utilidad en pacientes sin cardiopatía clínica. &e realiza para la pesquisa de fibrilacinauricular AI)C paroxística. En nuestra experiencia a sido Ftil en detectar salvas de extrasístoles auriculares las quueden ser interpretadas como salvas de I) paroxística. Esto cambia la conducta terapéutica, ya que estos pacientes frecuentemente quedan anticoagulados.
&studio de trombo,ilia
&e estudia en casos especiales Amenores de '$ a%os, sin causa aparente del infarto cerebral o antecedentes protrombticos personales o familiaresC. na vez anticoagulado con eparina no puede detectarse la presencia deanticoagulante lFpico y déficit de antitrombina 000. En caso de estar con anticoagulante oral no puede ser detectadoel anticoagulante lFpico, y los déficit de proteína / y &. En la práctica, lo que acemos es que en pacientes en loscuales sospecamos la presencia de trombofilia se toman las muestras y se refrigeran, no se envían a loslaboratorios asta no descartar las causas más frecuentes de embolia cerebral y se puede mantener al pacienteanticoagulado durante todo este tiempo.
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An"io"ra,+a cerebral or sustracción di"ital
)Fn es el examen "gold standard" para detectar patología vascular, desde el callao de la aorta asta vasosintracraneanos. &u uso tiene una morbilidad de #= y una mortalidad de $.#=. En un futuro prximo su utilidaddia"nóstica probablemente será reemplazada por técnicas no invasivas como angio@G)/ y angio@635. &u usoterapéutico será discutido más adelante.
ratamiento del in,arto cerebral
&e divide en general Aver tratamiento general del accidente vascular encefálicoC y específico.
ratamiento esec+,ico del in,arto cerebral
/uando es posible, antes de tratar al paciente, es importante conocer la patogenia y fisiopatología del infartocerebral. )sí, se puede utilizar el me!or tratamiento, conocer su potencial eficacia y los posibles riesgos. A-C.
Antia"re"antes la?uetarios
&u eficacia a sido demostrada tanto en profilaxis primaria como secundaria Aprofilaxis primaria es la prevencinde un infarto cerebral antes de que alguno se aya producido, secundaria, cuando existe uno previoC. En laactualidad existen : tipos de antiagregantes plaquetarios de uso clínico. El mecanismo de accin de ambos esdiferente. La )spirina, en un inibidor selectivo e irreversible de la cicloxigenasa, en dosis ba!as bloquea laformacin de tromboxano Aagregante plaquetarioC a nivel de las plaquetas en forma inmediata y por toda su vidamedia A# semanaC, sin bloquear la prostaciclina del endotelio Aactividad antiagreganteC. La dosis de aspirina máseficaz y con menos efectos adversos se debate en la actualidad. *or convencin nuestro grupo utiliza la dosis de2:B mgdía. El otro grupo de antiagregantes está compuesto por la ticlopidina y el clopidogrel. &u mecanismo deaccin es la inibicin selectiva de los receptores de )(*, los que son proagreantes plaquetarios. La ticlopidinaestá siendo retirada del mercado ya que tiene la misma eficacia que el clopidogrel pero, a diferencia de éste, presenta toxicidad sobre la médula sea. La dosis de clopidogrel Ftil es de ?B mgdía. En la actualidad derequerirse un antiagregante plaquetario el de primera línea es la aspirina, si existe contraindicacin en su uso seutiliza clopidogrel. &e encuentra pendiente la realizacin de estudios que combinen ambos, sin embargo, no es rarque expertos utilicen la combinacin en aquellos casos en que en forma aislada an sido insuficientes A#,:C.
Anticoa"ulantes
&u eficacia en el infarto cerebral es debatida, no existe un traba!o bien dise%ado que permita responder si es eficazcmo debe administrarse y por cuánto tiempo. Graba!os recientes, con más de :$.$$$ pacientes, reportan que el usde eparina es potencialmente da%ino en pacientes con infarto cerebral, sin embargo, la metodología empleada enellos es inadecuada, lo que invalida sus conclusiones A#,:C. 7asado en la experiencia de expertos, nuestro grupo adecidido anticoagular a todos los pacientes con un infarto cerebral por clínica y G)/ de cerebro que no tengancontraindicaciones generales ni neurolgicas para la anticoagulacin. Las contraindicaciones neurolgicas son 80nfarto clínicamente extenso Acompromiso de conciencia, clínica de infarto de todo el territorio de la arteriacerebral mediaC, infarto tomográficamente extenso Aen la G)/ se observa más de :2 del área de la arteria cerebramedia ipodensaC, ematoma cerebral en la G)/ e infarto séptico AE!. Endocarditis bacterianaC. El ob!etivo de laanticoagulacin es evitar una potencial segunda embolia, la que se a descrito asta en un #'=, #= diario las primeras : semanas de un infarto cerebral producto de I). La anticoagulacin se comienza con eparina sin boloesto se basa también en la experiencia de expertos, intentando evitar la transformacin emorrágica. &e lleva elGG*+ a : veces el basal del paciente, sabemos que nos demoraremos asta #: oras en lograr anticoagulacineficaz. 5ientras se realiza la anticoagulacin se estudia fuente emblica Aya descritoC, poniendo énfasis en larapidez con que se obtienen sus resultados. &i existe alguna condicin que amerite de anticoagulacin por un largo período de tiempo se ace transicin acia anticoagulacin oral AG)/>C con Oarfarina o neosintrom, teniendo
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como ob!etivo llevar el 036 entre : y 2 para la gran mayoría de las patologías, entre 2.B y '.B para las válvulas protésicas mecánicas del corazn y alrededor de ' para pacientes con anticoagulante lFpico. &e recomienda nocomenzar con G)/>, sin antes usar eparina por al menos 2 días, debido a que las complicaciones emorrágicasson menos difíciles de controlar con la eparina y a que el G)/> puede provocar un estado procoagulante las primeras oras de su uso, debido a que actFa primero inibiendo la proteína / Aanticoagulante naturalC antes deinibir los factores procoagulantes de la cascada A00, H00, 0Y y YC. Esto se debe a sus vidas medias, siendo la menola de la proteína /. En pacientes que an presentado un infarto cerebral con un estudio de fuente emblica negativse recomienda el uso de antiagregantes en dosis abituales. 3o es raro que un clínico, a pesar de un estudionegativo para fuente emblica, decida basado en la clínica como en la G)/ de cerebro, mantener anticoagulado al paciente asta repetir el estudio de fuente emblica en algunos meses A#,:C.
.ibrinol+ticos
&on un grupo de enzimas que tienen como ob!etivo activar un fibrinolítico circulante en el plasma, el plasmingeno, llevándolo a su estado activo, la plasmina, ésta tiene la capacidad de producir la lisis de un trombofresco. Estos fármacos están destinados a recuperar cerebro afectado por la isquemia cerebral y no a evitar larecurrencia de una embolia como en el caso de anticoagulantes. El principal riesgo es la emorragia cerebral. &eutilizan vía intravenosa o intrarterial superselectivo, esto Fltimo aFn se encuentra en investigacin. El empleo detrombolíticos en infarto cerebral lleva más de B$ a%os, sin embargo, no es asta ace ' a%os en que se a mostradoque la eficacia de uno de ellos es superior a sus riesgos. n traba!o fase 000 a mostrado que rG*) Aactivador tisuladel plasmingeno recombinanteC, disminuye la morbilidad en un 2$= a los 2 meses y que este beneficio semantiene al a%o. &e usa un protocolo estricto, en resumen, consiste en una ventana terapéutica Atiempo límite paraemplear una terapia, luego de este plazo la terapia se ace ineficaz e incluso txicaC de 2 oras, una dosis de $.mg+g, un #$= en bolo y el resto en infusin contínua intravenosa por una ora, dosis máxima de $ mg y unaamplia lista de exclusiones. La mortalidad no disminuye con el uso de trombolíticos. Las emorragiasintracerebrales sintomáticas se ven en un -= de los casos A#$ veces más frecuentes que en el grupo que no usfibrinolíticosC, la gran mayoría fueron mortales A#,:C.
El uso de fibrinolíticos intrarteriales en forma superselectiva por angiografía está siendo evaluado, al parecer losresultados en pacientes con infarto de la arteria cerebral media son auspiciosos. En el territorio vertebro@basilarabundan los traba!os anecdticos que an mostrado una me!oría significativa, incluso después de :' oras de producido el infartoA?C. 3uestro grupo a realizado algunos ensayos terapéuticos con fines de rescate conresultados variables Adesde #$$= asta $= de recuperacin clínicaC.
%eurorotectores cerebrales
(esde ace varios a%os se a intentado proteger el cerebro con este tipo de fármacos, sin embargo, los estudiadosan mostrado ineficacia o aFn peor, aumento del da%o en el grupo de pacientes tratados versus el grupo control. &eespera los resultados del traba!o 05)NE&, que investiga el uso de magnesio intravenoso en bolo y luego eninfusin contínua por :' oras. El uso de nimodipino oral en pacientes con )HE no es bene,icioso8 sino per!udicial, tal como lo an mostrado mFltiples traba!os fase 000, ésto debido a su excelente efecto ipotensor, que provoca disminucin del flu!o sanguíneo cerebral con aumento del da%o de la zona penumbra Aver evitaripotensin arterialC. &e espera que en un futuro se siga investigando otros fármacos neuroprotectores, comotambién que se asocien a trombolíticos. (e resultar beneficioso un neuroprotector, podría también ser usado enotras patologías cerebrovasculares como emorragia cerebral, emorragia subaracnoidea y trombosis venosacerebral A#,:,?C.
&ndarectectom+a de emer"encia
Este procedimiento quirFrgico a sido investigado desde ace 2 décadas. 7asado en traba!os antiguos, realizadosincluso antes del uso de G)/ cerebral, y que presentaron un alto nFmero de complicaciones, la mayoría de losautores no recomiendan este procedimiento. &in embargo, otros autores la recomiendan en casos seleccionados 8infarto emisférico clínicamente peque%o, paciente sin complicaciones generales y que llega precozmente al
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ospital, con una G)/ de cerebro negativa y una ecografía carotídea que muestra una ateromatosis de la cartidainterna ipsilateral complicada con un trombo y una angiografía por sustraccin digital concordante. 3uestro grupoa realizado con gran éxito algunos de estos procedimientos A#,:C.
Craniectom+a descomresiva
En infartos cerebelosos con efecto de masa, denominados pseudotumorales, la craniectomía de fosa posterior estáampliamente abalada por la mayoría de los autores. *uede o no asociarse a infartectomía cerebelosa yo drena!e
ventricular. En infartos emisféricos, que comprometen al menos todo el territorio de la arteria cerebral media, lacraniectomía descompresiva a sido recomendada por algunos autores para salvar la vida del paciente, se ancomenzado estudios bien dise%ados para mostrar su real eficacia A#,:,',B,?C.
0iotermia moderada
Esta técnica está siendo desarrollada para el mane!o de grandes infartos emisféricos, su ob!etivo es evitar que el paciente fallezca producto de ernias cerebrales debido a edema post infarto. /onsiste en ba!ar la temperatura a 22grados /elsius con equipos especiales. Los principales problemas se asocian al recalentamiento, debido a lareaparicin de edema cerebral y arritmias A#,:,?C.
0&M;$$AIA I%$AC$A%&A%A
&idemiolo"+a
/orresponde aproximadamente a un :$= de los accidentes vasculares encefálicos A)HEC. En /ile, este porcenta!es de alrededor de un 2$=.
Clasi,icación
Los criterios para clasificar las emorragias intracraneanas son su localizacin y su etiología. Irecuentemente seusan ambas.
#e"(n su localización :
#. Extradural o epidural Ageneralmente post@traumáticoC:. &ubdural Ageneralmente post@traumáticoC2. &ubaracnoideo Aver emorragia subaracnoideaC'. 0ntraparenquimatoso Aver adelanteCB. 0ntraventricular AB$= son intraparenquimatosos que por su proximidad drena a ventrículo inmediatamente
La siguiente revisin se referirá a los ematomas intraparenquimatosos A40C A1C8
La palabra t+ico en la clasificacin de 40 se refiere a su ubicacin en territorios donde la causa del ematoma es,en su gran mayoría, ipertensin arterial A4G)C. At+ico será una ubicacin donde las causas son más variadas,aunque la etiología más frecuente sigue siendo la 4G).
#itio t+ico
#. *utamen, 2B= de 40.:. Gálamo, :$= de 40.2. /erebelo, #B= de 40.
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'. *uente, B= de 40.
#itio at+ico
/orresponde a ematomas ubicados en cualquier otra zona del encéfalo, siendo el más frecuente los lbuloscerebrales Aematomas lobularesC. /orresponde a un :B= de los 40.
Clasi,icación se"(n etiolo"+a de 0I :
Los ematomas lobulares son secundarios a 4G) en un '$= de los casos, el resto son 8 amiloídeos Acausa másfrecuente en ancianosC, secundarios a malformaciones vasculares Aaneurismas, malformaciones arteriovenosas,cavernomasC, fármacos y drogas Aanticoagulantes, fibrinolíticos, cocaína, fenilpropanolamina, etc.C, enfermedadessistémicas Acoagulacin intravascular diseminada, trombocitopenia, leucemia, etc.C, tumores Alos más frecuentesson el glioblastoma multiforme y las metástasis pulmonaresC, trombosis venosa cerebral, infartos contransformacin emorrágica Apensar en embolias, principalmente en la sépticaC, vasculitis cerebral Aprimaria osecundariaC A#,:C.
Cl+nicaLa clínica es insuficiente para diferenciar un ematoma de un infarto cerebral, incluso de otras causas de déficitneurolgico. /omplementar la clínica con neuroimágenes es fundamental tanto para el diagnstico definitivo com para realizar una terapia específica.
El cuadro clínico más característico de un 40 es el de un paciente, que estando en actividad, presenta un déficitfocal, cuya naturaleza corresponderá a la ubicacin del ematoma, asociado a cefalea y vmitos precoces A de #Bminutos de iniciado los síntomasC, posteriormente aparece compromiso de conciencia cuantitativo y progresivo qulleva al paciente al coma. )l examen se pesquisa cifras de presin arterial elevadas, en el examen neurolgico sedetecta compromiso de conciencia, déficit focal provocado por el ematoma y signos de erniacin cerebral. &in
embargo, los ematomas cerebrales frecuentemente se presentan con cuadros clínicos más anodinos y como ya sese%al, slo es posible su diagnstico con neuroimágenes.
-aboratorio
&e pide un estudio completo del medio interno de estos pacientes, buscando eventuales causas de ematomascerebrales como complicaciones de éstos. &e comienza con emograma, H4&, perfil bioquímico, electrlitos plasmáticos, pruebas de coagulacin y electrocardiograma.
(ebe realizarse un estudio de neuroimágenes. En la actualidad el examen de eleccin es la tomografía axialcomputada AG)/C de cerebro sin contraste, el que tiene una sensibilidad para detectar un 40 cercano a #$$=.
)demás nos mostrará la ubicacin del ematoma, su volumen, su eventual drena!e a ventrículos y espaciosubaracnoideo. Estas características ayudarán a acer un diagnstico diferencial etiolgico del ematoma Abasadoen lo expuesto sobre sitio típico y atípicoC. *uede complementarse con contraste si existe duda sobre alguna patología subyacente que sea pesquisable por este medio como 8 malformaciones arteriovenosas y menosfrecuentemente tumores, aneurismas y trombosis de senos venosos cerebrales.
El volumen de un ematoma puede calcularse en una G)/ de cerebro con la frmula de cálculo del volumen deuna esfera8 La multiplicacin de sus 2 diámetros dividido por :.
>tros exámenes de neuroimágenes como resonancia nuclear magnética y angiografía se realizarán una vez que el paciente esté reanimado y el especialista crea oportuno el descarte de alguna patología que pueda aber provocado
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el ematoma. (ebido a que estos exámenes son de costos elevados y a que en el caso particular de la angiografíaexiste riesgo de morbilidad A`#=C y mortalidad A#=C, no deben realizarse a menos que su resultado puedacambiar la conducta terapéutica A#,:C.
ratamiento
*ara el tratamiento adecuado de los ematomas cerebrales es esencial el mane!o en equipo, el que se encuentraintegrado por médicos de urgencia, neurlogos, neurociru!anos, intensivistas y neuroradilogos. El tratamiento delos 40 consta de : fases. El tratamiento integral del )HE, destinado a prevenir las complicaciones médicas yneurolgicas Aver tratamiento general de )HEC y su tratamiento específico.
ratamiento esec+,ico de 0I
&e divide en el tratamiento médico y quirFrgico. El tratamiento médico está destinado a ba!ar la presinintracraneana por medio de medidas generales Aver tratamiento general del )HEC y fármacos, éstos, en general, sonutilizados indistintamente de la causa de ipertensin intracraneana A4G0/C.
.)rmacos usados en iertensión intracraneana
Manitol
/orresponde a un idrato de carbono no metabolizable con gran capacidad osmtica, es decir, atrae agua. &onmFltiples las explicaciones que se an dado para su efecto beneficioso en 4G0/, la más mencionada es lacapacidad de sacar agua del territorio cerebral con 4G0/. Existen detractores de este fármaco, quienes se%alan qu podría empeorar una 4G0/ complicándola con una ernia cerebral potencialmente mortal al sacar agua delterritorio indemne y no del territorio da%ado. En la experiencia del autor, el manitol a sido usado sincomplicaciones y con un gran efecto beneficioso. La administracin se recomienda en bolos, cada ' a - oras endosis que van entre $.:B a # g+g por asta ?: oras. &e debe tener especial precaucin de no elevar la osmolarida
plasmática a más de 2:$ m>sml, pues existe riesgo de ipovolemia AC.
#odio iertónico
/loruro de sodio ipertnico Aal 2=C a comenzado a usarse con la misma intensin del manitol. *uede usarse en bolos o en infusin contínua, teniendo como ob!etivo llevar la natremia alrededor de #B$ mEql. Los resultadosreportados en la literatura son alentadores. En la experiencia de los autores su uso es fácil, sin complicaciones y de buen efecto terapéutico.
licerol y 0AM
&on fármacos ampliamente usados en Europa, comparten el mismo mecanismo de accin con manitol y sodioipertnico, no demostrando en la literatura mayores beneficios ABC. 3uestro grupo no tiene experiencia en su uso.
Corticoides
&on muy eficaces en controlar transitoriamente la 4G0/ secundaria a edema cerebral vasogénico de tumores yabscesos cerebrales. 3o es eficaz en )HE.
ratamiento ?uir(r"ico del 0I =1828N>
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Es un tema ampliamente discutido en la literatura y congresos de la especialidad. 3o existen traba!os biendise%ados que aporten para la toma de decisiones. ) continuacin se intentará resumir pautas generales aceptadas por la mayoría de los médicos encargados de mane!ar estos pacientes.
#+ ciru"+a:
• 4ematoma cerebeloso de diámetro mayor a 2 cm. con compresin de cisternas basales y o!alá no en coma.• 4idrocefalia secundaria a emoventrículo.
%o ciru"+a:
• 4ematoma de troncoencéfalo.• 4ematoma de tálamo
Indicación dudosa
• 4ematoma putaminal. En los de emisferio dominante es preferible abstenerse de cirugía debido a altoriesgo de provocar iatrogénicamente afasia, déficit motor y sensitivo. En los del emisferio contralateral,depende del contexto general del paciente, de las características del ematoma y de la opinin del
neurociru!ano• 4ematomas lobulares. 3o deben ser drenados si son muy peque%os Amenor de :$ ccC, pues casi la totalidadevoluciona en forma favorable. Gampoco deben ser drenados los mayores a -$cc, ya queindependientemente del tratamiento, suelen evolucionar desfavorablemente. )quellos ematomas entre :$-$ cc son los que deben discutirse en equipo para decidir a quienes ofrecer cirugía y en que momento.
0&M;$$AIA #U@A$AC%;I!&A
!e,inición
4emorragia subaracnoidea A4&)C es la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo debido a ruptura de unvaso sanguíneo.
&tiolo"+a
La causa más frecuente de 4&) es el trauma encéfalo craneano AGE/C, su relevancia en la fisiopatología ycomplicaciones del GE/ es debatido Aver capítulo de politraumatizadoC.
La causa más frecuente de 4&) no traumática es la ruptura de un aneurisma A`1$= de los casosC. >tras causas sonotras malformaciones vasculares Amalformaciones arteriovenosas, cavernomas, fístulas arteriovenosasC, drogas deabuso como cocaína, simpáticomiméticos como fenilpropanolamina Afrecuentemente usado en recetas magistrales para ba!ar de peso o fármacos para el resfríoC, anticoagulantes y fibrinolíticos A#$,##C.
)neurisma corresponde a una dilatacin patolgica de la pared de un vaso sanguíneo, con riesgo de ruptura.Existen - tipos de aneurismas cerebrales, siendo el más frecuente el mal llamado congénito Aen la actualidad sediscute si su causa es congénita, adquirida o mixtaC. Los otros tipos son el infeccioso Amal llamado micticoC,traumático, dolicoestásico, disecante y venoso.
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) continuacin revisaremos la 4&) de un aneurisma congénito, la más frecuente de observar en la práctica delneurointensivo.
Estos aneurismas se ubican en su gran mayoría en la bifurcacin de las arterias. El 1B= se encuentra en el territorianterior Adependiente de las arterias cartidasC y el #B= en territorio vertebro@basilar. Los más frecuentes son losubicados en las arterias comunicante anterior, comunicante posterior, cartida intracavernosa, bifurcacin de laarteria cerebral media y del top de la arteria basilar. En un #B= de los casos los aneurismas son mFltiples.
0istoria natural de la 0#A aneurism)ticaEl #: = de los pacientes fallecen antes de llegar a un servicio de urgencia. Las causas postuladas son el aumentosFbito de la presin intracraneana, que al igualar a la presin arterial media provoca isquemia cerebral global,arritmias cardíacas mortales y edema pulmonar neurogénico Aver complicaciones de 4&)C. (e los que llegan alservicio de urgencia #2 fallece, #2 queda con da%o cerebral importante y #2 queda en buenas condicionesneurolgicas, aunque frecuentemente con alteraciones neuropsiquiátricas A#$,##C.
El #$= de las 4&) son pretroncales, éstas se caracterizan por tener un patrn específico en la distribucin desangre en la tomografía computada de cerebro precoz A de 2 días de ocurrido el episodioC. La sangre slo se ubicaalrededor del troncoencéfalo, no existiendo sangre en los surcos superficiales, en las cisternas silvianas ni en elsurco interemisférico. *uede presentar idrocefalia leve a moderada. (e todas maneras debe buscarse unaneurisma con una angiografía Aver estudioC, ya que un B= de 4&) con este patrn de sangre en la G)/ tiene unaneurisma en territorio vertebro@basilar. La istoria natural de la 4&) pretroncal es radicalmente diferente del restde las 4&). 3o se complican con vasoespasmo clínico, no resangran y slo se debe tratar la cefalea A#$C.
Cl+nica
La istoria es, casi sin excepcin, una tríada clásica8 cefalea olocranea, de inicio sFbito y de gran intensidad Ala peor de su vidaC.
n conse!o práctico es considerar a todo paciente con esta istoria como sufriendo una 4&) aneurismática astano descartarlo con exámenes de laboratorio, lo que debe realizarse en forma expedita debido al pronstico ominosde esta patología.
En el examen físico se pueden observar : tipos de signos neurolgicos. )quellos que son la expresin de unaneurisma que comprime una estructura nerviosa. El más frecuente es un tercer nervio Aptosis, midriasis, paresia dmFsculos recto superior, inferior, medial y oblicuo superiorC debido a un aneurisma de la arteria comunicante posterior en su unin con la arteria cartida. Los otros signos son la expresin del sangrado al espaciosubaracnoideo yo parénquima cerebral. *uede aber compromiso de conciencia cuantitativo Aobnubilado, sopor ocomaC cualitativo Aconfusin mental, mucas veces agitadoC, déficit neurolgico focal, signos meníngeos Arigidezde nuca, +ernig y 7rudzinsDiC. 4emorragias retineanas AsubialoídeasC se observan asta en #2 de los casos ycorresponden a una emorragia venosa por ipertensin venosa sFbita debido a que la vena oftálmica no puededrenar al compartimento intracraneano, el que se encuentra con una gran ipertensin. En algunos casos estasemorragias pueden drenar al umor vítreo Asíndrome de GersonC lo que puede ser causa de ceguera. En este casono se logra obtener ro!o pupilar.
El compromiso neurolgico producido por una 4&) aneurismática se clasifica con las escalas de 4unt y 4ess y dPorld Iederation Atablas # y :C. Gienen gran valor pronstico y guían el tratamiento.
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&)menes de laboratorio
omo"ra,+a aial comutada =AC>
Es el examen de eleccin cuando se sospeca una 4&). Giene como ob!etivo buscar sangre en el espaciosubaracnoideo, descubrir complicaciones como idrocefalia y descartar alternativas diagnsticas. El patrncaracterístico de la sangre en el espacio subaracnoideo son las cisternas de la base y puede orientar al clínico a laubicacin del aneurisma, siendo la regla, que la mayor cantidad de sangre se ubica adyacente al aneurisma roto. Lsensibilidad de la G)/ para acer el diagnstico de 4&) es de B= el primer día del episodio y disminuye a B$= los ? días y $= al día #'. jsto debido al barrido de la sangre por el líquido cefalorraquídeo y a los cambios quesufre la emoglobina los que modifican su densidad en la G)/A#$,##C.
(ependiendo de la cantidad de sangre y su ubicacin en la G)/ de cerebro, Iiser describi el riesgo estadístico d presentar vasoespasmo, una de las complicaciones más frecuentes y graves de la 4&) Atabla 2C. (ebe considerarse
que la G)/ debe aber sido realizada dentro de 2 días de producida la ruptura.
Punción -umbar =P->
(ebe realizarse si existe sospeca clínica de 4&) y la G)/ de cerebro es normal. En la literatura existen mFltiplesmétodos para diferenciar una *L traumática Afalso positivoC de una *L sugerente de 4&). El Fnico examen que puede diferenciarlos es la presencia de xantocromía. La xantocromía corresponde a emoglobina libre en el L/6,se observa un tinte amarillento del sobrenadante post centrifugacin. *uede diagnosticarse en forma sub!etiva "seve amarillento" o en forma ob!etiva con un espectrofotmetro. Los glbulos ro!os demoran alrededor de - oras enlisarse en L/6, por lo que una *L traumática estudiada en forma precoz post procedimiento no tendrá xantocromíindependientemente que se vea ro!iza A#$,##C.
An"io"ra,+a cerebral
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na vez se confirma una 4&) con G)/ de cerebro o *L se debe ir en busca de un eventual aneurisma. &e debe pedir una angiografía de ' vasos, lo que significa que el radilogo ará inyeccin de ambas arterias cartidas y unarteria vertebral, en esta Fltima con suficiente fuerza para que se llene en forma retrgrada la arteria vertebralcontralateral y su correspondiente arteria cerebelosa postero inferior. Es decir, el término ' vasos corresponde a uncorrecta visualizacin de ambos territorios carotídeos y ambas arterias cerebelosas postero inferiores. La razn derealizar una angiografía completa A' vasosC es ir en bFsqueda de otros aneurismas. Los aneurismas mFltiples seobservan en un #B = de pacientes con 4&) aneurismática A#$,##C.
&co"ra,+a !oler transcraneana
/orresponde a un examen que puede realizarse al borde de la cama del paciente tantas veces como sea necesario.&u ob!etivo es sospecar la presencia de vasoespasmo al medir la velocidad de flu!o en arterias intracraneanas.Existen 2 ventanas por donde se puede llegar a estas arterias, la temporal, donde el ueso escamoso permite el pasdel sonido a ba!a frecuencia A:5zC, orbitaria y foramen magno. Los vasos que pueden ser interrogados son lacartida intracraneana, primera porcin de las arterias cerebral anterior, media y posterior A)#, 5#, *#C, las arteriavertebrales intracraneanas y el primer tercio de la arteria basilarABC.
Comlicaciones de la 0#A aneurism)tica:
Muerte
n #:= de los pacientes que sufren una 4&) aneurismática fallece antes de recibir atencin médica. (ebido a la4&) como a sus complicaciones #2 de los pacientes que llegan a un ospital fallece. Esta cifra a idodisminuyendo con el mane!o neurointensivo, interesantemente esta disminucin de la mortalidad no se atraducido en un aumento en la cantidad de pacientes con graves secuelas A##C.
$erutura
Es la complicacin más temible de la 4&) aneurismática. >curre un '= el primer día, luego es #= diario astallegar a B$= a los - meses de ocurrido el episodio. *osteriormente el riesgo es de '= anual. La mortalidad de unresangrado es ?$=, el de un tercero $= A#$,##C.
*asoesasmo
/orresponde a un fenmeno dinámico de obstruccin del lumen de arterias intracraneanas que pueden llevar aisquemia o infarto cerebral. &u fisiopatología es desconocida y se debate al respecto a nivel mundial. (espués delresangrado es la causa más frecuente de mortalidad y morbilidad de estos pacientes. )ngiográficamente ocurre enun -$= de pacientes con Iiser 000 Aver tablaC, de estos la mitad ará manifestaciones clínicas. Estadísticamente el período de aparicin de esta complicacin comienza alrededor del tercer día, llegando a su máxima entre el ? y #$día y disminuyendo al día #'. Las manifestaciones clínicas son la aparicin de déficit neurolgico focal,compromiso de conciencia cuantitativo o ambos. El vasoespasmo clínico se puede prever en pacientes que tienenriesgo AIiser 000C en los cuales se realiza un eco doppler transcraneano a diario. El aumento progresivo de lavelocidad de flu!o, el descarte de otras complicaciones y un deterioro clínico son la presentacin de unvasoespasmo clínico A#$,##C.
Convulsiones
>curre asta en un #$= de pacientes con 4&) aneurismática, especialmente en aquellos con ematomasintracerebrales. na convulsin en un paciente con un aneurisma roto no excluido de la circulacin puede ser fataldebido al alto riesgo de reruptura en ese momento. *or esto, en nuestro ospital se carga con anticonvulsivante atodos los pacientes con esta patología de!ándolo unos 2 meses en aquellos pacientes en que se us profilácticamente y # : a%os en pacientes que tuvieron una convulsin A#$,##C.
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0idroce,alia
Existen : tipos de idrocefalia en estos pacientes. La precoz o ipertensiva, que se observa en un #$=. La tardía, puede ocurrir varios a%os después de ocurrida la ruptura aneurismática y es de tipo normotensiva. La idrocefaliaipertensiva se diagnostica con la G)/ de cerebro. *uede ser la causa que un paciente se presente con un grado de4unt y 4ess 0H H. &u resolucin quirFrgica con un drena!e ventricular puede me!orar su estado clínico y pasar aser un paciente en condiciones de ser sometido a terapia de exclusin del aneurisma. (ebe considerarse que alrealizar el drena!e los cambios de presin transmural a nivel del aneurisma pueden favorecer la reruptura A#$,##C.
Alteraciones idroelectrol+ticas
La más frecuente de observar es la iponatremia. &u causa más frecuente es el síndrome de encefalopatía perdedode sal. /omo diagnstico diferencial debe considerarse al síndrome de secrecin inapropiada de ormonaantidiurética y la iatrogenia debido a aporte de soluciones ipotnicas. &u diferenciacin es trascendente ya que sutratamiento es antagnico. El control de electrlitos debe ser al menos : veces al día, teniendo como ob!etivo teneal paciente en rangos fisiolgicos A#$,##C.
Alteraciones card+acas
&e clasifican en : grupos, las arritmias cardíacas y las sugerentes de isquemia miocárdica. &u patogenia se explica por una descarga catecolaminérgica masiva en los terminales simpáticos cardíacos. La mayoría de las veces soninocuas, sin embargo, pueden ser mortales. (entro de las arritmias, la más frecuentes es la taquicardia sinusal.*ueden presentarse todos los tipos, incluso fibrilacin ventricular. La isquemia miocárdica se manifiesta poralteraciones del electrocardiograma como por elevacin enzimática e incluso alteraciones istopatolgicas delmiocardio. ) diferencia de la necrosis cardíaca de origen coronario, en la secundaria a 4&) se observa unaelevacin máxima de las enzimas al 2 día, y el da%o patolgico, en vez de ser en cu%a slo se observa en elsubendocardio A#$,##C.
Alteraciones ulmonares
El edema pulmonar neurogénico es poco frecuente pero puede ser mortal. &u patogenia es también una descargaadrenérgica masiva a nivel del te!ido pulmonar, lo que altera la permeabilidad favoreciendo el edema. >trascomplicaciones son las neumonías y el tromboembolismo pulmonar A#$,##C.
;tras
Las Flceras de /using o de stress son poco frecuente A:=C, deben prevenirse con bloqueadores de receptores deistamina tipo :. (eben prevenirse las escaras y la compresin de nervios periféricos en sitios de atrapamiento.
ratamiento
El tratamiento de la 4&) aneurismática se divide en 2 fases.
#. 5ane!o general del )HE Aver mane!o general del )HEC:. Exclusin del aneurisma2. *revencin y mane!o de las complicaciones específicas
&clusión del aneurisma
La mayoría de los autores prefieren la exclusin precoz del aneurisma, lo que está destinado a disminuir el riesgode resangrado y a poder mane!ar el potencial vasoespasmo con técnicas que no podrían ser usadas en toda sumagnitud estando el aneurisma permeable debido al alto riesgo de resangrado.
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Es la actualidad existen : técnicas destinadas a este propsito. La quirFrgica clásica, colocando un clip en el cuellodel aneurisma y la endovascular, la que, a través del cuello del aneurisma, ubica alambres de platino que seenrollan al estar en el lumen del aneurisma. La técnica a elegir dependerá del tipo de aneurisma, condicin clínicadel paciente y experiencia de los neurociru!anos y neurorradilogos intervencionistas. &iempre la eleccin delmomento y técnica a utilizar deberá ser producto de una discusin entre los equipos tratantes A#$,##C.
Prevención y manejo de las comlicaciones esec+,icas
$eruturaExcluir el aneurisma.
*asoesasmo
Existen 2 terapias eficaces para el mane!o de esta complicacin 8
%imodiino
Es la Fnica que puede utilizarse con un aneurisma no excluido. Graba!os bien dise%ados an mostrado su eficacia
en disminuir la mortalidad y morbilidad del vasoespasmo. &e debe iniciar precozmente. &u uso puede ser víaintravenosa u oral, no existen traba!os comparativos. En nuestra experiencia parece ser más eficaz la intravenosa ydebe usarse por :# días. Irecuentemente los primeros días se usa intravenosa y luego se pasa a oral. Lacomplicacin más importante es ipotensin arterial, la que por sí misma favorece el vasoespasmo, debido a esto,no es raro que deba agregarse drogas vasoactivas como dopamina o noradrenalina para lograr presiones arterialesadecuadas A#$,##C.
rile 0
/orresponde a favorecer la 4emodilucin Aematocrito de `2$= para favorecer los fenmenos reolgicos a nivelde la microcirculacinC, 4ipertensin arterial A*)5 de `#2$ mm4gC e 4ipervolemia. En la práctica, la mayoría dlas veces se logra agregando coloides al paciente. &in embargo, no es raro el eco de tener que realizar sangríasyo apoyarlos con drogas vasoactivas. La técnica de triple 4 no puede realizarse en forma adecuada en pacientescon aneurismas no excluidos debido al riesgo de reruptura. 3o existen traba!os bien dise%ados en la literatura que prueben su eficacia, sin embargo, es norma en la mayoría de los neurointensivos del mundo utilizarla. En nuestraexperiencia un déficit neurolgico producto de vasoespasmo puede revertir con triple 4 A#$,##C.
An"iolast+a endovascular
*uede ser química o mecánica. (ebe ser realizada por un experto neurorradilogo con microcatéteres que logrenllegar al sitio de vasoespasmo, frecuentemente las primeras porciones de las arterias cerebral media, anterior y posterior, como la basilar y cartida intracraneana. La angioplastía química corresponde a la infusin de papaverinin situ, un alcaloide con potente efecto vasodilatador. (esafortunadamente su efecto es transitorio y debe asociarsea la mecánica. La angioplastía mecánica corresponde a la dilatacin de un segmento de la arteria por medio de un baln que se insufla dentro de su lumen. &u efecto beneficioso clínico se observa en B$ a ?$= de los pacientes y sefecto es permanente. &us complicaciones son muy poco frecuentes aunque potencialmente mortales. *ara realizauna angioplastía eficaz esta debe ser eca precozmente después de pesquisado el déficit neurolgico A#$,##C.
La terapia de las otras complicaciones ya a sido discutida al enumerarlas.
ratamiento eneral del Accidente *ascular &nce,)lico =A*&>
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El tratamiento adecuado de un )HE debe comenzar en el momento de producido el déficit neurolgico y elob!etivo es llevar inmediatamente al paciente a un centro terciario para su tratamiento. 5ientras antes se inicie untratamiento específico para un )HE, más probable es su recuperacin Atime is brainC.
Unidad de #$;J&
7asado en mFltiples traba!os bien dise%ados, existe consenso en que pacientes que sufren un )HE deben sertratados en unidades especializadas. Las unidades de stroDe disminuyen la mortalidad, morbilidad, costos para el
paciente y para el ospital A#,:C.En el servicio de urgencia el ob!etivo es realizar un )7/ al paciente, reanimándolo y estabilizándolo. )continuacin se%alaremos una enumeracin terica, la que frecuentemente un médico entrenado realizaconcomitantemente.
6ealizar )7/, mientras otro médico toma anamnesis detallada a familia o acompa%antes.
*edir exámenes generales con intencin de buscar la etiología del déficit neurolgico y complicaciones sistémicasde éste. Aemograma, H4&, perfil bioquímico, electrlitos plasmáticos, pruebas de coagulacin,electrocardiogramaC.
4emoglucotest de urgencia. La ipoglicemia puede provocar compromiso de conciencia y déficit focal, revertiráncon suero glucosado al B$=. (ebe asociarse a #$$mg. de tiamina para prevenir el desarrollo del síndrome dePernicDe@+orsaDoff.
En caso de ser necesario, proteger vía aérea o mala ventilacin, intubar. La maniobra puede provocar un aumento brusco de la presin intracraneana, esto puede provocar un enclavamiento. *ara prevenirlo, se deberá administrarlidocaína intravenosa en una dosis de # mg+g antes del uso de inductores.
&e recomienda que una vez intubado el paciente y no sea estrictamente necesaria su ventilacin, ésta se evite astaver la tomografía computada de cerebro. 3o es raro que un ematoma sea mortal por sí mismo y así se evita que e paciente entre a un intensivo para conexin a ventilacin mecánica, la que es inevitable si el paciente se encuentraen apnea y es ventilado artificialmente.
&n la unidad de tratamiento intensivo
A@C
/onsiderar la necesidad de intubacin y ventilacin mecánica. En general, están indicadas en ' situaciones8*roteger vía aérea AglasgoO 1C, mala ventilacin espontánea del paciente, mane!o de la *0/ con ipocarbiaAsituacin extrema, generalmente previo a entrar a pabelln para drena!e quirFrgico de ematoma o craniectomíadescompresiva de un )HE isquémicoC Aver ipertensin intracraneanaC y basado en la experiencia del experto,aquellos pacientes que se ven bien, pero que probablemente se complicarán.
La situacin emodinámica debe ser evaluada para cada paciente, en general, se recomienda tener un pacienteeuvolémico. &e prefiere el uso de sueros isotnicos que no contengan glucosa Aver iperglicemiaC. En casosespeciales se deberá usar catéter venoso central o catéter de arteria pulmonar para el correcto mane!o del volumen&e debe medir diuresis oraria. El uso de drogas vasoactivas y diuréticos debe ser indicada para cada caso en particular.
&vitar ier"licemia
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Es discutido en la literatura si es un factor independiente de mal pronstico o un epifenmeno de un gran )HE. Lamayoría de los autores prefieren mane!ar glicemias menores a :$$ mgdl. &i es necesario debe usarse insulinaintravenosa.
&vitar iotensión arterial
Es muy frecuente que los pacientes que an sufrido un )HE lleguen ipertensos al servicio de urgencia y que semantengan así por algunos días. Gambién es muy frecuente que médicos traten a estos pacientes con ipotensores,
los que desafortunadamente para el paciente son muy eficaces, como por e!emplo 3ifedipino sublingual.Mantener un buen ,lujo san"u+neo cerebral
Es fundamental para proteger el área penumbra de un )HE. rea penumbra es un territorio cerebral ubicadoalrededor de una zona necrtica y su volumen frecuentemente es mayor al de la necrosis. En esta zona penumbra,las neuronas están vivas pero funcionalmente inactivas, protegerla permitirá que estas neuronas se reactiven, encaso contrario, pasará a ser parte de la área necrtica. La relacin flu!o sanguíneo cerebral AI&/C y presin arterialmedia A*)5C se resume en la figura #. En un paciente con autorregulacin cerebral conservada el I&/ no variarácon cambios de *)5 entre B$ y #B$ mm4g. En cambio, si la autorregulacin está alterada, como se vefrecuentemente en pacientes con )HE, una ba!a de la *)5 traerá como consecuencia una caída del I&/, provocando da%o en la zona penumbra, convirtiéndola en zona necrtica.
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6elacin *resin)rterial 5ediaA*)5C en mm de4g y Ilu!o&anguíneo/erebral en =AI&/C
&e aconse!a no ba!ar la presin arterial a menos que sobrepase las siguientes cifras 8 ::$#:$ para infarto y #1$#$ para las emorragias. El fármaco más aconse!able es Labetalol en infusin contínua, un antagonista alfa y beta devida media ultracorta, es decir, fácil de titular. )demás no tiene repercusin idráulica a nivel intracraneano.
&vitar 0iertermia
El aumento de la temperatura es un factor independiente de mortalidad y morbilidad de pacientes con )HE. /adagrado celcius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un ?= el metabolismo cerebral y aumenta variasveces el I&/, lo que puede aumentar la presin intracraneana en forma secundaria. En pacientes que sufren unainfeccin secundaria Aneumonía, infeccin urinaria u otraC se debe tratar con antibiticos específicos, además deantipiréticos como paracetamol u otros anti@inflamatorios no esteroidales en forma oraria y no &>&. )sí elseguimiento de la infeccin deberá ser realizada con otros parámetros clínicos o de laboratorio, por e!emplo, proteína / reactiva.
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&vitar comlicaciones m/dicas
(urante la primera semana de un )HE la causa de muerte más frecuente es enclavamiento. *osteriormente son lascomplicaciones médicas.
In,ecciosas
3eumonía e infecciones urinarias. &e recomienda un alto grado de sospeca clínica y pesquisa precoz con
exámenes de laboratorio. El tratamiento debe ser específico y agresivo.romboembolismo ulmonar
6ara vez es causa de muerte asta en pacientes con )HE. (ebe acerse profilaxis con eparina subcutánea de ba!o peso molecular, incluso en pacientes con ematomas intraparenquimatosos.
0iercatabolismo
Los pacientes que sufren un )HE siempre se encuentran ipercatablicos, en mayor o menor grado. &e debe indicalimentacin precoz considerando sus requerimientos y utilizar la me!or vía, generalmente la enteral.
Irecuentemente es necesario la sonda nasoenteral y a veces la gastrostomía percutánea.
-ecturas recomendadas
#. 7arnett 4., 5or J.*., &tein 7., Tatsu I. &troDe. *atopysiology, diagnosis and management. /urcillLivingstone. 3eO TorD. #1.
:. Ninsberg 5., 7ogousslavsDy J. /erebrovascular (isease. *atopysiology, diagnosis and management.7lacDOell &cience. 5assacusetts. #1.
2. (onnan N., 3orrving 7., 7amford J., 7ogousslavsDy J. Lacunar and >ter &ubcortical 0nfarctions. >xford
5edical *ublications. >xford. #B.'. &teiner G., 4acDe P., 4anley (I. &troDe. Emergency 5anagement and /ritical /are. &[email protected]. #1.
B. Pi!dicDs E. I. 5. Ge /linical *ractice of /ritical /are 3eurology. Lippincott@6aven. *iladelpia. #?.-. /aplan L. *osterior /irculation (isease. /linical findings, diagnosis, and management. 7lacDOell &cience
5assacusetts. #-.?. (avis &., (onnan N., Nrotta J., 4acDe P. 0nterventional Gerapy in )cute &troDe. 7lacDOell &cience.
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>ctober. #1.
Politraumatismo y Manejo de 0iertensión Intracraneana
Dr. #uis Casillo ?.
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Introducción
6evisaremos las principales alteraciones que sufren los politraumatizados, con especial énfasis en el mane!o de pacientes con trastornos de la distensibilidad y autorregulacin cerebral. El /olegio )mericano de Grauma adefinido las prioridades de emergencia para pacientes con trauma mFltiple desde el sitio del accidente asta su
ingreso a alguna unidad de emergencia ospitalaria. En ella se ace especial mencin a la mantencin de la permeabilidad de la vía aérea, de la ventilacin y circulacin.
Existe una variada cantidad de procedimientos para resolver los problemas descritos previamente, que vandirigidos a preservar y prevenir la aparicin de in!urias secundarias al cerebro. Es ampliamente conocido que éstasaportan un mal pronstico neurolgico, cualquiera que sea la magnitud de la in!uria primaria. &ituaciones comoipotensin arterial, ipoxemia, trastornos ácido básicos e idroelectrolíticos severos, como iponatremia oiperglicemia, inducen un mayor riesgo de lesiones neurolgicas que en algunas publicaciones la estiman asta en#$ veces el riesgo basal. Es por esta razn que, con el transcurso del tiempo, especial énfasis a sido puesto encampa%as educativas que centren la atencin en las primeras oras de ocurrido el trauma cerebral, lo que a permitido en algunas series clínicas internacionales y nacionales disminuir la mortalidad evitable. La introduccin
del curso de 5ane!o del Grauma en los servicios de urgencias permite tener un estamento médico preparado pararesolver situaciones que afectan en forma aguda a la poblacin de politraumatizados.
(escribiremos detalladamente la situacin fisiopatolgica de los traumatismos cerebrales y su mane!o,especialmente con el énfasis puesto en la prevencin de in!urias secundarias cerebrales.
.isioatolo"+a
) grandes rasgos, la cavidad craneana esta constituída por varios compartimentos idráulicos8 la cavidadsupratentorial, infratentorial y cavidad medular. En ellas coexisten varios elementos8 líquido cefalo raquídeo,sangre y el te!ido celular propiamente tal. El cerebro pesa aproximadamente #B$$g, recibe el :$= del débitocardíaco y consume el :B= del oxígeno corporal. (e especial relevancia es el alto requerimiento energético de estrgano y su variada respuesta frente a estímulos extracerebrales. &on ampliamente conocidos los fenmenos deautorregulacin que permiten al cerebro mantener su flu!o sanguíneo AI&/C, frente a cambios bruscos de presinarterial, *a/>:, p4, temperatura y volumen sanguíneo cerebral AH&/C. Afig. #C
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/urvas deautorregulacincerebral.
Existen fenmenos autoregulatorios en el aspecto idráulico, metablico y de resistencia vascular cerebral. Encondiciones normales, el aumento de los requerimientos energéticos es paralelo al aumento del I&/ en lo que se llamado acoplamiento metablico idráulico, sucediendo lo mismo en condiciones inversas. Lo mismo sucedecuando se produce aumentos bruscos del I&/ con variaciones de la resistencia vascular cerebral A6H/C lo que permite adecuar el diámetro de los vasos a la situacin particular de demanda energética. Especial interés aexistido en los Fltimos a%os por caracterizar estos fenmenos en pacientes con trauma cerebral. 4oy se sabe quearpoximadamente un 2$= de los pacientes con trauma cerebral severo, definido como aquel con un score deNlasgoO AGabla #C menor o igual a 1 puntos, ingresan a los cuidados intensivos con caída del consumo de oxígenoasta cerca de la mitad de las condiciones normales. )l mismo tiempo estos pacientes pueden evolucionar conseveros trastornos del acoplamiento idráulico metablico que conlleva trastornos de la distensibilidad.
Medidas "enerales en el tratamiento de la 0iertensión Intracraneana
En su estadía en cuidados intensivos, la monitorizacion de la presin intracraneana A*0/C y de la emodinámicacerebral y sistémica serán las guías que diri!an el tratamiento de estos pacientes. (e una manera simple podemos
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decir que las metas terapéuticas serán tener un control sobre la *0/, o!alá ba!o #B mm4g y una presin arterialmedia aceptable para una adecuada perfusin cerebral en todo su territorio, especialmente en las áreas donde existmás contusin.
Está bien establecido que un punta!e menor o igual a 1 puntos en la escala de NlasgoO constituye un riesgo para presentar ipertensin intracraneana. )demás, oy se conoce que los pacientes con G)/ cerebral normal que presenten una presin arterial sistlica menor a $ mm4g, sean mayores a '$ a%os o tengan posturas anmalastienen una incidencia de un #1 = de realizar ipertensin intracraneana A40/C severa A/riterios de 3arayanC. Los protocolos actuales de mane!o ya no cuestionan la monitorizacion de la *0/. )conse!an además incluir y sumar lainformacin obtenida a partir de la saturacin de emoglobina en el bulbo de la vena yugular interna, la cual aportinformacin complementaria sobre la emodinamia cerebral. ) nivel sistémico, se preconiza el uso demonitorizacion de multivariables que incluye esencialmente diuresis, frecuencia cardíaca, presin arterial media, presin venosa central y, en algunos casos de inestabilidad, el uso de catéter en la arteria pulmonar.
0ndependientemente de los valores de *0/ inicial, deben iniciarse una serie de medidas correctivas para conseguiruna estabilidad macro y microcirculatoria, y evitar todos aquellos factores que directa o indirectamente puedanaumentar la *0/, como por e!emploK fiebre alta, crisis comiciales, ipotensin arterial, ipertensin arterial,ipoxia, ipercapnea, posicin inadecuada de la cabeza y mala adaptacin al respirador. El mane!oidroelectrolítico incluye la mantencin de una volemia adecuada, un volumen insterticial cerebral disminuído yuna discreta iperosmolaridad sérica. &e recomienda que en el paciente con trauma cerebral se administrensoluciones isotnicas. La solucin de 3a/l al $,= se considera el cristaloide de eleccin. La albFmina y losalmidones son los coloides más aceptados. 3o se aconse!a la administracin de soluciones con idratos de carbonosalvo que exista riesgo de ipoglicemia ya que la iperglicemia puede llegar a incrementar el da%o neuronal poriperglicolisis. Las medidas generales deben incluir una correcta analgesia y sedacin del paciente. )nalgésicos ysedantes deben combinarse para reducir sus dosis individuales, a!ustada a la situacin circulatoria de ese momentoLas drogas preferidas dependen de cada grupo pero las recomendables son benzodiazepinas de accin corta, propofol y opiáceos como la morfina y fentanyl.
!e una manera ideal8 los objetivos de este conjunto de medidas "enerales est)n diri"idos a 8
• 5antener una *0/ por deba!o de los :$ mm4g• /ifras de *)5 mayor a $ mm4g que permitan **/ iguales o mayores a ?$ mm4g• 5antener valores de saturacin venosa bulbar dentro de la normalidad ABB@?$=C• 5antener saturaciones arteriales M a B= con *a/>: normal o leve ipocapnia A*a/>: 2B@'$ mm4gC
ratamiento esec+,ico de la 0iertensión Intracraneana6
En aquellos casos en los que persista una *0/ M a :$ mm4g, en que las maniobras anteriores se ayan realizado deuna forma adecuada y siempre que se ayan descartado nuevas lesiones que ocupen espacio y que requieran
evacuacin quirFrgica, debe iniciarse un tratamiento escalonado de la 40/. ) pesar de la controversia que aFnexiste en la literatura se acepta que la primera etapa, luego de una adecuada sedacin y analgesia, es la rela!acinmuscular. Esta se a asociado a mayores complicaciones sépticas y miopatías secundarias, especialmente enaquellos donde se usa en forma simultánea aminoglicsidos y corticoides. ) pesar de estos inconvenientes, esnecesario recordar que las aspiraciones traqueales frecuentes de estos pacientes pueden llegar a producirelevaciones sostenidas de la *0/ en donde el uso de rela!antes musculares reducen el impacto cerebral de éstas.)demás, facilitan la ventilacin mecánica y permiten realizar terapias posturales sin elevaciones de la *0/. Ladosis a infundir será la mínima posible, debiéndose monitorizar sus efectos y retirarse en forma precoz. (e losfármacos actuales,, el Hecuronium o el )tracurium son los que ofrecen la me!or relacin costo@beneficio.
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En pacientes con 40/ persistente, a la administracin de rela!antes le sigue la evacuacin de L/6 en aquelloscasos en que la monitorizacin de la *0/ se realiza con un catéter intraventricular. La iperventilacin yo laadministracin de soluciones iperosmolares constituyen los siguientes estadios terapéuticos. /uando todas estamedidas son insuficientes, es necesario contemplar el uso de coma barbitFrico
El eco de que un porcenta!e de estos pacientes tienen 40/ refractaria aFn al coma barbitFrico, a impulsado la bFsqueda de nuevas opciones terapéuticas. Entre los fármacos que se an ensayado con este propsito están lassoluciones ipertnicas, la lidocaína, la indometacina, el G4)5 y la deidroergotamina. )lgunos autores tambiénan reportado el uso de técnicas descompresivas quirFrgicas para control de la 40/, sin embargo existe grancontroversia actual sobre este tema.
Manitol
En el momento actual se conocen y se diferencian dos mecanismos de accin8 sus efectos reolgicos y su accinosmtica. La administracin de manitol en bolo produce una expansin del volumen circulante, disminuye elematocrito, reduce la viscosidad sanguínea y aumenta el flu!o sanguíneo cerebral. &ecundariamente a sus efectoscirculatorios se produciría una vasoconstriccion refle!a de los vasos cerebrales con el descenso del volumensanguíneo cerebral y por tanto de la *0/. Estos mecanismos de accin explicarían el rápido efecto del manitolsobre la *0/, y el eco demostrado de que esta droga es particularmente eficaz en pacientes con una **/ inferior
a ?$ mm4g.&in embargo, el mecanismo de accin mas conocido del manitol es el osmtico. Este efecto se manifiesta entre #B2$ minutos después de su administracin cuando se a establecido un gradiente osmtico de al menos -@? m>smentre el plasma y las células. En el encéfalo, el manitol no atraviesa la barrera ematoencefálica A74EC, permaneciendo en el leco vascular cerebral. En esta situacin se produce un arrastre de agua desde elcompartimento celular e intersticial del cerebro acia el intravascular. /uando la 74E está da%ada, el manitol puede penetrar al te!ido y aumentar la *0/. /omo mecanismo adicional también se a afirmado que el manitolreduce la produccin de L/6. &e a demostrado que la respuesta al manitol depende del tipo de lesin a tratar, delos valores de la *0/ y del estado de la autorregulacin cerebral. Este eco sugiere una respuesta individualizadade cada paciente al manitol. En los pacientes con 40/, el manitol debe ser la medida terapéutica de eleccin en
situaciones de flu!o sanguíneo cerebral normal o reducido.) pesar de los numerosos estudios realizados no existen protocolos definidos con relacin a cmo debeadministrarse este fármaco. La dosis de manitol difiere segFn los diferentes autores y la velocidad de infusin esimportante en el efecto a buscar. &e recomienda administrar dosis de $,B g+g en -$ minutos en situaciones no tanurgentes. En situaciones críticas, puede administrarse una dosis de #g+g en forma más rápida.
La asociacin entre manitol y furosemida no ofrece venta!as comparativas en sus efectos en el ámbito cerebral.Esta asociacin debería reservarse para aquellas situaciones de casos con sobrecarga ídrica o cardiopatía preexistente. Gras la administracin de manitol debería realizarse una adecuada reposicin de solucionesidroelectrolíticas para mantener una osmolaridad inferior a 2:$ m>sm+g, conservando un débito cardíaco y unavolemia normales. /omo efecto secundarios al uso de manitol se an descrito la sobrecarga de volumen seguida duna deplecin de éste y desidratacin, un efecto rebote sobre la *0/, estados de iperosmolaridad y alteracioneselectrolíticas Aiponatremia, ipopotasemia, ipocalcemiaC. El uso de manitol está contraindicado en casos deinsuficiencia cardíaca, descompensacin epática, y osmolaridad superior a los 2:$ m>sm+g.
0ierventilación
(urante a%os la iperventilacin a sido uno de los pilares fundamentales en el tratamiento de la 40/. (e fácilaplicacin y control, diversos traba!os an demostrado que la mayoría de los pacientes conservan la reactividadcerebral al />: asta estadíos muy avanzados de la enfermedad. 3o obstante, la posible contribucin de la
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iperventilacin al desarrollo de lesiones isquémicas o su agravamiento a eco que esta técnica sea mirada conespecial precaucin y sea su!eta a controversia.
) pesar de que el mecanismo de accin de la iperventilacin todavía no es bien conocido, una de las teorías másaceptadas es que el descenso de la *a/>: provoca una caída en la concentracin de idrogeniones en el medioextracelular lo que condiciona una vasoconstriccion arteriolar, disminuyendo el flu!o y el volumen sanguíneocerebral. )lgunos autores an demostrado que en los GE/ graves existe una situacin de ba!o flu!o sanguíneocerebral, en algunos de ellos por deba!o del umbral isquémico. En ellos, el uso indiscriminado de la 4H podría provocar o agravar lesiones isquémicas subyacentes. /omo efectos adicionales podemos afirmar que algunosautores an demostrado que la accin de la iperventilacin es absolutamente transitoria. 4oy día se sabe que elmáximo descenso del I&/ A'$=C tiene lugar a los 2$ minutos del inicio de la iperventilacin. (espués de ' orade mantener la iperventilacin el I&/ abía alcanzado de nuevo el $= del valor basal. En un estudio prospectivy con distribucin aleatoria de los pacientes, 5uizelaar demostr que el uso profiláctico de la iperventilacin en GE/ empeoraba el pronstico neurolgico cuando se valoraba el resultado a los 2 y - meses del traumatismo.
(e acuerdo con los conceptos anteriores, la manera más recomendable de utilizar la iperventilacin es en casos d40/ mantenida, a pesar del uso previo y adecuado de sedacin, analgesia, parálisis muscular, evacuacin de L/6 la administracin de agentes osmticos.
)demás, como método de estimar simultáneamente el I&/, especialmente cuando se requieren cifras de *a/> : inferiores a los 2$ mm4g, es recomendable instalar un cateter en el bulbo de la vena yugular para medir lasaturacin venosa bulbar A&!>:C. En aquellos casos en que persista la 40/ y las medidas descritas se ayanefectuado de forma adecuada, se aumentará la intensidad de la iperventilacin en funcin de los valores de la&!>:.
na pauta aconse!able, usada en nuestro centro, puede ser la siguiente8
#j;2 mayor a O:
*ueden refle!ar dos situaciones distintas
#. )umento del I&/ o ieremia8 en este caso la iperventilacin será la primera medida terapéutica a usar para disminuir la *0/. &e usará una 4H moderada con p/>: entre 2$@2B mm4g. La iperventilacin debesuspenderse sí la saturacin venosa bulbar ba!a de los valores normales.
:. In,arto8 una &!>: también puede indicar un infarto subyacente Ano ay consumo de oxígeno en la zonainfartadaC. En este caso, la iperventilacin está contraindicada ya que puede aumentar las zonasisquémicas al actuar sobre las zonas de penumbras. *ara descartar una situacin de este tipo pueden serFtiles las diferencias arterio@yugulares de lactato que nos indicarán, en la mayoría de los casos, un aumentodel metabolismo anaerbico.
#j;2 997O =ran"o normal>:
Las soluciones ipertnicas son la primera etapa del tratamiento. La iperventilacin se de!ará para una segundaopcin.
#j;2 menor a 99O:
0ndican una situacin de ba!o flu!o. La iperventilacin está formalmente contraindicada en estos pacientes. &i ayasociacin con 40/ severa y refractaria, la administracin de barbitFricos es la me!or opcin para estas situacione
En resumen y de acuerdo a las guías recientemente publicadas, la iperventilacin profiláctica 3> debe usarse,debiéndose extremar las precauciones al iperventilar a estos pacientes dentro de las primeras :' oras del traumaEn forma puntual, la iperventilacin puede aplicarse en situaciones de deterioro agudo o de forma mantenida en
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aquellos casos en que exista una 40/ refractaria a la sedacin, analgesia, parálisis muscular, la evacuacin de L/6y a la administracin de agentes osmticos. La estimacin del I&/ a partir de la monitorizacin de la &!>: o deotras técnicas, puede ser de gran ayuda para decidir cuando iniciar o interrumpir la iperventilacin.
@arbit(ricos
Gienen su lugar en el esquema terapéutico de segunda línea en presencia de 40/ severa refractaria. &on sustanciasmuy liposolubles que se distribuyen en forma uniforme en el encéfalo. &u mecanismo de accin principal es el
descenso de los requerimientos metablicos celulares. (ebido a que existe un acoplamiento entre I&/ ymetabolismo, la disminucin de estas necesidades metablicas se sigue de una caída del I&/, siempre y cuandoeste acoplamiento exista en los pacientes. Giene un efecto vasoconstrictor directo sobre las arterias cerebrales,también se a descrito un efecto neuroprotector por inibicin de la peroxidacin lipídica al actuar como quelantede radicales libres. Los efectos secundarios más importantes son en la esfera cardiovascular, produciendoipotensin y depresin cardiovascular además de depresin de la funcin inmunolgica.
/omo medida profiláctica de la 40/ los traba!os de &cOartz y Pard coincidieron en demostrar que los barbitFricos no ofrecían beneficios clínicos significativos y que en cambio provocaban ipotensin arterial. En eltratamiento de la 40/ refractaria los barbitFricos no solo ba!aban la *0/ sino que reducían en forma significativa lmortalidad.
En el tratamiento de la 40/ refractaria el barbitFrico más usado es el tiopental. En las guías clínicas actuales su usesta limitado a los pacientes emodinámicamente estables, que presenten una 40/ refractaria. &e usa en forma de bolo '@- mgDg y luego una infusin continua de '@#$ mg+g. En general es aconse!able llegar a niveles plasmáticos de entre 2@' mg=, pero en la práctica las dosis pueden a!ustarse a asta conseguir un patrn al EENtipo supresin o a la arterializacion de la saturacin venosa bulbar. La retirada de este fármaco es progresiva y leny solo después de que se mantenga la *0/ en niveles normales por lo menos '1 rs.
;ciones era/uticas en el tratamiento de la 0iertensión Intracraneana6
#oluciones 0iertónicas
(iversos autores an demostrado la eficacia de las soluciones ipertnicas en el mane!o de la 40/ refractaria commedida alternativa. Esta produce una rápida expansin de la volemia, debido al gradiente osmtico resultante y polo tanto ay una rápida elevacin del débito cardíaco, de la presin arterial media y la perfusin de algunosrganos. /uando la 74E está intacta, las soluciones ipertnicas aumentan la osmolaridad plasmática creando ungradiente osmtico que disminuye el edema cerebral. En el contexto del trauma cerebral severo, an resultadoespecialmente eficaces en aquellos pacientes que no responden a las medidas abituales de manitol y diuréticos deasa. La accin de estas soluciones es de corta duracin y su uso continuo requiere una infraestructura demonitorizacin de regulacin electrolítica. n estudio prospectivo realizado en #$- pacientes no evidencia efectos
adversos destacables con la administracin de 3a/l al ?,B=.
Ciru"+a descomresiva
Las técnicas descompresivas fueron el primer tratamiento que se instaur contra la 40/ severa. ) principios desiglo, /using y *enfield introdu!eron la práctica de técnicas descompresivas en pacientes con signos de 40/.Estas técnicas fueron relegadas ya que si bien disminuían la mortalidad, incrementaba él nFmero de pacientes enestado vegetativo o gravemente incapacitados. En #1?, )lexander y colaboradores presentaron una modificacinde las craniectomías subtemporales, destinadas al tratamiento de pacientes con una tumefaccin cerebral e 40/refractaria. La craniectomía bilateral con una apertura dural estrellada consigue aumentar la capacidad volumétric
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calculada del espacio intracraneal entre :- y 22 cm2. /on esta técnica, estos autores consiguieron disminucionessignificativas de la *0/ sin que se ob!etivaran en los controles radiolgicos lesiones isquémicas residuales.
!eidroer"otamina
En la potencial regulacin terapéutica del volumen sanguíneo cerebral debemos destacar la accin de ladeidroergotamina, vasoconstrictor especialmente del leco venoso cerebral que produce una disminucinsignificativa de la *0/ sin cambios importantes de la **/, la &!>:, las )H(>: ni tampoco en las mediciones del
I&/.Indometacina
Es bloqueador de la ciclooxigenasa y de la síntesis de prostanglandinas. E!erce un efecto vasoconstrictor del lecoarteriolar precapilar que conlleva una disminucin del I&/. El mecanismo de accin íntimo de la indometacina noes bien conocido aunque se cree que su efecto vasoconstrictor es debido a la disminucin de la concentracin deciertas prostanglandinas vasodilatadoras. Gambién se le a atribuído una accin moduladora del efectocerebrovascular de los opiodes y una accin reguladora del tono vascular cerebral a partir de cambios en el p4extracelular. La utilizacin de indometacina debe considerarse como una opcin terapéutica ya que los estudiosclínicos asta la feca incluyen un nFmero reducido de pacientes y que se a observado un efecto rebote en la *0/al suspender este fármaco. *or la informacin disponible asta el momento es necesario esperar mayores publicaciones antes de recomendarla como alternativa terapéutica de la 40/ refractaria.
En resumen, el con!unto de opciones terapéuticas alternativas comentadas anteriormente debe considerarse comotratamientos experimentales. La práctica de estudios clínicos controlados con distribucin aleatoria de los pacientees indispensable para determinar si realmente constituyen alternativas terapéuticas en la ipertensin intracraneanrefractaria a las medidas abituales.
-ecturas recomendadas
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:. 7ouma NJ, 5uizelaar J*, /oi &/, 3eOlon *N, T oung 4I. /erebral circulation and metabolism aftersevere traumatic brain in!ury8 Ge elusive role of iscemia. J 3eurosurg ##K ?B8-1B@-2.
2. 7ouma N!, 5uizelaar J*, Toung 4I. (emostration of early iscemia after severe ead in!ury. J 3eurosurg##K?'8 2-'@2-B
'. 5uizelaar J*, 5armaraou ), Pard J(. )dverse effects of prolonged yperventilation in patients Oitsevere ead in!ury8 a randomized clinical trial. J 3eurosurg ##K ?B8?2#@?2
B. 7ullocD 6, /esnut 65, /lifton N. Nuidelines for te management of severe ead in!ury. Ge 7rainGrauma Ioundation #B.
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ead trauma. J 3eurosurg )nestesiol #:K#8'@#$.1. Nopinat &*, 6obertson /&, 3arayan 6+, Nrossman 6N. /erebrovascular effects of diydroergotamine E
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Aoyo ventilatorio en acientes con atolo"+a a"uda del sistemanervioso central
Dr. Dr. %uillermo &ugedo T.
Dr. #uis Casillo ?.
Dr. %lenn ;ern>ndez 6.
Introducción
Los pacientes que presentan una patología aguda del sistema nervioso central A&3/C pueden desarrollar diversascomplicaciones respiratorias, desde alteraciones de la vía aérea y de la musculatura ventilatoria asta problemasintrínsecos del pulmn, como infecciones, embolía pulmonar y síndrome de distrés respiratorio del adulto Afig. #C.El mane!o en una nidad de /uidados 0ntensivos A/0C resulta fundamental para una adecuada monitorizacin yun tratamiento precoz de las eventuales complicaciones, en un intento de preservar tanto la funcin neurolgicacomo respiratoria y así me!orar la evolucin de los pacientes.
.i"ura 1
)lteraciones respiratorias en pacientes con da%o cerebral. Los problemas respiratorios pueden presentarse secundario a cualqunoxa que comprometa o da%e el sistema nervioso central, o com patología concomitante Apaciente politraumatizadoC. El da%ocerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo deipoxemia o ipoventilacin, creando un cículo vicioso quecomplica la evolucin de los pacientes.
)breviaturas8 )L0, da%o pulmonar agudo, &(6), sindrome dedistress respiratorio del adulto.
La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patología aguda del &3/ depende del mecanismo delda%o y de la gravedad de la lesin neurolgica. &immons y col. encontraron, en autopsias de soldados muertos enHietnam debido a un trauma cerebral aislado, que el 1B= de ellos presentaba evidencias de da%o pulmonarsignificativo, incluyendo emorragia, edema alveolar y congestin pulmonar, que no era atribuíble a un traumatorácico A#C. 6ecientemente, 7ratton y (avis estudiaron la incidencia de da%o pulmonar agudo A)L0C, definido conuna *a>:Ii>:2$$, en #$$ pacientes comatosos A:C. El :$= de ellos cumpli criterios de )L0, aumentando estacondicin en : a 2 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. En nuestra nidad de /uidados0ntensivos, de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un período de meses fue una patología del&3/, el B= requiri soporte ventilatorio artificial, incluída la ventilacin mecánica profiláctica en pacientes
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neuroquirFrgicos electivos. 5ás importante, cerca del 2$= de estos pacientes requiri ventilacin mecánica pormás de '1 oras, lo que se asoci a una alta morbilidad y elevados costos ospitalarios.
El cerebro da%ado es muco más sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria, sea ésta metablicaAipoxia, iperglicemia o iponatremiaC o mecánica Aipotensin y edemaC, lo que obliga a ser extremadamentecelosos en la prevencin y tratamiento de estos problemas A2,'C. )sí, la aparicin de complicaciones respiratoriasque resulte en el desarrollo de ipoxemia yo ipercarbia, pueden provocar graves consecuencias en el paciente coda%o cerebral agudo, produciéndose un cículo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurolgicos respiratorios Afig. #C. En particular, la ipoxemia A*a>: -$ o &a>: 1B=C y la ipotensin aparecenespecialmente deletéreas en el mane!o del paciente, siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad A'-C.
El ob!etivo del presente artículo es revisar las alteraciones ventilatoria de los pacientes con patología aguda del&3/, aciendo un enfoque en los conceptos generales del mane!o ventilatorio más que en patologías específicas.En relacin a éstas, existe varios artículos recomendables que describen las diferentes complicaciones respiratoriaobservadas en pacientes neurolgicos y neuroquirFrgicos A?,1C.
.isioatolo"+a resiratoria en el aciente cr+tico neuroló"icoEl sistema que regula la respiracin consta de tres elementos básicos8 sensores, centro respiratorio y efectores Afig:C. El centro respiratorio está ubicado a nivel del troncoencéfalo y es el principal responsable de la actividadventilatoria no voluntaria A,#$C. Existe otro centro a nivel cerebral, no bien identificado anatmicamente, quemodifica en forma voluntaria la ventilacin, permitiendo la ipo o iperventilacin en forma conciente.
Iigura :8 Esquema de funcionamiento del centro respiratorio. La concentracin de />: e idrogeniones A4SC anivel del bulbo son el principal estímulo para la ventilacin. >tros resceptores, principalmente mecanoreceptores eel te!ido pulmonar y baroreceptores a nivel cardiovascular A/HC, están encargados de mantener la capacidad residufuncional y los volFmenes alveolares
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El centro respiratorio responde básicamente a estímulos de *a/>: e idrogeniones a través de sensores ubicados anivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos, éstos también sensibles a cambios en la *a>:. Estímulosinespecíficos provenientes de la formacin reticular, relacionados a la actividad neuronal de esa zona, son capacesde estimular el centro respiratorio, mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos nociceptivos sobre laventilacin. 5ecanoreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan informacinrelacionada a la mantencin de la capacidad residual funcional.
Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilacin8 los mFsculos de lavía aérea superior AmFsculos genioglosos y cricoaritenoídeos posterioresC y los mFsculos de la pared torácicaAdiafragma, intercostales y mFsculos accesoriosC. /ada grupo mantiene una actividad intermitente o fásica, y otracontinua o tnica. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar la inspiracin. La actividad tnica seencarga de mantener la vía aérea permeable, como de la capacidad residual funcional y volFmenes pulmonares. (estos conceptos, una de las complicaciones más frecuentes de los pacientes con patología aguda del &3/ son los problemas de la vía aérea y la depresin del centro respiratorio.
!eresión resiratoria y manejo de v+a a/rea
La depresin respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la ventilacin y por compromisovariable en el nivel de conciencia. Los problemas ventilatorios más frecuentes son consecuencia de trastornos en lmecánica y frecuencia respiratorias Abradipnea o apneaC o de la incapacidad de mantener la vía aérea permeableAcaída acia posterior de la lengua, secreciones e ipotonía de la musculatura faríngeaC, que puede o no resultar enipoventilacin alveolar. En el paciente sin patología pulmonar ni cerebral, la ipoventilacin alveolar produciráuna elevacin variable en la *a/>:, que en la mayoría de los casos es leve. >casionalmente puede llevar aipoxemia o ipercarbia severa. En cambio, en el paciente con patología grave del &3/, ambas condiciones pueden ser tremendamente deletéreas pues inducen un da%o secundario Afig. #C. La cianosis y la taquicardia sonsignos tardíos de ipoxemia, por lo que la observacin atenta del estado de conciencia y de la ventilacin del paciente es muco más importante en la deteccin de estos problemas respiratorios.
El compromiso de los refle!os de la vía aérea, en presencia de vmitos o regurgitacin, puede condicionar laaspiracin de contenido gástrico. Los pacientes traumatizados con ipertensin intracraneana A40/Cfrecuentemente presentan una disminucin del vaciamiento gástrico A##C. La clínica de la aspiracin pulmonardependerá de la calidad y cantidad del líquido aspirado, siendo la aspiracin de contenido bilioso o sangre, engeneral, más benigno que la aspiracin de ácido o de contenido alimentario. En todos estos casos, la posibilidad dinfeccin pulmonar es alta y puede complicar el mane!o neurolgico y ventilatorio posterior.
El concepto de mane!o de vía aérea es muy importante en los pacientes con patología neuroquirFrgica A#:@#'C. Engeneral, aquellos acientes con C# Q N re?uieren maniulación de la v+a a/rea en ,orma obli"atoria. Existela conviccin de que la maniobra de intubacin per se es de ba!a morbilidad y que el retardo en su implementaci puede traer consecuencias trágicas e irreversibles, por lo que somos muy estrictos en el control de la vía aérea en
esta situacin. El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubacin endotraqueal Aorotraqueal onasotraquealC o la traqueostomía, la que liberarará la zona de obstruccin permitiendo una ventilacin adecuada.Especial cuidado en el mane!o de la vía aérea debe tenerse en pacientes con lesin de columna cervical o traumafacial asociados.
&i bien en un primer momento el control de la vía aérea es necesaria para mantener una ventilacin y oxigenacinadecuadas, una vez que las alteraciones agudas an pasado, mucos pacientes slo requieren de la permeabilizacin de la vía aérea y no de ventilacin mecánica propiamente tal. En aquellos pacientes con patologcerebral grave, en que se anticipa una evolucin intraospitalaria prolongada, la traqueostomía puede ser unaalternativa a pensar precozmente y así permitir una desconeccin pronta del ventilador A#B,#-C. En caso contrario,y por períodos menores a : 2 semanas, preferimos mantener la intubacin endotraqueal asta el destete del
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paciente. En pacientes con trauma facial grave, la traqueostomía también puede ser una buena alternativa desde elinicio.
Problemas ventilatorios en el aciente neuro?uir(r"ico electivo
Los pacientes neuroquirFrgicos requieren frecuentemente soporte ventilatorio artificial en el postoperatorio ya que
además de la patología neurolgica, ay que a%adir el efecto de las drogas anestésicas sobre el centro respiratorio.)quellos sometidos a cirugía electiva pueden requerir ventilacin mecánica "profiláctica" o de breve duracin,asta lograr un nivel de conciencia y respuesta que asegure un adecuado mane!o de vía aérea, evitando así elsíndrome de depresin respiratoria y la posibilidad de retencin de />:, la que puede producir aumentosimportantes en la presin intracraneana A*0/C. En caso de edema cerebral al término de la cirugía, es recomendabl prolongar el soporte ventilatorio asta una me!or evaluacin. En cualquier caso, para extubar al paciente esfundamental acerlo en presencia de un ptimo nivel de conciencia, siendo la medicin de la *0/, de la saturacinvenosa a nivel del bulbo yugular A&vy>:C o la tomografía axial computada AG)/C, muy valiosas en la toma dedecisiones.
*acientes neuroquirFrgicos con da%o cerebral severo AN/& 1C a menudo requieren soporte ventilatorio más
prolongado. Este grupo presenta mayor incidencia de infeccin pulmonar y problemas de vía aérea, requiriendoestadías prolongadas en /0. Los elevados costos ospitalarios y de reabilitacin posterior, acen que este tipo d pacientes representen un problema importante de salud pFblica.
0iertensión intracraneana e ierventilación
El control de la ventilacin !uega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurolgico crítico tanto en elambiente postquirFrgico como en casos de da%o cerebral severo e 40/. La vasculatura cerebral es altamentesensible a los cambios de p4 del líquido céfalo@raquídeo AL/6C, el que puede variar en forma aguda a través de
cambios en la *a/>: Afig. 2C. (e este modo, un aumento en la ventilacin alveolar, al disminuir la *a/>:,inducirá un aumento en el p4 del L/6, produciendo vasoconstriccin y disminucin del volumen sanguíneocerebral AH&/C y del flu!o sanguíneo cerebral AI&/C. 6ecordemos que la cavidad craneana contiene te!ido cerebraA1$=C, L/6 A#$=C y sangre A#$=C. n aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento ela *0/. (el mismo modo, su manipulacin permite realizar medidas terapeFticas en casos de edema cerebral e 40/
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.i"ura 3. 5ecanismo de autoregulacin cerebral. Nracias a procesos deconstriccin y dilatacin arteriolar, el flu!o sanguíneo cerebral AI&/C semantiene constante en valores de B$ a #B$ mm 4g de presin arterial mediaA*)5, línea continuaC. En cambio, para el />: Alínea tabuladaC, el I&/ varíaen forma casi directa entre :$ y 1$ mm 4g de *a/>:. Gambién estárepresentado el efecto de la *a>: Alínea punteadaC sobre el I&/. La zona grisrepresenta el I&/ normal, alrededor de B$ ml#$$ g de te!idomin.
El I&/ normal es de B$ ml#$$gmin, siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral .
(iferentes estudios clínicos y de laboratorio an mostrado que, en el trauma cerebral grave, el I&/ es mínimo enlas primeras oras A#?@#C. /aídas del I&/ ba!o :$ ml#$$gmin se asocia, casi invariablemente, a da%o isquémicotisular. Esta situacin puede ser aFn más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. ) pesar de algunas dudas, la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebrovascular al />: seencuentra preservada o levemente alterada en la mayoría de los pacientes con da%o cerebral severo A#@:2C. Enestos pacientes, la iperventilacin puede ser usada temporalmente para disminuir la *0/ en casos de edemacerebral o en espera de *abelln, previo a drenar una masa intracerebral. &in embargo, la iperventilacin rutinariy por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstriccin que produce puede agravar la isquemia cerebral,en un período en que el I&/ está basalmente disminuído.
La iperventilacin induce una disminucin aguda de la *a/>:. ) nivel sistémico, la elevacin del p4 arterialinduce un aumento en la excrecin renal de bicarbonato, el cual es un mecanismo lento Aoras a díasC para llevar e p4 al nivel normal y nunca es completo. ) nivel cerebral, en cambio, el bicarbonato del L/6 cae más rápidamentgracias a la accin de la anidrasa carbnica en los plexos coroídeos, normalizandose el p4 en oras. /omoconsecuencia, el p4 del L/6 es corregido a niveles de preiperventilacin y el calibre arteriolar, el I&/, el H&/ yla *0/ vuelven a sus niveles basales A:$,:'C. (e este modo, la ierventilación no es e,ectiva en roducir unareducción mantenida de la PIC A:BC. 5ás aFn, la iperventilacin produce un aumento en la presin media de lavía aérea e intratorácica, lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presin de perfusin cerebral A**/C.
(esafortunadamente, no ay mucos estudios clínicos que estudien el efecto a largo plazo de la iperventilacinsobre el I&/ y la *0/. Iortune y col. midiendo *0/ y &vy>: en :: pacientes con trauma cerebral grave e 40/,mostraron que la iperventilacin en forma aguda Acaída de la *a/>: en B mm 4gC fue tan efectiva como eldrena!e de L/6 o el uso de manitol para disminuir la *0/ A:-C. &in embargo, la iperventilacin, a diferencia de la
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otras medidas, se asoci a una disminucin importante en la &vy>: sugiriendo en forma indirecta el desarrollo deisquemia cerebral en algunos pacientes. 6ecientemente, 5cLauglin y 5arion midieron el I&/ mediante la técnicde Ye@G)/ en #$ pacientes con una o dos áreas de contusin emorrágica A#1C. Las áreas contundidas mostraronun flu!o sanguíneo menor en relacin al parénquima circundante, sin embargo, la reactividad al />: se encontrab preservada o aumentada, lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del te!ido cerebral a da%os secundariocomo ipotensin o la misma iperventilacin. Iinalmente, &Dippen y col midieron el I&/ con Ye@G)/ en ::ni%os con trauma cerebral grave a distintos niveles de *a/>:, mostrando una relacin directa entre el grado deiperventilacin y la incidencia de isquemia cerebral, definida como un I&/ #1ml#$$gmin A:?C. En términosgenerales, el I&/ en esta poblacin pediátrica estuvo moderadamente disminuído y la presencia de iperemia, que podría !ustificar la iperventilacin, fue un evento raro.
El estudio clínico más importante con referencia a la iperventilacin crnica fue realizado por 5uizelaar y col.,quienes estudiaron prospectivamente ##2 pacientes con trauma cerebral grave A:1C. Los pacientes fueronmane!ados con normoventilacin A*a/>: 2B`: mm 4gC, iperventilacin A*a/>: :B`: mm 4gC oiperventilacin más trometamina. La trometamina es una base débil que cruza lentamente la barrera emato@encefálica, disminuye la correccin del p4 a nivel del L/6, y prolonga el efecto de alcalinizacin de éste producido por la iperventilacin A:BC. El I&/ no vari en los pacientes normo o iperventilados, pero disminuya las :' y ?: oras en los pacientes iperventilados que recibieron trometamina. )demás, el nFmero de pacientescon una evolucin favorable a 2 y - meses fue menor en el grupo tratado con iperventilacin profiláctica.
(e todos estos estudios, se podría concluir que la iperventilacin profiláctica rutinaria con valores de *a/>:cercanos o menores a :B mm 4g no es recomendable, especialmente en las primeras :' oras después del da%ocerebral primario. &in embargo, es probable que ciertos pacientes, especialmente aquellos con iperemia, puedan beneficiarse con el uso de esta técnica A:,2$C. En todos estos casos, ante el riesgo de agravar la isquemia cerebrales imperioso monitorizar el efecto de la ventilacin sobre el I&/ y el consumo de oxígeno cerebral. La medicindel I&/ aFn es de difícil implementacin en la práctica clínica, no obstante, la monitorizacin de la saturacinvenosa yugular de oxígeno A&vy>:C, mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular Afig. 'C, da una buenaaproximacin clínica para decidir la me!or terapia de la 40/ A:,2:C.
.i"ura 4
/atéter de bulbo yugular in situ. Laaspiracin de sangre debe acerseen forma lenta, no mayor a $,#mlseg, para evitar lacontaminacin con sangreextracerebral.
El valor normal de la &vy>:, dependiente del I&/ y de la extraccin de oxígeno, oscila entre BB y ?$= Atabla #C.Halores ba!o BB= en presencia de 40/ sugieren una extraccin aumentada de oxígeno secundario a un ba!o I&/,
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vale decir, una situacin de isquemia cerebral. En este caso, la iperventilacin puede ser deletérea y el tratamientde la 40/ debe estar centrado en aumentar la **/ Aintropos yo vasopresoresC, disminuir el consumo de oxígenocerebral AsedacinC o disminuir el edema cerebral AosmoterapiaC. Irente a &vy>: sobre -B= AiperemiaC, laiperventilacin a valores de *a/>: cercanos a 2$ mm 4g puede ser intentada como medida temporal paradisminuir la *0/ A:, 2$,22,2'C.
abla 1
0nterpretacin de los valores de saturacin de sangre venosa yugular deoxígeno A&vy>:, =C en relacin al flu!o sanguíneo cerebral AI&/,ml#$$gminC.
• /ondicin cerebral I&/ &vy>:• 4iperemia absoluta M B$ M ?$• 4iperemia relativa B$ M ?$• 3ormal '$@B$ BB@?B• 4ipoperfusin compensada M :$ B$@BB
• 0squemia :$ variable
6ecientemente, la )merican )ssociation of 3eurologic &urgeons A))3&C y el /ongress of 3eurologic &urgeonsA/3&C aprobaron varias normas en el mane!o del trauma cerebral A2BC. En relacin a la ventilacin aprueban como gu@a8 "el uso de iperventilacin profiláctica A*a/>: 2B mm 4gC durante las primeras :' oras después deltrauma cerebral debe ser evitada, debido a que puede comprometer la perfusin cerebral en un período en que elI&/ está disminuído". Gambién recomiendan, esta vez como opción8 "la iperventilacin puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando ay un deterioro neurolgico agudo, o por períodos más largos de tiempo siexiste 40/ refractaria a la sedacin, parálisis, drena!e de L/6, y diuréticos osmticos". )gregan8 "Lamonitorizacin de &vy>:, (Aa@yC>:, y del I&/ pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la iperventilacin,resultante en una *a/>: 2$ mm 4g, es necesaria".
0iertensión intracraneana y P&&P
Los pacientes con da%o cerebral grave presentan disminucin de la capacidad vital y de la capacidad residualfuncional, atelectasias y diversos grados de alteracin de la permeabilidad vascular y edema pulmonar nocardiogénico A#,:,?,2-C. Godas estas situaciones acen recomendable el empleo de presin positiva al final de laespiracin A*EE*C, ya que ésta produce una me!oría sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente colapsados, previniendo y tratando los eventos ipxicos. 5ás aFn, oy día está claro que laventilacin mecánica es capaz de inducir un da%o inflamatorio a nivel pulmonar A2?C. El *EE* puede !ugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar, previniendo el cierre y apertura continuo de
alvéolos atelectásicos, el cual es uno de los mecanismos fisopatolgicos involucrados en el da%o inducido por laH5 A2?,21C. &in embargo, al aumentar la presin intratorácica, el *EE* también puede aumentar la *0/, ya sea podificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la **/ A2@':C. Esta situacin a generado una controversia enla literatura en cuanto al uso de *EE* en pacientes con edema cerebral e 40/ A?,1C.
) principios de la década del ^?$, el uso de *EE* era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos anivel emodinámico estaban claramente reconocidos. En esa década, &apiro y 5arsall describen incrementos en#$ o más cm 4:> en la *0/ en -#: pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de *EE*, presentando dos de éstos deterioro neurolgico A'#C. 5ás tarde, 7urciel y col reportan el uso de *EE* en #1 pacientes con trauma cerebral o emorragia subaracnoídea A':C. El uso de *EE* slo aument la *0/ en aquellos pacientes con alteracin en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal. )quellos pacientes con
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disminucin de ambas distensibilidades, cerebral y pulmonar, no presentaron incrementos en la *0/ con el uso de*EE*, incluso ubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de éste. )mbos reportes coinciden ensugerir la monitorizacin de la *0/ cuando se utiliza *EE* en pacientes con 40/ A'#,':C. Irost estudi ? pacienteen coma, en quienes el aumento de *EE* de B a :$ cm 4:> me!or la oxigenacin arterial, sin cambiar la *0/A'$C. En dos pacientes este incremento en la oxigenacin se asoci a una me!oría neurolgica, sugiriendo que eluso de *EE* pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes.
Los estudios clínicos de la Fltima década son los más relevantes y están asociados a una mayor comprensin de lafisiopatología neurolgica y, especialmente, de la respiratoria. Está demostrado que el efecto del *EE* sobre la *0es refle!o de su efecto sobre la presin media de vía aérea A*H)C, ya que es ésta la que muestra me!or correlacincon la presin intratorácica, el grado de compromiso emodinámico y con la oxigenacin A'2,''C. La *0/, por otr parte, fluctFa más en relacin a cambios en la *a/>: que a cambios en el nivel de *EE*, *H) o en la modalidadventilatoria A'2,'B,'-C. En el estudio más grande sobre el tema, /ooper y col observaron un leve aumento de #,2mm 4g en la *0/ al incrementar el nivel de *EE* en #$ cm 4:> en 22 pacientes con trauma cerebral severo A'2CEste leve cambio en la *0/ fue secundario a los efectos emodinámicos y respiratorios del *EE* y no tuvorepercusiones clínicas mayores.
3uestra práctica clínica es utilizar niveles ba!os de *EE* A2 a B cm 4:>C en la gran mayoría de los pacientes con patología cerebral aguda, intentando mantener la Ii>: ba!o $,- $,?. Esta técnica es también utilizada por otrosgrupos quienes privilegian el mane!o de la **/ y la ventilacin de acuerdo a las variables emodinámicas yrespiratorias del paciente A:,22,'?C. 3o obstante, no somos partidarios de liberar el uso de *EE* por cuanto pueddisminuir la distensibilidad cerebral y aumentar la *0/ en algunos pacientes A2@':,'1C. En pacientes con da%ocerebral grave e 40/, la monitorizacin estricta de la **/ y de la *0/, así como de las variables respiratorias,especialmente la *H), son necesarios para titular y optimizar el mane!o ventilatorio A:,2$,':,'1C. En aquellos cocompromiso grave de la funcin respiratoria, el uso de técnicas no convencionales de ventilacin mecánica o dealtos niveles de *EE* puede ser necesario para prevenir el desarrollo de ipoxemia A'B,'-,',B$C. En estos casos,en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar, los cambios en la *0/ al variar el *EE* yla *H) se acen menos evidentes A':,'-C. El uso de rela!antes musculares, que a sido ampliamente recomendado para evitar la luca con el ventilador mecánico, lo reservamos slo para aquellos pacientes con altosrequerimientos de agentes sedantes o ventilacin no convencional AB#C.
In,ección
La infeccin en los pacientes con una patología aguda del &3/ es altamente prevalente, especialmente en aquellocon trauma cerebral grave y es causa importante de morbilidad y mortalidad A?,B:,B2C. La aspiracin de contenidogástrico, retencin de secreciones, manipulacin de la vía aérea y el uso de la ventilacin mecánica son factoresque aumentan la posibilidad de infeccin pulmonar. El uso de antiácidos, de antiistamínicos 4:, los antibiticosde amplio espectro y el reposo enteral alteran la flora microbiana y pueden favorecen el paso de bacterias enteralea la circulacin sistémica.
&on pocos los mecanismos que an demostrado disminuir la incidencia de infeccin pulmonar en el pacientesometido a ventilacin mecánica. *robablemente, los dos mecanismos más eficientes en la prevencin de lainfeccin nosocomial son el adecuado lavado de manos antes y después del examen del paciente, y el inicio precodel soporte nutricional por vía enteral. )mbos son de ba!o costo y ba!a morbilidad, por lo que su uso esrecomendable y, en el caso del lavado de manos, obligatorio.
!estete
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El destete de estos pacientes no difiere de aquellos ventilados por otras patologías, salvo en tener mayor atencinen dos ecos fundamentales. El nivel de conciencia debe ser estrictamente vigilado por cuanto la posibilidad deipoventilacin puede agravar la situacin neurolgica. El resto de los parámetros para decidir la deconexin delventilador son similares a otros pacientes Atabla :C.
abla 2: Condiciones de etubación6
#. /onciencia8 Higil y obedeciendo rdenes:. 4emodinamia8 I/ y *) estables2. >xigenacin8
o *a>: M -$ o &a>: M $=o *a>:Ii>: M 2$$
'. Hentilacin8o Holumen minuto #: lo I6 M #$ y B mino H/ M B ml+go 6elacin I6/H #$$ minxlo /H M #: ml+go *05 @:B cm 4:>o *$.# 2@' cm 4:>
)breviaturas8 I/, frecuencia cardíacaK *), presin arterialK I6,frecuencia respiratoriaK H/, volumen corrienteK /H, capacidad vitalK*05, presin inspiratoria máximaK *$.#8 presin de oclusin de la víaaérea.
En segundo lugar, existe un porcenta!e de pacientes que sobrevive pero quedando con un da%o cerebral severo.Estos pacientes, mucas veces, no requieren soporte ventilatorio sino slo una vía aérea permeable que facilite suventilacin y el mane!o de secreciones. Los pacientes en este estado, en general, tienen un adecuado patrnrespiratorio por lo que requieren de traqueostomía por largo tiempo A#' @#-C. 0ntentar mantener libres de infeccina estos pacientes es extremadamente difícil. La Dinesiterapia, el uso de broncodilatadores y antimicrobianos deamplio espectro son la base del mane!o de ellos.
Conclusiones
Los pacientes con da%o cerebral severo tienen una alta incidencia de complicaciones respiratorias que llevan aldesarrollo de ipoxemia y agravacin del cuadro neurolgico. El conocimiento de la fisiopatología respiratoria yneurolgica así como la adaptacin del apoyo ventilatorio a las variables emodinámicas, respiratorias yneurolgicas del momento es fundamental para realizar un mane!o ventilatorio racional.
-ecturas recomendadas
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Al"oritmo de $CP
Los algoritmos presentados a continuacin, son los recomendados por el /onse!o Europeo en su revisin de #1En la actualidad se propone un algoritmo Fnico que fusiona los algoritmos individuales. Es necesario entender queestos son algoritmos que cubren tanto el contexto extra como intra ospitalario. El Nolpe precordial en un ambienmonitorizado puede ser reemplazado por la desfibrilacin. En un paciente en ventilacin mecánica, intubado, seránecesario asegurar la permeabilidad del tubo y su posicionamiento. &i el mecanismo de paro fue ipoxia, pensar yrevisar todo el circuito, como así también la posibilidad de barotrauma. *or lo general el paciente tendrá accesosvasculares centrales debiendo recordarnos de usar las vías supradiafragmáticas.
)sistolía
Iibrilacin Hentricular o Gaquicardia Hentricular sin pulso
)ctividad eléctrica sin pulso A(isociacin electromecánicaC
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k
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Al"oritmo de manejo de la oli"uria
Los algoritmos presentados a continuacin, fueron realizados por los (rs. Nuillermo 7ugedo y &amuel Gorregrosace algunos a%os en el (epartamento de )nestesiología. )ctualmente son los usados en la nidad de /uidados0ntensivos <uirFrgico y en la zona de 6ecuperacin *osoperatoria.
El primer algoritmo se refiere a pacientes posoperados de ba!o riesgo de presentar insuficiencia renal aguda. )lacerse la situacin más comple!a se va avanzando en el mane!o para pasar al segundo algoritmo. En pacientes coalto riesgo de presentar insuficiencia renal aguda se inicia el mane!o desde el segundo algoritmo.
>liguria *erioperatoria
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>liguria *erioperatoria en paciente de alto riesgo
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Al"oritmo de manejo de la insu,iciencia resiratoria
El primer algoritmo es el de mane!o de la insuficiencia respiratoria ipoxémica. (esea enfatizar dos conceptos. El primero es la posibilidad de intentar la ventilacin con presin positiva no invasiva AH**30C frente a un aumentodel traba!o respiratorio, independiente de la oxemia del paciente. El segundo, es repensar la ventilacin con presi positiva AH**C en aquellos pacientes con escasa posibilidad de recuperacin.
El segundo algoritmo es del mane!o ventilatorio en uso en nuestra nidad, una vez que el paciente a sido intubady sometido a H**. ) la izquierda de la figura está el esquema de mane!o de la Ii>: y el *EE* en la fallarespiratoria utilizado en el estudio del 304 A)6(&@3etOorDC. ) la dereca, el índice de oxigenacin A0.>x.U*H)RIi>:R#$$ *a>:C asociado a esos parámetros. El &(6) grave está marcado por 0.>x. mayor a #$ o #:. n0.>x. mayor a 2$, en pacientes selccionados, es indicacin de remocin extracorprea de /> : AE//>:6C.
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5ane!o de la 0nsuficiencia 6espiratoria 4ipoxémica
5ane!o ventilatorio en uso en nuestra nidad
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%ormas de manejo en sedación
a> #edación abitual en *M:
a616 Midazolam 9m" =1 am> R Mor,ina 9 m" =9 am> diluir asta 1 ml de #9O
• iniciar #$ ml A5idazolam : y 5orfina : mgC• titular para mantener al paciente en sopor superficial a moderado A33/) en comaC• dosis abituales8 B@#B ml• dosis superiores a :$ ml, considerar8
a626 concentrar la dosis de Midazolam o Mor,ina
• p.e. 5idazolam #$$ mg A: ampC S 5orfina B$ mg AB ampC en #$$ ml de &NB=
a636 uso de 0aloeridol =179 m"S>
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• dosis M2$ ml A5idazolam - y 5orfina - mgC, considerar
a646 relajación muscular =vide in,ra>
a696 uso de -orazeam =6N72 m"S>
• nota8 lorazepam se prolonga en pacientes con falla epática
b> Alternativas ara *M de corta duración =Q712 oras>:
b616 Proo,ol Afrasco de #$$$ mg, #$ mgmlC sin diluir
• iniciar con B ml AB$ mgC y titular respuesta• dosis abituales :$@#$$ mg• problemas8 #C *ropofol no produce analgesia, y :C costo• asociacin con 5orfina disminuye costos y agrega analgesia
c> Uso de relajantes musculares
• so en infusin de aminoesteroide o benzilisoquinolina Ae!emplo en o!as siguientesC• monitorizacin con estimulador de nervio es >7L0N)G>60), manteniendo # o : tOitc• alto riesgo de parálisis8 uso de corticoides e infusin mayor a :' oras.
d> Paciente ?uir(r"ico =con o sin *entilación Mec)nica>
Mor,ina 9 m" en 1 ml de #9O
• dosis abituales :@1 ml A5orfina #@' mgC• considerar )nalgesia /ontrolada por el *aciente A*/)C si el dolor es de difícil mane!o
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APAC0& IIA)cute *isiology )nd /ronic 4ealt EvaluationC
A> ACU& P0<#I;-;< #C;$& =AP#> total:
&uma de las #: variables individuales Aver siguiente páginaC
@> PU%AT& !& &!A! &dad Puntaje
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&dad Puntaje
'' $
'B@B' :
BB@-' 2
-B@?' '
M?B B
C> C0$;%IC 0&A-0 P;I%#:
&i el paciente tiene istoria de insuficiencia severa de algFn rgano o sistema o es inmuno@deprimido AverdefinicionesC, asigne el siguiente punta!e 8
• B puntos *aciente no quirFrgico o cirugía de urgencia• : puntos /irugía electiva.
!e,iniciones :
La insuficiencia de rganos o estado de inmunodepresin debe aber sido evidente previo a esta Fltimaospitalizacin y conforme a los siguientes criterios8
0IA!;8 /irrosis probada por biopsia e ipertensin portal documentada, episodios previos de emorragiadigestiva atribuidas a la ipertensin portal o episodios previos de insuficiencia, encefalopatía o coma epáticos.
CA$!I;*A#CU-A$ 8 /lase 0H de la 3eO TorD 4eart )ssociation.
$&#PI$A;$I; 8 Enfermedad crnica restrictiva, obstructiva o vascular que resulte en una restriccin severa ale!ercicioK o ipoxia, ipercarbia, policitemia secundaria, ipertensin pulmonar severa A*)* M'$ mm4gC odependencia respiratoria crnicas documentadas.
$&%A-8 4emodiálisis crnica.
I%MU%;7!&P$&#I;%8 El paciente a recibido terapia inmunodepresora Ainmunosupresin, quimioterapia,radioterapia o esteroides en altas dosis recienteC, o tiene una enfermedad que es lo suficientemente avanzada parasuprimir la respuesta a la infeccin Aleucemia, linfoma, &0()C.
PU%AT& APAC0& II:
)C *unta!e )*&8 ..........................
7C *unta!e edad8 ..........................
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/C *unta!e crnico ..........................
;A-8 ..........................
ACU& P0<#I;-;< #C;$& =AP#>:&uma de las #: variables individuales, anotando el peor valor en las primeras :' oras
Puntaje #;.A
A&epsis@related >rgan Iailure )ssessmentC
Abreviaciones: *laq8 plaquetasK 7ili, bilirrubinaK /reat, creatininaK *)5, presin arterial mediaK dopa, dopaminaKadren, adrenalina, norad, noradrenalina
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$e,erencia: Hincent JL, de 5endonca ), /antraine I, 5oreno 6, GaDala J, &uter *5, &prung /L, /olardyn I,7lecer &. PorDing group on "sepsis@related problems" of te European &ociety of 0ntensive /are 5edicine. seof te &>I) score to assess te incidence of organ dysfunctionfailure in intensive care units8 results of amulticenter, prospective study. /rit /are 5ed #1K :-8 #?2@1$$.