anfis integumen

of 54 /54
A. SISTEM INTEGUMENT Ciri ciri kulit 1. Pembungkus yang elastis yang melindungi kulit dari pengaruh lingkungan. 2. Alat tubuh yang terberat : 15 % dari berat badan. 3. Luas : 1,50 – 1,75 m. 4. Tebal rata – rata : 1,22mm. 5. Daerah yang paling tebal : 66 mm, pada telapak tangan dan t. kaki dan paling tipis : 0,5 mm.pada daerah penis. Anatomi Fisiologi Kulit kulit terbagi menjadi 3 lapisan 1. Epidermis Terbagi atas 4 lapisan: a.Lapisan basal / stratum germinativum 1) terdiri dari sel – sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis. 2) Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade. 3) Lapisan terbawah dari epidermis.

Author: liz-dhe-nisa

Post on 28-Dec-2015

67 views

Category:

Documents


0 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Ilmunyaperawatcantik

TRANSCRIPT

A. SISTEM INTEGUMENTCiri ciri kulit1. Pembungkus yang elastis yang melindungi kulit dari pengaruh lingkungan.

2. Alat tubuh yang terberat : 15 % dari berat badan.

3. Luas : 1,50 1,75 m.

4. Tebal rata rata : 1,22mm.

5. Daerah yang paling tebal : 66 mm, pada telapak tangan dan t. kaki dan paling tipis : 0,5 mm.pada daerah penis.

Anatomi Fisiologi Kulit

kulit terbagi menjadi 3 lapisan1. Epidermis Terbagi atas 4 lapisan:

a. Lapisan basal / stratum germinativum1) terdiri dari sel sel kuboid yang tegak lurus terhadap dermis.

2) Tersusun sebagai tiang pagar atau palisade.

3) Lapisan terbawah dari epidermis.

4) Terdapat melanosit yaitu sel dendritik yang yang membentuk melanin( melindungi kulit dari sinar matahari.b. lap. Malpighi/ stratum spinosum.

1) Lapisan epidermis yang paling tebal.

2) Terdiri dari sel polygonal

3) Sel sel mempunyai protoplasma yang menonjol yang terlihat seperti duri.c. lap. Granular / s. granulosum.Terdiri dari butir butir granul keratohialinyang basofilik.

d. lapsan tanduk / korneum.Terdiri dari 20 25 lapis sel tanduk tanpa inti.

Setiap kulit yang mati banyak mengandung keratin yaitu protein fibrous insoluble yang membentuk barier terluar kulit yang berfungsi:

1. Mengusir mikroorganisme patogen.

2. Mencegah kehilangan cairan yang berlebihan dari tubuh.

3. Unsure utam yang mengerskan rambut dan kuku.

Setiap kulit yang mati akan terganti tiap 3- 4 minggu. Dalam epidermis terdapat 2 sel yaitu :a. Sel merkel.Fungsinya belum dipahami dengan jelastapi diyakini berperan dalam pembentukan kalus dan klavus pada tangan dan kaki.

b. Sel langerhans.Berperan dalam respon respon antigen kutaneus. Epidermis akan bertambah tebal jika bagian tersebut sering digunakan. Persambungan antara epidermis dan dermis di sebut rete ridge yang berfunfgsi sebagai tempat pertukaran nutrisi yang essensial. Dan terdapat kerutan yang disebut fingers prints.2. Dermis ( korium)merupakan lapisan dibawah epidermis. Terdiri dari jaringan ikat yang terdiri dari 2 lapisan:pars papilaris.( terdiri dari sel fibroblast yang memproduksi kolagen DAN Retikularis YG Terdapat banyak p. darah , limfe, dan akar rambut, kelenjar kerngat dan k. sebaseus.

3. Jaringan subkutan atau hypodermis/ subkutis.

a. Lapisan terdalam yang banyak mengandung sel liposit yang menghasilkan banyak lemak.

b. Merupakn jaringan adipose sebagai bantalan antara kulit dan setruktur internal seperti otot dan tulang.

c. Sebagai mobilitas kulit, perubahan kontur tubuh dan penyekatan panas.

d. Sebagai bantalan terhadap trauma.

e. Tempat penumpukan energi.4. Rambut

Terdapat di seluruh kulit kecuali telapak tangan kaki dan bagian dorsal dari falang distal jari tangan, kaki, penis, labia minora dan bibir.Terdapat 2 jenis rambut : a. rambut terminal ( dapat panjang dan pendek.)b. Rambut velus( pendek, halus dan lembut).Fungsi rambut

1) melindungi kulit dari pengaruh buruk:Alis mata melindungi mata dari keringat agar tidak mengalir ke mata, bulu hidung (vibrissae)

2) menyarig udara.

3) serta berfungsi sebagai pengatur suhu,

4) pendorong penguapan kerngat dan

5) indera peraba yang sensitive.RaMbut terdiri dari akar ( sel tanpa keratin) dan batang ( terdiri sel keratin )Bagian dermis yang masuk dalam kandung rambut disebut papil.Terdapat 2 fase :1. fase pertumbuhan (Anagen)a. kecepatan pertumbuhan rambut bervariasi rambut janggut tercepat diikuti kulit kepela.Berlangsung sampai dengan usia 6 tahun.b. 90 % dari 100.000 folikel rambut kulit kepala normal mengalami fase pertumbuhan pada satu saat.2. Fase Istirahat( Telogen)a. Berlangsung + 4 bulan, rambut mengalami kerontokan50 100 lembar rambut rontok dalam tiap harinya.b. Gerak merinding jika terjadi trauma , stress, dsbt Piloereksi.c. Warna rambut ditentukan oleh jumlah melanin .

d. Pertumbuhan rambut pada daerah tertentu dikontrol oleh hgormon seks( rambut wajah, janggut, kumis, dada, punggung, di kontrol oleh H. Androgen.e. Kuantitas dan kualitas distribusi ranbut ditentukan oleh kondisis Endokrin.f. Hirsutisme ( pertumbuhan rambut yang berlebihan pada S. Cushing(wanita)..Kelenjar kelenjar pada kulit1. Kelenjar Sebaseaberfungsi mengontrol sekresi minyak ke dalam ruang antara folikel rambut dan batang rambut yang akan melumasi rambut sehingga menjadi halus lentur dan lunak.2. Kelenjar keringatdiklasifikasikan menjadi 2 kategori:a. kelenjar Ekrin terdapat disemua kulit.Melepaskan keringat sebgai reaksi penngkatan suhu lingkungan dan suhu tubuh.Kecepatan sekresi keringat dikendalkan oleh saraf simpatik.pengekuaran keringat oada tangan, kaki, aksila, dahi, sebagai reaksi tubuh terhadap setress, nyeri dll.

b. kelenjar Apokrin.Terdapat di aksil, anus, skrotum, labia mayora, dan berm,uara pada folkel rambut.Kelenjar ininaktif pada masa pubertas,pada wanit a akan membesar dan berkurang pada sklus haid. Kelenjar Apokrin memproduksi keringat yang keruh seperti susu yang diuraikan oleh bajkteri menghasilkan bau khas pada aksila. Pada telinga bagian luar terdapat kelenjar apokrin khusus yang disebut K. seruminosa yang menghasilkan serumen(wax).Fungsi kulit secara umum1. sebagai proteksia. Masuknya benda- benda dari luar(benda asing ,invasi bacteri.)

b. Melindungi dari trauma yang terus menerus.

c. Mencegah keluarnya cairan yang berlebihan dari tubuh.

d. Menyerap berbagai senyawa lipid vit. Adan D yang larut lemak.

e. Memproduksi melanin mencegah kerusakan kulit dari sinar UV.

2. Pengontrol dan pengatur suhuVasokonstriksi pada suhu dingn dan dilatasi pada kondisi panas peredaran darah meningkat terjadi penguapan keringat.3. proses hilangnya panas dari tubuh:

a. Radiasi: pemindahan panas ke benda lain yang suhunya lebih rendah.

b. Konduksi : pemindahan panas dari ubuh ke benda lain yang lebih dingin yang bersentuhan dengan tubuh.

c. Evaporasi : membentuk hilangnya panas lewat konduksi

d. Kecepatan hilangnya panas dipengaruhi oleh suhu permukaan kulit yang ditentukan oleh peredaran darah kekulit.(total aliran darah N: 450 ml / menit.)

4. Sensibilitas mengindera suhu, rasa nyeri, sentuhan dan rabaaan.

5. Keseimbangan cairana. Sratum korneum dapat menyerap air sehingga mencegah kehilangan air serta elektrolit yang berlebihan dari bagian internal tubuh dan mempertahankan kelembaban dalam jaringan subcutan.

b. Air mengalami evaporasi (respirasi tidak kasat mata)+ 600 ml / hari untuk dewasa.

6. Produksi vitaminKulit yang terpejan sinar Uvakan mengubah substansi untuk mensintesis vitamin D.Pemeriksaan Diagnostik Gangguan Sistem Integumen1. Biopsi kulitMendapatkan jaringan untuk dilakukan pemeriksaan mikroskopik dengan cara eksisi dengan scalpel atau alat penusuk khusus ( skin punch) dengan mengambil bagian tengah jaringan.

Indikasi;Pada nodul yang asal nya tidak jelas untuk mencegah malignitas. Dengan warna dan bentuk yang tidak lazim.Pembentukan lepuh.2. Patch testUntuk mrngenali substansi yang menimbulkan alergi pada pasien dibawah plester khusus ( exclusive putches )Indikasi;

a. Dermatitis, gejalak kemerahan, tonjolan halus, gatal- gatal. Reaksi + lemah.Blister yang halus, papula dan gatal gatal yang hebat reaksi + sedang.Blister/bullae, nyeri, ulserasi reaksi + kuat.b. Penjelasan pada pasien sebelum dan sesudah pelksanaan patch test.Jangan menggunakan obat jenis kortison selam satu minggu sebelum tgl pelaksanaan.

c. Sample masing masing bahan tes dalam jumlah yang sedikit dibubuhkan pada plester berbentuk cakaram kemudian ditempel pada punggung,dengan jumlah ynag bervariasi.( 20 30 buah.)d. Pertahankan agar daerah punggung tetap kering pada saat plester masih menempel.

e. Prosedur dilaksanakan dalam waktu 30 menit.f. 2- 3 hari setelah tes plester dilepas kemudian lokasi dievaluasi.

3. Pengerokan kulit.Sampel kulit dikerok dari lokasi lesi, jamur, yang dicurigai.dengan menggunakan skatpel yang sudah dibasahi dengan minyak sehingga jaringan yang dikerok menempel pada mata pisau hasil kerokan dipindahkan ke slide kaca ditutup dengan kaca objek dan dipriksa dengan mikroskop

4. Pemeriksaan cahaya wood ( light wood).Menggunakan cahaya UV gelombang panjang yang disebut black light yang akan menghasilakan cahaya berpedar berwarna ungu gelap yang khas.cahaya akan terlihat jelas pada ruangan yang gelap, digunakan untuk memebedakan lesi epidermis dengan dermis dan hipopigmentasi dengan hiperpigmentasi.

5. Apus Tzanck

Untuk memeriksa sel sel kulit yang mengalami pelepuhan.Indikasi;Herpes zoster,varisella, herpes simplek dan semua bentuk pemfigus.Secret dari lesi yang dicurigai dioleskan pada slide kaca diwarnai dan periksa. B. KONSEP DASAR DERMATITISDermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon terhadap faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel, skuama, linefikasi) dan gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan, bahkan mungkin hanya beberapa (oligomorfik). dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.

Sinonim dermatitis adalah eksem. Ada yang membedakan antara dermatitis dan eksem, tetapi pada umumnya menganggap sama.

Penyebab dermatitis dapat berasal dari luar (eksogen), misalnya bahan kimia, fisik (contoh : sinar), mikroorganisme (bakteri, jamur); dapat pula dari dalam (endogen), misalnya dermatitis atopik. Sebagian lain tidak diketahui pasti.

Banyak macam dermatitis yang belum diketahui patogenesisnya, terutama yang penyebabnya fakktor endogen. Yang telah banyak dipelajari adalah tentang dermatitis kontak, baik yang tipe alergik maupun iritan primer.

Pada umumnya penderita dermatitis mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada stadium penyakit, batasnya dapat tegas dapat pula tidak tegas, penyebarannya dapat setempat, generalisata, bahkan universalis.

Pada stadium akut kelainan kulit berupa eritema, edema, vesikel atau bula, erosi dan eksudasi, sehingga tampak basah (medidans). Stadium subakut, eritema berkurang, eksudat mengering menjadi krusta. Sedang pada stadium kronis tampak lesi kronis, skuama, hiperpigmentasi, likenifikasi, dan papul, mungkin juga terdapat erosi atau ekskoriasi karena garukan. Stadium tersebut tidak selalu berurutan, bisa saja sejak awal suatu dermatitis memberi gambaran klinis berupa kelainan kulit stadium kronis. Demikian pula jenis efloresensinya tidak selalu harus polimorfi, mungkin hanya oligomorfi.

Hingga kini belum ada kesepakatan internasional mengenai tatanama dan klasifikasi dermatitis, tidak hanya karena penyebabnya yang multi faktor, tetapi juga karena seseorang dapat menderita lebih dari satu jenis dermatitis pada waktu yang bersamaan atau bergantian. Ada yang memberi nama berdasarkan

1. etiologi (contoh : dermatitis kontak, radiodermatitis, dermatitis medikamentosa),

2. morfologi (contoh : dermatitis papulosa, dermatitis vesikulosa, dermatitis medidasns, dermatitis eksfoliativa),

3. bentuk (contoh : dermatitis numularis),

4. lokalisasi (contoh : dermatitis interdigitalis, dermatitis intertriginosa, dermatitis manus, dermatitis generalisata), 5. lama atau stadium penyakit (contoh : dermatitis akut, dermatitis subakut, dermatitis kronis)>

Perubahan histopatologi dermatitis terjadi pada epidermis dan dermis, bergantung pada stadiumnya. Pada stadium akut kelainan di epidermis berupa vesikel atau bula, spongiosis, edema intrasel, dan eksositosis, terutama sel mononuklear. Dermis sembab, pembuluh darah melebar, ditemukan sebukan terutama sel mononuklear; eosinofil kadang ditemukan, bergantung pada penyebab dermatitis.

Kelainan pada stadium subakut hampir seperti stadium akut, jumlah vesikel di epidermis berkurang, spongiosis masih jelas, epidermis tertutup krusta, dan parakeratosis; edema di dermis berkurang, vasodilatasi masih tampak jelas, demikian pula sebukan sel radang.

Epidermis pada stadium kronis, hiperkeratosis, parakeratosis, akantosis, rete ridges memanjang, kadang ditemukan spongiosis ringan; vesikel tidak ada lagi. Papila dermis memanjang (papilamatosis), dinding pembuluh darah menebal, dermis terutama di bagian atas bersebukan sel radang mononuklear, jumlah fibroblas dan kolagen bertambah.

Pengobatan yang tepat didasarkan atas kausa, yaitu menyingkirkan penyebabnya. Tetapi, seperti diketahui penyebab dermatitis multi faktor, kadang juga tidak diketahui pasti, maka pengobatan bersifat simtomatis, yaitu dengan menghilangkan/mengurangi keluhan dan menekan peradangan.

Pada kasus ringan dapat diberikan antihistamin, atau antihistamin dikombinasi dengan antiserotonin, antibradikinin, anti-SRA, dan sebagainya. Pada kasus akut dan berat dapat diberi kortikosteroid.

Prinsip umum terapi topikal diuraikan di bawah ini:

1. Dermatitis akut/basah (medidans) harus diobati secara basah (kompres terbuka). Bila subakut, diberi losio (bedak kocok), krim, pasta, atau linimentum (pasta pendingin). Krim diberikan pada daerah yang berambut, sedang pasta pada daerah yang tidak berambut. Bila kronik, diberi salap.

2. Makin berat atau akut penyakitnya, makin rendah persentase obat spesifik.1. Jenis dermatitisa. Dermatitis Kontak

Dermatitis kontak merupakan respon reaksi hipersnsitivitas lambat tipe IV, kelainan inflamasi yang bersifat ekzematosa dan disebabkan oleh reaksi kulit terhadap sejumlah bahan yang irirtan atau alergenik. Ada 4 bentuk dasar: alergik, iritan, fototoksik, fotoalergika. Hampir setiap zat dapat menimbulkan dermatitis kontak antara lain: poison ivy, bahan kosmetika, sabun deterjen, dan bahan industri

Manifestasi klinikGatal-gatal, rasa terbakar, eritema, lesi kulit (vesikel), dan edema yang diikuti pengeluaran sekret, pembentukan krusta dan akhirnya pengeringan serta pengelupasan kulit.

Rangkuman karakteristik dari dermatitis kontakTipeEtiologiGambaran KinisPemeriksaan DiagnostikTerapi

AlergikReaksi hipersensitivitas tipe IV yang terjadi akibat kontak kulit dengan bahan alerginik. Tipe ini memiliki periode sensitivitas 10-14 hari Vasodilatasi dan infiltrat perivaskuler pada dermis Edema intrasel Biasanya terlihat pada permukaan dorsal tanganTes Pacth Hindari bahan penyebab Larutan Burrowl atau kompres air dingin Kortikosteroid sistemik selama 7 hari

IritanTerjadi akibat kontak dengan bahan secara kimiawi atau fisik merusak kulit tanpa dasar imunologik. Terjadi sesudah kontak pertama dengan iritan atau kontak ulang dengan iritan ringan dalam waktu yang lama Kekeringan kulit dalam beberapa hari hingga beberapa bulan Vesikula, fisura dan pecah-pecah Tangan dan lengan bawah merupakan bagian yang sering terkena.Hasil patch test negatif yang sesuai Anti histamin untuk mengurangi pruritus Identifikasi dan penghilangan sumber iritasi Pemberian krim untuk mendinginkan kulit dan mengurangi iritasi Kortikosteroid topikaldan obat kompres untuk mengatasi lesi yang berair Antibiotik untuk mengatasi infeksi dan antihistamin oral untuk pruritus

FototoksikMenyerupai tipe iritan tetapi memerlukan kombinasi sinar matahari dan bahan kimia yang merusak kulitSerupa dengan dermatitis iritanTes photopatch Sama seperti dermatitis alergika dan iritan

FotoalergikMenyeruoai dermatitis alergika tetapi memerluka pajanan cahay di samping kontak alergen untuk menimbulkan reaktivitas immunologikSerupa dengan dermatitis alergikaTes photopatch Sama seperti dermatitis alergika dan irita

Dermatitis kontak iritanEPIDEMIOLOGIDermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis kontak iritan diperkirakan cukup banyak, namun angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat.

ETIOLOGIPenyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan, misalnya bahan pelarut, detergen, minyak pelumas, asam, alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi, kohikulum, serta suhu bahan iritan tersebut, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor yang dimaksud yaitu : lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang) adanya oklusi menyebabkan kulit lebih permeabel, demikian juga gesekan dan trauma fisis. Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.

Faktor individu juga berpengaruh pada dermatitis kontak iritan, misalnya perbedaan ketebalan kulit di berbagai tempat menyebabkan perbedaan permeabilitas; usia (anak di bawah umur 8 tahun lebih mudah teriritasi); ras (kulit hitam lebih tahan dari pada kulit putih); jenis kelamin (insidens dermatitis kontak iritan lebih tinggi pada wanita); penyakit kulit yang pernah atau sedang dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan turun), misalnya dermatitis atopik.

patogenesisKelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan irisan merusak lapisan tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak lapisan tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit. Keadan ini akan merusak sel epidermis.

Ada dua jenis bahan iritan yaitu : iritan kuat dan iritan lemah. Iritan kuat akan menimbulkan kelainan kulit pada pajanan pertama pada hampir semua orang, sedang iritan lemah hanya pada mereka yang paling rawan atau mengalami kontak berulang-ulang. Faktor kontribusi, misalnya kelembaban udara, tekanan, gesekan dan oklusi, mempunyai andil pada terjadinya kerusakan tersebut.

Gejala klinisSebagaimana disebabkan diatas bahwa ada dua jenis bahan iritan, maka dermatitis kontak iritan juga ada dua macam yaitu dermatitis kontak iritan akut dan dermatitis kontak iritan kronis.

Dermatititis kontak iritan akutPenyebabnya iritan kuat, biasanya karena kecelakaan. Kulit terasa pedih atau panas, eritema, vesikel, atau bula. Luas kelainan umumnya sebatas daerah yang terkena, berbatas tegas.

Pada umumnya kelainan kulit muncul segera, tetapi ada segera, tetapi ada sejumlah bahan kimia yang menimbulkan reaksi akut lambat misalnya podofilin, antralin, asam fluorohidrogenat, sehingga dermatitis kontak iritan akut lambat. Kelainan kulit baru terlihat setelah 12-24 jam atau lebih. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata); penderita baru merasa pedih setelah esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sorenya sudah menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

Dermatitis kontak iritan kronisNama lain ialah dermatitis iritan kumulatif, disebabkan oleh kontak dengan iritan lembah yang berulang-ulang (oleh faktor fisik, misalnya gesekan, trauma mikro, kelembaban rendah, panas atau dingin; juga bahan contohnya detergen, sabun, pelarut, tanah, bahkan juga air). Dermatitis kontak iritan kronis mungkin terjadi oleh karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi bila bergabung dengan faktor lain baru mampu. Kelainan baru nyata setelah berhari-hari, berminggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian. Sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor paling penting. Dermatitis iritan kumulatif ini merupakan dermatitis kontak iritan yang paling sering ditemukan.

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema, skuama, lambat laun kulit tebal (hiperkeratosis) dan likenifikasi, batas kelainan tidak tegas. Bila kontak terus berlangsung akhirnya kulit dapat retak seperti luka iris (fisur), misalnya pada kulit tumit tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan deterjen. Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit kering atau skuama tanpa eritema, sehingga diabaikan oleh penderita. Setelah kelainan dirasakan mengganggu, baru mendapat perhatian. Banyak pekerjaan yang beresiko tinggi yang memungkinkan terjadinya dermatitis kontak iritan kumulatif, misalnya : mencuci, memasak, membersihkan lantai, kerja bangunan, kerja di bengkel dan berkebun.

histopatologiGambaran histopatologik dermatitis kontak iritan tidak karakteristik. Pada dermatitis kontak iritan akut (oleh iritan primer), dalam dermatitis terjadi vasodilatasi dan sebukan sel mononuklear dan determis bagian atas. Eksositosis di epidermis disertai spongiosis dan edema intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan berat, kerusakan epidermis ini dapat menimbulkan bula subepidermal.

diagnosisDiagnosis dermatitis kontak iritan didasarkan atas anamnesis yang cermat dan pengamatan gambaran klinis. Dermatitis kontak iritan akut lebih mudah diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya, dermatitis kontak irita kronis, timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit dibedakan dengan dermatitis kontak alergi. Untuk ini diperlukan uji tempel dengan bahan yang dicurigai.

PenatalaksanaanUpaya pengobatan dermatitis kontak iritan yang terpenting adalah menyingkirkan pajanan bahan iritan, baik yang bersifat mekanik, fisik maupun kimiawi. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka dermatitis iritan tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang kronis bisa diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.

Pemakaian alat pelindung yang adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan bahan iritan, untuk mencegah kontak dengan bahan tersebut.

Dermatitis kontak alergikepidemiologiBila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif). Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis ini di masyarakat.

etiologiPenyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen, paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana. Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi sensitisasi alergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di kulit.

patogenesisMekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit timbulnya lambat (delayed hypersensitivit), umumnya dalam waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen.

Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas pada kulitnya. Perubahan ini terjadi karena adanya kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten yang akan terikat dengan protein, membentuk antigen lengkap. Antigen ini ditangkap dan diproses leh makrofag dan sel Langerhans, selanjutnya dipresentasikan ke sel T. Setelah kontak dengan yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah bening regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3 minggu. Pada umumnya reaksi sensitisasi ini dipengaruhi oleh derajat kepekaan individu, sifat sensitisasi alergen (sensitizer), jumlah alergen, dan konsentrasi. Sensitizer kuat mempunyai fase yang lebih pendek, sebaliknya sensitizer lembah seperti bahan-bahan yang dijumpai pada kehidupan sehari-hari pada umumnya kelainan kulit pertama muncul setelah lama kontak dengan bahan tersebut, bisa bulanan atau tahunan. Sedangkan periode saat terjadinya pajanan ulang dengan alergen yang sama atau serupa sampai timbulnya gejala klinis disebut fase elisitasi, umumnya berlangsung antara 24-48 jam.

Gejala klinisPenderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin penyebabnya juga campuran.

Berbagai lokalisasi terjadinya dermatitis kontak :

a. Tangan. Kejadian dermatitis kontak baik iritan maupun alergik paling sering di tangan, misalnya pada ibu rumah tangga. Demikian pula kebanyakan dermatitis kontak akibat kerja ditemukan di tangan. Sebagian besar memang oleh karena bahan iritan. Bahan penyebabnya misalnya deterjen, antiseptik, getah sayuran/tanaman, semen, dan pestisida.

b. Lengan. Alergen umumnya sama dengan pada tangan, misalnya oleh jam tangan (nikel), sarung tangan karet, debu semen, dan tanaman. Di aksila umumnya oleh bahan pengharum.

c. Wajah. Dermatitis kontak pada wajah dapat disebabkan oleh bahan kosmetik, obat topikal, alergen yang di udara, nekel (tangkai kaca mata). Bila di bibir atau sekitarnya mungkin disebabkan oleh lipstik, pasta gigi, getah buah-buahan. Dermatitis di kelopak mata dapat disebabkan oleh cat kuku, cat rambut, eyeshadows, dan obat mata.

d. Telinga. Anting atau jepit telinga terbuat dari nikel, penyebab dermatitis kontak pada cuping telinga. Penyebab lain, misalnya obat topikal, tangkai kaca mata, cat rambut, hearing-aids.

e. Leher. Penyebanya kalung dari nikel, cat kuku (yang berasal dari ujung jari), parfum, alergen di udara, zat warna pakaian.

f. Badan. Dermatitis kontak di badan dapat disebabkan oleh pakaian, zat warna, kancing logam, karet (elastis, busa), plastik, dan detergen.

g. Genitalia. Penyebabnya dapat antiseptik, obat topikal, nilon, kondom, pembalut wanita, dan alergen yang ada di tangan.

h. Paha dan tungkai bawah. Dermatitis di tempat ini dapat disebabkan oleh pakaian, dompet, kunci (nikel) di saku, kaos kaki nilon, obat topikal (misalnya anestesi lokal, neomisin, etilendiamin), semen, dan sepatu.

diagnosisDiagnosis didasarkan atas hasil anamnesis yang cermat dan pemeriksaan klinis yang teliti.

Pertanyaan mengenai kontaktan yang dicurigai didasarkan kelainan kulit yang ditemukan. Misalnya, ada kelainan kulit berupa lesi numular di sekitar umbilikus berupa hiperpigmentasi, likenifikasi, dengan papul dan erosi, maka perlu ditanyakan apakah penderita memakai kancing celana atau kepala ikat pinggang yang terbuat dari logam (nikel). Data yang berasal dari anamnesis juga meliputi riwayat pekerjaan, hobi, obat topikal yang pernah digunakan, obat sistemik, kosmetika, bahan-bahan yang diketahui menimbulkan alergi, penyakit kulit yang pernah dialami, serta penyakit kulit pada keluarganya (misalnya dermatitis atopik, psoriasis).

Pemeriksaan fisis sangat penting, karena dengan melihat lokalisasi dan pola kelainan kulit seringkali dapat diketahui kemungkinan penyebabnya. Misalnya, di ketiak oleh deodoran, di pergelangan tangan oleh jam tangan, dan di kedua kaki oleh sepatu. Pemeriksaan hendaknya dilakukan pada seluruh permukaan kulit, untuk melihat kemungkinan kelainan kulit lain karena sebab-sebab endogen.

Diagnosis bandingKelainan kulit dermatitis kontak alergik sering tidak menunjukkan gambaran morfologik yang khas, dapat menyerupai dermatitis atopik, dermatitis numularis, dermatitis seboroik, atau psoriasis. Diagnosis banding yang terutama ialah dengan dermatitus kontak iritan. Dalam keadaan ini pemeriksaan uji tempel perlu dipertimbangkan untuk menentukan, apakah dermatitis tersebut karena kontak alergi.

Uji tempelPelaksanaan uji tempel dilakukan setelah dermatitisnya sembuh (tenang), bila mungkin setelah 3 minggu. Tempat melakukan uji tempel biasanya di punggung, dapat pula di bagian luar lengan atas. Bahan uji diletakkan pada sepotong kain atau kertas, ditempelkan pada kulit yang utuh, ditutup dengan bahan impermeabel, kemudian direkat dengan plester. Setelah 48 jam dibuka. Reaksi dibaca setelah 48 jam (pada waktu dibuka), 72 jam dan atau 96 jam. Untuk bahan tertentu bahkan baru memberi reaksi setelah satu minggu. Hasil positif dapat berupa eritema dengan urtika sampai vesikel atau bula. Penting dibedakan, apakah reaksi karena alergi kontak atau karena iritasi, sehubungan dengan konsentrasi bahan uji terlalu tinggi. Bila oleh karena iritasi, reaksi akan menurun setelah 48 jam (reaksi tipe decresendo), sedangkan reaksi alergi kontak makin meningkat (reaksi tipe cresendo).

PenatalaksanaanHal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab, dan menekan kelainan kulit yang timbul.

Kortikosteoroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan pada dermatitis kontak alergi akut yang ditandai dengan eritema, edema, bula atau vesikel, serta eksufatif (madidans), misalnya prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda setelah beberapa hari. Kelainan kulitnya cukup dikompres dengan larutan garam faal.

Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan, atau dermatitis akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan kortikosteroid sistemik), cukup diberikan kortikosteroid topikal.2. Dermatitis AtopikDermatitis atopik adalah peradangan kulit yang melibatkan perangsangan berlebihan limfosit T dan sel mast. Tipe gatal kronik yang sering timbul, dalam keadaan yang sering disebut eksema. Kata atopic berhubungan dengan tiga group gangguan alergi yaitu asthma, alergi renitis (influensa), dan dermatitis atopik

Insiden

Kejadian dari beberapa studi menyatakan 75 sampai 80 % dari klien dermatitis atopik mengenai perorangan atau keluarga yang mempunyai riwayat gangguan alergi. Dermatitis atopik merupakan keadaan yang biasa mengganggu mempengaruhi 0,5 1 % penduduk seluruh dunia

Etiologi

Penyebab utama dermatitis atopik adalah belum diketahui. Xerosis adalah biasa lebih buruk selama periode kelembaban rendah; musim dingin daerah garis lintang utara memperburuk gatal-gatal

Patofisiologi

Dibandingkan dengan kulit normal, kekeringan kulit pada dermatitis atopik karena ada penurunan kapasitas pengikatan air, kehilangan air yang tinggi di transepidermal, dan penurunan isi air. Pada bagian kehilangan air mengalami kekeringan yang lebih lanjut dan peretakan dari kulit, menjadi lebih gatal. Gosokan dan luka garukan dari kulit karena gatal merupakan respon dari beberapa keluhan kulit di klinik.

Manifestasi Klinik

Dermatitis atopik dimulai sejak selama anak-anak. Dalam keadaan akut, yang pertama tampak kemerahan, lumpur dan banyak kerak. Pada bayi lesi kulit tampak pada wajah dan bokong. Pada anak yang lebih tua dan remaja lesi tampak lebih sering muncul di tangan dan kaki, di belakang lutut, dan lipat siku.

Gejala terbesar adalah pruritus hebat menyebabkan berulangnya peradangan dan pembentukan lesi, yang mrupakan keluhan utama orang mencari bantuaan Komplikasi

Infeksi kulit oleh bakteri-bakteri yang lazim dijumpai terutama staphylococcus aureus, jamur, atau oleh virus misalnya herpes simpleks. Pengidap penyakit ini sebaiknya menghindari inokulasi virus hidup yang dilemahkan.

Penatalaksanaan Diet

Penatalaksanaan diet pada dermatitis atopik masih merupakan masalah yang kontroversional. Alergi makanan yang signifikan, tidak diketahui sebagai penyebab dari dermatitis atopik atau berapa persentase dari klien dermatitis atopik yang mempunyai alergi terhadap makanan. Alergen yang paling umum yang sering muncul adalah telur, susu sapi, kedelai, gandum, kacang-kacangan, dan ikan. Alergen yang telah diketahui ini harus dihindari. Perawataan harus dilakukan untuk menghindari terjadinya malnutrisi ketika melakukan pembatasan diet apa saja.

3. Reaksi Obat dan Medikasi (Dermatitis Medikamentosa)Dermatitis Medikamentosa adalah kelainan hipersensitivitas tipe I, merupakan istilah yang digunakan untuk ruam kulit karena pemakaian internal obat-obatan atau medikasi tertentu. Pada umumya reaksi obat timbul mendadak, raum dapat disertai dengan gejala sistemik atau menyeluruh.Urtikaria merupakan reaksi alergi hipersensitivitas tipe I yang ditandai dengan kemunculan mendadak lesi yang menonjol edematosus, berwarna merah muda dengan ukuran dan bentuk yang bervariasi. Bagian tubuh yang terkena termasuk membran mukosa (mulut), laring dan traktus gastrointestinal.

Edema Angioneurotik merupakan pembengkakan timbul mendadak beberapa detik atau menit, atau secara perlahan-lahan, yang mengenai lapisan kulit yang lebih dalam, sehingga tidak nampak lesi diluar. Bagian tubuh yang sering terkena adalah bibir, kelopak mata, pipi, tangan, kaki, genitalia dan lidah; membran mukosa laring, bronkus, dan saluran gastrointestinal. Alergi makanan merupakan bentuk hipersensitivitas tipe I. Gejala klinisnya berupa gejala alergi yang klasik seperti yang lainnya. Serum sickness merupakan hipersensitivitas tipe III komplek imun.3. dermatitis numularisSinonim : Dermatitis Diskoid, Neurodermatitis Numularis.

Penyebab : Tidak pasti. Diduga stress emosi, alkohol dapat memperburuk keadaan.Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis : Kelainan terdiri dari eritema, edema, papel, vesikel, bentuk numuler, dengan diameter bervariasi 5 40 mm. Bersifat membasah (oozing), batas relatif jelas, bila kering membentuk krusta. Gejala biasanya hebat dan hilang timbul, bila digaruk dapat terjadi fenomena Koebner. Lokalisasi di ekstremitas atas dan bawah bagian ekstensor, tetapi dapat berlokasi diseluruh bagian tubuh.Diagnosis Banding : Dermatitis atopik, neurodermatitis.Pengobatan : Topikal tidak mencukupi, perlu pengobatan sistemik berupa anti histamin. Lesi basah kompres larutan Permanganas Kalikus 1 : 10.000

Lesi kering : salep kortikosteroid.

Bila ada infeksi sekunder ditambahkan antibiotika sistemik.

Tanda Diagnostik :

Bentuk lesi numuler

Sifat lesi membasah

Gatal

4. neurodermitis sirkumskriptaSinonim : Liken Simpleks Kronis

Penyebab : Tidak pasti.

Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis : Penderita umumnya orang dewasa atau orang tua. Mungkin suatu tempat gatal kemudian digaruk berulang-ulang, maka akan timbul papel, likenifikasi dan kulit menjadi tebal yang menimbulkan hyperpigmentasi. Lesi berupa papel besar, gatal disebut prurigo nodularis.Tempat di tengkuk, di punggung kaki, punggung tangan, lengan bawah dekat siku, tungkai bawah bagian lateral, perianal, scrotum dan vulva atau di scalp. Prurigo nodularis sering ditemukan di lengan dan tungkai. Kelainan menipis bila tidak digaruk.

Penatalaksanaan :

Diberitahukan kepada penderita : kelainan kulit menipis dan kemudian menghilang bila tidak digaruk.

a. Sistemik : Sedativa atau Antihistaminika untuk mengurangi rasa gatal.b. Topikal : Salep Kortikosteroid.

Bila kurang berhasil dibantu dengan cara oklusi (ditutup dengan bahan impermeabel misalnya bungkus plastik). Kalau belum berhasil juga disuntik dengan kortikosteroid intra lesi, misalnya triamsinolon.

Prognosis : Baik, tetapi sering pula residif.

5. dermatitis statisSinonim : Dermatitis Hemostatika.

Penyebab : Gangguan aliran darah pembuluh vena di tungkai. Berupa bendungan di luar pembuluh darah; misalnya tumor di abdomen sumbatan thrombus di tungkai bawah, atau kerusakan katup vena setelah thrombophlebitis.

Insidens : Orang dewasa dan orang tua.

Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis : Akibat bendungan, tekanan vena makin meningkat sehingga memanjang dan melebar. Terlihat berkelok-kelok seperti cacing (varises). Cairan intravaskuler masuk ke jaringan dan terjadilah edema. Timbul keluhan rasa berat bila lama berdiri dan rasa kesemutan atau seperti ditusuk-tusuk. Terjadi ekstravasasi eritrosit dan timbul purpura. Bercak-bercak semula tampak merah berubah menjadi hemosiderin. Akibat garukan menimbulkan erosi, skuama. Bila berlangsung lama, edema diganti jaringan ikat sehingga kulit teraba kaku, warna kulit lebih hitam.

Komplikasi : Timbul ulkus, disebut ulkus varikosum atau ulkus venosum.

Diagnosis : Lokalisasi ditungkai bawah, dimulai di atas maleous internus sampai di bawah lutut. Kelainan berupa hyperpigmentasi, skuama, erosi, papel, kadang-kadang eksudasi. Batas tidak jelas. Udema terutama di pergelangan kaki.

Diagnosis Banding : Dermatitis kontak.

Penatalaksaan :

a. Dermatitis akut dikompres dengan larutan Permanganas Kalikus 1/10.000, atau larutan perak nitrat 0,25 % 0,5 %.

b. Obat topikal : Ichtyol 2 % dalam salep zink-oksid.

c. Bila eksudatif , diberi kortikosteroid dalam jangka pendek (7-10 hari).

d. Bila ada infeksi sekunder diberi antibiotika.6. dermatitis seboroikaSinonim :Seborrheic Eczema, Dermatitis Seborrhoides, Seborrhoide.

Penyebab : Tidak diketahui.

Faktor yang mempengaruhi / memperburuk :

a. Jenis makanan berlemak

b. Banyaknya keringat

c. Stress emosi

Insidens : Daerah dingin insidennya lebih tinggi. Umumnya bayi dan anak umur 6 10 tahun, serta orang dewasa umur 18 40 tahun.

Perjalanan Penyakit Dan Gejala Klinis :

Merupakan penyakit kronik, residif, dan gatal. Kelainan berupa skuama kering, basah atau kasar; krusta kekuningan dengan bentuk dan besar bervariasi. Tempat kulit kepala, alis, daerah nasolabial belakang telinga, lipatan mammae, presternal, ketiak, umbilikus, lipat bokong, lipat paha dan skrotum. Pada kulit kepala terdapat skuama kering dikenal sebagai dandruff dan bila basah disebut pytiriasis steatoides ; disertai kerontokan rambut. Lesi dapat menjalar ke dahi, belakang telinga, tengkuk, serta oozing (membasah), dan menjadi keadaan eksfoliatif generalisata. Pada bayi dapat terjadi eritroderma deskuamativa atau disebut penyakit Leiner. Diagnosis Banding : Psoriasis, Pitiriasis Rosea, Dermatofitosis.

Penatalaksaan :

a. Umum: diet rendah lemak.

b. Sistemik : antihistamin, pada kasus berat, kortikosteroid.

c. Lokal : preparat sulfur, tar, kortikosteroid. Shampo dapat dipakai selenium sulfida.

Penatalaksanaan medik3.Pengobatan topical

Obat-obat topikal yang diberikan sesuai dengan prinsip-prinsip umum pengobatan dermatitis yaitu bila basah diberi terapi basah (kompres terbuka), bila kering berikan terapi kering. Makin akut penyakit, makin rendah prosentase bahan aktif. Bila akut berikan kompres, bila subakut diberi losio, pasta, krim atau linimentum (pasta pendingin ), bila kronik berikan salep. Bila basah berikan kompres, bila kering superfisial diberi bedak, bedak kocok, krim atau pasta, bila kering di dalam, diberi salep. Medikamentosa topikal saja dapat diberikan pada kasus-kasus ringan. Jenis-jenisnya adalah :

a)KortikosteroidKortikosteroid mempunyai peranan penting dalam sistem imun. Pemberian topikal akan menghambat reaksi aferen dan eferen dari dermatitis kontak alergik. Steroid menghambat aktivasi dan proliferasi spesifik antigen. Ini mungkin disebabkan karena efek langsung pada sel penyaji antigen dan sel T. Pemberian steroid topikal pada kulit menyebabkan hilangnya molekul CD1 dan HLA-DR sel Langerhans, sehingga sel Langerhans kehilangan fungsi penyaji antigennya. Juga menghalangi pelepasan IL-2 oleh sel T, dengan demikian profilerasi sel T dihambat. Efek imunomodulator ini meniadakan respon imun yang terjadi dalam proses dermatitis kontak dengan demikian efek terapetik. Jenis yang dapat diberikan adalah hidrokortison 2,5 %, halcinonid dan triamsinolon asetonid. Cara pemakaian topikal dengan menggosok secara lembut. Untuk meningkatan penetrasi obat dan mempercepat penyembuhan, dapat dilakukan secara tertutup dengan film plastik selama 6-10 jam setiap hari. Perlu diperhatikan timbulnya efek samping berupa potensiasi, atrofi kulit dan erupsi akneiformis.

b)Radiasi ultraviolet

Sinar ultraviolet juga mempunyai efek terapetik dalam dermatitis kontak melalui sistem imun. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya fungsi sel Langerhans dan menginduksi timbulnya sel panyaji antigen yang berasal dari sumsum tulang yang dapat mengaktivasi sel T supresor. Paparan ultraviolet di kulit mengakibatkan hilangnya molekul permukaan sel langehans (CDI dan HLA-DR), sehingga menghilangkan fungsi penyaji antigennya. Kombinasi 8-methoxy-psoralen dan UVA (PUVA) dapat menekan reaksi peradangan dan imunitis. Secara imunologis dan histologis PUVA akan mengurangi ketebalan epidermis, menurunkan jumlah sel Langerhans di epidermis, sel mast di dermis dan infiltrasi mononuklear. Fase induksi dan elisitasi dapat diblok oleh UVB. Melalui mekanisme yang diperantarai TNF maka jumlah HLA- DR + dari sel Langerhans akan sangat berkurang jumlahnya dan sel Langerhans menjadi tolerogenik. UVB juga merangsang ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans.

c)Siklosporin A

Pemberian siklosporin A topikal menghambat elisitasi dari hipersensitivitas kontak pada marmut percobaan, tapi pada manusia hanya memberikan efek minimal, mungkin disebabkan oleh kurangnya absorbsi atau inaktivasi dari obat di epidermis atau dermis.4)Antibiotika dan antimikotika

Superinfeksi dapat ditimbulkan oleh S. aureus, S. beta dan alfa hemolitikus, E. koli, Proteus dan Kandida spp. Pada keadaan superinfeksi tersebut dapat diberikan antibiotika (misalnya gentamisin) dan antimikotika (misalnya clotrimazole) dalam bentuk topikal.

d)Imunosupresif topical

Obat-obatan baru yang bersifat imunosupresif adalah FK 506 (Tacrolimus) dan SDZ ASM 981. Tacrolimus bekerja dengan menghambat proliferasi sel T melalui penurunan sekresi sitokin seperti IL-2 dan IL-4 tanpa merubah responnya terhadap sitokin eksogen lain. Hal ini akan mengurangi peradangan kulit dengan tidak menimbulkan atrofi kulit dan efek samping sistemik. SDZ ASM 981 merupakan derivat askomisin makrolatum yang berefek anti inflamasi yang tinggi. Pada konsentrasi 0,1% potensinya sebanding dengan kortikosteroid klobetasol-17-propionat 0,05% dan pada konsentrasi 1% sebanding dengan betametason 17-valerat 0,1%, namun tidak menimbulkan atrofi kulit. Konsentrasi yang diajurkan adalah 1%. Efek anti peradangan tidak mengganggu respon imun sistemik dan penggunaan secara topikal sama efektifnya dengan pemakaian secara oral.

4.Pengobatan sistemik

Pengobatan sistemik ditujukan untuk mengontrol rasa gatal dan atau edema, juga pada kasus-kasus sedang dan berat pada keadaan akut atau kronik. Jenis-jenisnya adalah :

a)AntihistaminMaksud pemberian antihistamin adalah untuk memperoleh efek sedatifnya. Ada yang berpendapat pada stadium permulaan tidak terdapat pelepasan histamin. Tapi ada juga yang berpendapat dengan adanya reaksi antigen-antobodi terdapat pembebasan histamin, serotonin, SRS-A, bradikinin dan asetilkolin.

b)KortikosteroidDiberikan pada kasus yang sedang atau berat, secara peroral, intramuskular atau intravena. Pilihan terbaik adalah prednison dan prednisolon. Steroid lain lebih mahal dan memiliki kekurangan karena berdaya kerja lama. Bila diberikan dalam waktu singkat maka efek sampingnya akan minimal. Perlu perhatian khusus pada penderita ulkus peptikum, diabetes dan hipertensi. Efek sampingnya terutama pertambahan berat badan, gangguan gastrointestinal dan perubahan dari insomnia hingga depresi. Kortikosteroid bekerja dengan menghambat proliferasi limfosit, mengurangi molekul CD1 dan HLA- DR pada sel Langerhans, menghambat pelepasan IL-2 dari limfosit T dan menghambat sekresi IL-1, TNF-a dan MCAF.

c)SiklosporinMekanisme kerja siklosporin adalah menghambat fungsi sel T penolong dan menghambat produksi sitokin terutama IL-2, INF-r, IL-1 dan IL-8. Mengurangi aktivitas sel T, monosit, makrofag dan keratinosit serta menghambat ekspresi ICAM-1.

d)PentoksifilinBekerja dengan menghambat pembentukan TNF-a, IL-2R dan ekspresi ICAM-1 pada keratinosit dan sel Langerhans. Merupakan derivat teobromin yang memiliki efek menghambat peradangan.

e)FK 506 (Takrolimus)

Bekerja dengan menghambat respon imunitas humoral dan selular. Menghambat sekresi IL-2R, INF-r, TNF-a, GM-CSF . Mengurangi sintesis leukotrin pada sel mast serta pelepasan histamin dan serotonin. Dapat juga diberikan secara topikal.

f)Ca++ antagonis

Menghambat fungsi sel penyaji dari sel Langerhans. Jenisnya seperti nifedipin dan amilorid.

g)Derivat vitamin D3

Menghambat proliferasi sel T dan produksi sitokin IL-1, IL-2, IL-6 dan INF-r yang merupakan mediator-mediator poten dari peradangan. Contohnya adalah kalsitriol.

h)SDZ ASM 981

Merupakan derivay askomisin dengan aktifitas anti inflamasi yang tinggi. Dapat juga diberikan secara topical, pemberian secara oral lebih baik daripada siklosporin

ASUHAN KEPERAWATAN

A.PengkajianUntuk menetapkan bahan alergen penyebab dermatitis kontak alergik diperlukan anamnesis yang teliti, riwayat penyakit yang lengkap, pemeriksaan fisik dan uji tempel.Anamnesis ditujukan selain untuk menegakkan diagnosis juga untuk mencari kausanya. Karena hal ini penting dalam menentukan terapi dan tindak lanjutnya, yaitu mencegah kekambuhan. Diperlukan kesabaran, ketelitian, pengertian dan kerjasama yang baik dengan pasien. Pada anamnesis perlu juga ditanyakan riwayat atopi, perjalanan penyakit, pekerjaan, hobi, riwayat kontaktan dan pengobatan yang pernah diberikan oleh dokter maupun dilakukan sendiri, obyek personal meliputi pertanyaan tentang pakaian baru, sepatu lama, kosmetika, kaca mata, dan jam tangan serta kondisi lain yaitu riwayat medis umum dan mungkin faktor psikologik.Pemeriksaan fisik didapatkan adanya eritema, edema dan papula disusul dengan pembentukan vesikel yang jika pecah akan membentuk dermatitis yang membasah. Lesi pada umumnya timbul pada tempat kontak, tidak berbatas tegas dan dapat meluas ke daerah sekitarnya. Karena beberapa bagian tubuh sangat mudah tersensitisasi dibandingkan bagian tubuh yang lain maka predileksi regional diagnosis regional akan sangat membantu penegakan diagnosis.Kriteria diagnosis dermatitis kontak alergik adalah :

a. Adanya riwayat kontak dengan suatu bahan satu kali tetapi lama, beberapa kali atau satu kali tetapi sebelumnya pernah atau sering kontak dengan bahan serupa.

b. Terdapat tanda-tanda dermatitis terutama pada tempat kontak.

c. Terdapat tanda-tanda dermatitis disekitar tempat kontak dan lain tempat yang serupa dengan tempat kontak tetapi lebih ringan serta timbulnya lebih lambat, yang tumbuhnya setelah pada tempat kontak.

d. Rasa gatal

e. Uji tempel dengan bahan yang dicurigai hasilnya positif.

Berbagai jenis kelainan kulit yang harus dipertimbangkan dalam diagnosisbanding adalah :

a. Dermatitis atopik : erupsi kulit yang bersifat kronik residif, pada tempat-tempat tertentu seperti lipat siku, lipat lutut dise rtai riwayat atopi pada penderita atau keluarganya. Penderita dermatitis atopik mengalami efek pada sisitem imunitas seluler, dimana sel TH2 akan memsekresi IL-4 yang akan merangsang sel Buntuk memproduksi IgE, dan IL-5 yang merangsang pembentukan eosinofil. Sebaliknya jumlah sel T dalam sirkulasi menurun dan kepekaan terhadap alergen kontak menurun.

b. Dermatitis numularis : merupakan dermatitis yang bersifat kronik residif dengan lesi berukuran sebesar uang logam dan umumnya berlokasi pada sisi ekstensor ekstremitas.

c. Dermatitis dishidrotik : erupsi bersifat kronik residif, sering dijumpai pada telapak tangan dan telapak kaki, dengan efloresensi berupa vesikel yang terletak di dalam.

d. Dermatomikosis : infeksi kulit yang disebabkan oleh jamur dengan efloresensi kulit bersifat polimorf, berbatas tegas dengan tepi yang lebih aktif.

e. Dermatitis seboroik : bila dijumpai pada muka dan aksila akan sulit dibedakan. Pada muka terdapat di sekitar alae nasi, alis mata dan di belakang telinga.

f. Liken simplek kronikus : bersifat kronis dan redisif, sering mengalami iritasi atau sensitisasi. Harus dibedakan dengan dermatitis kontak alergik bentuk kronik.

B.Diagnosis KeperawatanDiagnosa keperawatan yang umumnya muncul pada klien penderita kelainan kulit seperti dermatitis kontak adalah sebagai berikut :

1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit

2. Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar allergen

3. Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

5. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

6. Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan inadekuat informasi

C.Intervensi KeperawatanDiagnosa 1 :

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kekeringan pada kulit

Tujuan :

Kulit klien dapat kembali normal.

Kriteria hasil :

Klien akan mempertahankan kulit agar mempunyai hidrasi yang baik dan turunnya peradangan, ditandai dengan mengungkapkan peningkatan kenyamanan kulit, berkurangnya derajat pengelupasan kulit, berkurangnya kemerahan, berkurangnya lecet karena garukan, penyembuhan area kulit yang telah rusak

Intervensi:Mandi paling tidak sekali sehari selama 15 20 menit. Segera oleskan salep atau krim yang telah diresepkan setelah mandi. Mandi lebih sering jika tanda dan gejala meningkat.

Rasional : dengan mandi air akan meresap dalam saturasi kulit. Pengolesan krim pelembab selama 2 4 menit setelah mandi untuk mencegah penguapan air dari kulit.Gunakan air hangat jangan panas.

Diagnosa 2 :

Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen

Tujuan :

Tidak terjadi kerusakan pada kulit klien

Kriteria hasil :

Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan menghindari alergen

IntervensiAjari klien menghindari atau menurunkan paparan terhadap alergen yang telah diketahui.

Rasional : menghindari alergen akan menurunkan respon alergi

Baca label makanan kaleng agar terhindar dari bahan makan yang mengandung alergenHindari binatang peliharaan.

Diagnosa 3:

Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

Tujuan :

Rasa nyaman klien terpenuhi

Kriteria hasil :

Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai dengan berkurangnya lecet akibat garukan, klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal, klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa nyaman

IntervensiJelaskan gejala gatal berhubungan dengan penyebabnya (misal keringnya kulit) dan prinsip terapinya (misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk-gatal-garuk.

Rasional : dengan mengetahui proses fisiologis dan psikologis dan prinsip gatal serta penangannya akan meningkatkan rasa kooperatif.

Cuci semua pakaian sebelum digunakan untuk menghilangkan formaldehid dan bahan kimia lain serta hindari menggunakan pelembut pakaian buatan pabrik.

Diagnosa 4 :

Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus.

Tujuan :

Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus.

Kriteria Hasil :

a. Mencapai tidur yang nyenyak.

b. Melaporkan gatal mereda.

c. Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.

d. Menghindari konsumsi kafein.

e. Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur..

Intervensi :

Nasihati klien untuk menjaga kamar tidur agar tetap memiliki ventilasi dan kelembaban yang baik.

Rasional: Udara yang kering membuat kulit terasa gatal, lingkungan yang nyaman meningkatkan relaksasi. Menjaga agar kulit selalu lembab.

Diagnosa 5:

Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit yang tidak bagus.

Tujuan :

Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai

Kriteria Hasil :

a. Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.

b. Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.

c. Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.

d. Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.

e. Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.

f. Tampak tidak meprihatinkan kondisi.

g. Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik untuk meningkatkan penampilan

Intervensi :

a. Kaji adanya gangguan citra diri (menghindari kontak mata,ucapan merendahkan diri sendiri).Rasional: Gangguan citra diri akan menyertai setiap penyakit/keadaan yang tampak nyata bagi klien, kesan orang terhadap dirinya berpengaruh terhadap konsep diri.

b. Identifikasi stadium psikososial terhadap perkembangan.Rasional: Terdapat hubungan antara stadium perkembangan, citra diri dan reaksi serta pemahaman klien terhadap kondisi kulitnya.

c. Berikan kesempatan pengungkapan perasaan.Rasional: klien membutuhkan pengalaman didengarkan dan dipahami.

d. Nilai rasa keprihatinan dan ketakutan klien, bantu klien yang cemas mengembangkan kemampuan untuk menilai diri dan mengenali masalahnya.Rasional: Memberikan kesempatan pada petugas untuk menetralkan kecemasan yang tidak perlu terjadi dan memulihkan realitas situasi, ketakutan merusak adaptasi klien .

e. Dukung upaya klien untuk memperbaiki citra diri , spt merias, merapikan.Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

f. Mendorong sosialisasi dengan orang lain.Rasional: membantu meningkatkan penerimaan diri dan sosialisasi.

Diagnosa 6:Kurang pengetahuan tentang program terapi

Tujuan : Terapi dapat dipahami dan dijalankan

Kriteria Hasil :

a. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.

b. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.

c. Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.

d. Menggunakan obat topikal dengan tepat.

e. Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

Intervensi :

a. Kaji apakah klien memahami dan mengerti tentang penyakitnya.Rasional: memberikan data dasar untuk mengembangkan rencana penyuluhan

b. Jaga agar klien mendapatkan informasi yang benar, memperbaiki kesalahan konsepsi/informasi.Rasional: Klien harus memiliki perasaan bahwa sesuatu dapat mereka perbuat, kebanyakan klien merasakan manfaat.

c. Peragakan penerapan terapi seperti, mandi dan penggunaan obat-obatan lainnya.Rasional: memungkinkan klien memperoleh cara yang tepat untuk melakukan terapi.

d. Nasihati klien agar selalu menjaga hygiene pribadi juga lingkungan.Rasional: Dengan terjaganya hygiene, dermatitis alergi sukar untuk kambuh kembali

D.EvaluasiEvaluasi yang akan dilakukan yaitu mencakup tentang :

a. Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.

b. Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.

c. Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.

d. Menggunakan obat topikal dengan tepat.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi2 (terjemahan). PT. EGC. Jakarta.

Corwin, Elizabeth J. Buku saku patofisiologi/Handbook of Pathophysiology.Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Cetakan 1. Jakarta: EGC. 1997.

.Djuanda S, Sularsito. (1999). SA. Dermatitis In: Djuanda A, ed Ilmu penyakitkulit dan kelamin. Edisi III. Jakarta: FK UI: 126-31.

Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah.volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

Nettina, Sandra M. Pedoman praktek keperawatan/Lippincotts Pocket Manual ofNursing Practice. Alih Bahasa: Setiawan, sari Kurnianingsih, MonicaEster. Cetakan 1.Jakarta: EGC. 200

Polaski, Arlene L. Luckmanns core principles and practice of medical-surgical.Ed.1. Pennsylvania: W.B Saunders Company. 1996

Smeltzer, Suzanne C. Buku ajar medikal bedah Brunner Suddarth/Brunner

Suddarths Texbook of Medical-surgical. Alih Bahasa:Agung

Waluyo..(et.al.). ed 8 Vol 3 Jakarta: EGC 2002