anemias infantiles
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BASADO EN NELSON DE PEDIATRIA. DATOS EPIDEMIOLÓGICOS : INEI - PERÚTRANSCRIPT
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ANEMIA INFANTIL
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INTRODUCCIÓN
La anemia se define como una reducción del volumen de eritrocitos o de la concentración de hemoglobina por debajo de los valores normales registrados en las personas sanas.
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EPIDEMIOLOGÍA PERÚ
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PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS DE 6 A 36 MESES - PERÚ 2000-2007
Fuente: ENDES 2007 - INEI
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Fuente: INEI
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8
PROPORCIÓN DE NIÑOS DE 6 A 36 MESES DE EDAD CON ANEMIA, SEGÚN REGIÓN NATURAL
0
10
20
30
40
50
60
70
Lima Metropolitana
Resto Costa Sierra Selva
5961.8
65.9
50.5
40
55
6662.3
49.1 51.2
65.7
52.4
2000 2005 2007
Fuente: INEI-Encuesta Demográfica y de Salud Familiar: ENDES 2000,2005, 2007.
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Proporción de niños de 6 a menos de 36
meses con anemia según departamento.
Fuente: INEI-Encuesta Demográfica y de Salud Familiar: ENDES 2000,2005, 2007.
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0
10
20
30
40
50
Pobreza Extrema
Muy Pobres Medio Aceptable Mas Rico
54
4949 36
30
PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS POR ÍNDICE DE RIQUEZA
Fuente: ENDES 2000 Niños – 2DS referencia OMS
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PREVALENCIA DE ANEMIA EN NIÑOS DE 6-59 Meses -PERU
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CLASIFICACIÓN
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CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS EN NIÑOS
Desde el punto fisiológico
Desde el punto morfológico
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DESDE EL PUNTO FISIOLÓGICO
TRANSTORNO EN LA PRODUCCIÓN
Def. en la eritropoyesis
Alt. en la maduración
Fallo medular
Anemia aplasicaAplasia serie rojaInvasión medular
Alt.prod eritropoyetin
Enf.renal crónicahipotiroidismoInfla. crónica
Malnutri.proteica
Alt.maduracion citoplas
Def de hierro
Sind talasémicos
Anemia sideroblasticIntox. plomo
Alt maduración nuclea
Def.de B12
Def. Acido fólicoAciduria orotica
AUMENTO DESTRUCCIÓN HEMATÍES
Alt en la Hb
Alt. Membrana del hematíeAlt. Metabolismo hematíeAnemias hemolíticas x AcAnemias x daño mecánicoAnemia x daño térmicoAnemia x oxidantes
Anemia por infeccionesHPN
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DESDE PUNTO MORFOLOGICO
ANEMIAS MICROCITICAS
ANEMIAS MACROCITICAS
ANEMIAS NORMOCITICAS
Def. de hierro
Intox x plomo
Anemias sideroblasticas
Inflamación crónica
Sind. tala sémicos
Med. ósea megaloblastica
Def B12
Def acido fólico
Anemia sensible a tiamina
Sin med.osea megaloblastica
Anemia aplasica
Sind diamod-blackfanhipotiroidismo
Enf. hepática
Anemia hemolítica congénitas
Def enzimáticos hematíe
Alt. Membrana
Anemia hemolítica adquirida
Por anticuerpos
A. hem. microangiopatica
Perdida aguda sangre
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ETIOLOGÍA
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ETIOLOGIA DE LAS PRINCIPALES ANEMIAS PEDIATRICAS
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Los factores más comunes que contribuyen a la deficiencia de hierro (anemia) son:
Crecimiento acelerado en los primeros meses de la
vidaDieta insuficiente de hierro
Lactancia representa un periodo de balance de hierro negativo
Ingesta limitada y demanda incrementada (rápida expansión de la masa corporal).
En el lactante, la leche materna y de vaca contienen <
1.5mg/Kcal
Leche materna contiene mayor biodisponibilidad
de hierro
Mayor impacto en niños con bajo
volumen circulante sanguíneo y en
RNPT
1. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO.
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Factor también reconocido es sangrado
intestinal oculto en niños alimentados con leche de vaca antes de
los cinco meses de edad.Absorción 10% hierro
ingerido en dieta. Pero puede limitarse en
pacientes con síndrome de malabsorción
intestinal.La dieta puede ser Fe-
adecuada, sin embargo, son insuficientes en periodos de
demanda incrementada (RNPT o desnutrido grave en fase de recuperación).Cualquier circunstancia que ocasione pérdida
crónica de sangre, condicionará disminución
reservas de hierro: anemia.
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Casi siempre a carencia de folatos, menos frecuencia a vit B12 y más raramente a defectos hereditarios del metabolismo de estas vitaminas; 95% de casos se debe a carencia de estas vitaminas.
Deficiencia de folatos es frecuente en madres con desnutrición y escaso aporte en dieta (asocia anemia ferropenica). Circunstancias imposibles proporcionar aporte de folatos al feto en rápido crecimiento o al niño durante la lactancia.
En niños mayores, la desnutrición es la principal causa de deficiencia de folatos. Otras causas: defectos de absorción, aumento de los requerimientos (talasemia) y administración de medicamentos (trimetoprim).
2. ANEMIA MEGALOBLASTICA.
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Bien nutridos la deficiencia de B12 puede presentarse
varios meses despues de dieta
insuficiente: prolongada VM de la
cobalamina y amplios depósitos hepáticos.
RN hijos de madres con < cobalamina pueden presentar
deficiencia grave en las 1ras semanas; que
si no es reconocida: daño neurológico
importante. En edades mayores, dietas sin
B12: deficiencia.
Niños mayores y adolescentes
alteraciones gástricas e intestinales condicionan
deficiencia de B12: gastritis, ileítis,
enfermedad celíaca y resecciones ileales.
Niños pequeños otras causas de deficiencia
de B12 incluyen: errores congénitos del metabolismo
como la deficiencia de transcobalamina
II, la aciduria metilmalónica.
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Causas de anemia megaloblástica
A. Folato 1. Nutricional a) Ingestión insuficiente por dieta carente de vegetales b) Transferencia inadecuada de una madre deficiente al feto o al lactante
2. Defecto de absorción a) Enfermedad celíaca, esteatorrea b) Enfermedades infiltrativas del intestino delgado
3. Aumento de los requerimientos a) Embarazo, lactancia b) Hipertiroidismo c) Anemia hemolítica: anemia de células falciformes, talasemia d) Anticonvulsivantes, anticonceptivos orales
4. Antagonistas del ácido fólico a) Metotrexato, pirimetamina, trimetoprim, triamtereno b) Sulfonas
5. Defectos hereditarios a) Metilen-tetrahidrofolato dehidrogenasa
B. Vitamina B12 (cobalamina) 1. Nutricional a) Dieta deficiente: carencia de productos animales por vegetarianismo estricto b) Deficiencia materna
2. Defectos en absorción a) Factor intrínseco gástrico inadecuado: gastritis, gastrectomía b) Aclorhidria c) Enfermedades intrínsecas del intestino: resección ileal, ileítis, esprue, enfermedad celíaca, enfermedad infiltrativa intestinal, infestación parasitaria competitiva
3. Aumento de los requerimientos: embarazo, hipertiroidismo
4. Utilización inadecuada: deficiencias enzimáticas
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3. ANEMIAS POR DEFECTO EN LA PRODUCCION DE MEDULA OSEA.
Pancitopenia
Anemia Aplásica
Hipocelularidad de MO
CongénitaAdquirida
Anormalidades morfológicas
Medicamentos, sustancias químicas, e
infecciones virales
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4. ANEMIAS HEMOLÍTICAS HEREDITARIAS.
En las anemias hemolíticas hereditarias
la alteración en el eritrocito se puede
presentar a diferentes niveles
Defectos en la membrana del
eritrocito (esferocitosis hereditaria, eliptocitosis,
ovalocitosis).
Capacidad limitada para la síntesis de las cadenas
normales de la hemoglobina: Talasemias y las alteraciones en la secuencia de aa de cadenas
polipeptídicas (hemoglobinopatía S, C, D y E).
Deficiencias enzimáticas de los
eritrocitos: deficiencias de
piruvatoquinasa y de G-6-PD.
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5. ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE PRIMARIA. Se desconoce el mecanismo por el cual el organismo
forma anticuerpos contra sus propios glóbulos rojos, pero sí se conoce los mecanismos inmunológicos capaces de destruir los glóbulos rojos in vivo.
La AHAIP se caracteriza por la presencia de anticuerpos caracterizados como IgG o IgM. Éstas actúan directamente contra los antígenos de la membrana del eritrocito o bien, mediante la formación de complejos inmunes dirigidos contra ella.
En otros casos, la lisis de la membrana eritrocitaria se produce por activación del sistema del complemento.
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DIAGNÓSTICO
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¿Tiene anemia? ¿Qué analítica le pido para tener la máxima información útil de un solo
pinchazo?¿Qué tipo de anemia tiene y por qué?
¿Qué más se debe hacer?
![Page 28: ANEMIAS INFANTILES](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022081502/5571fb0f497959916993d594/html5/thumbnails/28.jpg)
ANAMNESIS FRENTE A UNA SOSPECHA DE ANEMIA
Antecedentes familiares Antecedentes personales
Raza, etnia y región de procedencia Antecedentes neonatales
Lactante que fue prematuro Ictericia en el periodo neonatal precoz
Fármacos, tóxicos Fármacos oxidantes Habas Ácido acetilsalicílico Farmacos antiepilépticos exposición al plomo
Pérdidas hemáticas Problemas infecciosos Dietas
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CLÍNICA
Palidez Cansancio, apatía, falta de
apetito. Ictericia Hepatoesplenomegalia, dolor
óseo y abdominal, coluria Alteraciones tróficas Taquicardia, soplo funcional,
taquipnea, disnea. Malformaciones congénitas Parestesias, alteraciones en la
marcha
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LABORATORIO
Primero Veremos si tiene anemia alteración de
numero de hematíes o cantidad de hemoglobina.
Segundo Alteración de otras series
Tercero La gravedad de la anemia.
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![Page 32: ANEMIAS INFANTILES](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022081502/5571fb0f497959916993d594/html5/thumbnails/32.jpg)
ÍNDICES ERITROCITARIOS
VCM Disminuido Normal Aumentado
Nombre MICROCITICA NORMOCITICA
MACROCITICA
Causas
•Talasemia•Ferropenia•Anemia inflamatoria •Anemia sideroblástica
•Hemorragia aguda•Hemólisis compensada•Anemia aplásica.
•Anemia megaloblástica •Crisis reticulocitaria
•Hemoglobina cor puscular media (HCM) •La concentración de hemoglobina corpus cular media (CHCM)
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Reticulocitos Grado de respuesta de la médula ante una
anemia Anemias regenerativas y arregenerativas
Indice reticulocitario = % Reticulocitos x hematócrito del paciente/ Hematócrito normal. Un resultado menor del 2% indica hipoproducción y mayor del 2%, hiperproducción reticulocitaria.
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Frotis Drepanocito (en forma de hoz): Drepanocitosis. Esferocito (hematíe esférico sin depresión central
más pálida): Esferocitosis. Esquistocitos (fragmentos eritrocitarios): Hemólisis
microangiopática. Acantocito (perfil dentellado y espinoso):
Abetalipoproteinemia, déficit de piruvatoquinasa. Anulocito (depresión central grande y pálida):
Anemias hipocromas. Dianocito (forma de diana): Hemoglobinopatías. Eritroblasto (precursor nucleado del hematíe): Gran
estímulo o sustitución de la médula ósea. Inclusiones: punteado basófilo (agregados de
ribosomas) en la intoxicación crónica por plomo, trofozoítos en el paludismo
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ANEMIA FERROPENICA
Reticulocitos (menos de 1%)•(VCM) es menor de 80 fl• (HCM) es inferior a 28 pg •(CHbCM) es inferior a 32 g/dl.
•Hierro sérico es menor de 60mg/dl•La capacidad total de fijación de la transferrina con el hierro se encuentra por encima de 450mg/dl
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ANEMIA MEGALOBLASTICA
Sangre periférica VCM) se encuentra elevado (mayor de 103 fl) Neutrófilos polisegmentados Plaquetopenia.
Concentración de folatos y vitamina B12
Folato en el suero (10 a 15 ng/ml), en tanto que los del folato eritrocítico (160 a 640 ng/ml).
Vitamina B12 en el suero (150 a 900 pg/ml); se acepta que un valor igual o inferior a 100 pg/ml apoya el diagnóstico de carencia de esta vitamina.
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ANEMIA HEMOLITICA
Hemoglobina 5 a 10g/dl Reticulocitosis (5 a 20%) Hiperbilirrubinemia de
tipo indirecto. Fragilidad osmótica
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A.H. AUTOINMUNE PRIMARIA
Volumen corpuscular medio de los eritrocitos suele encontrarse elevado.
Observación de esferocitos. Regeneración medular
Macrocitosis con basofilia difusa Leucocitos en límites normales. Haptoglobina La hemoglobina libre en plasma (mayor de 2 m
g/dl). Prueba de Coombs directa.(2 a 5% NEGATIVO) Prueba indirecta de Coombs
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TRATAMIENTO
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ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO
El tratamiento profiláctico: lactancia materna al recién nacido
Los alimentos más ricos en hierro y mejor absorbibles: la carne de res, carnero, pollo y pescado. Los frijoles, la miel
Prematuros: hierro profiláctico desde los 2 hasta los 6 meses de edad.
La transfusión de glóbulos rojos a 10 mL/kg de peso : signos de insuficiencia cardíaca hemoglobina 40 a 50 g/L.
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El tratamiento de elección son las sales de hierro por vía oral
dosis : 6 a 10 mg/kg/día de hierro elemental, 3 a 4 meses
dosis tóxicas de hierro son muy variables. La intoxicación aguda: shock con hemorragia
gastrointestinal. Tiñe las heces fecales de negro y puede
manchar los dientes. Si la anemia es severa una o dos semanas
después del comienzo del tratamiento se produce un aumento de reticulocitos. La hemoglobina se normaliza en 1 ó 2 meses.
hierro intramuscular: hierro dextrana (inferón), solo cuando se
comprueba intolerancia al hierro oral o este no se absorbe
Dosis total = 13 - Hb inicial x kg de peso x 10 (se divide en inyecciones de 50 mg/ cada 4 días)
Las inyecciones deben ponerse en zigzag para no teñir la piel en el sitio de inyección.
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ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Deficiencia de vitamina B12.
• 500 a 1 000 g de vitamina B12 intramuscular cada uno o dos meses durante toda la vida
Deficiencia de ácido fólico.
• ácido fólico, una dosis de 100 a 200 μg/ día. Sin embargo, se acostumbra indicar de 1 a 5 mg/día, durante un mes
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ANEMIA HIPOPLÁSTICA CONGÉNITA (ANEMIA DE BLACKFAN-DIAMOND) transfusiones de glóbulos rojos cuando la
hemoglobina es inferior a 70 g/L. politransfundidos : tratamiento quelante del hierro
con deferoxamina (ferritina se >1 500 μg/dL) y preferiblemente en niños mayores de 3 años.
El tratamiento de elección es la prednisona a 40 mg/m2/día hasta que la hemoglobina se estabilice alrededor de 100 g/L, luego se disminuye la dosis lentamente hasta encontrar la cantidad mínima necesaria para mantener cifras de hemoglobina aceptables sin requerimientos transfusionales.
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ERITROBLASTOPENIA TRANSITORIA DE LA INFANCIA
No tiene tratamiento, solo transfusiones de glóbulos rojos si el descenso de la hemoglobina es muy marcado.
Entre 1 y 2 meses se produce una recuperación espontánea de la eritropoyesis.
En las anemias hemolíticas crónicas puede ocurrir una depresión transitoria de la eritropoyesis causada por una infección por el parvovirus B19, dura aproximadamente de 10 a 15 días y es conocida como dosis aplástica, generalmente requiere una transfusión.
![Page 46: ANEMIAS INFANTILES](https://reader035.vdocuments.mx/reader035/viewer/2022081502/5571fb0f497959916993d594/html5/thumbnails/46.jpg)
ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRÓNICAS
Tratamiento de la enfermedad de base.
Transfusiones: según el nivel de hemoglobina y la condición clínica del paciente.
La eritropoyetina: puede ser efectiva en pacientes con cáncer que reciben quimioterapia, en la insuficiencia renal crónica y en pacientes con infección por VIH.
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ANEMIAS DISERITROPOYÉTICAS CONGÉNITAS
No existe un tratamiento específico para la ADC, excepto el interferón α para la ADC I.
Aunque muchas veces son necesarias las transfusiones, estas se deben evitar siempre que sea posible para reducir la sobrecarga de hierro. En pacientes con ADC II grave se han publicado resultados parciales con la esplenectomía, debido a su componente hemolítico.
Está indicada además la colecistectomía, pues reduce la mortalidad por complicaciones biliares. Debe evitarse en lo posible la administración de hierro sobre todo en la ADC I y II.
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Intracorpusculares
• Anemias por alteraciones de la membrana Eritrocitaria• Esferocitosis hereditaria
• Se debe realizar un seguimiento y evaluación clínica y de laboratorio en cada consulta. A todos los pacientes se les prescribe ácido fólico de forma profiláctica.
• La esplenectomía es el tratamiento de elección• Eliptocitosis hereditaria
• La forma ligera no requiere tratamiento. En los pacientes con hemólisis moderada o severa, la esplenectomía mejora el cuadro clínico y disminuye la necesidad de transfusiones de glóbulos. Todos los pacientes deben recibir siempre ácido fólico.
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HEMOGLOBINOPATÍAS
La drepanocitosis
• Depende del cuadro clínico de la enfermedad. • En las formas severas con más de 3 CVOD severas al año, 1 episodio de STA en dos años consecutivos o el antecedente de AVE se utiliza la
hidroxiurea a 15 mg/kg/día, se puede utilizar durante 3 a 5 años, pero su duración depende del cuadro clínico del paciente.• El tratamiento de las CVOD se realiza con hidratación y analgésicos. En el STA se utiliza oxigenoterapia y antibióticos. La combinación de
una cefalosporina y un macrólido es una buena opción al igual que la transfusión simple. En los casos graves, se realiza exanguinotransfusión para aumentar la cifra de hemoglobina y disminuir el porcentaje de Hb S.
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SÍNDROMES TALASÉMICOS
transfusiones de glóbulos rojos a 15 a 20 mL/ kg de peso corporal para mantener una cifra de Hb entre 100 y 110 g/L.
La hemosiderosis es una consecuencia inevitable del régimen de hipertransfusión.
Para disminuir los depósitos de hierro se debe utilizar la desferroxamina, un agente quelante del hierro que no se absorbe por vía oral y tiene una vida media muy corta, por lo que se debe utilizar por vía subcutánea (s.c.) en infusión continua durante 8 a 12 h/ 5 a 7 días por semana con una bomba de infusión portátil mientras el paciente duerme.
La esplenectomía se indica en muchos pacientes cuando presentan hiperesplenismo
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ANEMIAS HEMOLÍTICAS POR DEFECTOS ENZIMÁTICOS
Deficiencia de piruvato kinasa
• Se debe administrar suplemento diario de ácido fólico. La esplenectomía puede disminuir o eliminar los requerimientos transfusionales.
Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasaEritrocitaria
• Los síntomas desaparecen de 2 a 6 días.
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ANEMIA HEMOLÍTICA INDUCIDA POR FÁRMACOS
La profilaxis consiste en evitar la ingestión de sustancias o medicamentos que pueden desencadenar la hemólisis.
Se han utilizado diferentes drogas como la vitamina E por su acción antioxidante y el xilitol, por su capacidad de producir NADPH.
Si la caída de la hemoglobina es importante se indican transfusiones de glóbulos rojos.
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EXTRACORPUSCULARES
Anemias hemolíticas autoinmunes
• Anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos Calientes• La mayoría de los enfermos tiene una hemólisis moderada o severa y necesitan intervención terapéutica inmediata.• prednisona a la dosis de 2,5 mg/kg de peso corporal por día, administrada por vía oral. Este tratamiento produce respuesta en el 75 % de los niños con anticuerpos
IgG. (3 meses).• Si la respuesta al esteroide no es adecuada, se indicara la esplenectomía, a no ser que la cirugía esté completamente contraindicada.• inmunosupresores como la ciclofosfamida o la azatioprina (inmurán). Otras drogas como la vincristina, el danazol y la gammaglobulina i.v. (GIV) se han empleado con
resultados variables. Más recientemente se ha ensayado el uso del anticuerpo monoclonal antiCD20 (Rituximab).
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ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA
Síndrome urémico hemolítico
• Los niños con SUH debido a la shiga-toxina de la Escherichia coli, casi siempre se recuperan espontáneamente y no requieren tratamiento con plasma. La corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y el reposo intestinal son el tratamiento de elección en los casos de SUH D+.
• El tratamiento específico debe comenzar tan pronto como se establezca el diagnóstico, para controlar rápidamente la enfermedad y minimizar el riesgo de secuelas.• El recuento de plaquetas y el nivel sérico de la LDH son los marcadores más sensibles para monitorear la respuesta a la terapia con plasma. • El tratamiento con vitamina E se ha utilizado para corregir el reducido poder antioxidante detectado en el SUH y posiblemente involucrado en el daño peroxidativo de
los hematíes. La vitamina E administrada en una dosis de 1 000 mg/m2 /día durante al menos una semana, se ha asociado con un buen curso clínico.
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PREVENCIÓN
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ANEMIA POR DEFICIT DE HIERRO
La primera medida para prevenir la presencia de anemia en los niños es el asegurarse que la madre gestante no la tenga.
El segundo paso es asegurar una lactancia materna exclusiva. Por varias razones el riesgo de anemia es menor en un niño que no ha recibido leche materna.
El tercer paso es que a partir del inicio de la ingestión de alimentos espesos ó solidos (seis meses de edad) se debe asegurar una alimentación adecuada
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administración de soluciones que contengan un compuesto ferroso en determinadas situaciones: NIÑO PREMATURO (con o sin lactancia
materna): A PARTIR DE LA 2° SEMANA DE VIDA.
NIÑO A TÉRMINO (nacido a los 9 mesese) SIN LACTANCIA MATERNA: A PARTIR DEL 3° MES DE VIDA.
NIÑO A TÉRMINO CON LACTANCIA MATERNA PERO POBRE ALIMENTACIÓN: A PARTIR DEL 6° MES DE VIDA.
También se recomienda administrar suplementación de hierro oral (1 a 3mg/kg/día) durante la edad preescolar (dos a cinco años).
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PREVENCION ANEMIA MEGALOBLASTICA
¿Cómo se previene? toda mujer embarazada reciba tratamiento con
suplementos farmacológicos de ácido fólico o ácido folínico.
Los folatos abundan en espinacas, guisantes, coles, judías, aguacates, naranjas, nueces y almendras. También en cereales, legumbres y algunas vísceras animales como el hígado.
el calor de la cocción, la oxidación o la luz ultravioleta pueden llegar a inactivarlos.
Por tanto siempre es preferible el consumo de productos frescos y crudos.
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ANEMIA DREPANOCÍTICA O DE CÉLULAS FALCIFORMES
La anemia drepanocítica no puede prevenirse. Existen algunas pautas que pueden ayudar a controlar esta afección:
Tomar suplementos de ácido fólico diariamente
Evitar temperaturas extremas. Evitar esfuerzos excesivos y el estrés
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Se recomienda, el uso de de penicilina en los niños a partir de los cuatro meses de edad.
El tratamiento inmediato de las infecciones, la oxigenación adecuada y el mantenimiento de un estado de hidratación normal pueden prevenir la formación de glóbulos rojos depranocíticos.
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BIBLIOGRAFÍA
Behrman,R; Kliegman, R; Jenson,H. Tratado de Pediatría de Nelson. 17ava. Edición .Edit. ELSEVIER . Madrid. España. 2004
Manual Harriet Lane para la asistencia pediátrica ambulatoria. 16ava edición. Jhon Hopkins Hospital. 2008.
Programa de actualización continua en pediatría. Anemias en pediatría. Accesible en: http://www.drscope.com/privados/pac/pediatria/pbl1/index.html
Anemias en la infancia, Dr. Merino Arrobas, servicio de pediatría hospital general de Yague, Burgos.
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