anatomía faringea
TRANSCRIPT
Anatomía faringea.• La faringe es el conducto aerodigestivo que
se extiende desde la base del cráneo hasta la boca del esófago (6 ta. vértebra cervical).Mide aproximadamente 14 cm.
• Músculos faringeos:
Constrictores → superior
→ medio
→ inferior
Funciones: estrechan y dilatan la faringe.
Elevadores → Estilofaringeo
→ Palatofaringeo o faringoestafilino
Funciones: Elevar y dilatar la faringe durante la deglución.
• Se divide en tres partes anatómicas:
1. Rinofaringe, nasofaringe o cavum:
2. Orofaringe o mesofaringe.
3. Hipofaringe o faringolaringe.
VASOS Y NERVIOS DE LA FARINGE Y DEL VELO DEL PALADAR.
ARTERIAS.
Provienen de:
• La arteria faríngea ascendente o faringea inferior, rama de la carótida externa irriga las paredes laterales y posterior de la faringe.
• La arteria palatina ascendente, rama de la facial, que irriga la parte externa del velo y su rama tonsilar irriga la región amigdalina.
• La arteria palatina descendente, rama de la maxilar interna irriga el velo del paladar.
• La arteria dorsal de la lengua da ramas para el pilar anterior del velo.
• La arteria pterigopalatina y vidiana, ramas de la maxilar interna irrigan la bóveda de la faringe.
• La arteria tiroidea superior, rama de la carótida externa por su ramos faríngeo para la parte inferior de la faringe.
VENAS.
• Forma dos plexos, submucoso y perifaríngeo.
• Las venas del plexo submucoso drenan.
• De la cara dorsal del velo; en las venas de las fosas nasales.
• De la cara ventral del velo; en las venas de la base de la lengua.
• De las paredes de la faringe en el plexo perifaríngeo.
• El plexo perifaríngeo, presenta amplias mallas, y drena en la vena yugular interna por troncos colectores laterales.
LINFÁTICOS.
• Forman una red mucosa y otra muscular.
• Los linfáticos de la rinofaringe y la cara superior del velo, drenan en los ganglios retrofaríngeos y en los yugulares internos.
• Los de las porciones bucofaringe y laringofaringe, drenan en la cadena yugular interna.
NERVIOS.• La inervación sensitiva proviene de:• Del plexo tonsilar, constituido por el glosofaríngeo,
para la amígdala y los pilares del velo del paladar.• De los nervios, palatino superior, medio y
posterior, ramas del maxilar superior.• Del plexo perifaríngeo, constituido por el
glosofaríngeo, el neumogástrico, y el simpático, para las paredes laterales de la faringe.
• La inervación motora proviene de:• El nervio del periestafilino externo, rama del maxilar
inferior, para ese músculo.• El glosofaríngeo, para el estilofaríngeo.• El neumogástrico, para el resto de los músculos.
1: Cornete inferior. 2: Maxilar superior. 3: Pilar anterior del velo del paladar. 4: Lengua. 5: Maxilar inferior. 6: Músculo Geniohioideo. 7: Hueso Hioides. 8: Epiglotis. 9: Cartílago Tiroides. 15: Aritenoides. 16: Cavidad faríngea. 17: Pilar posterior del velo del paladar. 18: Pared posterior de la faringe. 19: Apófisis odontoides del Axis. 20: Velo del paladar. 21: Arco anterior del Atlas. 22: Amígdala faríngea. 23: Esfenoides.
1: Orificio posterior de las fosas nasales: Coanas. 2: Úvula. 3: Pilar anterior del velo del paladar. 4: Pilar posterior del velo del paladar. 5: Amígdala. 6: V lingual. 7: Base de la lengua. 8: Repliegue glosoepiglótico medio. 9: Repliegue glosoepiglótico lateral. 10: Seno piriforme. 11: Orificio superior de la laringe. 12: Músculo constrictor medio de la faringe. 13: Sección del Maxilar inferior. 14: Proyección de la amígdala derecha.
Fisiología.
• Función respiratoria: conducción del aire desde las fosas nasales hacia la laringe y contribuye en menor escala a su humectación y calentamiento.
• Función deglutoria: tres tiempos.
1. Bucal y voluntario .Inicia con la masticación y termina con el bolo alimenticio empujado por el dorso de la lengua hacia la orofaringe.
2. Faringeo, involuntario y reflejo. Se envía el bolo alimenticio por un movimiento de pistón de la base de la lengua hacia el esófago, que actúa en forma conjunta con los constrictores. Se eleva la laringe y la boca esofágica. Estos movimientos sincronizados cierran la orofaringe por arriba, por el velo del paladar y de la laringe.
3. Esofágico, involuntario. • Función fonatoria: Actúa como resonador o
amplificador de los tonos dados por la laringe.
• Función inmunológica: Sistema reticulo-endotelial anillo linfático de Waldeyer (amígdalas palatinas, amígdala rinofaringea de Luschka o adenoides y amígdalas linguales).
Faringoamigdalitis aguda.
• La faringoamigdalitis aguda (FAG) es la inflamación aguda de la mucosa faríngea y del tejido linfoide adyacente, término que abarca la patología inflamatoria de la mucosa faríngea y del anillo de Waldeyer, ya que la inflamación rara vez se limita sólo a la faringe o sólo a las amígdalas.
Relevancia Epidemiológica.
• Faringoamigdalitis (FA) es la inflamación de la
faringe con o sin compromiso de amígdalas,
adenoides, mucosa nasal, úvula y paladar blando.
• La consulta médica por FA-“dolor de garganta” es
de alta frecuencia.
– Tercera causa de visita en EE.UU. (4.3%, 21
millones/año)
– Se estiman 16 millones casos anuales en España.
JAMA 2000; Acad Emerg Med 2000; Rev Esp Quimioterap 2003
• Prevalencia máxima 4 – 7 años.
• Muy infrecuentes en < 1 año y poco frecuente en < 2 años.
• Los niños tienen entre 2 a 3 episodios por año y los adultos entre 1 y 2.
• Solo entre el 20 y el 30 % de los pacientes con FAG consultan al medico.
Etiologia.
• El 40% de las FAG es de etiología viral, el 15-30% de causa bacteriana y en el 20-30% no se aíslan gérmenes.
• Viral 50-80% Adenovirus, Rinovirus 5-20% Coronavirus 1-5% VHS, Influenza, Parainfluenza. Virus Epstein Barr 1-10% Coxsackie, Enterovirus, CMV, Rubeola, Rotavirus, VHZ y HIV < 1% • S. pyogenes 15-30% niños; 5-10% adulto • Streptococcus C y G < 5% - 20% • C. pneumoniae • M. pneumoniae < 5% • N. gonorrhoeae • C. diphteriae • A. haemolyticum y otros • H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus se aíslan en
proporciones variables pero su rol etiológico es altamente cuestionado ( fenomeno de copatogenicidad).
CID 2002; Nippon 2003; BMJ 2000
Bacterias Aerobias: - Estreptococos grupos A,B,C y
G - Hemophilus influenzae - Estafilococo aureus - Moraxella catarrhalis - Hemophilus parainfluenzae - Neisseria gonorrhae - Neisseria meningitidis - Treponema palidum - Mycobacterium sp Anaerobias: - Prevotella intermedia - Prevotella melanogénica - Bacterioides - Fusobacterium - Veilonella Peptostreptococos
Micoplasmas: - Mycopasma pneumoriae - Mycoplama hominis Virus - Adenovirus - Rhinovirus - Herpes simplex virus 1 y 2 - Virus parainfluenza - Cosakie A - Virus influenza A y B - Virus de Epstein-Barr - Cytomegalovirus - VIH Chlamydias: - Chlamydia pneumoniae - C psittaci Hongos: - Candida sp
Clasificación.• Agudas:Superficiales: Primarias FA eritematosa ocongestiva FA eritematopultacea FA seudomembranoasa FA ulceronecrotica FA vesiculosa Secundarias (rubéola,
sarampión, patologia hematica, intoxicaciones).
Profundas.• Crónicas.
FA eritematosa o congestiva.
• Estacional. Angina roja.
Viral (rinovirus, mixovirus).
Otoño invierno.
Incubación 3 días, fiebre, astenia, ardor faringeo y moderada odinofagia.
Congestión de la pared posterior de fafaringe, pilares y úvula.
Tos seca, congestión nasal.
• Faringitis de la gripe.
Influenza, muy contagiosa, epidémica.
Astenia, adinamia, cefaleas, mialgias, fiebre de 39-40 c.
Evolución favorable 4-5 días.
• Fiebre adenofaringoconjuntival.
Adenovirus.
Faringitis eritematosa, conjuntivitis y adenopatias cervicales.
• Faringitis bacteriana.
EBHGA
Comienzo brusco, con adenitis submaxilar dolorosas y un sme. de tipo séptico, intensa odinofagia.
Eritema en amígdalas, petequias en paladar.
FA eritematopultacea.
EBHGA, H Influenzae, neumococo, estafilococo.
Hallazgos Clínicos en Faringoamigdalitis(mayores de 3 años)
Frecuentes en FA por EBGA
• Inicio brusco de odinofagia• Dolor al deglutir• Fiebre• Cefalea y dolor abdominal• Náusea y vómitos• Eritema y exudado
faringeo• Petequias palatinas• Úvula edematosa y
eritematosa• Adenitis cervical• Rash escarlatiniforme
Sugerentes de Infección viral
• Coriza• Disfonía• Tos• Diarrea• Conjuntivitis• Estomatitis anterior• Lesiones ulceradas
discretas
Síndrome o enfermedad
Viral
Rinovirus Coronavirus Adenovirus H. simplex virus 1 y 2 Parainfluenza 1 a 4 Influenza A y B Coxakie virus Epstein-Barr virus Citomegalovirus Virus del HIV
Resfrío común Resfrío común Fiebre-faringo-laringitis-conjuntivitis Faringitis-gingivitis-estomatitis Resfrío común-laringitis Gripe Herpangina Síndrome mononucleosiforme Síndrome mononucleosiforme Manifestación primaria del HIV
Bacteriana
S. pyogenes EBHGA Otros beta hemolíticos Infec. anaerobias mixtas Neisseria gonorrhoeae Treponema pallidum C. diphteriae C. hemolyticum Yersinia enterocolítica
Faringoamigdalitis-Escarlatina Faringoamigdalitis-Ecarlatina Faringitis-Gingivitis (Angina de Vincent) Faringitis Sífilis secundaria Difteria-Faringitis Faringitis-erupción escarlatiniforme Faringitis-Diarrea
Chlamydias
Chlamydia psittaci Mycoplasma Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma hominis
Neumonía Neumonía, faringitis, bronquitis Faringitis
• Si bien no hay signos patognomónicos que diferencien una faringoamigdalitis de otra, las etiologías se correlacionan más frecuente-mente con algunos signos y síntomas.
• Faringoamigdalitis estreptocócica: Cefaleas, exudado faríngeo, adenitis submaxilar dolorosa, fiebre elevada, náuseas o vómitos, odinofagia y dolor abdominal. Se agrega a esto una mayor incidencia entre los 2 y 15 años y una prevalencia estacional en otoño y primavera.
• La prevalencia global de FAG por EBHGA varia entre 5-30%.
• En los niños < de 2 años la infección por EBHGA es muy infrecuente. El pico de > prevalencia se encuentra entre 5-11 años, estando entre 20-25% según los últimos informes en América Latina.
• En adultos es de 3-5%. En poblaciones cerradas puede llegar 30%.
Complicaciones de FAG por EBHGA.
Supurativas.• Las mas frecuentes son la sinusitis aguda y
la otitis media aguda.
• Los abscesos amigdalinos y periamigdalinos son menos frecuentes y, por lo general, corresponden a infecciones mixtas por anaerobios y germenes de la boca en las que el EBHGA es muy pocas veces el germen principal.
No supurativas.
• Fiebre reumatica.
Para desarrollarla, es necesario que la infección por EBHGA sea faringea.
Las infecciones dermicas por EBHGA no producen FR, pero pueden causar
glomerulonefritis, y a su vez esta es causada por cepas distintas a las que causan FR.
• Glomerulonefritis postestreptococcica.
Clínica.
• Incubación 2-3 días. La enfermedad dura de 5-7 días.
• Existen características que son asumidas como típica de FAG por EBHGA: Fiebre > 38,3 c, exudados amigdalinos y adenopatías cervicales anteriores dolorosas, sin embargo el 50% no presentan exudados y, a su vez tienen síntomas leves de irritación faringea.
• Ningún dato del interrogatorio o del examen físico sirve para hacer diagnostico diferencial entre FAG viral y bacteriana.
• Reglas de predicción clínica.(adultos).
• Criterios de diagnostico:
1. Temperatura > 38.3 +1
2. Ausencia de tos +1
3. Adenopatía cervical dolorosa anterior +1
4. Exudado amigdalino +1
5. Edad de 3-14 años +1
6. Edad de 15-44 años 0
7. Edad > 45 años -1
Alta probabilidad de FAG por EBHGA 2-5 p
Intermedia 2 y baja 1 o ningún punto.
Estudios complementarios.
Cultivo de fauces.
• Es el test de referencia o gold standard para el diagnostico de FAG por EBHGA.
Sensibilidad > 90% Especificidad 99%
• Examen clínico
Sensibilidad 50% Especificidad 70%
• El tubo con la muestra del hisopado puede permanecer a temperatura ambiente hasta 24 hs después de obtenida la muestra antes de que esta llegue al laboratorio.
• Una vez obtenido el cultivo, es necesario esperar 48 hs para obtener los resultados.
• En la practica un estudio positivo se asume como un verdadero positivo, a pesar de que puede tratarse de un portador crónico del germen.
Tests rápidos de detección de antigenos bacterianos.
• Ventaja permiten obtener el diagnostico en 2 hs.
• Especificidad 95% (pocos falsos positivos), un resultado + determina infección por EBHGA.
• La sensibilidad es baja 40-80%, determina que un resultado – no descarta el diagnostico y debe completarse con cultivo.
• Streptest y Estreptozime.
Anticuerpos antiestreptolisina o (ASTO).
Aparecen en suero a los 3-7 días del cuadro agudo y persisten 2-3 meses. Son indicadores de infección resiente por un estreptococo pero no son específicos de EBHGA. No son protectores de una nueva infección.
• Tratamiento.
Objetivos: Acortar el periodo sintomático, evitar complicaciones supurativas, prevenir complicaciones no supurativas y cortar la cadena epidemiológica.
• Sintomatico AINE
• Antibioticos
Eleccion penicilina.
Penicilina G benzatinica.
Amoxicilina, Amoxicilina ac. Clavulanico, Eritromicina, Claritromicina, Azitromicina.
Cefalosporinas de 2 generación.
• Escarlatina: Su cuadro clínico es similar a la faringitis estreptocócica, con una apreciación típica de la lengua con papilas grandes (aframbuesadas) o papilas rojas protuyentes (lengua tipo frutilla). Se asocia a un eritema generalizado con aspecto de papel de lija que compromete cara y cuerpo, que confluye en los pliegues y que es seguido de una fina descamación.
• Herpangina: Se caracteriza por lesiones papulovesiculares en el paladar blando, úvula, amígdalas y pilares anteriores. Le siguen a éstas ulceraciones dolorosas que desaparecen en algunos días.
• Comienzo brusco, fiebre alta, escalofríos, cefaleas, vómitos y una angina roja muy dolorosa.
• Exantema generalizado, comienza en cara, tronco y espalda y se extiende a miembros inferiores. Piel de aspecto papel de lija.
• Evolución benigna
• Penicilina.
• Angina de Vincent: Cuando es característica, es una amigdalitis unilateral, ulcerada y con adenopatía unilateral. Los síntomas son leves y pueden durar desde días a pocas semanas. Son más comunes en adultos y durante períodos de fatiga o estrés. Es causada por la asociación de dos bacterias anaerobias: Fusobacterium necrophorum y Borrelia vincenti, que se pueden ver por examen microscópico directo. Actualmente se observan con mayor frecuencia en pacientes con HIV o con tumores bucofaríngeos.
• Favorece el mal estado dentario, desnutrición.
• Insidiosa, dolor faringeo leve unilateral, subfebril.
• Amígdala con placa blanquecina friable fácilmente desprendible, que deja una ulcera neurótica que cicatriza en 15 días.
• Gargarismos con antisepticos.
• Penicilina y derivados.
• Mononucleosis infecciosa: Se caracteriza a veces por una faringitis congestiva o exudativa, con falsas membranas extendidas y con compromiso del estado general prolongado. Puede presentar en su inicio petequias y se acompaña de adenomegalias retroesternomastoideas, en ocasiones generalizadas, con esplenomegalia y erupción.
• Diagnostico Monotest o prueba de Paul-Bunnell
• Difteria: Es extremadamente rara en pacientes pediátricos en Argentina gracias a los programas de vacunación. Presenta membranas grisáceas y gruesas sobre la faringe, difíciles de remover y sangrantes al intentar hacerlo. Se acompaña de obstrucción de la vía aérea superior y cuadro tóxico.
La suedomembrana es de color blanco nacarada, adherente, coherente, invasiva y reproducible (3-6 hs luego de extraída).
• Formas clínicas.
• Forma común: Comienzo insidioso con fiebre moderada, odinofagia, disfagia y seudomembranas en una sola amigdala, si no se trata desaparece en 48 hs.
• Forma grave: las seudomembranas tapizan las dos amígdalas, pilares y la úvula. Halitosis y adenitis.
• Forma maligna: Membranas negruzcas que ocupan toda la faringe y paladar blando. Necrosis, odinodisfagia, adenopatías dolorosas.
• Difteria laringea o Crup diftérico.
• Exotoxina: miocarditis, tubulonefritis, polirradiculoneuritis de los miembros, parálisis de músculos oculares.
• Diagnostico: Examen directo mediante tincion de azul de metileno y cultivo en medio Loffler.
• Tratamiento: interacción, antitoxina difterica dentro de las 48 hs. Y penicilina G IM dosis única.
FA vesiculares.
Gingivoestomatitis herpetica VHS, Herpes Zoster, Herpangina.
Faringitis profundas.
• Proceso infeccioso que causa una celulitis indurativa o supurativa en la mucosa que compromete los espacios perifaringeos.
1. Absceso periamigdalino.
2. Absceso retrofaringeo.
3. Absceso laterofaringeo.
PERIAMIGDALITIS FLEMONOSA Y ABSCESO PERIAMIGDLINO.
• Es una colección purulenta (abscesificación) en el espacio periamigdalino, entre la amígdala y los músculos constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo.
• Incidencia: casi siempre unilateral, un 3% de los casos puede
ser bilateral. todas las edades, mayor incidencia entre los 10-30
años. pico estacional en primavera y otoño. 40% de los casos no tienen historia previa de
amigdalitis recidivante. 10-15% de los casos presentan recurrencia del
cuadro.
Fisiopatología:• Propagación directa de la infección amigdalina.
Suele iniciarse en la parte posterosuperior de la fosa amigdalina pero también, aunque con menor frecuencia, en la posteroinferior.
• Flora polimicrobiana: gram positivos y negativos, estreptococos pyogenes beta-hemolítico A, estreptococo pneumoniae, estafilococos aureus, haemophilus, gérmenes productores de betalactamasas y anaerobios (50%) : Bacteroides, Peptoestretococos y Fusobacterium.
• La realización de cultivos rutinarios, en la práctica, no reporta beneficios clínicos.
Diagnóstico:
• Tras un período de varios días desde el inicio de los síntomas, 5 ó 7, en los que la amigdalitis aguda no cura aún siguiendo tratamiento de antibioterapia, aparecen intensos dolores unilaterales en la faringe que se exacerban con la deglución, irradian al oído homolateral y pronto la odinofagia es tal que los enfermos dejan de comer, tienen una intensa sialorrea y la voz se torna gangosa. inclinan la cabeza hacia adelante e ipsilateralmente.
• Trismus. Esta muestra una úvula edematosa y una inflamación del tejido periamigdalar palatino que desplaza la amígdala hacia la línea media y hacia abajo. La lengua es saburral por falta de limpieza y por el acúmulo de exudados con una marcada halitosis. La palpación de la región subángulomandibular es dolorosa y los ganglios regionales yugulodigástricos están intumescentes y doloroso, apreciándose un empastamiento de toda esta zona.
• Tratamiento medico.
Amoxicilina Clavulanico o Clindamicina o Lincomicina.
Corticoides.• Punción aspiración.• Drenaje quirúrgico.
ABSCESO RETROFARINGEO • Su origen está en un adenoflemón de los ganglios
linfáticos de HENLE, localizados en los espacios virtuales retrofaríngeos de Gillette, situados a cada lado de la línea media de las paredes faríngea posterior y nasofaríngea, entre la pared faríngea posterior y la fascia prevertebral cervical. Estos ganglios que recogen el drenaje linfático de las vías nasales posteriores, rinofaringe y trompa de Eustaquio, tienen una evolución normal hacia su atrofia a partir de los tres años de edad, por lo que esta complicación sólo aparece en lactantes y niños muy pequeños. Excepcionalmente su causa puede ser también un cuerpo extraño enclavado en este espacio, un traumatismo o la propagación de un absceso parafaríngeo por rotura de la fascia alar.
• Puede suponer el 22% de los abscesos cervicales en niños.
• Es más frecuente que se produzcan por una infección rinofaríngea que por una amigdalina.
• Clínicamente se caracteriza por fiebre alta, disfagia, odinofagia y dificultad respiratoria con producción de estertores. Si el absceso es muy alto hay predominio de obstrucción nasal. Si el cuadro es importante, en su evolución puede parecer rigidez cervical en hiperextensión, estridor faríngeo que se acompaña del murmullo que produce la corriente de aire con las secreciones acumuladas y si el edema se extiende hasta la hipofaringe, puede llegar a ocluir el vestíbulo laríngeo produciendo disnea y cianosis. Puede complicarse gravemente si alcanza el mediastino.
• Exploración protusión de la pared posterior de la faringe, roja, consistente, recubierta de secreciones y fluctuación al tacto. Suele aparecer ligeramente lateral a la línea media. No se aconseja la palpación digital como método exploratorio pues tiene el peligro de una ruptura incontrolada del absceso con riesgo de aspiración de pus.
• Una Rx cervical simple lateral muestra un aumento del tejido blando del cuello entre la columna vertebral y la vía aérea. TAC y RM dan imágenes definitivas para el diagnóstico
• Tratamiento con antibioticoterapia y corticoides por vía endovenosa. tratamiento es quirúrgico y consiste en realización de incisión y drenaje por vía oral con el paciente en posición de Trendelengurg.
• FLEMON Y ABCESO PARAFARINGEO.
• El espacio parafaríngeo, o laterofaríngeo, está situado lateralmente, entre la fascia prevertebral, el músculo constrictor de la faringe y el pterigoideo interno. Se subdivide en una parte preestiloidea y otra parte retroestiloidea donde se encuentran la yugular, las carótidas y los últimos pares craneales.
• Lo más frecuente es que se desarrolle a partir de una absceso periamigdalino, debiendo la infección atravesar la cápsula amigdalina y el músculo constrictor superior de la faringe para alcanzar el espacio parafaríngeo, lateralmente a la base de la amígdala. Formado el absceso, este queda localizado lateralmente al músculo constrictor superior de la faringe y cerca de la carótida.
• Síntomas dolor faríngeo, disfagia, odinofagia, un marcado trismus e incluso tortícolis. A la exploración se observa como la infiltración edematosa desplaza la amígdala hacia línea media así como toda la pared lateral, desplazando incluso el seno piriforme y hasta la propia laringe según el asiento del absceso, se palpa inflamación dolorosa laterocervical-submandibular y tumefacción dolorosa en el ángulo de la mandíbula. La complicación más frecuente, es su propagación hacia planos cervicales inferiores y a planos profundos puede llegar a producir tromboflebitis de la yugular interna con progresión hacia los senos de la duramadre o una rotura de los grandes vasos que suele ser fatal.
• Realizar un estudio de imagen del cuello con el fin de precisar la extensión y localización del proceso infeccioso: TAC/RM.
• El tratamiento exige realizar un amplio desbridamiento del espacio parafaríngeo por vía externa, asociando desde el inicio de la clínica antibióticos por vía IV. Exigirá igualmente el tratamiento posteriormente del foco infeccioso primitivo