sindrome metabolico
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Sindrome Metabolico-Dislipidemias
Caso problema 2
Samantha Lizeth Reyes Acosta 289931Perla Gabriela Rubio Vega 289839Sofía Rodríguez Jiménez 289823Alejandro Chávez Rubio 289908Jorge Alexis López Parra 290051José Gustavo García Acosta 289976
Definición: condición patológica asociada a
resistencia a la insulina e hiperinsulinemia con riesgo
de DM2 y enfermedad cardiovasular.
Diagnóstico
Pacientes con DM2, insulinorresistentes o
intolerantes a la glucosa:
Obesidad (IMC)
Dislipidemia
Hipertensión
Microalbuminuria
LIPOPROTEINAS
-Surgen como resultado de la asociación de lípidos no polares con lípidos antipáticos, así como proteínas.
-Su existencia se debe a la necesidad del transporte de lípidos en nuestro cuerpo, tanto en plasma sanguíneo como linfa.
QUILOMICRONES-Densidad: menor de 0.95 g/ml
-Transportan triglicéridos principalmente y poco colesterol. Circulan en linfa.
-Los ácidos grasos libres son absorbidos por la mucosa intestinal y combinados con glicerol en los enterocitos para formar TG, que se empaquetan con esteres de colesterol y APOLIPOPROTEINAS. Se destacan:
-APO B48-APO Cll-APO Clll-APO E
VLDL (Very Low Density
Lipoprotein)-Densidad: 0.95-1.006 g/ml
-Transportan TG principalmente. En plasma. Principal portador de TG endógenos.
-Síntesis: el quilomicrón es reconocido por la Lipoproteína Lipasa debido a su APO Cll, en el endotelio vascular, la LPL hidroliza TG y los AG libres los toman musculo y tejido adiposo. Los remanentes de quilomicrón los toma el hígado, al unirse a APO E y sintetizan VLDL. Se destacan APO:
-B100-Cl-Cll-Clll-E NOTA: los AG libres se depositan en tejido adiposo
o se utilizan para construcción de membranas o producción de hormonas.
IDL (Intermediate Density
Lipoprotein)
-Densidad: 1.006-1.019 g/ml
-Transportan TG y colesterol. En plasma.
-Síntesis: Las VLDL son sometidas a la LPL del endotelio vascular, que extrae AG y glicerol, al fragmentar los TG. El reconocimiento se da por APO B y E. Se destacan APO:
-B100-Clll-E
LDL (Low Density
Lipoprotein)-Densidad: 1.019-1.063 g/ml
-Principales aterogenicas
-Transportan esteres de colesterol y pocos TG
-Síntesis: se producen por acción de la lipasa hepática que hidroliza TG en el IDL. Su concentración es regulada por los hepatocitos, y su expresión aumenta o disminuye de acuerdo al nivel de colesterol.. El reconocimiento del IDL se da por APO B y E. Se destacan APO:
-B100
HDL (High Density
Lipoprotein)-Densidad: 1.063-1.21 g/ml
-Principales antiaterogenicas. Poco lípido, mucha proteína.
-Transporte inverso del colesterol. APO A1 extrae exceso de colesterol de los macrófagos de las placas. La LCAT esterifica el colesterol libre de HDL y lo vuelve madura, que capta mas colesterol. Devuelve colesterol al hígado de dos formas.-Se destacan APO:
-Al-All-E-Cll-Clll
PUNTOS A DESTACAR
-La lipasa hepática tiene la capacidad de crear LDL
a partir de IDL.
-En este proceso se liberan las APO E, Cll y Clll, las
cuales se reasocian a las HDL.
-Remanentes de QM y LDL pueden ser tomados de
macrófagos de la pared arterial, un exceso crea el
ateroma.
APO A1: TRANSPORTE DE
COLESTEROL
-Apo A1 es secretada por intestino e hígado.
-Transportador ABCA1, -
-LCAT (Lecitin Colesterol Acil Transferasa).
-HDL 3.
-Receptor SR-B1
-HDL 2.
-Bolsa lipídica o caveola de la membrana del
macrófago.
TRASPASO DE
COLESTEROL Y TG
-HDL2
-VLDL, IDL Y LDL
-Regulado por CETP (Colesterol Ester
Transporter Protein)
-Traspasa colesterol y recibe TG a cambio.
DESTINO FINAL DEL HDL
3 destinos:
1) Sus TG pueden ser hidrolizados por la lipasa hepática y
volverse de nuevo HDL3
2) Puede volver al hígado, interaccionar con SR-B1 y liberar su
colesterol, volviéndose HDL3
3) Puede ser metabolizado por el hígado
DISLIPIDEMIA
Conjunto de patologías caracterizadas por
alteraciones en la concentración de lípidos
sanguíneos en niveles que involucran un riesgo
para la salud (Colesterol, TG, HDL y LDL)
DISLIPIDEMIAS
PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
1) Genética: las principales dislipidemias de causa
genética son la Hipercolesterolemia Familiar, la
Dislipidemia Familiar Combinada, la Hipercolesterolemia
Poligénica, la Disbetalipoproteinemia, las
Hipertrigliceridemias Familiares y el déficit de HDL.
2) Patología: las principales son la obesidad, la
Diabetes Mellitus, el hipotiroidismo, la colestasia, la
insuficiencia renal y el síndrome nefrósico.
3) Factores ambientales: los principales son cambios
cuali y cuantitativos de la dieta y algunas drogas
Solución
Verdadera Tamaño de la partícula < 5 nm
Coloides Tamaño de la partícula de 5 a 1000
nm
Suspensione
s
Tamaño de la partícula > 1000
nm
Quilomicrones
90-1000 nmColoide y
Suspensió
nVLDL
70 nm
IDL
40 nm
LDL
20nm
HDL
10 nm Coloide
s
Coloide
s
Coloide
s
Coloide
s
La arteriosclerosis es
un síndrome caracterizado
por el depósito e
infiltración de
sustancias lipídicas en las
paredes de las arterias de
mediano y grueso calibre.
(Ateromas)Es la forma mas
común de
arteriosclerosis
Arteriosclerosis
Se refiere al endurecimiento de las arterias.
Este genera un estrechamiento (estenosis), que
puede llegar hasta la oclusión del vaso.
Ateroma
Lesiones focales que se inician en la capa intima de una arteria.
Es causada por un alto incremento de las LDL (lipoproteínas de baja densidad) en el torrente sanguíneo.
Ateroma En respuesta a estos, los macrófagos (con los
monocitos) llegan a la lesión.
Quimioquininas
Una vez en la pared, los macrófagos cubren las
LDL para desecharlas.
Ateroma
Pero si es demasiada se apiñan, formando
cuerpos espumosos.
Estas “células espumosas” forman cúmulos de
grasa.
Prevenciones
Estilos de
vida
saludables,
como una
dieta correcta
y evitar el
tabaquismo.
Administració
n de
fármacos.
Tratamiento
especifico a
cada una de
las
enfermedade
s que provoca
este
síndrome.
EDAD --- Menopausia --- Obesidad
Hipertensión --- Disfunción de la capa interna de los vasos
PACIENTE SÍNDROME METABÓLICO
IMC 31 kg/m2 >30 kg/m2
Presión sanguínea de
145/95 mm hg.
≥140/90 mm Hg
Glucosa 150 mg/dl >110 mg/dl
Triacilgliceroles 238 mg/dl ≥150 mg/dl
LDL 147 mg/dl
HDL 42 mg/dl. < 39 mg/dl
DISLIPIDEMIA ATEROGÉNICA
AUMENTO DE TRIGLICÉRIDOS
SECRECIÓN DE VLDL LDL
CATABOLISMO DE HDL
EXCRECIÓN DE APO1
Hipótesis alternativa
Arteriosclerosis
<120 mmHg de sistólica y <80 mmHg de diastólica
IMC< 25 kg/m2
Triglicéridos: entre 150 a 190 mg/dl
LDL: <130 mg/dl
PACIENTE IMC 31 kg/m2
Presión sanguínea de 145/95 mm hg.
Glucosa 150 mg/dl Triacilgliceroles: 238 mg/dl LDL 147 mg/dl HDL 42 mg/dl.
Dieta libre en ácidos grasos saturados…
Aumento de colesterol ''malo'„ (LDL) en
sangre.
Estas grasas saturadas provocan una respuesta
negativa: menor actividad de receptores LDL.
El hígado no los recoge, transforma y elimina en
forma de sales biliares.
Dieta con exceso de glúcidos o hidratos de
carbono puede hacer descender el colesterol
HDL
Disminuye el colesterol de eliminación, siendo
perjudicial.
Proteína animal: caseína (leche) pueden
aumentar el colesterol en sangre.
Incremento en LDL puede derivar a
HIPERCOLESTEROLEMIA:
Exceso de colesterol acumulado en sangre
Primaria: Problemas en sistemas transportadores
de colesterol
Secundaria: Relaciones patológicas
Sustancias aumentan niveles de colesterol LDL
Esteroides anabolizantes, los progestágenos, los
betabloqueantes y algunas sustancias hipertensivas.
Hipercolesterolemia familiar: Consiste en un
trastorno grave
Serie de mutaciones en gen receptor de LDL
Nivel de colesterol: 300 y 500(mg/dl).
Desarrollo de enfermedad coronaria precoz
o INFARTO ( 40-60 años)
Hipercolesterolemia poligénica grave:
Nivel elevado de colesterol-LDL : 220 mg/dl
Factores genéticos y ambientales.
Mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Tratamiento: administración de resinas, ácido
nicotínico y estatinas.
http://www.zuhaizpe.com/colesterol8.html
http://www.dmedicina.com/enfermedades/enfermedades-vasculares-y-del-corazon/hipercolesterolemia
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/metabolicsyndrome.html
http://geosalud.com/diabetesmellitus/smetabolico2.htm
http://med.unne.edu.ar/revista/revista174/3_174.pdf
http://www.anmm.org.mx/GMM/2009/n5/24_vol_145_n5.pdf
http://www.slideshare.net/HugoPinto4/sindrome-metabolico-completo
http://www.clinicasantamaria.cl/noticias/noticia_muestra.asp?new=904
http://ucmb.edu.py/aterosclerosis-y-rrteriosclerosis-cual-es-la-diferencia/
http://www.youtube.com/watch?v=QRVIPeppRcE
http://www.youtube.com/watch?v=h241spqnzUk
http://www.youtube.com/watch?v=QtIf01Jtq_A
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