shock hipovolemico en medicina interna dr.luis troncoso castro

Dr.LUIS TRONCOSO C

SHOCK HIPOVOLEMICOHEMORRAGICO

NUEVOS PARADIGMAS

INTRODUCCION

La hemorragia aguda y la exanguinación siguen siendo un problema sin resolver en la Medicina del siglo XXI.

Los traumatismos son la 1ª Causa

50 % mueren en el lugar del accidente

30% mueren durante inicio hospitalización

20%Complicaciones tardias. Hipovolemias médicas : Deshidrataciones,HD

SHOCK HIPOVOLEMICO

En este tipo de shock la lesión primaria es la pérdida de volumen sanguineo circulante , lo que produce un desequilibrio en el transporte y consumo de 02 a los tejidos

CLASIFICACION SHOCK HIPOVOLEMICO

HEMORRAGICO

NO HEMORRAGICO o POR DEPLECIÓN DE VOLUMEN

HEMORRAGICO

INTERNAS Traumatismos Lesiones vasculares Aorticas Agudas Complicaciones de Embarazo:Ectopico

EXTERNAS HDA , Pulmonar ,Urinaria

NO HEMORRAGICAS

PERDIDAS EXTERNAS

Diarreas, vómitos , quemaduras , poliuria

PERDIDAS INTERNAS

Pancreatitis , obstrucción intestinal

SHOCK HIPOVOLEMICO HEMORRAGICO

CRITERIOS ATLS PARA GRADOS DE HEMORRÁGIA

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000

Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%

FC < 100 > 100 > 120 > 140

PA normal normal baja baja

Presión de pulso

Normal o alta

baja baja Baja

F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35

Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind

Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia

Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD

SINDROME EXANGUINACION Andersón: pierde toda su volemia en min Trunkey: > 150/ml/min ATLS : shock tipo IV Asencio: Forma mas grave de

hemorragia .Perdida Inicial de >40% volemia ,250ml/min .Si no se controla el paciente perderá la mitad de la volemia en 10 min.

SINDROME EXANGUINACION

“ implica velocidad de pérdida de volemia que no puede ser repuesta por medidas habituales y por ello requiere intervención quirúrgica inmediata.”

Iniciativa Europea para el Tratamiento Avanzado de la Hemorragia

The European Medical Education Initiative on Advanced Bleeding Care

“ABC Initiative”

Version 1

Mayo 2004

ObjetivoObjetivo

Desarrollar un programa de formación de alta calidad dirigido a optimizar el tratamiento de los pacientes con sangrado crítico.

ABC : European Education ABC : European Education FacultyFaculty

France

Germany

UK

Spain

Switzerland

Portugal Italy

Sweden

Czech Republic

Poland

Austria

Task Force for Advanced Bleeding Task Force for Advanced Bleeding Care (ABC)Care (ABC)

Formado a partir de 2005

Desarrollar unas guias para el manejo del paciente con sangrado critico.

Se trata de recomendaciones basadas en la evidencia científica (GRADE, Guyatt et al.)

Anestesistas, intensivistas, urgencistas y cirujanos y hematólogos.

EUROPEAN GUIDELINE

I. Resucitación inicial y prevención de más hemorrágias.

II. Diagnóstico y monitorización de la hemorragia.

III. Rápido control de la hemorragia. IV. Oxigenación tisular, fluidoterapia e

hipotermia. V. Manejo de la hemorragia y de la

coagulación.

MANEJO

FASE PRECOZ : Período en que persiste el sangrado.

FASE TARDIA: Período desde que cede el sangrado hasta que se restaura una adecuada perfusión tisular.

PORQUE DETERMINAR EN QUE ETAPA NOS ENCONTRAMOS ???

Los objetivos de la Resuscitación son distintos…….

OBJETIVOS FASE PRECOZ

CONTROL HEMORRAGIA CONTROL HIPOTERMIA REANIMACION HEMODINAMICA

ESTANDAR O PERMISIVA (VOLUMEN) TERAPIA TRANSFUSIONAL (Transporte

de 02 y Hemostasia )

OBJETIVOS FASE TARDIA

CONTROL HIPOTERMIA REANIMACION HEMODINAMICA

ESTANDAR TERAPIA TRANSFUSIONAL

FASE PRECOZ

CONTROL DE LA HEMORRAGIA

LA PRIORIDAD DEBE SER IDENTIFICAR EL LUGAR DEL SANGRADO Y ACTIVAR LA MEDIDA TERAPEUTICA ENCAMINADA A DETENERLA.

CONTROL HEMORRAGIA

En los pacientes en shock hemorrágico con En los pacientes en shock hemorrágico con un un foco identificado de sangradofoco identificado de sangrado, se actuará , se actuará inmediatamente con un procedimiento que inmediatamente con un procedimiento que controle el sangrado, a menos que la controle el sangrado, a menos que la resucitación inicial sea efectivaresucitación inicial sea efectiva. .

(Grado 1B)(Grado 1B)

CONTROL HEMORRAGIA

Pacientes con shock hemorrágico y sin haber Pacientes con shock hemorrágico y sin haber identificado el foco, deberán someterse a más identificado el foco, deberán someterse a más evaluaciones para intentar identificar la causa evaluaciones para intentar identificar la causa del sangrado.del sangrado.

(Grado 1B)(Grado 1B)

Torax – Abdomen - Retroperitoneo

CONTROL HEMORRAGIA

Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography Realizar una Eco-FAST (Focused Abdominal Sonography in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con in Trauma) para detectar líquido libre en pacientes con sospecha de trauma abdominal”. sospecha de trauma abdominal”.

(Grado 1B)(Grado 1B) Técnica “Gold standard” para la identificación de la

hemorragia interna en pacientes inestables. Revisión sistemática de los espacios perihepático,

hepato-renal (Morrison), periesplénico, pélvico (Douglas) y pericárdico

Operador experimentado: 2-3 minutos.

Pacientes con líquido libre intraabdominal Pacientes con líquido libre intraabdominal que presenten inestabilidad hemodinámica que presenten inestabilidad hemodinámica deberán ser sometidos a cirugía urgente. deberán ser sometidos a cirugía urgente.

(Grado 1C)(Grado 1C)

Eco-FAST / PLP / TC Abdominal LP > Falsos positivos > invasividad TC Abdominal: Líquido libre y estabilidad

hemodinámica (antes que laparotomía)

CONTROL HEMORRAGIA

CONTROL HIPOTERMIA

PREVENCION HIPOTERMIA T Corporal < 35º : Complicación frecuente.

Porque: Ambiente Cristaloides a Tº Ambiente Transfución de sangre almacenada a 4º Reducción actividad metabólica Reducción de la producción de calor.

HipotermiaHipotermia

< 37· se alteran los mecanismos de coagulación

< 35· C al ingreso: predictor independiente de mayor mortalidad

Wang HE et al: Crit Care Med 2005;33:1293-1301

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA HIPOTERMIA

Disminución de gasto cardiaco Disminución de la Fx Sistólica Proarritmia Disminución ventilación alveolar Insuficiencia renal Aguda Disfx mesentérica Disfx Plaquetaria.

Manejo preventivo de la Hipotermia

Cubrir al enfermo ,mantas calientes Temperatura ambiente 29 º Soluciones cristaloides calientes a 39º. Transfundir hemoderivados Tº a 37 º

REANIMACION HEMODINAMICA

ESTANDAR O CLASICA

PERMISIVA

REANIMACION ESTANDAR

RAPIDA RESTAURACION DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR PARA CONSEGUIR SIGNOS VITALES NORMALES Y MANTENER UNA ADECUADA PRESION DE PERFUSION ORGANICA.

REANIMACION ESTANDAR

VALIDA:

HEMORRAGIA CONTROLADA SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO TEC PTM + TEC TRAUMATISMO DE PELVIS

REANIMACION PERMISIVA

REANIMACION PERMISIVA

Demorar la administración de líquidos IV hasta que la hemostasia esté controlada.

Bickell WH et al: NEJM 1994Mattox K: www.trauma.org, 2003

PORQUE?

LA REANIMACION AGRESIVA INCREMENTA EL SANGRADO

POR EFECTO HIDRAULICO

• AUMENTO PA Y VENOSA• DILUCION DEL COAGULO• DILUCION FACTORES COAGULACION• DISMINUCION VISCOSIDAD

SANGUINEA

REANIMACION PERMISIVA

• Estrategia clásicaEstrategia clásica: reposición de volumen agresiva para conseguir una presión

arterial òptima (perfusión tisular), con las consiguientes complicaciones:

• Aumento de hemorragia de lesiones vasculares• Síndrome compartamental• Coagulopatías• Hipotermia• Liberación de mediadores de la inflamación

• Estrategia “actualEstrategia “actual”:”: Resucitación hipotensiva: No reposición de volumen a pesar de hipovolemia, hasta que se controle la hemorragia .

PAS 70-100 mmHgPAS 70-100 mmHg• Depende del tipo de lesión, tiempos prehospitalarios, lesiones asociada, edad,

patología previa, etc.

Nuevos paradigmas

Evidencia experimental y clínica:

Elevar la PA aumenta tasa de sangradoMantener PAM 40 mmHg(PAS 70 mmHg) hasta por 60 min

EXCLUSIONES

TEC PTM + TEC TRAUMATISMO DE PELVIS

Manejo del shock con Hipotensión permisiva

•Consciente? No IV•Inconsciente con pulso? No IV•Inconsciente sin pulso? 25 ml/kg hasta que retorne pulso palpable

Mattox K 2003

FUIDOTERAPIA

SOLUCIONES CRISTALOIDES ISOTONICAS

SOLUCIONES HIPERTONICAS SOLUCIONES COLOIDES HEMODERIVADOS SOLUCIONES ALTERNATIVAS DE

HEMOGLOBINAS SINTETICAS

CRISTALOIDES

RINGER LACTATO SOLUCION FISIOLOGICA

RINGER LACTATO

Ph medio :6,5 Lactato puede ser metabolizado a

bicarbonato,disminuye la acidosis metabolica. Ligeramente hipotónico con respecto al plasma

No usar en TEC. Administrar un bolo inicial de 2-3 Lt .Valorar la

respuesta del paciente .(Estabilidad mantenida , transitoria o inestabilidad a pesar de la infusión)

SOLUCIONES FISIOLOGICAS

Ligeramente hipertónico respecto al plasma Ph: 5 Agrava la acidosis. Acidosis Hiperclorémica. Un litro de Sol.Cristaloides expande 100-

200 cc , vida media 1 hora.Regla 3:1 inadecuada .

SOLUCIONES HIPERTONICASSoluciones salinas con una osmolaridad > plasma.

Efectos:

Expansión de volumen: paso de agua del espc.

intracelular espc. intersticial espc intravascular.

Cardiovascular, renal, SNC, inmunológico etc…

Escasa duración de acción. (SSHH. RescueFlow®

Nacl7,5% + Dextrano 70-6%)

Efectos secundarios: hiperNa, hiperosmolaridad…

Resucitación con bajo volumen: shock + TEC.

Permanencia en el espacio Permanencia en el espacio intravascular a los 30 minintravascular a los 30 min

Infusion Intravascular

(ml) (ml)

• Sol Salina 1000 200

• Sol Ringer 1000 200

• HES 130/0.4 1000 800

COLOIDES

> Expansión volumen plasmático q cristaloides Objetivos de resucitación en menor tiempo y

con menor volumen Albumina responsable 80% Pº oncotica del

plasma ,uso resucitación es controvertido. Cara , no se descarta transmisión priones. Dextranos : trastornos coagulación. Gelatinas : bajo poder expansión vascular. Almidones: minimos efectos colaterales ,gran

capacidad de expandir VEC..4—6 horas.

FLUIDOTERAPIA

SHOCK TIPO I : CRISTALOIDES SHOCK TIPO II: CRISTALOIDES SHOCK TIPO III: CRISTALOIDES +

COLOIDES+HD SHOCK TIPO IV : CRISTALOIDES +

COLOIDES+HD

• Utilizar cristaloides como solución de Utilizar cristaloides como solución de reposición en la fase inicial del shock reposición en la fase inicial del shock hemorrágico. Los coloides también se pueden hemorrágico. Los coloides también se pueden utilizar con las limitaciones de cada solución. utilizar con las limitaciones de cada solución.

(Grado 2C)(Grado 2C)

• Un reciente metaanálisis muestra que no hay diferencia en la mortalidad entre coloides y cristaloides

Roberts I, Alderson P, Bunn F, Chinnock P, Ker K, Schierhout G: Colloids versus crystalloids for fluid Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patientsresuscitation in critically ill patients. Cochrane Database Syst Rev 2004, CD000567.

CONSECUENCIAS DE LA REPOSICION DE VOLUMEN

HIPOTERMIA COAGULOPATIA DILUCIONAL DISFUNCION PLAQUETARIA

Triángulo de la muerteTriángulo de la muerte

Hipotermia

Acidosis COAGULOPATIA

AcidosisAcidosis

pH < 7.30

Alteración de la perfusión tisular Producción de ácido láctico

Interfiere con la coagulación

Hay que transfundir Globulos Rojos a todos los Hay que transfundir Globulos Rojos a todos los pacientes o normalizar el hematocrito?pacientes o normalizar el hematocrito?

Respuesta al Shock y AnemiaRespuesta al Shock y Anemia

Corazón Función preservada hasta estadios

avanzados Lactacidosis con Hto 15-20% Insuf. Cardiaca con Hto 10%

Transfusiones de GRTransfusiones de GR

El limite de anemia no está establecido

Messmer K: Res Exp Med 1973Messmer K: comunicacion personal 2005

CUANDO TRANSFUNDIR G.Rojos?

No hay respuesta 2 Lt , fluidoterapia Perdida estimada en > del 40%

RESUCITACION

SANGRE GRUPO 0 , RH (+) Mujer edad fertil : sangre Grupo 0, RH(-)

Posteriormente grupo especifico.

Diagnostico y monitorización del sangrado

No se recomienda el uso del Hematocrito como No se recomienda el uso del Hematocrito como marcador aislado de laboratorio, para evaluar marcador aislado de laboratorio, para evaluar la cuantía del sangrado. la cuantía del sangrado.

(Grado 1B)(Grado 1B)

Esto tiene su valor en la fase aguda. Hemodilución Tiene una baja sensibilidad Puede sevir para el seguimiento del sangrado una

vez pasada la fase aguda.

Intentar mantener niveles de Intentar mantener niveles de hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl. hemoglobina entre 7 - 9 gr/dl.

(Grado 1C)(Grado 1C)

Anemia aguda normovolémica Hto 25-30% aseguran un adecuado TO2

Indicaciones de transfusión:

Sin valor de Hb: Lesion exanguinante Lesiones sangrantes con inestabilidad tras carga de

volumen de 2000 ml. PCR reanimado y lesiones sangrantes Shock grado III y IV

Con valor de Hb: Lesiones traumáticas, hipotensión y Hb < 9g/dl (sin

fluidoterapia) y < 8 gr/dl tras fluidoterapia. Siempre que la Hb sea < 7 gr/dl.

Hb: 7-9 mg/dlHb: 7-9 mg/dl

Plaquetas

< 50 x 10(9) principal factor determinante de hemorragia microvascular

Mantener Sobre 75 x 10(9) , recordar que si hay mucho consumo , repetir las transfusiones.

6 U plaquetas: Aumenta 30 x 10 (9)

• Se recomienda la transfusión de Plaquetas Se recomienda la transfusión de Plaquetas para mantener por encima de 50x109/l. para mantener por encima de 50x109/l.

(Grado 1C)(Grado 1C)

• En pacientes con múltiples traumatismos y En pacientes con múltiples traumatismos y sangrado severo o pacientes con un TEC, sangrado severo o pacientes con un TEC, se recomiendan niveles de 100x109/l, con se recomiendan niveles de 100x109/l, con una dosis inicial de 4-8 concentrados de una dosis inicial de 4-8 concentrados de Plaquetas.Plaquetas.

(Grado 2C)(Grado 2C)

CRIOPRECIPITADO

Transfundir Cuando la Concentración fibrinogeno sea inferior a 200 ml/dl o cuando se administren > 10 U G.Rojos.

2 U por cada 10KG . Aumenta 1 gr/lt la concentración

plamática.

PLASMA FRESCO

6 U G.Rojos o Hemorragia Asociada a ACO

30 ml/kg hasta q los tiempos de coagulación sean normales.

Elevan15-25% los factores d e coagulación.

Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía (TTPK > 1,5) Pacientes con sangrado masivo por coagulopatía (TTPK > 1,5) se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una dosis se les administrará Plasma Fresco Congelado, con una dosis inicial de 30 ml/kg. inicial de 30 ml/kg.

(Grado 1C)(Grado 1C)

Causas de coagulopatía:– Coagulopatía dilucional– Coagulopatía de consumo– Hipotermia– Politransfusión

COAGULOPATIA

ORIGEN MULTIFACTORIAL: Acidosis Trombocitopenia Dilucional Hipotermia Disfx plaquetaria Disminución Factores coagulación Disminución actividad del fibrinógeno Uso de fármacos ACO y antiagregantes

plaquetarios.

CoagulopatíaCoagulopatía

Hipotermia Acidosis Transfusiones masivas

Coagulopatía severa

EXAMENES BASICO

TP TTPK RCTO PLAQUETAS FIBRINOGENO

CONTROLAR

POTASIO Y CALCIO

INICIACIÓN

Fibroblasto

Plaqueta

PROPAGACIÓN

Protrombina

IIa

Plaqueta activada

AMPLIFICACIÓN

TrombinaVaXa

IXaFT

VIIa IX

X

Va

V XIa

vWF/VIII

VIIIa

XI

Protrombina

XaVa

IXaVIIIa XIa

IXX

Modelo celular de coagulación

MODELO CELULAR

Explicación de la coagulación in Vivo Los procesos hemostáticos se controlan

y regulan localmente Altas dosis de Factor VIIr aumentan la

producción de trombina.Efecto beneficioso en la hemorragia crítica.

rFVIIa

Efecto procoagulante del FVIIa que forma un complejo con el FT, iniciandose la activación de la coagulación in vivo.

Este efecto es el que permite utilizar el FVIIa como elemento terapeútico en las hemorragias en el que el tratamiento convencional fracasa.

Indicaciónes: Hemofilia congénita/adquirida Déficit congénito del FVII Tromboastenia de Glanznann.

rFVIIa

Indicaciones en el paciente politraumatizado:

Fracaso de los tratamiento convencionales Paciente con hemorrágia masiva incohercible,

que ha precisado el aporte masivo de hemoterapia y fracasado otros tratamientos (quirúrgicos y/o farmacológicos).

Contusiones cerebrales. Trauma cerrado.

Diagnostico y monitorización del Diagnostico y monitorización del sangrado sangrado

RECOMENDACIÓN 10RECOMENDACIÓN 10

Se recomienda la medición del Se recomienda la medición del lactato séricolactato sérico como un como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad test sensible para estimar y monitorizar la severidad

del shock hemorrágico.del shock hemorrágico.

(Grado 1B)(Grado 1B)

Marcador de hipoperfusión tisular y de metabolismo Marcador de hipoperfusión tisular y de metabolismo anaeróbico.anaeróbico.

Valores normales ≤ 2 mmol/l - 18 mg/dl

II. II. Diagnostico y monitorización del Diagnostico y monitorización del sangrado sangrado

RECOMENDACIÓN 10RECOMENDACIÓN 10

Lactato séricoLactato sérico

El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante El tiempo en normalizar el lactato sérico es un importante factor pronóstico de supervivencia.factor pronóstico de supervivencia.

Pacientes que normalizaron el lactato en > 24h Pacientes que normalizaron el lactato en > 24h Supervivencia 100%Supervivencia 100%

24-48 horas 24-48 horas Supervivencia 77,8% Supervivencia 77,8% > 48 horas > 48 horas Supervivencia 13,6% Supervivencia 13,6%

Abrason D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Hery SM, Greenspan J: Lactate Lactate clearance and survival following injury.clearance and survival following injury. J Trauma 1993, 35:584-588.

II. Diagnostico y monitorización del sangrado II. Diagnostico y monitorización del sangrado RECOMENDACIÓN 11RECOMENDACIÓN 11

Se recomienda la medición del Se recomienda la medición del défitit de basesdéfitit de bases como un test como un test sensible para estimar y monitorizar la severidad del sensible para estimar y monitorizar la severidad del

shock hemorrágico.shock hemorrágico.

(Grado 1C)(Grado 1C) En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación con En un estudio retrospectivo el DB tuvo una buena correlación con

las necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la mortalidad. las necesidades transfusionales, el riesgo de FMO y la mortalidad. Estratificación según el DB:Estratificación según el DB:

• Leve: 2-5 mmol/LLeve: 2-5 mmol/L Mortalidad 8%Mortalidad 8%

• Moderado: 6-14 mmol/LModerado: 6-14 mmol/L Motalidad 50%Motalidad 50%

• Grave: >14 mmol/LGrave: >14 mmol/L Mortalidad 95%Mortalidad 95%

Davis JW, Parks SN, Kaups KL, Glanden HE, O´Donnell-Nicol S: Admission base deficit predicts Admission base deficit predicts transfusíon requeriments and risk of complications.transfusíon requeriments and risk of complications. J Trauma 1996, 41: 769-774

II. Diagnostico y monitorización del sangrado II. Diagnostico y monitorización del sangrado

RECOMENDACIÓN 11RECOMENDACIÓN 11

Défitit de basesDéfitit de bases Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria a Aunque en teoría la acidosis metabólica secundaria a

la hipoperfuión debería reflejarse de forma similar la hipoperfuión debería reflejarse de forma similar por el pH, el DB y el lactato, la correlación entre las por el pH, el DB y el lactato, la correlación entre las tres variables no es muy alta.tres variables no es muy alta.

Sin embargo la medición independiente de ambos Sin embargo la medición independiente de ambos parámetros es recomendada para la evaluación del parámetros es recomendada para la evaluación del shock en los pacientes politramatizados.shock en los pacientes politramatizados.

Mikuslaschek A, Henry SM, Donovan R, Scalea TM: Serum lactate is not preicted by anion gap or base Serum lactate is not preicted by anion gap or base excess after trauma resuscitation.excess after trauma resuscitation. J Trauma 1996, 40: 218-222

CONSIDERACIONES GENERALES EN HDA NO VARICOSA

HDA NO VARICOSA

SHOCK

2-3 Lt S.Cristaloides+

Hemoderivados

MORTALIDAD 2-10%

MORTALIDAD 25-35%

__________________________

HDA NO VARICOSA

SHOCK

2-3 Lt S.Cristaloides+

Hemoderivados

MORTALIDAD 2-10%

MORTALIDAD 25-35%

__________________________

SHOCK

HDA NO VARICOSA

SHOCK

2-3 Lt S.Cristaloides+

Hemoderivados

MORTALIDAD 2-10%

MORTALIDAD 25-35%

__________________________

SHOCK

CIRUGIA

HDA NO VARICOSA

SHOCK

2-3 Lt S.Cristaloides+

Hemoderivados

MORTALIDAD 2-10%

MORTALIDAD 25-35%

__________________________

SHOCKESTABLE

CIRUGIAALTO RIESGO

EDA

HDA NO VARICOSA

SHOCK

2-3 Lt S.Cristaloides+

Hemoderivados

MORTALIDAD 2-10%

MORTALIDAD 25-35%

__________________________

SHOCKESTABLE

CIRUGIAALTO RIESGOBAJO

RIESGO

EDA

ALTO RIESGO

CLINICOS: > 60 AÑOS PRESENTACION SHOCK COMORBILIDADES GRAVES

ENDOSCOPICOS: ULCERA > 2 CM ULCERA PARED POSTERIOR BULBAR ULCERA PARTE ALTA CURVATURA MENOR HEMORRAGIA ACTIVA DURANTE EDA VASO VISIBLE NO SANGRANTE COAGULO ADHERIDO

ALTO RIESGO

Régimen 0 x 24 horas SNG Monitoreo Hemodinámico continuo Infusión continua de Inhibidor Bomba

protones

INFUSION DE INHIBIDOR BOMBA PROTONESOBJETIVO: DISMINUIR LA RECIDIVA

HEMORRAGICA. ESTABILIDAD COAGULO : Ph > 6

INHIBIDOR BOMBA PROTONES :VIDA MEDIA CORTA

BOMBA DE PROTONES EN ACTIVACIÓN CONSTANTE

INFUSION CONSTANTE DURANTE PRIMERAS 24 HORAS EVITA OSCILACIONES DE Ph.

BAJO RIESGO

Alimentar Tratamiento enfermedad ulcerosa. Alta precoz

MENOR DEL 2% RIESGO DE RESANGRAMIENTO

RECORDAR

ANTAGONISTAS H2: No tienen utilidad demostrada en HDA.

PORQUE? Vía Ev: Aumento discreto y fluctuante del

Ph Gastrico Tolerancia Farmacologica: Disminución

potencia antisecretora al 3 día.

TRATAR LA ENFERMEDAD ULCEROSA

FIN