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Zoe Mariño, Gonzalo Crespo, Miquel Navasa

Hospital Clinic Barcelona

Pérdida aguda de visión en paciente trasplantado hepático

� Varón 61 años.

� Cirrosis hepática VHC (Child B) + CHC binodular

� Trasplante Hepático Marzo 2011

� Anastomosis habituales.

� Serologías receptor: CMV, VEB, VVZ, VHS pos

� Serologías donante: CMV pos, HBcAg pos

� Profilaxis habitual según centro: LAM, cotrimoxazol, nistatina.

� IMS estándar (protocolo Child B): basiliximab, tacrolimus, MMF y corticoides.

� TH inmediato sin incidencias reseñables.

� 2-6 meses post-TH: progresiva disminución de la IMS (stop MMF, corticoides en descenso hasta suspensión al 6ºmes, titulación a la baja de tacrolimus)

� Mes 6-10: monoterapia con tacrolimus (niveles 8-10 ng/ml)� Recidiva C leve: transas <2VN, ET 3º/6º mes <8,7KPa.� Buen estado general. � Comorbilidades post-TH:

– DMID, HTA. – Buen control farmacológico.

� Mes 11: herpes zoster dorsal izquierdo extenso. – Aciclovir oral 10 días (cuadro en resolución)– Coincide con niveles 11 ng/ml. Disminución de FK (6-8 ng/ml)– Seguimiento clínico estrecho.

� Resolución de las lesiones y fin tto antiviral oral.

� Consulta 15 días después por visión borrosa bilateral rápidamente progresiva.

� Examen oftalmológico URG: vitreítis, extensas áreas de retinitis necrosante confluentes periféricas, arteriolitis, hemorragias y focos satélites retinianos bilaterales.

� Ingreso hospitalario con Dx Necrosis Retiniana Aguda (NRA) de origen vírico (CMV /VVZ) o luético

� PCR virus humor vítreo + serologías (CMV, VHS, VVZ, lues)

- Inicio tto empírico inducción EV Ganciclovir 5mg/kg/12hs.

- 48hs después: PCR (hv) VVZ + / IgMs VVZ +. Resto neg.

- Continua tto Aciclovir EV 10mg/kg/8hs x 3 semanas + corticoides tópicos/ sistémicos (PDN 30mg/ 24hs)

- Al alta: famciclovir oral 750 mg/8hs + PDN en descenso lento progresivo.

- Finaliza tratamiento corticoideo 6 meses después. Completa famciclovir 8-10 meses.

- Al mes y medio de iniciado el proceso presenta súbita disminución de la visión: desprendimiento retiniano bilateral.

- Se realiza precozmente cerclaje escleral bilateral y pan-endo-fotocoagulación, taponamiento retiniano con aceite de silicona

- Buena evolución post operatoria.

- Al 6º mes del DX: faquectomía bilateral y colocación de LIO por catarata secundaria a corticoides.

Actualmente el paciente esta asintomático y ha recuperado casi completamente su agudeza visual inicial.

DIAGNÓSTICO:

Síndrome de Necrosis Retiniana Aguda Bilateral por VVZ en paciente Trasplantado Hepático.

Antecedente previo de reactivación VVZ cutáneo post TH.

Cortesía Dr. A. Adan

� Las complicaciones oculares en los pacientes TOS son muy infrecuentes (< 2%) (1, 2). – 65 % infecciones oportunistas: virales/ fúngicas. Otras 35%: vasculitis, retinopatía farmacológica, HTA/ DM…

– 75% infecciones debidas a familia Herpesviridae, sobre todo CMV (3).

– Profilaxis universal CMV en pacientes de alto riesgo (D+/R-).

– Infecciones oculares virales más tardías (mediana ~135 d post TH) (3, 4).

1. Ng P et al, Br J Ofthalmol 1998; 2. Chung et al, Transplant 2007; 3. Papanicolaou GA et al, Clin Infect Dis 1997; 4. Porter et al, Br Med J 1972

� Síndrome Necrosis Retiniana Aguda (SNRA):

– Entidad grave. Mal pronóstico si diagnóstico/ tto tardío.

– Dx clínico, serológico (CMV vs VVZ) y oftalmoscópico (1, 2, 3)

Iridociclitis, vitreitis, retinitis necrotizante, vasculitis oclusiva, pérdida de

visión, dolor, desprendimiento de retina (75%), compromiso bilateral y

formas atípicas en immunocomprometidos.

1. Ng P et al, Br J Ofthalmol 1998; 2. Gill H et al, Brit J Haematol 2012; 3. Urayama A et al, Jap J Clin Ophtalmol 1971.

Retinografía O.I: necrosis periféricas activas, áreas de cicatrización, roturas retinianas dispersas.

� Síndrome de Necrosis Retiniana Aguda por VVZ: – Reconocido agente etiológico del SNRA. Pocos casos descritos en la literatura (1, 2). Rápidamente progresivo.

– VVZ: Reactivación viral post TH. • Formas cutáneas atípicas y riesgo de compromiso visceral.

– Sospecha clínica en paciente inmunodeprimido con síntomasoculares:• Evaluación urgente OFT para diagnóstico precoz.

• Tratamiento agresivo precoz: aciclovir inducción EV / intravítreo, tratamientocorticoideo tópico + sistémico, continuar con tratamiento oral 8-10 meses.

• Control y tratamiento de las complicaciones secundarias (desprendimientoretiniano, cataratas…)

– Disminución IMS

1: Papanicolaou GA et al, Clin Infect Dis 1997; 2: Ng P et al, Br J Ofthalmol 1998

Conclusiones:

– Complicaciones oculares post TH < 2%. • Infecciones oportunistas por herpesvirus.

– Sospecha en paciente inmunodeprimido con síntomas oculares.

– Rápido diagnóstico y tratamiento.

– ¿Papel del Síndrome de reconstitución inmune?