neumonia intrahospitalaria

NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA

DEFINICIONLa neumonía nosocomial se define como una infección del parénquima pulmonar que no estaba presente, ni en periodo de incubación, en el momento de internación en el hospital. Comienza después de 48 horas de ingreso hospitalario.

Existen 2 subgrupos de NIH:

•TEMPRANA: cuando se manifiestan en tiempos que varían entre menos de 4 a 7 días. Causada por bacterias que colonizan la orofaringe•TARDÍA: se desarrolla más tarde (>7 días), causada por patógenos hospitalarios que colonizan la orofaringe durante el ingreso.

ETIOLOGIA

La etiología de la NN dependerá del momento de inicio, tipo de hospital y si el px esta intubado o en UCI.La NIH de inicio precoz es producida mas comunmente por: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus meticilín sensibles y M. catarrhalis.Inicio tardio: (45 a 75%) K. pneumoniae, enterobacterias, acinetobacter y P. aeruginosa. Pueden ser polimicrobianas (40% principalmente en SDRA).

*Otro factor que se ha relacionado con el pronóstico de la NIH es la propia etiología, siendo mayor la mortalidad cuando la infección es causada por Pseudomona aeruginosa, y menor cuando el germen aislado es H. Influenzae o cocos grampositivos.

La Pseudomona aeruginosa y S. aureus son los patógenos más comunes de NIH en UTI de adultos.

MICROORGANISMOS FACTORES DE RIESGO

Anaerobios Cirugía abdominal recienteAspiración masiva

Staphylococcus aureus ComaTraumatismo cranealDiabetes MellitusFracaso RenalInfección gripal reciente

Legionella spp. Dosis altas de glucocorticoidesHospitalizaciones prolongadas

Pseudomona aeruginosaAcinetobacter spp

Estancia en UCI prolongadaUtilización de glucocorticoides, antibióticos de amplio espectroEnfermedad pulmonar estructural

Patógenos causales de Neumonía Nosocomial, según factores de riesgo:

EPIDEMIOLOGIALa incidencia de NIH en la UCI tiene un rango de entre 9-24%. La incidencia es variable dependiendo del grupo de edad, siendo de:*5 a 10 casos/1000 hospitalizados con edad < 35 años.*15 casos/1000 en > 65 años.Esta incidencia se multiplica por 20 en pacientes conectados a Ventilación Mecánica Invasiva (VMI), en los que la mortalidad puede llegar hasta el 50%.

FISHMAN. Manual de enfermedades respiratorias. pg 742. 3ed. Mc Graw Hill 2004

Son frecuentes en pacientes con enfermedad subyacente grave, inmunodeprimidos, sometidos a un tratamiento antibiótico prolongado o con dispositivos de acceso traumáticos, como los catéteres intravasculares.

Al superponerse a una enfermedad de fondo las infecciones intrahospitalarias son una complicación grave y a menudo potencialmente mortal.

FACTORES DE RIESGO INVARIABLES DE NEUMONIA EN PACIENTES VENTILADOS Y NO VENTILADOS:

• Edad > 60 años• Sexo masculino• Tabaquismo • Enfermedades

subyacentes• Ingestión de alcohol• Insuficiencia/ diálisis renal• EPOC• Ventilación mecánica >2

días• Traqueostomía• Coma• Ninguna operación previa

• Cirugía de urgencia• Alimentación entérica

continua• Enfermedades

neuromusculares• Coma o perdida de

consciencia• Uso de antiácidos

(alcalinización)• Traumatismo craneal • APACHE II• Aspiración antes de

intubación• O2 inspirado > .50

La NIH de comienzo temprano son más frecuente en pacientes sin SDRA, probablemente porque estos pacientes reciben más frecuentemente ATB antes del desarrollo de la NIH.

Mortalidad: entre el 24-76%, la NAV tiene un riesgo de muerte entre 2 y 10 veces mayor que los pacientes sin NAV.

En pacientes hospitalizados la NIH es una causa importante de mortalidad que contribuye al 60% de todas las muertes por infecciones hospitalarias. Los pacientes de la UCI con neumonía nosocomial tienen 2 a 10 veces más riesgo de muerte que los pacientes sin neumonía.

MORTALIDAD

FISIOPATOGENIA

El Organismo puede acceder a los pulmones por una de varias rutas: •Micro - aspiración de las secreciones faríngeas (la mas común).• Aspiración del contenido esófago gástrico• Inhalación de un aerosol infectado• Propagación hematogena• Penetración exógena de un sitio infectado• Inoculación directa

Nosocomial pneumonia in critically ill patients. KLE´S, JNMCRC Belgaum India. August 2010

Ausencia de fibronectina 42 a 46% de patógenos causantes de NIH

se aislaron previamente en la orofaringe.

COLONIZACION DE BOCA Y OROFARINGE

Varios problemas que por lo general afectan a los pacientes hospitalizados se asocian con una mayor frecuencia o volumen de aspiración: consciencia alterada, deglución anormal, reflejos nauseosos deprimidos, retardo del vaciamiento gástrico y la motilidad gastrointestinal disminuida.

El ambiente del hospital también puede servir como reservorio para Aspergillus, Zygomycetes y Legionella. Cuando estos patógenos se inhalan pueden producir NIH sobre todo si el paciente esta inmunocomprometido.

COLONIZACION TRAQUEAL:

Se produce a las 24 horas en un 80 a 89 % / pseudomona aeruginosa.

En la intubación endotraqueal el tubo sobrepasa los sistemas de defensa por encima de cuerdas vocales y altera mecanismos del árbol bronquial como Tos y sistema mucociliar de la mucosa.

TRANSLOCACION DESDE EL TRACTO

ESOFAGOGASTRICO

Aumento del ph gastrico (>4.0) permiten que los microorganismos se multipliquen hasta alcanzar altas concentraciones. Lo cual puede ocurrir en pacientes con acloridia, ileo, nutricion enteral, antiacidos, antagonistas H2.

CUADRO CLINICO

Pacientes ingresados durante más de 48 hs que presentan:•Fiebre• Secreciones Purulentas• Leucocitosis• Cavitación• Infiltrados pulmonares persistentes•En otros casos existen signos clínicos de neumonía y no hay evidencia de infiltrados pulmonares. Esto es posible por la presencia de bronquiolitis purulenta (que se acompaña de recuentos elevados de colonias de bacterias y que precede a la aparición de la neumonía radiológica9) o por la baja calidad de las radiografías realizadas con aparatos portátiles.

Criterios clínicos y microbiológicos en el

diagnóstico de Neumonía Nosocomial

CBCT: cepillado bronquial con cateter telescopado, LBA: lavado broncoalveolar, GIC: germenes intracelulares.

CLINICOS MICROBIOLOGICOS E HISTOLOGICOS

Fiebre (P) CBCT>103 UFC/ml (MP)

Secreciones Purulentas (P) LBA>104 UFC/ ml (MP)

Leucocitosis (P) GIC> 2-5% (S)

Cavitación (S) Hemocultivo o cultivo de líquido pleural (MP) +

Infiltrados pulmonares persistentes (MP)

Histología compatible con neumonía (S)

DIAGNOSTICO

Se considera en pacientes ingresados durante más de 48 horas que presentan un infiltrado radiográfico nuevo o progresión de infiltrados previos más algún hallazgo de los siguientes: fiebre, hipotermia, leucocitosis o leucopenia o incremento de la cantidad y/o purulencia de las secreciones.

Combinar la presencia de un infiltrado con al menos 2 de 3 criterios clínicos puede mejorar la sensibilidad y especificidad.

Diagnostico clínico

Categorías de certeza diagnóstica:

Neumonía definitiva:Infiltrado radiológico nuevo (progresivo) o persistente, secreciones traqueobronquiales purulentas y uno de los siguientes criterios:a) Evidencia radiológica, preferentemente TC, de abceso pulmonar con cultivo + del abceso mediante punción transtorácica aspirativa.b) Estúdio anatomopatológico de pulmón, obtenido por biopsia y/o necropsia compatible con neumonía, (presencia de un abceso o área de consolidación con acumulación intensa de leucocitos PMN, junto con cultivo cuantitativo positivo del parénquima pulmonar >104 microorganismos/ gr de tejido pulmonar).

Neumonía probable

Existencia de infiltrado nuevo (progresivo) opersistente, y secreciones traqueobronquiales purulentas junto con alguno de los siguientes criterios:•Cultivo cuantitativo positivo de una muestra de secreciones del tracto respiratorio inferior CBCT, LBA y LBA protegido.•Hemocultivo positivo sin relación con otro foco obtenido dentro de las 48 horas (antes o despues) de la obtención de muestras respiratorias.

•Cultivo del líquido pleural positivo en ausencia de instrumentalización pleural previa.• Histopatología compatible con neumonía definitiva y cultivo cuantitativo del parénquima pulmonar <104 microorganismos /g de tejido pulmonar.

Técnicas no Invasivas1. Hemocultivo

2. Cultivo de esputo

3. Antígeno en orina de Legionella (serotipo I) y S. Pneumoniae

4. Pacientes intubados: Aspirado Traqueal (AT)

1. Punción transtorácica

2. Técnicas broncoscópicas:- Cepillado bronquial mediante catéter telescopado (CBCT)- Lavado Broncoalveolar (LBA)

3. Técnicas ciegas o no broncoscópicas (pacientes intubados)- Aspirado bronquial ciego- Minilavado broncoalveolar- Catéter telescopado no broncoscópico

Técnicas Invasivas

CLASIFICACION

La American Thoracic Society en el año 1996, y un año más tarde la normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR) agruparon a los pacientes con NIH en 3 categorías:

Primer grupo: incluye a los pacientes con neumonía no grave, precoz o tardía, sin factores de riesgo o neumonía grave sin factores de riesgo de inicio precoz.

Segundo grupo: incluye a los pacientes con neumonía no grave precoz o tardía y con factores de riesgo para algunos de los patógenos no principales

Tercer grupo: incluye a los pacientes con neumonía grave tardía sin factores de riesgo o la neumonía grave precoz o tardía con factores de riesgo.

TRATAMIENTO

Inicialmente de forma empírica.Si la infección se adquirió en la UCI hay dos probables dificultades añadidas: el posible alto grado de resistencia de los gérmenes, sobre todo en pacientes que han recibido antibióticos, y la etiología polimicrobiana presente en muchas de estas neumonías. Cualquier tratamiento empírico deberá ajustarse a los resultados microbiológicos cuando se disponga de los mismos.

Grupo I: pacientes con NN no grave y sin factores de riesgo, independientemente del periodo de inicio, o bien pacientes con NN de inicio temprano.

El tratamiento sería: -Cefalosporina de tercera generación no antipseudomónica, o bien,-La asociación de un B-lactámico más inhibidor de B-lactamasas (ticarcilina/ácido clavulánico, piperacilina/tazobactam, amoxicilina/ácido clavulánico).

Si hay sospecha de anaerobios, se empleará un B-lactámico con inhibidor de B-lactamasas, o bien una cefalosporina de tercera generación asociada a clindamicina. Si hay sospecha de S aureus resistente a meticilina, un B-lactámico más inhibidor de B-lactamasas o cefalosporina de tercera generación, añadiendo un glucopéptido (vancomicina o teicoplanina) o linezolid. Si hay sospecha de Legionella pneumophila, un B-lactámico con un inhibidor de B-lactamasas o una cefalosporina de tercera generación, a lo que se debe añadir una fluorquinolona (y, en algunos casos, rifampicina).

Segundo grupo

El tratamiento debe cubrir P. aeruginosa y, en algunos casos, Acinetobacter baumanii; se recomienda una penicilina antipseudomónica más inhibidor de B-lactamasas (piperacilina/tazobactam), ceftazidima, cefepima o un carbapenémico (imipenem, meropenem o doripenem). A cualquiera de estos antibióticos se le añade un aminoglucósido (preferentemente amikacina, por su mayor actividad antipseudomónica).

Tercer grupo: