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AFCC: Endocrino- 2014 (Segundo semestre)

Latrodectus mactans

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AFCC-ENDOCRINO

A. Un joven de 20 años de edad quien es diabético tipo I desde hace 2 años, acude al hospital por

sensación de malestar general, debilidad, sed y poliuria intensa. Al interrogarlo, el paciente refiere

que desde hace 3 días no se administra insulina. Al examen físico usted le encuentra los ojos

hundidos, Fc= 120 cpm, Pa=90/60 mmHg, Fr= 26 cpm y la respiración con olor a frutas.

Parámetro evaluado Valor del Px Valor normal Comentario

Sangre

Na+

(mEq/L) 131 135 – 145

Disminuido. Por acumulación en la orina de

productos de desecho de la descomposición de la

grasa (cetonuria).

Cl- (mEq/L) 100 98-107 Dentro del rango

K+(mEq/L)

3,0 3,5-5,1 Disminuido. Acidosis renal tubular (ocurre

cuando los riñones no eliminan apropiadamente los

ácidos de la sangre hacia la orina)

Creatinina (mg/dL) 2,5 0,4-1,1 Aumentada. Por pérdida de líquido corporal

(deshidratación por poliuria)

Glucosa (mg/dL) 600 70-105 Aumentada. El Px tiene DM I, el cual no se

administró insulina por 3 días

Gases arteriales

pH 7,21 7,35-7,45 Disminuido. Producto de la cetoacidosis

diabética

PCO2 (mmHg) 21 40

Disminuida. Producto de la cetoacidosis

diabética. También el Px puede presentar una

Fr aumentada (taquipnea). Al ventilar más aire

fresco sus niveles de CO2 sanguíneos

comienzan a disminuir

PO2 (mmHg) 105 90-95

Aumentado. Producto de la cetoacidosis

diabética. También el Px puede presentar una

Fr aumentada (taquipnea), al ventilar más aire

fresco sus niveles de O2 en sangre aumentan

HCO3- (mEq/L) 10 24-26

Disminuido. El HCO3- es uno de los

amortiguadores ante la disminución del pH. Al

hacer uso de sus reservas disminuyen sus

concentraciones.

Urinálisis

Glucosa

(mmol/L) +++ 0 - 0.8

Aumentado. Ocurre cuando se sobrepasa la

capacidad máxima del transportador de glucosa

Acetona +++ 0 Aumentado. Producto de la cetoacidosis

diabética.

Proteínas

mg/dL +++ 0 - 0.8

Aumentado. Por pérdida de líquidos

corporales (deshidratación).

Otros valores…

Parámetro evaluado Valor del Px Valor normal Comentario

Fc 120 60-100 Aumentada. Producto del arco reflejo de los

barorreceptores de alta presión y baja presión

Pa 90/60 120/80 Disminuida. El Px presenta deshidratación


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Fr 26 12-16

Aumentada: Aumenta la ventilación alveolar,

aumenta más aire fresco y sus niveles de O2 en

sangre, y disminuyen niveles de CO2 sanguíneos

NOTA: La deshidratación ocurre cuando el cuerpo no tiene tanta agua y líquidos como debiera (en rojo está los signos y

síntomas que presenta el Px)

Signos de deshidratación leve o moderada Signos de deshidratación grave

Sed

Boca seca o pegajosa

No orinar mucho

Orina amarilla oscura

Piel seca y fría

Dolor de cabeza

Calambres musculares

No orinar u orina amarilla muy oscura o de color

ámbar

Piel seca y arrugada

Irritabilidad o confusión

Mareos o desvanecimiento

Latidos cardíacos rápidos

Respiración rápida

Ojos hundidos

Apatía

Shock (falta de flujo sanguíneo a través del cuerpo) Inconsciencia o delirio

En base a sus conocimientos en fisiología humana conteste lo siguiente:

1. Haga un cuadro con todos los datos de laboratorio y coloque los valores normales para cada

variable. Incluir el urinálisis. Describa brevemente a que se debe los resultados. (Ver cuadros).

2. De la insulina describa lo siguiente:

Grupo

químico Hormona peptídica

Solubilidad Hidrosoluble

Transporte Libre en plasma

Mx de

acción

(secuencia)

1. Unión de la insulina a una proteína receptora de membrana (una glucoproteína formada por 2

subunidades ɑ y 2β unidas entre ellas por enlaces de disulfuro)

2. Autofosforilación de las subunidades β, resultado de la unión de la insulina a la subunidades ɑ

3. La adquisición de actividad tirocina cinasa fosforila sustratos del receptor de insulina (que

fosforilación de serina y treonina)

4. Activación e inactivación de enzimas del metabolismo de la glucosa

5. Producción de IP3 por activación de PI-3 kinasa

6. Translocación del GLUT-4 a la membrana plasmática (especialmente en músculo esquelético,

corazón, tejido adiposo y grasa parda)

7. Entrada de glucosa a la célula

Principales

funciones

↓ Glicemia

↑ Transporte de Glucosa*

↑ Síntesis de glucógeno** (+ glucógeno sintetasa)

↓ Glucogenólisis** (- fosforilasa hepática)

↓ Neoglucogénesis** ( a.a. plasmáticos)

↓ AG libres en plasma

↑ Lipogénsis***

↓ Lipólisis**

↓ Cetogénesis


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↓ a.a. en plasma y

↓ nitrógeno urinario

↑ Transporte de a.a.

↑ Síntesis de proteínas

↓ Degradación de proteínas

Velocidad de aparición del proceso: *rápido, **intermedio, ***retardado / +: activa; -: inactiva; a.a.=

aminoácidos

Mecanismo de acción de la insulina

Describa los 2 tipos de Diabetes mellitus que existen, sus signos y síntomas.

Tipo de

Diabetes DM tipo I DM tipo II

Signos y

síntomas

Autodestrucción de células b

Insulino-dependiente

No hay síndrome metabólico

Detección temprana

Tx: insulina

Complicaciones: cetoacidosis diabética

No son obesos

Desensibilización de receptores de

insulina

Poligénico

Síndrome metabólico

Tx: dieta y ejercicio

No se presenta cetoacidosis diabética

Común en gente obesa

Signos y

síntomas

comunes

Las 3 P: polidipsia, polifagia, poliuria (diuresis osmótica)

Hiperglicemia

Aumento del catabolismo

Retinopatía (por daño a los vasos sanguíneos)

Neuropatías (producto de los radicales libres)

Nefropatías

Daño pancreático (en casos extremos)

3. Cómo estarán las siguientes hormonas en este paciente: (ver página anexa)

En el Px ADH y aldosterona están aumentadas, FAN está disminuido


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4. Investigue a qué se debe la cetoacidosis del paciente

Explicación:

En la DM tipo I se produce un daño en las células beta del páncreas (Su causa es desconocida, pero la

más probable es la producción de anticuerpo contra las células beta producto de un trastorno

autoinmunitario). Como las células beta del páncreas están dañadas, éstas no sintetizan insulina. La

deficiencia de insulina tiene 3 efectos:

a. Diminución de la captación de glucosa por el GLUT-4 (transportador de glucosa), presente en tejido

adiposo y músculo esquelético principalmente.

b. Aumento de la gluconeogénesis en el hígado por efecto del glucagón.

Hígado

ACIDOSIS METABÓLICA

AcetilCoA

(Exceso)

ATC H2O+CO2

ATP

Deficiencia de insulina

Lipólisis

↑ Gluconeogénesis

Hígado→ Glucagón

TG AG

ATP

↓ Captación de Glc por GLUT-4

(Tejido adiposo y músculo)

HIPERGLUCEMIA

Daño en células-β del páncreas

Liberan en circulación

Vía cetogénica

CUERPOS CETÓNICOS

- Ác.-β- hidroxibutírico

- Acetoacetato

Cetona

CO2

(Espontáneo)


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c. Lipólisis

Lipólisis

Como no se puede obtener energía por medio de la glucosa (no se puede utilizar porque GLUT-4 no la

capta), la energía se obtiene por la lipólisis (ATP, el que está en amarillo), en donde la lisis de los

triglicéridos (TG) produce ácidos grasos (AG) y ATP. En el hígado el exceso de Acetil CoA (Acetil

coenzima A) sigue su ruta metabólica hacia la cetogénesis (miren que la flecha hacia la cetogénesis es

más gruesa que hacia la producción de ATP por medio del ACT-Ciclo de los ácidos tricíclicos, Ciclo de

Krebs…). Se producen cuerpo cetónicos que por descarboxilación espontánea producen Cetonas. El

aumento de esto cuerpo cetónicos en la circulación disminuye el pH sanguíneo y producen cetoacidosis

diabética.

B. Una pareja de 3 años de casados acude a su consulta por problemas de infertilidad. Usted debe

recordar los siguientes aspectos de la fisiología de las gónadas para atender correctamente a sus

pacientes.

1. Explique la relación entre las 2 células siguientes en las gónadas. Incluya:

En la mujer…

Células Teca Granulosa

Estímulos LH LH y FSH

Síntesis hormonal Ver imágenes Ver imágenes

Productos

Colesterol, Pregnolona, progesterona,

17 ɑ-OH Progesterona, Androstenediona,

Testosterona

Colesterol, Pregnolona, Progesterona,

Testosterona, Estrona, Estradiol

*En cursiva están las hormonas que sólo se producen en un tipo de célula determinado

Estos pasos solo

se vuelven

importantes en la

fase lútea

La actividad

de la 17 ɑ-

Hidroxilasa y

la 17, 20-

desmolasa

están

ausentes

La actividad de la aromatasa

está ausente


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En el hombre…

Células Leydig Sertoli

Estímulos LH FSH

Síntesis

hormonal Ver imágenes Ver imágenes

Productos

Colesterol, Pregnolona, progesterona, 17 ɑ-

OH Progesterona, Androstenediona,

Testosterona

Testosterona, Estradiol, Inhibina, ABP,

MIS

*En cursiva están las hormonas que sólo se producen en un tipo de célula determinado

2. Compare la regulación hormonal utilizando el eje hipotálamo-hipófisis-gónadas en el sexo

masculino y femenino.

De izquierda a derecha. Regulación del eje Hipotálamo-Hipófisis (adenohipófisis)- Glándula (Ovario) a la izquierda;

Regulación del eje Hipotálamo-Hipófisis (adenohipófisis)- Glándula (testículo) a la derecha


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Sitio de acción Efecto en la ♀ Efecto en el ♂

1. Hipotálamo Secreción GnRH Secreción GnRH

2. Adenohipófisis Secreción de LH y FSH Secreción de LH y FSH

3. Célula

- Leydig --- LH estimula producción de testosterona

- Sertolli --- La FSH estimula la espermatogénesis y la

producción de inhibina

- Teca

La LH estimula el desarrollo del folículo

de Graaf al producir andrógenos, los

cuales atraviesan la membrana basal y

llegan a las células de la granulosa donde

son metabolizados a estradiol (Fase

folicular)

---

- Granulosa

La FSH estimula la aromatasa para

producir estradiol a partir de

andrógenos, y aumenta la expresión de

receptores de FSH y LH (Fase folicular)

---

La LH estimula la producción de

progesterona (Fase lútea). También

induce la lisis del estigma folicular por la

activación del plasminógeno en plasmina

(Fase ovulatoria)

4. Hipotálamo

Los niveles elevados de estradiol y

progesterona inhiben la liberación de

GnRH

Los niveles elevados de testosterona inhiben

la liberación de GnRH y también de forma

débil a la adenohipófisis para que no libere

más LH

Adenohipófisis

Los niveles elevados de estradiol,

también inhibe la liberación

gonadotropinas (FSH y LH)

La inhibina, inhibe la liberación de FSH, y de

manera débil inhibe la liberación de GnHR

(hipotálamo)

*Los número indican la secuencia de los eventos. Las filas pintadas en verde indican retroalimentación negativa

3. Compare el mecanismo de acción de la testosterona y el estradiol. Incluir a la

dihidrotestosterona en su explicación.

Mecanismos de acción de la Testosterona y la DHT (izquierda); Mecanismo de acción del estradiol (derecha)


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Mecanismo de acción de las hormonas sexuales ♂ Mecanismo de acción de los estrógenos

La testosterona penetra en la célula blanco y se

une a receptores intracelulares

El complejo testosterona-receptor viaja al núcleo

y se une al DNA

Se favorece la transcripción de genes

En algunas células blanco se convierte en DHT*,

por la 5-ɑ-reductasa, la cual es 30-50 veces

mayor en potencia y su unión es 3 veces más

estable

Complejo testosterona-receptor: produce

regulación de gonadotropinas, espermatogénesis,

maduración de los conductos de Wolff,

desarrollo de la masa muscular, comportamiento

y líbido

Complejo DHT-receptor: formación de

genitales externos masculinos, responsables de

las características 2° masculinas durante la

pubertad

Unión del estradiol a un receptor (RE-ɑ) en el

núcleo

El complejo RE-ɑ-estardiol promueve la formación

de RNAm y nuevas proteínas intracelulares que

modifican la función celular

Efectos:

Conversión de los órganos sexuales femeninos

infantiles en los de una mujer adulta

Aumenta el # de células epiteliales ciliadas en las

Trompas de Falopio

Favorecen actividad osteoblástica y promueven

fusión de la epífisis con la diáfisis de los huesos

largos

Estimulan el crecimiento de las mamas (estroma),

de los conductos, depósito de grasa, y poco

crecimiento en los lobulillos y alveolos mamarios

Aumentan el líbido

Aumentan el metabolismo ligeramente

Promueve reabs. Na+ y Agua renal

Disminuye el colesterol plasmático y aumentan

depósitos de grasa en tej. Subcutáneos de mamas,

glúteos y muslos

*Dihidrotestosterona

4. De la fase ovulatoria del ciclo menstrual, explique: Mx de la retroalimentación positiva, LH,

plasmina, PGF2ɑ y oxitocina.

Estradiol plasmático

>300 pg/mL, no <36

h

↑ Receptores de GnRH en

adenohipófisis

Retroalimentación

positiva

↑ LH ↑FSH

Formación de

activadores de

plasminógeno

(Cél. Granulosa)

Plaminógeno

Plasmina

Lisis del estigma

folicular

Ovulación

PGF2ɑ y

oxitocina

Contracción de fibras

musculares lisas del

estroma folicular

Expulsión de la masa

ovocito -corona radiada


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5. En la espermatogénesis. Explique el papel de: Testosterona, LH, FSH, estrógenos y GH.

Hormona Función (es) en la espermatogénesis

Testosterona Promueve el crecimiento y división de las células germinales

LH Estimula a las células de Leydig para que produzcan testosterona

FSH

Estimula a la célula de Sertoli para que produzca:

- ABP (Proteína fijadora de andrógenos): fija los andrógenos para que la espermátide

se convierta en espermatozoide

- Inhibina B: produce retroalimentación negativa sobre la liberación

adenohipofisiaria de FSH

- MIS (Sustancia inhibitoria de Muller): produce regresión de los conductos de

Muller en la vida fetal de los varones

- Conversión de la testosterona en estrógenos por medio de la aromatasa

Esencial para la maduración final de los espermatozoides

Estrógenos Maduración final de los espermatozoides

GH Promueve la división temprana de las espermatogonias, y favorece los procesos

metabólicos de los testículos

Por lo cual estoy seguro de que ni la muerte, ni la vida, ni ángeles, ni principados, ni potestades, ni lo

presente, ni lo por venir, ni lo alto, ni lo profundo, ni ninguna otra cosa creada nos podrá separar del amor

de Dios, que es en Cristo Jesús Señor nuestro. Romanos 8:38-39


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Fuentes:

1. Deshidratación: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000982.htm

2. Examen del pH de la orina: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003583.htm

3. Cetoacidosis diabética: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000320.htm

4. Examen de K+ en sangre: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003484.htm

5. Examen de Na+ en sangre: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003481.htm

6. Gasometría arterial: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003855.htm

7. Examen de CO2 en sangre: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003469.htm

8. Examen de cetonas en orina: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003585.htm

9. Examen de proteína en la orina: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003580.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000982.htm





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