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AFCC: Fisiología del sistema nervioso- 2014 (segundo semestre)
Latrodectus mactans
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AFFC- FISIOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO
Un Px de 60 años de edad con antecedentes de diabetes e HTA es traído por los familiares al Servicio de
Emergencia luego de encontrarse semi-inconsciente en su residencia. Durante el interrogatorio, usted nota que
el Px comprende lo que usted le pregunta pero habla lento y tiene dificultad para emitir las palabras. Al
examen físico el Px presenta desviación de la mirada hacia la izquierda, parálisis y anestesia de las
extremidades del lado derecho del cuerpo. Presenta Babinski en el pie derecho, los reflejos profundos se
encuentran disminuidos y los superficiales abolidos en el mismo lado del cuerpo. En base a lo anterior
explique:
Aclaración: es probable que como el Px sufra de HTA (hipertensión arterial) sufra también de procesos
ateroscleróticos (formación de placa de ateroma→ ↓flujo sanguíneo a un área determinada). Esto pudo producir
isquemia en la arteria cerebral media, y produjo no sólo daños directos en la CI, sino también en estructuras
irrigadas por esta arteria (como la corteza cerebral)
1. ¿Qué tipo de lesión tiene este Px? ¿De MNS o MNI? Explique
El Px presenta lesión de motoneurona superior porque:
Babinski + (pie derecho)→ ocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal (aparece a las 2
semanas)
Reflejos profundos disminuidos→ ocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal (a las
2 semanas)
Reflejos superficiales abolidos→ Ocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal
2. ¿A qué nivel del SNC se encuentra la lesión en el Px? Explique
La lesión se encuentra a nivel de la cápsula interna izquierda, específicamente en:
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Segmento de la CI Fibras afectadas Signos y síntomas
Brazo anterior Frontopontinas
Cuadrantanopsia Segmento
sublenticular Radiación visual
Brazo posterior
Cortico-espinales
Babinski + (pie derecho)
Reflejos superficiales ausentes
Reflejos profundos disminuidos
Tálamocorticales
Anestesia del lado derecho del cuerpo
Anestesia del lado derecho de la cara
Ageusia
Rodilla Corticobulbares
Desviación de la lengua
Afasia
Parálisis facial central
Desviación de la mirada a la izquierda
3. ¿Por qué el Px presenta parálisis del hemicuerpo derecho?
La lesión abarcó el brazo posterior (que contiene fibras corticoespinales) de la CI izquierda. La vía del
tracto corticoespinal fue lesionada antes de su decusación (pirámides bulbares), en su trayecto desde la
corteza a la médula espinal. Por lo tanto los signos de la lesión se manifiestan en el lado contralateral a la
lesión (ver diagrama)
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4. ¿Qué cambios motores espera usted encontrar a nivel de la cara del Px?
El Px presenta una Parálisis facial central derecha (ver diagrama), producto de la lesión de la CI
izquierda. La lesión se produce antes que las fibras se decusen, por lo tanto las manifestaciones se verán
contralateral a la lesión de la CI.
Esta parálisis facial central se manifestará en la musculatura del cuadrante inferior derecho de la cara.
No puede ser una parálisis facial periférica, porque en NC VII (facial) no está lesionado y las
manifestaciones clínicas se verían la hemicara contralateral del paciente (hemicara derecha) y no en el
cuadrante inferior derecho.
NOTA: el nervio facial NO ESTÁ LESIONADO, sino que uno de los componentes de su vía (el axón
de la 3°) es el que está lesionado (fibras corticobulbares)
5. ¿Por qué el Px presenta desviación de la mirada hacia la izquierda?
Los músculos agonistas no están funcionando porque hubo una lesión en el área 8 de la corteza cerebral
(área de la mirada conjugada), por lo tanto hay contracción (por predominio) de los músculos
antagonistas (recto lateral del lado izquierdo y recto medial del lado derecho). Recordar que cuando hay
lesión del área 8 de la corteza cerebral “El Px mira hacia donde está la lesión”
6. ¿Por qué el Px tiene Hemianestesia del hemicuerpo derecho?
Hay hemianestesia derecha del cuerpo porque se interrumpen las fibras tálamocorticales (brazo
posterior de la CI) de las vías aferentes de las sensaciones generales del lado derecho del cuerpo (que
llegan a la corteza izquierda). (ver diagramas)
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7. ¿Qué cambios sensoriales usted espera encontrar a nivel de la cara del Px?
El Px debe carecer de sensaciones de dolor, temperatura, tacto fino, propiocepción, tacto burdo y
presión burda del lado contralateral de la cara
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Estaciones de
relevo Dolor y T°
Tacto fino y
propiocepción consciente Tacto y presión burda
Primera Ganglio de Gasser* Núcleo mesencefálico Ganglio de Gasser
Segunda Núcleo espinal Núcleo sensitivo principal Núcleo sensitivo principal
Tercera VPM VPM VPM
Corteza sensorial Pie de la circunvolución
parietal ascendente
Pie de la circunvolución
parietal ascendente
Pie de la circunvolución
parietal ascendente
La lesión en está en la CI izquierda en el brazo posterior en las fibras tálamocorticales (Axón de la 3° neurona)
8. ¿Qué trastorno visual podría presentar este Px? Explique
Desviación de la mirada hacia el lado izquierdo (ver pregunta 5)
Cuadrantanopsia: por lesión de las fibras geniculocalcarinas (Segmento sublenticular)
Diplopía
9. ¿Presentará este Px ageusia? Explique
Ageusia: ausencia del guasto por ejemplo, lesión del NC VII, IX y X
Los NC no se encuentran lesionados, pero las fibras talamocorticales izquierdas sí están lesionadas. Se
produce una ageusia ipsilateral (izquierda)
10. ¿A qué se debe el Babinski que presenta en el pie derecho?
El Babinski+ (pie derecho), ocurre cuando hay lesión del tracto cortico-espinal izquierdo (aparece a las 2
semanas). La lesión ocurre arriba de las pirámides (decusación) por eso la manifestación de la lesión es
contralateral
11. Explique por qué profundos de este Px se encuentran disminuidos actualmente
Reflejos profundos disminuidos→ por daño en Cápsula interna (Decorticación)
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Los reflejos que se presentan son los que se integran por debajo de la lesión. Los ausentes son aquellos
que se integran por arriba de la lesión, y sus vías quedan interrumpidas por la lesión. Hay una
hiporreflexia (disminución de los reflejos profundos) y no una arreflexia porque hay plasticidad
neuronal (brotes axonales e hipersensibilidad por denervación). Las neuronas por debajo de la lesión
disminuyen su umbral de excitabilidad. Este Px recibe facilitaciones de los núcleos vestibulares laterales y
los receptores sensoriales, más no de la corteza piramidal. Aun las MNɑ y MNɤ siguen siendo excitadas
a través de la FRP (por medio de receptores sensoriales y nú. vestibulares) o de manera directa por los
nú. Vestibulares, pero esta excitación está disminuida por la ausencia de las aferencias de la corteza
piramidal
12. ¿Cómo espera usted encontrar los reflejos profundos de este Px dentro de un mes?
Explique
Los reflejos están aumentados (++++) porque:
1. Hay plasticidad neuronal. Se forman brotes axonales para recuperar las conexiones perdidas
2. Excitación de MNɑ y MNɤ
3. Menos inhibición de MNɤ
Corteza piramidal
Cerebelo
Formación
Reticular
Pontina
Nú. Vestibulares
laterales
Tallo cerebral
H. cortico
espinal
H.vestibulo
espinal lateral
H. retículo
espinal
medial
Estructuras
facilitadoras
Receptores
sensoriales
↓ MNɑ ↓MNɤ MNɑ
Formación
Reticular
Pontina
Receptores
sensoriales
Núcleos
Vestibulares
laterales
MNɑ y MNɤ
MNɑ
H. retículoespinal
medial
H.vestibuloespinal
lateral
+
+
+
+
2
Formación
Reticular
Bulbar
Corteza
Extrapiramidal
Ganglios
Basales
Espino-
Cerebelo
3
H. retículoespinal
lateral
↓MNɤ
Estructuras facilitadoras
Estructuras inhibidoras
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Los reflejos profundos están aumentados, y no cursa con shock espinal (arreflexia) porque la médula no
queda desconectada de influencias superiores, y recibe excitaciones o inhibiciones
4. Falta de activación de las interneuronas inhibitorias Renshaw: en condiciones normales, el
haz corticoespinal activa a las interneuronas inhibitorias de Renshaw, las cuales al descargar inhiben
a las MNɑ. En una lesión de este haz, se interrumpe la comunicación entre las vías descendentes y
las interneuronas de Renshaw, y se inhibe menos la MNɑ
13. Si usted le pide al Px que le enseñe la lengua ¿Hacia dónde se desvía y por qué?
Al protruir la lengua el Px, ésta se desvía hacia el lado
derecho, es decir, contrario a la lesión. Esto se debe a
la interrupción de las vías corticobulbares que
descienden desde la corteza por la CIizquierda. Se
interrumpen las fibras eferentes somáticas generales,
produciendo una lesión de MNS, y predomina la
acción las fibras motoras que inervan el lado izquierdo
de la lengua
14. ¿Qué significa afasia? ¿Qué tipo de afasia presenta este Px?
Afasia: trastorno adquirido del lenguaje, producido por una lesión en un área determinada del cerebro.
Supone pérdida parcial o total del lenguaje previamente adquirido
Este Px tiene Afasia de Broca (Afasia motora)
- Lesión de elementos corticales y subcorticales
- Insuficiencia en aspectos motores del lenguaje
- Suele acompañarse de hemiparesia y problemas sensoriales del lado derecho
La comprensión es mejor que la expresión. Suele acompañarse de paresia del hemicuerpo derecho. Los
síntomas son:
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- El Px habla poco y tiene conciencia de sus errores
- Problemas para encontrar las palabras deseadas
- Articulación es deficiente
- Grandes esfuerzos para acompasar la lengua, la faringe y la laringe
- Las palabras que emite están deformadas, y se han eliminado de su discurso aquéllas más
complicadas
- Gramática es de una enorme simplicidad, sobre todo en lo referente a elementos de enlace
(preposiciones, conjunciones...).
- Estilo tipo telegráfico
- Comprensión del lenguaje es casi normal
15. Investigue sobre la excitotoxicidad por glutamato (procesos de inducción, amplificación) y
su relación con la patología del Px
Excitotoxicidad: muerte de las neuronas por la hiperactivación de los receptores del glutamato
(principal NT excitatorio del SNC). Esto provocar que niveles elevados de iones de Ca2+ entren en
la célula, activando enzimas (fosfolipasas, endonucleasas, y proteasas) que dañan estructuras celulares.
Puede ser la causa apoplejía, ictus, trastornos neurodegenerativos, epilepsias, daño cerebral traumático.
Otras causas comunes que provocan un exceso de concentraciones de glutamato alrededor de las
neuronas son la hipoglicemia , el estado epiléptico y accidentes cerebro-vasculares.
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Fases de la excitotoxicidad:
1. FASE 1 (INDUCCIÓN)
Hay activación de receptores NMDA de glutamato y entrada de Ca2+ a la neurona
- Receptor metabotrópico: tienen un sitio de unión del ligando (Glutamato) y un sitio de unión a
Proteína Gq. Al unirse el glutamato al receptor, se activa la subunidad alfa de la proteína Gq, la cual activa la PLC que escinde el PIP2 en IP3 y DAG. El IP3 aumenta el Ca2+ ic
- Receptor NMDA: es un canal iónico que posee un sitio de unión para el glutamato, la glicina, el
Mg2+ y el Zn2+. En reposo, el Mg2+ ec se une a un sitio del poro del canal abierto, bloqueando el flujo
de corriente. Cuando la membrana se despolariza por la acción del glutamato en los receptores no
–NMDA, el Mg2+ es expulsado del canal por repulsión electrostática. Esto permita la entrada de Na+
y Ca2+ y la salida de K+
- AMPA (Receptor no NMDA): al unirse el glutamato al receptor se abre el canal catiónico, el Na+
entra a la célula y el K+ sale de la célula. La entrada de Na+ despolariza la neurona postsináptica, generando PPSE
- KAINATO (Receptor no NMDA): son canales iónicos ligando dependiente. Poseen un sitio de
unión para el glutamato. El glutamato al unirse a este receptor se abres y permite la entrada de Na+.
Estos canales no son permeables a Ca2+
*ic= intracelular; ec= extracelular; PPSE=potenciales postsinápticos excitadores
2. Fase 2 (Amplificación):
Se produce un aumento de Ca2+ ic producto de la salida de depósitos intracelulares, y provenientes
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3. Fase 3 (Expresión):
Se producen lesiones irreversibles dentro de la célula, debido a la activación de enzimas que destruyen los fosfolípidos de las membranas celulares de las organelas
*Daña el ADN
Exceso de Na+
(Por R NMDA, AMPA/KAINATO)
Activa Bomba Na+/Ca2+
Apertura de canales Ca2+ volt
dependiente IP3 libera Ca2+ic
Exceso de Ca2++ DAG
↑ Liberación de glutamato
Extensión de tocixidad por
glutamato
↑Ca2+ activa enzimas
Degradación proteínas
Eicosanoides+ FAP
Isquemia (oclusión de vasos)
Fosfolípidos de membrana
Formación elevada de DAG
Actividad de DAGkinasas, DAGlipasas
↑ Ácido araquidónico y de sus vías catabólicas
↑ ROS*
Daño de membrana celular (lisis celular)
Activa vía mitocondrial de apoptosis
↑ Actividad de P53 y P21
↑ Proteína pro-apoptóticas
Activación de APOPTOSOMA
Activación de caspasas efectoras (3,6,7)
MUERTE NEURONAL
En el día que temo, Yo en ti confío… En Dios he confiado; no temeré; ¿Qué puede
hacerme el hombre? Salmos 56: 3, 11
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Fuentes:
1. Fisiología del Sistema Nervioso. Lam De Calvo, Dra. Oris MSc, MD. Cuarta Edición. Enero 2013.
Panamá
2. Clasificación de afasias: http://www.afasia.org/index.php/clasificacion-de-las-afasias
3. Afasia: http://es.wikipedia.org/wiki/Afasia#Afasia_de_Broca_.28motora.29
4. Excitotoxicidad y muerte de las neuronas: http://www.investigacionyciencia.es/revistas/mente-y-
cerebro/numeros/2005/3/excitotoxicidad-y-muerte-de-las-neuronas-4065
5. Excitotoxicidad: http://es.wikipedia.org/wiki/Excitotoxicidad
6. Excitotoxicidad por Glutamato: Margareth Moreno, Abel Galán, Derick Fowler. Banner de Fisiología