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Cap 14 Accidentes Cerebrovasculares Isquémicos en Jóvenes Dr. Oscar Jiménez Leighton – Dra. Paula Jiménez P. 180

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO EN JÓVENES. Dr. Oscar Jiménez Leighton. Dra. Paula Jiménez P. Introducción Aunque la incidencia de los accidentes cerebrovasculares isquémico en los pacientes con edades entre 15 y 50 años es más baja que en los mayores de 50 años, no es excepcional para los neurólogos enfrentarse a un accidente cerebrovascular isquémico en una persona joven, en particular en un hospital de referencia. Un 12% de los ACV ocurren en pacientes menores de 45 años, de los cuales el 50% son de naturaleza isquémica, (la hemorragia cerebral estaría sobrerepresentada en comparación a los mayores). La incidencia de ACV en los jóvenes varía según los estudios y las estructuras de población. La incidencia anual de ACV en jóvenes en el Reino Unido es estimada aproximadamente en 10 por 100 000 (mujeres:hombres, 1,6:1) en estudios prospectivos de comunidad. Sobre los 45 años la incidencia es claramente mayor y el espectro etiológico se estrecha incrementandose la prevalencia de ateroesclerosis. En tanto en los mayores, el cardioembolismo y la aterotrombosis están relacionados con la mayoría de los ACV isquémicos, los infartos cerebrales en los pacientes jóvenes tienen características propias, pueden ser el modo de presentación de enfermedades sistémicas o locales muy diversas. Es importantísimo realizar un estudio diagnóstico lo más completo y temprano posible, buscando una etiología subyacente tratable. Etiologías de ACV isquémicos en jóvenes. La investigación etiológica de un ACV isquémico en una persona joven representa un verdadero desafio a los médicos. Aunque algunas causas son similares que en los pacientes mayores (estenosis carotídea ateromatosa, endocarditis), las posibles causas a considerar en el diagnóstico diferencial son mucho más numerosas al enfrentar un paciente menor de 50 años. Aún después de los estudios diagnostico, la causa permanece incierta en casi un 40% de los casos de ACV en jóvenes. El cuadro clínico refleja la localización y distribución anatómica del compromiso encefálico, y con raras excepciones se corresponde a los síndromes neurovasculares de pacientes

mayores. Al tomar la historia clínica es muy importante interrogar sobre antecedentes de trombosis venosa profunda o pulmonar (coagulopatías), artralgias (lupus sistémico), rush cutáneos (vasculitis, síndrome antifosfolípidos, enfermedad de Fabry), abortos (síndrome antifosfolípidos), historia familiar de trombosis (trombofilias familiares), uso de substancias y/o drogas. Es muy importante establecer el modo de comienzo de los síntomas deficitarios y su perfil temporal ya que una parálisis por compresión o elongación de un nervio, polineuritis o una esclerosis múltiple pueden resultar engañosos en un comienzo. Debe realizarse un acucioso examen neurológico y cardio vascular. Buscar la presencia de todos los pulsos periféricos y precisar si son simétricos (coartación, estenosis subclavias, arteritis de Takayasu), y si hay arritmia obviamente. Auscultación cardiaca y búsqueda de soplos de las carótidas o subclavias, aunque deba realizarse prontamente un Eco Doppler color ya que la ausencia de soplo no descarta estenosis carotídea. Otras características, como un síndrome de Claude Bernard Horner (disección de carótida), estigmas cutáneos de hiperlipidemia pueden ser también en ocasiones evidentes, hábito y fascie Marfanoide (síndrome de Marfan, homocistinuria), hipermovilidad articular y laxitud de la piel (Ehlen-Danlos, pseudoxantoma elasticum). livedo reticularis (síndrome de Sneddon), rush vasculítico, astillas hemorrágicas, ulceras genitales y orales (enf. de Behcet) o signos de venopuncturas no deben pasarse por alto. El examen de fondo de ojos puede dar importante información: edema papilar (trombosis venosa cerebral), manchas petequiales (endocarditis bacteriana aguda), atrofia óptica y retinitis pigmentosa (citopatía mitocondrial), émbolos de colesterol (estenosis carotídea, ateroma ulcerado) y signos de vasculitis ( vasos estrechos, hemorragias retinales, exudados algodonosos. etc). EXÁMENES A SOLICITAR EN PACIENTES JÓVENES CON ACV ISQUÉMICO Generales * Hemograma * VHS * Perfil bioquímico * Glicemia * Perfil lipidico * Electrocardiograma * Radiografía de tórax


* Tomografía Axial Computada de encéfalo, sin medio de contraste. Específicos * Coagulograma * Proteína C & S, antitrombina III * Electroforesis de hemoglobina * Anticoagulante lúpico * Anticuerpos anticardiolipinas * Anticuerpo antinucleares y antiDNA * VDRL y TPHA o fta ABS * HIV * Examen químico citológico de LCR. * Eco Doppler dúplex color de carótidas y vertebrales * Eco cardiograma transtorácico * Eco cardiograma trans esofágico * Resonancia nuclear magnética de cerebro y cuello * Angio resonancia de los vasos cerebrales y del cuello * Angiografía carotídea y vertebral por cateterismo * Biopsias. Principales causas. Las causas de Accidentes cerebrovascular oclusivo en adultos jóvenes son muy diversas. Estos pacientes requieren habitualmente estudios diagnósticos más acuciosos y extensos que los adultos mayores, para determinar la causa subyacente al infarto isquémico. Resulta particularmente importante esta actitud, por cuanto muchas de las etiologías tienen tratamiento y su reconocimiento ofrece la oportunidad de modificar su riesgo específico como factor de recidiva. Resulta de utilidad clasificar los ACV de los jóvenes en las siguientes categorías: oclusión ateroesclerótica de las grandes arterias de circulación carotídea o vertebrobasilar, oclusión no ateroesclerótica de las arterias grandes ( disección, enf de Moya Moya), cardioembolismo, enfermedad oclusiva de las arterias perforantes pequeñas que nacen de las divisiones de las arterias intracerebrales mayores (llamada también enfermedad de pequeño vaso), estados protrombóticos, condiciones misceláneas (migraña. anticoncepción oral, abuso de drogas), y ACV de causa incierta (stroke criptogénico). Diversas series refuerzan la importancia de los factores de riesgo conocido de ACV en la población joven, y amplían el espectro etiológico entre los que se mencionan a: cardiopatías, hipertensión arterial (SHARPER AG,1991), tabaquismo, diabetes, migraña, uso de cocaína,

disecciones arteriales, traumatismos y manipulaciones de cuello y columna cervical, displasia fibromuscular, reducción de proteínas anticoagulantes, estados de hipercoagubilidad, síndromes primario y secundario por anticuerpos antifosfolípidos, algunas hemoglobinopatías, síndromes con hiperviscosidad, vasculitis, enfermedades del colágeno vascular, lupus eritematoso sistémico, Sida, homocistinuria, angiopatía amiloídea familiar, microangiopatía con encefalopatía retinopatía y sordera, acidosis láctica con miopatía y encefalopatía con episodios cerebrovasculares. Los datos de diversos estudios indican que de 21-48 % de los ACV isquémicos en jóvenes son provocados por oclusión ateroesclerótica de las arterias grandes, un 10-33 % por enfermedad oclusiva no ateroesclerótica (las disecciones alcanzan hasta 10-20 % en algunos estudios), 13-35 % por cardioembolismo, 3-18 % por enfermedad de los vasos perforantes, 8-15 % por estados protrombóticos, y de 4-15 % de causas misceláneas. Stroke criptogénicos un 7-40 % de los casos. (SIQUEIRA Neto JI et. al.1996). Estudios de análisis logístico regresivo múltiple, han puesto en evidencia que el consumo de alcohol que excede los 40 gm de etanol, particularmente beber hasta la intoxicación dentro de las 24 horas previas a un ACV, constituye un factor de riesgo independiente de infarto tanto en hombres como en mujeres (HILLBOM M 1995) . El cardio embolismo es la causa más frecuentemente reconocida de ACV en jóvenes, y la ateroesclerosis prematura constituye también


Grandes arterias Art.mediano

Disección espontánea Enf.Takayasu Moya Moya Arteritis temporal otra causa importante, especialmente en menores de 35 años. Un grupo francés de Marsella (MILANDRE L; Brosset C; Habib G; Graziani N; Khalil R: Service de Neurologie, CHU de la Timone, Marseille) publicado en 1994, estudió etiológicamente 52 casos consecutivos de ACV en jóvenes de 16 a 35 años admitidos en el curso de 6 años por infarto cerebral diagnosticado por TAC cerebral y/o resonancia Nuclear Magnética. Los pacientes fueron estudiados según un protocolo standard que incluyó arteriografía cerebral, ecografía transesofágica, Holter EKG de 24 horas, niveles de inhibidores de la coagulación y test anticoagulante para el lupus, serología para sífilis y virus HIV. La mayoría los pacientes fue estudiado adicionalmente con Eco transesofágico (33), ecocardiografía contrastada (50), y nivel de anticuerpos anticardiolipinas (33). La distribución de los territorios infartados fue semejante a los infartos en adultos mayores. En dieciseis casos (16) se precisó la etiología con certeza: 9 correspondieron a cardiopatía con alto riesgo embolígeno; 4 a disección arterial espontánea; 1 a enfermedad de Moya Moya; 1 ateroesclerosis; y 1 por deficiencia hereditaria de antitrombina III. Dieciocho casos (18) se estimaron como de posible etiología: 11 por cardiopatía de bajo riesgo embolígeno, como prolapso de válvula mitral o aneurisma auricular

Art. Perforantes calibre vénulas venas

Ate. Angitis TBC Lupus PAN Wegener Púrpura Sch-Henoch septal; 3 por diversas arteriopatías, displasias arteriales; 1 por síndrome de anticuerpos antifosfolípidos; y 3 relacionados a migraña. En otros dieciocho casos (18) no fue posible precisar la etiología (34,6 %), aunque todos ellos salvo uno presentaban al menos un factor de riesgo cerebrovascular reconocido. La característica principal de éste grupo de etología indeterminada es que la mayoría eran mujeres usuarias de hormonas anticonceptivas orales fumadoras y/o con hipercolesterolemia. En el seguimiento de los pacientes en esta serie hubo dos fallecimientos en el período aguda, con un período de observación de 31+/- 18 meses para los sobrevivientes. Tres presentaron recurrencia, un 82 % presentó una muy buena remisión del déficit neurológico, con secuelas menores o sin ellas, pero un 26 % de los pacientes quedó incapacitado permanentemente para reasumir su trabajo premórbido. La serie publicada por autores franceses el año 1991(Fabrice LISOVSKI), de 148 casos de pacientes de hasta 40 años, estudiados tempranamente, concluye el siguiente resumen y diagnósticos precisados clínica y radiologicamente. Se evaluaron por isquemia cerebral cientocuarenta y cinco pacientes ( 75 varones y 73 mujeres) entre los 5 y 40 años de edad. Las etiologías fueron heterogéneas, y pueden ordenarse en siete grupos. La angiografía


se practicó en todos los casos, e indicó el diagnostico etiológico en la mayoría de los pacientes. Las embolías fueron la anomalía más frecuentemente reconocida (38,4 %). No hubo complicaciones en el procedimiento arteriográfico. Las disecciones arteriales descubiertas por arteriografía fueron la causa de infarto en un 10,1 % de los pacientes. Ateroesclerosis fue diagnosticada en 32 casos y resultó ser la etología más común (21,6 %). No se encontró la causa en un quinto de los pacientes. Los anticonceptivos orales se consideraron una potencial causa en el 11,5 % de los casos, enfermedades cardíacas en 12,8 %, y desórdenes hematológicos en 8,1 %. Otras causas potenciales incluyeron: migraña, enfermedades inflamatorias, embarazo y lagunas. El seguimiento de 126 casos mostró que muchos pacientes tuvieron una buena recuperación funcional.


Cardioembolismo Se demuestra hasta un 20 a 30 % (o más) de fuente embolígena cardiogénica en los pacientes jóvenes que han sufrido un ACV isquémico. Las causas más comunes son: válvulas protésicas, valvulopatías reumáticas, endocarditis bacteriana, cardiomiopatía dilatada, segmentos isquémicos diskineticos, aneurismas del septum auricular, foramen oval patente, y prolapso de la válvula mitral. La relación causal de los tres últimos es menos definida. El foramen oval persistente y el prolapso de la mitral se encuentran frecuentemente en jóvenes sanos, hasta en un 30 y 20 % respectivamente, no obstante su hallazgo como hecho aislado en jóvenes con ACV isquémico corresponde a 40 y 10 % respectivamente, y hasta cuatro veces más frecuentes en series en jóvenes con ACV vs grupo control ajustado por sexo y edad. La persistencia del foramen oval puede constituir un factor de riesgo de ACV en jóvenes, no considerado en su real magnitud en los estudios diagnósticos dado que no constituye un factor de riesgo en sujetos > de 50 años (JONES EF 1994). Las embolías paradojales han sido subestimadas como causa de ACV en los jóvenes. Estudios de Doppler con medio de contraste para diagnóstico de comunicación derecha-izquierda en infarto cerebral en pacientes jóvenes (MOLINS A 1996), han evidenciado una prevalencia significativamente mayor de shunt en los pacientes con ACV de causa indeterminada (P 0.0043) y para los que no tenían factores de riesgo vascular (P 0.0069). La alta prevalencia de foramen oval persistente, que alcanza a un 35 % de la población general, y la elevada incidencia de las trombosis venosas silentes, sugieren que las embolías paradojales son una causa subestimada de los ACV y oclusión tromboembólica periférica en pacientes jóvenes y mediana edad. El desarrollo de técnicas diagnósticas apropiados permite reconocer la persistencia del foramen oval y los shunts derecha-izquierda, y aunque el riesgo de recidiva de ACV embólico en pacientes jóvenes en su presencia no está bien definido, es aconsejable practicar su cierre en aquellos con embolizaciones clínicamente importantes y/o repetidas en el territorio arterial sistémico (CHAIKOF EL.1994). Al identificarse una fuente embolígena cardiogénica, debe considerarse practicar un tratamiento médico o quirúrgico etiológico. El

riesgo de recurrencia luego del primer evento es alto, por lo que debe realizarse prevención secundaria con anticoagulantes orales. Esta medicación debería ser diferida hasta la segunda semana en el caso de infartos extensos, por el riesgo de conversión hemorrágica. Disección de arterias extracraneales. La disección espontánea de las arterias carótidas y vertebrales eran consideradas un a condición rara, pero se le reconoce cada vez con mayor frecuencia en atención al mejor conocimiento clínico y a la disponibilidad de técnicas diagnósticas. Se denomina como espontánea una disección en la que no hay antecedentes de trauma romo ni penetrante. La arteria más frecuentemente comprometida es la porción extracraneal de la carótida interna, y en segundo lugar la arteria vertebral, la que se puede extender intra cranealmente alcanzando muy rara vez hasta la arteria basilar. La disección de la carótida, rara vez se extiende intra cranealmente u ocurre sólo en esta porción. La disección extendida intra cranealmente puede ocasionar sangramiento subaracnoídeo. La disección espontánea de las arterias carótida interna y vertebral es causa y explica la mayoría de los eventos retinales isquémicos, amaurosis fugax y TIA’s en los adultos jóvenes y de edad media, aunque muchas veces las disecciones no determinan síntomas ni manifestaciones isquémicas, y por tanto no son detectadas. Estudios de población en Rochester, Minnesota, y en Dijon, Francia, han revelado una incidencia anual de 2,6 a 2,9 por 100 000 para disecciones de carótida interna extracraneal. Las disecciones de arteria vertebral serían alrededor de un tercio de las disecciones de carótida. Patogenia. Estas disecciones suceden cuando la sangre circulante penetra en la pared arterial a través de una pequeña ruptura de la intima, desgarra la capa media y forma un falso lumen, ocluyendo por colapso el lumen verdadero hacia craneal. La disección, puede hacerse subintimal y a veces subadventicial. Por el ingreso de sangre intramural pueden ocurrir las siguientes circunstancias: a) la formación de un hematoma intramural que empuja el lumen verdadero determinando una estenosis alongada, que puede ser demostrada angiográficamente o por un corte del nivel apropiado en RNM. b) si el hematoma intramural alcanza tamaño suficiente, pudiera determinar oclusión completa del lumen verdadero. c) en ocasiones el falso lumen se reconecta cranealmente con el lumen verdadero, creandose


un flujo “en escopeta de dos cañones”. d) la expansión del hematoma intramural hacia afuera pudiera determinar la formación de un aneurisma disecante de la pared, si este aneurisma se reconecta cranealmente al lumen verdadero, pudiera contener trombos y determinar embolizaciones distales. e) pudiera presentarse estenosis y aneurismas disecantes en una misma arteria; y f) el aneurisma o la disección de la porción intracraneal, pueden romper la pared y determinar escapes de sangre o hemorragia subaracnoidea. Etiología. Aunque las disecciones son reconocidas como espontáneas (sin traumatismo obvio precedente), los pacientes refieren a veces traumas triviales, por ejemplo toser, sonarse la nariz, giro forzado de la cabeza, haber trabajado bajo un auto, pintado el cielo de una habitación, dormido con el cuello en posición incómoda, y actividades deportivas. Las disecciones de la carótida son más frecuentes en los pacientes con arterias redundantes y la hipertensión es más común que en la población general. Como factores intrínsecos, que predispondrían a la disección puede mencionarse que se ha encontrado hasta un 12 - 15 % de displasia fibromuscular en pacientes con disección espontánea de la carótida. Las disecciones de carótida y vertebral se han relacionado también con enfermedades del tejido elastico-colágeno incluyendo el síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos y la osteogénesis imperfecta. Hay series que reportan casos de predisposición familiar con compromiso de varios vasos cervico cefálicos y viscerales; mayor incidencia de aneurismas intracraneales en pacientes con disección espontánea de vasos cráneo cervicales; y asociación de disección espontánea familiar con válvula aórtica bicúspide. No es claro que el tabaquismo o el uso de anticoncepción oral constituyan un riesgo para disección. La ateroesclerosis no parece ser un factor de riesgo. Menos de un tercio de los pacientes sufren disección simultánea de más de un vaso, y en ellos, debe particularmente estudiarse una enfermedad del tejido conectivo subyacente. La mayoría de los pacientes son adultos de edad media o más jóvenes. Más del 70 % de los pacientes son menores de 50 años. La incidencia es ligeramente mayor en mujeres. Cuadro clínico. El dolor, referido al cuello, la cara o la cabeza, es lejos el síntoma inicial más común, en casi el 80 % de los pacientes. La cefalea o el dolor facial es frecuentemente unilateral o localizado, cuando es unilateral se

corresponde al lado de la arteria comprometida por la disección. Los pacientes se quejan de dolor fronto orbitario y periorbitario. También se pueden quejar de dolores profundos en el oído, en la región mastoidea, en el ángulo de la mandíbula región temporal y occipital. El dolor referido al cuello esta presente solamente en el 25 % de los pacientes. Los síntomas deficitarios focales, cerebrovasculares isquémicos: TIA, infarto o ambos, se presentan después de la aparición del dolor hemicraneo o hemifacial, con una latencia de minutos, horas o un par de días, con instalación que puede ser indolora. Un síndrome de Claude Bernard Horner incompleto, ptosis, miosis, sin anhidrosis, se encuentra en cerca del 40 % de los pacientes. Las fibras simpáticas que inervan glándulas sudoríparas se distribuyen con la carótida externa y por ello no son afectadas. Se producen soplos carotídeos subjetivos no siempre evidentes a la auscultación. Un 10 % de los casos presenta compromiso de pares craneanos bajos, lo que se atribuye a un mecanismo isquémico más que a compresión directa o estiramiento. A diferencia de carótida, la disección de la vertebral extendida cranealmente puede acompañarse de sangramiento subaracnoídeo, provocando signos de irritación meníngea. Clínicamente la enfermedad se presenta como uno de los siguientes síndromes: 1) cefalea (hemicranea) unilateral con parálisis ocular simpática ipsilateral. 2) hemicranea a la que se agregan con latencia un síndrome neurovascular isquémico (TIA o infarto). 3) y menos frecuentemente: parálisis de nervio craneal (IX a XII) asociada a cefalea hemilateral. Lo habitual es que se presenten combinados los dos primeros síndromes, con mayor expresión clínica de uno de ellos. Diagnóstico y tratamiento. La disección de los vasos cráneo cervicales se confirma con Eco Doppler dúplex, RNM, angioresonanacia o angiografía. El tratamiento a indicar esta sujeto al grado y carácter de la sintomatología y al momento de consultar, por lo que se considera según el caso, desde anticoagular con heparina de bajo peso molecular, hasta el uso sencillo de Aspirina 325 mg. Las arterias disecadas se recanalizan dentro de un plazo de tres a seis meses, no requiriendose un tratamiento quirúrgico para estos pacientes. El riesgo de recurrencia es alrededor de 1 % por año, asumiendo que no hay una enfermedad del tejido conectivo subyacente. Ateroesclerosis prematura. Al estimar


las causas de ACV en jóvenes, la ateroesclerosis se torna prominente a mayor edad, desde el 2 % entre los 15 y 30 años a 30 - 35 % para el grupo etario de 30 a 45 años. Además de los conocidos factores de riesgo de ateromatosis, hipertensión, diabetes mellitus, hiperlipidemia, tabaquismo; para la ateroesclerosis prematura se desconocen ampliamente los factores predisponenetes y asociaciones. Los pacientes con homocistinuria (un defecto hereditario autosómico recesivo, que determina la incapacidad de transformar homocisteína en cistatonina y metionina) desarrollan ateromatosis prematura de los grandes vasos. Los homocigotos presentan rasgos del síndrome de Marfan y el diagnóstico se confirma por niveles elevados de homocisteína en la sangre y orina, y test de nitroprusiato positivo. Los heterocigotos, también pueden desarrollar ateromatosis prematura, en condiciones de déficit de folatos, piridoxina y vitamina B12 (todos son factores metabólicos de homocisteína). La dieta y el tratamiento de sustitución, puede reducir las complicaciones vasculares. La radioterapia de tumores laríngeos, puede inducir ateromatosis carotídea. La radioterapia craneal, también produce vasculopatías por radiación. Migraña. El riesgo de sufrir un ACV para un jaquecoso es relativamente bajo. Estudios de casos y controles revelan un exceso de migrañas clásicas vs migraña común (1,3 vs 0,8) en jóvenes con ACV, con mayor susceptibilidad para las mujeres jaquecosas, especialmente para aquellas que fuman, o son usuarias de anticoncepción oral. Los ACV asociados a migraña comprometen típicamente el territorio de la arteria cerebral posterior, aunque no de un modo exclusivo, y parece ser el resultado de contracción arteriolar prolongada. La trombosis de pequeños vasos debida a activación plaquetaria también jugaría un rol patogénico. Coagulopatías. La anomalías de la coagulación se identifican en no más del 1 % de los pacientes en series no seleccionadas. Sin embargo, en pacientes jóvenes que han sufrido ACV de etología incierta y estudiados dirigidamente en búsqueda de una condición de hipercoagulabilidad, los porcentajes son superiores. Una elevación del fibrinógeno plasmático, y una variedad de anormalidades congénitas de la fibrinolisis incluyendo la deficiencia de plasminógeno, déficit del activador

de del plasminógeno, déficit del factor XII/prekallikreína, se han visto asociados a trombosis venosas, pero también relacionados a raros casos de trombosis arterial. Deficiencias de los inhibidores de la coagulación: proteína C, proteína S, y antitrombina III, están asociados con mayor riesgo de trombosis. Predisponen a trombosis venosas diversas, incluyendo las cerebrales y el seno sagital, y también se han comunicado trombosis arteriales y ACV. Estas condiciones, hereditarias, pueden adquirirse en situaciones de pérdida de proteínas como en el síndrome nefrótico. La resistencia a la activación de proteína C, ha sido identificada como el defecto de la coagulación hereditaria trombofilica más frecuentemente demostrada. Es causada por una mutación en el gen que codifica el Factor V, y es denominada como “mutación Leiden del Factor V”, presente en 2 a 7 % de la población caucásica. Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis 5 a 10 veces mayor, en tanto los homocigotos se estima que alcanzan un riesgo de 50 a 100 veces. Relacionada estrechamente a trombosis venosas, esta anomalía esta presente en 20 a 60 % de los jóvenes con trombosis venosas inexplicadas. Abuso de substancias. El problema del uso y abuso de drogas ha alcanzado proporciones importantes, de consecuencias internacionales y nacionales, con impacto en la salud de la población. No es desconocido el inicio de este hábito a temprana juventud. Sus efectos tóxicos comprenden el SNC y el SNP, tanto en los adultos como en el feto de la madre embarazada. Se ha identificado una clara relación entre el uso de drogas y todas las manifestaciones de enfermedad cerebrovascular, que incluyen a los TIA’s, isquemias retinales y cerebrovasculares de todos los territorios transitorios y permanentes, hemorragia subaracnoidea y hemorragias encefálicas parenquimatosas. Se ha precisado el uso de drogas en 15 a 38 % de los ACV isquémicos en los menores de 50 años. La cocaína puede incrementar la agregación plaquetaria o inhibir las reacciones fibrinoliticas del sistema de proteína C, induciendo de esta forma estados protrombóticos. Por otra parte el alcohol induce una disminución de los factores de coagulación hepáticos, incrementa la fibrinolisis y conduce a una producción anormal de fibrinógeno ocasionando así una diátesis hemorrágica. Es difícil predecir a priori las consecuencias del uso y abuso del alcohol y


drogas, ya que muchas veces los sujetos son poliadictos y realizan diversas combinaciones de substancias. La cocaína, el alcohol, fenilpropanolamina, fenteramina y otras drogas simpaticomiméticas poseen acción vascular; la cocaína incluso puede determinar por efecto propio vasoespasmo coronario, cambios ateroescleróticos, infarto al miocardio y cardiomiopatía. Las amfetaminas pueden producir microaneurismas y hemorragias subaracnoídeas, complicadas con microhemorragias, vasoespasmo y oclusión de los vasos; con alteraciones tipo “vasculitis necrotizante” observados en periarteritis nodosa. También se describen estenosis y enfermedad oclusiva de los vasos extra e intracraneales, inflamaciones de las arterias intracraneales tanto las pequeño como las de mayor calibre, arteritis y sangramientos, de patogénesis incierta e inducidos por el uso de heroína, cocaína , ácido lisérgico y varias amfetaminas. Aproximadamente el 80 a 90 % de los infartos isquémicos asociados a drogas ilícitas, ocurren en sujetos de la tercera y cuarta década. Uno debiera sospechar que el infarto isquémico pudiera estar inducido por uso de drogas, en un sujeto joven con la ausencia manifiesta de factores de riesgo. Los síntomas pueden presentarse en un sujeto previamente reconocido como usuario, por sobredosis, por reexposición a droga luego de intervalo de abstinencia, y también en relación al primer uso. Los síntomas se presentan durante los primeros minutos o las primeras horas (habitualmente >48 hrs.) después de la administración de la droga, e incluyen signos deficitarios focales, convulsiones, cefaleas vasculares, compromiso de conciencia y coma. Los pacientes pueden estar normo o hipertensos, incluso con arritmias cardíacas, debe buscarse señales de venopunctura, perforación del septum nasal y signos clínicos de endocarditis. En todos los usuarios de droga endovenosa buscar dirigidamente infección VIH. Los pacientes con infarto isquémico inducido por cocaína pueden quedar con déficit neurológico de grado moderado o mayor, y depresión. La mortalidad derivada de infartos isquémicos relacionados con uso de drogas, puede ser mayor que en no usuarios. Las secuelas y mortalidad son también mayores para las complicaciones de hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea relacionadas con el uso de drogas, comparados con los no usuarios. Nuestros casos. En nuestra práctica

clínica hemos asistido en el curso de 18 años a la presentación de de ACV oclusivos en jóvenes, que han correspondido a etiología embolica por estenosis mitral (ASM, ONM), a fibrilación auricular, aorta bicúspide (MªGl SG), miocarditis con dilatación de cavidades (PVA), mixoma auricular (1), cardiopatía congénita (CLA), endocarditis bacteriana, trombóticas secundarias a arteritis por meningitis TBC, arteritis por fiebre tifoidea (GAA), vasculitis necrotizante, por abuso de ergotamina (JLIS) y mujeres jaquecosas fumadoras que usaban anticoncepción oral (SVA, XRR, +1), puerperales, asociados a poliglobulia (SBP), disección espontánea de carótida (DSA, MºL, + un tercer caso ), en relación a infarto al miocardio reciente, trastorno trombofilico postcirugía, en paciente muy fumadora (MªPG), asociado a hipertensión arterial (IOV). Por supuesto hubo casos que quedaron sin diagnóstico etológico, la mayoría de ellos años atrás cuando no contábamos con las posibilidades de exploración diagnóstica actualmente disponibles. No hemos diagnosticado casos relacionados con uso de drogas ni arteritis por sífilis. Creemos que ha sido fundamental el estudio etiológico asociado a otros especialistas, y la realización de técnicas de exploración diagnósticas que además de neuroimágenes incluyen Eco Doppler de carótidas y vertebrales, Eco Cardiograma transtorácico y transesofágico en ocasiones, angiografía de 4 vasos, Holter EKG, coagulograma, estudio de LCR. Estudios pronósticos. Los TIA y ACV oclusivos en jóvenes tienen una baja mortalidad global, en muchos de ellos no resulta posible precisar la etiología (aproximadamente en un 1/3), y la gran mayoría tiene un favorable pronóstico en cuanto a retornar al trabajo, siendo el mejor predictor la severidad del déficit neurológico en fase aguda del infarto ( FERRO JM 1994). Un estudio pronóstico reciente fue llevado a cabo en Holanda (KAPPELLE LJ 1994), que efectuó un seguimiento a 296 pacientes entre 15 y 45 años ingresados por ACV y referidos a tratamiento de rehabilitación entre Julio de 1977 y Enero de 1992. Veintiún pacientes (7 %) fallecieron en fase aguda del ACV, y otros cuarenta lo hicieron durante su evolución (14 %) en el curso de los seis años de observación promedio. Ninguno de los fallecidos durante el seguimiento resultó tener 25 años o menos al momento de sufrir su infarto. La mortalidad fue


significativamente mayor en aquellos que sufrieron infarto por oclusión de un vaso mayor (riesgo relativo 1.7; intervalo de confidencia del 95%: 1.0 a 2.7), y fue claramente menor en los que sufrieron ACV de causa indeterminada o desconocida comparada con en el grupo de pacientes jóvenes en que se precisó diagnóstico causal (riesgo relativo 0,1; intervalo de confidencia del 95%: 0 a 0,7). Recidiva de infarto cerebrovascular se presentó en 23 pacientes (9%) lo que resultó fatal en 9 de ellos. De treinta y siete pacientes controlados y seguidos por cardiólogo, tres presentaron infarto agudo al miocardio. Catorce requirieron solución quirúrgica por cirujano vascular. La evaluación realizada según Glasgow Outcome Scale y Barthel Index fue en general favorable. Sobrevivieron al estudio, sin secuela, sin recidiva y sin necesidad de cirugía mayor el 49 % de los casos. Un 42 % de los sobrevivientes de ACV retornaron a su trabajo. Un numero importante de pacientes quedó con secuelas y/o limitaciones de carácter físico, emocional o social que comprometían su calidad de vida. En esta serie es importante destacar la alta proporción de recidiva de ACV (9%) y la mortalidad acumulada (20,6 %). Las diversas series de estudio diagnóstico y pronostico de ACV en jóvenes concuerdan con la incidencia cercana al 4 % del total de los ACV, ligera preponderancia por sexo masculino, reconociendo diversas etiologías como las ya referidas, sin alcanzar diagnóstico causal en cerca del tercio de los pacientes, y con pronóstico de buena recuperación en casi el 60 % de los casos y una mortalidad en fase aguda de 4 a 7 %. BIBLIOGRAFÍA: MARC I. CHIMOVITZ . Ischemic Stroke in the young. Chap 91 in Primer on Cerebrovascular Diseases. Ed L Caplan. 1977. JOSEPH P. BRODERICK. Stroke and Migraine. Chap 92 in Primer on Cerebrovascular Diseases. Ed L Caplan. 1977. BAHRAM MOKRI. Spontaneous Dissections of Cervicocephalic Arteries. Chap 107 in Primer on Cerebrovascular Diseases. Ed L Caplan. 1977. MICHAEL A. SLOAN. Toxicity/Substace Abuse. Chap 113 in Primer on Cerebrovascular Diseases.

Ed L Caplan. 1977. PJ MARTIN, TP Enevoldson, PRD Humphrey. Causes of ischaemic stroke in the young Postgrad Med J 1997; 73: 8-16. CHAIKOF EL; Campbell BE; Smith RB-3rd. Paradoxical embolism and acute arterial occlusion: rare or unsuspected? J Vasc Surg. 1994 Sep; 20(3): 377-84. HILLBOM M; Haapaniemi H; Juvela S; Palomaki H; Numminen H; Kaste M. Recent alcohol consumption, cigarette smoking, and cerebral infarction in young adults. Stroke. 1995 Jan; 26(1): 40-5. MILANDRE L; Brosset C; Habib G; Graziani N; Khalil R: Service de Neurologie, CHU de la Timone, Marseille.Infarctus cerebraux arteriels chez des patients ages de 16 a 35 ans. Etude prospective de 52 observations. Presse-Med. 1994 Nov 12; 23(35): 1603-8. MOLINS A; Serena J; Genis D; Bassaganyas J; Perez Ayuso MJ; Davalos A Utilidad del Doppler transcraneal con contraste para el diagnostico de la comunicacion derecha-izquierda en el infarto cerebral de adultos jóvenes. Neurologia. 1996 Jun-Jul; 11(6): 205-9. JONES EF; Calafiore P; Donnan GA; Tonkin AM. Evidence that patent foramen ovale is not a risk factor for cerebral ischemia in the elderly. Am J Cardiol. 1994 Sep 15; 74(6): 596-9. FERRO JM; Crespo M. Prognosis after transient ischemic attack and ischemic stroke in young adults. Stroke. 1994 Aug; 25(8): 1611-6. KAPPELLE LJ; Adams HP Jr; Heffner ML; Torner JC; Gomez F; Biller J. Prognosis of young adults with ischemic stroke.A long-term follow-up study assessing recurrent vascular events and functional outcome in the Iowa Registry of Stroke in Young Adults.Stroke. 1994 Jul; 25(7): 1360-5. Fabrice LISOVOSKI, Pascal Rousseaux.Cerebral infarction in young people. A study of 148 patients with early cerebralangiography. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 1991; 54: 576-579. SIQUIERA Neto JI; Santos AC; Fabio SR;


Sakamoto AC .Cerebral infarction in patients aged 15 to 40 years. Stroke. 1996 Nov; 27(11): 2016-9 CASOS CLINICOS: AFECCIONES CEREBROVASCULARES Dr. Oscar Jiménez Leighton Dra. Paula Jiménez Palma Caso 17: Antonio J. Paciente de 69 años que consulta espontáneamente, preocupado por haber presentado por tercera vez, un episodio de dificultad para encontrar las palabras, falta de fuerzas y torpeza de la mano derecha, resueltos al cabo de 4 a 20 minutos las últimas 3 semanas. Es conocido hipertenso arterial crónico y diabético, sometido a baypass coronario el año 1988, y a angioplastía coronaria con 3 Stent 8 meses antes. Cumple tratamiento con, diltiazem, atenolol, aspirina, glibenclamida y Glucophage diariamente. Comentario: Un episodio recurrente de déficit focal pude ser vascular, epiléptico, psicogénico, metabólico, e incluso el pródromo de una migraña. En un varón de 65 años, con factores de riesgo e historia de enfermedad circulatoria coronaria, lo más probable es que éstos representen isquemia cerebral transitoria TIA. Más aún, lo característico de los episodios, repetidos durante 3 semanas de similar forma comprometiendo la mano derecha y el lenguaje, sugieren un trastorno circulatorio en el territorio de la carótida interna izquierda. Al examen clínico neurológico, solamente se constató una hipoarreflexia miotática universal, sin paresias segmentarias a la fatiga ni contra resistencias. Reflejos cutáneo plantares flexores/indiferentes. Marcha normal y equilibrada, sin paresias en marcha en talones ni punta de pies. Se encontraba afebril, PA 140/80, Pulso regular 85 por minuto. Soplo carotídeo izquierdo submaxilar audible tanto en sístole como en diástole. Soplo carotídeo derecho menor, también presente. Sin soplo cardíaco. Comentario: El soplo carotídeo izquierdo corresponde a los síntomas del paciente y al hemisferio comprometido. El componente diastólico del soplo sugiere un alto grado de estenosis. La hiporreflexia miotática universal correspondería a una polineuropatía sensorio motriz atribuible a su diabetes mellitus, cuyo

estudio deberá complementarse a futuro. La ausencia de otros hallazgos, que traduzcan déficit focal o piramidalismo, significan que muy probablemente el paciente no ha sufrido un infarto cerebral. Los elementos clínicos orientan a que el paciente padece una estenosis carotídea ateroesclerótica como causa de Accidentes Isquémicos Transitorios. Se solicitaron exámenes complementarios: una Tomografía Axial Computada de encéfalo fue casi normal, con leve abiotrofia encefálica y varias imágenes hipodensas correspondientes a un infartos lacunares, la mayor vecina al núcleo lenticular derecho. Eco Doppler dúplex color de carótidas sugerente de estenosis de carótida interna izquierda mayor de 80 %, por lo que se hospitalizó para complementar con estudio angiográfico y practicar endarterectomía carotídea. Comentario: Al momento de consultar, el paciente presentaba un alto riesgo de sufrir un infarto cerebral en el futuro inmediato, por lo que fue sumamente importante la realización de la TAC y Eco Doppler el mismo día, con lo que se decidió su hospitalización. A su ingreso, es muy importante obtener una vía venosa para la administración de solución salina (a pesar de su condición diabética) ya que la hiperglicemia esta asociada con agravación del tamaño de los infartos isquémicos. Su hospitalización permite la prevención de hipotensión y controlar su presión arterial, y actualizar sus exámenes. Algunos neurólogos indican heparina a los pacientes con TIA y estenosis carotídea de grado crítico, a objeto de prevenir la trombosis en el sitio de la estenosis, en tanto se completa el estudio diagnóstico prequirúrgico. Puede criticarse esta conducta, ya que en caso de producirse un infarto, el paciente sería excluido de un tratamiento fibrinolitico, por la prolongación del tiempo parcial de tromboplastina. La angiografía demostró una estenosis del 90% de la carótida interna izquierda, con otra placa en la bifurcación carotídea derecha sin estenosis significativa. Vasos intracraneales normales. Se le practicó endartercetomía con parche de vena al tercer día. Al alta se le indicó atorvastatina, dada su condición de cardiopatía coronaria y elevación limite superior de LDL. Control con endocrinólogo por el compromiso neuropático con estudio de Neuroconducción sensitiva y motora de extremidades. En los controles posteriores ha permanecido asintomático hasta el sexto mes.


______________________________________ Caso 18: Clotilde M.G. Mujer de 59 años que consulta al Servicio de Urgencia llevada por su hija que fue quien se preocupó, ya que desde la mañana al despertar presenta dificultad para ver con el ojo izquierdo. La paciente refiere ser sana a excepción de hipertensión arterial crónica y toma por ello nifedipino, sufre ocasionales palpitaciones y latidos cardíacos rápidos momentáneamente. No tendría alteraciones visuales previas salvo presbicia, y no ha presentado otros síntomas neurológicos. La paciente se encontraba alerta y bien orientada, su presión arterial era 175/100, su pulso auscultado130 por minuto e irregular, sin soplos. Obesa IMC 32. El único hallazgo neurológico anormal fue una hemianopsia homónima izquierda. Comentario: Los pacientes con hemianopsia confunden frecuentemente su trastorno visual, atribuyendolo a un ojo. Al cubrirles un ojo a la vez durante el examen de campo visual se confirma que el defecto esta presente en ambos ojos y para el mismo lado del campo visual. La paciente padece un déficit focal de instalación aguda, en ausencia de trauma y de síntomas de hipertensión endocraneal. Esto es sugerente de etiología cerebro vascular. La ausencia de TIA´S, la arritmia posiblemente fibrilación auricular, sugieren un trastorno circulatorio del lóbulo occipital derecho, muy probablemente cardioembólico. Se le realizó un electrocardiograma, que confirmó la fibrilación auricular, y una Tomografía Axial Computada de encéfalo, la que resultó normal. Se le hospitalizó, y obtenida una vía venosa se le administró solución salina. Fue tratada con heparina. Su presión arterial se mantuvo moderadamente elevada. Comentario: Se le realizó tratamiento con heparina ya que su infarto embólico está relacionado con su fibrilación auricular. No correspondería realizar tratamiento fibrinolitico ya que el plazo transcurrido entre la instalación del déficit y la consulta excedía largamente las tres horas e incluso pudo ocurrir durante el sueño. Si la TAC de encéfalo hubiese mostrado conversión hemorrágica temprana del infarto, la heparina habría estado contraindicada. No se indicó tratamiento hipotensor, para evitar hipotensión y disminución de la perfusión cerebral. Se practicaron exámenes complementarios al día siguiente: Eco cardio 2D y Doppler color con transductor transesofágico, que

mostró contraste espontáneo en la aurícula izquierda, sin trombos. Se mantuvo con heparina y comenzó tratamiento con neosintron, de acuerdo a la indicación del cardiólogo. Comentario: El Eco transesofágico tiene mejor resolución para mostrar anomalías que el Eco transtorácico, y debe practicarse en la medida de lo posible n pacientes en que deba precisarse presencia de trombos en la aurícula. Se realiza Ecocardio para descartar valvulopatía, vegetaciones o trombos. La presencia de contraste espontáneo, también llamado humo, correspondería a lentitud y rémora circulatoria, precursores de la formación de trombos auriculares. El tratamiento anticoagulante oral tiene por objeto prevenir la recidiva a largo plazo. La hemianopsia persistió, y al tercer día se repitió la TAC cerebral, mostrando un extenso infarto occipital derecho, sin conversión hemorrágica. No se logró cardioversión farmacológica con la administración de amiodarona. Se suspendió la heparina una vez alcanzado un INR en rango terapéutico de 2,0 a 3,0. Al alta se le indicó mantener nifedipino para el control de su hipertensión, digoxina para controlar la taquiarritma cardíaca asociada a su fibrilación auricular, y mantener el tratamiento anticoagulante oral. Control con cardiólogo para intentar cardioversión eléctrica en el futuro próximo. Comentario: Los pacientes que padecen un infarto cerebral agudo, tienen TAC de encéfalo normal, si esta se realiza transcurridos tres o cuatro días, se evidencia el infarto en curso. Una Resonancia Nuclear Magnética tiene mayor sensibilidad en esta fase temprana, es más difícil contar con ella habitualmente, además que es una examen que requiere de más de una hora de procedimiento, lo que es muy importante al momento de decidir tratamiento fibrinolitico en un posible candidato. Si en controles sucesivos de TAC cerebral se observa conversión hemorrágica del infarto isquémico, es aconsejable suspender el tratamiento anticoagulante. El tratamiento anticoagulante oral es riesgoso, es importante instruir a los pacientes y familiares, solicitandoles la mayor responsabilidad y disciplina para los controles de protrombina e INR. ____________________________________ Caso 19: Patricio.V.A. Paciente de sexo masculino, 42 años, casado, 2 hijos, Profesor. Esposa vendedora de seguros. Sano previo.


Madre y abuelo materno diabéticos. Fumador de 10 a 15 cigarrillos diarios. Siete días antes de consultar tuvo otalgia izquierda persistente, y el día anterior asimetría facial con debilidad del hemicuerpo izquierdo, mayor en el brazo y lateropulsiones hacia ese mismo lado. Al examen se constató: Conciencia clara, lúcido, sin alteraciones de juicio, inteligencia y memoria. Sin afasia. Fondo de ojos con papila de bordes netos y pulso venosos presentes. Sin hemianopsia. Oculomotilidad normal. Pupilas isocoricas, con reflejo fotomotor normal. Hemiparesia FBC izquierda directa disarmónica mayor FB, con reflejos miotáticos vivos a ese mismo lado. Reflejo cutáneo plantar extensor a izquierda. Hemihipoestesia FBC izquierda de grado mínimo, con anesterognosia , y disminución de la grafoestesia para los números en los pulpejos de los dedos a la izquierda . Sin ataxia. Sin signos meníngeos. Presión arterial 130/70, Tº 36ºC. Corazón sin soplos y ritmo regular. Comentario: El paciente ha consultado transcurrido un día de instalación de su cuadro neurológico deficitario, lo que sucede con frecuencia en nuestro medio, por lo que no cabe más que realizar un buen estudio diagnóstico, tratar la causa en lo posible y prevenir la recurrencia. El paciente padece un déficit focal de instalación aguda, en ausencia de trauma y de síntomas de hipertensión endocraneal. Su cuadro podría explicarse por una lesión única, y no tiene antecedente de compromiso neurológico previo. Esto es sugerente de etiología cerebro vascular, en el territorio de la arteria cerebral media, carotídeo derecho; no obstante deben considerarse otras posibles etiologías. El paciente negó uso de drogas ilícitas, ni se automedica con antimigrañosos que contengan ergotamina, y negó haber bebido alcohol en exceso la víspera o en otras oportunidades. No ha tenido cefalea estado nauseoso, ni tuvo dolor en el cuello o en la hemicara, ni ha sufrido traumatismo craneal. Se le indicó aspirina en tanto se hospitalizaba y no fumar. Comentario: El paciente presenta una afección unifocal referida al hemisferio derecho, de causa incierta muy probablemente vascular. La ausencia de factores de riesgo, salvo el tabaquismo, no es hipertenso diabético ni padece dislipidemias, inducen a descartar causas menos frecuentes para un infarto oclusivo en una persona tan joven. La ausencia de dolor cervical y hemifacial, la ausencia de síndrome de Claude

Bernard Horner ipsilateral, hacen muy improbable una disección espontánea de la carótida. La ausencia de soplo descarta una displasia fibromuscular y hacen muy improbable una estenosis significativa. De su relato clínico parece improbable padezca una arteritis inducida por abuso de drogas ilícitas o trombosis relacionada a vasoespasmo inducido por ergotamina. No padece arritmia ni tiene soplos, no obstante es muy importante practicar un examen cardiológico que lo descarte como fuente embolígena. Se hospitalizó y se le practicaron exámenes complementarios al día siguiente: Hemograma: Hematocrito 44%, Hemoglobina 15 g/dl, con leve anisocitosis y poiquilocitosis. Leucocitos 7.500 x mm3. Plaquetas normales. VHS 5mm. Orina: normal. Electrocardiograma: Normal. Perfil bioquímico sin alteraciones. Colesterol total 185. Triglicéridos 120. LCR: líquido claro y traslúcido, Glucosa 084g/l, Proteínas 027g/l. sin células. Eco Doppler dúplex color carotídeo y vertebral bilateral : Sin ateromatosis, flujo de arterias vertebrales ascendente. No se observaron alteraciones hemodinámicas.Tomografía axial computada de encéfalo, con y sin contraste, mostró imagen hipodensa silviano insular derecha, sin efecto masa ni refuerzo por medio de contraste, correspondiente a un infarto isquémico en el territorio de la arteria cerebral media. Se solicitaron otros exámenes cuyos resultados diferidos fueron: Test ELISA para cisticercosis negativo en LCR y sangre. FTA abs: no reactivo. Anticuerpos antifosfolipido y anticardiolipinas, anticuerpos anti ENA y factor anticoagulante del lupus (reacción por veneno de serpiente). Determinación proteína C y de proteína S, determinación de resistencia a la activación de proteína C (mutación de factor V de Leiden), todos los cuales resultaron negativos o en rangos normales. Holter ECG: Ritmo sinusal, extrasistolía supraventricular aislada y en par, muy escasa. Conducción es aurículo – ventricular e intraventricular estables. Se realizó un examen diagnóstico: Eco cardio transtorácico 2D y Doppler color y con transductor transesofágico, que mostró dilatación de los ventrículos, con diskinesia y disminución de la fracción de eyección, sin trombos intacavitarios. Se le inició tratamiento con heparina y comenzó tratamiento con neosintron ,los días siguientes, de acuerdo a la indicación del


cardiólogo. Controlado, al séptimo día presentaba evolución regresiva del déficit motor, con gesto facial asimétrico, retardo en movimientos repetitivos rápidos, con fuerzas casi normales contra resistencia en el brazo, marcha autónoma y equilibrada. Sin déficit sensitivo más que grafoestesia disminuida a izquierda. Reflejo cutáneoplantar indiferente/extensor y exaltación de reflejos miotáticos izquierda. Comentario: Se le realizó tratamiento con neosintron ya que su infarto embólico está relacionado con su cardiopatía dilatada. No correspondería realizar tratamiento fibrinolitico ya que el plazo transcurrido entre la instalación del déficit y la consulta excedía largamente el plazo de eventual beneficio. Si la TAC de encéfalo hubiese mostrado conversión hemorrágica temprana del infarto, el tratamiento anticoagulante se habría diferido. El Eco transesofágico tiene mejor resolución para mostrar anomalías que el Eco transtorácico, se realiza para descartar valvulopatía, vegetaciones o trombos. El tratamiento anticoagulante oral tiene por objeto prevenir la recidiva a largo plazo. El tratamiento anticoagulante oral es riesgoso, es importante instruir a los pacientes y familiares, solicitandoles la mayor responsabilidad y disciplina para los controles de protrombina e INR. Al alta se le indicó mantener tratamiento anticoagulante oral. Los controles posteriores demostraron una remisión del compromiso miocárdico, el que fue estimado como miocarditis, y se suspendió el tratamiento anticoagulante oral una vez recuperada la motilidad normal de los ventrículos. Su secuela neurológica es mínima transcurridos tres años, sólo es precisable leve asimetría de reflejos miotáticos. Comentario: Los accidentes cerebrovasculares en pacientes jóvenes, constituyen un capítulo interesante de la neurología, desafían un diagnóstico diferencial más laborioso, deben tenerse en cuenta numerosas etiologías potenciales y condiciones predisponentes diferentes a los que concurren en los adultos mayores, y dada su juventud, muchas veces se encuentran en período activo y productivo de su vida laboral, y cualquier secuela es muy invalidante para su familia. ______________________________________ Caso Nº 20: Fernando C. F. J. 51 años, casado, esposa dueña de casa, cuatro hijos, Profesor de Educación Media. Enfermedades

Previas: Hipertenso Arterial crónico, en tratamiento con Atenolol + Hidroclorotiazida + Enalaprilo. Enfermedad Neurológica : Activo hasta su afección neurológica. En vigilia y actividad, sufre brusca caída e inconsciencia, hospitalizado grave en el Hospital, vomita al ingreso. Al examen clínico: Presión Arterial: 200/110 (!) Pulso: 70 por minuto, regular, sin soplo cardíaco, ni soplo carotídeo. Sopor medio, con desviación tónica de la cabeza y miradas a la izquierda. Fondo de ojos con nervio óptico normal, sin papiledema, alteraciones retino vasculares secundarias a su enfermedad vascular hipertensiva. Oculomotilidad normal al giro cefálico, reflejos fotomotores presentes bilaterales. Sin alteración de nervios craneales. No se observó nistagmus. Hemiplejia fascio braquio crural derecha directa disarmónica a predominio fascio braquial, con reflejo cutáneo plantar derecho extensor y abolición del cremasteriano de ese mismo lado, en tanto conserva plantar izquierdo flexor y el cremasteriano esta presente. Comentario: La instalación brusca de un déficit neurológico focal es altamente sugerente de afección cerebrovascular. La instalación en vigilia y la presencia de vómito, hacen presumir que hay hipertensión endocraneal, y por tanto hacen más probable una hemorragia. La ruptura de un aneurisma congénito podría no tener signos de localización, instalandose rigidez de nuca y signos de irritación meníngea en el curso de las primeras horas. Los signos de localización tan evidentes (hemiplejia, desviación tónica de cabeza y de la mirada) el compromiso de conciencia de brusca instalación y los vómitos, son más frecuentes como forma de comienzo de un hemorragia cerebral hipertensiva, y por lo disarmónico del síndrome piramidal, sugerentes de una hemorragia ganglionar lateral. Practicada una TAC de encéfalo sin medio de contraste, se confirma la presencia de una hemorragia parenquimatosa localizada preferentemente en núcleo lenticular izquierdo con efecto de masa, compresión destructiva de la parte más anterior del brazo posterior de la cápsula interna y desviación del tálamo y de la linea media, con colapso del III ventrículo. Vaciamiento parcial al ventrículo lateral. Se le indicó solución salina y tratamiento hipotensor para controlar su hipertensión con captopril, luego se asoció diurético. Evolucionó sin


complicación respiratoria. Comentario: Es aconsejable no realizar un control enérgico de la hipertensión arterial, asegurar la vía aérea, mantener una vía venosa, prevenir la aspiración de vómitos, y realimentar por sonda nasoyeyunal al cabo de un par de días. Prevenir la hiponatremia cuidando que las infusiones endovenosas contengan electrólitos. Aportar calorías con solución glucosada sin inducir hiperglicemia. Alta luego de dos semanas, con anartria y hemiplejia derecha. Controlado por cardiólogo y sometido a rehabilitación kinesica. Derivado a su médico familiar para que sea controlado, y complete su estudio diagnóstico y evaluación de factores de riesgo. Recuperó marcha con apoyo y luego independiente, manteniendo tratamiento hipotensor. Reevaluado al cabo de un año: Alerta, vigil, orientado. Sin alteraciones de lenguaje. Con disartria modulatoria. Memoria conservada, sin alteraciones patentes de compromiso intelectual. Fondo de ojos sin cambios. Pares craneanos libres. Campo visual por confrontación normal. Marcha conservada y autónoma, sin braceo, a paso más corto rígido y arrastrado, fatigable, con paresia importante al solicitarle caminar en talones y en puntillas. Hemiparesia fascio braquio crural derecha directa torpe espástica, con alteraciones de la motricidad fina, con dificultad ejecuta movimientos repetitivos rápidos y alternos, sin destreza braquial derecha. Sin alteraciones de coordinación, salvo las atribuibles a su secuela piramidal derech a. Alteraciones sensitivas de magnitud menor, con hemihipoestesia fascio braquio crural derecha directa casi armónica. Tono y trofismo con menos que moderada rigidez espástica crural derecha. Reflejos miotáticos asimétricos, exaltados patológicamente a derecha. Reflejo cutáneo plantar equívoco extensor a derecha, flexor a izquierda. Comentario: En esta última evaluación fue considerado como portador de secuela IRRECUPERABLE con los diagnósticos de: Hipertenso Arterial crónico severo. Accidente Cerebro Vascular Encefálico. Hemorragia cerebral hipertensiva ganglionar lateral de hemisferio izquierdo, con secuelas disartrica y torpe

hemiparética piramidal derecha, de magnitud incapacitantes para desempañar su profesión o actividad remunerada, transcurridos ya 18 meses de su complicación neurovascular. Lo anterior es catastrófico, y representa las graves consecuencias de la hipertensión arterial no tratada y las incapacidades que determinan las complicaciones neurovasculares.

acv

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