fisiopatologia - acv

7/17/2019 Fisiopatologia - ACV

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ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

Dr. Luis Angel Coaguila C.Medico Intensivista. UNFVMaestría en Fisiología UNMSMUCI - HL



CLASIFICACI!N D" L!S M!VIMI"N#!S

• M!VIMI"N#!S V!LUN#AI!S$ - %ro&osito' o()etivo' a&rende' *e)oran.• "FL"+!S$

- a&idos' involuntarios' estereoti&ados' son

controlados &or el esti*ulo ,ue los &rovoca.• M!VIMI"N#!S M!#!"S I#MIC!S$ - "). A&laudir' *asticar' saltar' *ane)ar' etc. - %ueden ser inconcientes.



"S#AD! D" C!NCI"NCIA$ "C

• A%"#UA !CULA$ SIN %#A AL D!L! /

AL HA0LA 1 "S%!N#AN"A 2

• %#A V"0AL$ SIN %#A

S!NID!S INC!M%"NSI0L"S / %ALA0AS INA%!%IADAS 1

C!NFUS!3D"S!I"N#AD! 2!I"N#AD! 4

• %#A M!#!A$ SIN %#A

"5#"NSI!N AL D!L! /FL"5I!N AL D!L! 1"#IA AL D!L! 2L!CALI6A "L D!L! 4 !0"D"C" !D"N"S 7



VIA "5#A%IAMIDAL



Vía ru(roes&inal

Se origina en el

n8cleo ro)o del*esenc9:alo

eci(e ;(rasa:erentes de lacorte<a *otora

= cere(elo

A>ones N8cleoro)o

Se cru<adesucaci?n

teg*ental ant.

Desciende@asta la M" atrav9s de la

&rotu(erancia =

(ul(o ra,uídeo

Cord?n (lancolateral M"

Sina&sis conneurona astagris M"



Funciones

• Control so(re los *8sculos e>oresde los *ie*(ros' siendo e>citador&ara las neuronas *otoras de esos

*8sculos



Vía tectoes&inal.

Se originan encoliculo su&eriordel *esenc9:alo

Sustancia gris.

Se cru<andecusaci?n

teg*ental &ost.

Llegan a la M"&or el cord?n(lanco ant. De

la M" B&ro>;sura *edia

ant.

#er*inan en elasta grisanteriorcervical.



Funciones

• Mediador de *ovi*ientos ree)os enres&uesta a estí*ulos visuales



#ractoVesti(uloes&inal

eci(ein:or*aci?n de

siste*ala(erintico' vía

vesti(ular =cere(elo.

N8cleo vesti(ularB&uente = *edula

o(longada

A>ones del n8cleovesti(ular

descienden@o*olateral &or

el *edulao(longa

Cord?n (lancoanterior de la M"

Sina&sis en elasta gris anterior

de la M"



Funciones

• eci(e in:or*aci?n del siste*ala(erinticos' vía vesti(ular =cere(elo' e>citador = control de los

*8sculos e>tensores en la &ostura



#ractoeticuloes&inal

%rotu(erancia

Breticuloes&inal&ontino

A>ones directos@acia la M"

For*ando t.

&ontorreticuloes&inal

Desciende &or elcord?n (lanco

anterior.

Medula o(longa

Beticuloes&inal(ul(ar

A>ones cru<ados= directos @acia la

M"

For*ando t.

(ul(orreticuloes&inal

Desciende &orcord?n (lanco

lateral.

Ingresan &orcordones grises

ant. M":acilitan oin@i(en act.

Motoneuronas al:a= ga**a



Funciones

• Inu=en en el *ovi*iento voluntario'actividad ree)a = el tono *uscular



ELEMENTOS A

EVALUAR SUPERIOR INFERIOR

TONO MUSCULAR HIPERTONIA ATONIA

TROFISMO NO HAY ATROFIA ATROFIA

REFLEJOS HIPERREFLEXIA ARREFLEXIA

MOTILIDAD

PARALISIS

POLIMUSCULAR

PARALISIS DE

MUSCULOS

AISLADOS

Di:erencias entre lesi?n deMotoneurona Su&erior e In:erior



Vía *otri<$ lesiones neuronales.Neurona central: Neurona periférica:

Su&resi?n de *ov.voluntarios.

A:ecta sie*&re gru&os*usculares.

"s&asticidad e @i&erree>ia.

Atro;a escasa.

ee)os osteotendinosose>agerados.

ee)os cutaneoa(do*inales

a(olidos.

Ha= signo de 0a(insi.

eacciones el9ctricasnor*ales.

Su&resi?n de *ov.voluntarios.

%uede a:ectar *8sculosaislados.

Flacide<3 @i&otoníaE @i&o3arree>ia.

Atro;a degenerativa.

ee)os osteotendinososa(olidos.

ee)os cutaneoa(do*inalesnor*ales.

No @a= signo de 0a(insi.

eacciones el9ctricas de

degeneraci?n.



Factores de riesgo para ACV isquémico:

• Dia(etes'• @i&ertension• ' ta(a,uis*o'• @istoria :a*iliar de &atologia• vascular te*&rana'

• ;(rilaci?n auricular'• antecedentes• de accidentes is,u9*icos

transitorios'• in:arto de *iocardio reciente'

@istoria de insu;ciencia cardiaca

congestiva• drogas Bcocaína' si*&tico *i*9ticos$

an:eta*inas' :enil&ro&anola*ina' &íldoras anticonce&tivas



Clasicación

• ISQU!IC": #$%#&'

• tro*(osis

• e*(olis*o• @i&otensi?n

• (!"))A*IC":+&%,$'

• intra &aren,ui*atosa• su(aracnoideo



Clasicación



Clasicación etiológica



Clasicación e-oluti-a



"#I!L!IA

H i p o p e r f u s i ó E ! " o # i s ! o

$ % &

E f e r ! e ' ( 'A ) e r o e s * # e r o ) i * (

C e r e " r o + ( s * u # ( r

$ , &

E f e ! e ' ( ' ( r ) e r i ( #p e e ) r ( ) e - L ( * u ( r .

$ % &

E ! " o # i s ! o C ( r ' i o / e i * oF 0 A 0 1 T r o ! " V e ) 0

E f 0 V ( # + u # ( r

2 % &

A C V C r i p ) o / e i * o

, &

C ( u s ( s I u s u ( # e sE s ) ( ' o s p r o ) r o ! " o ) i * o s

D i s e * * i o e s 3 A r ) e r i ) is 3 D r o / ( s

4 , &

A * * i ' e ) e I s 5 u e ! i * o

6 , &

H e ! o r r ( / i ( P r i ! ( r i(

I ) r ( p ( r e 5 u i ! ( ) o s (S u " ( r ( * o i ' e (

A * * i ' e ) e C e r e " r o + ( s * u # ( r



avit< S'Ca&lan L. Verte(ro(asilar Disease. "ngl + Med /GG4E14/$/7-/7.



Fisio&atología• "l Flu)o Sanguíneo Cere(ral es de 44

*l3GGg3*in.• 4G-1G *l3 GGg3*in. se alteran la síntesis

&roteica = la e>&resi?n g9nica• 14-/4 *l3GGg3*in. au*enta = luego decrece

la utili<aci?n de glucosa• 14-/4 *l3GGg3*in. li(eraci?n de &rogresiva

de neurotrans*isores e>citatorios• /G-1G *l3GGg3*in. Acidosis #isular•

/G *l3GGg3*in. De&leci?n del A#%• 4 *l3GGg3*in. Au*enta JK e>tracelularcon entrada del CaKK al interior celular

INFARTO



Brott T, Bogousslavsky J. Treatment Of Acute Ischemic Stroke.

The New Englan Journal of !eicine "ol #$#, Num %&,

Se'tem(er ), *&&& )%&+)** '.'



M"#!D!S DIAN!S#IC!S

• #AC de crneo sin contraste• "studios @e*atol?gicos$• ecuento celular• %la,uetas• #% = #%#• 0io,uí*ica• !tras en :unci?n de la

sinto*atología Bgaso*etríaarterial' &unci?n lu*(ar sise sos&ec@a @e*orrgia

su(aracnoidea' etc.• "studios es&ecí;co dirigidos

a concretar la etiologia



M"#!D!S DIAN!S#IC!S

• "lectrocardiogra*a• adiogra:ía de t?ra>• "studios neurovascular

no invasivos

Bultrasonogra:ía.• "studio cardi?logico$

ecocardiogra*a' @olter.• Arteriogra;a.• "studios in*unol?gicos

= serol?gicos Bsuero'lí,uido ce:alorra,uídeo.

• "studios &rocoagulantes.



#o*ogra:ía Co*&utari<ada• In:artos de 6onas

#er*inales Baters@edIn:arctions$ Asientan enlas <onas li*ítro:es entrelas ACA = ACM o entreesta = la AC%' su causa*as :recuente es

@e*odin*ica.• In:artos Lacunares$ Sevisuali<an co*o &e,ueosin:artos &ro:undos'redondeados u ovoides'(ilaterales. De causa

@e*odin*icacaracterística*ente@i&ertensiva



#o*ogra:ía Co*&utari<ada

• In:artos Cortico-su(corticales$ Suelenser lesiones a*&lias':recuente*ente

@e*is:9ricas = contí&ica distri(uci?nvascular *as o*enos triangular decausa ateroe*(olica

o cardioe*(olica• In:artos del #ronco$

di:ícil*enteo()etiva(les &or #AC 'no así &or MN

i ó i



.iagnósticosdiferenciales

• a(scesointracraneal

(otulis*o• ence:alitis• @i&ergluce*ia 3

@i&ogluce*ia

• urgencia3e*ergencia @i&ertensiva

• desordenes &si,uiatricos

• conversion• ure*ia• in)uria es&inal• neo&lasia intracraneal• *igrana co*&le)a• e&ile&sia



!AN/" . 0A NF)!.A. C)1)"VASCU0A)

• CUIDAD!S "S%IA#!I!S$• %acientes con dis*inuci?n del nivel de

conciencia$ 7 Mantener &osici?n de la ca(e<a a 1G-24. 7 Colocar sonda naso gstrica &ara evitar (ronco

as&iraci?n. 7 Fisiotera&ia res&iratoria = as&iraci?n :recuente

de secreciones.• "n caso de saturaci?n de o>igeno *enor de O4P$

ad*inistrar o>ígeno a 1 litros &or *in.• Intu(aci?n oro tra,ueal en caso de lasgoQ

*enor o igual a .



!AN/" . 0A NF)!.A.C)1)"VASCU0A)

• C!N#!L CADI!LRIC!$• "C al ingreso = a las /2 @rs B&ara detecci?n

&reco< de arrit*ia e is,ue*ia del *iocardio.• Monitori<aci?n cardíaco contin8o del &aciente

Bcuando se dis&onga.




• "UILI0I! HID!"L"C#!LT#IC!• Ssn '4GG *L en /2 @rs. dosis de acuerdo al

riesgo o &resencia de co*&licaciones cardiacas =ede*a cere(ral.

• No soluciones glucosada' a *enos ,ue glc. s9rica7G *g3dL' *odi;car u o*itir controles degluce*ia.

• Las vías venosas de(en *antenerse s?lo si son

i*&rescindi(les &ara trata*iento IV = secolocarán en el brazo no parético.

• lí,uidos IV de(e ser &or un &eriodo &ro*edio de/2 @oras.

• !*itir lí,uidos IV al iniciar la vía oral




• C"N2)"0 . *0UC!IA• "s necesario trata*iento &reco< de la @i&ergluce*ia• Se &odr *ane)ar el control de la gluce*ia con in:uci?n

continua de insulina cuando el &aciente est9 ingresado enUCI o cuidados inter*edios' = ade*s se cuente con lascondiciones &ara control @orario de la gluce*ia.

• luce*ia *a=or de G*g3dL de(en tratarse con insulinar&ida su(cutnea$

• eali<ar controles de gluce*ia. "l intervalo *>i*o ser de

7 @rs entre cada e>a*en &or un &eriodo de /2 @rs.




• CUIDAD!S %!S#UAL"S %"V"NCIRN D" WLC"AS D"D"CW0I#!

• CUIDAD!S D" LAS VIAS UINAIAS• C!N#!L D" LA HI%"#"MIA• %"V"NCI!N D" #!M0!SIS V"N!SA %!FUNDA B#V%

"M0!LISM! %ULM!NA

• He&arina de (a)o &eso *olecular B&ri*era o&ci?n$• "no>a&arina$ 2G *g3 /2 @rs SC' o• Fra>i&arina G'2 *L3 /2 @rs SC' si &eso *enor de XG

g' = G'7 si &eso *a=or de XG g. 7 He&arina s?dica$ 4'GGG U SC cada / @oras Bsegundao&ci?n.

3



!AN/" FA)!AC"03*IC":

• %!#"CCIRN AS#!IN#"S#INAL• #A#AMI"N#! D" LA HI%"#"NSIRN A#"IAL$• Los anti@i&ertensivos de elecci?n son los

in@i(idores de la en<i*a 5ICA67 A)A II 8 los9eta 9loqueadores IV. Los calcio antagonistas

y otros vasodilatadores no se deben utilizar,

&or,ue au*entan la &resi?n intracraneana$

3




• HI#'ede*a cere(ral $ no esteroides .manitol al /GP deG.X a gr &or g de &eso B/4G *L su*inistrado en /G*inutos. Seguido de G.1 a G.4 gr &or Jg cada 2 @oras&or un &eriodo no *a=or de tres días' *antener una

os*olaridad &las*tica de 1/G *ilios*oles &or litros.• :urose*ida en (olo de 2G *g ? G *g cada @orasBdis*inu=e el volu*en cere(ral se &uede utili<ar encon)unto con el *anitol cuando no @a= *e)oría delcuadro. No de(e usarse co*o tera&ia de largo &la<o'

&or la alteraci?n @idroelectrolítica secundaria

•

3




FAMAC!S AN#IC!NVULSIVAN#"S$• "n la en:er*edad cere(ro-vascular aguda no se

reco*ienda' =a ,ue no e>iste ningunain:or*aci?n ,ue sustente su utilidad.

• Sin e*(argo de(e (rindar trata*iento de lasrecurrencias' se indica$

• Fenitoína intravenosa a /G *g3g a una velocidadde in:usi?n de 4G *g &or *inuto = se contin8a a

una dosis de /4 *g intravenosa cada @oras@asta ca*(iar a la vía oral.



2)A2A!IN2" QUI)U)*IC"

• e:erir a neurocirugía en$• &resencia de @idroce:alia• in:arto de @e*is:9ricos grandes• in:arto cere(ral *asivo• in:arto de @e*is:erio no do*inante con ede*a =

des&la<a*iento de línea *edia• @e*ato*a cere(eloso su&erior a 1 c* = con

&untuaci?n *enor a 2 &untos de lasgoQ

• @e*ato*a lo(ares ta*ao *oderado a grandecon deterioro clínico *arcada = sin res&uesta a

*edidas *9dicas.



2)A2A!IN2" 2)"!1"0I2IC":

• %ara la a&licaci?n de la tera&ia tro*(olítica' s?lose ace&ta la vía venosa' la cual de(e reali<arsecon r2A Bactivador del &las*in?geno tisular

reco*(inante a dosis de G.O *g3g Bdosis*>i*a OG *g. Se de(e ad*inistrar el GP dela dosis en (olo = el resto en una in:usi?n en 7G*inutos.



2)A2A!IN2" AN2IA*)*AN2 0AQU2A)I":

• "l cido acetilsalicílico. %uede reco*endarse 1/4 *gdía co*o dosis *íni*a.

• "l clo&idogrel &revenci?n secundaria a una dosis de

X4 *g diarios &or vía oral.• Qar:arina' cuando se @a co*&ro(ado una causa

cardioe*(?lica' se reco*ienda su uso a dosis ,ue*antengan un IN /-1.

•

La ticlo&idina en la &revenci?n secundaria' a dosis de/4G *g vía oral cada doce @oras' cada dos se*anas&or tres *eses' un control @e*atol?gico &or suse:ectos secundarios so(re el te)ido @e*ato&o=9tico.



La re@a(ilitaci?n

• De(e co*en<ar dentro de las &ri*eras /2 @rs decon;r*ado el diagnostico' con la evaluaci?n de ladegluci?n &or un :onoaudi?logo . A largo &la<o'De(e ser una re@a(ilitaci?n integral' tanto *otora

co*o cognitiva = e*ocional. "l inicio &reco< de lare@a(ilitaci?n *e)ora la :uncionalidad a largo&la<o del &aciente.



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HIPERTENSION ENDOCRANEANA




D"FINICI!N "s el au*ento de la %IC &or enci*a

de los valores de re:erencia' a

consecuencia del agota*iento delos *ecanis*os de co*&ensaci?n utili<ados &ara su regulaci?n.

HI%"#"NSI!N"ND!CAN"ANA




C!N#"NID! IN#ACAN"AL

• V!LUM"N %A"NUIMAL Z G P

• V!LUM"N SANUIN"! C""0AL Z G P

• V!LUM"N D" LC Z G P

VIC Z V%C K VSC K VLC



V"0U!N .0 A)NQUI!A C)1)A0

%eso $ /GG [ 1GG gr. Z / P &eso cor&oralConsu*e$ \ 4 P del gasto cardiaco

\ /G P del o>igeno ins&irado

INC)!N2"S . V"0U!N"D"MA C""0AL \ VAS!"NIC!

\ CI#!#!5IC! \ IN#"S#ICIAL

HI%!5IA




V!LUM"N SANUIN"! C""0AL BVSC

• G P B GG [ 4G cc

FLU+! SANUIN"! C""0AL BFSC•

"s el volu*en de sangre' en la unidad de tie*&o'necesario &ara *antener los re,ueri*ientos deo>ígeno = nutrientes del te)ido cere(ral

FSC Z 4G [ 44 cc3 GGgr3*in.FSC $ SUS#ANCIA IS G [ 4 cc3 GGgr3*in.FSC $ SUS#ANCIA 0LANCA 4 [ 1G cc3 GGgr3*in.


S !



%"SI!N D" %"FUSI!N C""0AL B%%C

%%C Z %AM -%IC

"N C!NDICI!N"S N!MAL"S• %%C Z 4G [ 4G **Hg.

• %AM Z G [ 7G **Hg.• %IC Z G - 4 **Hg.

HI%"#"NSI!N"ND!CAN"ANAFISIOPATOLOGIA

HI%"#"NSI!N




M"CANISM!S D" C!M%"NSACI!N

D!C#INA D" M!N!" J"LL

VJ Z V%C K VSC K VLC

VJ Z V%C K VSC K VLC K VMASA

FISIOPATOLOGIA

."C2)INA . !"N)" <00I:



O!-ENSAION INTAANEA/ -AA -OESOS E0-ANSI"OS

/

;& m0

"olumen

"enoso

"olumen

Arterial EEBO /

;& m0

"olumen

Arterial

"olumen

"enoso EEBO

EEBO"olumen

Arterial

/

!ASA

!ASA

"olumen"enoso

Estao Normal + -I Normal

Estao om'ensao + -I Normal

Estao 1escom'ensao + -I Elevaa

."C2)INA . !"N)" % <00I: V Z V &ar9n,ui*a K V sangre K V lcr



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ALTERACIONES DEL LCR




INDIC" D" "VANS %AA



INDIC" D" "VANS %AAHID!C"FALIA

fisiopatologia - acv

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