abses hepar.docx

Download abses hepar.docx

Post on 28-Sep-2015

216 views

Category:

Documents

1 download

Embed Size (px)

TRANSCRIPT

BAB IPENDAHULUAN

Hati adalah kelenjar terbesar dalam tubuh, berat rata-rata sekitar1.500gr atau 2 % berat badan orang dewasa normal. Letaknya sebagian besar diregio hipokondria dekstra, epigastrika, dan sebagian kecil di hipokondriasinistra. Hati memiliki dua lobus utama yaitu kanan dan kiri. Lobus kanan dibagi menjadi segmen anterior dan posterior oleh fisura segmentalis kanan. Lobus kiri dibagi menjadi segmen medial dan lateral oleh ligamentum falsiformis. Di bawah peritonium terdapat jaringan ikat padat yang disebut kapsula Glisson yang meliputiseluruh permukaan hati. Setiap lobus hati terbagi menjadi struktur-struktur yangdisebut sebagai lobulus, yang merupakan unit mikroskopis dan fungsionalorgan yang terdiri atas lempeng-lempeng sel hati dimana diantaranya terdapatsinusoid. Selain sel-sel hati, sinusoid vena dilapisi oleh sel endotel khusus dan sel Kupfferyang merupakan makrofag yang melapisi sinusoid dan mampu memfagositosis bakteri dan benda asing lain dalam darah sinus hepatikus. Hati memiliki suplai darah dari saluran cerna dan limpa melalui vena porta hepatika dan dari aorta melalui arteria hepatika. Hati mempunyai fungsi yang sangat beraneka ragam. Beberapa di antaranya yaitu pembentukan dan ekskresi empedu, pengolahan metabolik kategori nutrien utama (karbohidrat, lemak, protein) setelah penyerapan dari saluran pencernaan. Penimbunan vitamin dan mineral, mengeluarkan atau mengekskresikan obat-obatan, hormon dan zat lain, hati juga berfungsi sebagai gudang darah dan filtrasi. (1,2,3,4) Abses hati masih merupakan masalah kesehatan dan sosial pada beberapa negara di Asia, Afrika dan Amerika Selatan. Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yang jelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arus urbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan. Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karenainfeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi denganpembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atausel darah didalam parenkim hati. (1)Secara umum, abses hati terbagi 2, yaitu abses hati amebik (AHA) dan abses hati piogenik (AHP). AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah tropik/subtropik, termasuk Indonesia. AHP dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liverabscess, bacterial abscess of the liver, bacterial hepatic abscess. AHP inimerupakan kasus yang relatif jarang, pertama ditemukan oleh Hippocrates (400SM) dan dipublikasikan pertama kali oleh Bright pada tahun 1936. (1)Prevalensi yang tinggi sangat erat hubungannya dengan sanitasi yangjelek, status ekonomi yang rendah serta gizi yang buruk. Meningkatnya arusurbanisasi menyebabkan bertambahnya kasus abses hati di daerah perkotaan.Di negara yang sedang berkembang abses hati amuba lebih sering didapatkansecara endemik dibandingkan dengan abses hati piogenik. Dalam beberapadekade terakhir ini telah banyak perubahan mengenai aspek epidemiologis,etiologi, bakteriologi, cara diagnostik maupun mengenai pengelolaan sertaprognosisnya. (2)

BAB IILAPORAN KASUS

Dilaporkan kasus yang ditemukan di ruangan rajawali bawah, RSUD Anutapura,Palu. Identitas pasien, nama Tuan Moh.Zain, umur 48 tahun, alamat Desa Sibalaya Utara, Kec. Tanamulava, Kab. Sigi, pekerjaan Kepala Desa, agama Islam, pasien masuk tanggal 21 september 2014.Pasien masuk Rumah sakit dengan keluhan utama nyeri perut. Nyeri perut dirasakan pada bagian perut kanan atas sejak 1 bulan yang lalu. Awalnya pasien mengalami demam tetapi menurut pasien hanya demam-demam biasa (suhu badan tidak terlalu panas). Setelah mengalami demam pasien kemudian mulai merasakan nyeri perut kanan atas secara tiba-tiba. Rasanya seperti ditusuk-tusuk sampai tembus kebelakang. Nyeri akan bertambah ketika pasien berjalan, dan agak berkurang ketika berbaring. Pasien tidak mengalami kejang, sakit kepala (-), mimisan (-), gusi berdarah (-), batuk kadang-kadang, flu (-), nyeri dada (-), sesak nafas (-). Pasien juga mengalami mual tetapi tidak sampai muntah. Pasien mengatakan bahwa badannya terasa lemas dan nafsu makan berkurang. Buang air besar pasien normal, berwarna kuning kecoklatan. Buang air kecil kadang berwarna gelap seperti teh.

Riwayat penyakit sebelumnya dan kebiasaan/perilaku, pasien memiliki riwayat BAB cair dialami sekitar 1 bulan lalu, BAB cair selama 3 hari namun sembuh dengan sendirinya. Riyawat hipertensi (+), riwayat merokok dan mengkonsumsi alkohol (+). Pasien biasa mengkonsumsi air minum yang bersumber dari pengairan desa. Riwayat penyakit keluarga, tidak ada keluarga yang memiliki sakit serupa.Dari pemeriksaan fisik di temukan kesadaran kompos mentis, TD : 110/80 mmHg, N: 80 kali/menit, P : 20 kali/menit, suhu : 37,3oC, konjungtiva anemis (+). thorax: tidak ditemukan kelainan; abdomen: nyeri ketok regio hipokondrium dextra, hepatomegali (+), konsistensi lunak, tepi tumpul, permukaan rata, murphy sign (+). Nyeri tekan regio hipokondrium dextra.Dari hasil pemeriksaan laboratorium berupa darah rutin, didapatkan kesan leukositosis dengan WBC 21,07x103/uL, RBC 3,67x106/uL, HGB 10,5 g/dL, HCT 33,0%, MCV 89,9 fL, MCH 28,8 pg, MCHC 31,8 g/dL, PLT 384x103/uL. Pada pemeriksaan kimia darah didapatkan SGOT 58 u/L, SGPT 44 u/L, Ureum 34 mg/dL, Kreatinin 0,6 mg/dL. Pada hari kedua perawatan, dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan USG abdomen pada pasien. Dari hasil pemeriksaan USG abdomen didapatkan hasil ukuran hepar membesar, tampak lesi mixechoic dominan hipoechoic, batas tegas tepi reguler, ukuran 9,8 x 9,5 cm pada lobus kanan. Tidak tampak dilatasi vascular maupun bile duct dengan kesan abses hepar.Pada hari ke tiga kembali dilakukan pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan foto thorax (PA). Dan dari hasil pemerikaan foto thorax (PA) didapatkan adanya kesan elevasi diafragma kanan.Dari anamnesis dan pemeriksaan yang dilakukan, di ambil diagnosis kerja abses hepar. Yang di diagnosis bandingkan dengan kolesistitis akut dan hepatoma. Penanganan dari kasus ini adalah melalui non medikamentosa yaitu Istirahat yang cukup (tirah baring). Menjaga higienitas makanan, minuman, tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan lainnya, diet lunak, tinggi karbohidrat dan tinggi protein. Medikamentosa IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, Antibiotik : Metronidazole 0,5mg/8jam/IV, Antipiretik : Sistenol tablet 500 mg 3x1 tablet (jika panas). Operatif (Pertimbangan insisi drainase abses perkutaneus).Pasien menjalani perawatan selama kurang lebih 10 hari di RS Anutapura. Dilakukan follow up setiap hari pada pasien untuk melihat perkembangan kondisi pasien dan keberhasilan terapi yang diberikan. Dan dari hasil; follow up yang dilakukan, pasien mengalami perbaikan yang signifikan dengan pemberian antibiotik Metronidazole. Pada hari ke 10, Pasien pulang paksa.

BAB IIIPEMBAHASAN

Abses hati adalah bentuk infeksi pada hati yang disebabkan karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekbrosis steril yang bersumber dari sistem gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus di dalam parenkim hati. Abses hati terbagi 2 secara umum, yaitua. Abses hati amebic (AHA) AHA merupakan salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal, paling sering terjadi di daerah tropis/subtropik. AHA lebih sering terjadi endemic di negara berkembang dibanding AHP. AHA terutama disebabkan oleh E. Histolytica. Salmonella Thypi Entamoeba Hystolytica Streptokokus Escherichia ColiPada amebiasis hati penyebab utamanya adalah entamoeba hystolitica. Hanya sebagian kecil individu yang terinfeksi E.hystolitica yang memberi gejala amebiasis invasif, sehingga ada dugaan ada 2 jenis E.hystolitica yaitu strain patogen dan non patogen. Bervariasinya virulensi berbagai strain E.hystolitica ini berbeda berdasarkan kemampuannya menimbulkan lesi pada hati.(1,6)Patogenesis amebiasis hati belum dapat diketahi secara pasti. Ada beberapa mekanisme yang telah dikemukakan antara lain faktor virulensi parasit yang menghasilkan toksin, ketidakseimbangan nutrisi, faktor resistensi parasit, imunodepresi pejamu, berubah-ubahnya antigen permukaan dan penurunan imunitas cell-mediated. (1,6)Secara singkat dapat dikemukakan 2 mekanisme : Strain E.hystolitica ada yang patogen dan non patogen. Secara genetik E.hystolitica dapat menyebabkan invasi tetapi tergantung pada interaksi yang kompleks antara parasit dengan lingkungan saluran cerna terutama pada flora bakteri.Mekanisme terjadinya amebiasis hati : Penempelan E.hystolitica pada mukus usus. Pengerusakan sawar intestinal. Lisis sel epitel intestinal serta sel radang. Terjadinya supresi respons imun cell-mediated yand disebabkan enzim atau toksin parasit, juga dapat karena penyakit tuberkulosis, malnutrisi, keganasan dll. Penyebaran ameba ke hati. Penyebaran ameba dari usus ke hati sebagian besar melalui vena porta. Terjadi fokus akumulasi neutrofil periportal yang disertai nekrosis dan infiltrasi granulomatosa. Lesi membesar, bersatu dan granuloma diganti dengan jaringan nekrotik. Bagian nekrotik ini dikelilingi kapsul tipis seperti jaringan fibrosa. Amebiasis hati ini dapat terjadi berbulan atau tahun setelah terjadinya amebiasis intestinal dan sekitar 50% amebiasis hati terjadi tanpa didahului riwayat disentri amebiasis. (1,6)

b. Abses hati piogenik (AHP/ Hepatic Abcess, Bacterial Liver Abcess)AHP tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan sanitasi kurang. Etiologi AHP adalah enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumonia, bacteroides, fusobacterium, S. aureus, S. milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, S. typhi, brucella militensis, dan fungal.Pada era pre-antibiotik, AHP terjadi akibat komplikasi apendisitis bersamaan dengan fileflebitis. Bakteri patogen mela