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A influência dos minerais na doença de ParkinsonThe influence of minerals on Parkinson’s disease

FABIANA AMARALD’OLIVEIRA1; ANDREA

ABDALA FRANK2; ELIANEDE ABREU SOARES3

1Nutricionista eespecialista em NutriçãoClínica pela Universidade

Federal do Rio de Janeiro.2Nutricionista e

Professora Assistente doDepartamento de Nutriçãoe Dietética do Instituto de

Nutrição – UniversidadeFederal do Rio de Janeiro.

3Nutricionista e ProfessoraAdjunta do Instituto de

Nutrição da Universidadedo Estado do Rio de

Janeiro e da UniversidadeFederal do Rio de Janeiro.

Endereço paracorrespondência:

Fabiana Amaral D’Oliveira.Departamento de Nutrição

e Dietética (DND).Centro de Ciências da

Saúde (CCS).Universidade Federal do

Rio de Janeiro (UFRJ).Avenida Brigadeiro

Trompowisky, s/ nº,Bloco J, 2º andar, sala 28.

CEP 21941-590Rio de Janeiro

Tel. (21) 2562-6601Fax. (21) 2280-8343

e-mail:[email protected]

D’OLIVEIRA, F. A.; FRANK, A. A.; SOARES, E. A. The influence of mineralson Parkinson’s disease. Nutrire: rev. Soc. Bras. Alim. Nutr.= J. BrazilianSoc. Food Nutr., São Paulo, SP, v. 32, n. 1, p. 77-88, abr. 2007.

Parkinson’s disease is a neurodegenerative, chronic and progressive illnessfeaturing a triad of symptoms as trembling, muscle rigidity and bradykinesia.An adequate diet play an important role in individuals with Parkinson’sdisease because it provides such individuals with a better nutritionalcondition, thus reducing the adverse effects that appear with the developmentof the disease. The oxidative stress, that is determinant of an unbalancebetween the organism’s antioxidant defenses and the production of freeradicals, causes various types of cell injuries today unquestionably believedin the origin of several diseases. This review collected updated informationabout the influence of minerals on the development of this disease, and itwas evidenced that the minerals with antioxidant properties like selenium,zinc and copper function in an expressive way to maintain the nutritionalstatus of elderly people with this disease.

Keywords: Parkinson disease. Minerals.Nutrition. Antioxidants. Aged.

ABSTRACT

Artigo de Revisão/Revision Article

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RESUMORESUMEN

La enfermedad de Parkinson es una enfermedadneurodegenerativa, crónica y progresiva que secaracteriza por la trilogía de síntomas: temblor,rigidez muscular y bradicinesia. La alimentaciónadecuada en pacientes portadores de laenfermedad de Parkinson es fundamental, porqueles proporciona un mejor perfil nutricional,disminuyendo los efectos adversos que surgen enel curso de la enfermedad. El estrés oxidativo,determinante del desequilibrio entre las defensasantioxidantes del organismo y la producción deradicales libres, provoca diversos tipos de lesionescelulares, consideradas actualmente precursorasde diversas enfermedades. El objetivo del trabajofue reunir información actualizada sobre lainfluencia de los minerales en el desenvolvimientode la enfermedad, constatando que los mineralescon propiedades antioxidantes como el selenio, elzinc y el cobre, actúan expresivamente en elmantenimiento del estado nutricional de losportadores de esta enfermedad.

Palabras clave: Enfermedad de Parkinson.Minerales. Nutrición. Antioxidantes.Anciano.

A doença de Parkinson é uma enfermidadeneurodegenerativa, crônica e progressiva ecaracteriza-se por uma tríade de sintomas comotremor, rigidez muscular e bradicinesia. Aalimentação adequada em indivíduosportadores da doença de Parkinson possui umimportante papel, já que proporciona a estesindivíduos um melhor perfil nutricional,diminuindo os efeitos adversos que surgem como desenvolvimento da doença. O estresseoxidativo, que é determinante de desequilíbrioentre as defesas antioxidantes do organismo e aprodução de radicais livres, provoca diversostipos de lesões celulares, que atualmente sãoincontestáveis na gênese de várias doenças. Estarevisão buscou reunir informações atuais sobrea influência dos minerais no desenvolvimentoda doença e foi constatado que os minerais compropriedades antioxidantes como o selênio, ozinco e o cobre atuam de forma expressiva namanutenção do estado nutricional dos idososportadores desta enfermidade.

Palavras-chave: Doença de Parkinson.Minerais. Nutrição. Antioxidantes. Idoso.

D’OLIVEIRA, F. A.; FRANK, A. A.; SOARES, E. A. A influência dos minerais na doença de Parkinson. Nutrire: rev. Soc. Bras. Alim. Nutr.=J. Brazilian Soc. Food Nutr., São Paulo, SP, v. 32, n. 1, p. 77-88, abr. 2007.

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INTRODUÇÃO

O envelhecimento da população vem ocorrendo de maneira crescente nos países do

terceiro mundo. Esse processo de alteração na demografia é conseqüência da diminuição

dos coeficientes de mortalidade e fecundidade, o que leva ao aumento do número de

idosos, fato que merece atenção, quando se deseja garantir qualidade de vida ao

envelhecimento (FARHUD; MARUCCI, 2004).

Nos países em desenvolvimento, esse envelhecimento populacional tem se mostrado

ainda mais significativo e acelerado. Estudos têm observado que entre 1970 a 2000, nas

nações em desenvolvimento, esse envelhecimento foi de 123%, enquanto que nos países

desenvolvidos atingiu 54% (SIQUEIRA; BOTELHO; COELHO, 2002). Segundo dados do

censo de 2000, divulgados no dia 25 de julho de 2005 pelo Instituto Brasileiro de Geografia

e Estatística (2005), 8,6% da população brasileira apresenta idade maior ou igual a 60 anos,

o que significa cerca de 15 milhões de pessoas idosas.

As doenças crônicas não transmissíveis, cuja incidência vem aumentando, têm

ocupado lugar de destaque no perfil de mortalidade desses países (CERVATO et al., 2005;

COELHO; RAMOS, 1999). Além disso, observa-se que o desenvolvimento de doenças, a

incapacidade e dependência física têm sido mais freqüentes entre os idosos de baixa renda

(CHAIMOWICZ, 1997).

A doença de Parkinson é uma doença neurodegenerativa, crônica e progressiva, que

caracteriza-se por uma tríade de sintomas (CASPE; THOMSON, 1999; FARISS; ZHANG,

2003). A prevalência da doença de Parkinson tem sido estimada entre 80 e 160 casos por

100 mil habitantes, aproximadamente, onde cerca de 1% dos indivíduos apresentam idade

maior que 65 anos (FARHUD; MARUCCI, 2004; TEIVE, 1998). Embora de etiologia

desconhecida, a ocorrência de múltiplos fatores associados aos fatores genéticos, ambientais

e ao próprio envelhecimento, sugere o desenvolvimento da doença de Parkinson (FARISS;

ZHANG, 2003). Quanto à prevenção da enfermidade aliada a uma alimentação saudável,

ainda existem algumas controvérsias principalmente com relação aos micronutrientes

(POWERS et al., 2003).

Portanto, o objetivo desta revisão foi reunir na literatura informações sobre a influência

dos minerais no tratamento da doença de Parkinson. Nesse sentido, foram realizados

levantamentos bibiográficos dos últimos dez anos, tendo sido utilizados os bancos de dados

que incluíram: mdconsult, scielo, pubmed, sciencedirect e periódicos. Capes; e palavras-

chave como doença de Parkinson, minerais, nutrição, antioxidantes e idoso.

CONCEITO

A doença de Parkinson é uma enfermidade que foi descrita pela primeira vez em

1817, por um médico inglês, James Parkinson (TANNER; GOLDMAN, 1996), como sendo

uma doença neurodegenerativa e crônica, que incide especialmente nas células da

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substância negra do encéfalo (FARISS; ZHANG, 2003). Os neurônios produzem substâncias

químicas chamadas neurotransmissores, como a dopamina, que possibilitam a comunicação

entre os neurônios, já que agem nas sinapses nervosas (LEWIS; ROWLAND, 2002). Portanto,

a falta ou a diminuição das reservas de dopamina com conseqüente despigmentação dos

neurônios, afeta os movimentos do indivíduo, provocando sintomas como: tremor, rigidez

muscular, bradicinesia que é a tríade característica da doença de Parkinson (CASPE;

THOMSON, 1999; LANG; LOZANO, 1998).

SINTOMAS

Por ocorrer degeneração das células da substância negra, que fazem parte do sistema

dopaminérgico dos gânglios da base, e por ser esse sistema o que transmite sinais que

controlam os movimentos do corpo, a doença de Parkinson apresenta-se conforme descrito

a seguir (MACHADO, 1999).

Um dos primeiros sintomas que ocorre na doença de Parkinson é o tremor, aparecendo

com maior freqüência quando a pessoa se encontra em repouso ou sob estresse emocional.

Além disso, ocorre a rigidez muscular que é definida como uma resistência aumentada ao

movimento passivo, afetando toda a musculatura estriada. Essa rigidez muscular é que

confere a postura característica da enfermidade. A bradicinesia, um outro sintoma comum

na doença de Parkinson, é caracterizada pelo prejuízo na iniciação dos movimentos, além

da lentidão e dificuldade na realização dos mesmos, especialmente os voluntários e repetidos

(BENNET; CECIL, 1997; FAUCI et al., 1995).

ETIOLOGIA

A etiologia da doença de Parkinson não é bem compreendida (FARISS; ZHANG,

2003). Estudos sugerem que o aparecimento dessa enfermidade possa ser devido à

ocorrência de múltiplos fatores que parecem estar associados a causas ambientais (exposição

a substâncias tóxicas) e genéticas, como também ao aumento da longevidade. Nesse sentido,

tem sido demonstrado que a ação de neurotoxinas ambientais, produção aumentada de

radicais livres, anormalidades mitocondriais, predisposição genética e envelhecimento

cerebral são alguns dos vários mecanismos implicados na degeneração celular da doença

de Parkinson (CASPE; THOMSON, 1999).

EPIDEMIOLOGIA

A prevalência da doença de Parkinson aumenta com o avançar da idade, mas também

pode acontecer nas idades mais jovens, porém são casos mais raros. Há uma estimativa de

que 1% da população dos Estados Unidos da América e da Europa acima de 60 anos tem

doença de Parkinson (MAHER; GOLBE; LAZZARINI, 2002). A estimativa de prevalência da

doença que pode variar de 31 a 328 casos por 100 mil indivíduos, baseia-se em critérios de


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diagnóstico clínico (CASPE; THOMSON, 1999; LANG; LOZANO, 1998). Segundo dados da

Associação Brasil Parkinson (2005) existem no país cerca de 220 mil portadores da doença

de Parkinson, representando cerca de 2% dos 174 milhões de brasileiros. Além disso, tem

sido demonstrado que a prevalência dessa doença não parece estar relacionada com o

sexo, cor, raça ou classe social do indivíduo (TANNER; GOLDMAN, 1996).

TRATAMENTO

Desde 1950, o tratamento da doença de Parkinson é feito com o uso da L-Dopa, sendo

esse medicamento o mais efetivo, uma vez que ela é capaz de atravessar a barreira

hematoencefálica, e ao ser captada pelos neurônios remanescentes da substância negra é

convertida em dopamina por ação da enzima Dopa-descarboxilase (CASPE; THOMSON,

1999; LANG; LOZANO, 1998). Tratamentos mais modernos combinam a L-Dopa com

carbidopa, e essa associação se dá porque a carbidopa inibe a Dopa-descarboxilase periférica,

inibindo assim a conversão de L-Dopa em dopamina sistemicamente. Isto é importante porque,

como a dopamina não cruza a barreira hematoencefálica, a associação diminui a perda

sistêmica possibilitando a diminuição da dose de L-Dopa ao mesmo tempo que diminui os

efeitos adversos (náuseas e vômitos). Outras drogas disponíveis incluem os agonistas diretos

da dopamina, o agente dopaminérgico indireto amantadina, e os inibidores da catecol-O-

metil-transferase, uma enzima que metila a L-Dopa e a dopamina. As drogas anticolinérgicas

também produzem melhora dos sintomas, supostamente ao diminuir a atividade dos

neurônios colinérgicos estriatais que foram desinibidos por perda dos impulsos aferentes

dopaminérgicos (JENNER, 1998). A L-Dopa causa efeitos colaterais importantes tais como

anorexia, náuseas, vômitos, sensibilidade reduzida do olfato e boca seca, sintomas estes

que interferem na ingestão de alimentos, contribuindo assim para deteriorização do estado

nutricional (FARHUD; MARUCCI, 2004). É importante salientar que a proteína dietética

diminui a biodisponibilidade da L-Dopa, provavelmente, por competir pelos mesmos sítios

absortivos no intestino delgado, prejudicando o efeito clínico da droga. Portanto, não se

deve oferecer o medicamento em conjunto com uma alimentação rica em proteínas (SIMON

et al., 2004). É importante ressaltar que o tratamento da doença de Parkinson vai além do

medicamentoso, estando na dependência de uma equipe multidisciplinar para que se tenha

condições de minimizar os sintomas da doença que parecem estar associados a um aumento

da mortalidade e baixa qualidade de vida (LANG; LOZANO, 1998).

DOENÇA DE PARKINSON E ESTADO NUTRICIONAL

A perda de peso é um achado comum na doença de Parkinson. Fatores como tremor,

rigidez e demência, presentes nessa doença, além de dificultar a ingestão de alimentos

dos indivíduos portadores, são fatores que necessitam do aumento no consumo de energia.

A falta de apetite também está associada a quadros depressivos, muito comum nessas

pessoas, e ainda o efeito da L - Dopa também contribui para a baixa ingestão alimentar.


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Estudos demonstraram que a perda de peso, na doença de Parkinson, parece incluir

fatores que levam a redução da ingestão alimentar, bem como a um aumento do gasto

energético (CHESHIRE; WAZOLEK, 2005; SEE; AHLSKOG; PALUMBO, 1995).

É comum o surgimento de disfunções gastrintestinais em indivíduos com doença de

Parkinson, principalmente com o avanço da doença. A gastroparesia compromete a absorção

das drogas utilizadas na terapêutica medicamentosa. As disfunções intestinais causam

redução dos movimentos peristálticos com conseqüente dificuldade no ato de defecar

(PFEIFFER, 2003). A constipação intestinal é motivo de grande desconforto entre os

parkinsonianos e tem-se encontrado uma relação entre a presença e grau de constipação

com a duração e gravidade da doença (FARHUD; MARUCCI, 2004).

Em um estudo com 100 indivíduos, de ambos os sexos, com diagnóstico de doença

de Parkinson, residentes no município de São Paulo, verificou-se uma ingestão insuficiente

de energia e macronutrientes. Sugere-se que isso tenha ocorrido devido a dificuldades

motoras e emocionais que incluem rigidez muscular, tremor nas mãos, dificuldade de

deglutição, uso dos medicamentos e seus efeitos colaterais, além da presença de outras

doenças (FARHUD; MARUCCI, 2004).

PARTICIPAÇÃO DOS MINERAIS

O estudo dos minerais, tanto os macrominerais como os microminerais permite um

conhecimento melhor de como esses nutrientes atuam na prevenção e tratamento, ou ainda

se eles exercem algum prejuízo sobre os pacientes portadores da doença de Parkinson.

MANGANÊS

O manganês é um micromineral responsável em manter a atividade de muitas enzimas,

tais como a superóxido dismutase mitocondrial (JANKOVIC, 2005). Da ingestão do manganês

somente 2 a 5% é absorvido, sendo o restante excretado pelas fezes e em menor proporção

pela urina (BARCELOUX, 1999). A concentração de manganês no corpo é controlada por

regulação da bile (JACOBS; WOOD, 2004).

A deficiência do manganês pode estar associada ao prejuízo do metabolismo de

carboidratos e lipídios, desenvolvimento ósseo inadequado e redução da fertilidade

(DOBSON; ERIKSON; ASCHNER, 2004). O excesso diminui o apetite e o crescimento

(JACOBS; WOOD, 2004). A exposição a esse mineral pode causar distúrbios psiquiátricos

como esquizofrenia e distúrbios neurológicos irreversíveis, similares a doença de Parkinson

(JACOBS; WOOD, 2004). É importante ressaltar que o manganês induz a neurotoxicidade

quando há exposição de forma crônica e quando ocorrem elevadas concentrações

sangüíneas desse mineral (POWERS et al., 2003).

Estudos sugerem que pessoas que trabalham em minas de manganês e as que estão

expostas a esse mineral em fábricas e plantações, ou ainda as que fazem uso de nutrição


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parenteral ou ingerem permanganato de potássio estão sujeitas à toxicidade causada por

esse micromineral (GORELL; JOHNSON; RYBICKI, 1999).

Têm se demonstrado uma associação entre a exposição excessiva do manganês,

devido ao exercício de determinadas profissões e risco aumentado para o

desenvolvimento da doença de Parkinson. Entretanto, nenhuma comprovação tem sido

encontrada entre a ingestão dietética de manganês e aumento do risco para a doença


Experimentos em ratos sugerem que a exposição da combinação do manganês

com o ferro aumenta o risco para o desenvolvimento da doença de Parkinson, uma vez

que a interação entre esses dois micronutrientes proporciona um distúrbio maior em

nível cerebral, quando comparada à provocada por um deles de forma isolada (CHUA;

MORGAN, 1996).

FERRO

O ferro é um micromineral que é essencial para as atividades vitais das células,

bem como para o desenvolvimento neurológico normal (KAUR; ANDERSON, 2004;

PIZZOL et al., 2001). É um componente de enzimas e importante para o metabolismo

aeróbico, e é encontrado de forma abundante no cérebro humano (PIZZOL et al., 2001;

POWERS et al., 2003). Sua absorção é de 15 a 35% na forma de ferro-heme, oriundo de

carnes e derivados e de 2 a 20% na forma de ferro não-heme. Sua excreção ocorre pela

pele, cabelo, fezes, no caso das mulheres, também através do ciclo menstrual (WOLOZIN,

2002). É importante salientar que o ferro em excesso pode ser tóxico para as células

(KAUR; ANDERSON, 2004).

Tem sido sugerido que o ferro possui importante papel na patogênese da doença

de Parkinson, visto que elevadas concentrações desse mineral estão presentes no cérebro

de pacientes com essa enfermidade, quando comparadas com as de indivíduos saudáveis.

O ferro pode aumentar a produção de radicais livres, resultando em estresse oxidativo,

com degeneração dos neurônios dopaminérgicos na doença de Parkinson (KAUR;

ANDERSON, 2002).

A formação e a concentração de peróxido de hidrogênio (subproduto do metabolismo

das catecolaminas) nesse processo parece estar relacionado com as baixas quantidades

das enzimas peroxidase e catalase, importantes na sua remoção, fato esse percebido na

velhice e em pacientes com a doença de Parkinson (KAUR; ANDERSON, 2004; POWERS

et al., 2003).

O peróxido de hidrogênio reage com os íons de ferro, resultando na formação do

radical hidroxila, altamente reativo, aumentando a peroxidação lipídica com oxidação

protéica e de DNA, o que ocasiona a destruição das células da substância negra (JENNER,

1998; KAUR; ANDERSON, 2004; POWERS et al., 2003).


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Estudos têm demonstrado que o ferro interage com a proteína alfa-sinucleína,

resultando em agregação, sugerindo desta maneira a participação do ferro na

formação dos corpúsculos de Lewy, que estão presentes no corpo encefálico, cuja

lesão gera quadros de déficit cognitivo, o que ocorre em doenças neurodegenerativas,

como na doença de Parkinson (KAUR; ANDERSON, 2002; TATSCH; NITRINI; LOUZA

NETO, 2002).

Além disso, estudos têm verificado que existe uma forte associação entre o ferro

ingerido na dieta e a doença de Parkinson. Nesse sentido, quanto maior a ingestão de

ferro, maior o risco para o desenvolvimento dessa enfermidade. Constatou-se tal fato em

um estudo realizado com humanos, no qual além de uma ingestão de ferro acima do normal

quando comparado com o grupo controle, havia uma suplementação de ferro, com mais

de 1 comprimido ao dia, aumentando-se o risco de desenvolvimento da doença de Parkinson


Desta maneira, o aumento seletivo de ferro na mielinização dos neurônios

dopaminérgicos da substância negra, possivelmente, devido ao consumo elevado de ferro,

proveniente da dieta, pode ser responsável pela degeneração progressiva dos neurônios.

Estudos experimentais têm demonstrado que a suplementação de ferro está relacionada

com uma diminuição da atividade da enzima superóxido dismutase na substância negra

(PIZZOL et al., 2001; POWERS et al., 2003).

ZINCO

O zinco é um micromineral necessário em um grande número de funções

fisiológicas e bioquímicas. Da quantidade total de zinco dietético ingerido, cerca de

10 a 40% é absorvido, sendo que sua excreção ocorre em maior quantidade pela via

fecal. Ele é um neuromodulador nas sinapses excitatórias e possui um papel

considerável na resposta ao estresse oxidativo e faz parte de enzimas que contribuem

para manutenção e integridade funcional do cérebro (ZATTA et al., 2003). Uma dessas

enzimas é a superóxido dismutase citoplasmática. Segundo alguns estudos a atividade

dessa enzima encontra-se elevada em indivíduos com doença de Parkinson

(KOCATURK et al., 2000).

Há inúmeros sintomas relacionados à deficiência de zinco, incluindo efeitos no Sistema

Nervoso Central, tal como, perda ou diminuição das funções sensoriais (paladar, olfato e

visão). Por outro lado, sua toxicidade está associada a uma exposição excessiva a esse

mineral, como inalação, ingestão de alimentos ou água contaminada. Entretanto, essa

toxicidade é reversível (ZATTA et al., 2003).

O aumento excessivo do zinco intracelular tem sido descrito na degeneração de

neurônios. O afluxo de quantidades tóxicas de zinco nas vesículas pré-sinápticas para

pós-sinápticas parece degenerar os neurônios, podendo ser o principal responsável por

esse processo (MOCCHEGIANI et al., 2005).


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Na doença de Parkinson ocorre uma diminuição das concentrações de zinco no fluido

cerebroespinhal e um significante aumento na substância negra, sugerindo alteração da

homeostase desse mineral nos indivíduos com essa enfermidade. Também ocorre uma

redução na concentração plasmática de zinco com um comprometimento do transporte

desse mineral, sendo esta a justificativa para o distúrbio neurodegenerativo (KOCATURK

et al., 2000; MOCCHEGIANI et al., 2005).

SELÊNIO

O selênio é um micromineral que está envolvido em processos celulares como

respiração, produção de ácido nucléico e manutenção da integridade das membranas, além

de exercer importante papel no sistema imune e promover a mobilidade dos

espermatozóides.

Da quantidade total de selênio ingerido por meio da dieta cerca, de 76%-100% é

absorvido, sendo sua excreção realizada, principalmente, pela via urinária (JACOBS;

WOOD, 2003b). A deficiência desse mineral está associada à alterações psicológicas,

principalmente no humor, e com problemas cardiovasculares (JACOBS; WOOD, 2003b).

A concentração de selênio nos alimentos depende das características do solo onde

foram cultivados. Em diferentes partes do mundo essa concentração mostra-se desigual e

alterada (BETON, 2002).

Como agente antioxidante o selênio possui importante papel na redução do

estresse oxidativo que pode ser visto com maior freqüência nas enfermidades

degenerativas. Acredita-se que uma das funções do selênio, sob a forma de

selenioproteína, é de atuar como antioxidante além de promover a sobrevida das células

neuronais (CHEN; BERRY, 2003).

O mecanismo da suplementação com o selênio ainda não está bem descrito, mas

sabe-se que altas doses desse mineral produzem uma atividade máxima da enzima glutationa

peroxidase selênio dependente, que apresenta efeito protetor contra o dano oxidativo

(BETON, 2002; CADET, 1995; CHEN; BERRY, 2003).

COBRE

O cobre é um micromineral indispensável, junto com o ferro, para eritropoiese e

também é um componente essencial de várias enzimas envolvidas na defesa orgânica contra

o estresse oxidativo, uma destas é a superóxido dismutase citoplasmática (JACOBS; WOOD,

2003a; KOCATURK et al., 2000).

A absorção desse mineral é de 40 a 50% do que é ingerido e sua excreção acontece em

maior parte pelas fezes. A deficiência de cobre gera problemas mentais, retardo do crescimento,

anemia, dentre outros. Em altas concentrações o cobre é tóxico (JACOBS; WOOD, 2003a).


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Estudos têm demonstrado que trabalhadores expostos de forma crônica e regular ao

cobre (por mais de 20 anos) desenvolvem a doença de Parkinson, provavelmente, devido

à neurotoxicidade do mineral promovida pelo tempo de exposição e ocupação profissional

(GORELL; JOHNSON; RYBICKI, 1999).

Em indivíduos com doença de Parkinson há um aumento da concentração de cobre

no plasma e nas células vermelhas, quando comparado com indivíduos sem essa

enfermidade. Isso é devido a resposta inflamatória que ocorre no cérebro de indivíduos

com a doença de Parkinson (KOCATURK et al., 2000).

CÁLCIO

O cálcio é um macromineral envolvido em muitos processos metabólicos, dentre

esses o processo de mineralização de ossos e dentes, (99% do cálcio encontra-se no esqueleto

humano). Da quantidade total de cálcio ingerida pela dieta cerca de 20 a 30% é absorvido

e sua excreção ocorre pelas fezes, urina, suor e outros. A concentração sangüínea normal

de cálcio é mantida através do controle do hormônio da paratireóide (PTH), vitamina D e

calcitonina. A deficiência de cálcio se manifesta através de dores ósseas, fraturas, raquitismo,

osteoporose e osteomalácia (NIEVES, 2003).

Em um estudo realizado em Honolulu com 7504 homens japoneses com idade entre

45 e 68 anos, durante 30 anos, buscou-se a relação entre a ingestão de leite e produtos

lácteos com o risco de desenvolvimento da doença de Parkinson. O resultado demonstrou

que a incidência da doença de Parkinson aumentava nos homens que consumiam leite e

produtos lácteos em comparação com os que não consumiam. Infelizmente, esta associação

ainda não está bem definida, e os autores acreditam que o leite e seus derivados podem

alterar a absorção de componentes neuroprotetores com funções antioxidantes (PARK et

al., 2005). Não se pode afirmar qual é o fator responsável pelo desenvolvimento da doença

de Parkinson, se por influência do cálcio ou se pelos contaminantes presentes no leite. O

mesmo estudo associou a presença de neurotoxinas do leite ao desenvolvimento da doença,

sugerindo que componentes utilizados na fabricação de pesticidas e contaminantes do

leite possam ter induzido o surgimento da doença de Parkinson nesses indivíduos (PARK

et al., 2005).

CONSIDERAÇÕES FINAIS

Os minerais exercem importante influência na doença de Parkinson. Foi demonstrado

que os minerais estudados nessa revisão, quando em excesso no organismo podem estar

associados ao desenvolvimento desta enfermidade. Os minerais como o selênio, zinco,

cobre em quantidades adequadas ajudam a combater o estresse oxidativo que parece ser

uma das possíveis causas do desenvolvimento da doença de Parkinson. Por isso, uma

alimentação saudável com quantidades recomendadas de minerais e energia parece ser

benéfica para evitar agravos em indivíduos portadores da doença de Parkinson.


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REFERÊNCIAS/REFERENCES

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Recebido para publicação em 03/04/06.Aprovado em 29/09/06.


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a influencia dos minerais - parkinson

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