BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman,

menggiling, mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam duodenum.

Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan

obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh

lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapa faktor iritan seperti makanan,

minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID), alkohol dan

empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik

ion H+ sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster.

Dengan ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini

dianggap H. Pylori merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID,

alkohol dan sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkan terjadinya peningkatan

produksi dari hormon gastrin sehingga produksi HCl pun turut meningkat.

Anatomi dan fisiologi gaster

Lambung (bahasa Inggris: stomach) atau ventrikulus berupa suatu kantong

yang terletak di bawah diafragma, berbentuk huruf J. Fungsi lambung secara

umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari

makanan diserap. Lambung dapat dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia,

fundus dan pilorus. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari

kerongkongan . Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat. Pilorus

adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni mukosa, submukosa,

muscularis, dan serosa. Mukosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan

berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini

berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan antara luas dan

volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.

1

Submukosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan

untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa

nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut. Muscularis

adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini

dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.

Kontraksi dari ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan gerak peristaltik

(gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam

lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan

pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan untuk

mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh lainnya.

Gambar 1. Anatomi Gaster: 1.Esofagus, 2.Kardia, 3.Fundus, 4.Selaput

Lendir, 5.Lapisan Otot, 6.Mukosa Lambung, 7.Korpus, 8.Antrum Pilorik,

9.Pilorus, 10.Duodenum

Di lapisan mukosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu

sel goblet (goblet cell), sel parietal (parietal cell), dan sel chief (chief cell). Sel

goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan

2

terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung. Sel parietal

berfungsi untuk memproduksi asam lambung (Hydrochloric acid) yang berguna

dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi

1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung

mencapai pH 2 yang bersifat sangat asam. Sel chief berfungsi untuk memproduksi

pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi

dalam bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki

oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang

menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap

makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung

mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam lambung

berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim pepsinogen

menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi

molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan

makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia,

berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari

susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud

cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi

lembut seperti bubur, disebut chime (kim) atau bubur makanan. Otot lambung

bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum.

Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika

tersentuh kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke

duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim

yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga

makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus

menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamannya menurun. Makanan

yang bersifat basa dibelakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.

Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian

3

seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi

segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif setelah 2 samapi 5 jam,

lambung kosong kembali.

Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormone. Impuls

parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan

motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan

lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh,

kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal duodenum. Keasaman ini

disebabkan oleh hormone saluran cerna terutama sekretin dan kholeistokinin-

pankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa duodenum dan dibawa bersama

aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengosongan lambung

merupakan proses umpan balik humoral.

Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung yang

merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5,

yang mengandung pula enzim pencernaan, lender dan faktor intrinsic yang

dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi

protein makanan dan menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam

klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah

pepsinogen yang tak aktif menjadi pepsin.

Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan.

Pengaturan sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan

motilitas lambung serta pengosongannya, disini pun terjadi pengaturan oleh saraf

maupun hormone. Berdasarkan saat terjadinya, maka sekresi getah lambung

dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).

Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan

penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf eferen, yang disitem saraf

pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan

dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebabkan stimalus

4

langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel

G antrum. Melalui aliran darh, gastrin akan samapai pada sel parietal dan akan

menstimulasinya sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam

klorida ini, histamine juga ikut berperan. Histamin ini dibebaskan oleh mastosit

karena stimulasi vagus. Secara tak langsung dengan pembebasan histamine ini

gastrin dapat bekerja.

Fase lambung, Sekresi getah lambung disebabkan oleh makanan yang masuk

kedalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia seperti hasil urai protein, kofein

atau lakohol, akan menimbulkan refleks kolinergik local dan pembebasan gastrin.

Jika pH turun dibawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.

Pada fase usus mula-mula akan terjadi peningkatan dan kemudian akan

diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika kim yang asam masuk ke

usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam

klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Hambatan sekresi getah

lambung lainnya dilakukan oleh kholesitokinin pankreozimin, terutama jika kim

yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.

Disamping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormone saluran cerna lainnya

yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide)

menghambat sekresi HCl dari lambung dan kemungkinan juga merangsang

sekresi insulin dari kelenjar pankreas.

Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipotalamus tetapi juga di

sejumlah organ lainnya antara sel D mukosa lambung dan usus halus serta

kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung

dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan

turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan).

Disamping itu, ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah didaerah n.

Splanchnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

5

Bagan 1. Pengaruh Sekresi Sel Parietal

1.2 Tujuan

1. Mengetahui konsep penyakit dari ulkus peptikum dan ulkus duodenum

2. Mengetahui patofisiologi gambaran penyakit secara menyeluruh

3. Mengetahui implikasi patofisiologi penyakit dari ulkus peptikum dan

ulkus duodenum dalam bidang keperawatan

4. Mengetahui peranan keperawatan

6

Rangsang bau dan rangsang kecap

Rangsang bau dan rangsang kecap Rangsang n. Vagus Rangsang n. Vagus

Degranulasi mastosit

Degranulasi mastosit

Rangsang GanglionRangsang Ganglion

Rangsang lokal

Rangsang lokal

Stimulasi sel Stimulasi sel

Pembebasan gastrin

Pembebasan gastrin

Pembebasan asetilkolin

Pembebasan asetilkolin

Stimulasi sel G

Stimulasi sel G

Pembebasan histamin

Pembebasan histamin

Pembebasan HCl

Pembebasan HCl

1.3 Manfaat

Bagi Mahasiswa Keperawatan :

1. Menambah wawasan pengetahuan tentang penyakit yang berhubungan

dengan penyakit saluran cerna yaitu ulkus peptikum dan ulkus duodenal.

2. Mengetahui konsep penyakit dan manifestasi klinis penyakit ulkus

peptikum dan ulkus duodenal.

3. Dapat secara tepat menggunakan asuhan keperawatan pada pasien yang

mengalami ulkus peptikum dan ulkus duodenal diarea klinik nantinya.

7