anatomi gaster Merupakan bagian dari saluran yang dapat mengembang paling banyak terutama di daerah epigaster, lambung terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan osofagus melalui orifisum pilorik, terletak di bawah diafragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri fundus utreri.

terdiri dari bagian atas fundus uteri berhubungan dengan osofagus melalui orifisum pilorik, terletak di bawah diafragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri fundus utreri. Bagian 1. Fundus ventrikuli 2. Korpus ventrikuli, 3. Antrum pilorus 4. Kurvatura minor5. Kurvatura mayor6. Osteum kardiakum

FUNGSI GASTER1. Menyimpan makanan2. Mencampur makanan dengan getah lambung menjadi bahan setengah padat yang disebut Kimus3. Mengatur Kimus dikeluarkan sedikit demi sedikit kedalam duodenum, proses pengaturan dilakukan oleh sfinkter piloricum (satu porsi perlu waktu 6 jam)

Didalam lambung protein dicerna oleh enzim pepsin menjadi pepton dan protease Pepsin terdapat didalam getah lambung sebagai enzim pepsinogen yang belum aktif (artinya belum dapat mencerna protein) Pepsinogen perlu diaktifkan HCl (asam lambung) menjadi pepsin (enzim yang aktif, artinya sudah dapat mencerna protein) Yang dapat mengaktifkan enzim pepsinogen adalah asam lambung (HCl) dan pepsin yang telah terbentuk Renin adalah enzim yang befungsi mengkoagulasi susu terdapat banyak pada bayiPENYAKIT PENYAKIT DI GASTER

1. GASTRITIS (SKDI 4A)

Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain.Secara garis besar, gastritis dapat dibagi menjadi beberapa macam berdasarkan pada: 1) manifestasi klinis, 2) gambaran histologi yang khas, 3) distribusi anatomi, dan 4) kemungkinan patogenesis gastritis, terutama gastritis kronik. Didasarkan pada manifestasi klinis, gastritis dapat dibagi menjadi akut dan kronik. Harus diingat bahwa walaupun dilakukan pembagian menjadi akut dan kronik, tetapi keduanya tidak saling berhubungan. Gastritis kronik bukan merupakan kelanjutan gastritis akut.

Gastritis akut adalah proses peradangan jangka-pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam itu mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi, dan mikro-organisme infektifGastritis kronik terbagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi anti-bodi. Anemia Pernisiosa berkembang dengan proses ini. Sedangkan gastritis tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacterpylori, yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

2.ETIOLOGI

Gastritis akutGastritis akut dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Pada sebagian besar kasus, gastritis erosif menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat. Keadaan klinis yang sering menimbulkan gastritis erosif misalnya trauma yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal napas, penyakit hati yang berat, renjatan, luka bakar yang luas, trauma kepala, dan septikemia. Kira-kira 80-90% pasien yang dirawat di ruang intensif menderita gastritis akut erosif ini. Gastritis akut jenis ini sering disebut gastritis akut stres.

Penyebab lain adalah obat-obatan. Obat-obatan yang sering dihubungkan dengan gastritis erosif adalah aspirin dan sebagian besar obat antiinflamasi nonsteroid.

Gastritis kronikDua aspek penting sebagai etiologi gastritis kronik yakni aspek imunologis dan aspek mikrobiologis.

Aspek imunologis. Hubungan antara sistem imun dan gastritis kronik menjadi jelas dengan ditemukannya autoantibodi terhadap faktor intrinsik lambung (intrinsic factor antibody) dan sel parietal (parietal cell antibody) pada pasien dengan anemia pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal lebih dekat hubungannya dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi. Pasien gastritis kronik yang antibodi sel parietalnya positif dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa mempunyai ciri-ciri khusus sebagai berikut: secara histologis berbentuk gastritis kronik atrofik predominasi korpus, dapat menyebar ke antrum dan hipergastrinemia. Gastritis autoimun adalah diagnosis histologis karena secara endoskopik amat sukar menentukannya, kecuali apabila sudah amat lanjut. Hipergastrinemia yang terjadi terus menerus dan hebat dapat memicu timbulnya karsinoid. Gastritis tipe ini jarang dijumpai.

Aspek Bakteriologis. Bakteri yang paling penting sebagai penyebab gastritis adalah Helicobacterpylori. Gastritis yang ada hubungannya dengan Helicobacter pylori lebih sering dijumpai dan biasanya berbentuk gastritis kronik aktif antrum. Sebagian besar gastritis kronik merupakan gastritis tipe ini. Atrofi mukosa lambung akan terjadi pada banyak kasus, setelah bertahun-tahun mendapat infeksi Helicobacterpylori. Atrofi dapat terbatas pada antrum, pada korpus atau mengenai keduanya.

Selain mikroba dan proses imunologis, faktor lain yang juga berpengaruh terhadap patogenesis gastritis kronik adalah refluks kronik cairan pankreatobilier, asam empedu, dan lisolesitin.

3.PATOFISIOLOGI

Gastritis akutMembran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan, dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung, yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfisial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi.

Gastritis kronikGastritis kronik tipe A (gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Gastritis kronik tipe B (gastritis Helicobacterpylori) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri Helicobacterpylori; faktor diet seperti minum panas atau pedas; penggunaan obat-obatan dan alkohol; merokok; atau refluks isi usus ke dalam lambung.

4.MANIFESTASIKLINIK

Gastritis akutPasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual, dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.

Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun nafsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

Gastritis kronikPasien dengan gastritis tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk gejala defisiensi vitamin B12. Pada gastritis tipe B, pasien mengeluh anoreksia (nafsu makan buruk), nyeri ulu hati, atau mual dan muntah.

5.PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis dapat ditentukan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-X gastrointestinal (GI) atas, dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi Helicobacterpylori mencakup tes serologis untuk antibodi terhadap antigen Helicobacterpylori dan tes pernapasan.

6.PENATALAKSANAAN

Gastritis akutDiatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi danjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.

Untuk menetralisasi asam, digunakan antasida umum (mis: aluminium hidroksida); untuk menetralisir alkali, digunakan jus lemon encer atau cuka encer. Bila korosi luas atau berat, emetik dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesik dan sedatif, antasida, serta cairan intravena. Endoskopi fiberoptik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.

Gastritis kronisDiatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurangi stres, dan memulai farmakoterapi. Helicobacterpylori dapat diatasi dengan antibiotik (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (Pepto-Bismol). Pasien dengan gastritis A biasanya mengalami malabsorpsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibodi terhadap faktor intrinsik.

2. GASTROENTERITIS (SKDI 4A)1. Definisi:Gastroenteritis merupakan radang pada lambung dan usus. Gastroenteritis merupakangangguandanjangkitanpada saluran cerna yang seringkali menyebabkan sakit perut. Gasteroenteritis yang disebabkan olehjangkitandisebabkan karena mengkonsumsi makanan atau minuman yang tercemar. Lazimnya gasteroenteritis berakhir dalam waktu 1-2 hari.Penyakit ini boleh menjangkiti semua peringkat umur, tetapi lebih berbahaya jika terjadi pada anak-anak (1 hingga 5 tahun) dan mereka yang berumur 60 tahun ke atas.1. Etiologi:Penyebab gastroenteritis secara umum adalah:1. Infeksi virus: Virus Norwalk, Adenovirus, enterovirus, Rotavirus, Norovirus, Cytomegalovirus (CMV), dll.2. Infeksi Bakteri: Helikobacter pylori3. Gangguan Nutrisi: Makanan Atau Air yang dicemari oleh bakteri atau parasit4. Reaksi terhadap makanan baru.5. Efek samping dari pengobatan: OAINS/NSAID, konsumsi Alkohol, Kortikosteroid/ kortison / kafein, Aspirin, atau Antibiotik.6. Gangguan imunologik7. Psikosomatik8. Enzim mukolitik (lisozim), pepsin, Asam lambungk1. Patofisiologi:1. Manifestasi KlinisTanda dan gejala meliputi:- Syndroma Dispepsia: Disfagia, Nyeri dada, Nyeri epigastrium, Anoreksia, Nausea, Vomitus, Cepat kenyang, kembung- Kram/ Kejang dan nyeri Abdomen- Udem, Low-grade fever.- Diare, Melena, Hematokezia (perdarahan per rektal)- Mules, colic, BB menurun- Takikardi, Letih dan Sakit kepala- Gejala penyebaran: asites, ikterus, obstruksi total, sesak karena metastase paru, pembesaran KGB, nyeri tulang.Komplikasi- Dehidrasi: muntah muntah hebat, intake kurang- Kolik abdomen; nyeri hebat.- Perforasi/ obstruksi- Kanker lambung- Peritonitis (radang selaput rongga perut) karenaappendix yang pecah- Abses infra-abdomen-Penatalaksanaan1. Pemberian cairan.2. Diatetik : pemberian makanan dan minuman khusus pada penderita dengan tujuan penyembuhan dan menjaga kesehatan adapun hal yang perlu diperhatikan :a)Memberikan asi.b)Memberikan bahan makanan yang mengandung kalori, protein, vitamin, mineral dan makanan yang bersih.c)Obat-obatan.-Racecordiladalah Anti diare yang ideal harus bekerja cepat, tidak menyebabkan konstipasi, mempunyai indeks terapeutik yang tinggi, tidak mempunyai efek buruk terhadap sistem saraf pusat, dan yang tak kalah penting, tidak menyebabkan ketergantungan.-Loperamidemerupakan golongan opioid yang bekerja dengan cara emeperlambat motilitas saluran cerna dengan mempengaruhi otot sirkuler dan longitudinal usus.-Nifuroxazideadalah senyawa nitrofuran memiliki efek bakterisidal terhadap Escherichia coli, Shigella dysenteriae, Streptococcus, Staphylococcus dan Pseudomonas aeruginosa. Nifuroxazide bekerja lokal pada saluran pencernaan.-Dioctahedral smectite(DS), suatu aluminosilikat nonsistemik berstruktur filitik, secara in vitro telah terbukti dapat melindungi barrier mukosa usus dan menyerap toksin, bakteri, serta rotavirus

3. GASTROESOPHAGEAL REFLUX DISEASE (SKDI 4A)

Gastroesophageal Reflux Disease(GERD), merupakan gerakan membaliknya isi lambung (mengandung asam dan pepsin) menuju esophagus. GERD juga mengacu pada berbagai kondisi gejala klinik atau perubahan histology yang terjadi akibat refluks gastroesofagus. Ketika esophagus berulangkali kontak dengan material refluk untuk waktu yang lama, dapat terjadi inflamasi esofagus (esofagitis refluks) dan dalam beberapa kasus berkembang menjadi erosi esofagus (esofagitis erosi).ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKOUmur dapat mempengaruhi terjadinya GERD, karena seiring dengan pertambahan umur maka produksi saliva, yang dapat membantu penetralan pH pada esofagus, berkurang sehingga tingkat keparahan GERD dapat meningkat. Jenis kelamin dan genetik tidak berpengaruh signifikan terhadap GERD.Faktor resiko GERD adalah kondisi fisiologis/penyakit tertentu, seperti tukak lambung, hiatal hernia, obesitas, kanker, asma, alergi terhadap makanan tertentu, dan luka pada dada (chest trauma). Sebagai contoh, pada pasien tukak lambung terjadi peningkatan jumlah asam lambung maka semakin besar kemungkinan asam lambung untuk mengiritasi mukosa esofagus dan LES.PATOFISIOLOGIFaktor kunci pada perkembangan GERD adalah aliran balik asam atau substansi berbahaya lainnya dari perut ke esofagus. Pada beberapa kasus, refluks gastroesofageal dikaitkan dengan cacat tekanan atau fungsi dari sfinkter esofageal bawah (lower esophageal sphincter/LES). Sfinkter secara normal berada pada kondisi tonik (berkontraksi) untuk mencegah refluks materi lambung dari perut, dan berelaksasi saat menelan untuk membuka jalan makanan ke dalam perut. Penurunan tekanan LES dapat disebabkan oleh (a) relaksasi sementara LES secara spontan, (b) peningkatan sementara tekanan intraabdominal, atau (c) LES atonik.Masalah dengan mekanisme pertahanan mukosa normal lainnya, seperti faktor anatomik, klirens esofageal (waktu kontak asam dengan mukosa esofageal yang terlalu lama), resistensi mukosa, pengosongan lambung,epidermal growth factor, dan pendaparan saliva, juga dapat berkontribusi pada perkembangan GERD.Faktor agresif yang dapat mendukung kerusakan esofageal saat refluks ke esofagus termasuk asam lambung, pepsin, asam empedu, dan enzim pankreas. Dengan demikian komposisi, pH dan volume refluksat serta durasi pemaparan adalah faktor yang paling penting pada penentuan konsekuensi refluks gastroesofageal.TANDA DAN GEJALAGejala klinis GERD digolongkan menjadi 3 macam, yaitu gejala tipikal, gejala atipikal, dan gejala alarm.1. Gejala tipikal (typical symptom)Adalah gejala yang umum diderita oleh pasien GERD, yaitu: heart burn, belching (sendawa), dan regurgitasi (muntah)2.Gejala atipikal (atypical symptom)Adalah gejala yang terjadi di luar esophagus dan cenderung mirip dengan gejala penyakit lain. Contohnya separuh dari kelompok pasien yang sakit dada dengan elektrokardiogram normal ternyata mengidap GERD, dan separuh dari penderita asma ternyata mengidap GERD. Kadang hanya gejala ini yang muncul sehingga sulit untuk mendeteksi GERD dari gejala ini. Contoh gejala atipikal: asma nonalergi, batuk kronis, faringitis, sakit dada, dan erosi gigi.3. Gejala alarm (alarm symptom)Adalah gejala yang menunjukkan GERD yang berkepanjangan dan kemungkinan sudah mengalami komplikasi. Pasien yang tidak ditangani dengan baik dapat mengalami komplikasi. Hal ini disebabkan oleh refluks berulang yang berkepanjangan. Contoh gejala alarm: sakit berkelanjutan, disfagia (kehilangan nafsu makan), penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan, tersedak.Penting untuk diperhatikan bahwa keparahan gejala tidak selalu berkaitan dengan keparahan esofagitis, tetapi berkaitan dengan durasi reflux. Pasien dengan penyakit yang nonerosif dapat menunjukkan gejala yang sama dengan pasien yang secara endoskopi menunjukkan adanya erosi esophagus.DIAGNOSISCara yang paling baik dalam diagnosa adalah dengan melihat sejarah klinis, termasuk gejala yang sedang terjadi dan faktor resiko yang berhubungan. Endoskopi tidak perlu dilakukan pada pasien yang mengalami gejala tipikal, terutama jika pasien merespon baik terhadap pengobatan GERD. Endoskopi dilakukan pada pasien yang tidak merespon terapi, pasien yang mengalami gejala alarm, atau pasien yang mengalami gejala GERD terus menerus. Selain endoskopi, tes yang sering digunakan untuk diagnosa adalah pengamatan refluksat ambulatori, dan manometri.1. Endoskopi dilakukan untuk melihat lapisan mukosa pada esophagus, sehingga dapat diketahui tingkat keparahan penyakit (erosif atau nonerosif) dan kemungkinan komplikasi yang telah terjadi, karena memungkinkan visualisasi dan biopsi mukosa esofagus.2. Pengamatan refluksat ambulatori meliputi pengamatan pH refluksat. Pengamatan ini berguna untuk mengetahui paparan asam yang berlebih pada mukosa esofagus dan menentukan hubungan gejala yang dialami dengan paparan asam tersebut. Pasien diminta untuk mencatat gejala-gejala yang dialami selama pengamatan pH sehingga dapat diketahui hubungan gejala dengan pH dan efektivitas pengobatannya.3. Manometri esophageal digunakan untuk penempatanprobeyang tepat dalam pengukuran pH dan untuk mengevaluasi peristaltik serta pergerakan esofagus sebelum operasi antirefluks. Metode ini mengukur tekanan pada lambung, LES, esofagus, dan faring.TERAPITerapi GERD ditujukan untuk mengurangi atau menghilangkan gejala-gejala pasien, mengurangi frekuensi atau kekambuhan dan durasi refluks esofageal, mempercepat penyembuhan mukosa yang terluka, dan mencegah berkembangnya komplikasi.Terapi diarahkan pada peningkatan mekanisme pertahanan yang mencegah refluks dan / atau mengurangi faktor-faktor yang memperburuk agresifitas refluks atau kerusakan mukosa. Secara spesifik, yaitu:1. Mengurangi keasaman dari refluksat.2. Menurunkan volume lambung yang tersedia untuk direfluks.3. Meningkatkan pengosongan lambung.4. Meningkatkan tekanan LES.5. Meningkatkan bersihan asam esofagus.6. Melindungi mukosa esophagus.Terapi GERD dikategorikan dalam beberapa fase, yaitu:Fase I: mengubah gaya hidup dan dianjurkan terapi dengan menggunakan antasida dan/atau OTC antagonis reseptor H2(H2RA) atau penghambat pompa proton (PPI).Fase II: intervensi farmakologi terutama dengan obat penekan dosis tinggi.Fase III: terpai intervensional (pembedahan antirefluks atau terapi endoluminal).TERAPI NON FARMAKOLOGI1. Modifikasi Gaya Hidup Mengangkat kepala saat tidur (meningkatkan bersihan esofageal). Gunakan penyangga 6-10 inchi di bawah kepala. Tidur pada kasur busa. Menghindari makanan yang dapat menurunkan tekanan LES (lemak, coklat, kopi, kola, teh bawang putih, bawang merah, cabe, alkohol, karminativ (pepermint, dan spearmint)) Menghindari makanan yang secara langsung mengiritasi mukosa esofagus (makanan pedas, jus jeruk, jus tomat dan kopi) Makan makanan yang tinggi protein (meningkatkan tekanan LES) Makan sedikit dan menghindari tidur segera setelah makan (jika mungkin 3 jam) (menurunkan volume lambung) Penurunan berat badan (mengurangi gejala) Berhenti merokok (menurunkan relaksasi spontan sfingter esofagus). Menghindari minum alkohol (meningkatkan amplitudo sfinter esofagus, gelombang peristaltik dan frekuensi kontraksi). Menghindari pakai pakaian yang ketat. Menghentikan, jika mungkin, penggunaan obat-obat yang dapat menurunkan tekanan LES (Antikolinergik, barbiturat, benzodiazepin (misalnya diazepam), kafein, penghambat kanal kalsium dihidropiridin, dopamin, estrogen, etanol, isoproterenol, narkotik (meperidin, morfin), nikotin (merokok) nitrat, fentolamin, progesteron dan teofilin). Menghentikan, jika mungkin, penggunaan obat-obat yang dapat mengiritasi secara langsung mukosa esofagus (tetrasiklin, quinidin, KCl, garam besi, aspirin, AINS dan alendronat).2. Pendekatan IntervensiPembedahan AntirefluksIntervensi bedah adalah alternatif pilihan bagi pasien GERD yang terdokumentasi dengan baik. Tujuan pembedahan antirefluks adalah untuk menegakkan kembali penghalang antirefluks, yaitu penempatan ulang LES, dan untuk menutup semua kerusakan hiatus terkait. Operasi ini harus dipertimbangkan pada pasien yang gagal untuk merespon pengobatan farmakologi; memilih untuk operasi walaupun pengobatan sukses karena pertimbangan gaya hidup, termasuk usia, waktu, atau biaya obat-obatan; memiliki komplikasi GERD (Barrets Esophagus/BE,strictures, atau esofagitis kelas 3 atau 4); atau mempunyai gejala tidak khas dan terdokumentasikan mengalami refluks pada monitoring pH 24-jam.Terapi EndoluminalBeberapa pendekatan endoluminal baru untuk pengelolaan GERD baru saja dikembangkan. Teknik-teknik ini meliputiendoscopic gastroplastic plication, aplikasi endoluminalradiofrequency heat energy(prosedur Stretta), dan injeksi endoskopik biopolimer yang dikenal sebagai Enteryx pada penghubung gastroesofageal.TERAPI FARMAKOLOGI1. Antasida dan Produk Antasida-Asam AlginatDigunakan untuk perawatan ringan GERD. Antasida efektif mengurangi gejala-gejala dalam waktu singkat, dan antasida sering digunakan bersamaan dengan terapi penekan asam lainnya. Pemeliharaan pH intragastrik di atas 4 dapat menurunkan aktivasi pepsinogen menjadi pepsin, sebuah enzim proteolitik. Netralisasi cairan lambung juga dapat mengarah pada peningkatan tekanan LES.Produk antasid yang dikombinasikan dengan asam alginiat adalah agen penetral yang tidak ampuh dan tidak meningkatkan tekanan LES, namun membentuk larutan yang sangat kental yang mengapung di atas permukaan isi lambung. Larutan kental ini diperkirakan sebagai pelindung penghalang bagi kerongkongan terhadap refluks isi lambung dan mengurangi frekuensi refluks.2. Penekanan Asam dengan Antagonis Reseptor H2(simetidin, famotidin, nizatidin, dan ranitidin)Terapi penekanan asam adalah pengobatan utama GERD. Antagonis reseptor H2dalam dosis terbagi efektif dalam mengobati pasien GERD ringan hingga sedang.Kemanjuran antagonis reseptor H2dalam perawatan GERD sangat bervariasi dan sering lebih rendah dari yang diinginkan. Respons terhadap antagonis reseptor H2tampaknya tergantung pada (a) keparahan penyakit, (b) regimen dosis yang digunakan, dan (c) durasi terapi.3. Proton Pump Inhibitor(PPI) (esomeprazol, lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, dan rabeprazol)PPI lebih unggul daripada antagonis reseptor H2dalam mengobati pasien GERD sedang sampai parah. Ini tidak hanya pada pasien erosif esofagtis atau gejala komplikasi (BE atau striktur), tetapi juga pasien dengan GERD nonerosif yang mempunyai gejala sedang sampai parah. Kekambuhan umumnya terjadi dan terapi pemeliharaan jangka panjang umumnya diindikasikan.PPI memblok sekresi asam lambung dengan menghambat H+/K+-triphosphatase adenosin lambung dalam sel parietal lambung. Ini menghasilkan efek antisekretori yang mendalam dan tahan lama yang mampu mempertahankan pH lambung di atas 4, bahkan selama lonjakan asam setelah makan.PPI terdegradasi dalam lingkungan asam sehingga diformulasi dalam tablet atau kapsul pelepasan tertunda. Pasien harus diinstruksikan untuk meminum obat pada pagi hari, 15 sampai 30 menit sebelum sarapan untuk memaksimalkan efektivitas, karena obat ini hanya menghambat secara aktif sekresi pompa proton. Jika dosisnya dua kali sehari, dosis kedua harus diberikan sekitar 10 hingga 12 jam setelah dosis pagi hari dan sebelum makan atau makan makanan ringan.4. Agen PromotilitasKhasiat dari agen prokinetik cisaprid, metoklopramid, dan bethanechol telah dievaluasi dalam pengobatan GERD. Cisapride memiliki khasiat yang sebanding dengan antagonis reseptor H2dalam mengobati pasien esofagitis ringan, tetapi cisaprid tidak lagi tersedia untuk penggunaan rutin karena efek aritmia yang mengancam jiwa bila dikombinasikan dengan obat-obatan tertentu dan penyakit lainnya.Metoklopramid, antagonis dopamin, meningkatkan tekanan LES, dan mempercepat pengosongan lambung pada pasien GERD. Tidak seperti cisapride, metoklopramid tidak memperbaiki bersihan esofagus. Metoklopramid dapat meredakan gejala GERD tetapi belum ada data substantial yang menyatakan bahwa obat ini dapat memperbaiki kerusakan esofagus.Agen prokinetik juga telah digunakan untuk terapi kombinasi dengan antagonis H2-reseptor. Kombinasi dilakukan pada pasien GERD yang telah diketahui atau diduga adanya gangguan motilitas, atau pada pasien yang gagal pada pengobatan dengan penghambat pompa proton dosis tinggi.5. Protektan MukosaSucralfat, garam aluminium dari sukrosa oktasulfat yang tidak terserap, mempunyai manfaat terbatas pada terapi GERD. Obat ini mempunyai laju pengobatan yang sama seperti antagonis reseptor H2pada pasien esofagitis ringan tapi kurang efektif dari pada antagonis reseptor H2dosis tinggi pada pasien dengan esofagitis refrakter. Berdasarkan data yang ada, sukralfat tidak direkomendasikan untuk terapi.

4. ULKUS GASTER (SKDI 3A)1. DefinisiUlkus gaster adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval, ukuran >5 mm kedalam sub mucosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung. Ulkus gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema diserati indurasi dengan dasar ulkus ditutupi debris.2. EtiologiUlkus gaster biasanya disebabkan oleh :1. Faktor asam lambung (difusi balik ion H+) : bahan iritan akan menimbulkan defek mukosa barier dan terjadi difusi balik ion H+. Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung, gastritis akut / kronis, dan ulkus gaster.2. Disfungsi pilorik (refluks empedu dan motilitas antrum) : bila mekanisme penutupan sfingter pilorus tidak baik, artinya tidak cukup berespon terhadap rangsangan sekretin atau kolesistokinin, akan terjadi refluks empedu dari duodenum ke antrum lambung, sehingga terjadi defek pada mukosa barier yang menimbulkan difusi balik ion H+. Ulkus gaster yang letaknya dekat dengan pilorus biasanya memperlambat gerakan antrum, memperlambat pengosongan lambung melalui gerakan propulsif antrum.3. Helycobacter pylori : infeksi kuman ini akan menimbulkan pangastritis kronik atrofi sel mukosa korpus dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas.4. PatofisiologiAsam lambung dalam kondisi yang normal akan membantu dalam pencernaan dengan produksi yang sesuai dengan keperluan sehingga akan berfungsi secara fisiologis tapi dalam keadaan sekresi yang berlebihan akan menjadikan lambung teriritasi atau walaupun sekresi asam lambung normal tapi daya tahan mukosa lambung rendah juga akan menyebabkan iritasi.

5. Gambaran KlinisUlkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan. Disampinng itu perangsangan makanan terhadap ulkus akan menyebabkan stimulasi pengeluaran gastrin untuk merangsang reseptor saraf aferen 5-HT3 yang merupakan pusat mual dan muntah yang banyak pada gaster. Gejala ulkus gastrikum seringkali tidak memiliki pola yang sama dengan ulkus duodenalis. Makan bisa menyebabkan timbulnya nyeri, bukan mengurangi nyeri. Sakit perut timbul setelah makan, rasa sakit dirasakan sebelah kiri perut, rasa tidak nyaman. Ulkus gastrikum cenderung menyebabkan pembengkakan jaringan yang menuju ke usus halus, sehingga bisa menghalangi lewatnya makanan yang berasal dari lambung. Hal ini bisa menyebabkan perut kembung, mual atau muntah setelah makan.6. DIAGNOSAa. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi abdominal.b. Bising usus mungkin tidak ada.c. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.d. Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena ukuran atau lokasinya.e. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap darah samar.f. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.g. Adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. Pylori.7. TerapiBeberapa metode dapat digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan tindakan pembedahan. Penurunan stress dan istirahat.a. Non Medikamentosa Istirahat Perubahan gaya hidup Obat-obatan Modifikasi diet Penghentian merokok Penghentian minum alkoholb. Medikamentosa AntasidaUntuk menghilangkan keluhan rasa sakit/dyspepsia. Koloid bismuthUntuk membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar ulkus dan melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, mempunyai efek bakterisidal terhadap H. Pilory. SukralfatUntuk membantu sintesa prostaglandin, menembah sekresi bikarbonat dan mucus, meningkatkan daya pertahanan dan perbaikan mukosa ProstaglandinDigunakan sebagai penangkal ulkus gaster pada pasien yang menggunakan OAINS