Eksaserbasi asma akutJessy Maria Joltuwu102013348 F10Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida WacanaJalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510Telephone : (021) 5694-2061Fax : (021)- 563 1731______________________________________________________________________________PendahuluanAsma Bronkial merupakan penyakit eksaserbasi akut pada PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronis) yang harus di atasi dengan segera.Pada keadaan ini gejala sesak napas menghebat dan dapat di sertai suara mengi (wheezing).Biasanya keadaan ini di sebabkan oleh infeksi atau alergi pada zat-zat (agent) tertentu.Oleh karena itu, penulis merasa perlu untuk membahas lebih lanjut mengenai Asma Bronkial pada bagian berikutnya. Semoga makalah ini bermanfaat bagi para pembacanya. Terima kasih. Selamat membaca.

Tujuan PenulisanBerdasar pada kenyataan tersebut, makalah ini dibuat untuk memberikan pengertian dan penjelasan mengenai Obstruksi saluran napas dan Asma Bronkial. Hal ini dimaksudkan agar para pelajar dapat dengan mudah mengetahui serta memahami mengenai Asma Bronkial.PemeriksaanAnamnesisPenyakit yang mengenai sistem pernapasan bisa menimbulkan gejala sesak, batuk, hemoptisis, atau nyeri dada.

SesakApakah pasirn sesak saat istirahat,beraktivitas, atau berbaring mendatar (ortopnea)? Berapa jauh pasien dapat berjalan,berlari, atau menaiki tangga ? Apakah keadaan tersebut kronis atau muncul secara tiba-tiba ? Apakah disertai dengan mengi atau stridor ?

BatukApakah batuk kering atau produktif ?Jika produktif apa warna sputum? Apakah hijau dan purulen?Apakah batuk berdarah (hemoptisis)?Apakah 'berkarat' (pneumonia) atau merah muda dan berbusa (edema paru)? Apakah terjadi setiap musim dingin atau merupakan gejalayang baru timbul ?

HemoptisisBerapa kali ? Berapa banyak yang dikeluarkan ?

Nyeri dadaKapan dimulainya ? Seperti apa nyerinya ? Dimana dan menjalar kemana ?Apakah diperberat /berkurang dengan bernapas, perubahan posisi, pergerakan ? Adakah nyeri tekanan setempat ?Gangguan yang mengenai sistem pernapasan umumnya menyebabkan nyeri 'tipe-pleuritik' yang tajam, teralokalisir, diperberat bila bernapas dan batuk, atau menimbulkan manifestasi sistemik seperti penurunan berat badanakibat keganasan dalam bronkus.Adakah demam, mengigil, penurunan berat badan, malaise, keringat malam, limfadenopati, atau ruam kulit ?Adakah rasa mengantuk berlebihan disiang hari, mendengkur (khususnya pada pasien obesitas dengan leher yang besar)?Adakah apnea obstruktif saat tidur ?

Riwayat penyakit dahuluApakah pasien sebelumnya memilii kelainan pernapasan ?Asma ?Penyakit paru obsurtruktif kronis (PPOK)? TB atau terpajan TB ?Bagaimana pemahaman pasien mengenai keadaannya dan kepatuhan pada terapi?Apakah pasien pernah masuk rumah sakit karena sesak napas ?Apakah pasien pernah memerlukan ventilasi ?Adakah kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan foto rongent toraks?

Obat-ObatanObat apa yang sedang dikonsumsi pasien ?Apakah baru-baru ini ada perubahan penggunaan obat?Adakah respons terhadap terapi terdahulu? Apakah pasien mengkonsumsi tablet , inhealer, nebuliser , atau oksigen ?

AlergiAdakah alergi obat/antigen lingkungan ?

MerokokApakah saat ini pasien merokok ?Apakah pasien pernah merokok? Jika ya , berapa banyak ?

Riwayat keluarga dan sosialPernahkah pasien terpajan asbes, debu, atau toksin lain? Apa perkerjaan pasien ? Adakah riwayat masalah pernapasan dalam keluarga ? Apakah pasien memelihara hewab , termasuk burung ?

Pemeriksaan Fisik

Melihat pasien apakah tampak sakit ringan atau berat?Apakah jalan nafasnya adekuat? Jika tidak, betulkan posisi kepala, pasang alat bantu jalan nafas oral, masker laring, atau intubasi endotrakea. Apakah pasien bernafas?Jika tidak, pastikan jalan nafas terbuka, berikan oksigen tambahan dan ventilasi.Apakah sirkulasinya adekuat?Melihat pasien apakah pasien sianosis (perifer atau sentral)?Jika ada sianosis, hipoksemia pada oksimetri nadi, distress pernapasan, atau pasien tampak sakit berat, berikan oksigen melalui masker wajah. (penggunaan oksigen konsentrasi tinggi hanya relevan pada pasien PPOK yang mungkin memiliki dorongan ventilasi hipoksik). Bagaimana laju dan pola pernafasan?Adakah sesak nafas saat istirahat, saat bergerak, berpakaian, atau berjalan menuju sofa?Bagaimana penampilan umum pasien (kaheksia, kurus, tanda-tanda obstruksi SVC (kenaikan JVP menetap, dilatasi vena superfisialis dada, bengkak pada wajah)?Apakah pasien nyaman, kesakitan, lelah, ketakutan, atau tertekan?Periksa tanda-tanda distress pernafasan : pernafasan cepat, penggunaan otot bantu pernafasan, rasa tertarik di trakea, retraksi interkostalis, gerakan abdomen paradoksal, mengerucutnya bibir, atau menurunnya laju pernafasan saat pasien merasa lelah. Adakah suara mengi yang terdengar jelas (terumata saat eskpirasi) atau stridor (terutama inspirasi)?Periksa adakah jari seperti tabuh atau nyeri tekan pada pergelangan tangan (osteoartopati hipertrofik), pewarnaan nikotin pada jemari, atau flap (konsisten dengan retensi karbondioksida).Periksa denyut nadi pasien dan JVP, tanda-tanda limfadenopati, mulut, dan hidung.Bagaimana posisis trakea, apakah ada deviasi? DadaPeriksa dada bagian anterior dan posterior dengan inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.Bandingkan sisi kiri dan kanan. Inpeksi-bentuk dinding dada dan tulang belakang- jaringan parut (radioterapi atau pembedahan)- vena menonjol (obstruksi SVC)- laju dan irama pernafasan- pergerakan dinding dada (simetris? Hiperekspansi?)- retraksi interkostalis PalpasiPeriksa adanya nyeri tekan, posisi denyut apeks, dan ekspansi dinding dada. PerkusiPeriksa adanya bunyi tumpul atau hiper resonansi. AuskultasiGunakan bagian diafragma stetoskop.Dengarkan suara nafas, pernafasan bronkial, dan suara tambahan (ronki, gesekan, mengi).Suara nafas yang menurun atau tidak terdengar terjadi pada efusi, kolaps, konsodilatasi dengan hambatan jalan nafas, fibrosis, pneumotoraks, dan naiknya diafragma.Pernafasan bronkial bisa ditemukan konsolidasi, kolaps, dan fibrosis padat di atas efusi pleura.1

EtiologiObstruksi salurna napas atas akut bisa disebabkan oleh karena fungsional atau mekanis.Sebab-sebab fungsional yang biasanya menyebabkan kelainan ini adalah kelainan pada sistem saraf pusat dan disfungsi neuromuskular.5

Gejala klinisTanda obstruksi komplet saluran napas atas yang mendadak sangat jelas.Pasien tidak dapat bernafas, berbicara atau batuk dan pasien mungkin memegang kerongkongan nya seperti mencekik (choking).Agitasi, panik dan napas yang tersengal-sengal dan diikuti sianosis. Selanjutnya akan erjadi gagal napas diikuti dengan hilangnya kesadaran dan apabila sumbatan tidak dengan segera ditangani akan menyebabkan kematian dalam 2-5 hari.

Tanda adanya sumbatan saluran napas sebagian di antaranya adalah perasaan tercekik, tersumbat, batuk, stridor inspirasi serta disponi.Kemungkinan juga terjadi retraksi dinding intercosta dan supraklavikula.Gagalnya kekuatan inspirasi dapat menyebabkan ekimonis dermal dan emfisema subkutan.Kegagalan respirasi bisa berlangsung cepat dan berkembang menjadi obstruksi/ sumbatan komplet.Letargi, gagal napas dan hilangnyakesadraan merupakan tanda akhir dari hipoksemia pertanda ancaman terjadinya gagal jantung.Laringoskopi dan bronkoskopiLaringikopi indirek. Dilakuakn pada kondisi pasien yang stabil dan kooperatif untuk adanya benda asing dan massa retrofaringeal dan laringeal. Penggunaanbronkoskopi fiber optik atau laringoskopi memungkinkan untuk melihat secara langsung fungsi dan anatomia saluran napas atasLaringoskopi direk.Pemakaian alat ini memungkinkan untuk mengambil benda asing yang menyumbat dan membersihkan darah, muntahan atau hasil sekresi lainnya. Intubasi endotrakheal juga bisa dilakukan untuk melihat secara langsungPemeriksaan radiografiFoto sinar X leher dengan posisi AP dan lateral dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya benda asing yang memeberikan gambaran radio opaque, masa retroparingeal dan epiglotis. Foto lateral dilakukan pada saat inspirasi dengan leher spenuhnya dalam posisi ekstensi. Pe,benhgkakan jaringan lunak epiglotis dan supraglotis dan balooning hipofaring merupakan tanda klasik adanya epiglotis, tetapi tidaks elalu muncul. CT-scan dapat elihat tiroid.Cricoid dan kartilago cricoid serta lumen saluran pernapasan pada kondisi pasien yang stabil.4

Obstruksi Saluran Pernapasan Bawah AkutAda dua keadaan yangs ering menyebabkan obstruksi pada saluran napas bawah yakni asma akut dan penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) eksaserbasi akut.

Asma AkutPendahuluanAsma merupakan penyakit gangguan inflamasi kronis saluran pernapasan yang dihubungkan dengan hiperresponsif.Keterbatasan aliran udara yang reversible dan gejala pernapasan.Di amrekia kunjungan pasien berjenis kelamin permepuan di bagian gawat darurat dan akhirnya memerlukan perawatan di rumah sakit dua kali lebih banyak dari pada pasien pria.2PatofisiologiPemicu yang berbeda-beda dapat menyebabkan eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkhospasma akut atau kedeuanya. Sesuatu yang dapat memicu serangana sama ini sangat bervariasi antara satu individu dengan individu yang lain dari satu waktu ke waktu yang lain. Beberapa di antaranya adalah alergen, polusi udara, infeksi saluran pernapasan, kecapaian perubahan cuaca, makanan, obat atau ekspresi emosi yang berlebihan.

Allregen akan memicu terjadnya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan Ig E dependent dari mast sel saluran pernapasan dari mediator, termasuk di antaranya histamin, prostaglandin, leukotrin sehingga akan terjadi kontraksi otot polos. Keterbatasan aliran udara yang bersifat akut ini memungkinkan terjadi oleh karena saluran pernapasan pada pasien asma sangat hoperresponsif terhadap macam-macam ransangan.Penyempitan saluran pernapasan yang bersifat progressif yang disebabkan oleh inflamasi seluran pernapasan yang bersifat progresif yang disebabkan oleh inflamasisaluran pernapasan dan atau peningkatan tonus otot polos bronkhioler merupakan gejala serangan asma akut dan berperan terhadap peningkatan resistensi aliran, hiperinflasi pulmoner dan ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi.Obstruksi gangguan udara merupakan gangguan fisiologis terpenting pada asma akut. Gangguan ini akan menghambat aliran udara selama inspirasi dan ekspirasi dan dapat dinilai dengan tes fungsi paru yangs ederhana seperti Peak Expiratory Flow Rate dan Forced Expiration Volume. Ketika terjadi obstruksi aliran udara saat ekspirasi yang relatif cukup berat akan menyebabkan pertukaran aliran udara yang kecil untuk mencegah kembalinya tekanan alveolar terhadap tekanan atmosfer maka anak terjadi hiperinflasi dinamik.Pertukaran GasHipoksemia tingkat sedang-ringan, hipokapnea dalam jangka lama dan alkalosis respiratori merupakan hal yang umum dijumpai pada pemeriksaan analisa gas darah pada apasien dengan serangan asma akut berat. Jika obstruksi aliran udara sangat berat dan tak berkurang, mungkin akan berkembang cepat menjadi hiperkapnea dan asidosis metabolik. Awalnya akan timbul kelelahan otot dan ketidakmampuan unutk memeprtrahakan ventilasi alveolar secara adekuat. Akhirnya akan terjadi produksi laktat.Ketika apsien asimptomatis FEV1 cenderung menjadi sekurang-kurangnya 40-50%dari prediksi.Ketika tanda-tanda fisik menghilang FEV1 berkisar antara 60-70% dari prediksi atau lebihtinggi lagi.Karena fungsi paru dan AGD menilai dua perbedaan mekanisme patofisiologi, sehingga tidak aneh bahwa hubungan antara FEV1 dan PaCO2 atau PaO2 sangat lemah.2,5Evolusi serangan asmaTerdapat dua mekanisme yang berbeda dalam hal perkembangan laju serangan asma. Ketika yang dominan adalah proses inflamasi saluran pernapasannya, pasien memperlihatkan perburukan gejala klinis tipe 1 ataus erangan akut tipe lambat. Pada seranga tipe 2, yang dominana adalah terjadinya bronkhospasma dan pasien memperlihatkan serangan asma yang muncul tiba-tibaatau mendadak.Yang ditandai dengan onstruksi saluran napas yang sangat cepat.Allergen yang terhirup, latihan fisik dan stress psikis yangs ering menjadi pemicu serangan ini.Dalam asaluran pernapasan yang dominan adalah sel neutrofil.

Kematian akibat asmaAda dua kemungkinan yang dapat menyebabkan kematian pada pasien asma ini.Aritmia bisa terjadi oleh karena peningkatan hipokalemia dan terjadinya pemanjangans egmen QT akibat pengguna B2 agonis dosis tinggi.Kematian juga bisa disebabkan oleh keterbatasan aliran udara dan hipoksemia.DiagnosisDiagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Riwayat penyakitTujuannya adalah untuk menentukan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya gejala, terutama untuk membandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya, semua obat yang digunakan selama ini, riwayat di RS sebelumnya, kunjungan ke gawat darurat, riwayat episode gagal naaps sebelumnya (intubasi, penggunaan ventilator) dan gangguan psikiatrik atau psikologis. Tidak adanya riwayat asma sebelumnya terutama pada pasien dewasa, harus dipikirkan diagnosis banding lainnya seperti gagal jantung kongestif, PPOK dan lainnya.Pemeriksaan fisisPerhatian terutama ditujukan pada keadaan umum pasien. Pasien dengan kondisi sangat lemah akan duduk tegak. Penggunaan otot-otot tambahan untuk membantu bernapas juga harus menjadi perhatian. Lebih dari 50% pasien dengan asma akut berat , frekuensi jantungnya berkisar antara 90-120 x/menit. Umumnya keberhasilan pengobatan terhadap obstruksisaluran pernapasan dihubungkan dengan penurunan frekuensi denyut jantung, meskipun beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena efek bronkotropik dari bronkodilator Pulse oximetry. Pengukuran saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SpO2) perlu dilakukan pada seluruh pasien dengan asma akut untuk mengeksklusi hipoksemia.Pengukuran Spo2 diindikasikan saat kemungkinkan pasien jatuh ke dalam gagal napas dan kemudian memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif. Target pengobatan ditentukan agar SpO2>92% tetap terjaga.Analisa gas Darah. Keputusan untuk dilakukan pemeriksaan AGD jarang dipelukan pada awal penatalaksaan.Karena ketepatan dan kegunaan pulse oximetry, hanya pasien dengan terapi oksigenasi yang SpO2 tak membaik sampai > 90%, perlu dilakukan pemeriksaan pemeriksaan AGD. Meskipun sudah diberikan terapi oksigen tetapi oksigenasi tetap tidak adekuat perlu dipikirkan kondisi lain yang memeperberat seperti adanya pneumonia.Foto toraks.Foto toraks dilakukan hanya pada pasien dengan tanda dan gejala adanya pneumothorax atau pada pasien yang setelah 6-12 jam dilakukan pengobatans ecara intensif tetapi tidak respon terhadap terapi.Monitor irama jantung. Irama jantung yang biasanya ditemukan adalah sinus takikardi dan supra ventrikular takikardi. Jika gangguan irama jantung ini hanya disebabkan oleh penyakit asmanya saja, diharapkan gangguan irama tadi akans egera kembali ke irama normal dalam hitungan jam setelah ada respon terapi terhadap penyakit asmanya.Respon terhadap terapi. Pengukuran terhadap perubahan PEFR atau FEV1 yang dilakukan setiap saat mungkin merupakan salah satu cara terbaik untuk menilai pasien asma akut dan untuk memperkirakan apakah pasien perlu dirawat atau tidak.Penatalaksanaan.Target pengobatan asma meliputi beberapa hal, di antaranya adalah menjaga saturasi oksigen arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, memebebaskan obstruksi saluran pernapasan denga pemberian bronkhodilator inhalasi kerja cepat dan mengurangi inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid sistemik yang lebih awal.Oksigen, Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q, hal ini biasanya dapat terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3 L/menit dengan kanul nasal atau maskr.B2-Agonis.inhalasi B2 agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asma akut.Salbutamol merupakan obat yang banyak dipakai di inhalasi gawat darurat. Obat lain yang digunakan adalah metaproterenol, terbutalin dan fenoterol. Pemakaian secara inhalasi mempunyai onset-onset yang lebih cepat dengan efek samping yang lebih sedikit serta lebih efektif bila dibandingkan pemakaian secara sistemik.Penggunaaan B2 Agonis secara intravena pada pasien dengan asma akut diberikan hanya jika respon terhadap obat per-inhalasi sangat kurang atau jika pasien batuk berlebihan dan hampir meninggal.Antikolinergik. Penggunaan antikolinergikberrdasarkan asumsi terdaatnya peningkatan tonus vagal saluran pernapasan pada pasien sma akut, tetapi efeknya tidak sebaik B2-Agonis. Penggunaan Ipratropium bromida (IB) secara inhalasi digunakan sebagai bronkhodilator awal pada pasien asma akut, kombinasi pemberian IB dan B2 agonis diindikasikan sebgai terapi pertama pada pasien dewasa dengan eksaserbasi asma berat.Kortikosteroid.Pemberian kortikosteroid secraa sistemik diberikan pada penatalaksanaan kecuali kalau derajat eksaserbasinya ringan.Agen ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secra ekstrim sangat efektif dalam menurunkan inflamasi pada saluran napas.Teofilin.Penggunaan teofilin sebagai obat monoterapi, efektivitasnya tidak sebaik obat golongan B2 agonis.Pemberian amoniphilin dikombinasi dengan B2 agonis perinhalasi, tidak memeberikan manfaat yang bermakna. Pemberian obat ini malah akan meningkatkan efek samping seperti tremor, mual, cemas dan takiaritmia.Magnesium sulfat.Obat ini murah dan aman. Dosis biasa dberikan 1,2 2 g intravena, diberikan dalam waktu > 20 menit. Dari hasil penelitian secara meta analisis, pemberian obat ini pada pasien asma akut tidak dianjurkan secara rutin. Heliox. Heliox (helium dan oksigen) merupakan campuran gas yang dapat diberikan pada pasien asma akut untuk mengurangi turbulensi udara,Terapi lain. Obat lain yang kemungkinan juga memebrikan manfaat untuk terapi asma akut, tetapi belum banyak penelitian yang dilakukan adalah obat anastesi umum perinhalasi, lidokain dan furosemide per imhalasi. Obta mukolitik per inhalasi tidak memberikan manfaat bahkan justru memperburuk.Keputusan untuk memulangkan pasien.Spirometri dan gejala kliis dipakai untuk mengambil keputusan ini. Pasien harus dirawat jika meskipun sudah diberikan penatalaksanaan intensif selama 2-3 jam di IGD. Kondisi lain yang perlu dipertimbangkan untuk merawat pasien adalah bila pada pasien tersebut didapatkan adanya faktor resiko yang tinggi dan unutk terjadinya kematian oleh karena asma. Umunya 3-4 jam di IGD sudah cukup waktu unutk menentukan jika pasien akut dapat memebaik gejalanya dan aman untuk dipulangkan.Keputusan unutk memasukkan pasien ke ICU.Pasien dengan obstruksi aliran udara derajat berat yang memburuk atau hanya mengalami perbaikan minimal meskipun sudah diberikan terapi harus masuk ICU. Pertanda klinis untuk dimasukkan ke ICU adalah distress pernapasan, tingginya pulses paradoksus atau hilangnya denyut nadi pada pasien denga fatique atau pasien yangs ecara subjektif merasakan adanya ancaman gagal naaps serta apabila didapatkan adnya gagal naaps, status mental berubah, Sp02 < 90% meskipun sudah mendapatkan oksigenasi dan kenaikan PaCO2 disertai dengan keadaan klinis yang tidak mengalami perbaikan. 2,5

AsmaAsma ialah meningkatnya iritabilitas cabang-cabang bronkus disertai penyempitan saluran nafas yang tiba-tiba, yang dapat kembali secara spontan atau setelah pengobatan.Ada lima jenis besar pembagian klinis asma: Atopik Non-atopik Aspirin-induced Okupasional Alergi bronkopulmonalis aspergilusAsma atopikAsma atopik dipicu oleh berbagai bahan di sekelilingnya, yaitu debu, serbuk bunga, makanan dan produk binatang, misalnya kotoran serangga rumah.Sering ditemukan riwayat asma, hay fever atau ekzema atopik.Penderita dengan asma atopik dapat juga menderita gangguan atopik seperti hay fever atau ekzema.

Asma non-atopikAsma non-atopik berhubungan dengan infeksi traktus respiratorius yang berulang, terutama pada bronkitis kronis, dan tak diperantarai secara imunologis.Tes untuk alergen pada kulit memberikan hasil negatif.Konstruksi bronkus dapat disebabkan oleh iritasi lokal pada penderita dengan reaksi saluran nafas yang tidak biasa.Asma akibat rangsang aspirinPenderita dengan asma jenis ini dapat juga mempunyai rinitis yang berulang-ulang disertai polip nasal, dan urtikaria kulit.Mekanisme induksi asma oleh aspirin belum diketahui, mungkin mengenai secara lokal karena turunya prostaglandin atau meningkatnya leukotrin yang menyebabkan iritabilitasi saluran nafas.Asma okupasionalAsma okupasional dirangsang oleh hipersensitivitas terhadap agen yang tehisap di tempat kerja.Agen yang terhisap dapat beraksi sebagai rangsang yang non-spesifik menyebabkan serangan asma pada mereka yang mempunyai saluran nafas yang hiper-aktif, atau dapat beraksi sebagai agen yang mapu merangsang terjadinya asma dan hiperreaktivitas saluran nafas.

Alergi bronkopulmonalis aspergilusPenyakit ini menyebabkan terjadinya asma dan diakibatkan menghirup spora jamur Aspergillus fumigatus, yang merangsang langsung reaksi hipersensivitas tipe I dan tipe III kompleks imun lambat.Gumpalan mukus dalam bronkus mengandung hifa dari aspergilus.Gambaran klinisBiasanya, lobus bawah yang terkena, memberikan pengumpulan sekresi bronkus disertai infeksi yang berlanjut.Gejala biasnya berupa batuk kronis disertai pengeluaran sputum dalam jumlah banyak dan berbau, kadang-kadang mengandung bercak darah.Penderita dapat menderita finger clubbing.Infeksi traktus respiratorius yang berulang sebagai hasil dari ketidakmampuan penderita untuk membersihkan sekresi yang terkumpul. Proses infeksi dapat tetap terlokalisir pada bronkus atau menyebar.Komplikasinya ialah : Pneumonia Empisema Septikemia Meningitis Metastasis abses, misalnya di otak Pembentukan amiloidMorfologiDitemukan pelebaran bronkus dan bronkiolus, disertai infiltrasi sel radang, terutama polimorf, sepanjang eksaserbasi akut.Radang dan fibrosis yang berhubungan, melebar ke dalam jaringan paru di dekatnya.Bronkus dan bronkiolus yang melebar dapat berbentuk silinder, sakuler atau fusiform; terminologi ini semata-mata merupakan deskripsi bentuj yang berbeda-beda dan tidak signifikan secara etiologis atau prognostik.Penyakit interstisial paru mempunyai arti bertambahnya jaringan dalam paru. Karenanya, hasil foto rontgen toraks menunjukan naiknya densitas paru, dan paru akan lebih kaku dengan kelenturan yang berkurang. Keadaan ini akan memberikan defek pernapasan yang terbatas dari funsi paru: Berkurangnya Tco Berkurangnya VC Berkurangnya FEV1 Rasio FEV1/ VC relatif normal PEFR relatif normalPenyakit dapat dikelompokkan ke dalam kelompok akut dan kronis berdasarkan dasar riwayat klinis dan hasil histologisnya.6

DAFTAR PUSTAKA1. Gleadle,Jonathtan.A a Glance : Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Erlangga. Jakarta:2007;p.26-272. Price, Sylvia A.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit BukuKedokteran ECG. Jakarta: 2003; p.783-7933. Wilson LM.Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Penerbit BukuKedokteran ECG. Jakarta: 2003; p.756-7594. Robbins.Buku Ajar Patologi. Penerbit Buku Kedokteran ECG. Jakarta: 2008; p.406-5215. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S.Buku Ajar Ilmu PenyakitDalam. Interna Publishing. Jakarta: 2009; p.2216-22296. Underwood, JCE.Patologi Umum dan Sistematik. Penerbit Buku Kedokteran ECG.Jakarta: 2009; p. 349-406

17Alamat korespodensi: jessy.2013fk348@civitas.ukrida.ac.idFakultas Kedokteran UKRIDA