19 hemostasia secundaria 3

8/17/2019 19 Hemostasia Secundaria 3

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Hemostasia primariaFUNCION DE LAS PLAQUETAS

Dra. Herrera


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Implicadas en la hemostasia primaria en varias funciones:

1. Vigilancia de la continuidad de los vasos sanguíneos:plaquetasmantienen integridad al llenar brechas en CE. Se adhieren acolágena del endotelio expuesto.

2. Formación del tapón hemostático primario: si hay lesión vaso,llenan brecha con masa de plaquetas.

3. Formación del tapón hemostático secundario: cuando losfosfolípidos de membrana de plaq. agregada forma fibrina.

4. Reparación del tejido lesionado: Producen factor de crecimientoderivado de plaquetas→ células lisas y fibroblastos semultipliquen y sustituyan células dañadas.

Función de las plaquetas


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1.Formación del tapón hemostático primario:

.Plaquetas activadas inician secuencia específica de

pasos:a.Adhesión

b.Activación

c.Agregación y

d.Secreción.

Función de las plaquetas


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a.Adhesión de plaquetas:

•.Inicia lesión → hemorragia → plaquetas escapan de vasos hacia subendotelio→ donde se pegan a fibras de colágena por factor (vWf) y glucoproteína Ib de la

membrana plaquetaria → por receptores las plaquetas se adhieren al t.conjuntivo → se expanden sobre colágeno → forman capa simple.

•.vWf: sintetizado y almacenado por CE, secretado al subendotelio y plasma →se absorbe al colágeno del subendotelio. También en gránulos α de plaquetas.Tiene 2 a 50 subunidades, c/u con receptores para colágena y gpIb. Es puentede unión entre plaquetas y subendotelio.

Formación del tapón hemostático primario


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b. Activación:luego hay cambios morfológicos y funcionales: Bioquímica metabólica, forma, receptores de superficie y orientación de fosfolípidos de

membrana.

Bioquímica metabólica: Induce activación plaq poragonista

→ se enlaza al receptor de plaq → causa reacciones en elinterior.

vWf + colágena + receptor de gpIb en plaq→ activa enzimasde membrana → fragmenta fosfolípidos → son “segundosmensajeros” →ingresan a plaq y transfieren señal.

Enzimas: fosfolipasa C, A2 y adenilciclasa, sus productos →

rápido movimiento de ión Ca+

intracelular → ↑ estimulación yactivación plaquetaria.



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b.Activación:

.Cambio de forma de plaq.: si ↑ Ca intracelular al umbral → desdeforma de disco a esferas con seudópodos:

. Implica proteínas de zona estructural (citoesqueleto, actina,miosina y microtúbulos).

.Forman red de actomiosina en extensión del citoplasma deseudópodos → da un sistema de unidades contráctiles → fuerzamecánica → respuestas subsecuentes.

.↑ superficie plaq para > contacto con otras plaq. Efecto derompecabezas.



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b. Activación:

.Receptores de superficie: aparece el receptor de gp

IIb/IIIa para enlace del fibrinógeno. Por Ca..Cambio en superficie de membrana: enlazaproteínas formadoras de fibrina (factores decoagulación) o actividad procoagulante de la

plaqueta.



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c.Agregación:.Es adhesión de plaquetas entre si. Plaquetas nuevas seactivan por agonistas como ADP→ cambian forma y exponen

receptor gp IIb/IIIa → plaquetas nuevas se pegan a lasadheridas al colágeno.

o.Fases:.Primaria: unión laxa de plaquetas, reversible..Secundaria: cuando plaq liberan ADP, contenido gránulos,sintetizan Tromboxano A2 → agonistas → continúanestimulación.

.Necesitan también fibrinógeno y Ca extracelular, para agregar.



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d.Secreción:

.O liberación del contenido de gránulos, necesita ATP

.Por sistema canalicular abierto o por fusión degránulos con membrana plasmática, hacia el exterior.

.Sustancia liberadas son agonistas→ estimulanreceptores adicionales de membrana → para ↑ Ca

intracelular → ↑ liberación → plaq se degranulan.



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d.Secreción:.De gránulos densos: ADP,ATP, serotonina y Ca: →

estimulación continua, reclutar nuevas plaquetas, plaqliberen su propio ADP, si enlaza ADP a su receptor elreceptor del fibrinógeno aparece en la superficie plaq, sicontinúa estímulo de receptores plaq → ↑ concentraciónde Ca → en el exterior enlaza + fibrinógeno y otros.

.De gránulos α: vWf, factor V, fibrinógeno, (PF4) queneutraliza heparina.



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Tapón hemostático primario: es barrera de plaquetas,responsable de supresión inicial de hemorragia.

Tiempo de cese de hemorragia: depende deprofundidad de lesión y tamaño vaso. En en heridassuperficiales es 10 min.



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Hemostasia secundaria → estabiliza firmemente al tapón primario→ se anacla firmemente a pared vascular → se forma fibrinaalrededor de plaquetas agregadas → se contrae oretracción del

coágulo → vuelve un coágulo firme oTapón hemostáticosecundario.

Retracción del coágulo:contrae el coágulo → forma suero, en unperíodo de 2 a 24 horas: Sangre en tubo sin anticoagulante → formala masa de fibrina y células atrapadas.

Plaquetas y hemostasia secundaria


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Retracción del coágulo:Se produce por acción de losseudópodos (actina y otras proteínas contráctiles) de

plaquetas entre si y fibrina → sella vaso lesionado → evitapérdida sangre adicional y retorna flujo más normal endicho vaso → permanece hasta reparación del vaso.

Actividad procoagulante de plaquetas o factor 3 deplaquetas: es la capacidad de las plaquetas estimuladas

para catalizar proceso de coagulación al proporcionarsuperficies de fosfolípidos.

Plaquetas y hemostasia secundaria

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