Галицький лікарський вісник №3 2012(i)

РЕДАКЦІЙНА КОЛЕГІЯ

Головний редактор - М.М. Рожко

Вакалюк І.П. (заступник головного редактора)Боцюрко В.І. (відповідальний секретар)Вишиванюк В.Ю. (секретар)Вірстюк Н.Г.Волосянко А.Б.Геращенко С.Б.Гудз І.М.Ерстенюк А.М.Ємельяненко І.ВЗаяць Л.М.Ковальчук Л.Є.Мізюк М.І.Міщук В.Г.Ожоган З.Р.Середюк Н.М.Яцишин Р.І.

Редакцiйна рада

Бальцер К. (Дюссельдорф, ФРН)Волошин О.І. (Чернівці)Геник С.М. (Івано-Франківськ)Гончар М.Г. (Івано-Франківськ)Гудивок І.І. (Івано-Франківськ)Поворознюк В.В. (Київ)Швед М.І. (Тернопіль)Якимчук В.М. (Івано-Франківськ)

Адреса редакції:Україна,

76018 м.Івано-Франківськ,вул. Галицька, 2

Медичний університетТелефон: (03422) 3-15-29, 2-23-01

факс (03422) 2-42-95E-maіl:[email protected]

Рекомендовано до друкуВченою Радою

Івано-Франківськогонаціонального медичного університету

протокол № 8 від 29.08.2012 р.

Засновник та видавецьІвано-Франківський

національний медичний університетСвідоцтво про державну реєстрацію

серія КВ №7296від 14.05.2003 року

Міністерствоохорони здоров'я України

Івано-Франківськийнаціональний медичний університет

Щоквартальний науково-практичний часописЗаснований в 1994 році

ÃÀËÈÖÜÊÈÉË²ÊÀÐÑÜÊÈÉ Â²ÑÍÈÊ

Том 19 - число 3 - 2012 (частина 1)

Комп'ютерний набір іверстка редакції журналу

"Галицький лікарський вісник"Підписано до друку 28.09.2012 р.

Формат 60/88 1/2 Обсяг - 16 друк. арк.Друк офсетний. Наклад 200

Тираж здійснено у видавництвіІвано-Франківського національного

медичного університету.Свідоцтво про внесення суб’єкта

видавничої справи до Державного реєструвидавців, виготівників і розповсюджувачів

видавничої продукції. ДК №2361 від 05.12.2005 р.76018, м.Івано-Франківськ,

вул. Галицька, 2.Журнал включено до Переліку наукових видань, в якихможуть публікуватись основні результати дисертаційних робіт(Постанова Президії ВАК України від 10.11.2010 року, №1-05/7)

© Видавництво Івано-Франківського національного медичного університету, 2012© Галицький лікарський вісник, 2012

Ç Ì ² Ñ Ò C O N T E N T S

- 6 -

- 9 -

- 13 -

- 16 -

- 19 -

- 21 -

- 23 -

- 29 -

- 31 -

- 33 -

- 37 -

- 39 -

- 42 -

- 46 -

- 49 -

- 50 -

- 53 -

- 55 -

- 58 -

- 61 -

- 64 -

- 66 -

ÏÐÎÁËÅÌÍ² ÑÒÀÒÒ²Винник М.І., Пітик О.М., Краснопольська І.І., Г.М.,Козовик І.І., Бондар О.М., Винник Ю.М.Лікування депресій у загальномедичній практиціДєльцова О.І., Чайковський Ю.Б., Геращенко С.Б.Використання жирових стовбурових клітин як альтернатив-ного джерела в регенеративній медициніМатейко Г.Б., Лембрик І.С., Зубик Б.А.Сучасні аспекти перебігу менінгококцемії у дітейÎÐÈÃ²ÍÀËÜÍ² ÄÎÑË²ÄÆÅÍÍßДудій П.Ф.Анатомічні варіанти порожнини носа та приносових па-зух за даними спіральної комп’ютерної томографіїКостюк І.Р., Мельничук Г.М.Рівень активності маркерів кісткової тканини у біологічнихрідинах дітей за умови гранулюючого періодонтиту постійнихзубів хронічного та загостреного перебігуКрижанівська А.Є., Андріїв А.В.Досвід застосування хіміотерапії в комбінованому лікуванніхворих на рак шийки маткиКутайні А.Р., Тащук В.К.Зміни якості життя та стану коронарного і функціональногорезервів у хворих на стабільну стенокардіюЛитвиненко Н.В., Дельва М.Ю.Особливості відновлюваного періоду ішемічних стовбуровихінсультів в осіб з ожиріннямМельничук А.С., Рожко М.М.Стан тканини пародонта в осіб із частковими дефектамизубних рядівНиколюк А.М., Вершиніна М.Д.Вивчення ефективності комплексного лікування набряковоїформи ендокринної офтальмопатіїПавляк А. Я., Ткачук О.Л.Вибір хірургічної тактики у хворих на гнійний перитоніт наоснові кількісних показників ендотоксикозуПакулова-Троцька Ю.В.Фізичний і психомоторний розвиток дітей раннього віку зДЦП та можливості його корекціїПалійчук І.В., Куцик Р.В., Рожко М.М., Василишин У.Р.Динаміка показників стану місцевого імунітету та мікробіоце-нозу ротової порожнини при лікуванні хворих з комбінова-ним протезним стоматитомПопадинець І.Р., Яцишин Р.І.Оцінка клінічного перебігу бронхіальної астми у хворих ізсупутньою гастроезофагеальною рефлюксною хворобоюСинько У.В., Вакалюк І.П.Динаміка показників поверхнево-активної фракції системисурфактанту легень, функції зовнішнього дихання та функ-ціональних резервів міокарду у пацієнтів з ХОЗЛ, що поєд-нується з ІХССміян С.І., Лепявко А.А., Слаба У.С., Гусак С.Р.Вплив використання препарату «Крестор» на показники лі-підограми у хворих на остеоартроз із супутнім метаболіч-ним синдромомСтрой О.О., Литвинець Є.А., Банира О.Б., Шуляк О.В.Прогностичні фактори виживаності після нефректомій зприводу локалізованого раку ниркиСухоребський Ю.І.Вивчення корозійної стiйкості нікель-хромових сплавів длязубних протезів в залежності від методу їх литваЧуйко М.М.Лазолван у комплексній терапії недоношених новонарод-жених з ризиком внутрішньошлуночкових крововиливівШкурко М.Г., Слободін Т.М., Головченко Ю.І., Лісяний М.І.Депресія як самостійний патогенетичний фактор у розвиткуцеребрального атеросклерозуШкурупій Д.А.Ультраструктурні зміни скелетних м’язів новонароджених,померлих від наслідків асфіксії при народженніÌÅÄÈ×ÍÀ ÎÑÂ²ÒÀДорошенко О.О., Ліскевич І.І., Максимчук Л.Т., Олійник О.І.Інтерактивні методи навчання як засіб удосконалення прак-тичних занять з дисципліни «Неврологія» в умовах кредитно-модульної системи

PROBLEM ARTICLESVynnyk M.I., Krasnopolska I.I.,Kozovyk I.I., Bondar O.M.,Vinnik Yu.M.Treatment of Depression in General Medical PracticeDeltsova O.I., Chaikovsky Yu.B., Geraschenko S.B.Use of Adiposederived Stem Cells as an Alternative Source inRegenerative MedicineMatejko G.B., Lembryk I.S., Zubyk B.A.Modern Aspects of Meningococcemia Course in ChildrenORIGINAL RESEARCHDudii P.F.Anatomic Variants of the Nasal Cavity and Sinuses Parana-sales According to the Data of Spiral Computed TomographyKostyuk I.R., Melnychuk G.M.Activity Level of Bone Tissue Markers in Children’s BiologicalLiquid in Case of Chronic and Exacerbative Granulating ApicalPeriodontitis in Permanent TeethKryzhanivska А.Ye., Andriiv A.V.Experience with Chemotherapy in Сombined Treatment of Pa-tients with Cervical CarcinomaKutaini A.R., Tashchuk V.K.Changes of Life Quality and the State of Соronary and Function-al Reserves in Patients with Stable Angina PectorisLytvynenko N.V., Delva M.Yu.Peculiarities of Functional Recovery after Ischemic BrainstemStrokes in Obese PatientsMelnychuk A.S., Rozhko M.M.Periodontal Tissues Condition in Patients with Defects of Den-tures ArchesNykoliuk A.M., Vershynina M.D.Investigation of Efficacy of the Complex Treatment of Edema-tous Form of Thyroid OphthalmopathyPavlyak A.Ya., Tkachuk O.L.The Choice of Surgical Tactics in Purulent Peritonitis Treatmenton the Basis of Quantitative Indexes of EndotoxicosisPakulova-Trotska Y.V.Physical and Psychomotor Development in Young Children withCerebral Palsy and the Possibility of its CorrectionPaliychuk I.V., Kutsyk R.V., Rozhko M.M., Vasylyshyn U.R.Dynamics of Local Immunity and Microbiocenosis of the OralCavity in the Treatment of Patients with Combined ProstheticStomatitisPopadynets I.R., Yatsyshyn R.I.The Evaluation of Clinical Course of Bronchial Asthma in Pa-tients with Concomitant Gastroesophageal Reflux DiseaseSynko U.V., Vakaliuk I.P.The Dynamics of Indicators of Tensio-Active Fraction of the Pulmo-nary Surfactant System, Function of External Breath and FunctionalReserves of the Myocardium in Patients with Chronic ObstructiveDisease of the Lungs in Combination with Coronary Heart DiseaseSmiyan S.І., Lepyavko А.А., Slaba U.S., Husak S.R.Influence of Medicine “Krestor” on Lipidogram in Patients withOsteoarthritis and Concomitant Metabolic Syndrome

Stroy A.A., Lytvynets Ye.A., Banyra O.B., Shulyak O.V.Prognostic Factors for Survival in Patients with Localized Kid-ney Cancer who Underwent NephrectomySuhorebskyy Yu.I.Study of Corrosive Resistance of Nickel-Chromium Alloys forDentures According to the Types of CastingChuyko M.M.Lazolvan in the Complex Therapy of Premature Infants with theRisk of Intraventricular HaemorrhagesShkurko M.G., Slobodin T.N., Golovtchenko Ju.I., Lisyaniy M.I.Depression as an Independent Pathogenetic Factor in the De-velopment of Cerebral AtherosclerosisShkurupiy D.A.Ultrastructural Changes in Skeletal Muscles of Newborns, whoDied from Consequences of Asphyxia at BirthMEDICAL EDUCATIONDoroshenko O.O, Liskevych I.I., Maksymchuk L.T., Oliynyk O.I.Interactive Methods of Teaching as a Mean of Improving Prac-tical Classes in Discipline “Neurology” According to Credit-Modular System

- 67 -

- 70 -

- 72 -

- 77 -

- 79 -

- 82 -

- 83 -

- 85 -

- 87 -

- 90 -

- 92 -

- 95 -

- 99 -

- 102 -

- 105 -

- 108 -

- 109 -

- 111 -

- 113 -

- 115 -

Дудій П.Ф.Спеціалізація в системі сучасної підготовки лікаря-рентге-нологаКосенко С.В., Рожко М.М., Костишин З.Т., Сорока О.Б.,Ільницька О.М.Оптимізація навчального процесу у підготовці лікарів-інтер-нів-стоматологів. (Повідомлення 5. Результати впливу мето-дичного забезпечення на ефективність навчального процесувпродовж 2007-2010 років. VII, VIII, IX етапи алгоритму навчання)Куцик Р.В.Дискусійні питання щодо форми і змісту тестування як засо-бу контролю знань студентів у вищих навчальних закладахмедичного профілюЛеочко Н.С.Інтеграційне значення практичних навичок в освіті провізорапри вивченні базової дисципліни «Органічна хімія»Пітик М.І., Ліскевич І.І.Критерії оцінювання навчальної діяльності студентів ме-дичного університету з дисципліни «Неврологія» згідно звимогами кредитно-модульної системи навчанняСиноверська О.Б.Тестовий контроль: методологічні основи та переваги вико-ристання у педагогічному процесіСілевич Л.І., Мельничук О.М.З досвіду впровадження кредитно-модульної системи в Іва-но-Франківському національному медичному університетіЯцишин Р.І., Дельва Ю.В., Олійник О.І., Сандурська Я.В.,Гавриш І.Т., Мізюк В.М., Дорошенко О.О.Про навчально-методичне забезпечення елективного курсу«Актуальні питання сучасної ревматології»ÎÐÃÀÍ²ÇÀÖ²ß ÎÕÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ’ßДецик О.З., Яворський А.М., Яворський М.І.Вплив рівня матеріально-технічного забезпечення стаціо-нарів на задоволеність пацієнтів хірургічною допомогоюОлійник Р.П., Мельничук А.С., Мороз Р.Г.Поширеність часткової втрати зубів та потреба юнацтвам.Івано-Франківська в ортопедичній допомозіПетрунів В.Б.Поширеність та інтенсивність карієсу зубів у дітей, які про-живають на екологічно забруднених територіяхЧемний В.З.Клініко-статистичний аналіз захворюваності та смертностівід хвороб органів дихання дорослого населення районівобласті гірської місцевостіШкіль У.О., Багрій М.М., Ходан В.В., Яцишин Р.І., Ко-вальчук Р.Є., Клюфінський І.Д., Симчич А.В., Дубровна О.М.,Коник Л.Р.Аналіз смертності дітей та плодів від вроджених вад серця вІвано-Франківській області за 2006-2010 рокиÎÃËßÄ Ë²ÒÅÐÀÒÓÐÈГайова І.М., Кулинич-Міськів М.О., Зубань А.Б., КоржГ.З., Орнат С.Я., Кострицька І.М., Островський М.М.Діагностичне значення ціанозуКапечук В.В.Патогенетичні передумови виникнення ішемічних нейропа-тій зорового нерваÊÎÍÔÅÐÅÍÖ²ßБогуш А.Є., Соломчак П.В., Марущак Н.М.Хірургічна тактика при доброякісних пухлинах прямої тадистального відділу сигмоподібної кишок, виявлених впершепід час проведення ректороманоскопіїВасилюк М.Д., Василюк С.М., Шевчук А.Г.., Василик Т.П.,Галюк В.М.Клінічні прояви гастродуоденальних виразкових кровотечта їх лікуванняВасилюк М.Д., Василюк С.М., Шевчук А.Г., Федорчен-ко В.М.Гостра печінкова недостатність у хворих на обтураційну жов-тяницюВасилюк С.М., Кримець С.А.Значення рівня гіперглікемії в перебігу гнійних ран стопи ухворих на цукровий діабетВолошин М.М., Диб’як Ю.М., Оринчак В.А., Олійник О.І.Нові аспекти у комплексному лікуванні гострого тромбозуглибоких вен нижніх кінцівок

Dudii P.F.Specialization in the System of Modern Training of Doctor-Roent-genologistKosenko S.V., Rozhko M.M., Kostishin Z.T., Soroka O.B., Ilny-tska О.М.Optimization of Educational Process for Training of Doctors-Interns of Dentistry (Message 5. Results of Influence of Me-thodical Maintenance on Efficiency of Educational Process Within2007-2008. VII, VIII, IX Stages of Algorithm of Training)Kutsyk R.V.Debatable Questions on the Manner and Subject Matter ofTesting as the Instrument of Knowledge Control of MedicalStudentsLeochko N.S.Integration Weight of Practical Experience in Education of Phar-macist while Studying Basic Subject “Organic Chemistry”Pityk I.M., Liskevych I.I.Criteria for Evaluation of Medical Students’ Learning Activitiesof the Discipline «Neurology» in Compliance with the Credit-Module SystemSуnoverska O.B.Test Control: Methodological Foundations and their Advan-tages in the Pedagogical ProcessSilevych L.I., Melnychuk O.M.Sharing the Experience of Introducing the Credit-Module Sys-tem in Ivano-Frankivsk National Medical UniversityYatsyshyn R.I., Delva Yu.V., Oliynyk O.I., Sandurska Ya.V.,Gavrysh I.T., Mizyuk V.M., Doroshenko O.O.About the Teaching Resources of the Elective Course “TopicalIssues of Modern Rheumatology”PUBLIC HEALTH SERVICEDetsyk O.Z., Yavorskyi A.M., Yavorskyi М.І.The Influence of the Level of Logistical Support on the HospitalPatients’ Satisfaction with Surgical TreatmentOliynyk R.P., Melnychuk A.S., Moroz R.G.Prevalence of Partial Loss of Teeth in Youth of Ivano-Frankivskand their Need for Orthopedic AssistancePetruniv V.B.Prevalence and Intensity of Dental Caries in Children who Live inUnfavourable Ecological RegionsChemnyi V.Z.Clinical and Statistical Analysis of Morbidity and Mortality fromRespiratory Diseases of Adult Population in Mountain Areas

Shkil U.O., Bahriy M.M., Hodan V.V., Yatsyshyn R.I., Koval-chuk R.E., Klyufinskyy I.D., Symchych A.V., Dubrovna O.M.,Konyk L.R.Analysis of Mortality of Children and Fetuses from CongenitalHeart Defect in Ivano-Frankivsk Region for the Years 2006-2010BOOK REVIEWSHaiova I.M., Kulynych-Miskiv M.O., Zuban A.B., Korzh H.Z.,Ornat S.Ya., Kostrutska I.M., Ostrovskii M.M.Diagnostic Significance of CyanosisKapechuk V.V.Pathogenetic Predictors of Ischemic Optic Neuropathy

CONFERENCEBogush А, Solomchak Р, Maruschak N.Surgical Approach for Benign Tumors of the Rectum and DistalSigmoid Colon Revealed for the First Time During Rectoromano-scopyVasylyuk M.D., Vasylyuk S.M., Shevchuk A.G., Vasylyk T.P.,Galyuk V.M.Clinical Manifestations of Gastroduodenal Ulcerous Bleedingand their TreatmentVasylyuk M.D., Vasylyuk S.M., Shevchuk A.G., Fedor-chenko V.M.Acute Liver Failure in Patients with Obstructive Jaundice

Vasilyuk S.M., Krymets S.A.The Importance of Hyperglycemia in the Course of PurulentWounds of the Foot in Diabetic PatientsVoloshyn M.M., Dybiak Yu.M., Orynchak V.A., Oliynyk O.I.New Aspects in the Complex Treatment of Acute Deep VenousThrombosis of the Lower Extremities

- 116 -

- 118 -

- 120 -

- 122 -

- 124 -

- 126 -

- 127 -

- 129 -

- 130 -

- 132 -

- 133 -

- 134 -

- 136 -

- 137 -

- 139 -

- 141 -

- 143 -

- 146 -

- 148 -

- 149 -

- 151 -

- 154 -

- 155 -

Гончар М.Г., Скрипко В.Д.Моніторинг лікувальної тактики при гострій тонкокишковійнепрохідностіГудз І.М.Особливості профілактики та лікування тромбозу глибокихвен у вагітних і породіль згідно з останніми рекомендаціямиАССРГудз О.І.Інтраоперативна корекція мікроциркуляторної складовоїпериферичного опору у пацієнтів із хронічною критичноюішемією нижніх кінцівокДєльцова О.І., Геращенко С.Б., Гончар М.Г., Скрипко В.Д.Реактивні зміни в структурах стінки тонкої кишки при гострійкишковій непрохідності в людиниДроняк М.М., Шевчук І.М., Пилипчук В.І.Хірургічна тактика лікування хворих на післяопераційнігнійники черевної порожниниЗеляк М.В., Пиптюк О.В., Бицкало С.Р., Сенів Ю.М., БілищукІ.В., Скородійчук С.М., Сандурський О.П., Гурик В.С.,Гоцуляк Я.В., Матюхін А.М., Питлик В.М., Іваськевич М.Я.Клінічні спостереження хворих на гангрену ФурньєЗеляк М.В., Білищук І.В., Сенютович М.В., Казюк Д.І.,Бицкало С.Р.Клінічні спостереження хворих на емфізематознийпієлонефритЛаб’як І.Р.Клінічні прояви у хворих на гострий апендицит після лапаро-скопічної апендектоміїМихальчук Д.С., Симчич А.В., Нестеренко В.Л.Лікування гнійно-септичних ускладнень у хворих зпатологією судин нижніх кінцівокНовицький О.В., Шевчук І.М, Шаповал А.Л, ПетринаО.М., Петрина П.О.Проблеми діагностики та підвищення ефективностіхірургічного лікування хворих на гострий парапроктитПиптюк О.В., Богуш А.Є., Ткач В.Є, Мотуляк А.П,Гафійчук С.М, Нагірняк Д.С, Богуш Н.А, Горбаль Б.Г.Комплексне хірургічне лікування глибокого мікозуПиптюк О.В., Фелештинський Я.П., Гончар М.Г.,Мельник І.В., Скрипник Н.В.Значення корекції метаболічного синдрому при хірургічномулікуванні защемлених гриж передньої черевної стінкиПиптюк О.В., Гончар М.Г., Сабадош Р.В., Ризюк М.Д.Особливості будови, аномалії розвитку та патологічні змінисафеностегнового з’єднання у пацієнтів з варикозною хворо-боюСніжко С.С.,. Шевчук І.М, Шевчук М.Г.Хірургічне лікування хворих з гострим медіастинітомТкачук О.Л., Гончар М.Г., Пюрик М.В.Доцільність імунокорекції при хірургічному лікуванні хворихна хронічний калькульозний холецистит із супутнім цукровимдіабетом ІІ типуФедорика Р.Я., Ткачук О.Л., Герич Р.П., Кіндракевич Ю.Б.Вплив лапароскопічної холецистектомії на якість життя па-цієнтів у ранньому та віддаленому післяопераційному періодахФедорика Р.Я., Ткачук О.Л., Герич Р.П., Кіндракевич Ю.Б.Чинники ризику та роль біологічних маркерів запалення упрогнозі розвитку постхолецистектомічного синдромуЧурпій К.Л, Чурпій І.К., Чурпій В.К.Реабілітація хворих похилого та старечого віку з гострим холе-циститом у ранньому післяопераційному періодіЧурпій І.К. , Пиптюк О.В., Чурпій К.Л., Ризюк М.Д.Характеристика мікробного пейзажу перитонеального ексу-дату у хворих на перитонітШевчук І.М., Пилипчук В.І., Кузенко Р.Т., Протас В.В.Особливості клінічної симптоматики та хірургічного лікуван-ня гострого панкреатиту у хворих похилого та старечого вікуШевчук І.М., Шевчук М.Г., Хруник А.Д., Сорочинський І.М.Безпосередні результати хірургічних втручань у хворих нахронічний панкреатитÞÂ²ËÅ¯ДАЦУН І.Г. – до 80-річчя від дня народження

ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРІВ

Gonchar M.G., Skrypko V.D.Monitoring of Therapeutic Tactics in Acute Ileus Impaten-c yGudz I.M.Features of Prevention and Treatment of Deep Venous Throm-bosis in Pregnants and Parturients According to the Latest Rec-ommendations of ACCPGudz O.I.Intraoperative Correction of Microcirculatory Component ofthe Peripheral Resistance in Patients with Chronic Critical Is-chemia of the Lower ExtremitiesDeltsova O.I., Geraschenko S.B., Gonchar M.G., Scripko V.D.Reactive Changes in the Structures of the Small Intestine Wall inHuman Acute Ileus ImpatencyDronyak M.M., Shevchuk I.M., Pylypchuk V.V.Surgical Treatment of Patients with Postoperative Absesses ofthe Abdominal CavityZelyak N.V., Pyptiuk O.V., Bytcskalo S.R., Seniv Yu.N., Bylis-chuk I.V., Skorodijchuk S.N., Sandurskij O.P., Gurik V.S., Got-culyak Ya.V., Matiukhin A.M., Pytlyk V.M., Ivaskevych M.Ya.Clinical Observations of Patients with Gangrene Fournier`sZelyak N.V., Bylyschuk I.V., Seniutovych M.V., Kaziuk D.I.,Bytcskalo S.R.Clinical Observations of Patients with Emphysematous Pyelo-nephritisLabyak I.R.Clinical Manifestations in Patients with Acute Appendicitis af-ter Laparoscopic AppendectomyMikhalchuk D.S., Symchych A.V., Nesterenko V.L.Treatment of Purulent-Septic Complications in Patients withPathological Processes of Vessels of the Lower ExtremitiesNovytsky O.V., Shevchuk I.M. , Shapoval A.L., Petryna O.M.,Petryna P.O.The Problems of Diagnostics and Increase of Efficiency of Surgi-cal Treatment of Patients with Acute ParaproctitisPyptіuk O.V, Bogush A.E, Tkatch V.YE, Motulyak A.P, Hafiy-chuk S.M, Nahirnyak D.S, Bogush N.A, Horbal B.GComplex Surgical Treatment of Deep MycosisPyptyuk O.V., Feleshtynskyy J.P., Gonchar M.G., Melnyk I.V.,Skrypnyk N.V.The Value of Correction of Metabolic Syndrome in the SurgicalTreatment of Strangulated Hernia of the Anterior Abdominal WallPyptyuk O.V.,Gonchar M.G., Sabadosh R.V., Ryzyuk M.D.Peculiarities of Structure, Anomalies of Development and Patho-logical Changes of Saphenofemoral and Saphenopopliteal Junc-tions in Patients with Varicose DiseaseSnizhko S.S., Shevchuk I.M., Shevchuk M.G.Surgical Treatment of Patients with Acute MediastinitisTkachuk O.L., Gonchar M.G., Pyuryk M.VThe Expediency of Immune Correction in the Surgical Treatmentof Patients with Chronic Calculous Cholecystitis with Concomi-tant Diabetes Mellitus Type IIFedoryka R.Ya., Tkachuk O.L., Herych R.P., Kindrakevych Yu.B.The Influence of Laparoscopic Cholecystotomy on the Life Qualityof Patients in the Short-Term and Long-Term Postoperative PeriodsFedoryka R.Ya., Tkachuk O.L., Herych R.P., Kindrakevych Yu.B.Risk Factors and the Role of Biological Markers of Inflammation inthe Prognosis of Postcholecystectomy Syndrome DevelopmentChurpiy К.L., Churpiy І.K., Churpiy V.K.Rehabilitation of Patients of Elder Age with Acute Cholecystitisin the Early Postoperative PeriodChurpiy I.K.,. Pyptuk O.V., Churpiy K.L., Ryzyuk M.D.Characteristics of Microflora Peritoneal Exudation in PeritonitisPatientsShevchuk I.M., Pylypchuk V.I., Kuzenko R.T., Protas V.V.The Peculiarity of Clinical Symptoms and Surgical Treatment ofAcute Pancreatitis in Patients of Elderly and Senile YearsShevchuk І.M., Khrunyk A.D., Shevchuk M.G., Sorochynskii I.M.The Results of Surgery in Patients with Chronic Pancreatitis

YUBILEESDATSUN I.H. is 80 Years Old

INFORMATION FOR AUTHORS

5

Галицький лікарський вісник, 2012, Т. 19, № 3 (частина 1)

7 жовтня 2012 року мало би виповнитися 80 років від дня народження ЄвгенаМихайловича Нейка - ректора Івано-Франківського національного медичногоуніверситету, завідуючого кафедрою внутрішньої медицини №1 з курсом клінічноїімунології та алергології, академіка, члена президії Академії медичних наук України,почесного члена Академії медицини Польщі, лауреата Державної премії України іПремії АМН України, заслуженого працівника вищої школи.

Є.М.Нейко народився у селі Смотрич Дунаєвецького району Хмельницької областів селянській родині. У 1956 році закінчив Станіславський медичний інститут (теперІвано-Франківський медичний університет). Тут же навчався в аспірантурі, пройшовшлях від асистента (1960-1966) до доцента (1966-1969), професора кафедри загальноїтерапії (1969-1972), з 1972 року став завідувачем кафедри факультетської терапії. У1962році захистив кандидатську дисертацію “Особливості реактивності організму пригострому перитоніті у поєднанні з крововтратою”, а у 1968 р. - докторську дисертацію“Деякі показники обміну речовин і функції печінки при гострому перитоніті”.

Успішному росту від аспіранта до видатного вченого, лікаря-гуманіста тапрекрасного педагога він зобов’язаний яскравому таланту, феноменальній пам’яті,надзвичайній працездатності і відповідальності, великій вимогливості до себе, високійпринциповості, безмежній відданості справі боротьби за здоров’я людини.

Плідна науково-дослідницька діяльність Є.М.Нейка була присвячена актуальнимпроблемам клінічної кардіології, пульмонології, гастроентерології, нефрології, ревматології. Він є засновником цілої терапевтичноїшколи на Прикарпатті, яка продовжує розробляти новітні стратегії лікування найпоширеніших захворювань із використаннямсучасних фармакотерапевтичних та нефармакологічних чинників (мінеральні води, лікарські рослини Карпат, пелоїди, озокерит,преформовані фізичні фактори). За розробку і впровадження в лікарську практику препаратів рослинного походження “Уролесан”і “Цитринол” академіку Є.М.Нейку була присуджена Державна премія України в галузі науки і техніки за 1992 рік.

Під керівництвом Є.М. Нейка зросло багато студентів, лікарів, він виховав понад 50 докторів і кандидатів медичних наук, якізаймаються вивченням різних терапевтичних нозологій, розробкою нових медичних технологій лікування внутрішніх хвороб.

Невтомний трудівник, фанатично відданий медицині, Євген Михайлович завжди випромінював милосердя, доброзичливість,доброту. Незважаючи на поважний вік, він був таким же енергійним, працездатним, як і в роки своєї юності, подаючи добрийприклад молоді, з якою він постійно ділився своїми неоціненним досвідом і знаннями.

Професор Є.М. Нейко був активним винахідником і раціоналізатором – у його доробку 28 винаходів і 75 рацпропозицій.Завдяки йому та його учням наш університет в цьому напрямку діяльності і досі займає провідні позиції серед медичних вузівУкраїни.

Завдяки невтомній праці академіка Є.М. Нейка Івано-Франківський медичний університет став центром підготовки лікарівУкраїни. Він є лідером у навчанні лікарів принципів сімейної медицини. Колектив університету активно працює над впровадженнямБолонського процесу, освоює новітні інформаційні технології, з цією метою створений інформаційно-аналітичний центр.

Втіленням важкої, але плідної праці в цьому напрямку стало всеукраїнське визнання рівня університету – давня виплеканамрія Євгена Михайловича здійснилася у 2008 році, коли Івано-Франківський медичний університет отримав статус національного.

Під керівництвом Є.М. Нейка почалися, а тепер активно проводяться і численні міжнародні багатоцентрові дослідження повивченню нових лікарських засобів, які є справжньою наукою світового рівня. Університет тісно співпрацює з провідними нав-чальними і науковими центрами Європи (Базель, Будапешт, Дюссельдорф, Варшава).

Євген Михайлович, найперше, завжди був прекрасним викладачем. Особливої уваги заслуговували його клінічні лекції, які єзразком лекторського мистецтва. До останніх днів життя він ретельно готувався до кожної лекції, перечитував та доповнювавматеріал, роблячи помітки на полях. Частина його рукописів дбайливо зберігаються На кафедрі, яку він очолював 38 років,постійно удосконалюється навчальний процес: лекції, практичні заняття, видання методичних вказівок, комп’ютеризація, удос-коналення робочих програм.

Перу Є.М. Нейка належить близько 40 навчальних посібників і монографій та понад 800 статей.Плідна науково-дослідницька і викладацька робота Є.М. Нейка завжди поєднувалася з активною громадянською позицією

та організаторською роботою. Він багато років був членом Президії Академії медичних наук України, Почесним членом Академіїмедицини Польщі, почесним Президентом обласного відділення Фонду “Милосердя і здоров’я”, головним редактором журналу“Галицький лікарський вісник”, членом редколегій багатьох журналів. За великі заслуги у розвитку охорони здоров’я, багаторічнунауково-педагогічну діяльність удостоєний звання „Заслужений працівник вищої школи”, нагороджений Почесною відзнакоюПрезидента України, Почесною грамотою Верховної Ради, орденами ‘’За заслуги” І, ІІ і ІІІ ступенів, а також золотою медаллюАльберта Швейцера.

23 травня 2010 року перестало битися серце Євгена Михайловича. Усе його життя було присвячене найвищій цінностілюдини - її здоров’ю. Багатогранна діяльність академіка Нейка - яскравий приклад самовідданого служіння своїй Батьківщині тазразок наслідування для майбутніх поколінь.

Великий вчений, гуманіст - академік Нейко Євген Михайлович(до 80-річчня з дня народження )


6

ÏÐÎÁËÅÌÍ² ÑÒÀÒÒ²

УДК 616.89-008.454Винник М.І., Пітик О.М., Краснопольська І.І., Г.М., Козовик І.І., Бондар О.М., Винник Ю.М.Лікування депресій у загальномедичній практиціІвано-Франківський національний медичний університетІвано-Франківська обласна клінічна психіатрична лікарня №1Київська міська клінічна психоневрологічна лікарня №1

Резюме. У роботі описані основні групи антидепресантів таїх застосування у загальномедичній практиці. Наведено схему ве-дення хворих на депресивні розлади з можливими ускладненнямиі показано тактику лікаря у цих випадках.

Ключові слова: лікування, депресія, загальна медицина.

Методи терапії депресій в загальній медицині багато вчому запозичені з психіатричної практики. Провідне місцесеред них належить психофармакотерапії з переважнимвикористанням антидепресантів (тимоаналептиків). За пів-століття, що пройшло з часу синтезу перших антидепре-сантів, препарати цього класу повністю підтвердили свійпріоритет в лікуванні депресій.

Ефективна терапія депресій неможлива без знанняспектру психотропної активності антидепресантів.

Як й інші психотропні засоби, антидепресанти можнарозділити залежно від області застосування (загальна меди-цина - психіатрична клініка) на препарати першого і другогоряду.

До препаратів першого ряду включені антидепресантиостанніх генерацій (фармакологічні властивості анти-депресантів розглядаються відповідно до сучасної унітарноїтеорії патогенезу депресії, що постулює дисбаланс серо-тонін- і норадренергічних систем мозку), а саме - селективніінгібітори зворотного захоплення серотоніну (СІЗЗС), обо-ротні інгібітори моноаміноксидази типу А –(ОІМАО-А),селективні блокатори зворотного захоплення норадреналіну(СБЗЗН), препарати подвійної дії (селективні інгібітори зво-ротного захоплення серотоніну і норадреналіну (СІЗЗСН),норадренергічні і специфічні серотонінергічні антидепре-санти (НССА), селективні стимулятори зворотного захоп-лення серотоніну(ССЗЗС). Наведені групи антидепресантівв найбільшій мірі відповідають вимогам загальномедичноїмережі [4, 13, 15]. Це мінімальна вираженість небажанихнейротропних і соматотропних ефектів, які могли б поруши-ти функції внутрішніх органів, а також центральної нервовоїсистеми, або привести до посилення соматичної і психічноїпатології; обмеженість ознак поведінкової токсичності;мінімальний тератогенний, ембріотоксичний і неонатальнийефекти, що не перешкоджають проведенню ( у винятковихвипадках) психофармакотерапії в період вагітності і лактації;низька вірогідність небажаних взаємодій із соматотропнимипрепаратами; безпека при передозуванні; простота вико-ристання (можливість призначення фіксованої дози препа-рату або мінімальна потреба в її титрації).

До препаратів другого ряду віднесені традиційні тимо-аналептики - інгібітори моноаміноксидази - ІМАО (їх вико-ристання в сучасній психіатричній практиці у зв’язку з висо-кою токсичністю гранично обмежене) і трициклічні антиде-пресанти - ТЦА. Медикаменти цього ряду мають вираже-ний психотропний ефект і показані для застосування впсихіатричних установах, коли співвідношення “ризик-користь” лікування у зв’язку з тяжкістю депресій зміщуєтьсяна користь інтенсивної терапії. Така терапія дозволяє гра-нично швидко купувати депресію, не дивлячись на ризикпобічної (як нейротропної, так і соматотропної) дії, що під-вищується при цьому, а також несприятливих наслідків інте-ракції із соматотропними засобами.

Антидепресанти, виділені в цей ряд (амітриптілін, імі-прамін, кломіпрамін), інгібітори МАО повинні застосо-вуватися з великою обережністю. У соматичних хворих,особливо в осіб літнього і старечого віку, їх використанняпов’язане з ризиком розвитку станів сплутаної свідомості(деліріозні стани, що протікають з порушенням свідомості,дезорієнтацією в часі, просторі і власній особі, змінамициклу “сон - активність”, розладами уваги і пам’яті, спала-хами психомоторного збудження, ілюзорно-галюцинатор-ними феноменами). Вірогідність виникнення таких станівзначно збільшується у осіб, що зловживають алкоголем інаркотиками, а також при проведенні комбінованої терапії,що включає як психотропні, так і деякі соматотропні засоби[5, 7].

Необхідно підкреслити важливість своєчасного розпіз-навання стану сплутаної свідомості. При помилковій діаг-ностиці цих станів нерідко робляться спроби купуваннясимптомів психомоторного збудження і галюцинаторнихрозладів шляхом форсування психотропної дії (збільшеннядоз психофармакологічних препаратів і тому подібне), щоможе спричинити значне погіршенням стану. Маніфестаціянавіть короткочасних (найчастіше нічних) епізодів сплутаноїсвідомості - показання для повного припинення (з про-веденням відповідних дезінтоксикаційних заходів), або длямодифікації психофармакологічної терапії (зниження доз,лікування препаратами першого ряду) (табл. 1, табл. 2).

Особливо широке застосування в останні роки у психіа-тричній і загальномедичній практиці (при легких та по-мірних депресіях) набули селективні інгібітори зворотногозахоплення серотоніну [4, 15]. У цій групі слід приділитиувагу препарату “Золофт”, що знайшов широке застосуванняв лікуванні депресій і обсесивно-компульсивних розладів[15].

Золофт (сертралін) - могутній селективний інгібітор зво-ротного захоплення серотоніна, не викликає блокади муска-

Таблиця 1. Антидепресанти (тимоаналептики) першого і другого ряду

Препарати першого ряду Препарати другого ряду

СІЗЗС: флуоксетин, сертралін, пароксетин, флувоксамін,

циталопрам

ОІМАО-А: піразідол ІМАО: ніаламід

СБЗЗН: міансерин СБЗЗН: малпротилін

СІЗЗСН: венлафаксин, мілнаципран

НССА: міртазапін ССЗЗС: тіанептин (коаксил)

ТЦА: амітриптилін, іміпрамін (меліпрамін),

дезипрамін,

доксепін, кломіпрамін (анафраніл)

7


ринових, серотонінових, адренергічних і ГАМК-ергічнихрецепторів. Тому препарат практично не володіє холінолі-тичними, кардіотоксичними і седативними властивостями.Фармакокінетичні характеристики Золофта наче акумулю-ють позитивні властивості всієї групи антидепресантів. Кон-центрація препарату в крові досягається через 6-8 годинпісля його прийому. Рівноважна концентрація препарату вкрові встановлюється через тиждень [1, 2, 6].

В основі профілю психотропної активності лежить ви-разна тимоаналептична дія із слабким стимулюючимкомпонентом. Хоча перші ознаки поліпшення з’являютьсявже протягом 1-го тижня терапії, для досягнення очевидногоефекту необхідно 3-4тижня, а іноді і 6-8 тижнів. Ефектпосилюється у міру продовження лікування.

Золофт застосовується для лікування всіх видів депресійрізного ступеня тяжкості. Сертралін позитивно впливає нахворих з тривожними депресіями і порушеннями сну, ре-дукція тривоги відбувається значно швидше, ніж при ви-користанні флуоксетина. У разі змішаного анксіозно-туж-ливого афекту паралельно редукуються вітальні прояви,услід за цим нормалізується настрій, відбувається нарос-тання психічної активності, зникають суїцидальні думки ісоматоформні порушення.

У невеликих дозах (до 100 міліграм на добу) препаратзастосовується в профілактичних цілях при рекурентнихдепресіях. Крім того, сертралін використовується для ліку-вання обсесивно-фобічних розладів. У цих випадках кращийефект досягається при призначенні 150-200 міліграм пре-парату на добу протягом 8-12 тижнів.

Оскільки період напіврозпаду препарату складає близькодекількох діб, він застосовується в одноразовій дозі -50-200 мг/добу (мінімальна і оптимальна доза - 50 міліграм).У разі потреби дозу збільшують на 50 мг/добу 1 раз на тиж-день. Для профілактичних цілей достатньо 50-100 міліграмна добу.

Золофт ефективний і безпечний для всіх вікових груп:дітей, дорослих і немолодих пацієнтів. Унікальність препа-рату полягає в тому, що не вимагається індивідуального під-бору дози, залежно від віку [15].

Препарат не підсилює впливу алкоголю, карбамезапіна,галоперидолу на когнітивну і психомоторну функції приодночасному прийомі. Сертралін не викликає седацію і неробить впливу на психомоторну функцію, не викликає за-лежності, не має кардіотоксичною дією, добре переноситьсяхворими з серцево-судинними захворюваннями. Доведенависока ефективність препарату при обсесивно-компуль-сивних і панічних розладах, генералізованій тривозі.

При тривалому застосуванні Золофта не зростає толе-

рантність і не розвивається залежність.Можливості широкого використання Золофта в лікуванні

депресій обумовлені: високою ефективністю (антидепре-сивна дія відповідає ефективності класичних антидепре-сантів); хорошою переносимістю у поєднанні з незначнимчислом побічних ефектів; м’яким, збалансованим харак-тером дії, рівномірним впливом на всі складові депресивногоафекту (тривога, туга, апатія); впливом на тривожно-де-пресивні, депресивно-фобічні і депресивно-іпохондричністани; зручністю застосування (один раз в день, немає необ-хідності підбору оптимальної дози); відсутністю вираженоїседації, що дозволяє зберігати звичний ритм життя і со-ціальну активність.

Слід пам’ятати, що в умовах загальномедичної мережінеобхідно призначати мінімум психотропних засобів (1-2препарати). Це пов’язано з їх можливою інтеракцією, незавжди відомою лікареві загальної практики, а також з віро-гідністю побічних ефектів. Одно- або двократний прийоммедикаментів, що не порушує істотним чином розпорядкудня пацієнтів, і що не перешкоджає професійній діяльності,найбільш доцільний в лікувальних установах загальноготипу і особливо в амбулаторних умовах [3, 8].

Ефективність терапії залежить не тільки від властивостейпрепарату, але і від способу його введення, дози, режимуприйому і таких, здавалося б, менш очевидних чинників, яквідношення хворого і його родичів до лікування [6, 9].

Вибір антидепресантів залежить від таких чинників, яквік, соматичний стан пацієнта, а також толерантність (інди-відуальна чутливість) до психотропних препаратів. Необхід-но враховувати також минулий досвід хворого (при епізодахпсихічних розладів в анамнезі) і дані про особливості реакціїна терапію його близьких родичів у випадку, якщо вони ліку-валися психотропними засобами [10, 14].

Загальну схему дозування зазвичай визначає періоднапіввиведення препарату (час, протягом якого з організмувиводиться половина прийнятої дози препарату). Проте ін-дивідуальні особливості пацієнта вносять серйозні поправкив схему терапії, тому порядок прийому препаратів може роз-різнятися у різних хворих і мінятися в ході лікування одногоі того ж хворого.

Підбір адекватної дози тимоаналептиків залишається од-ним з найбільш складних питань терапії депресій. Реко-мендації, що містяться із цього приводу в інструкціях позастосуванню того або іншого засобу, дають лише найза-гальніші відомості про “терапевтичне вікно”, засновані наусереднених даних, отриманих в процесі клінічних випро-бувань. При цьому не враховується ні індивідуальна чут-ливість, ні можливість коморбідної патології внутрішніхорганів, що визначає соматичний стан пацієнта. У загальнійпрактиці, особливо при поєднанні афективної і соматичноїпатології, добові дози антидепресантів (навіть препаратівпершого ряду) повинні бути нижчими за ті, що використо-вуються у психіатрії (табл. 2).

При необхідності збільшення добової дози препарату їїпідвищення (титрація) проводиться поступово при ретель-ному контролі змін як в психічній, так і в соматичній сфері.

Механізми нейрохімічного впливу антидепресантів во-лодіють інертністю, у зв’язку з цим тимоаналептичний ефекту ряді випадків розвивається поступово. Цю обставину не-обхідно мати на увазі і не переривати терапію, якщо її ре-зультат не виявляється в перші ж дні. Разом з тим за від-сутності ефекту впродовж 1-2тижнів неминуче виникає пи-тання про модифікацію лікування [11, 12].

Після досягнення бажаного ефекту добові дози препа-рату знижують поступово: різке зниження доз або відмінапрепарату може спровокувати “синдром відміни”, погір-шення як психічного, так і соматичного стану. У ряді випад-

Таблиця 2. Добові дози антидепресантів (препарати першого ряду)

Клас анти-депресанту

Препарат Доза, мг

СІЗЗС Флуоксетин 20 Флувоксамін 50–100 Сертралін 50–100 Пароксетин 20 Циталопрам 20

ССЗЗС Тіанептин 25–37,5 СБЗЗН Міансерин 30–60 СІЗЗСН Венлафаксин 75–112,5

Мілнаципран 100–150 НССА Миртазапін 15–30

ОІМАО-А Пірліндол 100–150


8

ків навіть при повній редукції афективних розладів необ-хідно продовжувати лікування.

Терапія депресій включає три фази: купування, підтри-мання і профілактику.

Перша фаза проводиться у декілька етапів відповіднодо алгоритму, представленого на схемі (рис. 1).

В умовах загальномедичної практики можливі терапев-тичні дії, що відносяться до етапів 1-3б. При цьому бажановизначити необхідність консультації психіатра, особливо присоматичних захворюваннях. Інтенсивні методики (етапи 3В-4), що передбачають внутрішньовенне краплинне введенняпсихотропних засобів, а тим більше - електроконвульсивнутерапію (ЕКТ) - компетенція психіатричної служби. Більшетого, такі дії показані при важких, психотичного рівня де-пресіях або при хронічних, резистентних до терапії станах[14,17]. При виявленні такого роду тенденцій лікар, що пра-цює в установі загальної медицини, обов’язково повиненнаправити хворого до психіатра.

Лікувальні дії дозволяють досягти редукції депресивноїсимптоматики аж до повного зворотного розвитку депресіїі настання ремісії (інтермісії). Проте такий результат ще неє показанням до відміни лікування. Відмова від його про-довження дає високу частоту (20-50%) рецидивів.

Підтримуюча (протирецидивна) терапія антидепресан-тами, показана при всіх типах депресій, призначається якмінімум впродовж 4-6 місяців після купування основнихпроявів. Після закінчення курсу терапії необхідне поступовезниження дозувань, оскільки обрив прийому препаратів мо-же привести до виникнення “синдрому відміни” з вираже-ними вегетативними розладами.

Хворі на рекурентні депресії і біполярні розладипотребують тривалої (не менше декількох років, а інодідовічної) профілактичної терапії. Така терапія у разі реку-рентної депресії з урахуванням тяжкості, тривалості і крат-ності епізодів здійснюється за допомогою антидепресантів.

Ефективна співпраця психіатрів із структурами первин-ної медичної допомоги, що забезпечує проведення адекват-ної терапії депресивних станів, - застава покращення ліку-вального процесу в цій сфері психічної патології.

Література1. Андрюшенко А.В. Сравнительная оценка шкал CES-D, BDI

и HADS (d) в диагностике депрессий в общемедицинской практике/М. Ю. Дробижев, А. В. Добровольский // Журн. неврол. ипсихиат.– 2003 -№5 - с. 11-17.

2. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред.А.М.Вейна. - М.: МЕДпресс-информ,2001 – 175с.

3. Bremner JD. Does stress damage the brain? /JD Bremner //Biol.Psychiatry. – 1999 - №45–P.797-805.

4. Wade A. Citalopram in general practice: its efficacy and tolerability/C. Rosenberg //Primarycare psychiatry–2001–Vol.7,№4–Р.123-128.

5.Вознесенская Т.Г. Депрессии в неврологической практике. -М.:Медицина – 1998 –168с.

6. ГайерД. Головнаяболь //Вкн.: Неврология. –Под редакциейМ. Самуэльса. (Пер. сангл.) -М.: Практика – 1997 – с. 216-289.

7. Gundel H.Psychic and somatic findings in jaw or facial pain of un-clear origin. Comparison of patients with severe and mild symptoms/K.H.Ladwig, A. Wolowski//Schmerz–2002–Vol.16-№4–Р.285-293.

8. Guberman A. Generic substitution for brand name antiepilepticdrugs: a survey/C. Corman // Can. J. Neurol. Sci. – 2000 –Vol. 27 -№1 – Р. 37-43.

9. Zakrzewska JM. Facial pain: Neurological and non-neurological /JM Zakrzewska // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat.– 2002 -№72 –Р.27-32.

10. Cassano P.Depression and public health: an overview /M.Fava//J. Psychosom. Res. -2002–Vol.53-№4–Р.849-857.

11. Lorenzo CD. Visceral hyperalgesia in children with functional ab-dominal pain. /NN.Youssef//J.Pediatr.–2001–Vol.139-№6–Р.838-843.

12. Manji HK. Impairments of neuroplasticity and cellular resiliencein severe mood disorder: implications for the development of novel ther-apeutics. /RS.Duman// Psychopharmacol.Bull.–2001-№35–Р.5-49.

Рис. 1. Алгоритм терапії депресії (схема)

13. ОгановР.Г. Депрессии и расстройства депрессивногоспектра в общемедицинской практике. Результаты программыКОМПАС. /Л.И.ОльбинскаяА.Б. Смулевич А.Б.// Кардиология. –2004 - №1 – с. 48-54.

14. RadloffLS. The CES-D Scale: a self-report depression scalefor reseach in the general population./LSRadloff // Appl. Psychol.Meas.- 1977 -№1 –Р.385-401.

15. Stahl SM. Using secondary binding properties to select a notso selective serotonin reuptake inhibitor./SM.Stahl // J. Clin. Psychia-try. – 1998 –Vol.59 -№12 –Р.642-643.

16. Хэгглин Р. Дифференциальная диагностика внутреннихболезней. М.: Триада-Х - 2001.-256с.

17. HolroydK.A. Psychosocial correlates and impact of chronictension-typeheadaches. / M.Stensland,G.L.Lipchik.//Headache–2000–Vol.40-№1–Р.3-16.

9


Vinnik M.I., Krasnopolska I.I.,Kozovyk I.I., Bondar O.M., Vin-nik Yu.M.

Treatment of Depression in General Medical PracticeSummary. The article describesthe maingroupsof antidepressants

and their application in the general medicalpractice. The scheme of-

treatment of the patients with depressive disorders, possiblecomplica-tionsandthetacticsof a doctorinthesecasesare proposed.

Key words: treatment, depression, general medicine.

Надійшла 09.04.2012 року.

УДК 611-018.26+576.3/7Дєльцова О.І., Чайковський Ю.Б., Геращенко С.Б.Використання жирових стовбурових клітин як альтернативного джерела в регенеративній медициніКафедра гістології, цитології та ембріології (зав. каф. –проф. С.Б.Геращенко)ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університетКафедра гістології та ембріології ( зав. каф. – член-кор. НАМН України, д.мед.н., проф. Ю.Б. Чайковський)Національний медичний університет імені О.О. Богомольця

Резюме. Стаття присвячена висвітленню результатів сучаснихдосліджень стовбурових клітин жирової тканини якмультипотентних стовбурових клітин. Наводяться дані про вико-ристання жирових стовбурових клітин для відновлення епітелі-альної, хрящової, кісткової, м’язової та нервової тканин, гепато-цитів та інсуліноцитів в експерименті й клініці. Обговорюютьсяпотенційні можливості жирових стовбурових клітин для реге-нерації пошкоджених та ішемізованих тканин серця, підшлунковоїзалози, спинного мозку і периферійних нервів.

Ключові слова: жирові стовбурові клітини, регенераційнамедицина.

Жирові клітини (адипоцити) належать до клітинних еле-ментів сполучної тканини. Адипоцити локалізуються гру-пами в жировій тканині, рідше поодинці і здебільшого білякровоносних судин. Адипоцити мають вигляд пухирчастихклітин, заповнених великою краплею жиру. Вважають, щожирові клітини живуть довго (до 14 років). Є дані про те,що мітози в їхніх клітинах-попередницях закінчуються через2-3 тижні після народження і в дорослих жирові клітини неділяться [1]. Між групами адипоцитів розташовуютьсяфібробласти, мастоцити, лімфоцити, тонкі колагенові во-локна, кровоносні і лімфатичні капіляри, нерви. Про жировутканину можна говорити як про великий метаболічно ак-тивний орган, який бере участь у поглинанні з крові, синтезі,зберіганні і мобілізації нейтральних жирів. Жирова тканинаслугує депо нейтральних жирів (високоенергетичні поживніречовини), бере участь в обміні води, виконує механічну іамортизаційну функції.

Біла жирова тканина гіподерми нині вважається секре-торним органом, який продукує адипокіни, що здатні ре-гулювати низку метаболічних процесів при різних видахпатології (ожиріння, діабет і метаболічні захворювання) [15].До адипокінів належать лептин, який стимулює обмін речо-вин, адипонектин – збільшує чутливість до інсуліну, окислюєжирні кислоти, зменшує продукцію глюкози в печінці; мен-ше вивчені резистин і ретино-зв’язувальний білок [4]. Ади-покіни мають вирішальне значення для динаміки контролюенергетичного метаболізму і чутливості до інсуліну [67, 26].

У світлі сучасних досліджень тканинної регенерації жи-рова тканина інтенсивно вивчається, як можливе нове дже-рело стовбурових клітин [9, 68]. Стовбурові клітини жировоїтканини отримали з підшкірної жирової клітковини [61].Доведено, що ці стовбурові клітини мають мультипотентнівластивості є ідеальними для регенеративної медицини [48,60, 7, 44, 58].

Жирова тканина розповсюджена в організмі, доступна ізручна для забору, здатна диференціюватися в кількох на-прямках і забезпечувати терапевтичний ефект на моделях

травм і хвороб за допомогою імуномоделюючих процесів[13]. Фундаментальні дослідження показали, що з жировихстовбурових клітин можна отримати клітини і тканини, якіпоходять не тільки з мезенхіми, але й з екто- та ендодерми[45]. Тобто, жирова тканина є ідеальним донором для транс-плантації автологічних стовбурових клітин у людини [36].Останнім часом темпи відкриття похідних жирових клітинприскорюються як на доклінічному, так і клінічному рівнях.Проведено більше 40 клінічних досліджень із використан-ням жирових стовбурових клітин у 15 країнах, більшість зяких мають фази І і ІІ клінічної безпеки [27].

Cтовбурові клітини жирової тканини, переважно, лока-лізуються в периваскулярних ділянках. Місцево вони дифе-ренціюються в гладкі міоцити та ендотеліальні клітини приангіо- та неоваскулогенезі, а також в адипоцити. Їхнімимаркерами є CD34+, CD31+ [22, 21]. Із стовбурових клітин,які експресують CD34+, більшість належить до резидентнихперицитів [2]. Саме CD34(+) i L-NGFR(+)h ASCs – клітиниможна вважати кандидатами для тканинної інженерії тарегенеративної медицини [11]. Навколо судини розрізняютьдва шари клітин: внутрішній, який складається з клітин ізCD146+/CD34+ (із перицитогенним), і зовнішній – CD146/CD34+SA-ASK (з адипогенним потенціалом) [64].

У свіжовиділених жирових клітинах M.J. Varma et al. [55]виявили експресію CD34+, CD117+, HLA-DR, CD105+ і не-значну кількість CD166+. Автори під час операції абдоміно-пластики в людини отримали жирову тканину i методом про-точної цитометрії виокремили з неї 4 популяції клітин: - кан-дидати на периваскулярні з маркерами (CD146+/CD34+) таендотеліальні (CD31+/CD34+) клітини; зрілі (CD31+/CD34)і незрілі (CD31+/CD34-) ендотеліальні клітини та преади-поцити (CD31+/CD34-) і (CD90+ без CD146+) [3].

Біологію адипоцитів і механізми, які залучені в процесипроліферації, диференціації, адипокінової секреції та екс-пресії генних білків вивчали іn vitro. Враховуючи перевагиі недоліки адипоцитів, на підставі цих досліджень нещо-давно заснована клітинна лінія 3Т3-L1, яка є більш сталоюі легшою у використанні, ніж попередні [57].

Численні дослідження щодо можливостей диференцію-вання стовбурових жирових клітин на інші тканини, прове-дені в останні 25 років, і отримані нові дані щодо їхньоговикористання, у першу чергу, для лікування серцево-судин-них захворювань [53, 59, 14, 54]. Так, N.J. Palpant et al. [50]із жирової тканини навколо судин у мишей виділили адипо-цити, культивували їх in vitro, впливали антитілами, міче-ними магнітними наночасточками та фармакологічнимизасобами на Wnt та цитокінові сигнали. Ці клітини на по-чатку розвитку експресували ізоформи білків серцевих


10

ембріональних і дорослих клітин, у них функціонально спо-стерігали схильність до скорочення і координовані перехіднісполуки кальцію. Дослідники довели, що диференціація цихклітин на кардіоміоцити посилюється неканонічними Wnt-агоністами, антагоністами канонічного Wnt і цитокінами.При цьому вони можуть диференціюватися в серцеві клітини(маркери відбору – мембранний SCA-1 i c-kit). Тобто, клі-тини жирового походження є унікальною популяцією, яківиявляють схильність до серцевої диференціації, і можутьбути потенційним джерелом стовбурових клітин для до-слідження регенерації серцевого м’яза. M. Jumabay et al. [35]в експерименті забирали адипоцити та in vitro довели їхніможливості диференціювання на кардіоміоцитоподібні клі-тини. На мишах в експерименті були визначені маркери ви-рощених in vitro стовбурових жирових клітин, диференційо-ваних у кардіоміоцитоподібні клітини, які трансплантувалитваринам із моделлю інфаркту міокарда, де вони пройшлиподальший розвиток, при цьому не спостерігалося ремоде-лювання міокарда і порушення функції серця [6]. Виходячиз результатів подібних досліджень, R. Madonna, R. De Cate-rina [41] пропонують жирові клітини як джерело лікуванняінфаркту міокарда.

G.U. Premaratne et al. [63] висловлюють припущення, щоклітинами жирової тканини судинної фракції можна за-мінити стовбурові клітини червоного кісткового мозку прилікуванні серцевих захворювань. Зауважимо, що за остан-німи даними [69], жирові стовбурові розмножуються швид-ше, ніж стовбурові клітини червоного кісткового мозку. До-слідники трансплантували такі клітини в ішемічно пошкод-жений міокард і встановили через 4 тижні високу щільністьсудин, а також CD3+ i CD20+ -клітини в ділянці пересадки.Водночас знизилася експресія запальних цитокінів ФНП-,ІЛ-6, ТІМР-1, що перешкоджає відкладенню колагену.

H. Nakagami et al. [51] вважали, що доставка автологічнихпопередників в ішемічні тканини пацієнтів могла би бутиновим терапевтичним варіантом лікування гіпоксичних ста-нів тканин. Автори ізолювали жирові клітини з пахової ділян-ки мишей із високою експресією CD44+ i SCA-1+ і транс-плантували їх в ішемізовану кінцівку, результатом чого булополіпшення кровотоку, підтверджене результатами доппле-рівського дослідження. Водночас при морфологічномуімуногістологічному дослідженні із застосуванням анти-CD31 антитіл показано, що щільність кровоносних капілярівзбільшилася.

На підставі експериментальних досліджень V. Planat-Benard et al. [56] висловили думку про те, що саме жировістовбурові клітини є джерелом неоангіогенезу при ішемічніхстанах. T. Murohara [47] встановив, що жирові стовбуровіклітини виділяють ангіогенні фактори, хемокіни, чим спри-яють ангіогенезу. Стовбурові жирові клітини також експрe-cують FGF-2 (фактор росту фібробластів-2), який зменшуєапоптоз і розширює кровоносні судини in vitro. При введенніцих клітин внутрішньом’язово в ішемізовані тканини кін-цівки вони мають паракринну, ангіогенну дію [39]. Жировістовбурові клітини людини можна виростити як моношарабо сферу. Останні більш ефективні для введення в гіпок-сичні тканини. Після внутрішньом’язової трансплантаціїсфер відбувалася секреція ангіогенного фактора, поліпшен-ня неоваскуляризації і виживання пошкоджених клітин [10].

Цікавими є результати досліджень T.Matsumoto et al. [42],які забрали жирові клітини дорослих від 18 донорів і за до-помогою спеціальних методів in vitro отримували деди-ференційовані жирові клітини. Проточна цитометрія пока-зала, що популяція цих клітин досить однорідна, морфоло-гічно вони подібні до фібробластів, мають стійку пролі-феративну активність, хоча профіль антигенів на їхній по-верхні схожий на жирові стовбурові клітини. Дедиферен-

ційовані жирові клітини втратили маркери зрілих адипо-цитів, але зберегли або набули ознак маркерів генів клітинмезенхімальної лінії: активатор проліферації пероксисом –рецептор гамма (PPARgamma), RUNX2 i Sox9. Встановлено,що такі клітини за відповідних умов можуть диференцію-ватися в адипоцити, хондроцити, остеобласти, тобто вони єтипом мультипотентних клітин-попередниць [28]. В експе-рименті на мишах виявили, що дедиференційовані жировіклітини успішно діляться 22 рази і не втрачають можливос-тей подальшого диференціювання [49]. Цим доведено, щозрілі адипоцити можуть бути легко ізольовані з жировоїсуспензії і дедиференційовані у вільні від ліпідів фібро-бластоподібні клітини, які демонструють адипогенний,остеогенний, хондрогенний та міогенний потенціал. В ангіо-генних умовах ці клітини можуть проявляти периваскулярніознаки і викликати утворення нових судин [30, 20]. Ключовуроль у цьому, ймовірно, відіграє хемокін SDF-1. Можливостідиференціювання жирових клітин на хондрогенні й остео-генні відкривають перспективи для лікування суглобовиххрящів і патологічно змінених кісток [29, 33, 52, 43, 12, 17].

Дослідники наголошують на тому, що стовбурові клі-тини-похідні адипоцитів мають здатність диференціюватисяне тільки на хондроцити, міобласти, остеобласти, а й на клі-тини-попередниці нейронів [37]. Іn vitro була доведена мож-ливість диференціювання адипоцитів на нeйрони в людини[23, 24]. В експерименті за умов пошкодження спинногомозку трансплантація аллогенних жирових стовбурових клі-тин сприяла відновленню нервової тканини шляхом приско-реної і більш повноцінної неоваскуляризації [25, 66]. Пере-садка аллогенних жирових стовбурових клітин щурам післяперерізки сідничого нерва поліпшувала його регенерацію,що припускає новий потужний терапевтичний підхід прилікуванні пошкоджень периферійних нервів [8].

З’явилися нові дані щодо диференціювання стовбуровихклітин жирової тканини людини на гепатоцити [70, 19].T.Ischikawa et al. [62] вважають, що автологічні жирові стов-бурові клітини є імуносумісними, вигідні щодо етичних тапитань біобезпеки, не відторгаються при їхній трансплан-тації, не викликають небажаних диференціацій, таких яктератоми. При відновленні гепатоцитів це відбувається за-вдяки тому, що жирові стовбурові клітини секретують фак-тори росту (зокрема, фактор росту гепатоцитів і фактор ростуендотеліоцитів) і тим самим стимулюють виживання і пролі-ферацію, мають високий потенціал для відновлення іншихтканин [65]. Не менш актуальними і важливими є успішнопроведені дослідження по культивації in vitro жирових стов-бурових клітин в інсулін-продукуючі [32], що окреслює нап-рям лікування цукрового діабету в майбутньому [31].

Жирові клітини, корисні для клітинної терапії, можнаотримати при ліпосакції [46, 16]. S.G. Dubois et al. [34] виз-начили, що для успішного ізолювання і вирощування стов-бурових жирових клітин достатньо 0,5 г біопсійного матеріа-лу або близько 10,0 мл аспірату ліпосакції. Адипоцити зліпосакції ізолювали і вирощували протягом 10-12 тижнів,що було достатньо для їх використання з метою “ремонту”суглобового хряща в лікуванні остеоартриту і можливостейїхнього використання в реконструктивній і пластичній хірур-гії [33]. На основі експериментів in vitro продемонстрованоздатність жирових стовбурових клітин, oтриманих шляхомліпосакції (у 15 мл ліпоспірату приблизно міститься 1 млнклітин) до остеогенезу і запропоновано їхнє використанняв лікуванні такого поширеного патологічного стану кістковоїтканини, як остеопороз [5, 38]. Зроблено спроби вироститижирові стовбурові клітини з епітеліальним потенціалом івідновити рогівку ока [18].

Дослідники зазначають, що через 10 років експериментівіз вивченням жирових стовбурових клітин нині перейшли

11


до їхнього клінічного випробування в лікуванні цукровогодіабету і критичної ішемії кінцівки. Але залишаються мало-вивченими питання туморогенності цих клітин. Експери-менти з трансплантацією жирових стовбурових клітин,проведені на мишах з ослабленим імунітетом, показали, щопротягом року в деяких із них виникли доброякісні пухлини[40].

Таким чином, стовбурові жирові клітини доступні, їхлегко отримати шляхами спеціального забору (біопсія абометод ліпосакції). Із використанням стовбурових жировихклітин відкриваються великі можливості для тканинноїтерапії, завдяки їхнім властивостям диференціюватися запевних створених умов на клітини різних органів.

Література1. Гістологія людини / [ підруч. для студентів вищих медичних

навч. закл. ІІІ-ІУ рівнів акредитації] / О.Д. Луцик, А.Й. Іванова, К.С.Кабак, Ю.Б. Чайковський. – Київ : Книга плюс. – 2010. – 584 с.

2. A population of multipotent CD34-positive adipose stromal cellsshare pericyte and mesenchymal surface, markers, reside in a periendothe-lial location, and stabilize endothelial networks / D.O. Traktuev, S. Mer-feld-Clauss, J. Li [et al.] // Circ. Res. – 2008. – Vol. 102(1). – P. 77-85.

3. Adipogenic potential of adipose stem cell subpopulations / H. Li, L.Zimmerlin, K.G. Mappa [et al.] // Plast. Reconstr. Surg. – 2011. – Vol.128(3). – P. 663-672.

4. Adiponectin: Regulation of its production and its role in humandiseases / A. Shehzad, W. Iqbal, O. Shehzad [et al.] // Hormones (Athens).- 2012. – Vol. 11(1). – P. 8-20.

5. Adipose tissue as a stem cell source for musculoskeletal regenera-tion / J.M. Gimble, W. Grayson, K. Guilak [et al.] // Front. Biosci. (schol.Ed). – 2011. – Vol. 3. – P. 69-81.

6. Adipose-derived cardiomyogenic cells: in vitro expansion and func-tional improvement in a mouse model of myocardial infarction / B. Leo-bon, J. Roncally, C. Joffre [et al.] // Cardiovasc. Res. – 2009. – Vol. 83(4).– P. 757-767.

7. Adipose-derived stem cells: isolation, expansion and differentiation/ B.A. Bunnell, M. Flaat, C. Gagliardi [et al.] // Methods. – 2008. – Vol.45(2). – P. 115-120.

8. Adipose-derived stem cells promote peripheral nerve repair / G.B.Liu, Y.X. Cheng, Y.K. Feng [et al.] // Arch. Med. Sci. – 2011. – Vol. 7(4). –P. 592-596.

9. Adult stem cells: from new cell sources to changes in methodology/ B. Pelacho, M. Mazo, J.J. Gavira [et al.] // J. Cardiovasc. Trasl. Res. –2011. – Vol. 4(2). – P. 154-160.

10. Angiogenesis in ischemic tissue produced by spheroid grafting ofhuman adipose-derived stromal cells / S.H. Bhang, S.W. Cho, W.G. La [etal.] // Biomaterials. – 2011. – Vol. 32(11). – P. 2734-2747.

11. Anti-L-NGFR and cD34 monoclonal antibodies identify multipo-tent mesenchymal stem cells in human adipose tissue / N. Quirici, C. Sca-vullo, L. de Girolamo [et al.] // Stem Cells Dev. – 2010. – Vol. 19(6). – P.915-925.

12. Application of humanadipose-derived stromal cells in bone tissueengineering / Y.S. Zhon, Y.S. Lin, W.S. Ge [et al.] // Beijing Da Xue XueBao. – 2012. – Vol. 44(2). – P. 160-162.

13. Bailey A.M. Characterization of adipose-derived stem cells: anupdate / A.M. Bailey, S. Kapur, A.J. Katz // Curr. Stem Cell Res. Ther. –2010. - Vol. 5(2). – P. 95-102.

14. Cardiac regenerative potential of adipose tissue-derived stem cells/ N.N. Hoke, F.N. Salloum, K.E. Loesser-Casey [et al.] // Acta Physiol.Hung. – 2009. – Vol. 96(3). – P. 251-265.

15. Cellular models for undestanding adipogenesis, adipose dysfunc-tion, and obesity / A. Armani, C. Mammi, V. Mazzola [et al.] // J. CellBiochem. – 2010. – Vol. 110(3). – P. 564-572.

16. Characterization of freshly isolated and cultured cells derived fromthe fatty and fluid potentions of liposuction aspirates / K. Yoshimura, T.Shigeura, D. Matsumoto [et al.] // J. Cell Physiol. – 2006. – Vol. 208(1). –P. 64-76.

17. Characterization of humanadipose-derived stem cells and expres-sion of chondrogenic genes during induction of cartilage differentiation /A.S. Hamid, R.B. Idrus, A.B. Saim [et al.] // Clinics (Sao Paulo). – 2012. –Vol. 67(2). – P. 99-106.

18. Characterization of ocular surface epithelial and progenitor cell

markers in humanadipose stromal cells derived from lipoaspirates / E.M.Martinez-Conesa, E. Espel, M. Reina [et al.] // Invest. Ophthalmol. Vis.Sci. – 2012. – Vol. 53(1). – P. 513-520.

19. Current status of humanadipose-derived stem cells: differentiationinto hepatocyte-like cells / F. Al Battach, J. De Kock, T. Vanhaecke [et al.]// Sci. World. J. – 2011. – Vol. 11. – P. 1568-1581.

20. Dedifferentiated fat cells: an alternative source of adult multipotentcells from the adipose tissue / J.F. Shen, A. Sugawara, J. Yamashita [et al.]// Int. J. Oral Sci. – 2010. – Vol. 3(3). – P. 117-124.

21. Defining adipose tissue-derived stem cells in tissue and culture /C.S. Lin, Z.C. Xin, C.H. Deng [et al.] // Histol. Histopathol. – 2010. – Vol.25(6). – P. 807-815.

22. Defining stem and progenitor cells within adipose tissue / G. Lin,M. Garcia, H. Hing [et al.] // Stem Cells. – 2008. – Vol. 17(6). – P. 1053-1063.

23. Differentiation of human adipose-derived adult stem cells into neu-ronal tissue: does it work / A.P. Franco Lambert, A. Fraga Zandonai, D.Bonatto [et al.] // Differentiation. – 2009. – Vol. 77(3). – P. 221-228.

24. Erba P. Neural differentiation and therapeutic potential of adiposetissue derived stem cells / P. Erba, G. Terenghi, P.J. Kingham // Curr. StemCell Res. Ther. – 2010. - Vol. 5(2). – P. 153-160.

25. Functional recovery and neural differentiation after transplantationof allogenic adipose-derived stem cells in a canine model of acute spinalcord injury/ H.H. Ryu, J.H. Lim, Y.E. Byeon [et al.] // J. Vet. Sci. – 2009. –Vol. 10(4). – P. 273-284.

26. Galic S. Adipose tissue as an endocrine organ / S. Galic, J.S. Oa-khill, G.R. Steinberg // Mol. Cell Endocrinol. – 2010. – Vol. 316(2). – P.129-139.

27. Gimble J.M. Human-adipose-derived cells: an update on the tran-sition to clinical translation / J.M. Gimble, B.A. Bunnell, F. Guilak // Re-gen. Med. – 2012. – Vol. 7(2). – P. 225-235.

28. Gregoire F.M. Adipocyte differentiation: from fibroblasts to endo-crine cells / F.M. Gregoire // Exp. Biol. Med. (Maywood). – 2001. – Vol.226(11). – P. 997-1002.

29. Hepatocyte differentiation of mesenchymal stem cells from huma-nadipose tissue in vitro promotes hepatic integration in vivo / H. Aurich, M.Sgodda, P. Kaltwasser [et al.] // Gut. – 2009. – Vol. 58(4). – P. 570-581.

30. Implantation of adipose-derived regenerative cells enhances is-chemia-induced angiogenesis / K. Kоndo, S. Shintani, R. Shibata [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. – 2009. – Vol. 29(1). – P. 61-66.

31. In vitro Generation of Functional Insulin-producing Cells fromLipoaspirated Human Adipose Tissue-derived Stem Cells / M.L. Moham-ad Buang, H.K. Seng, L.H. Chung [et al.] // Arch. Med. Res. – 2012. – Vol.43(1). – P. 83-88.

32. Insulin-producing cells from humanadipose tissue-derived mesen-chymal stem cells detected by atomic force microscope / Q. Shi, S. Luo, H.Jin [et al.] // Appl. Microbiol. Biotechnol. – 2012. – Vol. 94(2). – P. 479-486.

33. Isolation of adipose-derived stem cells and their induction to achondrogenic phenotype / B.T. Estes, B.O. Diekman, J.M. Gimble [et al.]// Nat. Protoc. – 2010. – Vol. 5(7). – P. 1294-1311.

34. Isolation of human adipose-derived stem cells from biopsies andliposuction specimens / S.G. Dubois, E.Z. Floyd, S. Zvonic [et al.] // Meth-ods Mol. Biol. – 2008. – Vol. 449. – P. 69-79.

35. Spontaneously beating cardiomyocytes derived from white matureadipocytes / M. Jumabay, R. Zhang, Y. Yao [et al.] // Cardiovasc. Res. –2010. – Vol. 85(1). – P. 17-27.

36. Kim S.C. Adipose Tissue derived stem cells for regeneration anddifferentiation into insulin-producing cells / S.C. Kim, D.J. Han, J.Y. Lee // Curr. Stem Cell Res. Ther. – 2010. – Vol. 5(2). – P. 190-194.

37. Kokai L.E. The potential of adipose-derived adult stem cells as asource of neuronal progenitor cells / L.E. Kokai, J.P. Rubin, K.G. Marra //Plast. Reconstr. Chir. – 2005. – Vol. 16(5). – P.1453-1460.

38. Levi B. Concise review: adipose-derived stromal cells for skeletalregenerative medicine / B. Levi, M.T. Longaker // Stem cells. – 2011. – Vol.29(4). – P. 576-582.

39. Locally delivered growth factor enhances the angiogenic efficiacyof adipose-derived stromal cells transplanted to ischemic limbs / S.H. Bhang,S.W. Cho, J.M. Lim [et al.] // Stem Cells. – 2009. – Vol. 27(8). – P. 1976-1986.

40. Long-term in vivo tumorogenic assessment of human culture-ex-panded adipose stroma/stem cells / Z.M. MacIsaac, H. Shang, H. Agrawal[et al.] // Exp. Cell Res. – 2012. – Vol. 318(4). – P. 416-423.


12

41. Madonna R. Adipose-tissue: a new source for cardiovascular re-pair / R. Madonna, R. De Caterina // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). –2010. – Vol. 11(2). – P. 71-80.

42. Mature adipocyte-derived dedifferentiated fat cells exhibit multi-lineage potential // T. Matsumoto, K. Kano, D. Kondo [et al.] // J. CellPhysiol. 2008. – Vol. 215(1). – P. 210-222.

43. Mir-194 regulates chondrogenic differentiation of humanadipose-derived stem cells by targeting Sox5 / Q. Xu, Y. Kang, W.M. Liao [et al.] // PLoS One. – 2012. – Vol. 7(3). – P. e31861.

44. Mizuno H. Adipose-derived stem and stromal cells for cell-basedtherapy: current status of preclinical studies and clinical trials / H. Muzino// Curr. Opin. Mol. Ther. – 2010. – Vol. 12(4). – P.442-449.

45. Mizuno H. Concise review: adipose-derived stem cells as a noveltool for future regenerative medicine / H. Muzino, M. Tobita, A.C. Uysal // Stem Cells. – 2012. – Vol. 30(5). – P. 804-810.

46. Multilineage cells from human adipose tissue: implications for cell-based therapies / P.A. Zuk, M. Zhu, H. Mizuno [et al.] // Tissue Eng. –2001. – Vol. 7(2). – P. 211-228.

47. Murohara T. Autologous adipose tissue as a new source of progen-itor cells for thrapeutic angiogenesis / T. Murohara // J. Cardiol. – 2009. –Vol. 53(2). – P. 155-163.

48. Nakagami H. Adipose tissue-derived stromal cells as a novel op-tion for regenerative cell therapy / H. Nakagami, R. Morishita, S. Maeda // J. Atheroscler. Tromb. – 2006. – Vol. 13(2). – P. 77-81.

49. Nobusue H. Establishment of a preadipocyte cell line derived frommature adipocytes of GFP transgenic mice and formation of adipose tissue/ H. Nobusue, T. Endo, K. Kano // Cell Tissue Res. – 2008. – Vol. 332(3).– P. 435-446.

50. Non-canonical Wnt signaling enhances differentiation of Sca+/c-kit+ adipose-derived murine stromal vascular cells into spontaneously beat-ing cardiac myocytes / N.J. Palpant, S. Jasuda, O. MacDouglad [et al.] // J.Mol. Cell Cardiol. – 2007. – Vol. 43(3). – P. 362-370.

51. Novel autologicus cell therapy in ischemic limb disease throughgrowth factor secretion by cultured adipose tissue-derived stromal cells / H.Nakagami, K. Maeda, R. Morishita [et al.] // Arterioscler. Thromb. Vasc.Biol. – 2005. – Vol. 25(12). – P. 2542-2547.

52. Ogawa R. Cartilage regeneration using adipose-derived stem cells/ R. Ogawa, S. Mizuno // Curr. Stem Cell Res. Ther. – 2010. – Vol. 5(2). –P. 129-132.

53. Ott H.C. Cell therapy for heart failure-muscle, bone marrow, blood,and cardiac-derived stem cells / H.C. Ott, B.N. Davis, D.A. Taylor // Sem-in. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2005. – Vol. 17(4). – P. 348-360.

54. Palpant N.J. Aesthetic cardiology: adipose-derived stem cells formyocardial repair / N.J. Palpant, J.M. Metzger // Curr. Stem Cell Res. Ther.– 2010. - Vol. 5(2). – P. 145-152.

55. Phenotypical and functional characterization of freshly isolated ad-ipose tissue-derived stem cells / M.J. Varma, R.G. Brelius, T.E. Schouten[et al.] // Stem Cells Dеv. – 2007. – Vol. 16(1). – P. 91-104.

56. Plasticity of human adipose lineage cells toward endothelial cells:physiological and therapeutic perspectives / V. Planat-Benard, J.S. Silves-tre, B. Cousin [et al.] // Circulation. – 2004. – Vol. 109(5). – P. 656-663.

57. Poulos S.P. Cell line models for differentiation: preadipocytes andadipocytes / S.P. Poulos, M.W. Dodson, G.J. Hausman // Exp. Biol. Med.(Maywood). – 2010. – Vol. 235 (10). – P. 1185-1193.

58. Rada T. Distinct stem cells subpopulations isolated from humanadipose tissue exhibit different chondrogenic and osteogenic differentia-tion potential / T. Rada, R.L. Reis, M.E. Gomes // Stem Cell Rev. – 2011. –Vol. 7(1). – P. 64-76.

59. Sanz-Ruis R. Adipose tissue-derived stem cells: the friently side ofa classic cardiovascular foe / R. Sanz-Ruiz, M.E. Santos, M.D. Munoa // J.Cardiovasc. Transl. Res. – 2008. – Vol. 1(1). – P. 55-63.

60. Schaffler A. Concise review: adipose tissue-derived stromal cell-

basic and clinical implication for novel cell-based therapies / A. Schaffler,C. Bucher // Stem Cells. – 2007. – Vol. 25(4). – P. 818-827.

61. Secretion of angiogenic and antiapoptotic factors by human adi-pose stromal cells / J. Rehman, D. Traktuev, J. Li [et al.] // Circulation. –2004. – Vol. 109(10). – P. 1292-1298.

62. Stem cells for hepatic regeneration: the role of adipose tissue de-rived mesenchymal stem cells / T. Ischikawa, A. Banas, K. Hagiwara [et al.]// Curr. Stem Cell Res. Ther. – 2010. - Vol. 5(2). – P. 182-189.

63. Stromal vascular fraction transplantation as a alternative therapyfor ischemic heart failure: anti-inflammatory role / G.U. Premaratne, L.P.Ma, M. Fujita [et al.] // J. Cardiothorac. Surg. – 2011. – Vol. 6. – P. 43-48.

64. Stromal vascular progenitors in adult human adipose tissue / L.Zimmerlin, C. Donnenberg, M.E. Pfeifer [et al.] // Cytometry A. – 2010. –Vol. 77(1). – P. 22-30.

65. Traktuev D.O. Adipose stromal cell-plastic type of cells with hightherapeutic potential / D.O. Traktuev // Цитология. – 2006. – Том 48(2). –С. 83-94.

66. Transplantation of an adiposestem cell cluster in a spinal cord inju-ry / J.S. Oh, I.S. Park, K.N. Kim [et al.] // Neuroreport. – 2012. – Vol. 23(5).– P. 277-282.

67. Vazques-Vela M.E. White adipose tissue as endocrine organ and itsrole in obesity / M.E. Vazques-Vela, N. Torres, A.R. Tovar // Arch. Med.Res. – 2008. – Vol. 39(8). – P. 715-728.

68. Witkowska-Zimmy M. Stem cells from adipose tissue / M. Wit-kowska-Zimmy, K. Walenko // Cell Mol. Biol. – 2011. – Vol. 16(2). – P.236-257.

69. Webb T.L. In vitro comparison of feline bone marrow-derived andadipose tissue-derived mesenchymal stem cells / T.L. Webb, J.M. Quimby,S.W. Dow // J. Feline Med. Surg. – 2012. – Vol. 14(2). – P. 165-168.

70. Yarak S. Human adipose-derived stem cells: current challengesand critical perspectives / S. Yarak, O.K. Okamoto // Ann. Bras. Dermatol.– 2010. - vol. 85(5). – P. 647-656.

Дельцова Е.И., Чайковский Ю.Б., Геращенко С.Б.Использование жировых стволовых клеток как альтерна-

тивного источника в регенеративной медицинеРезюме. Обзор литературы посвящен результатам современных

исследований стволовых клеток жировой ткани, как мультипотентныхстволовых клеток. Приводятся данные об использовании жировыхстволовых клеток для восстановления эпителиальной, хрящевой,костной, мышечной и нервной тканин, гепатоцитов и инсулиноцитовв эксперименте и клинике. Осуждаются потенциальные возможностижировых стволовых клеток для регенерации поврежденных иишемизированных тканей сердца, поджелудочной железы, спинногомозга и периферических нервов.

Ключевые слова: жировые стволовые клетки, регенеративнаямедицина.

Deltsova O.I., Chaikovsky Yu.B., Geraschenko S.B.,Use of Adiposederived Stem Cells as an Alternative Source in Re-

generative MedicineSummary. The review of literature is devoted to the results of modern

researches of adipose-derived stem cell as multipotent cells. Cited data aboutthe use of adipose-derived stem cells for renewal ephithelial, cartilaginous,bone, muscle and nervous tissues, hepatocytes and insulinocytes in an ex-periment and clinic. Potential possibilities of adipose-derived stem cells forthe regeneration of the damaged and ischemic tissues of heart, pancreas,spinal cord and peripheral nerves are discussed.

Key words: adipose-derived stem cells, regenerative medicine.


13


УДК: 616.831-002-002:579.852.861.1Матейко Г.Б., Лембрик І.С., Зубик Б.А.Сучасні аспекти перебігу менінгококцемії у дітейІвано-Франківський національний медичний університет

Резюме. У статті проаналізовано сучасний стан захворюваностіна менінгококову інфекцію у дитячому віці, особливості перебігугенералізованих форм, критерії оцінки їх тяжкості, дискусійніпитання антибіотикотерапії, раціональні підходи до вибору анти-біотиків, призначення глюкокортикостероїдів, лікування ДВЗ-синдрому, принципи діагностики та терапії ускладнень при генера-лізованих формах інфекції, головні причини несприятливих нас-лідків хвороби.

Ключові слова: менінгококцемія, діти, діагностика, ліку-вання.

Менінгококова інфекція, зокрема її генералізовані фор-ми, залишається однією з найгостріших проблем сучасноїмедицини, зважаючи на глобальне поширення, ранню інва-лідизацію та високу летальність [1, 4, 5, 6].

За критеріями ВООЗ, менінгококцемію відносять доособливо небезпечних та некерованих інфекцій, що потребуєпостійного моніторингу [1].

Епідемічним осередком даної патології у світі залиша-ється східне Середземномор’я та країни Африки, розташо-вані південніше від пустелі Сахара [1, 7]. Так, лише впродовж1996–1999 рр., в Буркіна Фасо, Чаді, Малі, Судані, Нігерії,було зареєстровано 360 755 випадків цієї хвороби, а леталь-ність у регіоні становила відповідно 10,5%.

У США щорічно виникає від 2400 до 3000 випадківменінгококової інфекції, а летальність від цієї хвороби стано-вить близько 10%. У Великобританії біля 50% випадківменінгокоцемії реєструється у дітей до 4 років та в старшомупідлітковому віці [1,5, 6].

В Україні ситуація з приводу менінгококової інфекціїзалишається досить напруженою. Незважаючи на те, щоостанній епідемічний спалах менінгококової інфекції спо-стерігається в середині 80-х років минулого століття, зновувідзначено поступове підвищення рівня захворюваності, якастановить сьогодні 1,92–2,0 на 100 тис. населення або 1000випадків на рік. Прояви інфекційно-токсичного шоку безуражень ЦНС чи характерного висипу виявляють приблизноу 15% дітей з менінгококцемією [1, 5, 6].

Непокоїть несвоєчасна діагностика хвороби, пізнягоспіталізація в стаціонар хворих з генералізованими фор-мами та тяжкими ускладненнями. Окрім цього, актуальноюзалишається проблема вибору етіотропної терапії. Практиказасвідчує зростання частоти ускладнень, пов’язаних саме знераціональним застосуванням антибіотиків при данійінфекції.

Мета дослідження - на підставі даних літератури та влас-ного досвіду проаналізувати сучасний стан проблемименінгококової інфекції.

Як відомо, менінгококова інфекція є типовим антропо-нозом з повітряно-крапельним механізмом передачі, збуд-ником якої є грамнегативні диплококи Neisseria meningiti-dis (Diplococcus intracelularis). Відомо біля 13 серогрупменінгокока, що різняться капсульними полісахаридами.Найбільше випадків захворювання спричиняють менінго-коки серогруп А, В та С, хоч останнім часом зросла етіоло-гічна значущість інших груп – W135, X, Y [1, 5, 6]. Ймовір-ність виникнення менінгококцемії у носіїв збудника ста-новить 1:25000 [1, 6]. У дітей, хворих на менінгококову ін-фекцію, які знаходились під нашим спостереженням, виді-лявся менінгокок групи В.

До чинників, що сприяють тяжкому перебігу менінгоко-кової інфекції, зараховують дефіцит гуморальної ланки

імунітету, а також окремих компонентів системи компле-менту (С5, С6, С8). Роль вірусно-мікробних асоціацій у роз-витку менінгококцемії є, на думку ряду дослідників, дещоперебільшеною [1, 4, 5, 6].

До найбільш поширених генералізованих форм менінго-кокової інфекції належить гостра менінгококцемія (менінго-коковий сепсис), що нерідко має блискавичний перебіг. Самепри цій формі захворювання швидко розвиваються інфек-ційно-токсичний шок, синдром Уотерхауза-Фрідеріксена та,як наслідок, смерть хворого. Початок захворювання гострий,спостерігаються симптоми вираженої інтоксикації: гарячка,озноб, головний біль, блювота, міальгії та артралгії, нерідко –біль в животі. Рідше при менінгококцемії спостерігаютьсятакі ускладнення, як остеомієліт, кон’юнктивіт, ендофталь-міт та вузловата еритема. Вже через 8-12 годин, рідше піз-ніше від початку хвороби на тілі дитини з’являються харак-терні висипання з локалізацією на тулубі, нижніх кінцівкахта сідницях. В тяжких випадках висипання можуть появля-тися вже через 4-6 год. від початку захворювання. Характер-ною особливістю екзантеми при менінгококцемії є її гемо-рагічно-некротичний характер, різної форми та величиниелементи (від петехіальних до 8 мм і більше). Слід відзначи-ти, що можуть спостерігатись і поліморфні висипання: ерите-ма, папули, петехії, екхімози, а також пурпура. У дітей старших5 років та підлітків висипання можуть бути короподібними.

Часто на початковій стадії захворювання з’являютьсяплями (папули), а згодом – геморагії, які мають неправильнуформу, нерівні краї, дещо виступають над поверхнею шкіри.В центрі крововиливу часто появляється некроз, що є оз-накою тяжкого перебігу захворювання та розвитку ДВЗ-син-дрому. Однією з несприятливих прогностичних ознак є появависипань на обличчі. Однак, якщо адекватне лікування роз-почати з перших годин появи висипань, то вони швидко за-знають регресу, не поширюються і не збільшуються в роз-мірах, наступає стабілізація стану хворого.

Слід пам’ятати, що генералізовані форми менінгококовоїінфекції рідко перебігають без уражень центральної нерво-вої системи. Менінгіт може розвиватися не лише паралельноз менінгококцемією, а й після маніфестації її основних клі-нічних проявів. Також затруднена його клінічна діагностикана фоні інфекційно-токсичного шоку, коли при відсутностіменінгеальних симптомів в лікворі відзначається високийнейтрофільний плеоцитоз.

Блискавична менінгококцемія або гіпертоксична формаменінгококової інфекції відзначається бурхливим початком,швидким підвищенням температури тіла до 40-41С з по-дальшим її зниженням, генералізованим ознобом. Вже закілька годин з’являються геморагічні висипання з ціанотич-ним відтінком та некрозом у центрі. Шкірні покриви дитинибліді, наявний акроціаноз. При огляді відзначаються тахі-кардія, тахіпноє та гіпотонія. Смерть може настати через 6–24 годин від початку хвороби. Прогноз у цьому випадку виз-начає наявність інфекційно-токсичного шоку та його стадія,а також його поєднання з синдромом Уотерхауза-Фрідерік-сена, набряком-набуханням головного мозку, розвиткомполіорганної недостатності. Вирішальне значення маютьтерміни госпіталізації та негайно розпочаті адекватна анти-біотикотерапія і протишокові заходи.

Рідко в дитячому віці зустрічається атипова менінгокок-цемія, яка перебігає без екзантеми. У клінічній картині напередній план виступають ознаки ураження внутрішніх ор-


14

ганів — ендокардит, артрит, пневмонія, що нерідко стаєпричиною діагностичних помилок. Окремі дослідники вва-жають, що саме атипова менінгококцемія є еквівалентомклінічних форм генералізованої менінгококової інфекції, якізустрічаються сьогодні рідко. Якщо при наявності такої клі-ніки призначити хворому високі дози Я-лактамних анти-біотиків, то атипова форма може швидко трансформуватисьу фульмінантну, яка призведе до летального наслідку.

Відносно нечастою формою менінгококової інфекції єхронічна менінгококцемія. Патофізіологічним підґрунтямцієї форми є розвиток реакції гіперчутливості у відповідьна повторне потрапляння збудника у кров. Для хронічноїменінгококцемії характерний тривалий перебіг з частимирецидивами, гарячкою, нерясними висипаннями, незначни-ми симптомами інтоксикації. Поруч з цим можуть відзнача-тися також артрити та/або артралгії, що мають непостійнийхарактер.

Діагностика менінгококцемії у перші години хворобидозволить практичному лікарю вчасно розпочати лікуваннята попередити небажані наслідки і ускладнення захворю-вання [1, 6, 7].

Загальноклінічні аналізи при менінгококцемії малоін-формативні: можна виявити виражений лейкоцитоз (нерідков перші години захворювання – лейкопенію), нейтрофільоз,зсув формули вліво, значно прискорену ШОЕ, а за умовирозвитку ДВЗ-синдрому – анемію і тромбоцитопенію.

До методів специфічної діагностики при генералізованихформах менінгококової інфекції належить бактеріоскопіятовстої краплі крові, бактеріологічне дослідження посівівкрові, слизу з носогорла, ліквору. Класичний бактеріологіч-ний аналіз ґрунтується на реакції латекс-аглютинації і/абовиділенні збудника з крові чи ліквору.

Люмбальну пункцію при інфекційно-токсичному шокуне рекомендують проводити, за винятком випадків, коли упацієнта з генералізованою менінгококовою інфекцією діаг-ностовано менінгіт та стабілізувались гемодинамічні показ-ники і слід вирішувати питання корекції антибіотикотерапії.

Дедалі більшого значення в діагностиці менінгококовоїінфекції набувають серологічні методи дослідження таполімеразна ланцюгова реакція (ПЛР). Остання дозволяєпротягом 1 доби верифікувати діагноз. У пацієнтів, які отри-мували антибіотикотерапію до госпіталізації, результати да-ного дослідження також можуть бути позитивними.

Оцінка тяжкості перебігу менінгококцемії здійснюєтьсяза прогностичною шкалою Глазго. Дана шкала дозволяє ви-явити групу хворих з найбільш несприятливим прогнозомхвороби. Вона включає наступні показники: зниження сис-толічного тиску нижче 75 мм рт.ст. у дітей до 4 років тазниження систолічного артеріального тиску нижче 85 ммрт.ст. у дітей віком понад 4 роки, зростання шкірно-темпе-ратурного градієнту понад 3С. За кожен з цих показниківвиставляється 3 бали. Також враховують ознаки погіршеннястану за цією шкалою менше 8 балів чи погіршення на 3бали і більше впродовж години. Наприклад, погіршеннястану погодинно до початку оцінки, відсутність менінгізму –по 2 бали, поширеність висипань (пурпури та екхімозів) – 1бал, дефіцит основ у крові понад 8,0 – 1 бал. Максимальнакількість балів за цією шкалою становить 15.

До обов’язкових методів дослідження при менінгоко-ковій інфекції належать дослідження очного дна перед про-веденням спинномозкової пункції, консультація невролога,за необхідності — магнітно-резонансна томографія (МРТ),комп’ютерна томографія (КТ).

Основою лікування генералізованих форм менінгокок-цемії є антибіотикотерапія [6, 8]. Що стосується етіотропноїтерапії, залишається спірним питання про доцільність засто-сування Я-лактамних антибіотиків, бактерицидна дія яких

може сприяти зростанню вмісту ендотоксину менінгококав крові та прогресуванню ІТШ з погіршенням прогнозу. Узв’язку з цим хворому перед введенням бактерициднихантибіотиків показано введення глюкокортикостероїдів зрозрахунку по преднізолону від 3-5 до 10 мг/кг, а при тяжкихформах захворювання доза може бути збільшена до 30 мг/кг[3]. На вибір антибіотика при цій інфекції впливає здатністьостаннього проходити гематоенцефалічний бар’єр (ГЕБ) тастворити в ЦНС і крові необхідну концентрацію [1, 4, 5, 6,9].

При менінгококцемії слід негайно розпочати етіотропнелікування, найкраще – на догоспітальному етапі антибіо-тиком бактеріостатичної дії (хлорамфеніколом). Об’єм по-чаткової інфузійної терапії становить 20 мл/кг маси тіла,однак за потреби його збільшують вдвічі. При підвищенніцентрального венозного тиску до 8-12 мм рт.ст. показаніінотропні засоби (допамін, добутамін, ефедрин) в дозі 5-20мг/кг маси тіла. Як правило, такий стан має місце при реф-рактерному шоці, коли стартова інфузійна терапія не сприяєвідновленню гемодинаміки чи зниженню центрального ве-нозного тиску.

Бета-лактамні антибіотики (пеніциліни, цефалоспорини)залишаються препаратами вибору при нетяжких генера-лізованих формах менінгококової інфекції без ознак ІТШ.При тяжкому перебігу менінгококцемії рекомендується за-стосування бактеріостатичного антибіотика левоміцетинусукцинату (хлорамфеніколу). Дедалі частіше появляютьсяповідомлення про нечутливість менінгокока до пеніцилінута хлорамфеніколу через утворення аномального рецепторапеніцилінзв’язуючого білка-2. Саме від зв’язку антибіотиказ останнім залежить якість та швидкість бактерицидногоефекту без наростання токсемії [2].

Діти з оцінкою за шкалою Глазго більше 8 або 10 балівналежать до групи підвищеного ризику можливої смерті іпотребують лікування у відділенні інтенсивної терапії (ін-тубація, катетеризація центральної вени, введення катетера,ШВЛ під позитивним тиском). Антицитокінова терапія,плазмофорез, гемофільтрація також мають позитивнийтерапевтичний ефект, однак лише після стабілізації станудитини.

Корекція метаболічних розладів при менінгококцеміївключає розчин Рінгера з лактатом. Необхідний постійниймоніторинг глікемії, при цьому швидкість інфузії глюкозимає становити 4-6 мг/кг на 1 хвилину.

Лікування ДВЗ-синдрому передбачає введення гепаринута його препаратів (доза залежить від фази ДВЗ-синдрому:в фазі гіперкоагуляції доза становить 150-200 од/кг/добу, ав фазі гіпокоагуляції - 25-50 од/кг/добу). За неефективностігепарину застосовують інгібітори протеаз, трансфузіїтромбоцитарної маси.

Глюкокортикостероїди при менінгококцемії призна-чають у випадку нестабільної гемодинаміки, при набрякуголовного мозку. За умови тривалого курсу терапії вонитакож потенціюють термін санації спинно-мозкової рідинита тривалість антибактерійної терапії.

Не менш важливим є подальше спостереження за рекон-валесцентами та специфічна профілактика захворювання.Реконвалесценти генералізованих форм МІ спостерігаютьсяінфекціоністом та невропатологом упродовж 3 років. Оглядипроводяться протягом першого року — один раз на квартал,наступного року — один раз на 6 місяців та один раз на рікна 3-му році. Консультації та спостереження інших фахівцівпроводяться за показами. Особи, які перенесли менінгоко-кову інфекцію, допускаються в навчальні заклади, санаторії,інші організовані колективи після одного негативного бак-теріологічного посіву із носогорла, проведеного через 5 днівпісля припинення етіотропного лікування.

15


Щодо специфічної профілактики, то на сьогодні в кален-дар щеплень багатьох країн включено вакцини, які містятькапсульні полісахариди менінгококів груп А, C, Y, W135 таМес. Нещодавно з’явилася сучасна квадривакцина для спе-цифічної профілактики менінгококової інфекції протименінгокока серогруп А, С, Y, W. Вона рекомендована дляосіб з регіонів, де реєструються високі показники захворю-ваності (країни Азії та Африки), а також для дітей, що по-дорожують в ці регіони.

Проте, незважаючи на певні успіхи лікування та профі-лактики менінгококцемії, в останні роки частка ускладненьантибіотикотерапії зросла і становить 37,2% від всіх меди-каментозних ускладнень. В 15% дітей з менінгококцемієюмають місце такі залишкові явища як глухота, порушеннянервово-психічного розвитку. У групу побічних ефектівантибіотиків увійшли реакція Яріша-Герксгеймера та інфек-ційно-токсичний шок, зумовлені так званим „токсичнимударом” внаслідок масивного бактеріолізу при застосуваннівисоких доз антибіотиків бактерицидної дії [2]. Дедалі час-тіше реєструється стійкість до пеніциліну та хлорамфені-колу, а в деяких регіонах чутливість до пеніциліну зберігаютьлише 32–34% штамів менінгокока. Цьому не в останню чер-гу сприяють неадекватний вибір антибіотика, неправильнийрозрахунок дози або тривалості антибіотикотерапії.

ВисновкиМенінгококцемія – генералізована форма менінгококової

інфекції – є актуальною проблемою педіатрії, яка обумов-лена високою летальністю від цієї інфекції, складністю їїдіагностики та необхідністю надання невідкладної і адекват-ної медичної допомоги. Головними чинниками несприят-ливих наслідків при менінгококцемії є несвоєчасне або не-адекватне лікування інфекційно-токсичного шоку, набряку-набухання головного мозку, прогресування поліорганної не-достатності, зокрема наднирникової, респіраторного ди-стрес-синдрому, ДВЗ-синдрому.

Перспективи подальших дослідженьПерспективним напрямком подальшого дослідження

можна вважати вивчення доцільності та ефективності засто-сування сорбційних методів детоксикації (гемо- і плазмо-сорбції) у лікуванні таких хворих.

Література1. Возіанова Ж.І. Менінгококова інфекція на сучасному етапі

/Ж.І. Возіанова, А.М. Печінка // Мистецтво лікування. – 2004. –

№9 (15). – С.78-84.2. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В.М.

Семенова. – М: ООО «Медицинское информационное агенство»,2009. – С.77-82.

3. Малый В.П., Антонова Т.В., Гавришева Н.А., Корячкин В.А.,Инфекционно-токсикологический шок в практике клинициста:Научное издание. – Х.: ЭДЭНА, 2009. – 132 с.

4. Clinical recognition of meningococcal disease in children andadolescents / M.J. Thompson, N. Ninis, R. Perera et al. // Lancet. –2006. – 367. – Р. 397-403.

5. Correia J.B.Meningococcal disease / J.B.Correia, C.A.Hart //Clin Evid. – 2004. –12. – Р.1164 – 81.

6. Hart C. Anthony. Meningococcal disease and its managementin children / C. Anthony Hart, Alistair P. J. Thomson // BMJ 2006;333: 685 –690 (30 September), doi:10.1136/bmj.38968.683958.AE

7. Health Protection Agency. Laboratory reports of invasive men-ingococcal infections, England and Wales: weeks 50-53/2004. CDRWkly (Online) 2005.15(16).

8. Parenteral penicillin for children with meningococcal diseasebefore hospital admission / A. Harnden, N. Ninis, M.Thompson et al.// BMJ. – 2006. – 332. –Р.1295 –1298.

9. Where is the meningitis belt? Defining an area at risk of epi-demic meningitis in Africa / A.M. Molesworth, M.C. Thomson, S.J.Connor, M.P. Creswell, A.P. Morse, P . Shears, et al.// Epidemiol. In-fect. – 2002. – №96. – Р.242-249.

Матейко Г.Б., Лембрык И.С., Зубык Б.А.Современные аспекты менингококцемии у детейРезюме. В статье проанализировано современное состояние

заболеваемости на менингококковую инфекцию в детском воз-расте, особенности течения генерализованных форм, критерииоценки их тяжести, спорные вопросы антибиотикотерапии,рациональные подходы к выбору антибиотиков, назначения глюко-кортикостероидов, лечения ДВС-синдрома, принципы диагнос-тики и лечения осложнений генерализированных форм инфекции,главные причины неблагоприятных последствий болезни.

Ключевые слова: менингококцемия, дети, диагностика,лечение.

Matejko G.B., Lembryk I.S., Zubyk B.A.Modern Aspects of Meningococcemia Course in ChildrenSummary. In the article the modern state of meningococcal infec-

tion morbidity in children, features of generalized forms course, crite-ria of their severity estimation, debatable questions of antibiotic thera-py, rational approach to the choice of antibiotics, glucocorticosteroidsusing, treatment of DIC-syndrome, principles of diagnostics and treat-ment of meningococcal infection generalized forms complications, mainreasons of unfavorable consequences of illness are analysed.

Key words: meningococcemia, children, diagnostics, treatment.



16

ÎÐÈÃ²ÍÀËÜÍ² ÄÎÑË²ÄÆÅÍÍß

УДК 616 – 073.7 + 616 – 071Дудій П.Ф.Анатомічні варіанти порожнини носа та приносових пазух за даними спіральної комп’ютерноїтомографіїКафедра радіології з курсом радіаційної медицини (зав. каф. – проф. В.М.Рижик)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. У статті за даними спірально-комп’ютерно томогра-фічного дослідження лицевого черепа проаналізовано анатомічніваріанти структур порожнини носа та приносових пазух. Середанатомічних варіантів найчастіше виявляли викривлення носовоїперегородки – 13 випадків (27,08%) та поєднання викривленняносової перегородки і шипів її – 13 випадків (27,08%). Остеофіти,шипи носової перегородки при її серединному розташуваннівізуалізували в 3-ох випадках (6,25%). Ф-подібне потовщенняносової перегородки спостерігалося в 2-ох пацієнтів (4,17%).

Запропоновано методику диференціальної діагностики інфіль-тративних та проліферативних змін слизової оболонки носа задопомогою СКТ та адреналінового тесту (патент на винахід№77510).

Серед варіантів розвитку приносових пазух виявлено: під-вищену пневматизацію клиноподібної пазухи – у 12-ох пацієнтів(25%), лобової пазухи – у 8-ох пацієнтів (16,67%) та гайморовоїпазухи – у 2-ох (4,17%).

В інших пацієнтів при СКТ візуалізували відсутність чи змен-шення об’єму приносових пазух. Серед них: аплазія лобової пазухи –2 випадки (4,17%), гіпоплазія лобової пазухи – 1 (2,08%), гіпо-плазія гайморової пазухи – 2 (4,17%).

Ключові слова: СКТ, порожнина носа, приносові пазухи,анатомічні варіанти.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.В останнє десятиліття у зв’язку з розвитком ендоскопічноїендоназальної хірургії більше уваги стали приділяти анатоміїта варіантам розвитку носа й приносових пазух.

Детальні знання про анатомію параназальних синусів єважливими для хірургів, що проводять ендоскопічні опера-ції. Тому в більшості випадків в доопераційному обстеженніцих хворих обов’язково беруть участь радіологи. Завданняпроменевої діагностики: визначити ступінь пневматизаціїкожної пазухи; візуалізувати анатомічні варіанти, що, мож-ливо, викликали патологію та анатомічні відхилення, якізбільшують ризик ускладнень при проведенні ендоскопіч-них втручань[ 4, 6, 8].

На основі даних обстеження великої групи хворих [7]встановлено, що чутливість КТ при виявленні уражень при-носових пазух і порожнини носа становить 93,6%, специ-фічність – 82,6%. Безпомилковість діагностики зазначенана рівні 91,1% з відносно незначним рівнем хибно-від’ємнихі хибно-позитивних діагнозів (0,173 і 0,063 відповідно).

Границі норми анатомічних структур до цих пір повністюне встановлені і з впровадженням нових методівдослідження постійно обновлюються.

Використання сучасних методів променевої діагностикизначно розширило наші знання про розвиток приносовихпазух, особливості їх будови та стан навколишніх анато-мічних структур [ 1, 2, 3].

Мета дослідження: на основі даних аналізу спірально-комп’ютерного томографічного обстеження вивчити анато-мічні варіанти порожнини носа і приносових пазух та їхвплив на виникнення патофізіологічних зрушень.

Матеріал і методи дослідженняОбстежено 48 пацієнтів без патології кісток та порожнин ли-

цевого черепа. З них 22 чоловіків (45,83%) та 26 жінок (54,17%),віком від 1 до 70 років.

Хворим проведено СКТ приносових пазух на апараті «Soma-tom – Emotion» фірми Siemens. У 25 випадках обстеження прово-дили в фронтальній проекції, в 23– в аксіальній.

При дослідженні синусів використовували протоколи «Sinus»та «Sinus Spi» з такими параметрами: напруга – 130 кВ, сила струму –60-80 мА, товщина томографічного зрізу – 2-5 мм, pich – 1,0 (приспіральному скануванні), інтервал реконструкції – 1-2 мм (приспіральному скануванні).

Результати дослідження та їх обговоренняАналіз комп’ютерно-томографічного обстеження 48-ох

пацієнтів без патології приносових пазух дозволив проана-лізувати анатомічні варіанти, які можуть викликати пору-шення носового дихання чи появу інших скарг (біль в ділянцікореня носа, біля медіального краю орбіти, біль голови).Болі мали приступоподібний характер, іррадіювали впорожнину орбіти. Нами встановлено, що тільки в 15-охобстежених (31,25%) при СКТ візуалізуються нормальні,фізіологічні співвідношення анатомічних структур порож-нини носа. Серед анатомічних варіантів найчастіше вияв-ляли викривлення носової перегородки – 13 випадків(27,08%) та поєднання викривлення носової перегородки ішипів її – 13 випадків (27,08%). Остеофіти, шипи носовоїперегородки при її серединному розташуванні візуалізувалив 3-ох випадках (6,25%). Ф-подібне потовщення носовоїперегородки спостерігалося в 2-ох пацієнтів (4,17%).

На основі даних літератури та з допомогою ендоскопіч-них досліджень доведено, що найменш варіабельною кіст-кою латеральної стінки носа за анатомічною будовою є ниж-ня носова раковина. Розміри, форма та положення її харак-теризуються постійністю. Поряд з цим слизова оболонканижніх носових раковин містить велику кількість венознихсплетень, які під впливом різноманітних факторів миттєвопереповнюються кров’ю. Це викликає набухання слизовоїоболонки і збільшення розмірів нижніх носових раковин.Завдяки цій морфологічній особливості нижні носові ра-ковини є найбільш мобільною структурою, що здатна зміню-вати величину просвіту порожнини носа. В одних випадках -це фізіологічний прояв носового циклу, в інших – ознакариніту (катарального чи гіпертрофічного). За даними спі-рально-комп’ютерно-томографічних обстежень визначалиступінь потовщення носових раковин та його причини.

Потовщення слизової оболонки порожнини носа зі зву-женням просвіту носових ходів виявлено у 8-ох пацієнтів(16,67%). В 2-ох випадках ми трактували їх як фізіологічні,тобто повнокрів’я слизової оболонки нижньої носової рако-вини при носовому циклі. При СКТ візуалізували збіль-шення об’єму тільки уздовж нижньої носової раковини тарівномірне звуження нижнього носового ходу. Середня но-сова раковина в об’ємі не збільшена. Нижня та середня но-сова раковини симетричної половини носа без змін.

Порушення нормального носового циклу з часом при-зводить до розвитку гіпертрофічного риніту. В таких ви-падках (3 пацієнти) на СКТ візуалізували потовщеннянижньої та середньої носових раковин з нерівномірним зву-женням носових ходів. На протилежній половині носа знач-не поширення нижнього та середнього носових ходів без

17


зміни об’єму носових раковин.При хронічному катаральному риніті (3 пацієнти) спі-

рально-комп’ютерно-томографічні ознаки тотожні змінампри гіпертрофічному. Єдиною відмінністю можна вважатибільш виражене звуження просвіту носових ходів на боціураження.

Точна діагностика зворотних (набрякових) і незворотних(проліферативних) змін слизової оболонки має принциповезначення, оскільки суттєво впливає на лікувальну тактику.Оцінка показників оптичної щільності стовщеної слизовоїоболонки носових раковин на СКТ є недостатньою для про-ведення диференціальної діагностики проявів хронічногокатарального та гіпертрофічного риніту.

З цією метою нами запропоновано методику диферен-ціальної діагностики інфільтративних та проліферативнихзмін слизової оболонки носа за допомогою спіральної ком-п’ютерної томографії та адреналінового тесту (патент на ви-нахід №77510). Запропонований метод передбачає прове-дення СКТ лицевого черепа у фронтальній проекції. Длявивчення характеру змін слизової оболонки пацієнту в но-сову порожнину вводили турунди, змочені Sol. AdrenalinіHydrochloridі 0,1% - 1 ml, і через 5 хвилин проводили пов-орну СКТ зони інтересу та порівнювали дані обох дослід-жень. Через 5 хвилин після анемізації у хворих з хронічнимкатаральним ринітом на СКТ-сканах виявляли зменшеннятовщини слизової оболонки порожнини носа на 4-5 мм та

збільшення її денситометричної щільності на 5-10 од.Н.(рис.1)

У хворих із хронічним гіпертрофічним ринітом топо-метричні показники та денситометрична щільність слизовоїоболонки порожнини носа до і після анемізації розчиномадреналіну були тотожні.

Однобічну повітроносну середню носову раковину (Con-cha bullosa) виявлено при СКТ у 5-ох пацієнтів (10,42%),двобічний процес – у 1-ого (2,08%). Concha bullosa у 4-охпацієнтів поєднана з викривленням носової перегородки тау 2-ох – з шипами носової перегородки. При великих розмі-рах міхурця середньої носової раковини вона деформуваланосову перегородку та викликала порушення прохідностіносового ходу.

В одному випадку архітектоніка середнього носовогоходу та лобно-носового співустя була змінена за рахунокзбільшеної передньої клітини решітчастого лабіринту - bul-la ethmoidale.

Поряд зі змінами порожнини носа в обстежених па-цієнтів діагностували й варіанти розвитку приносових пазух.Найчастіше – підвищену пневматизацію клиноподібної па-зухи – у 12-ох пацієнтів (25%), лобової пазухи – у 8-ох па-цієнтів (16,67%) та гайморової пазухи – у 2-ох (4,17%). Пригіперпневматизації клиноподібної пазухи, крім великихрозмірів самої пазухи, що займала весь об’єм кістки, пневма-тизованими були й криловидні відростки.

Верхньощелепову пазухувважали гіперпневматизо-ваною, якщо її горизонталь-ний і/або вертикальний роз-мір на комп’ютерних томо-грамах був більшим, ніж 90%від відповідного розміруорбіти.

В інших пацієнтів приСКТ візуалізували відсутністьчи зменшення об’єму прино-сових пазух. Серед них: апла-зія лобової пазухи – 2 випадки(4,17%), гіпоплазія лобовоїпазухи – 1 (2,08%), гіпоплазіягайморової пазухи – 2(4,17%). Варіанти розвиткуприносових пазух окремо взя-тих пацієнтів характеризу-вались переважно збільшен-ням або зменшенням їх.

При наявності змін архі-тектоніки порожнини носа,що порушують носове дихан-ня, значний об’єм приносовихпазух (виявлено у 45,84% об-стежених пацієнтів), можнавважати компенсаторним ме-ханізмом, що попереджує роз-виток запального чи поліпоз-ного процесу в них.

З іншого боку, вираженапневматизація приносовихпазух суттєво змінює їх співвід-ношення із сусідніми струк-турами (порожниною орбіти,порожниною головного мозку,каналами судин та нервовихстовбурів), що необхідновраховувати при проведенніоперативних втручань, особ-

а) б) Рис.1. СКТ пацієнта М., 28 р. Лівобічний хронічний катаральний риніт (а). СКТ цього ж

пацієнта після проби з судинозвужувальним препаратом. Визначається зменшеннятовщини слизової оболонки та підвищення її денситометричної щільності(б)


18

ливо під контролем ендоскопа.

ВисновкиПроведений аналіз спірально-комп’ютерно-томогра-

фічних зображень носа та приносових пазух показав, щонавіть при відсутності запалення в них, анатомічні варіантиструктур порожнини носа та самих пазух можуть викликатипатофізіологічні зрушення з порушенням носового диханнята виникнення скарг у пацієнтів. Використання СКТ дозво-ляє візуалізувати зміни архітектоніки порожнини носа таприносових пазух, а запропонована проба з адреналіном –уточнити їх характер та причину.

Перспективи подальших: перспективним є вивченняза даними СКТ структур остіомеатального комплексу.

Література1. Завадский Н.В. О влиянии недоразвития лобных пазух на

возникновение воспалительных заболеваний полости носа иоколоносовых пазух / Н.В. Завадский, А.В. Завадский // Ринологія.– 2007. - №1. – С.39-43.

2. Киселев А.С. Гиперпневматизация околоносовых пазух какманифестный признак патологических синдромов / А.С.Киселев,Д.В.Руденко // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. – 2004.- №4. – С.15-20.

3. Машкова Т.А. Анатомическое образование решетчатой костичеловека – большой решетчатый крючковидный пузырек / Т.А.Машкова, А.В. Исаев // Вестник оториноларингологии. – 2005. -№4. – С. 20-21.

4. Мітін Ю.В. Архітектоніка порожнини носа у хворих наміцетомою верхньощелепної пазухи / Ю.В. Мітін, Л.Р. Кришичко,Н.Г. Аксьонова // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. –2008. – № 5-с. – С. 112.

5. Патент № 77510 UA, МПК (2006) А61В8/13, А61В10/00Спосіб диференціальної діагностики хронічного катарального тахронічного гіпертрофічного риніту / Рижик В.М., Дудій П.Ф.,Попович В.І., Бачинська М.І.; заявники і власники. - №20041008621; заявл: 22.10.2004; опубл. 15.12.2006, Бюл.№12.

6. Попович В.І. Неінвазивна диференційована терапія гострихсинуситів / В.І. Попович, В.М. Рижик, П.Ф. Дудій // Журналвушних, носових і горлових хвороб. – 2008. – № 5-с. – С. 123.

7. Терницкая Ю.П. Спиральная компьютерная и магнитно-резонансная томография в дифференциальной диагностикезаболеваний полости носа, околоносовых пазух, носовой и ротовойчасти глотки / Ю.П. Терницкая // Променева діагностика,променева терапія. – 2004. - №4. – С. 26-32.

8. Eggesbo H.B. How to interpret (and report) basic and complexCT in inflammatory lesions / H.B.Eggesbo // European Radiology. -2003. - Vol.13. - P. 66.

9. Three-dimensional reconstruction of spiral, multidetector imagesfrom computer tomography in diagnosing innate and acquired anomaliesof facial skeleton. / S.S. Trzeszkowska-Rotkegel, S.Skrzelewski, J.Glowackiet al. // European Radiology. - 2005. - Vol.13. - P. 465.

Дудий П.Ф.Анатомические варианты полости носа и околоносовых

пазух по даным спиральной компьютерной томографииРезюме. В статье по данным спирально-компьютерно томогра-

фического исследования лицевого черепа проанализированыанатомические варианты структур полости носа и околоносовыхпазух. Среди анатомических вариантов чаще встречались ис-кривления носовой перегородки - 13 случаев (27,08%) и сочетаниеискривления носовой перегородки и шипов ее - 13 случаев(27,08%). Остеофиты, шипы носовой перегородки при еесрединном расположении визуализировали в 3-х случаях (6,25%).Ф-образная утолщение носовой перегородки имело место в 2 па-циентов (4,17%).

Предложена методика дифференциальной диагностики ин-фильтративных и пролиферативных изменений слизистой обо-лочки носа с помощью СКТ и адреналинового теста (патент наизобретение № 77510).

Среди вариантов развития околоносовых пазух выявлено: по-вышенная пневматизация клиновидной пазухи - в 12-х пациентов(25%), лобной пазухи - в 8-х пациентов (16,67%) и гайморовойпазухи - в 2-х (4,17%)

У остальных пациентов при СКТ визуализировали отсутствиеили уменьшение объема околоносовых пазух. Среди них: аплазиялобной пазухи - 2 случая (4,17%), гипоплазия лобной пазухи - 1(2,08%), гипоплазия гайморовой пазухи - 2 (4,17%).

Ключевые слова: СКТ, полость носа, околоносовые пазухи,анатомические варианты.

Dudii P.F.Anatomic Variants of the Nasal Cavity and Sinuses Parana-

sales According to the Data of Spiral Computed TomographySummary. The article is about analysis of results of spiral com-

puted tomography of the facial skull. Anatomical variants of structuresof the nasal cavity and paranasal sinuses were analyzed. Among theanatomical variants often showed a deviated septum - 13 cases (27.08%)and the combination of curvature of the nasal septum and its thorns -13 cases(27.08%).

Osteophytes, septum spikes at its median location was visualizedin 3 cases (6.25%).F-shaped thickening of the septum occurred in 2patients (4.17%).The technique of differential diagnosis of infiltrativeand proliferative changes of nasal mucosa using spiral CT and theadrenaline test (patent № 77510).

Options for the development of paranasal sinuses were revealed:increased pneumatization sphenoid sinuses - in 12-s patients (25%),frontal sinus - 8 patients(16.67%) and maxillarysinus – in 2 (4.17%).In the remaining patients CT visualized absence or decrease of theparanasalsinuses. Among them: the frontal sinus aplasia - 2 cases(4.17%), hypoplasia of the frontal sinus - 1 (2.08%), hypoplasia of themaxillary sinus - 2 (4.17%).

Key words: Spiral CT, nasal cavity, paranasal sinuses, anatomicvariants.


19


УДК 616-071+613.95+616.314.17-008.61Костюк І.Р., Мельничук Г.М.Рівень активності маркерів кісткової тканини у біологічних рідинах дітей за умови гранулюючогоперіодонтиту постійних зубів хронічного та загостреного перебігуКафедра дитячої стоматології (зав. каф. – проф. Г.М.Мельничук) ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Резюме. До ферментів, які беруть участь у регуляції фосфорно-кальцієвого обміну і мають безпосередній вплив на постійнопере-бігаючі у кістці процеси резорбції та регенерації (як фізіологічної,так і репаративної), відносять кислу і лужну фосфатази. Одночаснезбільшення активності кислої фосфатази та зниження активностілужної фосфатази призводить до переважання процесів резорбціїкістки над остеогенезом. Такі зміни були виявлені нами у ротовійрідині дітей, хворих на хронічний гранулюючий періодонтит. Уразі загострення цього патологічного процесу відзначалося вагомепідвищення рівня активності обох фосфатаз як у сироватці крові,так і в ротовій рідині. Зміни показників активності маркерів кіст-кової тканини у біологічних рідинах дітей, хворих на гранулюючийперіодонтит хронічного та загостреного перебігу, вказують на те,що це захворювання чинить негативний вплив на процеси пере-будови кісткової тканини.

Ключові слова: діти, гранулюючий періодонтит постійнихзубів, кисла і лужна фосфатази, сироватка крові, ротоварідина.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Питання остеогенезу і процесів мінералізації твердих тканинзубів і кісткової тканини щелеп при стоматологічних втру-чаннях у стоматології дитячого віку є актуальними [6,2]. Доферментів, які беруть участь у регуляції фосфорно-каль-цієвого обміну і мають безпосередній вплив на постійно-перебігаючі у кістці процеси резорбції та регенерації (якфізіологічної, так і репаративної), відносять кислу і лужнуфосфатази [3,4].

Лужна фосфатаза (ЛФ), що локалізується в остеобластах,відіграє важливу роль у процесах мінералізації кістковоїтканини, оскільки каталізує перенесення іонів фосфорноїкислоти від ефіру до компонентів органічного матриксукістки. Підвищення активності цього фермента в крові, якмаркера кісткоутворення, свідчить про активацію перебу-дови кісткової тканини. Кисла фосфатаза (КФ), як маркеррезорбції кісткової тканини, синтезуюється остеобластамий зумовлює процеси руйнування фосфоапатитів, виклика-ючи демінералізацію кісткової тканини. Одночасне збіль-шення активності КФ і зниження активності ЛФ призводитьдо переважання процесів резорбції кістки над остеогенезом[1,5,7].

Мета дослідження – вивчити активність маркерів кіст-кової тканини – кислої та лужної фосфатаз у сироватці кровіта ротовій рідині дітей, хворих на гранулюючий періодонтитпостійних зубів хронічного та загостреного перебігу.

Матеріал і методи дослідженняОбстежено 63 дитини, хворих на гранулюючий періодонтит

постійних зубів, віком 12-18 років, які були поділені на 2 групи:32 дитини із хронічним перебігом хвороби і 31 – із загостреним.Контролем слугували 30 практично здорових дітей із санованоюабо здоровою ротовою порожниною.

Із метою оцінки кісткового метаболізму визначали активністьКФ і ЛФ у сироватці крові та ротовій рідині за допомогою наборівнауково-виробничої фірми “Simbj Ltd”, Львів та BIO-Ld-TEST,Лахема (Чеська республіка) відповідно. Біологічні рідини забиралидо лікування патології.

Аналізи проведено на базі акредитованої біохімічної лабора-торії кафедри біологічної та медичної хімії з курсами біонеор-ганічної, фізколоїдної та біоорганічної хімії ДВНЗ «Івано-Фран-ківський національний медичний університет» (атестат акредитації№ 002167). Обробку результатів здійснювали варіаційно-статис-тичними методами аналізу. Вираховували середнє статистичнезначення (М) і стандартну похибку (m), оцінювали достовірність

різниці середніх величин (р), використовуючи t-критерійСт’юдента.

Результати дослідження та їх обговоренняГранулюючий періодонтит постійних зубів у дітей впли-

ває на активність маркерів кісткової тканини у біологічнихрідинах. Зміни цих показників за хронічного та загостреногоперебігу хвороби наведено в таблиці 1. Так, активність КФу сироватці крові дітей у випадку хронічного перебігухвороби, порівняно з показниками здорових, практично незмінювалася. Однак, у разі загостреного перебігу рівеньактивності цього сироваткового фермента підвищувавсявагомо і був на 21,77% (р<0,001) більшим від показників,отриманих у групі здорових дітей.

На відміну від показників КФ у сироватці крові за хро-нічного перебігу хвороби, у ротовій рідині цих дітей ак-тивність маркера резорбції кісткової тканини, порівняно зіздоровими, зростала переконливо – на 21,74% (р<0,001). Увипадку загостреного перебігу гранулюючого періодонтитурівень активності цього фермента в ротовій рідині, по-рівняно з показниками групи здорових дітей, як і в сироватцікрові, суттєво підвищувався – у 2,11 рази (р<0,001). Актив-ність сироваткової ЛФ у дітей, хворих на хронічний грану-люючий періодонтит постійних зубів, навпаки, знижувалася,хоча порівняно з даними, отриманими в групі здорових, не-значно. Однак, за умов загострення патологічного процесув періодонті цей показник змінювався протилежно – зроставстатистично достовірно – на 55,65% (р<0,001).

У ротовій рідині дітей також відбувалися значні і різно-спрямовані зміни рівня активності ЛФ (порівняно з показ-никами, отриманими в групі здорових). При цьому, за умовихронічного перебігу хвороби активність його спадала – на46,34% (р<0,01), а у разі загостреного, навпаки, – зросталау 1,78 рази (р<0,001).

Підвищення активності КФ у ротовій рідині і зниженняактивності ЛФ в обох біологічних рідинах у випадку хро-нічного гранулюючого періодонтиту можна пояснити три-валою наявністю хронічного одонтогенного вогнища інфек-ції та зниженням процесів формування кісткової тканини.При загостренні патології періодонта підвищення показникаактивності КФ може бути наслідком посилення руйнування

Таблиця 1. Показники активності кислої та лужної фосфатаз у сироватці крові та ротовій рідині дітей, хворих

на гранулюючий періодонтит постійних зубів хронічного та загостреного перебігу

Показники Здорові, n=30

Хворі на хроніч-ний гранулю-ючий періо-

донтит, n=32

Хворі на загос-трення хроні-

ного гранулюючого періодонтиту,

n=31 КФ (мккат/л), сироватка крові

1,24±0,02 1,25±0,01 1,51±0,04**

КФ (мккат/л), ротова рідина

1,38±0,06 1,68±0,04** 2,91±0,05**

ЛФ (мккат/л), сироватка крові

2,30±0,05 2,19±0,04 3,58±0,15**

ЛФ (мккат/л), ротова рідина

0,41±0,03 0,22±0,01* 0,73±0,02**

Примітки. КФ – кисла фосфатаза; ЛФ – лужна фосфатаза. Вказано вірогідність різниці: р<0,01 – *; р<0,001 – ** – до вели-чини у здорових


20

кісткової тканини через прогресування патологічного про-цесу, а показника маркера кістко утворення – ЛФ – наявністюявищ гострого запалення і компенсаторною активацією про-цесів перебудови кістки.

Порівнянням рівня активності фосфатаз основної групиу разі різного перебігу гранулюючого періодонтиту пос-тійних зубів у дітей встановлено деякі відмінності за данимиактивності КФ (рис. 1). У випадку загостреного перебігухвороби рівень активності сироваткової КФ був вищим на20,80% (р<0,001), ніж при хронічному (рис. 1а). Подібнузакономірність виявлено й у ротовій рідині: показник ак-тивності цього фермента у разі загострення патології досягавдостовірно вищого – на 73,21% (р<0,001) рівня, порівняноз таким за умови хронічного перебігу гранулюючого періо-донтиту (рис. 1б).

За показниками активності ЛФ в обох біологічних ріди-нах відмінності даних у хворих на гранулюючий періодонтитхронічного і загостреного перебігу були різноспрямованими(рис. 2). У сироватці крові дітей, хворих на хронічний грану-люючий періодонтит, активність ЛФ була нижчою від рівня,отриманого у пацієнтів, які мали загострення цього пато-логічного процесу, а різниця становила 1,63 рази; р<0,001(рис. 2а). Показник активності ЛФ у ротовій рідині, як і усироватці крові, у випадку гранулюючого періодонтитузагостреного перебігу був також вищим, ніж при хронічному– у 3,32 рази; р<0,001 (рис. 2б). Такі разючі відмінності

можна пояснити тим, що активність ЛФ має здатністьпідвищуватися при загостренні запального процесу, а притривалоперебігаючому хронічному – навпаки, знижуватисячерез послаблення процесів регенерації кісткової тканини,що нами і було виявлено.

Висновки1. За хронічного гранулюючого періодонтиту постійних

зубів у дітей зміни активності фосфатаз у сироватці кровібули несуттєвими: у ротовій рідині активність КФ достовірнопідвищувалася, а ЛФ – вірогідно знижувалася.

2. У разі загостреного перебігу гранулюючого періо-донтиту нами було зафіксовано статистично достовірне зрос-тання активності обох маркерів кісткової тканини як у сиро-ватці крові, так і в ротовій рідині.

3. Нашими дослідженнями виявлено переконливі відмін-ності між показниками активності КФ та ЛФ і в сироватцікрові, і в ротовій рідині хворих дітей за умови різнихваріантів перебігу гранулюючого періодонтиту постійнихзубів; зміни активності цих ферментів були вираженішимиу випадку загострення хвороби.

4. Зміни рівня активності маркерів кісткової тканини убіологічних рідинах дітей, хворих на гранулюючий періо-донтит хронічного та загостреного перебігу, вказують на те,що це захворювання чинить негативний вплив на процесиперебудови кісткової тканини.

00,5

11,5

22,5

33,5

здоро

ві

хроні

чний

загост

рений

КФ здоровихКФ, загострений перебіг періодонтитуКФ, хронічний перебіг періодонтиту

00,5

11,5

22,5

33,5

здоро

ві

хрон

ічний

загост

рений

КФ здоровихКФ, загострений перебіг періодонтитуКФ, хронічний перебіг періодонтиту

Рис. 1. Порівняння показників активності кислої фосфатази у біологічних рідинах дітей основної групи, хворих награнулюючий періодонтит постійних зубів, за різного перебігу патології: а – у сироватці крові, б – у ротовій рідині

а б

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

здоро

ві

хрон

ічний

загост

рений

ЛФ здоровихЛФ, загострений перебіг періодонтитуЛФ, хронічний перебіг періодонтиту

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

3,5

4

здорові

хроніч

ний

загост

рений

ЛФ здоровихЛФ, загострений перебіг періодонтитуЛФ, хронічний перебіг періодонтиту

Рис. 2. Порівняння показників активності лужної фосфатази у біологічних рідинах дітей основної групи, хворих награнулюючий періодонтит постійних зубів, за різного перебігу патології: а – у сироватці крові, б – у ротовій рідині

а б

21


Перспективою подальших досліджень у цьому нап-рямку є вивчення впливу місцевого і загального лікуванняна рівень активності фосфатаз у біологічних рідинах дітей,хворих на гранулюючий періодонтит хронічного та загос-треного перебігу.

Література1. Вилкинсон Д. Принципы и методы диагностической

энзимологии / Д. Вилкинсон // М.: «Медицина», 1981. – С. 465-482, 154-173.

2. Деньга О.В. Результаты биохимического исследованияэксудата, полученного из корневых каналов постоянных зубов снесформированными корнями при лечении периодонтита у детей/ О.В. Деньга, Л.Б. Цевух, Н.Ф. Коновалов // Вісник стоматології.– 2009. – № 1. – С. 15.

3. Дурново Е.А. Оценка эффективности применения деминера-лизованного костного трансплантата в хирургическом лечениибольных с периапикальными воспалительно-деструктивными про-цессами челюстей / Е.А. Дурново, Н.Б. Рунова // Стоматология. –2007. – № 1. – С. 38-43.

4. Качуровская В.О. Содержание кальция, неорганическогофосфора и активность фосфатаз в ротовой жидкости школьников11-12 лет и их динамика под действием гомеопатических соеди-нений кальция / В.О. Качуровская // Вісник стоматології (спеці-альний випуск). – 2003. – С. 145-147.

5. Левицький А.П. Сравнительная оценка трех методов опре-деления активности фосфатаз слюны / А.П. Левицький, А.И. Мар-ченко, Т.Л. Рыбак // Лаболаторное дело. – 1973. – № 10. – С. 624-625.

6. Сравнительная оценка влияния остеотропных препаратовна биохимические показатели ротовой жидкости, пульпы итвердых тканей зубов в эксперименте на животных / О.В. Деньга,Л.Б. Цевух, О.А. Макаренко [та ін.] // Вісник стоматології. – № 4.– 2004. – С. 7-10.

7. Тарасенко Л.М. Функціональна біохімія / Л.М. Тарасенко,К.С. Непорада, В.К. Григоренко // Полтава, 2000. – 215 с.

Костюк И.Р., Мельничук Г.М.Уровень активности маркеров костной ткани в биоло-

гических жидкостях детей с гранулирующим периодонтитомпостоянных зубов хронического и обострившего течения

Резюме. Кислая и щелочная фосфатазы относятся к фермен-там, принимающим участие в регуляции фосфорно-кальциевого

обмена и имеющим непосредственное влияние на постоянно про-текающие процессы резорбции и регенерации в кости (как физио-логические, так и репаративные).

Одновременное увеличение активности кислой фосфатазы иснижение активности щелочной фосфатазы свидетельствует опреобладании процессов резорбции кости над остеогенезом. Такиеизменения были обнаружены нами в ротовой жидкости детей,больных хроническим гранулирующим периодонтитом. При обос-трении этого патологического процесса отмечалось существенноеповышение уровня активности обеих фосфатаз как в сывороткекрови, так и в ротовой жидкости. Изменения показателей актив-ности маркеров костной ткани в биологических жидкостях детей,больных гранулирующим периодонтитом хронического и обос-трившегося течения, свидетельствуют о том, что это заболеваниеоказывает негативное влияние на процессы перестройки костнойткани.

Ключевые слова: дети, гранулирующий периодонтит по-стоянных зубов, кислая и щелочная фосфатазы, сывороткакрови, ротовая жидкость.

Kostyuk I.R., Melnychuk G.M.Activity Level of Bone Tissue Marker at Children’s Biological

Liquid in the Case of Chronic and Exacerbative Granulating Api-cal Periodontitis in Permanent Teeth

Summary. Acid and alkaline phosphatase are related to enzymesthat take place in the regulation of the phosphoric-calcium metabolismand have a direct influence on the continual processes of resorptionand regeneration (physiological and reparative) in the bone tissue. Thesimultaneous increase of acid phosphatase activity and decrease ofalkaline phosphatase activity lead to predominance of bone resorptionover the osteogenesis. Those changes we’ve got studying the children’soral liquid in the case of chronic granulating apical periodontitis. Inthe case of the exacerbation of this pathological process it has beennoted an essential increase of acid and alkaline phosphatase activity asin blood serum so in an oral liquid. The changes of bone tissue markeractivity at children’s biological liquid in the case of chronic and exac-erbative granulating apical periodontitis indicate that this disease has anegative influence on the bone tissue reorganization.

Key words: children, granulating apical periodontitis of the perma-nent teeth, аcid and alkaline phosphatase, blood serum, oral liquid.


УДК 618.146+616-006+616-08+615.28Крижанівська А.Є., Андріїв А.В.Досвід застосування хіміотерапії в комбінованому лікуванні хворих на рак шийки маткиКурс онкології (зав. курсом - доц. А.Є.Крижанівська) Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Збільшення кількості хворих на рак шийки маткимолодого віку спонукає до перегляду традиційних схем лікування,тобто застосування променевої терапії на передопераційномуетапі, яка викликає передчасну інволюцію тканини яєчника та су-проводжується численними ускладненнями, які відстрочують про-ведення операції, погіршують її технічне виконання. Застосування,на першому етапі лікування платиновмісних схем хіміотерапії, до-зволяє перевести первинно нерезектабельні форми в резектабельніі забезпечити абластику операційного втручання. Результати не-оад’ювантного лікування оцінювали за ступенем регресії пухлини(зменшення її розмірів, зникнення симптомів перифокального

запалення, некроз пухлинної тканини).Ключові слова: рак шийки матки, комбіноване лікування,

хіміотерапія.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.За останні роки при стабільно високій захворюваності нарак шийки матки (РШМ) відзначають омолодження кон-тингенту хворих, а також невиправдано високу летальністьдо 1 року (20,1 %), що свідчить про збільшення кількостівипадків на момент встановлення діагнозу місцево-поши-


22

рених стадій РШМ. Серед жінок працездатного віку РШМпосідає одне з перших місць за смертністю (щороку в Українівмирають близько 2000 хворих) [1, 3], що є соціальною про-блемою і свідчить про необхідність покращення методів якдіагностики, так і лікування.

Вибір методу лікування хворих на РШМ ІВ2-ІІВ стадіїскладає предмет багаторічних дискусій між онкогінеколо-гами, променевими терапевтами і хірургами. Недолікамипроведення на першому етапі променевої терапії (ПТ) є ви-ражені фіброзні зміни, склерозування судин і відповідно за-трудненням поступлення лікарських препаратів в зону опро-мінення [4, 5, 6].

Незадовільні результати лікування хворих на місцевопо-ширені форми РШМ (ІВ2-ІІВ стадій), обумовлені неможли-вістю проведення як радикального хірургічного втручання,так і адекватної поєднано-променевої терапії внаслідок роз-повсюдженості пухлинного процесу, а також радіорезистент-ності деяких форм пухлини [4, 6]. Це робить нагальнимипошук та розробку нових ефективних методик неоадюван-тної та адювантної терапії, що мають підвищити ефектив-ність комбінованого лікування хворих на РШМ. Завдякинеоад’ювантній хіміотерапії (ХТ) підвищується можливістьрезектабельності пухлини та зниження ризику інтраопера-ційної дисемінації пухлинних клітин [2, 8].

Застосування ХТ з наступною ПТ, за даними 9 рандомі-зованих досліджень, також не привело до покращення безпо-середніх і віддалених результатів [7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14] .Навпаки, у 8 з 9 досліджень одночасного застосування не-оад’ювантної ХТ і ПТ були гіршими, ніж тільки ПТ, а у двохдослідженнях це погіршення зменшило тривалість життяхворих. Отримані результати обумовлені тим, що проведен-ня ХТ на першому етапі приводить до елімінації чутливихклітинних клонів і появу клітин, які резистентні як до ХТ,так і до наступної ПТ. Саме селекцією в результаті ХТ резис-тентних до ПТ пухлинних клітин можна пояснити невдачуостанньої. Правильність цього припущення підтверджуютьрезультати європейського дослідження, які продемонстру-вали перевагу неоад’ювантної ХТ з наступною операцією,в порівнянні з ПТ у хворих ІВ2-ІІВ стадіями РШМ. Прове-денням ХТ на першому етапі, крім впливу на віддалені мета-стази, є зменшення розмірів первинної пухлини і підви-щення шансу резектабельності. Негативний вплив ХТ поселекції резистентних клонів компенсується їх радикальнимхірургічним видаленням.

Мета – підвищити ефективність лікування хворих наРШМ ІВ-ІІВ стадії шляхом застосування комбінованогометоду з неоад’ювантною ПХТ.

Матеріал і методи дослідженняПроаналізовано результати лікування 56 хворих на РШМ ІВ2-

ІІВ стадії, які отримали радикальне лікування в Івано-Фран-ківському ООД з 2007 по 2011 роки. Критерієм відбору хворихбув плоскоклітинний РШМ ІВ2-ІІВ стадії, який було верифікованоу всіх хворих при морфологічному дослідженні пухлини шийкиматки. Діагноз РШМ вcтановлювали, враховуючи клінічну кар-тину, гінекологічний огляд (розміри первинної пухлини, стансклепінь та параметріїв), дані цитологічного і гістологічного до-сліджень прицільної біопсії пухлини та результати додаткових ме-тодів обстеження (цистоскопія, ректороманоскопія, рентгено-графія ОГК, УЗД та МРТ органів черевної порожнини і малоготазу).

Пацієнтки отримували на першому етапі лікування неоад’ю-вантну системну ХТ за схемою FР (цисплатин 75 мг/м2, 5-фтору-рацил 1000 мг/м2 з 1-го по 4-й день) 2-3 курси кожні 3 тижні,оперативне втручання в об’ємі пангістеректомії ІІІ типу, при необ-хідності післяопераційний курс ПТ.

Результати неоад’ювантного лікування оцінювали за ступенемрегресії пухлини (зменшення її розмірів, зникнення симптомівперифокального запалення, некроз пухлинної тканини) та УЗД та

МРТ даних до і після кожного курсу ХТ, а також проводиласяоцінка хіміотоксичного впливу. Результати оцінювали згідно зкласифікацією ВООЗ, до якої включені такі показники, як повна(ПР) та часткова регресія (ЧР) пухлини, стабілізація процесу (СП)та прогресування захворювання (ПЗ). Відповідь пухлиникласифікували як ЧР при регресії більше ніж 50 %, як СП – прирегресії менше ніж 50 % або за відсутності змін розмірів пухлини[7, 8].

Післяопераційну дистанційну ПТ (до сумарної вогнищевоїдози 40 Гр) призначали після отримання результатів гістологічногодослідження препарату при наявності метастазів у лімфатичнихвузлах, глибокій інвазії пухлини та наявності лімфосудинної інвазії.

Статистичну обробку отриманих результатів проводили звикористанням стандартного пакету програм Statistica 6.0.

Результати дослідження та їх обговоренняСередній вік пацієнток – 45,6+9,3 років.Після 3-х курсів ХТ проведено оцінку ступеня регресії

пухлини (табл.1) – ПР наступило у 14 (25 %) хворих, ЧР –37 (66,1 %) хворих, СП – у 5 (8,9 %) хворих.

Характеристика ускладнень після першого етапу ліку-вання – лейкопенія І-ІІ ступеня виникла у 33,1 % хворих,анемія І-ІІ ступеня виникла у 29,5 % пацієнтів.

Через 3 тижні, 51 (91,1 %) хворим проведено оперативневтручання в об’ємі пангістеректомія ІІІ типу. Метастатичнеураження реґіонарних лімфатичних вузлів виявлено у 15(26,8 %) пацієнтів.

Проаналізовано ступінь лікувального патоморфозу(табл.2): патоморфоз І ступеня виявлено у 3 (5,3 %) хворих,ІІ ступеня – у 24 (42,8 %) хворих, ІІІ ступеня – у 17 (30,3 %)та ІV ступеня – у 12 (21,4 %) хворих. Морфологічне і морфо-метричне дослідження операційного матеріалу показало, щолікувальний патоморфоз після застосування передопера-ційної ХТ дозволяє досягти девіталізації пухлини, що спів-падає з клінічним ефектом. Отже, при передопераційномузастосуванні ХТ створюються об’єктивні умови для реа-лізації максимально можливого ефекту антибластомної дії,що відповідає принципам абластики операційних втручань.

У 5 (8,9 %) пацієнток не вдалося перевести процес з не-операбельного в операбельний, було призначено повнийкурс поєднано-променевої терапії.

Інтраопераційні ускладнення не спостерігали. Основ-ними післяопераційними ускладненнями були заочеревиннілімфатичні кисти у 21 (37,5 %) пацієнток. Післяопераційноїлетальності не було.

ВисновкиТермін спостереження не дає можливість проаналізувати

віддалені результати, але безпосередні результати вказують,що застосування неоад’ювантної ХТ в лікуванні хворих наРШМ ІВ2-ІІB стадії дозволяє досягти резектабельності пух-лини та забезпечує високий ступінь лікувального патомор-фозу злоякісної пухлини.

Перспективи подальших дослідженьБуде оцінено якість життя даних пацієнтів в різні терміни

Таблиця 1. Результати відповіді пухлини на неоад’ювантні курси ХТ

ПР ЧР СП ПЗ Група хворих абс. % абс. % абс. % абс. %

n=56 14 25,0 37 66,1 5 8,9 - -

Таблиця 2. Ступінь лікувального патоморфозу після неоад’ювантних курсів ХТ

І ІІ ІІІ ІV Ступінь патоморфозу абс. % абс. % абс. % абс. %

n=56 3 5,3 24 42,8 17 30,3 12 21,4

23


після завершення лікування, а також проведено аналіз від-далених результатів лікування хворих на РШМ ІВ2-ІІВ стадіїпри застосування неоад’ювантної ХТ.

Література1. Рак в Україні, 2009-2010/ З.П. Федоренко, А.В. Гайсенко,

Л.О. Гулак та ін. // Бюлетень Національного канцер-реєстру. – 2011.– № 12. – С. 57-58.

2. Вінницька А.Б. Неоад’ювантна хіміотерапія як складовачастина комбінованого лікування хворих на рак шийки матки /А.Б. Вінницька // Український медичний часопис. – 2004. – № 3(41). – С. 95-98.

3. Воробйова Л.І. Клініко-морфологічні та молекулярні-біологічні фактори прогнозу у хворих на рак шийки матки / Л.І.Воробйова, І.В. Гончарук, Н.Ю. Лук’янова та ін. // Онкология. –2008. – Т.10, № 4. – С. 382-388.

4. Коломиец Л.А. Местно-распространенный рак шейки матки:возможности химиолучевого лечения / Л.А. Коломиец, А.В.Важенин, О.Н. Чуруксаева и др. // Современная онкология. – 2005.– Т. 7, № 4. – С. 32-39.

5. Морхов К.Ю. Актуальные вопросы хирургического лечениярака шейки матки / К.Ю. Морхов, В.М. Нечушкина, В.В. Кузнецов// Практ. онкология. – 2009. – Т.10, № 2. – С. 93-100.

6. Сухіна О.М. Порівняльний аналіз ефективності різних схемкомбінованого лікування хворих на рак шийки матки / О.М. Сухіна,О.А. Міхановський, В.С. Сухін та ін. // Ядерна медицина,променева терапія. – 2006. – № 2. – С. 71-74.

7. Gadducci A. Clinicopathological variables predictive of clinicaloutcome in patients with FIGO stage Ib2-IІb cervical cancer treatedwith cisplatin-based neoadjuvant chemotherapy followed by radicalhysterectomy / Gadducci A., Teti G., Barsotti C. et al. // Anticancerresearch. – 2010. – Vol. 30. – P. 201-208.

8. Gonzales-Martin A. The current role of neoadjuvant chemo-therapy in the management of cervical carcinoma / A. Gonzales-Mar-tin, L. Gonzalez-Cortijo, N. Carballo et al. // Gynecol. Oncol. 110 (3Suppl. 2). – 2008. – P. 36-40.

9. Lissoni A. A phase II, randomized trial of neoadjuvant chemothera-py comparing a three-drug combination of paclitaxel, ifosfamide, and cis-platin (TIP) versus paclitaxel and cisplatin (TP) followed by radical surgeryin patients with locally advanced squamous cell cervical carcinoma: theSNAP-02 Italian Collaborative Study / A. Lissoni, N. Colombo, A. Pelle-grino et al. // Ann. Oncol. 20. – 2009. – P. 660-665.

10. Peter G. Concurrent cisplatin-based radiotherapy and chemo-therapy for locally advanced cervical cancer / G. Peter, M. Rose, N.Brian et al. // The new England Journal of medicine. – 1999. – Vol.340, № 15. – P. 1144-1153.

11. Rose P.G. Concurrent chemoradiation for locally advanced car-cinoma of the cervix: where are we in 2006? / Rose P.G. // Ann. Oncol.17 (Suppl. 10). – 2006. – P. 224-229.

12. Vale C. Chemoradiotherapy for Cervical Cancer Meta-Analy-sis. Reducing uncertainties about the effects of chemoradiotherapy forcervical cancer: a systematic review and meta-analysis of individualpatient data from 18 randomized trials / C. Vale, J. Tierney, L. Stewartet al. // J. Clin. Oncol. – 2008. – P. 5802-5812.

13. Chemoradiotherapy for Cervical Cancer Meta-analysis Col-laboration (CCCMAC). Reducing uncertainties about the effects ofchemoradiotherapy for cervical cancer: individual patient data meta-analysis. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 1.Art. No.: CD008285. DOI: 10.1002/14651858.CD008285.

14. Neoadjuvant chemotherapy with paclitaxel and cisplantin orcarboplatin for patients with locally advanced uterine cervical cancer.Zhonghua Zhong Liu Za Zhi. 2011 Aug;33(8):616-20

Крыжанивская А.Е., Андриев А.В.Опыт применения химиотерапии в комбинированном ле-

чении больных раком шейки маткиРезюме. Увеличение количества больных раком шейки матки

молодого возраста, побуждает к пересмотру традиционных схемлечения, а именно применение лучевой терапии на предопера-ционном этапе, которая вызывает преждевременную инволюциюткани яичника и сопровождается многочисленными осложне-ниями, которые отстрочивают проведение операции, ухудшаютее техническое выполнение. Применение, на первом этапе леченияплатиносодержащих схем химиотерапии, позволяет перевестипервично нерезектабельные формы в резектабельные и обезпечитьабластику операционного вмешательства. Результаты неоадъю-вантного лечения оценивали по степени регресии опухоли(уменьшение ее размеров, исчезновение симптомов перифокаль-ного воспаления, некроз опухолевой ткани).

Ключевые слова: рак шейки матки, комбинированное ле-чение, химиотерапия.

Kryzhanivska А.Ye., Andriiv A.V.Experience with Chemotherapy in Сombined Treatment of the

Patients with Cervical CarcinomaSummary. The increasing young patients with cervical carcinoma

are a matter of changing of traditional scheme of therapy. We study,that using radiation therapy? During perioperative period, made invo-lution tissue of ovaries, besides it made more and longer preoperativeperiod and hard technical operation and longer time of therapy. Applyat the first step chemotherapy with platinum agents allows to transferprimary non-resectable forms to resectable and ensure ablation sur-gery. Results of neoadjuvant treatment was assessed by degree of tu-mor regression (reduce its size, disappearance of symptoms perifocalinflammation, necrosis of tumor tissue).

Key words: cervical carcinoma, combined treatment, chemotherapy.


УДК 616.127-005.4-071- 072.7Кутайні А.Р., Тащук В.К.Зміни якості життя та стану коронарного і функціонального резервів у хворих на стабільнустенокардіюБуковинський державний медичний університет

Резюме. З метою визначення взаємовпливу зміни якості життята стану коронарного і функціонального резервів у хворих на ста-більну стенокардію обстежено 120 пацієнтів. Визначено, що фі-зичний компонент здоров’я є вищим у молодшому віці незалежновід статі, тоді як психологічний компонент здоров’я у жінок незалежить від віку, а в чоловіків є вищим у молодшому віці. Вищийфункціональний клас стенокардії, тяжча серцева недостатність,

наявність надмірної маси тіла передбачають значне обмеженняякості життя за фізичним компонентом здоров’я. Предикторамипокращення якості життя є нижчий функціональний клас стено-кардії, менш тяжка серцева недостатність, нижчий рівень за-гального холестерину крові, вища фракція викиду лівого шлуночката вищі порогове навантаження і виконана робота, без залежностівід статі, наявності артеріальної гіпертензії та порушень ритму.


24

Позитивна динаміка якості життя асоціюється з вираженимисприятливими зрушеннями ліпідного спектру у вигляді зниженнязагального холестерину крові, тригліцеридів та холестеринуліпопротеїдів низької щільності, зі зростанням фракції викидулівого шлуночка та порогового навантаження і виконаної роботи.

Ключові слова: стабільна стенокардія, якість життя,фізичний компонент здоров’я, психологічний компонентздоров’я.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Оцінка якості життя (ЯЖ) в останні роки набуває більшогозначення у світовій медичній практиці, як показник загаль-ного стану пацієнта, ефективності лікувальних та реабіліта-ційних заходів, що проводяться, а також використовується,як прогностичний критерій закінчення захворювання, важ-ливий фармакоекономічний критерій створення і випро-бування нових медичних технологій [2], що актуально і вкардіологічній практиці. Наявність симптомів стенокардіїтісно пов’язана з ЯЖ в пацієнтів із хронічною ішемічноюхворобою серця (ІХС) [8], адже за результатами дослідженняCADENCE навіть щотижневий напад стенокардіїсупроводжується значним погіршенням ЯЖ [3]. Визначенняданого показника набуває все більшого значення не тількидля клініциста, як провідний критерій вибору тактики таоцінки ефекту лікування ІХС [3, 6], але також є мірою сприй-няття пацієнтом проведеного лікування [4]. Недостатньодослідженим залишається взаємний вплив гендерспеци-фічних та вікових чинників на показник ЯЖ у пацієнтів ізсерцево-судинними захворюваннями.

Мета дослідження. Визначити взаємовплив зміни якостіжиття та стану коронарного і функціонального резервів ухворих на стабільну стенокардію.

Матеріал і методи дослідженняОбстежено 120 пацієнтів відділення хронічної ІХС Чернівець-

кого обласного кардіологічного диспансеру з діагнозом стабільноїстенокардії (СтСт) ІІ та ІІІ функціонального класу (ФК). Усіх хво-рих розподілено на дві клінічні групи – 1-а – пацієнти зі зростаннямЯЖ (56,67% випадків), 2-а – пацієнти з відсутністю будь-яких змінЯЖ (43,33% випадків). На початку стаціонарного лікування тачерез 3 міс. усі хворі пройшли клінічне, лабораторне (з оцінкоюліпідного профілю крові, рівнів лептину та С-реактивного білка(СРБ) крові) та інструментальне дослідження (електрокардіо-графія (ЕКГ) за допомогою ЕКГ-реєстратора ЮКАРД-200 (Ук-раїна) з визначенням сумарної депресії сегмента ST (ST) та на-явності аритмій, велоергометрія (ВЕМ) на велоергометрі ВЭ-02(Україна) з оцінкою порогового навантаження (ПН) та виконаноїроботи, ехокардіографія ультразвуковим сканером SAL 38AS(“Toshiba”, Японія) з вимірюванням кінцевого діастолічного об’є-му (КДО) лівого шлуночка (ЛШ), кінцевого систолічного об’єму(КСО) ЛШ, фракції викиду (ФВ) ЛШ. Визначення ЯЖ відбувалосяза допомогою анкети SF-36, що складалася з 11 розділів, результатипредставлялися у вигляді оцінок у балах від 0 до 100 за 8 шкалами.Більш висока оцінка вказує на кращу ЯЖ, відсутність обмеженьвідповідає 50 балам і більше. Кількісно оцінювалися наступні по-казники: загальний стан здоров’я (ЗСЗ), фізичне функціонування(ФФ), рольове фізичне функціонування (РФФ) та інтенсивність

болю (ІБ), що характеризували фізичний компонент здоров’я(ФКЗ), соціальне функціонування (СФ), рольове емоційне функ-ціонування (РЕФ), життєздатність (ЖЗ) та самооцінка психічногоздоров’я (ПЗ), що характеризували психологічний компонентздоров’я (ПКЗ). Статистична обробка отриманих даних проводи-лася із застосуванням пакета програм «Microsoft Excel 97» (Mi-crosoft) та «Statistica for Windows v. 5.0» (StatSoft Inc., США) зобрахуванням середніх значень, стандартних похибок середнього.Вірогідність різниці кількісних показників визначалася за допо-могою t-критерію Стьюдента.

Результати дослідження та їх обговоренняУ чоловіків ПКЗ є вірогідно вищим за рахунок таких

показників, як ЖЗ (р<0,001), ПЗ (р<0,001) та невірогідно зарахунок показника СФ (р>0,1). Обмежень щодо РЕФ в данійгрупі практично не виявлено (р<0,001). При оцінці ФКЗ по-казник ЗСЗ також є вірогідно вищим у цій групі (р<0,001).Відзначено тенденцію до зменшення показника ІБ в чоло-віків (р>0,1), а отже можна передбачити менш виражене об-меження активності за рахунок болю. ФФ та РФФ не зале-жать від статі (в обох випадках р>0,5). Результати оцінкиЯЖ в статевому розподілі наведені в табл. 1.

Молодший вік характеризується вищим ФКЗ, оскількивірогідно більшими є показники ФФ та РФФ (в обох ви-падках р<0,001). Показники ЗСЗ та ІБ є невірогідно вищимив молодшому віці (р>0,1). ПКЗ, за власними даними, не за-лежить від віку, оскільки у різних вікових групах не виявленосуттєвих розбіжностей у значеннях показників РЕФ, СФ,ЖЗ та ПЗ (в усіх випадках р>0,5). Результати оцінки ЯЖ увіковому розподілі наведені в табл. 2.

Виділення вікових підгруп у межах статевих груп вказалонаступне. У підгрупі жінок молодшого віку вищим є ФКЗза рахунок вірогідно більших показників ФФ та РФФ (в обохвипадках р<0,05). ЗСЗ та ІБ, а також ПКЗ у жінок не залежатьвід віку за відсутності вірогідної різниці у значенняхпоказників (в усіх випадках р>0,5).

У підгрупі чоловіків молодшого віку ФКЗ також є вищимза рахунок вірогідно більших показників ЗСЗ (р<0,01), РФФ(р<0,05) та невірогідно більших показників ФФ та ІБ (в обохвипадках р>0,1). ПКЗ в чоловіків є дещо вищим у

Таблиця 1. Оцінка якості життя в статевому розподілі Показники здоров’я Жінки Чоловіки

ЗСЗ 31,23±1,82 41,88±1,55* ФФ 47,84±2,27 47,50±2,23 РФФ 11,36±3,59 13,94±3,46 РЕФ 28,80±6,82 82,69±5,30* СФ 48,64±0,58 50,02±0,88 ІБ 33,27±2,29 30,62±1,76 ЖЗ 41,36±1,01 49,52±1,06* ПЗ 57,55±1,12 65,92±1,10*

Примітка: *- вірогідні відмінності між групами чоловіків та жінок (р<0,05)

Таблиця 2. Оцінка якості життя у віковому розподілі Показники здоров’я До 50-ти років 51 років та старше

ЗСЗ 38,86±1,87 35,06±1,77 ФФ 51,84±2,39 43,30±1,90* РФФ 19,90±4,19 5,32±2,14* РЕФ 56,47±7,09 59,57±7,24 СФ 49,16±0,82 49,62±0,73 ІБ З4,35±2,20 29,21±1,70 ЖЗ 46,33±1,34 45,21±1,01 ПЗ 62,12±1,31 62,04±1,31

Примітка: *- вірогідні відмінності між віковими групами (р<0,05)

Таблиця 3. Оцінка якості життя у віковому розподілі Жінки Чоловіки Показники

здоров’я до 50-ти років

51 років та старше

до 50-ти років

51 років та старше

ЗСЗ З2,27±2,47 29,72±2,70 46,30±1,92 38,38±2,14 ФФ 51,35±3,22 42,78±2,69* 52,39±3,64 43,62±2,61 РФФ 17,31±5,51 2,78±0,78* 22,83±6,46 6,90±3,01 РЕФ 25,65±8,54 33,33±11,43 91,30±6,01 75,86±8,09 СФ 48,15±0,87 49,33±0,67 50,30±1,44 49,79±1,12 ІБ 34,58±3,53 31,39±2,33 34,09±2,54 27,86±2,34 ЖЗ 41,15±1,37 41,67±1,51 52,17±1,75 47,41±1,18 ПЗ 57,23±1,45 58,00±1,81 67,65±1,63 64,55±1,46

Примітка: *- вірогідні відмінності між віковими підгру-пами жінок (р<0,05); - вірогідні відмінності між віковими підгрупами чоловіків (р<0,05)

25


молодшому віці, за рахунок вірогідно більшого показникаЖЗ (р<0,05) та невірогідно більших показників РЕФ, ПЗ (вусіх випадках р>0,1). Тільки показник СФ не залежить відвіку у чоловіків (р>0,5). Результати оцінки ЯЖ у статево-віковому розподілі наведені в табл. 3.

Як і очікувалося, пацієнти з діагностованим вищим ФКСтСт мають значне обмеження ЯЖ у вигляді нижчого ФКЗза всіма показниками (ЗСЗ (р<0,05), ФФ (р<0,001), РФФ(р<0,001) та ІБ (р<0,001)). У осіб із СтСт ІІ ФК не виявленозначних обмежень ФФ. Окрім того, в пацієнтів з тяжчоюстенокардією відзначено деяке зниження ПКЗ за рахунокзменшення життєвої активності у вигляді невірогідно ниж-чого показника ЖЗ (р>0,1). Це свідчить про більшу втомуданої категорії пацієнтів, однак, без суттєвої різниці щодоемоційного стану з показниками РЕФ, СФ та ПЗ (в усіх ви-падках р>0,5). Аналогічні зміни показників ЯЖ стосуютьсяі вираженості серцевої недостатності (СН). Результатиоцінки ЯЖ у клінічному розподілі наведені в табл. 4 та 5.

Наявність надмірної маси тіла характеризується обме-женням як фізичного (вірогідно нижчими показниками ФФ(р<0,05) та ІБ (р<0,05), невірогідно нижчими показникамиЗСЗ (р>0,1), РФФ (р>0,1)), так і психологічного (невірогіднонижчими показниками ЖЗ (р>0,1), ПЗ (р>0,1)) компонентівздоров’я. Показники РЕФ та СФ практично не відрізняютьсяв обох групах (в обох випадках р>0,5), як наведено в табл. 6.

Як свідчить клінічна характеристика пацієнтів, зростан-ня ЯЖ відбувається невірогідно частіше в осіб молодшоговіку (р>0,1), проте не залежить від статі (р>0,5). Частотапокращення ЯЖ є вірогідно більшою в пацієнтів з нижчимФК стенокардії (р<0,001), менш тяжкою СН (р<0,05), однакне залежить від наявності артеріальної гіпертензії (АГ) та по-рушень ритму (в обох випадках р>0,5). Клінічна характе-ристика пацієнтів з різною динамікою ЯЖ наведена в табл. 7.

При аналізі характеристики лабораторних показниківхворих відзначено, що вірогідно нижчий рівень загальногохолестерину (ХС) (р<0,05), невірогідно нижчі рівні ХС ліпо-протеїнів низької щільності (ЛПНЩ) (р>0,1) та тригліце-ридів (ТГ) (р>0,1) передбачають зростання ЯК в наступному.

Проте в цих пацієнтів визначений вірогідно нижчим і рівеньХС ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) (р<0,01).Зростання ЯЖ відбувається за вірогідного зниження за-гального ХС (р<0,01), ХС ЛПНЩ (р<0,05), ТГ (р<0,05), неві-рогідного зростання ХС ЛПВЩ (р>0,1), тенденції до зни-ження рівня лептину (р>0,2). Однак, при цьому відзначеноневірогідний приріст СРБ (р>0,1). Відсутність покращанняЯЖ характеризуються невірогідним зростанням лептину(р>0,1), схильністю до приросту СРБ (р>0,2), та відсутністюзмін рівнів загального ХС, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ та ТГ (вусіх випадках р>0,5). Лабораторна характеристика пацієнтівз різною динамікою ЯЖ наведена в табл. 8.

Зниження рівня загального ХС, порівняно зі зростаннямданого показника, супроводжується покращанням як ФКЗ,так і ПКЗ: вірогідно частішим покращанням СФ (відповідно15,0±5,65 та 0% випадків, р<0,05), невірогідно частішимпокращанням ЗСЗ (відповідно 100 та 77,78±13,86 % ви-падків, р>0,1), ФФ (відповідно 85,0±5,65 та 55,56±16,56%випадків, р>0,1), РФФ (відповідно 89,74±4,86 та55,56±16,56% випадків, р>0,1), ЖЗ (відповідно 70,00±7,25та 44,44±16,56% випадків, р>0,1) та ПЗ (відповідно52,50±7,90 та 33,33±15,71% випадків, р>0,1) за відсутностізмін у РЕФ (відповідно 32,50±7,41 та 33,33±15,71% ви-падків, р>0,5) та ІБ (відповідно 87,50±5,23 та 88,89±10,48%випадків, р>0,5), як наведено на рис. 1.

Зниження рівня ТГ, порівняно зі зростанням даного по-казника, асоціюється з покращанням ФКЗ: невірогідно час-тішим покращанням ЗСЗ (відповідно 96,00±3,92 та73,33±11,42% випадків, р>0,1), РФФ (відповідно 75,00±8,84та 53,33±12,88% випадків, р>0,1) та ІБ (відповідно84,00±7,33 та 73,33±11,42% випадків, р>0,2). Щодо ПКЗ,відмічена лише тенденція до покращання СФ (відповідно16,00±7,33 та 6,67±4,44% випадків, р>0,2) за відсутностізмін у РЕФ (відповідно 36,00±9,60 та 33,33±12,17%

Таблиця 5. Оцінка якості життя у розподілі вираженості серцевої недостатності

Показники здоров’я СН І СН ІІА ЗСЗ 40,26±1,73 32,03±1,67* ФФ 53,28±2,14 39,08±1,51* РФФ 19,40±3,69 2,63±1,84* РЕФ 61,50±6,39 52,63±8,21 СФ 49,72±0,73 48,87±0,82 ІБ 35,74±1,99 25,87±1,43* ЖЗ 46,72±1,20 44,34±1,07 ПЗ 63,03±1,24 60,63±1,20

Примітка: *- вірогідні відмінності між групами СН І та СН ІІА (р<0,05) Таблиця 6. Оцінка якості життя у розподілі показників

маси тіла

Показники здоров’я Надмірна маса тіла Нормальна маса тіла

ЗСЗ 35,89±1,49 40,33±2,56 ФФ 45,21±1,63 55,00±3,71* РФФ 10,07±2,65 20,83±5,76 РЕФ 56,49±5,85 62,50±10,09 СФ 49,61±0,59 48,71±1,32 ІБ 29,21±1,23 39,71±3,93* ЖЗ 45,14±0,94 47,71±1,83 ПЗ 61,33±0,99 64,33±1,92

Примітка: *- вірогідні відмінності між групами надмірної та нормальної маси тіла (р<0,05)

Таблиця 7. Клінічна характеристика пацієнтів груп з різною динамікою якості життя

Показник Якість життя зросла

Якість життя не змінилася

Вік, роки 49,66±0,74 51,19±0,72 Жінки, % 26,67±4,04 20,00±3,65 Чоловіки, % 30,00±4,18 23,33±3,86 СтСт ІІ ФК, % випадків 26,67±4,04 7,50±2,40*

АГ, % випадків 43,33±4,52 32,50±4,28 СН ІІА, % випадків 10,83±2,84 32,50±4,28* Порушення ритму, % випадків 26,67±4,04 26,67±4,04

Примітка: *- вірогідні відмінності між групами з різною динамікою ЯЖ (р<0,05) Таблиця 8. Лабораторна характеристика пацієнтів груп з

різною динамікою якості життя

Якість життя зросла Якість життя не змінилася

Показник Початок спостере-

ження

Закінчення спостере-

ження

Початок спостере-

ження


ження Лептин, нг/мл 18,31±3,41 14,56±2,41 13,09±1,61 19,46±4,99 СРБ, мг/л 3,29±1,00 5,27±1,61 4,99±1,31 6,73±1,59 Загальний ХС, ммоль/л

4,84±0,15 4,29±0,13* 5,28±0,16 5,20±0,16

ХС ЛПВЩ, ммоль/л

1,56±0,11 1,75±0,11 2,02±0,12 2,19±0,12

ХС ЛПНЩ, ммоль/л

4,09±0,26 3,29±0,29* 4,64±0,16 4,40±0,21

ТГ, ммоль/л 2,06±0,13 1,65±0,12* 2,48±0,17 2,37±0,15 Примітка: *- вірогідні зміни в групі (р<0,05); - вірогідні від-мінності між групами з різною динамікою ЯЖ на початку спостереження (р<0,05)


26

випадків, р>0,5) та ПЗ (відповідно 40,00±9,80 та33,33±12,17% випадків, р>0,5), як наведено на рис. 2.

Зниження рівня лептину, порівняно зі зростанням да-ного показника, супроводжується покращанням ФКЗ:невірогідно частішим покращанням ФФ (відповідно75,00±10,83 та 52,38±10,90% випадків, р>0,1), РФФ(відповідно 81,25±9,76 та 57,14±10,80% випадків, р>0,1)та ІБ (відповідно 87,50±8,27 та 71,43±9,86% випадків,р>0,1). ПКЗ практично не змінюється, за показникамиРЕФ (відповідно 43,75±12,40 та 33,33±10,29% випадків,р>0,5), ЖЗ (відповідно 50,00±12,50 та 47,62±10,90%випадків, р>0,5) та ПЗ (відповідно 43,75±12,40 та32,10±10,60% випадків, р>0,5), як наведено на рис. 3.

Зростання якості життя відбувається при невірогід-ному зменшенні вираженості ішемічних змін на ЕКГспокою (р>0,1), тоді як при незмінній якості життя показ-ник ST практично не змінився (р>0,5).

При аналізі параметрів ЕХОКГ встановлено, що віро-гідно нижчий рівень КСО ЛШ (р<0,05) та вірогідно вищаФВ ЛШ (р<0,05) передбачають зростання ЯК в наступному,без суттєвої різниці в значенні КДО ЛШ (р>0,5). ЗростанняЯЖ передбачає невірогідне збільшення ФВ ЛШ (р>0,1) придеякому зменшенні КСО ЛШ (р>0,2) та незмінному КДОЛШ (р>0,5), тоді як при відсутності покращання ЯЖ жоденз параметрів ЕХОКГ не змінюється (в усіх випадках р>0,5).

Покращання ФКЗ у вигляді вірогідно частішогозростання ЗСЗ (відповідно 100,0 та 88,00±3,75% випадків,р<0,001), ФФ (відповідно 100,0 та 65,33±5,50% випадків,р<0,001), РФФ (відповідно 100,0 та 75,68±4,99% випадків,р<0,001) та ІБ (відповідно 100,0 та 81,33±4,50% випадків,р<0,001) визначене за приросту ФВ ЛШ. ПКЗ при цьомупокращується вірогідно частіше лише за показниками СФ(відповідно 9,33±3,36 та 0% випадків, р<0,01) та ЖЗ (від-повідно 100,0 та 58,67±5,69% випадків, р<0,001), невіро-гідно частіше за показником ПЗ (відповідно 75,00±21,65 та42,67±5,71% випадків, р>0,1) за відсутності відмінностейза показником РЕФ (відповідно 50,00±25,00 та 37,33±5,59%випадків, р>0,5), як наведено на рис. 4.

Щодо показників ВЕМ-проби відзначено, що предик-торами зростання ЯЖ, на відміну від відсутності її покра-щання, є вищі вихідні ПН та виконана робота, оскільки вониє вірогідно вищими (в обох випадках р<0,05). Приріст вка-заних показників відбувається тільки в пацієнтів зі зростан-ням ЯЖ (в обох випадках р<0,001), тоді як за відсутностіпокращання ЯЖ ПН та виконана робота залишаютьсянезмінними (в обох випадках р>0,5). Характеристика резуль-татів інструментальних досліджень пацієнтів груп з різноюдинамікою ЯЖ наведена в табл. 9.

Збільшення ПН, порівняно з відсутністю змін даного по-казника, асоціюється з покращанням як ФКЗ: вірогідночастішим покращанням ЗСЗ (відповідно 94,44±3,82 та71,43±9,86% випадків, р<0,05), ФФ (відповідно 80,56±6,60та 38,10±10,60% випадків, р<0,001), РФФ (відповідно91,67±4,61 та 52,38±10,90% випадків, р<0,001) та ІБ (від-повідно 83,33±6,21 та 57,14±10,80% випадків, р<0,05), такі ПКЗ: вірогідно частішим покращанням СФ (відповідно11,11±5,24 та 0% випадків, р<0,05), ЖЗ (відповідно69,44±7,68 та 38,10±10,60% випадків, р<0,05), ПЗ (відпо-відно 55,56±8,28 та 28,57±9,86% випадків, р<0,05), невіро-гідно частішим покращанням РЕФ (відповідно 36,11±8,01та 23,81±9,29% випадків, р>0,1), як наведено на рис. 5.

Таким чином, чоловіки характеризуються вищим ПКЗза рахунок показників ЖЗ (р<0,001), ПЗ (р<0,001) без об-меження щодо РЕФ в (р<0,001), що вказує на кращий психо-емоційний стан, меншу втому, меншу схильність до тривож-них переживань. Це співпадає з результатами дослідженняЕПІГРАФ-2, адже відчуття пацієнтом повноти життя зале-

жало від статі (у чоловіків оцінка була вищою) [1]. Депресіята тривога є незалежними предикторами коронарних подійу жінок [7], а за даними дослідження APPROACH частішедіагностуються у жінок через 1 рік після проведення ангіо-графії, суттєво погіршуючи якість життя [12]. ФКЗ в обсте-жуваних чоловіків є вищим за показником ЗСЗ (р<0,001).

ФКЗ визначений вищим у молодшому віці за більшимипоказниками ФФ та РФФ (в обох випадках р<0,001) неза-лежно від віку ПКЗ. Це свідчить про більшу фізичну ак-тивність та менше обмеження повсякденної діяльності зарахунок фізичного стану пацієнтів молодшого віку. За дани-ми літератури, зниження ФФ передбачає ризик ІХС, неза-лежно від наявності відомих чинників ризику [10].

При виділенні вікових підгруп у межах статевих груп упідгрупі жінок молодшого віку, як і у відповідній віковійгрупі в цілому, вищим є ФКЗ за більшими показниками ФФта РФФ (в обох випадках р<0,05) без залежності від вікуПКЗ. Підгрупа чоловіків молодшого віку характеризуєтьсявищим ФКЗ за більшими показниками ЗСЗ (р<0,01) та РФФ(р<0,05). На відміну від вікової групи в цілому в молодшомувіці ПКЗ в чоловіків є дещо вищим за більшим показникомЖЗ (р<0,05).

Вищий ФК СтСт та тяжча СН передбачають значне об-меження ЯЖ за ФКЗ за всіма показниками (ЗСЗ (р<0,05),ФФ (р<0,001), РФФ (р<0,001) та ІБ (р<0,001)). Це вказує нате, що фізична та повсякденна активність цих пацієнтів знач-но обмежена станом здоров’я та інтенсивністю болю, а та-кож про низьку оцінку пацієнтом свого стану здоров’я натеперішній момент та в перспективі лікування. За данимилітератури, жіноча стать, вік старше 60-ти років та наявністьвиражених симптомів СН асоціюються зі зниженням ЯЖ[9, 11].

Надмірна маса тіла асоціюється з обмеженням ФКЗ запоказниками ФФ (р<0,05) та ІБ (р<0,05). Як свідчать резуль-тати дослідження ЕПІГРАФ-2, показник ФФ пацієнтів віро-гідно, незалежно та зворотно корелює з індексом маси тілата наявністю ознак СН [1]. Однак, за даними інших авторів,обмеженню підлягає і ПКЗ, оскільки зниження надмірноїмаси тіла впродовж 6-ти місяців вірогідно покращує РЕФ,СФ та ПЗ [13].

Позитивна динаміка ЯЖ спостерігаєть дещо частіше восіб молодшого віку (р>0,1), з нижчим ФК стенокардії(р<0,001), менш тяжкою СН (р<0,05), незалежно від статі,наявності АГ та порушень ритму. За даними the ProspectiveRegistry Evaluating Myocardial Infarction: Event and Recov-ery study, кращий контроль симптомів стенокардії встаршому віці асоціювався з більш вираженим зростаннямЯЖ, ніж у молодшому [8].

Зростання ЯЖ відбулося в пацієнтів з нижчим початко-вим рівнем загального ХС (р<0,05), однак, і нижчим рівнем

Таблиця 9. Характеристика результатів інструментальних досліджень пацієнтів груп з різною динамікою якості життя

Якість життя зросла Якість життя не змінилася

Показник Початок спостере-

ження


ження

Початок спостере-

ження


ження ST, мм 1,03±0,28 0,58±0,21 0,79±0,27 0,65±0,21 КДО ЛШ, мл 105,89±3,01 103,28±3,42 118,45±5,86 123,46±6,55 КСО ЛШ, мл 41,67±1,76 39,62±1,85 49,54±3,12 52,53±3,57 ФВ ЛШ, % 60,79±0,62 61,64±0,53 58,74±0,80 57,95±0,87 ПН, Вт 82,95±6,28 124,85±6,73* 60,64±6,81 66,86±7,61

Робота, кДж 26,01±2,96 45,14±3,21* 16,50±3,11 17,77±3,28 Примітка: *- вірогідні зміни в групі (р<0,05); - вірогідні відмін-ності між групами з різною динамікою ЯЖ на початку спосте-реження (р<0,05)

27


Рис. 1. Зв’язок між змінами загального холестерину кровіта якості життя

*- вірогідні зміни в групі (р<0,05)

Рис. 2. Зв’язок між змінами тригліцеридів крові та якостіжиття

Рис. 3. Зв’язок між змінами лептину крові та якості життя

Рис. 4 Зв’язок між змінами фракції викиду лівого шлуночката якості життя


Рис. 5 Зв’язок між змінами порогового навантаження таякості життя


ХС ЛПВЩ (р<0,01). Позитивна динаміка ЯЖ асоціюваласязі зниженням загального ХС (р<0,01), ХС ЛПНЩ (р<0,05)та ТГ (р<0,05).

Позитивна динаміка ЯЖ відзначається за умови нижчогопочаткового рівня КСО ЛШ (р<0,05) та вищої початкової

ФВ ЛШ (р<0,05). Приріст ФВ ЛШ асоціюється з покращен-ням ФКЗ за частішим зростанням усіх показників: ЗСЗ(р<0,001), ФФ (р<0,001), РФФ (р<0,001) та ІБ (р<0,001). Отже,зменшується ступінь впливу фізичного стану та інтенсивностіболю на виконання фізичних навантажень, повсякденнуактивність цих пацієнтів, включаючи зменшення затрат часу,збільшення об’єму виконаної роботи, якості її виконання, атакож зростає впевненість у перспективі подальшого ліку-вання. При вказаних змінах систолічної функції ЛШ ПКЗпокращується частіше лише за показниками СФ (р<0,01) таЖЗ (р<0,001), що вказує на розширення соціальних контак-тів, підвищення рівня спілкування та життєвої активності.

Вищі початкові ПН та виконана робота (в обох випадкахр<0,05) передбачають зростання ЯЖ, на відміну від від-сутності покращання. Позитивна динаміка ЯЖ зазначаєтьсятільки за зростання вказаних показників стрес-тесту (в обохвипадках р<0,001) без їх змін за відсутності покращанняЯЖ. За даними літератури, зростання фізичної працездат-ності при виконанні тредміл-тесту та зниження ФК стено-кардії асоціюються з покращенням ЯЖ [5]. Приріст ПН від-бувається з покращенням як ФКЗ: вірогідно частішим зрос-танням ЗСЗ (р<0,05), ФФ (р<0,001), РФФ (р<0,001) та ІБ(р<0,05), так і ПКЗ: вірогідно частішим зростанням СФ(р<0,05), ЖЗ (р<0,05) та ПЗ (р<0,05). Це вказує на зняттяобмежень впливу фізичного та емоційного стану на соці-


28

альну активність спілкування, зменшення втоми, розширен-ня меж спілкування, зростання показника позитивних емо-цій. Як свідчать результати a PreCIS study, фізичний ком-понент здоров’я є предиктором 5-тирічної смертності у па-цієнтів високого ризику з ІХС [14].

Висновки1. Отже, фізичний компонент здоров’я є вищим у молод-

шому віці, незалежно від статі, тоді як психологічний ком-понент здоров’я у жінок не залежать від віку, а в чоловіків євищим у молодшому віці.

2. Вищий функціональний клас стенокардії, тяжча сер-цева недостатність, наявність надмірної маси тіла передба-чають значне обмеження якості життя за фізичним компо-нентом здоров’я.

3. Предикторами покращення якості життя є нижчийфункціональний клас стенокардії, менш тяжка серцева не-достатність, нижчий рівень загального холестерину крові,вища фракція викиду лівого шлуночка та вищі порогове на-вантаження і виконана робота, незалежно від статі, наяв-ності артеріальної гіпертензії та порушень ритму.

4. Позитивна динаміка якості життя асоціюється з вира-женими сприятливими зрушеннями ліпідного спектру у виг-ляді зниження загального холестерину крові, тригліцеридівта холестерину ліпопротеїдів низької щільності, зі зростан-ням фракції викиду лівого шлуночка та порогового наван-таження і виконаної роботи.

Перспективи подальших дослідженьПодальше вивчення гендерних та вікових особливостей

ЯЖ, а також взаємовпливу зміни ЯЖ та стану коронарногоі функціонального резервів доцільне з метою удосконаленнякритеріїв оцінки ефекту лікування ІХС.

Література1. Радченко Г.Д. Якість життя пацієнтів з м’якою та помірною

артеріальною гіпертензією. Зміни під впливом антигіпертен-зивного лікування / Г.Д. Радченко, Ю. М. Сіренко // Українськийкардіологічний журнал. – 2008. – № 1. – С. 46-49.

2. Ягенський А.В. Оцінка якості життя в сучасній медичнійпрактиці / А.В.Ягенський, І.М.Січкарук // Внутрішня медицина.– 2007. – Т. 3, № 3. – С. 57-62.

3. The prevalence of weekly angina among patients with chronic stableangina in primary care practices: The Coronary Artery Disease in GeneralPractice (CADENCE) Study / J.F. Beltrame, A.J. Weekes, C. Morgan [etal.] // Arch. Intern. Med. – 2009. – Vol. 169, № 16. – P. 1491-1499.

4. Short- and long-term health related quality-of-life and anginal statusof the Arterial Revascularisation Therapies Study part II, ARTS-II; siroli-mus-eluting stents for the treatment of patients with multivessel coronaryartery disease / R.T. van Domburg, J. Daemen, M.C. Morice [et al.] // Eu-roIntervention. – 2010. – Vol. 5, № 8. – P. 962-967.

5. Relationship between the EQ-5D index and measures of clini-cal outcomes in selected studies of cardiovascular interventions / K.A.Goldsmith, M.T. Dyer, P.M. Schofield [et al.] // Health. Qual. Life.Outcomes. – 2009. – Vol. 7. – P. 96.

6. Quality of life in high-risk patients with stable multivessel coronaryartery disease treated either medically or with coronary artery bypass graftsurgery - 12-month follow-up / R. Krecki, J. P. Drozdz, Szcze[niak [et al.]// Kardiol. Pol. – 2010. – Vol. 68, № 1. – P. 22-30.

7. Lindeberg S.I. Exhaustion predicts coronary heart disease inde-pendently of symptoms of depression and anxiety in men but not inwomen / S.I. Lindeberg, M. Rosvall, P.O. Цstergren // J. Psychosom.Res. – 2012. – Vol. 72, № 1. – P. 17-21.

8. Angina frequency after myocardial infarction and quality of lifein older versus younger adults: the Prospective Registry EvaluatingMyocardial Infarction: Event and Recovery study / R.B. Longmore,J.A. Spertus, K.P. Alexander [et al.] // Am. Heart. J. – 2011. – Vol. 161,№ 3. – P. 631-638.

9. Quality of life in patients with severe and stable coronaryatherosclerotic disease / G. Moriel, M.G. Roscani, L.S. Matsubara [et

al.] // Arq. Bras. Cardiol. – 2010. – Vol. 95, № 6. – P. 691-697.10. Physical functional health predicts the incidence of coronary

heart disease in the European Prospective Investigation into Cancer-Norfolk prospective population-based study / P.K. Myint, R.N.Luben, P.G. Surtees [et al.] // Int. J. Epidemiol. – 2010. – Vol. 39, № 4.– P. 996-1003.

11. Quality of life in patients with heart failure: the perspective ofprimary health care / J.C. Naveiro-Rilo, M.A. Diez-Juбrez, L. Flores-Zurutuza [et al.] // Gac. Sanit. – 2012. – Vol. 1, № 2. – P. 504-521.

12. Sex and gender discrepancies in health-related quality of life out-comes among patients with established coronary artery disease / C.M. Nor-ris, J.A. Spertus, L. Jensen [et al.], APPROACH Investigators // Circ. Car-diovasc. Qual. Outcomes. – 2008. – Vol. 1, № 2. – P. 123-1130.

13. The Coronary Health Improvement Project (CHIP) for lower-ing weight and improving psychosocial health / C.L. Thieszen, R.M.Merrill, S.G. Aldana [et al.] // Psychol. Rep. – 2011. – Vol. 109, № 1.– P. 338-352.

14. Association of SF-36 with coronary artery disease risk factorsand mortality: a PreCIS study / J.P. Zhang, L. Pozuelo, D.M. Brennan[et al.] // Prev. Cardiol. – 2010. – Vol. 13, № 3. – P. 122-129.

.Кутайни А.Р., Тащук В.К.Изменения качества жизни и состояния коронарного и

функционального резервов у больных стабльной стенокардиейРезюме. С целью определения взаимовлияния изменений

качества жизни и состояния коронарного и функционального ре-зервов у больных стабильной стенокардией обследовано 120 па-циентов. Доказано, что физический компонент здоровья выше вмладшем возрасте независимо от пола, в то время как психоло-гический компонент здоровья у женщин не зависит от возраста, ау мужчин выше в младшем возрасте. Более высокий функцио-нальный класс стенокардии, более тяжелая сердечная недос-таточность, наличие ожирения предусматривают более значи-тельное ограничение качества жизни по физическому компонентуздоровья. Предикторами улучшения качества жизни есть болеенизкий функциональный класс стенокардии, менее тяжелая сер-дечная недостаточность, более низкий уровень общего холе-стерина крови, более высокая фракция выброса левого желудочкаи более высокая пороговая нагрузка и выполненная работа, беззависимости от пола, наличия артериальной гипертензии и нару-шений ритма. Позитивная динамика качества жизни ассоциируетсяс выраженными благоприятными изменениями липидного спектрав виде снижения общего холестерина крови, триглицеридов ихолестерина липопротеидов низкой плотности, с увеличениемфракции выброса левого желудочка и пороговой нагрузки ивыполненной работы.

Ключевые слова: стабильная стенокардия, качество жиз-ни, физический компонент здоровья, психологический ком-понент здоровья.

Kutaini A.R., Tashchuk V.K.Changes of the Quality of Life and the State of the Соronary

and Functional Reserves in Patients with Stable Angina PectorisSummary. To determine the effects of changes in the quality of

life and status of coronary flow reserve in patients with functional andstable angina examined 120 patients. It is proved that the physicalcomponent of health in junior age regardless of sex, while women’shealth psychological component is not dependent on age for men ishigher in younger age. Higher functional class of stable angina, moresevere heart failure, obesity are more significant restriction of the qualityof life for physical health. Predictors of quality of life is there function-al lower class of stable angina, less severe heart failure, lower bloodtotal cholesterol, higher left ventricular ejection fraction and a higherthreshold load and accomplished, without depending on gender, pres-ence of arterial hypertension and arrhythmia. Positive dynamics of thequality of life is associated with favorable changes in lipid spectrum inthe form of lower blood total cholesterol, triglycerides and low-densi-ty lipoprotein levels cholesterol of low density, with an increase in leftventricular ejection fraction and the threshold for load and performance.

Key words: stable angina pectoris, quality of life, physical healthcomponent, psychological health component.


29


УДК 616.831-005.1-056.5Литвиненко Н.В., Дельва М.Ю.Особливості відновлюваного періоду ішемічних стовбурових інсультів в осіб з ожиріннямКафедра нервових хвороб з нейрохірургією та медичною генетикою (зав. каф. – проф. Н.В.Литвиненко)ВДНЗУ „Українська медична стоматологічна академія”

Резюме. Мета дослідження – вивчення динаміки відновленняфункціональних порушень після первинних ішемічних інсультівстовбуру головного мозку у пацієнтів з ожирінням при відсутностіцукрового діабету. Для дослідження було відібрано три групипацієнтів: з нормальною вагою (34 особи), з абдомінальним типоможиріння (40 осіб) та з неабдомінальним (стегново-сідничним)типом ожиріння (31 особа). При виписці зі стаціонару в осіб зожирінням у 20-22% спостережень виявлялось грубе або вираженепорушення життєдіяльності (4-5 балів за модифікованою шкалоюРенкіна) та в 16-17% потребувалась постійна стороння допомогау побуті (індекс Бартелла <60); частота відповідних значень у па-цієнтів з нормальною вагою становила 11% та 6%. Через 90 дібпісля інсульту частота вищезазначених показників була: у пацієнтівз ожирінням – 6-10% та 10-12%, а у пацієнтів з нормальною вагоютіла – 0%.

Ключові слова: ожиріння, ішемічний стовбуровий інсульт,відновний період, функціональний дефект.

Дане дослідження є фрагментом планової науково-дос-лідної роботи кафедри нервових хвороб з нейрохірургієюта медичною генетикою ВДНЗУ „Українська медична сто-матологічна академія” – „Оптимізація та патогенетичне об-ґрунтування методів діагностики і лікування судинних танейродегенеративних захворювань нервової системи з ура-хуванням клініко-гемодинамічних, гормональних, метабо-лічних, генетичних та імуно-запальних чинників” (номердержавної реєстрації 0111U006303).

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.В останні роки в науковій літературі з’явилися повідомленняпро незалежний та істотний вплив ожиріння на клінічніособливості гострих ішемічних інсультів. Зокрема, за умоводнакових нейровізуалізаційних морфометричних характе-ристик церебральних гемісферальних інфарктів, в осіб зожирінням (особливо виразно з абдомінальним ожирінням)інсульти мають більш важкий клінічний перебіг, повіль-ніший регрес неврологічної симптоматики, більш частийрозвиток різноманітних ускладнень і, як наслідок, тривалі-ший термін госпіталізації [2]. Гострі порушення мозковогокровообігу в басейні вертебро-базилярних артерій (які пред-ставлені, переважно, стовбуровою локалізацією) складають15-20% від усіх ішемічних інсультів [3]. Як відомо, стовбу-рові інсульти характеризуються певними відмінностями вклінічному перебігу та у постінсультних функціональнихнаслідках [7]. Нами було показано, що при обох типах ожи-ріння (особливо виразно при абдомінальному типі) віднов-лення неврологічного дефіциту протягом гострого періодуішемічних стовбурових інсультів достовірно повільніше тане таке значне, як в осіб з нормальною масою тіла (роботазнаходиться в друці). Однак до теперішнього часу немає до-сліджень, присвячених відновленню функціонального де-фекту після ішемічних стовбурових інсультів в осіб з різнимитипами ожиріння. Тому, для більш точного прогнозуванняпроцесів відновлення після ішемічних інсультів стовбуровоїлокалізації при різних типах ожиріння, необхідно проана-лізувати динаміку регресу функціонального дефекту у цієїкатегорії пацієнтів.

Метою дослідження було вивчення динаміки віднов-лення функціональних порушень при первинних ішемічнихстовбурових інсультах у пацієнтів з ожирінням за умоввідсутності цукрового діабету.

Матеріал і методи дослідженняВ дослідження включено пацієнтів обох статей у віці 48-73

роки з ішемічними інсультами стовбуру головного мозку, що булигоспіталізовані в неврологічне відділення 1-ї МКЛ м. Полтавипротягом першої доби від початку захворювання. Усі пацієнти немали цукрового діабету та вираженої супутньої патології, що можевпливати на процеси відновлення функціональних порушень(онкологічні захворювання, судомний синдром, хвороби системикрові, виражені серцева, ниркова, печінкова або дихальнанедостатності, прогресуюча стенокардія, гострий інфаркт міокар-да, судинна деменція, алкоголізм тощо). Крім того, пацієнти немали свідчень з медичної документації та, за даними нейровізуа-лізації, про раніше перенесені ішемічні нелакунарні інсульти.

Вага тіла пацієнтів вимірювалася механічними вагами пригоспіталізації або при покращенні стану тяжких хворих, в деякихвипадках – зі слів родичів пацієнта. За допомогою сантиметровоїстрічки вимірювали окружність талії (посередині відстані міжкраєм реберної дуги і гребенем стегнової кістки) та окружністьстегон (на рівні великих відростків стегнових кісток). На основіантропометричних даних вираховували індекс маси тіла (ІМТ) –співвідношення ваги тіла (в кілограмах) до квадрату зросту па-цієнта в (метрах). Характер розподілу підшкірної жирової клітко-вини визначали співвідношенням окружності талії до окружностістегон (ОТ/ОС). Нормальна маса тіла вважалася при ІМТ-18,5-24,9 кг/м2. Ожиріння фіксувалося при ІМТe”30 кг/м2. Абдомі-нальний тип ожиріння діагностувався при умові ОТ/ОС>0,9 учоловіків та>0,85 у жінок [11].

Діагноз інсульту був верифікований за допомогою магнітноїрезонансної томографії головного мозку на апараті Signa Profile(напруженість магнітного поля 0,2 Тесли).

Для дослідження було відібрано три групи спостереження: 1-а група - пацієнти з нормальною вагою (34 випадки), 2-а група -пацієнти з абдомінальним типом ожиріння І-ІІ ст. (40 випадків),3-я група – пацієнти з неабдомінальним (стегново-сідничним)типом ожиріння І-ІІ ст. (31 випадок).

В стаціонарі пацієнти отримували однотипну фармакотерапію(антиагреганти, антикоагулянти при кардіоемболічному підтипіішемічного інсульту, гіпотензивні, метаболічні препарати, нейро-протектори тощо), лікувальну фізкультуру, масаж. Після випискизі стаціонару пацієнти приймали гіпотензивні, антиагрегантні абоантикоагулянтні препарати з метою вторинної профілактики ін-сультів, в деяких випадках – нейропротекторні засоби та про-довжували подібні реабілітаційні заходи в амбулаторних умовах(лікувальна фізкультура, логопедичні заняття тощо).

З метою вивчення постінсультних функціональних дефектіввизначали рівень функціональної незалежності за допомогоюмодифікованої шкали Ренкіна (МШР) та залежність у повсякденнійжиттєвій активності за допомогою індексу активності повсякден-ного життя Бартелл (ІБ) [4, 8]. Дослідження показників МШР таІБ проводили на момент виписки зі стаціонару та через 90 дібпісля інсульту. За показниками МШР пацієнтів розподіляли на трикогорти: 1-а – з показниками 0-1 бал (функціональний стан пов-ністю відновлений або відсутні істотні порушення життєдіяль-ності), 2-а – з показниками 2-3 бали (легке або помірне порушенняжиттєдіяльності), 3-я – з показниками 4-5 балів (виражене абогрубе порушення життєдіяльності). За значеннями ІБ пацієнтівтакож розподіляли на три когорти: 1-а - зі значеннями ІБ85 (не-значні обмеження в самообслуговуванні, пацієнти практично непотребують сторонньої допомоги при виконанні побутових мані-пуляцій), 2-а – зі значеннями в межах 80-60 (пацієнти частковопотребують сторонньої допомоги під час прийому їжі, під час пер-сональної гігієни, під час одягання, під час ходьби сходами тощо)та 3-я – зі значеннями <60 (пацієнти не можуть себе самостійнообслуговувати та потребують постійного стороннього догляду) [6,10]. Функціональні наслідки захворювання через 90 діб після ін-сульту досліджували методом анкетування в телефонному режиміу тих пацієнтів, з якими можна було зв’язатися по телефону (не


30

досліджувались смертельні випадки) і якіпогоджувалися надати відповіднуінформацію про стан свого здоров’я [5 ,9].

Результати дослідження та їхобговоренняТаблиця 1 демонструє, що у пацієн-

тів з обома типами ожиріння на моментвиписки зі стаціонару в два рази частішезустрічаються випадки з грубим або ви-раженим порушенням життєдіяльності (МШР 4-5 балів) та,відповідно, рідше спостерігається відсутність істотних функ-ціональних порушень. Цей феномен можна пояснити, ймо-вірно, більш повільним відновленням неврологічного дефі-циту згідно зі шкалою інсультів Національного інститутуздоров’я та більш частим розвитком різноманітних усклад-нень у гострому періоді ішемічних інсультів у пацієнтів зожирінням [2]. Крім того, у пацієнтів з обома типами ожи-ріння частіше фіксується повна відсутність регресу абонедостатній регрес функціонального дефекту через 90 дібпісля розвитку захворювання. Цей факт можна обгрунту-вати, ймовірно, більшою частотою вираженого або грубоговихідного функціонального дефекту на момент виписки зістаціонару, зниженням нейрорегенеративних та нейроплас-тичних здатностей головного мозку (у пацієнтів з абдомі-нальним типом ожиріння спостерігаються більш вираженінейровізуалізаційні морфометричні ознаки зовнішньої тавнутрішньої церебральної атрофії [1]), можливим розвиткомрізноманітних ускладнень, супутньою соматичною поліор-ганною патологією та можливим обмеженням адекватнихреабілітаційних заходів протягом відновлюваного періодузахворювання у пацієнтів з ожирінням.

Таблиця 2 показує, що на момент виписки зі стаціонаруу пацієнтів з ожирінням більш, ніж у 2 рази частіше спосте-рігається значне зниження показників самообслуговуваннязгідно ІБ (ІБ <60), тоді як пацієнти з нормальною масоютіла частіше мають легкий рівень порушення активності вповсякденному житті (частково потребують або зовсім непотребують сторонньої допомоги). Цей факт можна пояс-нити, ймовірно, тими ж причинами, що і відсоткове розпо-ділення значень МШР (значення ІБ та МШР є взаємозв’я-заними [10]). Через 90 діб після інсульту у пацієнтів з нор-мальною масою тіла значно частіше відмічаються більшвиразні позитивні показники самообслуговування (ІБ e”85):майже половина усіх пацієнтів мають легкий рівень пору-шення активності в повсякденному житті та не потребуютьсторонньої допомоги; тоді як одна десята частина пацієнтівз обома типами ожиріння мають значні обмеження в повсяк-денному житті (ІБ <60).

Причому не спостерігається відмінностей у частотірозподілу пацієнтів згідно значень МШР та ІБ в різні часовіточки після інсультів як при абдомінальному, так і принеабдомінальному типах ожиріння, що може пояснюватисядосить малою кількістю спостережень, коли не можливовиявити незначні відмінності.

ВисновкиУ пацієнтів з ожирінням у відновному періоді ішемічних

стовбурових інсультів рідше спостерігається повноціннийрегрес функціонального дефекту та порушення навиківсамообслуговування.

Перспективи подальших дослідженьДля розробки адекватних реабілітаційних заходів, необ-

хідні подальші дослідження з метою ідентифікації патофізіо-логічних механізмів, що лежать в основі недостатнього від-новлення функціонального дефекту після ішемічних стов-бурових інсультів у пацієнтів з ожирінням.

Література1. Дельва М.Ю. Нейровізуалізаційні морфометричні характеристики

головного мозку в гострому періоді ішемічних інсультів в осіб зожирінням / М.Ю. Дельва, Н.В. Литвиненко, Н.С. Пилипенко [та інш.]/ Вісник проблем біології та медицини. – 2011. – Вип.2, т.1. – С. 117-119.

2. Литвиненко Н.В. Клініко-нейровізуалізаційні характеристикигострого періоду нелакунарних гемісферальних інсультів у осіб зожирінням / Н.В. Литвиненко, М.Ю. Дельва, І.І. Дельва // Актуальніпроблеми сучасної медицини: Вісник Української медичноїстоматологічної академії. – 2011. – Т. 11, вип. 4 (36), ч. 1. – С. 55-58.

3. Неврология. Национальное руководство: [под ред. Гусева Е.И.,Коновалова А.Н., Скворцовой В.И., Гехт А.Б.]. – ГЭОТАР-Медиа,2009. – 1040 с.

4. Banks JІ. Outcomes Validity and Reliability of the Modified RankinScale: Implications for Stroke Clinical Trials A Literature Review and Syn-thesis / JL. Banks, C. Marotta, // Stroke. – 2007. – V. 38. – P. 1091-1096.

5. Bruno A. Simplified Modified Rankin Scale Questionnaire Repro-ducibility Over the Telephone and Validation With Quality of Life / A. Bruno,AE. Akinwuntan, C. Lin [et al.] // Stroke. – 2011. – V. 42. – P. 2276-2279.

6. Kay R. Dichotomizing stroke outcomes based on self-reported de-pendency / R. Kay, KS. Wong, G. Perez G. [et al.] // Neurology. – 1997. –V. 49. – P. 1694 –1696.

7. Libman R.B. Differences between Anterior and Posterior Circula-tion Stroke in TOAST / R.B. Libman, T.G. Kwiatkowski, M.D. Hansen [etal.] / Cerebrovascular Diseases. – 2001. – Vol. 11, №4. – P. 311-316.

8. Mahoney FI., Functional evaluation: the Barthel Index / FI. Mahoney,D. Barthel // Maryland State Medical Journal. – 1965. – V. 14. – P. 56-61.

9. Pietra GL. Validity and Reliability of the Barthel Index Adminis-tered by Telephone / GL. Pietra, K. Savio, E. Oddone [et al.] // Stroke. –2011. – V. 42. – P. 2077-2079.

10. Sulter G. Use of the Barthel Index and Modified Rankin Scale inAcute Stroke Trials / G. Sulter, C. Steen, J. De Keyser // Stroke. – 1999. –V. 30. – P. 1538-1541.

11. World Health Organization. Definition diagnosis and classificationof diabetes mellitus and its complications / Report of a WHO consultation// Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus. Geneva WorldHealth Organization; (publ.no.WHO/NCD/NCS/99.2).

Литвиненко Н.В., Дельва М.Ю.Особенности восстановительного периода

ишемических стволовых инсультов у лиц сожирением

Резюме. Цель исследования – изучение дина-мики восстановления функциональныхнарушений после первичных ишемическихстволовых инсультов у пациентов с ожирением приотсутствии сахарного диабета. Для исследованиябыло отобрано три группы пациентов: снормальным весом (34 пациента), сабдоминальным типом ожирения (40 пациентов)и с неабдоминальным (бедренно-ягодичным)

Таблиця 1. Розподіл пацієнтів згідно значень МШР При виписці зі стаціонару Через 90 діб після інсульту Групи пацієнтів

0-1 бал 2-3 бали 4-5 бали 0-1 бал 2-3 бали 4-5 бали з нормальною вагою 7 (21%) 23 (68%) 4 (11%) 16 (47%) 18 (53%) - з абдомінальним ожирінням І-ІІ ст.

5 (12%) 27 (68%) 8 (20%) 11 (28%) 25 (62%) 4 (10%)

з неабдомінальним ожирінням І-ІІ ст.

4 (13%) 20 (65%) 7 (22%) 9 (29%) 20 (65%) 2 (6%)

Таблиця 2. Розподіл пацієнтів згідно даних ІБ При виписці зі стаціонару Через 90 діб після інсульту

Групи пацієнтів 85 балів

60-80 балів

<60 балів 85 балів 60-80

балів <60 балів

з нормальною вагою

6 (18%) 26 (76%) 2 (6%) 14 (41%) 27 (59%) -

з абдомінальним ожирінням І-ІІ ст.

4 (10%) 29 (73%) 7 (17%) 8 (20%) 27 (68%) 5 (12%)

з неабдомінальним ожирінням І-ІІ ст.

4 (13%) 22 (71%) 5 (16%) 9 (29%) 19 (61%) 3 (10%)

31


типом ожирения (31 пациент). При выписке из стационара у лиц сожирением в 20-22% случаев наблюдалось грубое или выраженноенарушение жизнедеятельности (4-5 баллов согласно модифи-цированной шкале Рэнкина) и в 16-17% случаев требовалась по-стоянная посторонняя помощь в быту (индекс Бартелла <60). Час-тота соответствующих значений у пациентов с нормальным весомсоставляла 11% и 6%. Через 90 суток после инсульта частота выше-указанных показателей была: у пациентов с ожирением – 6-10% и 10-12%, а у пациентов с нормальной массой тела – 0%.

Ключевые слова: ожирение, ишемический стволовой инсульт,восстановительный период, функциональный дефект.

Lytvynenko N.V., Delva M.Yu.Peculiarities of Functional Recovery after Ischemic Brainstem

Strokes in Obese PatientsSummary. The aim of the study was to investigate the dynamics of

functional recovery after primary ischemic brainstem strokes in patientswith obesity that didn’t have diabetes mellitus. It was formed three groupsof patients: with normal weight, with abdominal obesity and with non-abdominal (femoral-sciatic) obesity. Each group had from 31 to 40 pa-tients. At the time of discharge from hospital, 20-22% of obese patients hadmoderate or severe disabilities (4-5 points according to modified Rankinscale) and 16-17% of obese patients required permanent outside assistanceat home (Barthel index <60). The frequencies of corresponding indicatorsin patients with normal weight were 11% and 6% respectively. In 90 daysafter strokes, frequencies of the above mentioned parameters were: in pa-tients with obesity – from 6 to 10% and from 10 to 12%, in patients withnormal body weight – 0%.

Key words: obesity, ischemic brainstem stroke, recovery, functionaldefects.


УДК 616.314.17-008.1+616.314-007Мельничук А.С., Рожко М.М.Стан тканини пародонта в осіб із частковими дефектами зубних рядівКафедра стоматології факультету післядипломної освіти (зав. каф. – проф. М.М.Рожко)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Серед 65 обстежених із частковою втратою зубів (від 1до 3) 35 із них мали не ліковані включені дефекти зубних рядів, а у 30виявлено мостоподібні протези з різних матеріалів, які потребувализаміни. У всіх діагностовано дефекти ІІІ і IV класів за Кенеді. Паро-донтальний статус визначали за індексом гігієни Грін-Вермільйона,пробою Шиллєра-Пісарєва, числом Свракова, глибиною пародон-тальних кишень та індексом Рамфьйорда. Встановлено, що неякіснеортопедичне лікування і використання пластмас може бути як першо-причиною розвитку генералізованого пародонтиту, так і чинником,який прискорює поглиблення патологічного процесу у випадку, колипочаткові прояви генералізованого пародонтиту уже були до орто-педичного лікування. У хворих, яким раніше проводили ортопедичнелікування, проте ортопедичні конструкції потребують заміни, по-рівняно з пацієнтами, яким необхідне первинне ортопедичне лікуваннявключених дефектів, при умові однакових рентгенологічних змін клі-нічні прояви генералізованого пародонтиту дещо відрізняються: за-пальні зміни (за показниками проби Шиллєра-Пісарєва і числа Свра-кова) проявляються достовірно більше, а дистрофічно-запальні зміни(за показниками глибини пародонтальних кишень та індексу Рам-фьорда) мають тенденцію до підвищення.

Ключові слова: часткові дефекти зубних рядів, генералізованийпародонтит, клініко-рентгенологічний стан пародонта.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Генералізований пародонтит належить до найпоширеніших за-хворювань людства. Ця патологія дуже часто призводить доранньої втрати зубів, оскільки при її розвитку звичайне оклю-зійне навантаження починає перевищувати толерантність струк-тур пародонта і перетворюється з чинника, що стимулює роз-виток, у травмуючий, який порушує трофіку і пошкоджує тка-нини пародонта [1, 2]. Водночас, втрата зубів з іншого приводу(наприклад, ускладненого карієсу), спричиняє перевантаженнязубів, які залишилися, оклюзійну травму та розвиток пародон-титу. Оклюзійна травма відіграє провідну роль у подальшомурозвитку хвороби і негативно впливає на всю зубо-щелепнусистему [3, 4].

За даними ВООЗ, у 75% хворих на пародонтит спостері-гається часткова втрата зубів. При цьому незнімне ортопедичнелікування дефектів зубних рядів складає більшу частину до-помоги особам у віці від 35 до 44 років, досягаючи показника85,4% [5, 6].

Встановлено, що у хворих на пародонтит жителів м. Івано-Франківська і області у 18,97% випадків необхідно виготовлятинезнімні види протезів, у 50,48% – знімні-шини протези, а в28,54% – комбіновані [7]. Клінічні зміни у цих пацієнтів доситьрізноманітні та залежать від кількості втрачених зубів, їх роз-ташування у зубному ряді, від виду прикусу і функції цих зубів[8].

Запорукою успішного ортопедичного лікування хворих ізчастковою втратою зубів на фоні генералізованого пародонтитує визначення пародонтологічного статусу при плануванні орто-педичного лікування.

Метою дослідження є вивчення клінічних особливостейстану тканин пародонта у хворих із частковою втратою зубів.

Матеріал і методи дослідженняОбстежено 65 хворих із частковою втратою зубів, у яких діагнос-

товано хронічний генералізований пародонтит у розвинутій стадії,віком 20-44 років. Серед них 35 пацієнтів мали включені дефекти іраніше не були протезовані, а у 30 хворих виявлено мостоподібні кон-струкції із різних матеріалів, які потребували заміни з різноманітнихпричин. Дефекти зубних рядів відповідали ІІІ і ІV класам за Кенеді, акількість втрачених зубів склала від 1 до 3. Генералізований пародонтитдіагностували на підставі клініко-рентгенологічних показників закласифікацією Данилевського М.Ф., 1994. Пародонтальний статус виз-начали за індексом гігієни Грін-Вермільйона, пробою Шиллєра-Піса-рєва, числом Свракова, глибиною пародонтальних кишень та індексомРамфьйорда [9].

Результати дослідження та їх обговоренняУ всіх обстежених пародонтальні індекси і проби були змі-

нені (табл. 1). Аналізуючи дані, наведені в таблиці, гігієна ротовоїпорожнини у пацієнтів не була достатньою. При цьому у хворих,яким не проводилося ортопедичне лікування, індекс Грін-Вермі-льйона склав 1,73±0,10 балів, а у хворих із мостоподібнимипротезами гігієнічний стан тканин пародонта був на 10,98%гіршим і становив 1,92±0,15 бали (р>0,05). Це зумовлено наступ-ними виявленими нами чинниками: неточним крайовим при-ляганням коронки до уступа зуба, що сприяє затримці їжі; вико-ристанням неякісних пластмас, які завдяки залишковому ток-сичному мономеру негативно діють на маргінальний пародонт,


32

Таблиця 1. Клінічний стан пародонта хворих у разі часткової втрати зубів на фоні хронічного

генералізованого пародонтиту Групи обстежених, n=65

Показники непротезовані, n=35

протезовані, n=30

Індекс Грін-Вермільйона, бали 1,73±0,10 1,92±0,15

р>0,05 Проба Шиллєра-Пісарєва, бали 5,40±0,31 7,37±0,47

р<0,001

Число Свракова, бали 1,88±0,12 2,69±0,17 р<0,001

Глибина пародонтальних кишень, мм 3,87±0,15 4,27±0,17

р>0,05

Індекс Рамфьорда, бали 4,86±0,17 5,05±0,18 р>0,05

Примітка. Вказано вірогідність різниці: р – до величини показників хворих, яким не проводилося ортопедичне лікування пацієнтів

а також мають властивість набухати з часом, що, в свою чергу,призводить до хронічної компресії маргінального краю і ви-кликає набряк ясен, застій крові, порушення трофіки; повноювідсутністю крайового уступу та глибоким цементуванням ко-ронок (глибше, ніж на 2 мм), що спричиняє травмування ясен-ного краю та руйнування зубоясенного прикріплення.

Інтенсивність ураження ясен запальним процесом у хворихна хронічний генералізований пародонтит, які потребуютьортопедичного лікування, за пробою Шиллєра-Пісарєва склала5,40±0,31 бали, а у хворих, яким необхідне вторинне ортопе-дичне лікування, – 7,37±0,47 бали, тобто була в 1,37 раза вищою(p<0,001).

Глибина ураження тканин пародонта запальним процесомтакож була більшою у хворих із неякісними незнімнимиконструкціями (число Свракова дорівнювало 1,88±0,12 бали),ніж у пацієнтів, яким не проводилося ортопедичне лікування(число Свракова відповідало показнику 2,69±0,17 бали), а саме,в 1,43 раза (p<0,001).

У пацієнтів із дефектами зубних рядів з одночасним ура-женням тканин пародонта хронічним генералізованимпародонтитом визначалися пародонтальні кишені глибиною3,87±0,15 мм і 4,27±0,17 мм, в ортопедично не лікованих і ліко-ваних відповідно, а різниця склала 10,34 % (p>0,05).

За хронічного генералізованого пародонтиту поглибленняпатологічного процесу в тканинах пародонта супроводжуєтьсяпосиленням дистрофічно-запальних змін, що спричиняло збіль-шення індексу Рамфьорда до 4,86±0,17 бали у пацієнтів із частко-вою втратою зубів, які потребують ортопедичного лікування, ідо 5,05±0,18 бали в осіб, яким раніше проводили ортопедичнелікування включених дефектів зубних рядів. Між показникамиіндексу Рамфьорда у цих двох груп обстежених різниця стано-вила 3,91% (p>0,05).

Рентгенологічні зміни в кістковій тканині пародонта хворихпроявлялися деструкцією коміркового відростка на 1/3-1/2 дов-жини кореня та остеопорозом у збереженій частині комірковоговідростка різної інтенсивності.

Таким чином, здійснені нами дослідження засвідчили, щоу хворих, які мають часткові дефекти зубних рядів, діагносту-ються досить виражені дистрофічно-запальні зміни в тканинахпародонта, які за клінічними і рентгенологічними показникамивідповідають хронічному генералізованому пародонтиту І і ІІступеня розвитку. При цьому показники пародонтальних індек-сів і проб засвідчили, що у пацієнтів, які потребують заміниконструкцій, дистрофічні зміни були дещо більшими, ніж у рані-ше нелікованих людей, а запальні – вірогідно вищими. Це можнапояснити кількома причинами. Зокрема, при ортопедичномулікуванні хворих на генералізований пародонтит очевидно незавжди вдавалося правильно розподілити жувальне наванта-ження на опорні зуби, усунути травматичні вузли, відтворитифункціональну єдність зубного ряду і досягнути стану віднос-

ного спокою порушених тканин пародонта, що є необхідноюумовою якісного ортопедичного лікування [10, 11]. Можливо,не досить вдале ортопедичне лікування зумовлене тим, що дойого початку не було здійснене достатнє місцеве і загальне тера-певтичне лікування генералізованого пародонтиту чи кюретажпародонтальних кишень, тобто лікування не було комплексним.Крім того, саме неякісне ортопедичне лікування спричиняловиникнення генералізованого пародонтиту або його прогресу-вання.

Висновки1. Неякісне ортопедичне лікування і використання пластмас

може бути як першопричиною розвитку генералізованогопародонтиту, так і чинником, що прискорює поглиблення пато-логічного процесу у випадку, коли початкові прояви генералізо-ваного пародонтиту уже були у пацієнтів яким проводилосяортопедичне лікування.

2. У хворих, яким було проведено ортопедичне лікування,проте ортопедичні конструкції потребують заміни, порівняно зтими, яким необхідне первинне ортопедичне лікування вклю-чених дефектів, при умові однакових рентгенологічних змінклінічні прояви генералізованого пародонтиту дещо відрізня-ються: запальні зміни (за показниками проби Шиллєра-Пісарєваі числа Свракова) проявляються достовірно більше, а дистро-фічно-запальні зміни (за показниками глибини пародонтальнихкишень та індексу Рамфьорда) мають тенденцію до підвищення.

Перспективою подальших досліджень є вивчення функ-ціонального стану тканин пародонта за показниками оклюзійнихспіввідношень і кровопостачання тканин пародонта у пацієнтівіз включеними дефектами зубних рядів на тлі генералізованогопародонтиту.

Література1. Грудянов А.И. Заболевания пародонта и вопросы травма-

тической окклюзии в клинике ортопедической стоматологи / А.И. Гру-дянов, Н.А. Стариков // Новое в стоматологии. – 1999. – №4. – С. 3-18.

2. Янушевич О.О. Влияние окклюзионной травмы на развитиезаболеваний пародонта / О.О. Янушевич, Г.С. Рунова, А.Д. Гончаренко// Российская стоматология. – 2009. – №3. – С. 16-19.

3. Клинеберг И. Окклюзия и клиническая практика / И. Клинеберг,Р. Джагер. – М.: МЕДпресс-информ. – 2006. – 200 с.

4. Хайман Смуклер. Нормальная окклюзия при наличииинтактных и востановленных зубов / Хайман Смуклер. – М. – СПб. –К. – Алматы – Вильнюс: Азбука, 2006. – 136 с.

5. Гажва С.И. Жалобы пациентов как один из показателей качествароботы стоматолога-ортопеда / С.И. Гажва, О.А. Алёшина //Клиническая стоматология. – 2009. – №7. – С. 76-77.

6. Чвалун Е.К. Обоснование применения несъёмных протезов содносторонней опорой при частичной потере зубов: автореф. дис. …канд. мед. наук: спец. 14.01.22 „стоматология” / Е.К. Чвалун. –Ставрополь, 2005. – 23 с.

7. Павлюк В.М. Клініко-експериментальне обґрунтуваннявдосконалених ортопедичних методів лікування генералізованогопародонтиту: автореф. дис. … канд. мед. наук: спец. 14.01.21 „сто-матологія” / В.М. Павлюк. – Укр. дер. мед. ун-т. ім. О.О. Богомольця.– К., 1995. – 18 с.

8. Рожко М.М. Ортопедична стоматологія / М.М. Рожко, В.П.Неспрядько. – К.: Книга плюс, 2003. – 552 с.

9. Данилевский Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский,А.В. Борисенко. – К.: Здоров’я, 2000. – 462 с.

10. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний паро-донта / В.Н. Копейкин. – М.: Издательство «Триада-Х», 1998. – 175 с.

11. Виявлення ролі оклюзійних взаємовідношень у патогенезігенералізованого пародонтиту на ранніх стадіях захворювання / В.П.Неспрядько, Н.В. Лисейко, П.П. Топка, Д.К. Гуща // Українськийстоматологічний альманах. – 2001. – №2. – С. 114-118.

Мельничук А.С., Рожко Н.Н.Состояние тканей пародонта у лиц с частичными дефектами

зубных рядовРезюме. Среди 65 обследованных с частичной потерей зубов (от

33


УДК 616-08+616.441-008.61Николюк А.М., Вершиніна М.ДВивчення ефективності комплексного лікування набрякової форми ендокринної офтальмопатіїКафедра нейрохірургії з курсом офтальмологіїДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Резюме. У роботі наведені результати вивчення ефективностікомплексного лікування пацієнтів з ендокринною офтальмопатієюу формі набрякового екзофтальму (49 пацієнтів). Завдяки викорис-танню об’єктивних методів діагностики та динамічного спостере-ження виявлено, що ефективність лікування статистично вища упацієнтів з початковою стадією, ніж з вираженою стадією набряко-вого екзофтальму. Це зумовлює необхідність застосовувати об’єк-тивні методи діагностики для раннього виявлення і підвищенняефективності лікування ендокринної офтальмопатії.

Ключові слова: ендокринна офтальмопатія, набряковийекзофтальм, ефективність лікування, кортикостероіди.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Протягом останніх років спостерігається невпинна тенден-ція до зростання кількості випадків захворювання щитопо-дібної залози. Зокрема, частота дифузно-токсичного зобу(ДТЗ) по Україні за останні 10 років складає 80-83 на 100

тисяч населення [5]. Ендокринна офтальмопатія (ЕО) в поєд-нанні з дифузно-токсичним зобом за даними різних авторів,виникає у 5-20 % пацієнтів [2,3,12]. Застосування в діагнос-тиці ЕО даних ультразвукового, комп’ютерного або магніт-но-резонансного сканування виявило, що ендокринна оф-тальмопатія в різних її формах виникає значно частіше, ніжвважалося – до 40-50% пацієнтів, хворих на дифузно-ток-сичний зоб [4,6,10].

Клінічно ЕО характеризується різною комбінацією симп-томів ураження м’яких тканин орбіти, периорбітальної ді-лянки та вторинно – структур очного яблука. За класифіка-цією А.Ф.Бровкіної такі зміни об’єднані в три клінічні форми –тіреотоксичний екзофтальм, набряковий екзофтальм таендокринна міопатія [1]. Тіреотоксичний екзофтальм, якийхарактеризується переважно появою ретракції та незначногонабряку повік і мінімального ступеня екзофтальму (не біль-

1 до 3) 35 имели нелеченные включенные дефекты, а у 30 выявленомостовидные протезы из разных металов, которые подлежатзамене. У всех диагностировано дефекты III и IV классов поКеннеди. Пародонтальный статус определяли по индексу гигиеныГрин-Вермильйона, пробе Шиллера-Писарева, числу Свракова,глубины пародонтальных карманов и индексу Рамфьорда.Установлено, что некачественное ортопедическое личение ииспользование пластмасс может быть как первопричиной развитиягенерализованного пародонтита, так и фактором, ускоряющимуглубление патологического процесса в случае, когда начальныепроявления генерализованного пародонтита были уже доортопедического лечения. У больных, которым не проводилосьортопедическое лечение, но ортопедические конструкции нуж-даются в замене, по сравнению с пациентами, которым необходимопервичное ортопедическое лечение включенных дефектов, приусловии одинаковых рентгенологических изменений клиническиепроявления генерализованного пародонтита несколько отли-чаются: воспалительные изменения (по показателям пробы Шил-лера-Писарева и числа Свракова) проявляются достоверно больше,а дистрофически-воспалительные (по показателям глубины паро-донтальных карманов и индекса Рамфьорда) имеют тенденцию кповышению.

Ключевые слова: частичные дефекты зубных рядов, генера-лизованный пародонтит, клинико-рентгенологическое состояниепародонта.

Melnychuk A.S., Rozhko M.M.Periodontal Tissues Condition in Patients with Defects of Dental

ArchesSummary. Among 65 examined patients with partial teeth lost (be-

tween 1 and 3) 35 patients had included defects and were not prosthetictreated before and 30 had due to replacement bridge type prostheses madeoff different metals. All of them were diagnosed with class III and IV de-fects by Kennedy. Periodontal status was evaluated by Green-Vermilionhygiene index, Shiller-Pisarev test, Svrakov number, periodontal pocketsdepths and Ramferd index. It has been established that partial teeth lost isoften accompanied by generalized periodontitits of I-II stages. If first signsof generalized periodontitis are present before prosthesis poor quality pros-thetic treatment and acrylic usage can be primary cause of generalized peri-odontitis or factor that accelerates worsening of pathological process. Com-paring previously prosthetic treated patients that have due to replacementprostheses to patients that need included defects primary prosthetic treat-ment, in a case of same radiologic changes, clinical manifestations of gen-eralized periodontitis are somewhat different: inflammation changes (ac-cording to Shiller-Pisarev test and Savrakov number) are more severe anddystrophy-inflammation changes (according to periodontal pockets depthsand Ramferd index) have tendency to increasing.

Key words: partial defects of dental arches, generalized periodonti-tis, clinical-radiologic periodontal tissue condition.



34

ше 1-2 мм), як правило, не становить загрози для зоровихфункцій і регресує після нормалізації функції щитоподібноїзалози. На відміну від цього, набрякова форма офтальмопатіїхарактерна значним ступенем екзофтальму, потовщеннямокорухових м’язів, набряком ретробульбарної клітковини,що може призвести до таких небезпечних наслідків, як ком-пресія зорового нерва, вторинна глаукома, та експозиційнакератопатія внаслідок незмикання очної щілини [7]. В цьомувипадку лікування повинно бути комплексним, разом з ендо-кринологами, спрямоване на швидкий регрес запальнихявищ і зменшення набряку орбітальних структур, що можебути ефективним за умови досягнення еутіреоідного стану[1,2,3].

Особлива роль при цьому відводиться питанню ранньоїдіагностики набрякової форми ендокринної офтальмопатії,визначення форми та ступеня, а також встановлення стадіїзахворювання із використанням об’єктивних критеріїв діаг-ностики та динамічного спостереження [4,6,7].

Несвоєчасне виявлення та вибір неадекватної тактикилікування ендокринної офтальмопатії в значній мірі знижуєефективність лікування цієї важкої патології органа зору[1,5,13].

Мета: вивчити ефективність комплексного лікуванняпацієнтів із набряковою формою ендокринної офтальмопатіїіз застосуванням об’єктивних методів діагностики та дина-мічного спостереження.

Матеріал і методи дослідженняПроводилося вивчення результатів обстеження 113 пацієнтів

з ендокринною офтальмапатією (90 жінок – 79%, 23 чоловіків –21%) на базі офтальмологічного та ендокринологічного відділеньІвано-Франківської обласної клінічної лікарні та обласної консуль-тативної поліклініки. Вік пацієнтів коливався від 19 до 68 років ів середньому склав 39, 8 років.

Вид дисфункції щитоподібної залози встановлювався ендо-кринологами на основі клініко-лабораторних методів дослідження(УЗД щитоподібної залози, визначення рівня тіреоідних гормонів -Т3, Т4, ТТГ). За їх результатами діагноз дифузно-токсичний зобвстановлено 95 пацієнтам (84%), аутоімунний тіреоідит - 5 па-цієнтам (4%), первинний або післяопераційний гіпотіреоз - 9 па-цієнтам (8 %), еутіреоідний стан встановлено у 4 пацієнтів (4%).Час появи симптомів офтальмопатії в даному дослідженні коли-вався від 1 місяця до двох років.

Стан очей оцінювали за даними зовнішнього огляду, біомікро-скопії, офтальмоскопії, офтальмотонометрії. Об’єктивну оцінкузмін орбітальних структур проводили шляхом вимірювання поло-ження верхньої повіки (відстань від центру зіниці до краю ребраверхньої повіки, в мм), ступеня екзофтальму (екзофтальмометромГертеля, в мм), сумарного об’єму рухів очного яблука (по чотирьохмеридіанах за периметром Ферстера, в градусах), та УЗД-ска-нування орбіти на апараті Philips HD11 Ultrasound Machine дат-чиком частотою 8МГц з визначенням довжини ретробульбарногопростору та товщини екстраокулярних м’язів (в мм).

Результати дослідження та їх обговоренняЗа результатами офтальмологічного обстеження, ознаки

набрякової форми ЕО виявлено у 49 пацієнтів (43%). У всіхпацієнтів ураження очей було білатеральне, таким чином,обстежено 98 очей, хоча у частини (14%) вираженість змінорбітальних структур була різною.

Симптоми набрякового екзофтальму реєструвалися знаступною частотою: набряк верхньої та (або) нижньої повік –93 ока (94%), Делрімпля – 79 очей (80%), Мебіуса – 76 очей(77%), порушення репозиції очних яблук – 49 очей (50%),частковий лагофтальм – 62 ока (63%), «скляний» хемозкон’юнктиви – 54 ока (55%), симптом «хреста» - 24 ока(24%), інтерміттуючий птоз – 9 очей (9%), диплопія – 11пацієнтів (22%). Крім того, всі пацієнти відмічали важкістьта відчуття «розпирання» в ділянці ока, відчуття стороннього

тіла, світлобоязні та сльозотечі. Було відзначено, що у части-ни пацієнтів симптоми набрякової форми ЕО спостерігалисяпри відносно невеликому рівні екзофтальму (до 20-21 мм).Внаслідок цього, для порівняння пацієнтів розподілено на2 групи – з початковою стадією набрякового екзофтальму(ПСНЕ) – 17 пацієнтів (34 ока), та з вираженою стадієюнабрякового екзофтальму (ВСНЕ) – 32 пацієнтів (64 очей).

Результати об’єктивної оцінки змін орбітальних стурктурпредставлено в таблиці 1. Для контроля взято показники,виміряні у 20 пацієнтів з дифузно-токсичним зобом без ознакураження органа зору. Статистичну обробку числових по-казників проводили в «MS Exel XP» розрахунком середньогоарифметичного значення (М) і помилки середнього (m).Залежно від характеру отриманих даних застосовувалисьвідповідні методи статистичного аналізу. Достовірною вва-жалась різниця при р<0,05.

Лікування пацієнтів проводилося за участі ендокрино-логів з використанням тіреостатиків (мерказоліл, тірозол,метізол) при дифузно-токсичному зобі на фоні препаратівдля покращення метаболічних процесів в тканинах (тіотріа-золін, тауфон, рібоксин), нервово-м’язової передачі (про-зерін), десенсибілізуючих середників; при первинному абопісляопераційному гіпотіреозі призначався L-тіроксин.

З метою зменшення запалення, набряку орбітальних тка-нин, а також імуносупресії хворим призначалися глюкокор-тикоіди (ГК). Застосування системних стероїдів у пацієнтівз ЕО часто обмежене чисельними протипоказами (гастрит,гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, вагітність, психози),та небезпечне виникненням побічних ефектів [5]. Викорис-тання натомість місцевого введення кортикостероідів у ви-гляді парабульбарних та ретробульбарних ін’єкцій зменшуєпотенційний ризик системного впливу, однак нерідко супро-воджується ускладненнями локального характеру – перфо-рацією очного яблука, інтравітреальним введенням препа-рату, ретробульбарною геморрагією, ушкодженням зоровогонерву, вторинною глаукомою та ін. [8,9]. Як свідчать літе-ратурні джерела, причиною виникнення більшості із цихускладнень є неправильне виконання ін’єкції, неадекватнеповодження пацієнта, часте застосування ін’єкцій, непра-вильне дозування препарату. «Золотою серединою» є методретробульбарного введення кортикостероідів пролонгованоїдії (діпроспан, кеналог), що проводиться не частіше 1 разуна 2-3 тижні за певною методикою, яка суттєво знижує ризикмісцевих ускладнень [8]. У нашому дослідженні пацієнтамз набряковою формою ЕО проводили ретробульбарневведення кеналогу по 1 мл в кожну орбіту з інтервалом 2-3тижні (до 5 ін’єкцій на курс). Місцево також призначалисяінстиляції дексаметазона, штучних замінників сльози,препаратів для регенерації епітелію кон’юнктиви і рогівки.

Таблиця 1. Результати об’єктивної оцінки змін орбітальних структур у пацієнтів з набряковою

формою ендокринної офтальмопатії

Показник ПСНЕ n=34

ВСНЕ n=64

Контроль n=40

Екзофтальм, мм 20,18±1,98 p<0,05

23,65±3,6 p<0,05

16,55±1,68

Ретракція верхньої повіки, мм

5,8±1,14 p<0,05

6,5±1,21 p<0,05

3,54±0,44

Середня товщина пря-мих екстраокулярних м’язів (мм)

5,7±1,34 p<0,05

6,3±1,55 p<0,05

4,3±0,8

Довжина ретробульбарного простору (мм)

13,7±2,1 p<0,05

16,6±2,5 p<0,05

11,6±1,2

Сумарний об’єм рухів очного яблука (град.)

204,04±12,33p<0,001

192,71±14,6 p<0,001

225,8±7,2

35


Результати лікування оцінювали через 4-6 місяців післяпершого огляду та початку лікування.

Суб’єктивно зменшення важкості в очах, полегшення ру-хів очних яблук, зменшення відчуття подразнення спостері-галися у всіх пацієнтів. Набряків повік позбулися 24% паці-єнтів, часткового лагофтальму – 45% пацієнтів, «скляного»хемозу – 82% пацієнтів, інтерміттуючого птозу та диплопії –100% пацієнтів. Однак, результати екзофтальмометрії пока-зали зменшення екзофтальму на 29 очах (85%) пацієнтів зПСНЕ, тоді як на 5 очах (15%) рівень екзофтальму зали-шився попередній. В групі ВСНЕ зменшення екзофтальмуреєстрували на 54 очах (84%), рівень не змінився на 6 очах(10%), у двох пацієнтів (4 ока – 6%) клінічна картина погір-шилась, не дивлячись на класичну схему лікування, томупацієнти були переведені на пероральний прийом пред-нізолона за прийнятими схемами [3,5].

Аналіз об’єктивної оцінки змін орбітальних структур доі після лікування представлений на рис. 1.

Так, регресія середнього значення екзофтальму спо-стерігалась в обох групах пацієнтів: на 9% при ПСНЕ (з20,18 до 18,32мм) та на 8% при ВСНЕ (з 23,65 до 21,84 мм),однак ближче до контрольних показників він наближавсяпри початковій формі набрякового екзофтальму. Ретракціяверхньої повіки зменшилась приблизно однаково на 32% упацієнтів обох груп (з 5,8 до 3,93мм при ПСНЕ, з 6,5 до4,4мм при ВСНЕ). За даними ехобіометрії прямих око-рухових м’язів середній показник їх товщини зменшивсяна 16% при ПСНЕ (з 5,7 до 4,8 мм) і на 17% при ВСНЕ (з5,2 до 4,3 мм), а довжина ретробульбарного просторускоротилась на 4% і 11% відповідно (з 13,7 до 13,2 мм приПСНЕ, з 16,6 до 14,8 мм при ВСНЕ). На перший погляд,об’єктивні показники регресії сиптомів ЕО наближені міжсобою у пацієнтів обох груп. Та при обрахунку ефективностілікування (табл. 2) виявилося, що вона значно більша (крімпротяжності ретробульбарного простору) у пацієнтів зПСНЕ. Це стає очевидним при розгляді патогенезу ЕО.

Протягом останніх років ендокринна офтальмопатія роз-глядається як аутоімунне захворювання [13], при якому гісто-патологічні зміни полягають у збільшенні об’єму екстраоку-лярних м’язів та орбітальної сполучної і жирової клітковиниза рахунок підвищеної продукції гідрофільних глікозамін-гліканів в орбітальних тканинах [12], в яких одночасно ви-являється інфільтрація імунокомпетентних клітин (перш завсе Т-лімфоцитів і макрофагів, і в меншій мірі В-лімфоцитів)[1,11]. Згідно з основною патогенетичною теорією, аутореак-тивні Т-лімфоцити розпізнають антиген, спільний для щито-подібної залози, ретробульбарної клітковини та екстраоку-лярних м’язів [13]. На цьому фоні загальний антиген можебути розпізнаний Т-клітинними рецепторами на CD4+ Т-лімфоцитах, які, як наслідок, секретують цитокіни, тим са-мим підсилюючи імунну реакцію. Клітинна активація та ло-кальна експресія молекул адгезії сприяють скупченню лейко-цитів та їх міграції до вогнища. Таким чином мова йде про

аутоімунне запалення орбітальних структур.Кортикостероіди мають протизапальну та імуномодулю-

ючу дію, вони безпосередньо блокують синтез глікозамінг-ліканів та їх вивільнення з фібробластів [8]. Застосуваннякортикостероідів сприяє швидкому зменшенню набрякуповік та симптомів подразнення кон’юнктиви. Вочевидь, щоефективність лікування із застосуванням кортикостероідівзростає, якщо воно розпочате на початковій стадії набряко-вого екзофтальму. Це обумовлює необхідність раннього ви-явлення захворювання, розробки критеріїв ранньої діаг-ностики для підвищення ефективності лікування набряко-вого екзофтальму з метою попередження ускладнень.

Висновки1. Отримані результати показали підвищення ефек-

тивності лікування набрякової форми ендокринної офталь-мопатії, якщо воно розпочате на початковій стадії.

2. Використання методів об’єктивної реєстрації змінструктур орбіти дає можливість виявити набряковий екз-офтальм в більш ранній стадії, а також провести динамічнеспостереження за пацієнтами в процесі лікування.

3. Відсутність позитивної динаміки лікування у частинипацієнтів потребує використання інших методів лікування(системне призначення стероїдів, опромінення орбіт, хірур-гічна декомпресія орбіти), що викликає необхідність по-дальшого вивчення проблеми.

Перспективи подальших дослідженьПодальші дослідження дозволять розробити критерії

діагностики набрякової форми ендокринної офтальмопатіїна ранній стадії, провести аналіз розвитку ускладнень зі сто-рони зорового нерву при набряковому екзофтальмі, а такожвиробити рекомендації щодо попередження виникненняускладнень.

Література1. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия/ А.Ф.Бровкина

// М.:ГЭОТАР–Медиа. – 2004.–174 с.2. Бровкина А.Ф. Эндокринная офтальмопатия с позиции

офтальмолога и эндокринолога/ А.Ф. Бровкина, Т.Л. Павлова //Клиническая офтальмология.–2000.–№1.–С.11–14.

3. Крассас Г. Современные концепции диагностики и леченияэндокринной офтальмопати/ Г. Крассас, В. Вирсинга // Международныйэндокринологический журнал. – 2007.– №3(9). – C. 102-113.

4. Опрюк Н.І. Інформативність методі візуалізації вдіагностиці, лікуванні та профілактиці ендокринної офтальмопатії/Н.І. Опрюк, В.Б. Доготар // Клінічна ендокринологія та ендокриннахірургія. – 2007. –№1. – C. 3–11.

5. Черенько С.М. Сучасний стан діагностики та лікуванняхвороби Грейвса й аутоімунної офтальмопатії/ С.М.Черенько //Здоров’яУкраїни.– 2010.–№4.– С. 58–59.

6. Alp M. Colour Doppler imaging of the orbital vasculature in Graves’disease with computed tomographic correlation/ M. Alp, A. Ozgen, I. Canet al. // Br. J. Ophthalmol. – 2000. –Vol.84. –P.1027–1030.

7. Gerding M. Assessment of disease activity in Graves’ ophthal-mopathy by orbital ultrasonography and clinical parameters/ M. Gerd-ing, M. Prummel, W. Wiersinga // Clin. Endocrinol.– 2000. –Vol.52. –P. 641–645.

8. Goldberg R.A. Orbital steroid injections/ R.A. Goldberg// Br JOphthalmol.– 2004. –Vol.88. –P. 1359–1360.

9. Gupta O.P. Proptosis after retrobulbar corticosteroid injections/O.P.Gupta, J.R. Boynton, P. Sabini et al. // Ophthalmology.– 2003. –Vol.110. –P. 443–7.

10. Jankauskien J. Investigations of ocular changes, extraocularmuscle thickness, and eye movements in Graves’ ophthalmopathy/ J.Jankauskien, D. Imbrasien1 //Medicina (Kaunas) .–2006. –Vol.42. –№11. –P. 900–903.

11. Kahaly G. Glycosaminoglycans in thyroid eye disease/ G. Kahaly,G. Forster, C. Hansen // Thyroid.–1998.–Vol.8.–No.4.–P.420–432.

12. Perros P. Clinical presentation and natural history of Graves’

Таблиця 2. Ефективність лікування симптомів ендокринної офтальмопатії у пацієнтів з початковою та

вираженою стадіями набрякового екзофтальму

Симптом ПСНЕ n=34

ВСНЕ n=64

Зменшення екзофтальму, на 51% 25% Зменшення ретракції верхньої повіки, на 83% 71% Зменшення товщини екстраокулярних м’язів, на

64% 55%

Зменшення довжини ретробульбарного простору, на

24% 36%

Збільшення сумарного об’єму рухів очного яблука, на

68% 52%


36

Рис.1. Динаміка об’єктивних показників змін орбітальних структур у пацієнтів при ПСНЕ та ВСНЕ до і після лікування.

ophthalmopathy / P. Perros, A.J. Dickinson, P. Kendall–Taylor, R. Bahn// Thyroid Eye Disease.– Kluwer Academic Publishers (Boston) .–2001.– Р. 119–138.

13. Wiersinga W.M. Pathogenesis of Graves’ ophthalmopathy—current understanding / W.M. Wiersinga, M.F. Prummel // J. Clin.Endocrinol. Metab.–2001.– Vol.86.– P.501–503.

Николюк А.Н., Вершинина М.Д.Изучение эффективности комплексного лечения отечной

формы эндокринной офтальмопатииРезюме. В работе приведены результаты изучения эффектив-

ности комплексного лечения пациентов с эндокринной офтальмо-патией в форме отечного экзофтальма (49 пациентов). Благодаряиспользованию объективных методов диагностики и динамичес-кого наблюдения выявлено, что эффективность лечения статисти-чески выше у пациентов с начальной стадией, чем с выраженной

стадией отечного экзофтальма. Это определяет необходимостьиспользовать объективные методы диагностики для раннего выяв-ления и повышения эффективности лечения эндокриннойофтальмопатии.

Ключевые слова: эндокринная офтальмопатия, отечныйэкзофтальм, эффективность лечения, кортикостероиды.

Nykoluk A.M., Vershynina M.D.Investigation of Efficacy of Complex Treatment of the Edema-

tous Form of Thyroid OphthalmopathySummary. The results of study of the efficacy of complex treat-

ment in patients with the edematous form of thyroid ophthalmopathy(49 patients) were given in the article. Due to the use of objectivemethods of diagnostics and dynamic follow–up, it was revealed, thatefficacy of treatment is statistically higher for the patients with theinitial stage, whan for those with the expressed stage of oedematous

37


exophthalmos. It determines a necessity to use the objective methodsof diagnostics for an early detection and increase of efficacy of treat-ment of thyroid ophthalmopathy.

Key words: thyroid ophthalmopathy, oedematous exophthalmos,

efficacy of treatment, corticosteroids.


УДК 616-071+616-099+616.381-002Павляк А. Я., Ткачук О.Л.Вибір хірургічної тактики у хворих на гнійний перитоніт на основі кількісних показниківендотоксикозуКафедра хірургії факультету післядипломної освіти (зав. каф. – проф. О.Л.Ткачук)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Метою даного дослідження було оцінити ефектив-ність вибору хірургічної тактики на основі кількісних показниківендотоксикозу у хворих на гнійний перитоніт. В ході дослідженняу 40 хворих на гнійний перитоніт проводили визначення ліку-вальної і оперативної тактики згідно з даними показників ендоток-сикозу методом кількісного специфічного ЛАЛ-тесту, проводячикорекцію ендотоксикозу та його моніторування. Група контролюскадалася з 52 хворих на гнійний перитоніт, яким лікувальна іоперативна тактика визначалася на основі неспецифічних маркерівендотоксикозу і клінічного стану хворих відповідно до прийнятихстандартів. Отримані результати свідчать про те, що моніторуванняендотоксикозу шляхом ЛАЛ-тесту дозволяє вчасно і адекватно про-водити корекцію лікувальної і хірургічної тактики в процесі ліку-вання хворих. Виявлено взаємозв’язок між вчасною і адекватноюкорекцією лікувальної тактики і зниженням летальності у хворихна гнійний перитоніт. Зниження ендотоксикозу у хворих основноїгрупи запобігло розвитку органної дисфункції і недостатності, якає безпосередньою причиною летальності у хворих на гнійнийперитоніт.

Ключові слова: ендотоксикоз, гнійний перитоніт.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Відомо, що синдром ендогенної інтоксикації є одним із ос-новних компонентів патогенезу гнійного перитоніту. Вира-женість ендотоксикозу пов’язана з тяжкістю перебігу пери-тоніту [1, 4, 5, 7, 8, 10]. Висока летальність при розповсюд-женому гнійному перитоніті (РГП) від 20 до 83,7% є нас-лідком ендогенної інтоксикації (ЕІ), яка сприяє розвиткуряду неспецифічних реакцій організму і призводить до полі-органної недостатності (ПОН) [3, 5, 6, 9, 11 ]. Реакція орга-нізму на ендотоксин носить системний характер, який вияв-ляється в синдромі системної запальної відповіді (CCЗВ)[1, 9, 11 , 12].

Враховуючи те, що на даний час немає маркерів, які бдостовірно відображали рівень ендогенної інтоксикації,актуальним є кількісне визначення рівня ендотоксину вбіологічних рідинах організму, оскільки поширені неспеци-фічні лабораторні методи дослідження ЕІ згідно з данимилітератури [4 ] не завжди є достатньо інформативними і недозволяють адекватно оцінити тяжкість стану хворого.

Важливим і відкритим також залишається питання ви-бору лікувальної і хірургічної стратегії, направленої на ко-рекцію ендогенної інтоксикації при гнійних перитонітах [2,3, 5, 6, 9, 10, 11 ]. Практично всі дослідники вважають, щоборотьба з ендотоксикозом при гнійних перитонітах часто

потребує повторної адекватної санації черевної порожнини.Широко обговорюються питання доцільності використаннята своєчасності тих чи інших методів санаційних втручаньпри гнійних перитонітах. Тому моніторинг ендотоксикозукількісним методом є актуальним, оскільки дозволить більшточно і вчасно корегувати лікувальну і оперативну тактикуу хворих на гнійний перитоніт, що покращить якість ліку-вання таких хворих і зменшить летальність.

Мета дослідження. Оцінити ефективність вибору хірур-гічної тактики на основі кількісних показників ендотокси-козу у хворих на гнійний перитоніт.

Матеріал і методи дослідженняВибір хірургічної тактики на основі кількісних показників

ендотоксикозу проводили у 40 хворих на гнійний перитоніт. Увсіх хворих були ознаки ендогенної абдомінальної інтоксикації.Всі хворі були прооперовані в день поступлення в ургентномупорядку після відповідної необхідної передопераційної підготовки.Хворим проведена лапаротомія, ліквідація джерела перитоніту,назоінтестінальна інтубація, санація і дренування черевної порож-нини. У 35 хворих основної групи проводили назагастроінтесті-нальні інтубації і декомпресії кишківника, а також колоносанаціїдо і після проведення первинного оперативного втручання. Такожхворі отримували адекватну інфузійну, дезінтоксикаційну і проти-мікробну терапію.

За класифікацією ССЗВ, яка прийнята на погоджувальній кон-ференції Американського коледжу пульмонологів і Асоціації меди-цини критичних станів в Чикаго (1991р) [1, 12], в день поступленняхворих розподілили наступним чином: 18 (45%) хворих відпо-відали критеріям «абдомінального сепсису», 13 (32,5%) хворихвідповідали критеріям «тяжкого абдомінального сепсису» і в 9(22,5%) хворих був септичний шок і розвивалася органна не-достатність. Групу порівняння склало 52 пацієнти на гнійнийперитоніт, яким ендогенну інтоксикацію визначали емпіричнимспособом, на основі показників лейкоцитарного індексу інток-сикації і об’єктивної клінічної оцінки тяжкості хворого. Серед них22 (42,30%) хворих відповідали критеріям «абдомінального сеп-сису», 17 хворих відповідали діагнозу «тяжкий абдомінальнийсепсис» (32,69%) і у 13 (25%) хворих були явища септичного шокуі органної недостатності. Основній групі корекцію хірургічноїтактики проводили на основі моніторингу динаміки показниківендогенної інтоксикації. В контрольній групі хворих хірургічнатактика визначалася на основі прийнятих стандартів лікування.

Для специфічного кількісного визначення рівня ендотоксикозуу хворих на гнійний перитоніт використовували Hbt LAL-тест(Лізат амебоцитів Limulus) хромогенний метод визначення ендо-


38

токсину по кінцевій точці (Hycult Biotech Нідерланди). Метод при-значений для кількісного визначення ендотоксину в сироватцікрові.

Дослідження проводилося за допомогою напівавтоматичногоімуноферментного аналізатора Stat Fax 303. Результат виражавсяв ендотоксинових одиницях (ЕО/мл).

Порівняння середніх показників ЛАЛ-тесту між групами хво-рих проводили за допомогою U-тесту Манна-Уітні (оскільки роз-поділ не є близький до нормального). Порівняння середніх показ-ників ЛАЛ-тесту в динаміці до і після лікування проводили задопомогою непараметричного W-тесту Уілкоксона. Статистичнурізницю між показниками, вираженими в якісних характеристиках,оцінювали за непараметричним методом Хі-квадрат. У виділенихгрупах хворих було визначено середні значення з 95% довірчимінтервалом. Статистична значимість відмінностей між порівню-ваними величинами оцінювалась зі значенням р0,05. Статистичнаобробка отриманих даних проводилася за допомогою електроннихтаблиць Microsoft Excel (Windows XP), програми MedCalc forWindows (версія 11.4.2).

Результати дослідження та їх обговоренняСередні значення ЛАЛ-тесту в порівнюваних групах до

і через 10 днів після лікування подано в таблиці 1.Статистичну різницю середніх значень ендотоксикозу за

методом ЛАЛ-тесту в порівнюваних групах до і через 10днів після лікування вираховували за допомогою W-кри-терію Уілкоксона (див. табл. 2).

До проведення дослідження хворі обох груп статистичноне відрізнялися ні за тяжкістю стану за класифікацією ССЗВ,ні за ступенем ендотоксикозу за методом ЛАЛ-тесту (див.табл. 1). Після 10 доби бачимо, що показники ендогенноїінтоксикації достовірно знизилися, як в основній, так і кон-трольній групах. Але ендотоксикоз за показниками ЛАЛ-тесту у контрольній групі після 10 доби був статистичнодостовірно вищий, ніж у основній групі хворих (Р0,0015),яким проводилася корекція ендотоксикозу на основі показ-ників ЛАЛ-тесту. У 30 хворих основної групи рівень ендо-генної інтоксикації починав достовірно знижуватися у про-міжку між 2 і 4 добою після первинного оперативного втру-чання, у хворих зменшилися явища органної дисфункції,недостатності, з’явилася перистальтика, відзначено покра-щення загального стану. У 10 хворих ендогенна інтоксикаціяв післяопераційному періоді навпаки починала наростати,також клінічно наростали явища органної недостатності,незважаючи на проведення всього комплексу лікувальнихзаходів. Цим хворим проводили релапаротомії, санації ідренування черевної порожнини на основі показниківендотоксикозу за методом ЛАЛ-тесту. У 8 хворих, яким про-водили релапаротомії до 10 доби післяопераційного періоду,едотоксикоз за показниками ЛАЛ-тесту достовірно знизився,відзначено значне покращення загального стану, покра-щення роботи органів і систем. Двоє хворих померли після10 доби післяопераційного періоду. Причиною смерті у хво-рих була ендогенна інтоксикація і органна недостатність.Ще двоє хворих померли, яким не проводилися повторнісанації, оскільки у них відмічалося покращення стану в

післяопераційному періоді. В контрольній групі 12 хворимпроводилися релапаросанації, 5 із них померли. З цієї групипомерло всього 15 хворих.

Результати тесту Хі-квадрат вказують на те, що моніто-ринг ендотоксикозу методом ЛАЛ-тесту дозволяє корегуватихірургічну тактику і знизити летальність (Хі квадрат = 4,9,р0,05). Також результати тесту Хі-квадрат не виявляютьбезпосереднього впливу релапаросанацій на летальність нів основній, ні в контрольній групі хворих (Хі квадрат = 1,48і 1,24 р > 0,05).

ВисновкиТаким чином, моніторинг ендотоксикозу методом ЛАЛ-

тесту дозволяє вчасно і адекватно реагувати і проводити ко-рекцію лікувальної і хірургічної тактики в процесі лікуванняхворих на гнійний перитоніт. Це призводить до покращенняякості лікування, достовірно зменшує летальність, іпокращує якість життя у хворих на гнійний перитоніт.

Перспективи подальших дослідженьОтримані результати створюють передумови для подаль-

шого впровадження в практику, поряд із загальноприйня-тими методами лабораторного дослідження, методики виз-начення кількісного вмісту ендотоксину грамнегативнихбактерій в сироватці крові хворих на гостру гнійну хірургіч-ну патологію органів черевної порожнини.

Література1. Афанасьева А.Н. Синдром эндогенной интоксикации и сис-

темного воспалительного ответа: общность и различия / А. Н. Афа-насьева, И.Н. Одинцова, В.В. Удут // Анестезиология и реанима-тология. – 2007. - №4. – С. 67 – 71.

2. Бенедикт В.В. Гострий поширений перитоніт. Патогенетичнакорекція післяопераційних моторно-евакуаторних порушеньтонкої кишки / В.В. Бенедикт // – Український Журнал Хірургії. –2011. - №4(13). – С. 89 - 94.

3. Бенедикт В.В. Особливості хірургічної тактики у хворих нагострий поширений перитоніт в умовах супутньої патології / В.В.Бенедикт // – Шпитальна хірургія. – 2011. – №3. – С. 82 – 85.

4. Борисов Д. Б. Диагностическая значимость неспецифичес-ких маркеров эндотоксикоза при распространенном гнойномперитоните. / Д. Б. Борисов, Э.В. Надашковский // Экология чело-века. – 2005. - № 6. – С. 30 – 32.

5. Борисов Д.Б. Оценка тяжести и интенсивная терапия распро-страненного перитонита / Д. Б. Борисов, Э.В. Надашковский //Вестник интенсивной терапии. – 2005. - №1. – С. 5 – 10.

6. Дроняк М.М. Абдомінальний сепсис / М.М. Дроняк // –Український Журнал Хірургії. – 2008. - №1. – С. 100 - 104.

7. Ендогенна інтоксикація при гострому перитоніті та йоголікування /В.О. Кавин, Ю.Л. Попович, Н.Є. Ковальчук В.М. Фе-дорак // Шпитальна хірургія. – 2009. - №1. – С.49-51.

8. Римаренко Н.В. Рівень ендотоксину кишкового походженняв сироватці крові при бактеріальних ангінах, скарлатині і гнійнихменінгітах у дітей / Н.В. Римаренко // Клінічна педіатрія. – 2011. -№1(29). – С. 90 – 93.

9. Сипливый В.А. Хирургический сепсис: современные под-ходы к оценке тяжести / В.А. Сипливый, С.В. Гринченко, А.В.Береснев, Д.В. Евтушенко, Е. А. Шаповалов // Український журналхірургії. – 2009. - №1. – С. 121 – 124.

10. Скрипинець Ю.П. Динаміка показників ендогенноїінтоксикації та неспецифічної резистентності при комплексномулікуванні хворих на перитоніт із застосуванням реґіонарноїендолімфатичної комбінованої терапії / Ю.П. Скрипинець, С.С.Філіп, Р.М. Сливка // - Львівський медичний часопис. – 2008. –Т.ХІV. - №3. – С. 112 – 115.

11. Фомін П.Д. Абдомінальний сепсис (огляд літератури) / П.Д.Фомін, Р.І. Сидорчук // – Сучасні медичні технології. – 2009. -№4. – С. 60 - 68.

12. Шейко В.Д. Синдром системної запальної відповіді вдинаміці післяопераційного періоду у хворих оперованих зприводу гострої абдомінальної патології / В.Д. Шейко, Д.А. Ситнік,

Таблиця 1. Середні значення ЛАЛ-тесту в досліджуваних групах

Показники ЛАЛ-тесту

Основна група М*±m

Контрольна група, М*±m U-тест

На початку дослідження

5,28±0,63 5,11±0,55 Р=0,5787

Через 10 діб 2,19±0,26 4,16±0,56 Р0,0015 Таблиця 2. Результати W-критерію в процесі лікування Показники ЛАЛ-тесту Основна група Контрольна група до і після лікування Р0,0001 Р0,0476

39


Р.А. Прихідько // – Український Журнал Хірургії. – 2011. - №3(12).– С. 145 - 148.

Павляк А. Я., Ткачук О.Л.Выбор хирургической тактики у больных на гнойный

перитонит на основании количественных показателей эндо-токсикоза

Резюме. Целью данного исследования было оценить эффек-тивность выбора хирургической тактики на основе количест-венных показателей эндотоксикоза у больных гнойным перито-нитом. В ходе исследования в 40 больных гнойным перитонитомпроводили определения лечебной и оперативной тактики согласноданных показателей эндотоксикоза методом количественногоспецифического ЛАЛ-теста, проводя коррекцию эндотоксикоза иего мониторирования. Группу контроля склали 52 больных гной-ным перитонитом, которым лечебная и оперативная тактикаопределялась на основе неспецифических маркеров эндотоксикозаи клинического состояния больных согласно принятых стандартов.Полученные результаты свидетельствуют о том, что монитори-рование эндотоксикоза путем ЛАЛ-теста позволяет вовремя и аде-кватно реагировать и проводить коррекцию лечебной и хирурги-ческой тактики в процессе лечения больных. Выявлена взаимо-связь между своевременной и адекватной коррекцией лечебнойтактики и снижением летальности у больных на гнойный пери-тонит. Уменьшение эндотоксикоза у больных основной группыпредупредило развитие органной дисфункции и недостаточности,которая является непосредственной причиной летальности у

больных на гнойный перитонит.Ключевые слова: эндотоксикоз, гнойный перитонит.

Pavlyak A.Ya., Tkachuk O.L.The Choice of Surgical Tactics in Purulent Peritonitis Treat-

ment on the Basis of Quantitative Index of EndotoxicosisSummary. The research aims at the evaluation of the choice of

surgical tactic on the basis of quantitative indices of endotoxicosis inpatients with purulent peritonitis. During the research 40 patients withpurulent peritonitis underwent the therapeutic and operative tactic ac-cording the given indices of endotoxicosis by means of the specificquantitative LAL-test, and the monitoring of endotoxicosis. The con-trol group included 52 patients with purulent peritonitis who under-went the therapeutic and operative tactic based on the nonspecificmarkers of endotoxicosis and the patients’ clinical condition accord-ing to the accepted standards. The received results indicate that themonitoring of endotoxicosis by means of LAL-test helps to correct thetherapeutic and operative tactic in the process of treatment adequatelyand timely. We found out that the adequate and timely correction oftherapeutic and operative tactic helps to lower lethality, as far as thetime of endotoxicosis being high was minimized in the patients of themain group. As a result, dysfunction and insufficiency of the organ,which is the main reason for lethality in patients with purulent perito-nitis, developed less.

Key words: endotoxicosis, purulent peritonitis.


УДК 616.831-009.11.-053.3.-071.3Пакулова-Троцька Ю.В.Фізичний і психомоторний розвиток дітей раннього віку з ДЦП та можливості його корекціїКафедра педіатрії (зав. каф. - проф. С.Л.Няньковський) Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького

Резюме. У статті наведені результати обстеження 90 дітей ран-нього віку з дитячим церебральним паралічем і 40 практично здо-рових дітей. Проводилась оцінка параметрів фізичного розвиткуза допомогою визначення маси тіла та психомоторного розвитку –визначався розвиток крупної та дрібної моторики, інтелекту, екс-пресивної мови, можливість самообслуговування, ігрових навичок,становлення зорового та ігрового сприйняття.

Проведено оцінку можливого впливу корекції харчування задопомогою вітамінно-мінерального комплексу Мульти-табс Ма-люк на покращення показників розвитку дитини з ДЦП та прак-тично здорових дітей.

У ході виконання роботи встановлено: показники фізичногорозвитку дітей з дитячим церебральним паралічем є нижчими,ніж у практично здорових дітей (маса тіла, зріст, обвід голови тагрудної клітки); наявна неврологічна та соматична патології іособливості харчування сприяють порушенню адекватного фізич-ного і психомоторного розвитку дитини; більш ефективна корекціяхарчування досягалась поєднанням індивідуальної корекції хар-чового раціону та призначенням комплексу Мульти-табс Малюк.

Ключові слова: діти, дитячий церебральний параліч, фізич-ний розвиток, психомоторний розвиток, корекція.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Актуальним питанням педіатрії є перинатальне пошкоджен-ня центральної нервової системи (ЦНС), наслідками якогоє порушення психомоторного розвитку дитини різного сту-

пеня важкості – від мінімальних мозкових дисфункцій додитячого церебрального параліча (ДЦП) з формуваннямважкої інвалідності. На фоні покращення надання медичноїдопомоги дітям частота перинатальних уражень залиша-ється високою [2, 4, 5]. Проблема своєчасної діагностики,лікування і реабілітації неврологічних і соматичних відхи-лень у дітей з ураженням ЦНС є актуальним медичним зав-данням, яке потребує ґрунтовних досліджень. Наявність су-путньої соматичної патології, затримка фізичного розвиткуможуть негативно відбиватись на процесах відновленняфункції нервової системи, затримуючи їх або навіть по-глиблюючи ураження нервової системи [1, 3, 7, 8, 9,10].

Мета даного дослідження - оцінити фізичний та психо-моторний розвиток дітей з ДЦП та можливості його покра-щення корекцією нутритивного статусу.

Матеріал і методи дослідженняПід нашим спостереженням знаходилось 90 дітей з ДЦП у

віці від 1 до 3 років. Серед обстежених дітей було 61 хлопчиків(67,8 %) та 29 дівчат (32,2 %). За віком діти розділилися наступнимчином: від 1 до 2 років - 57 дітей (63,3%), від 2 до 3 років - 32дітей (36,7%). Фізичний розвиток ми оцінювали, використовуючиметод сигмальних таблиць (Клінічний протокол медичного догля-ду за здоровою дитиною віком до 3 років, затвердженим НаказомМОЗ України від 20.03.2008 р. № 149). Психомоторний розвиток


40

ми оцінювали за модифікованою формалізованою картою дослід-ження психоневрологічних функцій у дітей перших 7 років життя(Н.А. Скворцов, 2003) зі створенням профілю психомоторногорозвитку дитини [6]. В якості контролю нами було проведено виз-начення антропометричних показників 40 практично здорових ді-тей у віці від 1 до 3 років. Ця контрольна група складалась з 22дівчаток (55 %) і 18 хлопчиків (45 %).

Результати дослідження та їх обговоренняПри оцінці параметрів фізичного розвитку нами було

виявлено, що показники фізичного розвитку практично здо-рових дітей, а саме зріст, маса тіла, індекс маси тіла (ІМТ)та обвід голови були в межах 1 стандартного відхилення у17 дівчат (42,5 %), 2-х стандартних відхилень у 4 дівчат(10%), що ми розцінили як ризик надмірної ваги, і у 1 дів-чинки (2,5 %) – в межах 3-х стандартних відхилень, що булорозцінено нами як надмірна вага. Серед хлопчиків контроль-ної групи у 10 дітей показники фізичного розвитку знаходи-лись в межах (-1-1) стандартних відхилень, що розцінюєтьсяяк норма (25 %), у 6 хлопчиків показники фізичного роз-витку знаходились в межах 2 стандартних відхилень (15 %) –тобто можливий ризик надмірної ваги, і у 2 хлопчиків (5 %)показники фізичного розвитку знаходились в межах 3 стан-дартних відхилень (розцінюється як надмірна вага).

При оцінці показників фізичного розвитку дітей з ДЦПнами отримані інші показники. Частина дітей з ДЦП народи-лись недоношеними (21 дитина, або 23,3 %) або із затрим-кою внутрішньоутробного розвитку (16 дітей, або 17,7 %),проте навіть діти з нормальними показниками при народ-женні в подальшому починали відставати в своєму розвиткувід здорових однолітків. Антропометричні показники дітейпри народженні відповідали терміну гестації у 72 випадках(80%), були нижчими за норму у 18 випадках (20 %).

На період обстеження показники розвитку дітей з ДЦП(зріст, маса тіла, обводи голови і грудної клітки, ІМТ) булинижчими (-2) від стандартного відхилення у 8 дівчат (8,9%)і 16 хлопців (17,8 %) (розцінюється як недостатня вага, за-тримка зросту, виснаження). У 18 дівчат (20%) і 36 хлопців (40%)показники фізичного розвитку знаходились в межах (-2)-(-1)стандартних відхилень. У 3 дівчат (3,3 %) і 9 хлопців (10 %)показники фізичного розвитку знаходились в межах (-1)-(0)стандартних відхилень, причому переважно замалими длявіку були, в першу чергу, маса тіла, а також обвід голови(переважно як результат вторинної мікроцефалії), зріствідставав менше. Відставання фізичних параметрів розвиткукорелювало з важкістю ступеня ДЦП.

Отже, при народженні фізичний розвиток дітей з ДЦПпереважно відповідав гестаційному віку. На час обстеженнязбільшилась кількість дітей з низьким і дуже низьким фізич-

ним розвитком, в основному в групі дітей з важким ступенемДЦП.

Ми проаналізували і порівняли вище наведені антропо-метричні показники дітей раннього віку з ДЦП і практичноздорових дітей, і побачили, що практично здорові діти роз-вивались нормально, з тенденцією до формування надмірноїваги (25 %) або реалізації надмірної ваги (7,5 %). Натомістьу дітей з ДЦП показники фізичного розвитку свідчили пронедостатню масу тіла (60 %) або надмірно недостатню масутіла (26,7 %), причому у дітей з важчим ступенем ураженнянервової системи були нижчі показники фізичного розвитку(рис. 1).

При проведенні аналізу захворюваності дітей ранньоговіку з ДЦП нами виявлено, що істотно знижений імунітет(за даними гострої захворюваності) спостерігався у 69 дітей(76,7 %). Їх можна віднести до групи часто тих, що хворіютьза рахунок перенесених ними на 1-ому році життя захворю-вань. Так, протягом першого року життя 36 дітей (40%) хво-ріли 5 разів, 22 дитини (24,4%) – 6 разів, 11 дітей (12,2%) –7 разів (ГРВІ - 52, бронхітів – 34, пневмоній – 28).

На відміну від здорових дітей, у яких частота функціо-нальних симптомів шлунково-кишкового тракту істотнозменшується після першого року життя, у дітей з ДЦП миспостерігали іншу картину. На другому році життя у 61 ди-тини з ДЦП відзначались скарги на періодичні болі в животі(67,8 %), у 54 дітей (60 %) з ДЦП спостерігалась схильністьдо закрепів, у 27 дітей (30 %) зригування під час кожногоприйому їжі, у 9 дітей (10 %) – періодичні (1-2 рази на день)блювання. В поодиноких випадках діагностували гострікишкові розлади.

При оцінці показників психоневрологічного розвитку удітей раннього віку з ДЦП нами виявлено суттєве відста-вання в розвитку крупної і дрібної моторики, інтелекту, екс-пресивної мови, відповідно самообслуговування та ігровихнавичок на 7 місяців – у 29 дітей (32,2 %), на 8 місяців – у28 дітей (31,1 %), на 9 місяців і більше – у 31 дитини (34,4%).В той же час відставання становлення зорового і слуховогосприйняття та емоцій було меншим. Так, відставання цихфункцій в середньому на 3 місяці ми спостерігали у 20 дітей(22,2 %), на 4 місяці - у 27 дітей (30 %), на 5 місяців і більше - у31 дитини (34,4 %). Термін відставання вищезазначенихфункцій корелював із ступенем ураження ЦНС. Тільки у 12дітей (13,3 %) ми зауважили незначну затримку психомо-торного розвитку (на 1-2 місяці від вікової норми). Приоцінці психоневрологічного розвитку практично здоровихдітей нами встановлено, що він відповідав віку у всіх випад-ках. Було визначено, що часті і тривалі соматичні захворю-вання посилювали затримку психоневрологічного розвиткудитини.

Батькам дітей основної підгрупи (n=45) ми надали реко-мендації щодо корекції харчового раціону та призначилидітям прийом вітамінно-мінерального комплексу Мульти-табс Малюк по 1 таблетці на добу протягом 2 місяців. Бать-кам дітей контрольної підгрупи (n=45) також нами булинадані рекомендації щодо корекції харчового раціону, алебез призначення вітамінно-мінерального комплексу Мульти-табс Малюк. Все це проходило на фоні основного лікування,призначеного дитячим неврологом.

Так, через 2 місяці при повторному обстеженні дітейраннього віку з ДЦП нами встановлено певні відмінності уфізичному розвитку в підгрупах, які подано в таблиці 1.

Отже, при аналізі показників фізичного розвитку ми виз-начили дещо кращу динаміку у дітей основної підгрупи, по-рівняно з дітьми контрольної підгрупи, проте без статис-тично істотної різниці.

Серед дітей основної підгрупи майже вдвічі зменшиласьчастота скарг з боку шлунково-кишкового тракту, а саме: на

0

5

10

15

20

25

30

низький нижчесереднього

середній вищесереднього

високий

здорові ДЦП

Рис. 1. Порівняння рівнів фізичного розвитку практичноздорових дітей і дітей з ДЦП 1-3 років життя

41


болі в животі – у 23 дітей (51 %), на закрепи – у 21 дитини(46,7 %), на зригування і блювання – у 22 дітей (48,9 %). Втой же час у дітей контрольної підгрупи ця динаміка не булатакою вираженою. Тільки 5 батьків (11 %) дітей контрольноїпідгрупи відзначили зменшення схильності до закрепів інормалізацію сну у дітей. 75,6 % батьків основної підгрупиі 51,1 % батьків контрольної підгрупи відзначали, що дітистали спокійнішими, в них активізувались реакції на зов-нішні подразники (швидкість, адекватність), хоча статис-тична різниця не була достовірною (р=0,055).

Аналіз гострої захворюваності серед дітей основної іконтрольної груп показав, що за період спостереження кіль-кість випадків гострих респіраторних захворювань, бронхі-тів і т.п. достовірно не змінився в обох групах і в середньомустановив 1 випадок на дитину. Це можна пояснити короткимперіодом спостереження за дітьми обох підгруп.

При повторній оцінці психомоторного розвитку дітей зДЦП, згідно з отриманими нами даними, у частини дітейосновної підгрупи спостерігалась позитивна динаміка у від-новленні психоневрологічних функцій, порівняно з дітьмипідгрупи контролю, але ці відмінності не були достовірними(табл. 2).

Висновки1. Показники фізичного розвитку дітей з ДЦП (маса тіла,

зріст, обвід голови, ІМТ) є нижчими від показників фізич-ного розвитку практично здорових дітей.

2. Наявна неврологічна і соматична патологія, особли-вості харчування сприяють порушенню адекватного фізич-ного і психомоторного розвитку дітей.

3. Більш ефективна корекція харчування дитини дося-галась поєднанням індивідуальної корекції харчового раціо-ну та призначенням вітамінно-мінерального комплексуМульти-табс Малюк.

Перспективи подальших дослідженьВраховуючи актуальність даної тематики, планується

продовжити вивчення корекції вітамінно-мінеральноїнедостатності у дітей раннього віку з ДЦП з визначеннямвмісту вітамінів і мінералів у сироватці крові.

Література1. Вегетативные дисфункции у грудных детей с гастроинтести-

нальными нарушениями на фоне перинатального поражениянервной системы / Е. Б. Копилова, О.А. Петрова, Р.Р. Шиляев //Педиатрия. – 2004. – №2. –С. 19–22.

2. Гойда Н. В. Проблеми інвалідизації дитячого населення ташляхи їх вирішення / Н. В. Гойда // Охорона здоров’я України. –2003. – №1. – С. 36–39.

3. Гутов Ю. Н. Влияние напитка, обогащенного витаминамии минеральными веществами, на минеральный обмен у детей-инвалидов с нарушениями опорно-двигательного апарата / Ю. Н.Гутов, В. М. Позняковский // Вопросы питания. – 2005. – №1. –С. 43–44.

4. Детские церебральные параличи. Основы клиническойреабилитационной диагностики / В. И. Козявкин, М. А. Бабадаглы,С. К. Ткаченко // – Львов: Медицина світу. – 1999. – 296 с.

5. Рудень В. В. Аналіз показників інвалідності у віковій групі 0-14років з причини природженої патології (за епідеміологічними даними1994-2000 років) / В. В. Рудень // ПАГ. – 2002. – №1. – С. 34–36.

6. Скворцов Н. А. Развитие нервной системы у детей в нормеи патологии / Н. А. Скворцов // Москва, Медицина – 2003. – 368 с.

7. Brian T Feeley. Body mass index in ambulatory cerebral palsypatients. / Brian T Feeley, Kiran Gollapudi, Norman Y Otsuka // JPediatr Orthop B. – 2007. – №16 (3). – Р. 165–169.

8. Chong S. K. Gastrointestinal problems in the handicapped child/ S. K. Chong // Curr Opin Pediatr. – 2001. – № 5. – P. 441–446.

9. Ellen B. Fung. Feeding dysfunction is associated with poorgrowth and health status in children with cerebral palsy / Ellen B.Fung, Lisa Samson-Fang, Virginia A. Stallings // Journal of the Amer-ican Dietetic Association. – 2002. – №102(3). – Р. 361–368.

10. Sбnchez-Lastres J. Nutritional status of mentally retarded chil-dren in north-west Spain. I. Anthropometric indicators / J. Sбnchez-Lastres , J. Eirнs-Puсal , J. L. Otero-Cepeda // Acta Paediatr. – 2003. –№ 6. – P. 747–753.

Пакулова-Троцька Ю.В.Физическое и психомоторное развитие детей раннего воз-

раста с ДЦП и возможности его коррекции.Резюме. В статье представлены результаты обследования 90

детей раннего возраста с детским церебральным параличём и 40практически здоровых детей. Проводилась оценка параметровфизического развития при помощи измерения массы тела и психо-моторного развития – исследовали развитие крупной и мелкоймоторики, интеллекта, экспрессивной речи, возможность само-обслуживания, игровые навички, становление зрительного и игро-вого восприятия.

Проведена оценка возможного влияния коррекции питанияпри помощи витаминно-минерального комплекса Мульти-табсМалыш на улучшение показателей развития ребенка с детскимцеребральным параличём и практически здоровых детей.

В ходе выполнения роботы установлено: показатели физичес-кого развития детей с детским церебральным параличем ниже,чем у практически здороыіх детей (масса тела, рост, окружностьголовы и грудной клетки); имеющаяся неврологическая исоматическая патологии и особенности питания содействуют нару-шению адекватного физического и психомоторного развития ре-бенка; более эффективная коррекция питания достигалась сово-купностью индивидуальной коррекции пищевого рациона и назна-чением комплекса Мульти-табс Малыш.

Ключевые слова: дети, детский церебральный паралич, фи-зическое развитие, психомоторное развитие, коррекция.

Pakulova-Trotska Y.V.Physical and Psychomotor Development in Young Children

with Cerebral Palsy with the Possibility of its CorrectionSummary. The results of examination of 90 infants with cerebral

palsy and 40 healthy children.Evaluated parameters of physical development by determining body

weight andpsychomotor development - determined the developmentof large and small motor skills, intelligence,expressive language, theability to self-playing skills development and the visualperception ofthe game.

The estimation of the possible impact of correcting nutrition through

Таблиця 1. Показники фізичного розвитку дітей основної і контрольної підгруп на початку і через 2

місяці спостережень (абс і %))

Фізичний розвиток дітей Низький Нижче середнього Середній

До корекції

11 (24%) 28 (62%) 6 (14%) Основна підгрупа (n=45) Після

корекції 8 (17%) 26 (57%) 11 (24%)


11 (24%) 28 (62%) 6 (14%) Контрольна підгрупа (n=45) Після

корекції 9 (20%) 29 (64%) 7 ( 15%)

Таблиця 2. Психомоторний розвиток дітей основної і контрольної підгруп до і після корекції

Відставання у психо-моторному розвитку , у

вікових періодах

На 1 віковий період

На 2 вікових періоди

На 3 вікових періоди


3(6,7%) 9(20%) 33(73,3%) Основна під-група (n=45) Після

корекції 4(8,9%) 12(26,7%) 29(64,4%)


3(6,7%) 9(20%) 33(73,3%) Контрольна

підгрупа (n=45) Після корекції

3(6,7%) 10(22,2%) 32(71,1%)


42

УДК 612.017+ 616.31-08+616.311+616.31-002Палійчук І.В., Куцик Р.В., Рожко М.М., Василишин У.Р.Динаміка показників стану місцевого імунітету та мікробіоценозу ротової порожнини при лікуванніхворих з комбінованим протезним стоматитомКафедра стоматології факультету післядипломної освіти (зав. каф. – проф. М.М.Рожко)Кафедра мікробіології (зав. каф. – проф. Р.В.Куцик)ДВНЗУ “Івано-Франківський національний медичний університет”

Резюме. Наведені результати змін динаміки показників станумісцевого імунітету та мікробіоценозу ротової порожнини прилікуванні 33 хворих з комбінованим протезним стоматитом(КомбПС) віком 54-70 років. Встановлена перевага запропоно-ваних комплексних лікувально-профілактичних заходів надзагальноприйнятими при лікуванні даних пацієнтів впродовж 3років. Збільшення до пограничної межі норми цитологічних,мікробіологічних та імунологічних показників слизової оболонкиротової порожнини, появи позитивних реакцій гальмуванняміграції лейкоцитів на введення знімних пластинкових протезів(ЗПП) через 3 роки при лікуванні пацієнтів з КомбПС запропоно-ваними комплексними методами зумовлює необхідність прове-дення чергового виготовлення нового та заміни старого ЗПП.

Ключові слова: місцевий імунітет, мікробіоценоз, ротовапорожнина, знімні пластинкові протези, комбінованийпротезний стоматит.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Як відомо грибкові ураження слизової оболонки ротової по-рожнини (СОРП) викликаються грибами, які постійно при-сутні у вигляді сапрофітів, наприклад, кандида, актино-міцети, аспергілли, споротріхуми [1,2]. Ці гриби стаютьпатогенними і викликають клінічні мікози СОРП тільки припояві несприятливих умов для організму та зниження при-родних захисних сил на загальному та місцевому рівні [2].Особливу групу складають грибкові ураження СОРП про-тезного походження, коли провокуючим фактором є базисзнімного пластинкового протеза (ЗПП) [3], тому що Candi-da albicans має велику адсорбційну здатність до сто-матологічних полімерів [3,4]. Встановлено, що кожномубазисному матеріалу, залежно від його фізико-хімічнихпараметрів і типу полімеризації, притаманний певний якіс-ний і кількісний профіль адгезії мікрофлори. Так, базиснийматеріал «Фторакс», який є основним конструкційним мате-ріалом, має підвищену здатність сорбувати грам-позитивнібактерії і гриби роду Candida [5]. Тому часто в лікуванніпротезних стоматитів (ПС) рекомендують обробляти ЗППрізними середниками [6], зокрема фунгіцидної дії, так якпротез є основним місцем скупчення грибкової флори [7].

Незважаючи на великий вибір засобів, що використову-ються для нейтралізації надмірного розмноження грибкової

флори в організмі людини, вони не завжди є ефективні, особ-ливо у випадках, коли приєднується алергічний компонент.Не визначено конкретних рекомендацій з приводу лікуванняі профілактики протезних стоматитів різного походження –комбінованого протезного стоматиту (КомбПС). Це ставитьперед вченими завдання подальшого пошуку нових засобівдля лікування та профілактики даної патології шляхом вико-ристання не тільки ефективних препаратів фунгіцидної дії,але й заходи, які підсилюють захисні сили на загальному тамісцевому рівні.

Тому, метою даного дослідження було вивчення дина-міки змін показників стану місцевого імунітету та мікро-біоценозу ротової порожнин (РП) у хворих на КомбПС прилікуванні за загальноприйнятими та розробленими комп-лексними лікувально – профілактичними методами.

Матеріал і методи дослідженняДля реалізації поставленої мети нами проведено клінічне і

лабораторне обстеження 134 осіб, яким здійснювалося ортопе-дичне лікування ЗПП із акрилових пластмас. Серед цих пацієнтіввіком 54-70 років у 33 ((22,39±3,6) %) виявлено КомбПС. ДіагнозКомбПС встановлювали на основі скарг хворого, анамнестичнихданих (враховувалась схильність до алергічних захворювань, наяв-ність у родоводах та при огляді ознак захворювань тканин паро-донта), результатів об’єктивного клінічного обстеження, а такожклініко-лабораторних (загальний аналіз крові), цитологічних (кіль-кість лейкоцитів (Л), епітеліоцитів (Е) у мазках відбитках слизовоїоболонки), мікробіологічних (виявлення дріжджеподібних грибіву мазках відбитках СОРП, наявність та ступінь дисбактеріозу РП),імунологічних (наявність імунної відповіді, колонізаційна резис-тентність (САК) слизової оболонки РП,) параметрів досліджень [8].

У межах дослідної групи пацієнти з КомбПС у процесі ліку-вання розподілялись на підгрупи: а – яким проводилося загально-прийняте лікування з використанням ЗПП із акрилових пластмасі б – яким проводилися додаткові, запропоновані комплексні ліку-вально–профілактичні заходи з наступним ортопедичним лікуван-ням ЗПП із штампованим базисом протезу із пластмаси “Biocril-C”[9]. Відповідно кількість пацієнтів складало: а підгрупа – 16 осібі б підгрупа – 17 осіб.

Всім пацієнтам груп рекомендовано: щоденне повноцінне,раціональне харчування, індивідуальний догляд за протезом і ро-товою порожниною.

vitamin andmineral complex multi-tabs Kid on improving performanceof children with cerebral palsy and healthy children.

During the execution of the set: indices of physical developmentof children with cerebral palsy are lower than in healthy children(weight, height, sight of the head and chest); existing neurological andsomatic disease and dietary habits contribute to violations of adequatephysical and psychomotor development of children; more effective

correction achieved by feeding a combination of individual correctionof the diet and the appointment of a complex multi-tabs Kid.

Key words: children, cerebral palsy, physical development, psy-chomotor development, correction.


43


У комплекс додаткових методів лікування пацієнтів з КомбПС(підгрупи б) входили розроблені комплексні лікувально–профі-лактичні заходи. Спосіб лікування КомбПС включав використанняфізіотерапевтичного засобу місцевої та загальної дії. Опроміненнясвітловими променями проводили терапевтичною лампою «Біоп-трон» з інтенсивністю 20-40 мВт/см2, інтервалом у 12-24 години,впродовж 10-14 днів. Так, місцево опромінювали оранжевим філь-тром (600Нм) СОРП 90с і нижню поверхню язика 30с з попереднімзрошенням ділянок оксигенованою дистильованою водою. Додат-ково наносили на СОРП лікарську речовину фунгіцидної дії, доякої попередньо визначали чутливість патогенної мікрофлори іопромінювали 120с. Загально опромінювали червоним фільтром(656Нм) 60с коміркову зону шиї зліва направо і жовтим фільтром(589Нм) по 60с м’які тканини між великим і вказівним пальцем вобласті першого суглобу великого пальця з попереднім зрошеннямділянок оксигенованою дистильованою водою [10]. Догляд заротовою порожниною здійснювався шляхом використання роз-чину для полоскання ротової порожнини “GLISTER” компанії“AMWAY”: ACCESS BUSINESS GROUP LLC, ADA, MI 49355U.S.A. (АКЦЕСС БІЗНЕС ГРУП ЛЛС, ЕЙДА, МІЧИГАН 49355,США). Полоскання ротової порожнини проводили без знімногопротезу, 2 рази на день (ранком і вечором) після їди. Кожних 6місяців здійснювали професійну чистку ЗПП в портативномуапараті ULTRASOON REINIGER фірми TCM 226 289 (50Вт,42КГц) (Німеччина) з джерелом ультразвуку і ультрафіолетовимвипромінюванням розробленим способом [6].

З метою вивчення метаболічних змін у тканинах забір мате-ріалу проводився з поверхні СОРП безпосередньо контактуючоїіз ЗПП. Для визначення цитологічних, мікробіологічних, імуноло-гічних параметрів досліджень використовували розроблені намивідповідні способи [8].

Наявність чи відсутність алергійного компоненту визначализа допомогою реакції гальмування міграції лейкоцитів (РГМЛ)[11], підраховуючи кількість лейкоцитів у мазках відбитках із по-верхні СОРП до і після полоскання рота мікробним алергеном.Крім того, було вивчено РГМЛ на компоненти пластмаси до вве-дення і після виведення (через 30 хвилин) ЗПП із РП. Враховуючив разі потреби спеціальні умови для проведення бактеріологічногодослідження та одержання чистих культур аутоштамів мікроор-ганізмів (бактеріологічна лабораторія, спеціальна апаратура) татруднощі в одержанні та титруванні мікробного алергена методзастосовувався вибірково.

Статистичну обробку отриманих результатів досліджень здійс-нювали за допомогою персонального комп’ютера та ліцензованихприкладних програм для роботи з електронними таблицями Mi-crosoft Excel і пакету “Statistika 7,0”. [12,13].

Результати дослідження та їх обговоренняПід час об’єктивного обстеження пацієнтів групи з КомбПС

(підгрупи а) через 1 місяць після загальноприйнятого методулікування інтенсивність запального процесу СОРП в усіххворих залишалась на попередньому рівні. Так, майже у всіхпацієнтів ((93,756,05) % випадків) запалення було значним(25,75Л+Е32,62) і тільки у 1-го ((6,256,05)) % випадків)було слабовираженим (Л+Е=22,37). Ознаки запалення про-довжували супроводжуватися переважанням альтеративногокомпоненту (Л/Е=0,89), де виявлялася підвищена кількістьзлущених епітеліальних клітин (Е=14,65), що є ознакоюзначних некротично-десквамаційних процесів у епітелії. За-лишалися незмінними клініко-лабораторні сумарні середніпоказники – кількість клітин у мазках-відбитках на поверхніСОРП: Л+Е=27,610,53 (при р=0,81); імунна відповідь(кількість імунних клітин (ІК) та поліморфноядерних лейко-цитів (ПМЯЛ), ІК=15,500,65 при р=0,79); колонізаційнарезистентність (САК=2,110,06 при р=0,09); співвідношен-ня кількості колонізованих грампозитивних до грамнегатив-них (Г+/Г-) мікроорганізмів (Г+/Г-=4,680,46 при р=0,24)та клітин псевдоміцелію грибів Саndida (25,31±1,64 прир=0,15), що становили 41,82 % до клітин грибів роду Саndi-da (60,50±3,46 при р=0,21) в полі зору. У 13 із 16 пацієнтів((81,259,76) % випадків) відзначався дисбактеріоз ІІ ступе-

ня, в інших (18,759,76) % випадків – ІІІ ступеня. Наявністьсенсибілізації пацієнтів цієї групи до антигенів аутоштамівмікроорганізмів встановлювали за допомогою РГМЛ. Так,РГМЛ, яка проводилась 16 хворим із бактеріальним ікандідозним антигенами, у 15 вона була позитивною і у 1-єїособи слабопозитивною. Проводячи РГМЛ до введення іпісля виведення ЗПП із РП, отримали позитивні у 6 і сумнівніпроби у 8 осіб.

На відміну, у пацієнтів групи з КомбПС (підгрупи б) через1 місяць після лікування ЗПП запропонованим комплекснимметодом у 13 осіб ((76,4710,29) % випадків) відзначенозменшення запалення СО протезного ложа, у 3 осіб((17,659,25) % випадків) незначно збільшилось і у 1-гозалишалося на попередньому рівні ((5,885,71) % випадків).Ознаки запалення супроводжувалися подібною значною ін-фільтрацією СО злущених епітеліальних клітин(Е=12,380,59 при р=0,05) з переважанням альтеративногокомпоненту (Л/Е=0,91), що характеризує помірні дес-квамаційні процеси у епітелії. Підтвердженням цьому єзменшення загальної кількості клітин у мазках-відбитках наповерхні СОРП: Л=11,230,50, Л+Е=23,611,07 (прир=0,02). Покращились показники імунної відповіді(ІК=13,060,46 при р=0,02) і показники колонізаційноїрезистентності (САК=2,190,03 при р=0,05). Однак, зали-шалися незмінними співвідношення кількості колонізованихмікроорганізмів (Г+/Г-=5,110,63 при р=1,0) та клітинпсевдоміцелію грибів Саndida (21,94±2,64 при р=1,0), щостановили 42,68 % до клітин грибів роду Саndida (51,41±3,05при р=0,05) в полі зору. При цьому, у (82,359,25) % випадківвідмічався дисбактеріоз ІІ ступеня, в інших (17,659,25) %випадків – ІІІ ступеня. Проведена РГМЛ 17 хворим із бакте-ріальним і кандідозним антигенами: у 9 осіб вона була пози-тивною і в 5 слабопозитивною. Проводячи РГМЛ до введен-ня і після виведення ЗПП із РП, отримали позитивні у 5 ісумнівні проби у 4 осіб.

При співставленні одержаних результатів лікування двохобстежених груп з КомбПС (підгрупи а і б) через місяцьвиявилася суттєва різниця між показниками: Л (р=0,003), Е(р=0,0006), Л+Е (р=0,0004), ПМЯЛ, (ІК) при р=0,006, що єрезультатом зниження ознак запалення СО протезного ложа,зменшення імунної відповіді і незначну перевагу запропо-нованих комплексних методів на ранніх етапах лікуванняпацієнтів з КомбПС (підгрупи б).

При обстеженні пацієнтів групи з КомбПС (підгрупи а)через 6 місяців після здійсненого лікування ЗПП за загально-прийнятим методом, ознаки запалення СОРП не спадали ізалишалися на попередньому рівні. Незмінними були й отри-мані показники під час аналізу мазків-відбитків СОРП серед-ньої сумарної кількості клітин: Л=12,950,32 і Е=13,550,47(при р=0,08); Л+Е=26,500,72 (при р=0,8) в полі зору, вира-жена імунна відповідь (ІК=14,690,81 при р=0,3); колоні-заційна резистентність (САК=2,130,07 при р=0,8). Залиши-лися на попередньому рівні й ознаки дисбактеріозу у виглядіспіввідношення кількості клітин Г+/Г-=4,710,45 та клітинпсевдоміцелію грибів Саndida (26,06±2,34), що становили45,92 % до клітин грибів роду Саndida (56,75±4,80) при р=0,8в полі зору. РГМЛ, яка проводилась 16 хворим із бакте-ріальним і кандідозним антигенами, у 14 осіб вона була пози-тивною і в 2 слабопозитивною. Проводячи РГМЛ до вве-дення і після виведення ЗПП із РП, отримали позитивні тількиу 5 і сумнівні проби у 8 осіб.

У пацієнтів групи з КомбПС (підгрупи б) через 6 місяцівпісля лікування із застосуванням запропонованих комплекс-них методів лікування ознаки запалення СО протезного ложасуттєво зменшувалися, були слабовираженими у всіх обсте-жених осіб. У загальному, ознаки запалення супроводжува-лися інфільтрацією СО лейкоцитами з незначним перева-


44

жанням ексудативного компоненту (Л/Е=1,01). У 4 пацієнтів((23,5310,29) % випадків) СО протезного ложа була безознак запалення і показники знаходилися на пограничніймежі норми (14,40Л+Е15,49 ). Результати, отримані підчас аналізу мазків-відбитків СОРП, показали, що у всіх ви-падках середня сумарна кількість клітин на поверхні СОРПбули нижчими за попередні показники: Л=8,820,35 (прир=0,0006); Е=8,730,39 і Л+Е=17,550,68 (при р=0,0003) вполі зору. Наближалися до норми показники імунної від-повіді ((ІК11,470,39 при р=0,009), хоча все ще свідчилипро її наявність. Незмінними залишалися тільки показникиколонізаційної резистентності, які знаходилися в задовіль-ному стані (САК=2,280,03 при р=0,08) та співвідношенняГ+/Г- мікроорганізмів (4,690,42 при р=0,6) клітин в полізору. Знизилась кількість клітин псевдоміцелію грибів Саn-dida (15,532,26 при р=0,001), що становили 36,02 % доклітин грибів роду Саndida (43,122,86 при р=0,006) в полізору, що все ще свідчило про незначні ознаки дисбактеріозуРП, які виявлені: І ступеня у 10 осіб, ІІ ступеня у 5 та ІІІступеня у 2-х осіб. У дослідній групі осіб на виявлення сен-сибілізації пацієнтів до антигенів автоштамів мікроорганіз-мів за допомогою РГМЛ, яка проводилась із бактеріальнимі кандідозним антигенами: у 6 осіб вона була позитивною іу 2 слабопозитивною. Проводячи РГМЛ до введення і післявиведення ЗПП із РП отримали сумнівні проби у 4 осіб.

Аналізуючи одержані результати лікування двох обсте-жених груп з КомбПС (підгрупи а і б) через 6 місяців про-слідковувалася суттєва різниця між показниками: Л(р=0,000002), Е (р=0,000003), Л+Е (р=0,000001), ПМЯЛ (ІК)при р=0,002, САК (р=0,04), кількості клітини грибів родуСаndida (р=0,03), із яких у псевдоміцеліальній формі(р=0,003), що є результатом зниження ознак запалення СОпротезного ложа і дисбактеріозу РП, зменшення імунної від-повіді та підтверджує перевагу запропонованого лікуванняпацієнтів з КомбПС (підгрупи б).

Порівняно з попередніми даними результатів обстеженняу пацієнтів групи з КомбПС (підгрупи а) через 12 місяцівпісля здійсненого лікування ЗПП загальноприйнятим ме-тодом, ознаки катарального запалення СОРП незначно змен-шилися в 11 осіб ((68,7511,59) % випадків) і залишалисянезмінними в інших 5 осіб ((11,2511,59) % випадків). Вонисупроводжувалися інфільтрацією СО із значною кількістюлейкоцитів (Л=12,49) та злущених епітеліальних клітин(Е=12,65), що вказувало на наявність однакового ексудативно– альтеративного компоненту (Л/Е=0,99). Кількість клітинЛ+Е у мазках-відбитках поверхні СОРП мали тенденцію дозниження: Л+Е=25,150,55 (при р=0,002) клітин в полі зору.Залишалася незмінною виражена імунна відповідь(ІК=14,060,57 при р=0,55). Зберігалися на попередньомурівні низька колонізаційна резистентність (САК=2,090,07при р=0,23) і ознаки дисбактеріозу: співвідношеннямікроорганізмів (Г+/Г-) рівнялося Г+/Г-=4,970,53 (прир=1,0) клітин в полі зору, а кількість клітин псевдоміцеліюгрибів Саndida (25,31±2,28 при р=0,55) становила 50,31 %до клітин грибів роду Саndida (50,31±3,12 при р=0,15) в полізору. Підтвердженням цьому були виявлені у 12 із 16 па-цієнтів ((75,0010,83) % випадків) дисбактеріоз ІІ ступеня ів 4-х ((25,0010,83) % випадків) – ІІІ ступеня. РГМЛ, якапроводилась 16 хворим із бактеріальним і кандідозним анти-генами, у 11 осіб вона була позитивною і в 5 слабопозитив-ною. Проводячи РГМЛ до введення і після виведення ЗППіз РП, отримали позитивні тільки у 6 і сумнівні проби у 4 осіб.

На такому ж рівні, що підтверджується статистично,перебували всі досліджувані показники кількості клітин умазках-відбитках поверхні СОРП (окрім Л+Е=26,240,57та клітин грибів роду Саndida (50,31±3,12) при р=0,02 в полізору) і через 2 роки після здійсненого лікування ЗПП на

загальноприйнятим методом. Однак, ознаки дисбактеріозудещо збільшилися. Так, встановлено у (50,0012,50) % ви-падків дисбактеріоз ІІ ступеня, в інших (50,0012,50) % ви-падків ІІІ ступеня.

Натомість, у всіх пацієнтів групи з КомбПС (підгрупи б)через 12 місяців після застосування запропонованих комп-лексних методів лікування ознаки запалення СО протезноголожа продовжували і дальше знижуватися. Наближалися донорми всі показники середньої сумарної кількості клітинмазків-відбитків СОРП: Л=8,440,24 (при р=0,33);Е=7,660,33 (при р=0,05); Л+Е=16,110,52 (при р=0,02);ІК=10,590,40 (при р=0,07). Незначно змінювалися: коло-нізаційна резистентність (САК=2,300,03 при р=1,0); спів-відношення кількості клітин Г+/Г- (4,090,33 при р=0,15)та клітин псевдоміцелію грибів Саndida (13,53±2,27 прир=0,75), які становили 33,83 % до клітин грибів роду Саndi-da (40,00±3,18 при р=1,0) в полі зору. Про незначні ознакидисбіотичних змін РП свідчили виявлені: І ступеня у 11 осіб,ІІ ступеня у 5 і ІІІ ступеня дисбактеріозу у 1-єї особи. РГМЛ,яка проводилась із бактеріальним і кандідозним антигенами –у 3 осіб вона була позитивною і у 2 слабопозитивною. Прово-дячи РГМЛ до введення і після виведення ЗПП із РП отри-мали сумнівні проби у 4 осіб.

Через 2 роки у пацієнтів цієї групи після застосуваннязапропонованих комплексних методів лікування СО протез-ного ложа у (70,5911,05) % випадків залишалася безпомітних ознак запалення. Середні показники кількості клі-тин Л+Е у мазках-відбитках поверхні СОРП у 3 пацієнтів((17,659,25) % випадків) перебували в межах норми(13,81Л+Е14,40), у інших 9 осіб ((52,9412,11) % ви-падків) на пограничній межі норми (14,71Л+Е15,63), ітільки у 5 ((29,4111,05) % випадків) в межах14,71Л+Е15,63. Імунна відповідь була відсутня (ІК9,82(ПМЯЛ=90,180,29 при р=0,39), колонізаційна резис-тентність знаходилися в задовільному стані (САК=2,320,02при р=0,45) клітин в полі зору. Незначно зменшилися ознакидисбактеріозу: показники співвідношення Г+/Г- мікроор-ганізмів (Г+/Г-=3,930,31 при р=1,0), та кількість клітинпсевдоміцелію грибів Саndida (12,001,31 при р=0,39), щовсе ще становили 31,92 % до клітин грибів роду Саndida(37,593,02 при р=0,6) в полі зору. Підтвердженням цьомубули виявлені у 4 пацієнтів дисбактеріоз РП – І ступеня, у 7осіб – ІІ ступеня та у 1-єї особи – ІІІ ступеня. РГМЛ, якапроводилась 12 пацієнтам із бактеріальним і кандідознимантигенами, – у 3осіб вона була слабопозитивною. Прово-дячи РГМЛ до введення і після виведення ЗПП, із РП отри-мали від’ємні проби.

Одержані результати лікування обстежених груп зКомбПС (підгрупи а і б) через 2 роки і надалі свідчать прорізницю між усіма показниками кількості клітин: Л, Е, Л+Е(при р=0,000001), ПМЯЛ (ІК) при р=0,000008, САК(р=0,000002), Г+/Г- (р=0,03), клітини грибів роду Саndida(при р=0,0005), псевдоміцелію грибів Саndida (прир=0,00001) в полі зору, що є результатом зниження ознакзапалення СО протезного ложа і дисбактеріозу РП, відсут-ності імунної відповіді та підтверджує перевагу запропоно-ваного лікування пацієнтів з КомбПС (підгрупи б).

Через 3 роки після лікування пацієнтів групи з КомбПС(підгрупи а) загальноприйнятим методом, ознаки запаленняСО протезного помітно зросли. Так, у мазках-відбитках по-верхні СОРП кількість клітин в полі зору становили:Л=13,480,25 (при р=0,21), Е=14,740,33 (при р=0,02),Л+Е=28,220,51 (при р=0,001). Залишалися без особливихзмін виражена імунна відповідь (ІК=15,190,84 при р=0,23)і колонізаційна резистентність СО (САК=2,090,03 прир=0,8). Збільшились дисбіотичні ознаки, про що свідчили –співвідношення Г+/Г- мікроорганізмів (Г+/Г-=5,610,67 при

45


р=0,02), кількість клітин псевдоміцелію грибів Саndida(43,94±3,30 при р=0,001), що становило 62,33 % до клітингрибів роду Саndida (70,50±4,66 при р=0,01) в полі зору.Підтвердженням цьому були виявлені у (56,2512,40) %випадків дисбактеріоз ІІІ ступеня, в інших (43,7512,40) %випадків – ІІІ ступеня. РГМЛ, яка проводилась 16 хворим ізбактеріальним і кандідозним антигенами, у 14 осіб вона булапозитивною і в 2 слабопозитивною. Збільшилися кількістьпозитивних проб РГМЛ до введення і після виведення ЗППіз РП, де отримали позитивні у 9 і сумнівні проби у 4 осіб.

У групі з КомбПС (підгрупи б) через 3 роки після засто-сування запропонованих комплексних методів лікування увсіх пацієнтів відзначали незначне збільшення ознак запа-лення СО протезного. Мали тенденцію до збільшення й се-редні показники кількості клітин у мазках-відбитках по-верхні СОРП: Л=9,060,25 (при р=0,01); Е=7,210,22 іЛ+Е=16,270,44 (при р=0,15) в полі зору. Відзначали появуімунної відповіді ((ІК10,47 (ПМЯЛ89,53 при р=0,23)) клі-тин в полі зору. Незначно знизилася колонізаційна резис-тентність (2,250,02 при р=0,15), яка знаходилися в задо-вільному стані. Тенденцію до зростання мали співвідношен-ня Г+/Г- мікроорганізмів (3,990,30 при р=0,8) та кількістьклітин псевдоміцелію грибів Саndida (17,062,22 прир=0,12), що становила уже 40,68 % до клітин грибів родуСаndida (41,942,81 при р=0,08) в полі зору. Про незначнезбільшення дисбіотичних ознак свідчили виявлений дис-бактеріоз І ступеня у (17,659,25) % випадків, ІІ ступеня у(64,7111,59) % випадків та ІІІ ступеня у (5,885,71) % ви-падків. РГМЛ, яка ставилася 15 пацієнтам із бактеріальнимі кандідозним антигенами, у 4 осіб була позитивною і у 7слабопозитивною. РГМЛ до введення і після виведення ЗППіз РП отримали у 3 осіб слабопозитивні проби. Таким чином,таке відхилення клініко-лабораторних показників від нормина 3 році лікування хворих з КомбПС (підгрупи б) можнапояснити пограничним терміном використання ЗПП ізпластмаси “Biocril-C”, що зумовлює необхідність проведен-ня виготовлення нового та заміни старого протеза.

Аналіз одержаних результатів лікування двох обстеже-них груп з КомбПС (підгрупи а і б) через 3 роки підтверджуєі надалі достовірну різницю між усіма показниками кількостіклітини: Л, Е, Л+Е (при р=0,000001), ПМЯЛ (ІК) прир=0,00003, САК (р=0,00006), Г+/Г- (р=0,01), клітини грибівроду Саndida (при р=0,00006), псевдоміцелію грибів Саndi-da (при р=0,000007) в полі зору, що вказує на різну ефектив-ність лікування пацієнтів двох обстежених груп, зокрема єрезультатом зниження ознак запалення СО протезного ложаі дисбактеріозу РП, нормалізації імунної відповіді та пере-вагу запропонованих комплексних лікувально–профілактич-них заходів над загальноприйнятими методами в лікуванніпацієнтів з КомбПС і в пізніх термінах їх застосування.

Висновки1. Встановлена суттєва різниця між досліджуваними

показниками: Л (р=0,000002), Е (р=0,000003), Л+Е(р=0,000001), ПМЯЛ (ІК) при р=0,002, САК (р=0,04), кіль-кості клітини грибів роду Саndida (р=0,03), із яких у псевдо-міцеліальній формі (р=0,003) через 6 місяців двох обсте-жених груп з КомбПС (підгрупи а і б) є результатом зниженняознак запалення СО протезного ложа і дисбактеріозу РП,зменшення імунної відповіді та вказує на перевагу уже наранніх етапах запропонованих комплексних лікувально–про-філактичних заходів в лікуванні пацієнтів з КомбПС (під-групи б).

2. Аналіз одержаних результатів лікування двох обсте-жених груп з КомбПС (підгрупи а і б) через 3 роки підтверд-жує достовірну різницю між усіма показниками кількостіклітини: Л, Е, Л+Е (при р=0,000001), ПМЯЛ (ІК) при

р=0,00003, САК (р=0,00006), Г+/Г- (р=0,01), клітини грибівроду Саndida (при р=0,00006), псевдоміцелію грибів Саndi-da (при р=0,000007) в полі зору, що є результатом зниженняознак запалення СО протезного ложа і дисбактеріозу РП,нормалізації імунної відповіді та вказує на перевагу запропо-нованих комплексних лікувально–профілактичних заходівнад загальноприйнятими методами і в пізніх термінах ліку-вання пацієнтів з КомбПС.

4. Збільшення до пограничної межі норми середньоїсумарної кількості клітин у мазках-відбитках на поверхніСОРП: Л=9,060,25 (р=0,01); Е=7,210,22 і Л+Е=16,270,44(при р=0,15) в полі зору, появи імунної відповіді ((ІК10,47(ПМЯЛ89,53 при р=0,23)), зростання співвідношення Г+/Г- мікроорганізмів (3,990,30 при р=0,8) та кількість клітинпсевдоміцелію грибів Саndida (17,062,22 при р=0,12), щостановила 40,68 % до клітин грибів роду Саndida (41,942,81при р=0,08) в полі зору, збільшення дисбіотичних ознак у(88,247,81) % випадків та появи позитивної РГМЛ із бакте-ріальним, кандідозним антигенами у (64,7111,59) % випад-ків і на введення ЗПП у (17,659,25) % випадків через 3роки при лікуванні пацієнтів з КомбПС запропонованимикомплексними методами зумовлює необхідність проведеннячергового виготовлення нового та заміни старого ЗПП.

Перспективи подальших дослідженьУ подальшому планується вивчення стану цитокінового

профілю (ІЛ-17, ТGF-1 та ІЛ-22) сироватки крові в процесілікування хворих з різними видами протезного стоматиту.

Література1. Почтарь В. Н. Кандидоз слизистой оболочки полости рта / В.

Н. Почтарь, В. Я. Скиба // Вісник стоматології. – 2002. – №4. – С. 101–105.

2. Fotos P. G. Candida and candidosis. Epidemiology, diagnosis andtherapeutic management / P. G. Fotos, J. W. Hellstein // Den.t Clin. North.Am. – 1992. – Vol. 36, №4. – P. 857–878.

3. Kulak Y. Existence of candida albicans and microorganisms in den-ture stomatitis patients / Y. Kulak, A. Arikan // J. Oral-Rehabil. – 1997 . –Vol.24, №10. – P. 788–790.

4. Olan-Rodriguez L. Candida albicans colonization of surface-sealedinterim soft liners / L. Olan-Rodriguez, G. E Minah, C. F Driscoll. // Pros-thodont. – 2000. – Vol. 9, № 4. – P. 184–188.

5. Палійчук В. І. Адгезивна активність бактеріальної і грибковоїфлори ротової порожнини до базисних пластмас «Biocril-C» та«Фторакс» / В. І. Палійчук, М. М. Рожко, Р. В. Куцик // Галицькийлікарський вісник. – 2011. – Т. 18, №4. – С. 52–55.

6. Пат. 22401 Україна, МПК А61/С 17/00 Спосіб професійногогігієнічного очищення та дезинфекції зубних протезів / [Палійчук І.В., Рожко М. М.]; заявник і патентовласник Івано-Франк. нац. мед.ун-т. – № u2006 11671; заявл. 06.11.06 ; опубл. 25.04.07, Бюл. № 5.

7. The effect of bioburden on in-depth disinfection of denture baseacrylic resin / T. R. Saunders, V. L. Guillory, S. T. Gregoire [et al.] // CDAJournal. – 1998. – Vol. 26. – P. 846–849.

8. Палійчук І. В. Рання діагностика виникнення протезних сто-матитів на основі вивчення стану місцевого імунітету та показниківмікробіоценозу ротової порожнини у пацієнтів до протезування знім-ними конструкціями зубних протезів / І. В. Палійчук // Галицькийлікарський вісник. – 2010. – Т.17, №2, частина 1. – С. 75–79.

9. Пат. 22618 Україна, МПК А61/С 13/007 Спосіб виготовленнябазису знімного пластинкового протеза із пластмаси «Біокрил» /[Палійчук І. В., Рожко М. М., Соловей С. І.]; заявник і патентовласникІвано-Франк. нац. мед. ун-т. – № u2006 12802 ; заявл. 04.12.06 ; опубл.25.04.07, Бюл. № 5.

10. Пат. 39709 Україна, МПК А61/К 6/00, А61/К 31/00 Спосіблікування кандидозного протезного стоматиту / [Палійчук І. В., РожкоМ. М.]; заявник і патентовласник Івано-Франк. нац. мед. ун-т. – №u200811567 ; заявл. 26.09.08 ; опубл. 10.03.09, Бюл. № 5.

11. Декл. пат. 15624 Україна, МПК А61С17/00, А61В1/24. Спосібдіагностики алергії ротової порожнини за допомогою реакції галь-мування міграції лейкоцитів на поверхні слизової оболонки ротовоїпорожнини / [Василишин У.Р., Рожко М.М., Куцик Р.В., Палійчук І.В.,Никифорчин Р.М.]; заявник і патентовласник Івано-Франк. держ. мед.ун-т. – № u 2005 15518; заявл. 26.12.05; опубл. 17.07.06, Бюл. № 7.


46

12. Лапач С. Н. Статистические методы в медико-биологическихисследованиях с использованием Excel / Лапач С. Н., Губенко А. В.,Бабич П. Н. – [2-е изд., перераб. и доп.]. – К. : МОРИОН, 2000. – 408 с.

13. Статистический портал Statsoft [електронний ресурс] : – режимпорталу : http: // www. statsoft. ru / home / portal / default. asp.

Палийчук И.В., Куцик Р.В., Рожко Н.М., Василишин У.Р.Динамика показателей состояния местного иммунитета и

микробиоценоза ротовой полости при лечении больных скомбинированным протезным стоматитом

Резюме. В статье приведены результаты изменений динамикипоказателей состояния местного иммунитета и микробиоценозаротовой полости при лечении 33 больных с комбинированнымпротезным стоматитом (КомбПС) возрастом 54-70 лет. Установленопреимущество предложенных комплексных лечебно–профилакти-ческих мероприятий над общепринятыми при лечении данныхпациентов на протяжении 3 лет. Увеличение к пограничному пределунормы цитологических, микробиологических и иммунологическихпоказателей слизистой оболочки ротовой полости, появление поло-жительных реакций торможения миграции лейкоцитов на введениесъемных пластиночных протезов(ЗПП) через 3 года при лечениипациентов с КомбПС предложенными комплексными методамипредопределяет необходимость проведения очередного изготовлениянового и замены старого ЗПП.

Ключевые слова: местный иммунитет, микробиоценоз,ротовая полость, съемные пластиночные протезы, комбиниро-ванный протезный стоматит.

Paliychuk I.V., Rozhko M.M., Kutsyk R.V., Vasylyshyn U.R.Dynamics of Local Immunity and Microbiocenosis of the Oral

Cavity in the Treatment of Patients with Combined Prosthetic Stoma-titis

Summary. The article presents the results of dynamics parameters chang-es of local immunity and microbiocenosis of the oral cavity in treatment of33 patients with combined prosthetic stomatitis (CombPS) aged 54-70 years.The advantages of the proposed complex medical preventive interventionsover generally accepted methods in treatment of the patients during the 3year period were noticed. Increase of cytological, microbiological and im-munological parameters of oral mucosa to the maximum limits, the appear-ance of positive reactions of inhibition of leukocytes migration to the intro-duction of removable plate dentures (RPD) after 3 years in treatment ofpatients with CombPS applying the proposed comprehensive method – allthis leads to the necessity of the replacement of an old RPD and manufac-turing of a new one.

Key words: local immunity, microbiocenosis, oral cavity, removableplate dentures, combined prosthetic stomatitis.


Попадинець І.Р., Яцишин Р.І.Оцінка клінічного перебігу бронхіальної астми у хворих із супутньою гастроезофагеальноюрефлюксною хворобоюКафедра внутрішньої медицини №1 з курсом клінічної імунології та алергології ім.акад. Є.М.НейкаІвано-Франківського національного медичного університету

Резюме. У статті наведені основні клінічні прояви та інстру-ментально-лабораторні показники хворих на (БА) із супутньоюгастроезофагеальною рефлексною хворобою (ГЕРХ). Показаночастоту виявлення та негативний вплив ГЕРХ на клінічний перебігзахворювання. Доведено порушення процесів перекисного окис-нення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантної системи захисту (АОЗ) утаких хворих. Виявлено недостатній ефект базової терапії у хворихна БА із супутньою ГЕРХ, тому доцільним є призначення анти-рефлюксної терапії та препаратів з антиоксидантними властивос-тями.

Ключові слова: бронхіальна астма, гастроезофагеальнарефлюксна хвороба, антиоксидантна система.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Бронхіальна астма (БА) є одним з найбільш поширених об-структивних захворювань легень [2,12] й уражає людей будь-якого віку. Ця патологія посідає одне з чільних місць у струк-турі захворювань органів дихання та розглядається в сучас-ному суспільстві не лише як значна медична, але і як соці-альна проблема [9,10].

Протягом останнього десятиліття кількість нових випад-ків БА зросла. За результатами популяційних епідеміологіч-них досліджень, поширеність БА в більшості країн світуколивається від 2 до 11%. Тільки згідно з офіційною статис-тикою, більше 300 млн. людей у світі хворіють на БА і більше200 тис. осіб помирають щорічно від її загострення [4, 11, 15].

Значна поширеність БА, нерідко прогресуючий та інва-лідизуючий перебіг недуги зумовлюють актуальність пи-тання профілактики, ефективного лікування й підвищенняякості життя таких хворих для більшості країн світу, в тому

числі й для України [10].Несприятлива епідеміологічна ситуація пов’язана з впли-

вом значної кількості алергенів, професійними шкідливос-тями, нераціональним харчуванням, використанням в побутіхімічних засобів, безсистемним вживанням великої кількостімедикаментів, активним та пасивним курінням, прискоре-ним темпом життя і стресами [6, 16].

Поєднання БА із патологією травного тракту – одне знайбільш частих, клінічно різноманітних і тяжких, яке уск-ладнює її перебіг і робить істотний внесок у формуваннясиндрому взаємного обтяження [7].

За даними різних авторів, розповсюдженість патологіч-ного гастроезофагеального рефлюксу (ГЕР) у хворих на БАколиваються від 33 до 90% [1]. У 82% хворих на БА вияв-ляють ГЕРХ, у 30-80% - кислотний рефлюкс виникає частішеі триває довше, ніж у загальній популяції [9]. ЗагостренняГЕРХ розглядається як один із тригерів приступів БА.

За ступенем зниження якості життя ГЕРХ поступаєтьсялише психічним хворобам і переважає пептичну виразкудванадцятипалої кишки, стенокардію та гіпертонічну хво-робу І—ІІ стадій. За останні роки помітна тенденція дозбільшення частоти ГЕРХ, через що її називають «хворобоюХХІ сторіччя» або навіть «хворобою третього тисячоліття» [14].

Патогенетичний зв’язок між ГЕРХ і БА є достатньоскладним та не зовсім однозначним, що і до сьогоднішньогодня викликає суперечливі думки серед науковців. З однієїсторони, ГЕРХ безперечно сприяє розвитку БА за рахунокбронхоспазму, що викликається вагусними механізмамивнаслідок стимуляції вагусних рецепторів дистальної

47


частини стравоходу (стравохідно-легеневого рефлюксу), атакож гіперреактивності бронхів, яка виникає у відповідьна дію соляної кислоти, мікро- та макроаспірації [1, 12, 13].З іншої сторони, сама БА може зумовлювати розвиток ГЕРХвнаслідок підвищення градієнта тиску між черевною та груд-ною порожнинами, високою частотою діафрагмальних грижу хворих на БА, широким застосуванням бронходилятаторів(наприклад, теофіліну), які знижують тонус нижньогостравохідного сфінктера [13].

Мета дослідження: встановити особливості клінічногоперебігу БА ІІ та III ступенів із супутньою ГЕРХ та без неї зоцінкою показників функції зовнішнього дихання та анти-оксидантного захисту.

Матеріал і методи дослідженняОбстежено 76 хворих на БА ІІ-ІІІ ступенів важкості, віком від

19 до 69 років (середній вік склав 42,6±4,71 роки). Всі обстеженіперебували на стаціонарному лікуванні в алергологічному відділеніІвано-Франківської обласної клінічної лікарні. Діагноз БА вистав-ляли на основі клінічних, лабораторних та інструментальнихдосліджень, згідно з наказом МОЗ України № 128 від 19.03.2007р.

Серед обстежених було 34 хворих (44,7%) на легку персис-туючу БА та 42 (55,3 %) – на персистуючу БА середньої важкості.

За статтю всі обстежені пацієнти розподілялися наступнимчином: 57,9% були жінки та 42,1% – чоловіки.

У всіх пацієнтів активно виявлялися синдроми, що притаманнізагостренню БА (зворотньої бронхіальної обструкції, астено-невротичний, кашлевий, сухі свистячі хрипи над легеневими по-лями, порушення легеневої вентиляції та ін.). Функція зовнішньогодихання визначалась методом комп’ютерної спірографії. Всі па-цієнти отримували препарати базової терапії БА, рекомендованінаказом МОЗ України (наказ МОЗ України №128 від 19.03.2007 р.)

Поряд з цим у 36 пацієнтів виявлено ГЕРХ, яку встановлювалишляхом опитування щодо наявності характерних типових симп-томів (печії та відрижки кислим (регургітація) та за допомогоюЕФГДС (згідно з наказом МОЗ України № 271 від 13.06.2005 року.

Залежно від наявності ГЕРХ всі досліджувані хворі були роз-поділені на 2 групи: І група – хворі на БА (n=40) та ІІ група –хворі на БА з супутньою ГЕРХ (n=36).

Про стан антиоксидантного захисту (АОЗ) судили на основікількісного визначення каталази (К) за А. Бахом і С. Зубковою тасупероксиддисмутази (СОД) [5].

Для об’єктивного судження про ступінь вірогідності резуль-татів дослідження був застосований варіаційно-статистичнийметод аналізу отриманих результатів із використанням пакету ста-тистичних програм “Microsoft Excel”.

Результати дослідження та їх обговоренняСеред 36 хворих на БА із супутньою ГЕРХ 11 (30,5%)

не мали типових симптомів рефлюксної хвороби. Виявлено,що у цій популяції пацієнтів переважали жінки: 23 (63,8%)проти 13 (36,2%) – чоловіків.

Всім хворим було проведене обстеження, що дозволиловиділити певні клінічні симптоми, які турбували пацієнтів,а саме: денні та нічні симптоми астми, кашель, який виникаєбільше вночі та при фізичному навантаженні, епізодичнісвистячі хрипи в легенях, обмеження фізичної активності.Також було визначено відсоток пацієнтів, які користувались2-агоністами короткої та тривалої дії, ІГКС (табл.1).

Аналізуючи клінічні характеристики обстежених, можнавідзначити, що у групі пацієнтів хворих на БА із супутньоюГЕРХ, основне захворювання протікало дещо важче, ніж упершій групі. Хворих турбували як денні, так і нічні симп-томи астми, однак у ІІ групі частота нічних симптомів булабільшою. Також хворі ІІ групи частіше скаржились на ка-шель, який виникав вночі, тоді як пацієнти І групи виник-нення кашлю частіше пов’язували з фізичною активність.Ці дані можуть свідчити про наявність у таких хворих езо-фагобронхіального рефлюксу під час сну.

В якості базової терапії хворі всіх груп приймали інга-ляційні глюкокортикостероїди (ГКС) окремо, або в комбі-

нації з 2-агоністами тривалої дії. Але, не зважаючи на це,частина хворих у І та ІІ групах додатково приймали щодня2-агоністи короткої дії. Така необхідність була більшою упацієнтів із супутньою ГЕРХ. Також у частини хворих обохгруп відзначалось значне обмеження фізичної активності, асаме у І групі у 30%, а в ІІ – у 38,8% обстежених.

З метою встановлення ступеню впливу ГЕРХ на клініч-ний перебіг БА ми визначали в обстежуваних пацієнтівфункцію зовнішнього дихання (ФЗД) (табл.2) та її динамікупри застосуванні базисної терапії (табл.2).

При аналізі ФЗД були отримані наступні результати: вгрупі з поєднаною патологією спостерігались більш виразніпорушення ФЗД (зниження ФЖЕЛ до 69,5±2,7%, ОФВ1 до58,2±2,4% та зниження МОШ). Щодо ефекту базової терапіїна ФЗД, то позитивні зрушення були зареєстровані у всіхобстежених. Однак, у хворих на БА із супутньою ГЕРХ, впорівнянні з хворими на ізольовану БА, повної нормалізаціїпоказників ФЗД не було виявлено в жодного пацієнта. Обсте-жувані групи співставлювали за формою, ступенем важкості,гормонозалежністю і тривалістю перебігу БА і виявиливідмінності між групами, що свідчить, на наш погляд, прозначну роль ГЕРХ у обтяженні клінічного перебігу БА.

Відомо, що при БА спостерігається високий рівеньактивації процесів ПОЛ, які сприяють мембранодеструк-тивним змінам і відіграють важливу роль у формуванні іхронізації запалення в дихальних шляхах [15]. Швидкість ірегуляція ПОЛ здійснюється багатокомпонентною анти-оксидантною системою. Вона забезпечує зв’язування тамодифікацію вільних радикалів, попереджає утворення таруйнування пероксидів та сприяє екрануванню функціональ-них груп білків та інших молекул [10]. Однак зростання ак-тивності процесів ліпопероксидації у сироватці крові супро-

Таблиця 1. Клінічна характеристика хворих на БА та хворих на БА із супутньою ГЕРХ

Групи хворих Показники І група (n=40) ІІ група (n=36) Обтяжений сімейний анамнез по БА 19 (47,5%) 16 (44,4%)

Денні симптоми астми 37 (92,5%) 32 (88,8%) Нічні симптоми астми 18 (45%) 26 (72,2%) Кашель, який виникає більше вночі та при фіз. навантаж. 21 (52,5%) 28 (77,7%)

Застосування 2-агоністів короткої дії

19 (47,5%) щодня

21(52,5%) періодично

26 (72,2%) щодня

10 (27,7%) періодично

Застосування 2-агоністів тривалої дії

36 (90%) 33 (91,6%)

Застосування інгаляційних ГКС 40 (100%) 36 (100%)

Значне обмеження фізичної активності 12 (30%) 14(38,8%)

Таблиця 2. Динаміка показників ФЗД у хворих на БА та у хворих на БА із супутньою ГЕРХ

І група (n=40) ІІ група (n=36) Показники ФЗД До ліку-

вання Після

лікування До ліку-

вання Після

лікування ЖЕЛ, % (M±m) 79,8±4,5 96,1±3,9* 75,8±3,8 84,9±3,6* ФЖЕЛ, % (M±m) 75,2±3,9 89,5±3,2* 69,5±2,7 77,4±3,7* ОФВ1, % (M±m) 62,1±3,1 83,2±2,4* 58,2±2,4 71,5±2,1* ОФВ1/ЖЕЛ, % (M±m) 77,8±3,9 86,5±2,5* 76,7±1,9 84,2±3,2*

МОС25%, (M±m) 40,1±1,9 64,2±2,4* 39,3±3,1 55,1±2,2* МОС50%, (M±m) 45,5±2,3 69,4±2,7* 43,2±1,8 61,3±3,1* МОС75%, (M±m) 54,5±3,6 75,5±3,9* 50,7±2,3 68,4±3,7*

Примітка. *вірогідність різниці досліджуваних показників - р<0,05


48

воджується зниженням активності ферментів антиокси-дантного захисту (АОЗ), що можна пояснити пошкодженнямАФК ферментів системи АОЗ, впливом гістаміну, виділен-ням прозапальних цитокінів або виснаженням антиокси-дантної ланки під впливом тривалого прооксидантного стануорганізму [3, 8].

Нами було проведено визначення стану антиоксидантноїсистеми у хворих на БА із супутньою ГЕРХ та порівнянняпоказників у обох групах (табл. 3).

Як видно з таблиці 3, рівень ферментів антиоксидантногозахисту був значно знижений у обох групах відносно групиконтролю (р<0,05). Однак у групі з поєднаною патологієювідзначалось більш виразне достовірне зниження (р<0,05)рівня каталази і супероксиддисмутази у порівнянні з групоюхворих на БА без ГЕРХ.

Такі результати, очевидно, є реакцією на тривалу акти-вацію вільнорадикальних процесів, яка призвела до висна-ження антиоксидантного захисту організму. Отримані ре-зультати дозволяють рекомендувати приєднання до комп-лексного лікування таких хворих препаратів з антиоксидант-ними властивостями.

ВисновокЧастота виникнення ГЕРХ у хворих на БА є досить висо-

кою та має вагомий негативний вплив на клінічний перебігзахворювання. При цьому частина досліджуваних пацієнтів(30,5%), у яких виявлена ГЕРХ, не мають типових симптоміврефлюксної хвороби. Все це доводить необхідність діагнос-тики у хворих на БА супутньої гастропатології та проведенняантирефлюксної терапії у хворих на БА із супутньою ГЕРХ.

Зростання активності процесів ліпопероксидації у си-роватці крові при БА супроводжується зниженням актив-ності ферментів антиоксидантного захисту, що в більшіймірі виявлялось у групі з поєднаною патологією, тому до-цільним є призначення таким пацієнтам поряд із базисноютерапією, препаратів, які б стабілізували роботу системиантиоксидантного захисту організму.

Література1. Бронхиальная астма и гастроэзофагеальная рефлюксная

болезнь: случайна ли связь? / Палеев Н.Р.[и др.] // Клиническаямедицина. – 2005. – №1. – С.9-14.

2. Бронхиальная астма – современные представления обэтиолигии, патогенезе, лечении / Николенко Ю.И.[и др.] // Вестникгигиены и эпидемиологии.– 2008.– Том 8, №1.– С.24-32.

3. Громашевська Л.Л. Метаболічна інтоксикація у патогенезі тадіагностиці патологічних станів / Л.Л. Громашевська // Лабораторнаядіагностика. – 2006. – №1(35). – С.3-13.

4. Дземан М.І. Лекція: Бронхіальна астма 1 частина / М.І. Дземан// Сучасні інфекції. – 2007. – №3. – С.66-77.

5. Камышнев В.С. Справочник по клинико-биохимическим

исследованиям и лабораторной диагностике/В. С. Камышев. – Москва,2004.–С. 476.

6. Нейко Є.М. Бронхіальна астма: Клініка, генетичні аспектипатогенезу, діагностики, лікування, профілактики / Є.М. Нейко, Н.В.Чернюк, Л.Є. Ковальчук // К.:Здоров’я, 2003.– 165с.

7. Победьонна Г.П. Поширеність, особливості клініки і патогенезубронхіальної астми, поєднаної з патологією органів травлення / Г.П.Победьонна, О.Г. Солона // Вісник Сумського державного університету.Серія медицина. – 2007. – №2. – С.86-94.

8. Победьонна Г.П. Системні порушення цитокінового,оксидантного та стреслімітуючого гомеостазу при загостреннібронхіальної астми важкого перебігу / Г.П. Победьонна // Астма таалергія.– 2005. – №2-4. – С.22-24.

9. Польовий В.П. Рання діагностика гастроезофагальноїрефлюксної хвороби (огляд літератури) / В.П. Польовий, В.М. Георгіца// Буковинський медичний вісник.– 2010. – Том14, №1(53). – С.138-141.

10. Регеда М.С. Бронхіальна астма / М.С. Регеда. – Львів: Сполом,2005. – 136 с.

11. Фещенко Ю.І. Бронхиальная астма / Ю.І. Фещенко, Л.О.Яшина // Доктор. –2004. – №2. – C.31-35.

12. Шептулин А.А., Киприанис В.А. «Внепищеводные»проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / А.А.Шептулин, В.А. Киприанис // РЖГГК. – 2005. – №5. – С.10-15.

13. Harding S.M. Gastroesophageal reflux, asthma and mechanismsof interaction / S.M. Harding // Amer. J. Med. – 2001. – Vol.111(suppl.8A).– P.8-12.

14. Liu ChunTao. The association of gastroesophageal reflux with bron-chial asthma / Liu ChunTao // Chinese J. of Practical Internal Med.– 2009.– Vol. 29, No. 4.– P.303-305.

15. Powell C.V. Antioxidant status in asthma / C.V. Powell, A.A. Nash,H.J. Powers, R.A.Primhak // Pediatr. Pulmonol. – 2001. – Vol.18, N 1. – P.34-38.

16. Zorica Zivkovic Загострення бронхіальної астми: причинирозвитку, імунопатогенез, клініка і лікування гострого нападуВнутрішня медицина.-2007.-№3.-С.89-100

Попадинец И.Р., Яцишин Р.И.Оценка клинического течения бронхиальной астмы у

больных с сопутствующей гастроэзофагольной рефлюкснойболезнью

Резюме. В статье приведены основные клинические проявленияи инструментально-лабораторные показатели больных бронхиальнойастмой (БА) с сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюкснойболезнью (ГЭРБ). Показана частота выявления и негативное влияниеГЭРБ на клиническое течение заболевания. Доказано нарушениепроцессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантнойсистемы защиты (АОЗ) у таких больных. Выявлен недостаточныйэффект базисной терапии у больных БА с сопутствующей ГЭРБ, поэтому целесообразным является назначение антирефлюксной терапиии препаратов с антиоксидантными свойствами.

Ключевые слова: бронхиальная астма, гастроэзофагеальнаярефлюксная болезнь, антиоксидантная система.

Popadynets I.R., Yatsyshyn R.I.The Evaluation of Clinical Course of Bronchial Astma in a Pa-

tients with Concomitant Gastroesofogal Reflux DiseaseSummary. The article contains the main clinical manifestations and

instrumental laboratory parameters of patients with bronchial asthma. Shownthe frequency of detection and the negative impact of GERD on the clinicalcourse of disease. Infringements of lipid peroxidation (LPO) and antioxi-dant protection (AOP) in such patients. Revealed insufficient basic effect oftherapy in patients with asthma with concomitant GERD, so it is reason-able purpose antireflux therapy and drugs with antioxidant properties.

Key words: Bronchial Asthma, gastroesophageal reflux disease,antioxidant system.


Таблиця 3. Вміст каталази та супероксиддисмутази у хворих на БА та у хворих на БА із супутньою ГЕРХ

Показник Контроль (n=25) І група (n=40) ІІ група

(n=36) К, мг Н2О2/ мл 11,82±0,12 8,59±0,12* 8,05±0,09* СОД, % 67,00±1,24 32,44±0,67* 30,12±1,08*

Примітки: * – вірогідність відмінності від контролю, р<0,05; – вірогідність відмінності ІІ групи від І, р<0,05

49


УДК 616.127-005.8+616.233-002+616.092+616.072.7-08Синько У.В., Вакалюк І.П.Динаміка показників поверхнево-активної фракції системи сурфактанту легень, функції зовнішньогодихання та функціональних резервів міокарду у пацієнтів з ХОЗЛ, що поєднується з ІХСКафедра внутрішньої медицини №4 та медсестринства (зав.каф. - проф. І.П.Вакалюк)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Показники функції зовнішнього дихання, рівеньповерхнево-активної фракції системи сурфактанту легень (ССЛ),фракцію викиду лівого шлуночка вивчали у 60 пацієнтів з ХОЗЛ впоєднанні з ІХС, причому вони були розділені на 2 групи, залежновід проведеної терапії: 1 група - 30 пацієнтів, які отримували стан-дартну терапію; 30 пацієнтів 2 групи, крім стандартної терапії,отримували настоянку ехінацеї. Отримані результати свідчать прозниження рівня поверхнево-активної фракції ССЛ у хворих обохпідгруп, який покращувався під впливом терапії, що проводилася,причому більш значна динаміка вказаного показника спосте-рігалась у пацієнтів 2 групи і відбувалася одночасно з покращеннямпоказників функції зовнішнього дихання і функціональних ре-зервів міокарда. Приєднання до комплексної терапії препаратівехінацеї дозволить попередити розвиток ускладнень і покращитьпрогноз захворювання у такої категорії пацієнтів.

Ключові слова: ХОЗЛ, ІХС, поверхнево-активна фракція сур-фактанту легень, ехінацея.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) –комплексний синдром, що включає запалення дихальнихшляхів, обмеження швидкості повітряного потоку, набряк,мукоциліарну дисфункцію і гіпоксичну вазоконстрикціюартеріол легень, що призводить до зниження перфузії, атакож до наступних структурних змін дихальних шляхів, вдодаток до значних системних ефектів, що призводять досупутніх патологічних станів [1].

ХОЗЛ на даний час займає одне з провідних місць середвсіх причин смерті в промислово розвинутих країнах. В тойчас як за останнє десятиріччя смертність від всіх захворю-вань знизилася на 22%, а від захворювань системи крово-обігу – на 23%, смертність від ХОЗЛ зросла на 28 %. Якпоказує клінічний досвід, смерть хворих на ХОЗЛ часто зу-мовлена позалегеневими причинами, в першу чергу, деком-пенсацією серцевої діяльності [2].

Синхронний перебіг хронічної серцевої недостатності іХОЗЛ завжди супроводжується синдромом «взаємногообтяження», а основними патогенетичними механізмами єхронічна вісцеральна гіпоксія, порушення бронхіальної про-хідності, зміни циркуляції крові в малому колі кровообігу,порушення серцевого ритму та прогресивне погіршеннясистолічної та діастолічної функції лівого шлуночка, підви-щення тромбогенності крові, мікроциркуляторні розлади [3].

Поєднання цих нозологічних форм входить у поняття«кардіореспіраторна патологія». Зі збільшенням віку частотарозвитку кардіореспіраторноі патології зростає від 12,6 до84% від всіх випадків ІХС. Поява декількох патологічнихпроцесів у пацієнта (наприклад, IXC у поєднанні з ХОЗЛ)призводить до формування синдрому взаємного обтяженнявідповідними клінічними особливостями захворювання, щозумовлюють необхідність нових підходів у діагностиці, і,особливо, у тактиці лікування таких хворих [4].

Метою дослідження було визначення динаміки рівнівповерхнево-активної фракції ССЛ, показників функції зов-нішнього дихання та функціональних резервів міокарда упацієнтів з ХОЗЛ із супутньою ІХС.

Матеріал і методи дослідженняЗ метою вирішення поставленої задачі було обстежено 60 па-

цієнтів з поєднанням ССН і ХОЗЛ, які у процесі обстеження талікування були розділені на 2 групи: 1 група - 30 пацієнтів, якіотримували стандартну терапію; 30 пацієнтів 2 групи отримували

настоянку ехінацеї виробництва Тернопільської ФФ по 30 крапельзранку і вдень на фоні стандартної терапії. Хворих обстежувалина початку терапії та на 21-24 день лікування.

Аналізували стан бронхоальвеолярного змиву, який отриму-вали при проведенні фібробронхоскопії за методикою Clements умодифікації Ramires (1980 р.) на рівні бронхів другого та третьогокалібру. Для встановлення поверхнево-активної фракції системисурфактанта легень (ССЛ) використовували прилад типу торсійнихваг Вільгельмі-Люгмера (модель сталагмометра). Функціональнедослідження функції зовнішнього дихання включало спірографію,яка здійснювалася за допомогою апарату „Spirosift-3000” (Японія).Належні величини спірографічних показників розраховували затаблицями Клемент Р.Ф. Виявлені порушення кваліфікували якобструктивні, рестриктивні, змішані. Аналізували показники жит-тєвої ємності легень (ЖЕЛ), об’єм форсованого видоху за 1 хвили-ну (ОФВ 1), прохідність бронхів великого, середнього та дрібногокалібру (МШВ 25, МШВ 50 і МШВ 75 відповідно) та індекс Тіф-фно (ОФВ 1/ ЖЕЛ). Вивчення функціональних резервів міокардапроводили методом ехокардіоскопії на ехокардіографі Kranzbьhler-30 (Німеччина). Всі отримані результати підлягали статистичнійобробці.

Результати дослідження та їх обговоренняОтримані результати свідчать про зниження рівня по-

верхнево-активної фракції ССЛ у хворих обох груп.Так, якщо у хворих на ХОЗЛ на фоні IXC 1 групи рівень

поверхнево-активної фракції CCЛ складав 6,94±0,07 мкМ/л, тоу пацієнтів 2 групи даний показник визначався на рівні6,74±0,06 мкМ/л. Дані зміни корегувалися під впливом про-веденого лікування, причому більш значний приріст даногопоказника відзначався у пацієнтів 2 групи (8,02±0,08 мкМ/л і8,44±0,09 мкМ/л відповідно). Вказана динаміка поверхнево-активної фракції CCJI спостерігалася разом з покращеннямпоказників ФЗД, більш значним у пацієнтів 2 групи, та показ-ників ехокардіоскопії. Проведеними дослідженнями вста-новлено, що у пацієнтів з X03Л у поєднанні з ІХС спосте-рігається достовірне зниження рівня поверхнево-активноїфракції CCJI. Це пов’язано з тим, що за умови тривалогоперебігу ХОЗЛ, що є характерним для пацієнтів з поєднаноюпатологією, відбувається і кількісне, і якісне виснаження сур-фактанту легень, а саме його клітинного компоненту-сис-теми альвеолярних макрофагів [5]. Тривале перевантаженняфагоцитуючих клітин антигенними стимулами та продук-тами запального процесу гальмує процеси утилізації відпра-цьованого сурфактанта, що, у свою чергу, не забезпечуєпневмоцитам II типу субстрату для відновлення його актив-ної форми [6] (табл. 1).

Висновки1. Перебіг ХОЗЛ на фоні ІХС супроводжується знижен-

ням рівня поверхнево-активної фракції системи сурфактантулегень. Ці зміни спостерігаються одночасно зі зниженнямпоказників функції зовнішнього дихання і функціональнихрезервів міокарда.

2. Застосування у комплексній терапії препаратів ехінацеїдозволяє покращити показники зовнішнього дихання тагемодинаміки, що покращить прогноз захворювання у такоїкатегорії пацієнтів.

Перспективи подальших дослідженьПерспективи подальших досліджень доцільно спряму-

вати на вивчення можливості корекції патогенетичних ланок


50

та попередження розвитку ускладнень поєднаної патологіїІХС та ХОЗЛ.

Література1.Викторова И.А., Голошубина В.В. Изменение кардиогемоди-

намики у пациентов с артериальной гипертонией и хроническийобструктивной болезьнью легких на фоне комплексного лечения/И.А.Викторова, В.В.Голошубина// Профилактика заболеваний иукрепление здоровья. – 2007.– №4. – С.16-20.

2.Эффективность длительной терапии триметазидином убольных с ишемической болезнью сердца в сочетании с хрони-ческой обструктивной болезнью легких/ [ Коломец Н.М., БакшеевВ.И., Забурина Е.Г., Увайсова К.У. ] / Кардиология (Kardiologia). -2008. - №2. - С.47-51.

3.Вплив мілдрокарду на морфофункціональний стан кардіо-респіраторної системи у хворих на хронічну серцеву недостатністьз супутнім хронічним обструктивним захворюванням легень/ [ Іг-натенко Г.А., Мухін І.В., Фаєрман А.О. та ін.] / Новости медициныи фармации.- 2011.- август.- №13-14(3 76-3 77).-С. 12-14.

4.Клаус Ф. Рабе. Новые данные о рофлумиласте- ингибиторефосфодиэстеразы для лечения хронических обструктивныхзаболеваний легких / Клаус Ф. Рабе // British Journal of Рharmacol-ogy. - 2011. - №163.-С.53-67.

5.Романова Л.К. Особенности ультраструктурной организациисурфактантной системы легкого в норме и при действии некоторыхпатогенетических факторов / Л.К.Романова// Весн. АМН СССР. –1983. – №4. - С.44-53.

6.Zagoroulko А.К., Nikitina N.V., Askary Т.А. Surfactant replace-

ment-therapy with Suzacrin for bronchial asth-ma in children // In.Appl.Cardiopulm. Patho-physiol. - 2000. - Vol.9, № 3. - 317 p.

Синько У.В., Вакалюк И.П.Динамика показателей

поверхностно-активной фракциисистемы сурфактанталегких,функции внешнего дыхания ифункциональных резервов миокардау пациентов с хроническимобструктивным заболеванием легкихв сочетании с ишемической болезньюсердца

Резюме. Активность системысурфактанта легких, функцию внешнегодыхания и функциональных резервовмиокарда изучали в 60 пациентов схроническим обструктивнымзаболеванием легких в сочетании с

ишемической болезнью сердца. Базисная терапия группы,включающей 30 пациентов, не была достаточно результативнойдля восстановления системы сурфактанта легких. Комплекснаятерапия с включением эхинацеи у другой группы пациентов вколичестве 30 человек показала лучшие результаты ввосстановлении системы сурфактанта легких, функции внешнегодыхания и функциональных резервов миокарда.

Ключевые слова: система сурфактанта легких, функцио-нальные резервы миокарда, хроническое обструктивноезаболевание легких, ишемическая болезнь сердца.

Synko U.V., Vakaluk I.P.The Dynamics of Indicators Surfactant System of Lungs, Func-

tion of External Breath and Functional Reserves of a Myocardiumin the Patients with Chronic Obstructive Illness of Lungs in a Com-bination Coronary Heart Disease

Summary. The activity of surfactant system of lungs, function ofexternal breath and functional reserves of a myocardium were studiedin 60 patients with chronic obstructive illness of lungs in a combina-tion coronary heart disease. The basic therapy in 30 patients no result-ed in the recovery of surfactant system. The combination of echinaceain the complex treatment of others 30 patients promoted the best re-covery of surfactant system of lungs, function of external breath andfunctional reserves of a myocardium.

Key words: surfactant system of lungs, functional reserves of amyocardium, chronic obstructive illness of lungs, coronary heartdisease.


Таблиця 1. Динаміка показників у хворих на X03Л у поєднанні з ІХС до та після лікування, (M±m)

Хворі на ХОЗЛ в поєд-нанні з ІХС, що отриму-вали стандартну терапію

(п=30)

Хворі на ХОЗЛ в поєднанні з ІХС адо

отримували настоянку ехінацеї (п=30)

Показник, одиниця виміру

До лікування

Після лікування

До лікування

Після лікування

Р1 Р2

ЖЕЛ, % 70,31±0,73 73,88±0,77 70,64±0,89 75,04±0,79 <0,01 <0,001 ОФВ 1, % 55,21±0,44 59,18±0,51 56,07±0,53 60,37±0,57 <0,001 <0,001 Індекс Тіффно, % 64,31±0,67 66,57±0,73 65,23±0,19 67,12±0,37 <0,05 <0,001 Вміст поверхнево-активної фракції ССЛ (мкМ/л)

6,94±0,07 8,02±0,08 6,74±0,06 8,44±0,09 <0,001 <0,001

ФВ, % 55,23±0,65 59,43±0,65 57,72±0,67 65,48±0,81 <0,001 <0,001 Примітка: Р1 – достовірність різниці даних між досліджуваними показниками у хворих, що приймали стандартну терапію, до і після лікування N. Р2 – достовірність різниці даних між досліджуваними показниками у хворих, що приймали настоянку ехінацеї, до і після лікування

УДК 616.71/72-018.3-007. 248-06:612.015.3-085]-092Сміян С.І., Лепявко А.А., Слаба У.С., Гусак С.Р.Вплив використання препарату «Крестор» на показники ліпідограми у хворих на остеоартроз ізсупутнім метаболічним синдромомКафедра внутрішньої медицини № 2 (зав. каф. – проф. С.І.Сміян)Тернопільського державного медичного університету імені І.Я. Горбачевського

Резюме. Стаття присвячена дослідженню ліпідного обміну ухворих на остеоартроз із супутнім метаболічним синдромом, вив-ченню їхнього артралгічного статусу та визначенню ефективностізастосування препарату «Крестор» для лікування даної категоріїпацієнтів. Показано, що застосування препарату «Крестор» при-зводить до зниження концентрації рівня загального холестерину,ліпопротеїдів низької щільності та тригліцеридів у крові такиххворих. Поряд із цим було доведено зменшення проявів артрал-

гічного синдрому. Зроблено висновок про доцільність застосу-вання препарату «Крестор» у лікуванні хворих на остеоартроз ізсупутнім метаболічним синдромом.

Ключові слова: остеоартроз, метаболічний синдром,лікування.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Важливим питанням внутрішньої медицини є необхідність

51


ефективного лікування пацієнтів, які страждають поєднаноюпатологією. Поняття поліморбідності, тобто наявностів одного пацієнта двох і більше захворювань, які доволі час-то є патогенетично взаємопов’язані, набуває все більшої ак-туальності в різних країнах світу. Це зумовлюється не лишешвидкими темпами постаріння населення, яке, як відомо,супроводжується значним зростанням імовірності розвиткуряду захворювань, а й «розплатою» за такі особливості су-часної цивілізації, як високий темп життя і значна кількістьстресів, незбалансоване і нераціональне харчування, гіпо-динамія, паління та зловживання алкоголем. Переліченіфактори найчастіше призводять до розвитку атеросклерозу,гіпертонії, ожиріння, злоякісних пухлин, цукрового діабету.Важливе значення у покращенні розуміння причин розвиткуполіморбідності відіграє, звичайно, кращий рівень сучасноїінструментальної та лабораторної діагностики, який доволічасто дозволяє виявляти кілька захворювань на їхніх почат-кових етапах і зменшити, таким чином, вірогідність розвиткуускладнень. З іншого боку, ефективність профілактики талікування ряду «хвороб цивілізацій» залишає бажати кра-щого і зумовлює потребу продовження пошуку нових і вдо-сконалення існуючих діагностичних і лікувальних методик,особливо за наявності поліморбідних станів. Неабияку рольпри цьому відіграє врахування спільних патогенетичнихланок різних захворювань пацієнта.

Окремої уваги із захворювань, які часто є складовимидіагнозу «поліморбідних» пацієнтів, особливо дорослого іпохилого віку, заслуговує остеоартроз в поєднанні з метабо-лічним синдромом [1]. Відомо, що імовірність розвиткуостеоартрозу, так само, як і атеросклерозу, артеріальноїгіпертензії, певною мірою ожиріння і цукрового діабету ІІтипу корелює із віком пацієнтів [2]. Зокрема, первиннийостеоартроз та цілий ряд серцево-судинних захворюваньтепер розглядаються як асоційовані з віком патології. По-ясненням цьому може бути накопичення гліколізованихпродуктів колагену в тканинах організму, що є важливоюланкою в патогенезі як атеросклерозу, так і остеоартрозу[3]. Названих вище поєднання патологій, супроводжуєтьсязростанням кардіо-васкулярного ризику та істотним погір-шенням прогнозу щодо якості і тривалості життя пацієнтів.

Остеоартроз представляє дегенеративно-дистрофічнезахворювання суглобів, яке характеризується порушеннямметаболізму, структури і функції суглобового хряща з на-ступними змінами суглобових поверхонь, що в результатіпризводять до деформації суглоба та обмеження його рухо-мості. Фактором ризику розвитку остеоартрозу є ожиріння;з іншого боку, остеоартроз, який призводить до обмеженнярухомості пацієнта (наприклад, при ураженні великих суг-лобів) сприяє розвитку ожиріння. На думку ряду авторів,остеоартроз є системним захворюванням, одним з провіднихпатофізіологічних механізмів якого є дисрегуляція ліпідногогомеостазу [4, 5].

Надлишкова вага має механічний, метаболічний та ендо-кринний негативні впливи на суглоби хребта та нижніх кін-цівок. Відомо, що ліпоцити вісцеральної жирової тканинипродукують ряд прозапальних факторів, які за умов ожи-ріння здатні призводити до сповільнення відновних процесіву хрящовій тканині та зменшення синтезу колагену в сугло-бовому хрящі [6].

Поряд із цим окремі прозапальні цитокіни вісцеральноїжирової тканини здатні стимулювати прогресування атеро-склерозу, через що зростає ризик розвитку інфаркту міо-карда та інсульту [7]. При індексі маси тіла у межах 25–28,9кг/м2 ризик розвитку ішемічної хвороби серця збільшуєтьсявдвічі, при індексі маси тіла >29 кг/м2 – утричі [8]. Зростаннямаси тіла корелює із ризиком появи рентгенологічних ознакостеоартрозу колінних і карпометакарпальних суглобів. На-

ведені дані зумовлюють потребу комплексного підходу долікування пацієнта, хворого на остеоартроз, зокрема вра-хування стану його серцево-судинної системи, тим більше,що на сьогодні широко дискутується теза щодо позитивноговпливу використання статинів на суглобовий статус [9, 10].

Метою роботи було дослідити вплив препарату «Крес-тор» на показники ліпідограми та артралгічний статус у хво-рих на остеоартроз із супутнім метаболічним синдромом.

Матеріал і метод дослідженняГрупа дослідження складалася з 40 хворих на остеоартроз із

супутнім метаболічним синдромом, 55 % яких становили жінки,45 % - чоловіки (Табл. 1). Середній вік пацієнтів становив55,75±3,58 роки. Тривалість основного захворювання складала від5 до 8 років. Індекс маси тіла становив 30,71±3,45 кг/м2.

Досліджувалися наступні показники ліпідограми: рівень за-гального холестерину, ліпопротеїдів високої щільності, ліпопро-теїдів низької щільності, а також концентрація тригліцеридів. Ар-тралгічний статус вивчали за показником візуальної аналоговоїшкали болю (ВАШ), мм. Крестор призначали в дозі 10-20 мг надобу, залежно від вихідних рівней ліпідограми. Моніторинг прово-дили протягом 30 днів.

Результати дослідження та їх обговоренняДані, отримані в результаті проведеного дослідження по-

казали, що після проведення курсу терапії препаратом «Кре-стор» відзначалося зниження рівня загального холестерину,ліпопротеїдів високої щільності, ліпопротеїдів низької щіль-ності та концентрації тригліцеридів у крові (Табл. 2).

До лікування середній рівень загального холестерину упацієнтів досліджуваної групи становив 6,64±1,66 ммоль/л,після проведеного курсу лікування він знизився на 35,1 %.Концентрація ліпопротеїдів високої щільності до лікуванняскладала 1,91 ммоль/л, після курсу терапії вона знизиласяна 40,3 %. Концентрація ліпопротеїдів низької щільностідо лікування становила 4,89 ммоль/л, а після проведеногокурсу терапії вона зменшилася на 39,3 %. Середнє значеннярівня тригліцеридів у крові хворих на остеоартроз із супут-нім метаболічним синдромом до лікування препаратом«Крестор» становив 2,47±0,68 ммоль/л, а після завершеннямоніторингу терапії він зменшився на 31,2 %. Разом із тимслід зазначити, що артралгічний статус демонстрував по-кращення: в динаміці на постійному стандартному лікуванніхондропротекторами показник ВАШ становив 76,3±9,7 мм(до лікування) і 48,2±7,1 мм (після лікування).

Таким чином, при застосуванні препарату «Крестор» укомплексному лікуванні пацієнтів, хворих на остеоартроз упоєднанні з метаболічним синдромом, спостерігалося зни-

Таблиця 1. Характеристика групи пацієнтів, включеної до дослідження

Стать Кількість хворих

Середній вік, років Ж, % Ч, %

Тривалість хвороби,

років

Індекс маси тіла, кг/м2

40 55,75±3,58 55 45 5-8 30,71±3,45

Таблиця 2. Показники ліпідограми в динаміці лікування

Група, що отримувала «Крестор» Показники

До лікування Після лікування

Р1

Загальний холестерин, ммоль/л

6,64±1,66 4,31±1,48 0,012

ЛПВЩ, ммоль/л 1,91±0,97 1,14±0,36 0,03 ЛПНЩ, ммоль/л 4,89±1,6 2,97±1,14 0,02 Тригліцериди ммоль/л 2,47±0,68 1,69±0,34 0,009

Примітка: Р1 – достовірність між показниками до і після лікування


52

ження коцентрації атерогенних фракцій ліпідів крові, а такожпевною мірою покращення суглобового статусу. За умовивихідної гіперліпідемії зниження рівня загального холесте-рину, ліпопротеїдів низької щільності та тригліцеридів у кро-ві можна розглядати як важливу умову зниження ризику роз-витку серцево-судинних ускладнень у хворих із метаболіч-ним синдромом [11-12]. Сприятливий вплив гіполіпідеміч-ної терапії, зокрема застосування препарату «Крестор» у хво-рих на остеоартроз у поєднанні з метаболічним синдромомна клінічний перебіг обидвох захворювань можна пояснитинаявністю патогенетичних взаємозв’язків у розвитку остео-артрозу та метаболічного синдрому.

Висновки1. Для хворих на остеоартроз у поєднанні з метаболічним

синдромом характерна гіперліпідемія, при якій переважаєрівень ліпопротеїдів низької щільності.

2. Застосування препарату «Крестор» призводить до зни-ження концентрації проатерогенних фракцій ліпідів крові ухворих на остеоартроз у поєднанні з метаболічним синдро-мом, зокрема рівня загального холестерину, ліпопротеїдівнизької щільності та тригліцеридів.

3. Враховуючи патогенетичні зв’язки у розвитку остео-артрозу та метаболічного синдрому, можна думати про при-гнічуючий вплив гіполіпідемічної терапії на прояви артрал-гічного синдрому при остеоартрозі із супутнім ожирінням.

Перспективи подальших дослідженьВивчення впливу гіполіпідемічної терапії на прояви

артралгічного синдрому при остеоартрозі із супутнім ожи-рінням продовжує потребувати проведення подальших до-сліджень, зокрема вивчення віддалених результатів засто-сування гіполіпідемічних препаратів на перебіг остеоартрозуу даної групи пацієнтів.

Література1. Whelton A. Minimizing cardiovascular complications during the

treatment of osteoarthritis / A. Whelton, A. Gibofsky // American Journal ofTherapeutics. –2011. – Vol. 18, № 6. – P. 466-476.

2. Osteoarthritis and cardiovascular diseases in elderly patients: clini-cal and pathogenetic interrelationship / O.I. Mendel, A.V. Naumov, A.L.Vertkin [et al.] // Advances in Gerontology. – 2010. – Vol. 23, № 2. – P.304-313.

3. Lanas A. Assessment of gastrointestinal and cardiovascular risk inpatients with osteoarthritis who require NSAIDs: the LOGICA study / A.Lanas, J. Tornero, J.L. Zamorano // Annals of Rheumatic Diseases. – 2010.– Vol. 69, № 8. – P. 1453-1458.

4. Velasquez M.T. Osteoarthritis: another component of metabolic syn-drome? / M.T Velasquez, J.D. Katz // Metabolic Syndrom and RelatedDisorders. – 2010. – Vol. 8, № 4. – P. 295-305.

5. Meek I.L. Cardiovascular risk estimates in osteoarthritis patients inthe Netherlands / I.L. Meek, H.E. Vonkeman, M.A.F.J. van de Laar Arthri-tis Centre Twente, University Twente & Medisch Spectrum Twente, En-schede, Netherlands // Annals of Rheumatic Diseases. – 2010. – Vol. 69, №

3. – P. 268.6. Cardiovascular risk factors in patients with hand osteoarthritis /O.

Addimanda, L. Mancarella, V. Brusi [et al.] // Annals of Rheumatic Diseas-es. – 2010. – Vol. 69, № 3. – P. 276.

7. Obesity and other cardiovascular disease risk factors and their asso-ciation with osteoarthritis in Southern California American Indians, 2002-2006 / Reid J.L., Morton D.J., Wingard D.L. [et al.] // Ethnicity & Disease.– 2010. – Vol. 20, № 4. – P. 416-422.

8. Weight loss as the treatment of knee osteoarthritis symptoms in obesepatients: 1-year results from a randomised controlled trial / Bliddal H.,Leeds A., Stigsgaard L. [et al.] // Annals of Rheumatic Diseases. – 2011. –Vol. 70, № 10. – P.1798-1803.

9. Gkretsi V. Lipid metabolism and osteoarthritis: Lessons from ath-erosclerosis / V. Gkretsi, T. Simopoulou, A. Tsezou // Prog. Lipid Res. –2011. – Vol. 50, № 2. – P. 133–140.

10. Conaghan P.G. The effects of statins on osteoarthritis structuralprogression: another glimpse of the Holy Grail? / P.G. Conaghan // Annalsof Rheumatic Diseases – 2012. – Vol. 71, № 5. – P. 633–634.

11. Brandt K. D. Commentary: is it useful to subset “primary” osteoar-thritis? A critique based on evidence regarding the etiopathogenesis of os-teoarthritis / K. D. Brandt, P. Dieppe, E.L. Radin // Semin. Arthritis Rheum.– 2009. – Vol. 39, № 2. –P. 81 – 95.

12. Dahlberg L. Cartilage quality, overweight and osteoarthritis: a casefor new behaviour? / L. Dahlberg // Annals of Rheumatic Diseases. – 2012.– Vol.71, № 1. – P. 1-3.

Смиян С.И., Лепявко А.А., Слаба У.С.Влияние использования препарата «Крестор» на показатели

липидограммы у больных остеоартрозом с сопутствующим мета-болическим синдромом

Резюме. Статья посвящена исследованию липидного обмена убольных остеоартрозом с сопутствующим метаболическим синдро-мом, изучению ихнего артралгического статуса и определениюэффективности применения препарата «Крестор» для лечения даннойкатегории пациентов. Показано, что применение препарата «Крестор»приводит к снижению концентрации уровня общего холестерина,липопротеидов низкой плотности и триглицеридов в крови такихбольных. Вместе с этим было доказано уменьшение проявленийартралгического синдрома. Сделано вывод про целесообразность при-менения препарата «Крестор» при лечении больных остеоартрозом ссопутствующим метаболическим синдромом.

Ключевые слова: остеоартроз, метаболический синдром,лечение.

Smiyan S.І., Lepyavko А.А., Slaba U.S.Influence of Medicine “Krestor” on Lipidogram in Patients with

Ostheoarthritis and Concomitant Metabolic SyndromeSummary. The article is dedicated to the study of lipids metabolism in

patients with ostheoarthritis and concomitant metabolic syndrome. Theirarthralgic status was evaluated as well as effectiveness of their treatment byhypolipidemic medicine “Krestor”. It was shown that intake of medicine“Krestor” leads to decrease in blood cholesterol level, low density lipopro-teins and triglycerids. In the meantime, the signs of arthralgic syndromewere diminished. It was concluded about the effectiveness of usage of med-icine “Krestor” in the treatment of patients with ostheoarthritis and con-comitant metabolic syndrome.

Key words: ostheoarthritis, metabolic syndrome, treatment.


53


УДК 616.61-006.6-089.87-037Строй О.О.1, Литвинець Є.А.2, Банира О.Б.3, Шуляк О.В1

Прогностичні фактори виживаності після нефректомій з приводу локалізованого раку нирки1 Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького,2 Івано-Франківський національний медичний університет,3 2-га комунальна міська поліклініка м. Львова

Резюме. Рак нирки – розповсюджена онкоурологічна патологіяз тенденцією до поступового повільного зростання захворюва-ності. Відповідно до градації, запропонованої у 1982 р. S.A. Fuhr-man, розрізняють чотири ступені ядерної атипії клітин пухлини:G1-4. Поряд із органозберігаючими втручаннями, проста тарадикальна нефректомії також є методами вибору у лікуваннілокалізованого раку нирки (T1-2N0M0).

Нами проаналізовано 3- та 5-річну канцер-специфічну ви-живаність, залежно від ступеня ядерної атипії за Fuhrman та видунефректомії, застосованої у пацієнтів із раком нирки T1-2N0M0.

Найнижча канцер-специфічне виживання відзначене у па-цієнтів із 3-4 ступенями ядерної атипії, найвища – у хворих з 1-мступенем. Відмінностей у виживання між групами простої тарадикальної нефректомії у пацієнтів з пухлинами однакової гісто-логічної будови зафіксовано не було. Більшість усіх канцер-обу-мовлених летальних випадків стались протягом перших трьохроків після хірургічного лікування, що дозволяє стверджувати пропрогностичну цінність 3-річного канцер-специфічного виживанняу пацієнтів з локалізованим раком нирки.

Канцер-специфічне виживання у пацієнтів з раком нирки T1-2N0M0 залежить не від виду нефректомії, а від ступеня ядерноїатипії клітин пухлини.

Ключові слова: локалізований рак нирки, виживаністьнефректомія.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Рак нирки (РН) – поширена онкоурологічна патологія із тен-денцією до поступового повільного зростання захворюва-ності у більшості країн світу. Серед етіологічних факторівзахворювання слід зазначити вроджені або набуті мутаціїгена Гіппель-Ліндау (VHL), тривалий вплив низьких доз іоні-зуючого випромінювання, тютюнопаління, надлишкову вагу.Досліджується роль артеріальної гіпертензії та впливу вжи-вання антигіпертензивних препаратів на розвиток РН. Підвпливом етіологічного фактора виникає атипова ракова клі-тина – відбувається ініціація канцерогенезу.

Наступним етапом канцерогенезу РН є неконтрольова-ний швидкий поділ атипових клітин, їх проліферація. Післядосягнення пухлиною розміру 1-2 мм, для забезпечення при-скореного росту вона потребує додаткового поступлення по-живних речовин, тому за участю гіпоксієіндуцибельногофактора та факторів росту розвивається додаткова системакровопостачання новоутвору – процес, що відомий під наз-вою “неоангіогенез” [1]. На певному етапі розвитку раковіклітини потрапляють у кров’яне русло та лімфатичні судиниі відбувається метастазування новоутвору. Цей процес такожможе відбуватись і шляхом безпосереднього проростанняпухлини в оточуючі органи.

Досліджуючи різні гістологічні типи раку нирки, нау-ковці прийшли до висновку, що ймовірність агресивностіта метастазування не стільки корелює з розміром пухлини,як залежить від особливостей її гістологічної будови. У жовт-ні 1982 року американські дослідники S.A. Fuhrman таспівавт. опублікували результати власних досліджень ізвизначення прогностичної цінності морфологічнихпараметрів у 103 пацієнтів з раком нирки. Після аналізуструктури клітин пухлини та їх ядер було виділено чотириступені ядерної атипії. Виявилось, що саме ступінь ядерноїатипії клітин РН є прогностичним фактором імовірностірозвитку віддалених метастазів після нефректомій. Ужодного із 40 пацієнтів з І ступенем ядерної атипії протягом5 років після хірургічного втручання не відбулось розвиткуметастазів, у той час, як у решти пацієнтів ІІ-IV ступенів у

50% випадків метастази з’явились. Важливим результатомдослідження було встановлення прогностичної цінностісаме ступеня ядерної атипії, а не розміру, у пухлин ниркиклінічної стадії І [5].

На час дослідження S.A.Fuhrman переважна більшістьвипадків РН лікувались із застосуванням радикальної неф-ректомії. Щоправда, при локалізованих формах цього захво-рювання ефективною також є і проста нефректомія [10,11],яка досі успішно застосовується поряд із радикальною неф-ректомією та органозберігаючими втручаннями на нирці [6].

Тому, актуальним є порівняння впливу обох видів неф-ректомій на виживаність пацієнтів із раком нирки T1-2N0M0та різними ступенями ядерної атипії.

Мета дослідження. Визначити вплив ступеня ядерноїатипії та виду оперативного втручання на канцер-специфічневиживання пацієнтів із раком нирки T1-2N0M0 проліко-ваних із застосуванням радикальної та простої нефректомії.

Матеріал і методи дослідженняНами проаналізовано історії хвороб 418 пацієнтів із раком

нирки стадій T1-2N0M0, які були проліковані із застосуваннямнефректомій, та які були доступні для подальшого динамічногоспостереження. Ретроспективно цих пацієнтів було розподіленона 2 групи: група 1, N = 248 пац. яким було виконано радикальнунефректомію та група 2, N = 170 пац. яким було виконано простунефректомію без лімфаденектомії. Водночас, ці ж пацієнти все-редині кожної групи були розподілені на 3 підгрупи в залежностівід ступеня ядерної атипії пухлин за Fuhrman: G-1, G-2 та G-3/4.

Розподіл пацієнтів представлено у табл. 1.Ми визначали 3- та 5-річне канцер-специфічне виживання у

окремо у пацієнтів в кожній групі та підгрупі залежно від ступеняядерної атипії та виду оперативного втручання.

Результати дослідженняУ групі 1 (радикальна нефректомія) протягом 3 років

спостереження було зафіксовано 1 exitus lethalis (EL) зпідгрупи G1, 1 EL – з підгрупи G-2 та 7 EL з підгрупи G-3/4.Після 5 років спостереження ці ж показники становили 2EL, 3 EL та 9 EL відповідно.

У групі 2 (проста нефректомія) протягом 3 років спо-стереження не було зафіксовано жодного exitus lethalis з під-групи G1, натомість констатовано 2 EL – з підгрупи G-2 та 8EL з підгрупи G-3/4. Після 5 років спостереження ці ж по-казники становили 1 EL, 3 EL та 9 EL відповідно.

3-річне канцер-специфічне виживання у групі 1 середпацієнтів із G-1 становила 99,6%, 5-річна 99,2%. Цей жепоказник серед пацієнтів із G-2 становив 99,6% та 98,8%, асеред пацієнтів із G-3/4 97,2% та 96,4% відповідно.

3-річне канцер-специфічне виживання у групі 2 середпацієнтів із G-1 становила 100,0%, 5-річна 99,4%. Цей жепоказник серед пацієнтів із G-2 становив 98,8% та 98,2%, асеред пацієнтів із G-3/4 95,3% та 94,7% відповідно.

Загальна 3- та 5-річне канцер-специфічне виживання у

Таблиця 1. Розподіл пацієнтів в залежності від ступеня ядерної атипії та виду оперативного втручання

Ступінь ядерної атипії за Fuhrman

Радикальна нефрек-томія, N=248 пац.

Проста нефрек-томія, N=170 пац.

G1 G2 G3/4

40 (16,1%) 122 (49,2%) 86 (34,7%)

26 (15,2%) 88 (51,8%) 56 (33,0%)


54

групі 1 становила 96,4% та 94,4%, а у групі 2 – 94,1% та92,4% відповідно. Найвище 3- та 5- річне виживання від-значене у підгрупі G-1: 99,6% та 99,2% серед пацієнтів, якимбуло виконано радикальну нефректомію та 100,0% і 99,4%серед пацієнтів, яким було виконано просту нефректомію.

Найнижче 3- та 5- річне канцер-специфічне виживаннявідзначене у підгрупі G-3/4: 97,2% та 96,4% серед пацієнтів,яким було виконано радикальну нефректомію та 95,3% і94,7% серед пацієнтів, яким було виконано просту нефрек-томію.

Отримані результати систематизовано у табл. 2.

ОбговоренняНами відзначено відсутність статистичних відмінностей

у показниках канцер-специфічного виживання між пацієн-тами груп простої та радикальної нефректомій із пухлинамиз однаковим ступенем ядерної атипії за Fuhrman.

Водночас, привертає увагу те, що переважна кількістьexitus lethalis відбулась протягом перших трьох роківспостереження. Цей факт наводить на думку про цінністьсаме 3-річного канцер-специфічного виживання у прогнозу-ванні подальшої долі пацієнтів із локалізованими формамираку нирки.

Встановлення прогнозу у хворих із раком нирки давно єактуальним питанням і з медичної, і з деонтологічної точкизору. Особливу специфіку цьому питанню надає непередба-чуваність наслідків первинної пухлини навіть за умови їїповного видалення. Як відомо, потенційна можливість ре-цидиву захворювання існує ще протягом 10 років після ради-кальної нефректомії [7,9]. Градація ядерної атипії за Fuhr-man з часу її презентації довела власну прогностичну цін-ність [2]. Частина фахівців ще донедавна вважала, що ради-кальне видалення пухлини нирки та реґіонарних лімфатич-них вузлів при всіх стадіях захворювання забезпечує вищувиживаність у пацієнтів, ніж менші за об’ємом операції.

Безумовно, можна стверджувати, що розширений об’ємоперації покращує виживаність пацієнтів при локально-роз-повсюджених та метастатичних формах хвороби [3,4,8].Проте, при локалізованих стадіях захворювання доцільністьшироких оперативних втручань не доведена, тому перевагуслід надавати органозберігаючим хірургічним методикамза умови технічної можливості їх застосування [6].

Представлені нами результати дослідження демонстру-ють, що за наявності локалізованих стадій раку нирки об’ємоперації суттєво не впливає на прогноз захворювання. Вирі-шальна роль у визначенні прогнозу належить ступеню зло-якісності та агресивності пухлини, який корелює з її гістоло-гічною архітектонікою.

Висновки1. Канцер-специфічне виживання у пацієнтів з локалізо-

ваним раком нирки залежить не від виду нефректомії, а відступеня ядерної атипії за Fuhrman.

2. Саме 3-річному канцер-специфічному виживанню на-лежить вагома роль у прогнозуванні подальшої долі паці-єнтів із локалізованими формами раку нирки.

Перспективи подальших дослідженьПодальші дослідження дозволять більш точно визначити

вплив ступеня ядерної атипії та виду оперативного втручанняна канцер-специфічне виживання пацієнтів із раком нирки.

Література1. Баныра О.Б. Ингибиция ангиогенеза в лечении рака почки:

механизмы, особенности и перспективы О.Б.Баныра, А.В.Шуляк //Экспериментальная и клиническая урология. – 2011. – Т.1. – С. 59 – 68.

2. Bretheau D. Prognostic value of nuclear grade of renal cell carcino-ma. D. Bretheau, E. Lechevallier, M. de Fromont [et al.] // Cancer. – 1995.- Dec 15 –V.76 (12) – 2543-9.

3. Davydov M.I. Surgical management of renal cell carcinoma (RCC)with venous invasion M.I. Davydov, V.B.Matveev , K.M. Figurin [et al.] // Eur Urol Suppl. – 2012. – V.11 – P. 88.

4. Eggener S. Risc score and metastasectomy independently impact prog-nosis of patients with recurrent renal cell carcinoma S. Eggener, O. Yosse-powitch, S. Kundu [et al.] // J Urol. – 2008. – V. 180(3). – P. 873 – 878.

5. Fuhrman S.A. Prognostic significance of morphologic parametersin renal cell carcinoma S.A. Fuhrman, L.C. Lasky, C. Limas // Am J SurgPathol –1982 – V.6 –655-63.

6. Kirkali Z. Kidney Cancer Z. Kirkali, P. Mulders // InternationalConsultation on Kidney Cancer, Barcelona. – 2011. – P. 99-153.

7. McNichols D.W. Renal cell carcinoma: Long-term survival and laterecurrence D.W. McNichols, J.W.Segura, J.H. DeWeerd // J. Urol. –1981.– V.126. – P.17-23.

8. Naito S. Prognosis of Japanese Metastatic Renal Cell CarcinomaPatients in the Cytokine Era: A Cooperative Group Report of 1463 PatientsS. Naito, N.Yamamoto, T. Takayama [et al.] // Eur. Urol. – 2010. – V. 57. –P. 317 – 326.

9. Nakano E. Late recurrence of renal cell carcinoma after nephrecto-my E. Nakano, H. Fujioka, M. Matsuda [et al.] // Eur. Urol. –1984 – V.10– P.347 -9.

10. Patel N.R. Renal cell carcinoma: Natural history and results of treat-ment N.R. Patel, R.W. Lavengood // J. Urol. – 1978. – V.119. – P. 722-726.

11. Ramon J., Goldwasser B., Raviv G. et al. Long-term results forsimple and radical nephrectomy for renal cell carcinoma J. Ramon, B.Goldwasser, G. Raviv [et al.] // Cancer. – 1991. – V.67. – P. 2506 - 2511.

Строй А.А., Литвинец Е.А., Баныра О.Б., Шуляк А.В.Прогностические факторы выживаемости после нефрек-

томий по поводу локализированного рака почкиРезюме. Рак почки – распространенная онкоурологическая

патология с тенденцией к постоянному медленному возрастаниюзаболеваемости. Согласно градации, предложенной S.A. Fuhrman, поданным патогистологического исследования разделяют четырестепени ядерной атипии. Наряду с органосохраняющими операциями,простая либо радикальная нефректомия также являются методамивыбора в лечении локализованного рака почки.

Нами проанализировано 3- и 5-летние уровни канцер-спе-цифической выживаемости в зависимости от степени ядерной атипииза Fuhrman и вида нефректоми, произведенной у пациентов с ракомпочки T1-2N0M0.

Самя низкая канцер-специфическая выживаемость отмечена упациентов с 3-й и 4-й степенями ядерной атипии за Fuhrman, самаявысокая – у пациентов с 1-й степенью. Не отмечено существенныхразличий между выживаемостью в группе простой и радикальнойнефректомии у пациентов с одинаковой степенью ядерной атипии.Большинство exitus lethalis было зафиксировано на протяжении первыхтрех лет наблюдения, что позволяет утверждать о прогностическойзначимости 3-летней канцер-специфической выживаемости упациентов с локализованным раком почки.

Канцер-специфическая выживаемость у пациентов с раком почкиT1-2N0M0 зависит не от вида нефректомии, а от степени ядернойатипии за Fuhrman.

Ключевые слова: локализованный рак почки, виживаемость,нефректомия.

Stroy A.A., Lytvynets Ye.A., Banyra O.B., Shulyak A.V.Prognostic Factors for Survival in Patients with Localized Kidney

Cancer who Underwent NephrectomiasSummary. Renal cell carcinoma (RCC) is one of the common on-

Taблиця 2. Кореляція CSS зі ступенем ядерної атипії та видом оперативного втручання у наших пацієнтів

Радикальна нефректомія, N=248 пац.

Проста нефректомія, N=170 пац.

3 роки 5 років 3 роки 5 років Показ-

ник CSS% EL CSS% EL CSS% EL CSS% EL

G-1 99,6 1 99,2 2 100,0 0 99,4 1 G-2 99,6 1 98,8 3 98,8 2 98,2 3 G-3/4 97,2 7 96,4 9 95,3 8 94,7 9 TOTAL 96,4 9 94,4 14 94,1 10 92,4 13

Примітка: EL – exitus lethalis, кількість летальних випадків у виділеній групі протягом періоду спостереження. G1-4 – ступені ядерної атипії за Fuhrman

55


courological pathologies in adults with tendency to slow morbidity increas-ing. There are four grades of the Fuhrman grading system of RCC basedon nuclear size/contour and nucleolar conspicuousness. Simple or radicalnephrectomias are the methods of choice in localized RCC treatment.

We analyzed the 3- and 5-years cancer-specific survival rates in depen-dence on G-grades and type of nephrectomy in patients with RCC stagesT1-2N0M0.

The lowest 3-and 5-years survival rates were observed in patients withG-3/4 Fuhrman grades, the highest – in G-1 Fuhrman grade. A majority oflethal outcomes in our patients occured during first 3 years after operation.

Corresponding survival rates don’t differ greatly between divided groupswith same Fuhrman grade, as well as the difference between 3- and 5-yearssurvival rates inside the same group are statistically insignificant.

This fact allows affirm about equal prognostic value of 3- and 5-yearssurvival rates in patients with localized RCC.

Cancer-specific survival rates in patients with kidney cancer T1-2N0M0depend not upon a type of surgery, but obviously on G-grade.

Key words: localized kidney cancer, survival, nephrectomy.


УДК: 616-071+546.3+616.314-77Сухоребський Ю.І.Вивчення корозійної стiйкості нікель-хромових сплавів для зубних протезів в залежності від методуїх литваКафедра ортопедичної стоматології (зав. каф. – проф. З.Р.Ожоган)ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Резюме. В ортопедичній стоматології для заміщення частковихдефектів зубних рядів широко використовуються суцільнолиті зуб-ні протези. Важливим етапом в процесі їх виготовлення є вибірметоду литва та його якість. Актуальним є питання вивчення впли-ву суцільнолитих зубних протезів на тканини протезного ложа іорганізм хворих в цілому.

В ротовій порожнині сплав металу зубного протезу зазнає ко-розії. В роботі досліджувалися зразки сплавів металів для зубнихпротезів виготовлених різними методами литва (метод центро-біжного литва з плавленням відкритим полум’ям (ЦЛПП), методцентробіжного литва з плавленням високочастотними струмами(ЦЛВЧС) і метод вакуумного литва (ВЛ)). Кожний із зразків бувпідданий електрохімічному травленню в 0,1 мол. розчині хлоридунатрію в корозійній комірці при густині струму 100 мА/см2. По-верхня до і після травлення спостерігалась методами оптичної таскануючої атомно-силової мікроскопії (АСМ). Доведено, що най-менше піддаються електрохімічному травленню зразки, відлитіЦЛВЧС, а найбільше руйнуються зразки відлиті ВЛ.

Ключові слова: зубні протези, нікель-хромові сплави, литвосплавів металів, мікроструктура, електрохімічна корозія,атомно-силова мікроскопія.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Часткова відсутність зубів і надалі є однією зі значних про-блем стоматології. Для її вирішення в ортопедичній стомато-логії широко використовуються незнімні зубні протези, асаме суцільнолиті мостоподібні протези. Основним кон-струкційним матеріалом при їх виготовленні є нікель-хро-мові сплави [1-4]. Складність і різноманітність складу ден-тальних сплавів утруднюють розуміння їх поведінки в біо-логічному середовищі порожнини рота і механізмів впливуна організм людини як сплаву у цілому, так і його окремихкомпонентів.

Одним із недоліків ортопедичних конструкцій, виготов-лених із сплавів металів, є їх схильність до корозії [5]. Замеханізмом виникнення виділяють два основні типи корозії:електрохімічну (ротова рідина є електролітом) і хімічну, якуспричинюють зовнішні фактори, що впливають на поверхнюстоматологічного сплаву [6]. Власне спричинене корозієювивільнення елементів сплаву і є початком у розвитку мож-ливих ускладнень [7-8]. Тому важливе значення має вив-чення механізмів корозії дентальних сплавів.

Одним з чинників, що впливають на корозію, є структураповерхні дентальних сплавів, а вона, в свою чергу, залежить

від методу литва зубного протезу.Метою нашої роботи було дослідження корозійної

стійкості поверхні нікель-хромових сплавів, залежно відметоду їх литва.

Матеріал і методи дослідженняУ нашій роботі досліджувалися стоматологічні нікель-хромові

сплави: Wiron 99 (Bego), Wirocer plus (Bego)(табл. 1). Кожний із цихсплавів було відлито трьома різними методами: центробіжне литвоіз плавленням сплаву відкритим полум’ям (ЦЛП), центробіжне литвоз індукційним плавленням сплаву (ливарна установка „Ducatron”)(ЦЛІ), вакуумне литво (ливарна установка „Nautilus T”) (ВЛ).

Для вивчення корозійної стійкості зразки сплавів, відлитихрізними методами, були піддані електрохімічному травленню в 0,1мол. розчині хлориду натрію в корозійній комірці при густиніструму 100 мА/см2. Поверхня до і після травлення спостерігаласьметодами оптичної та скануючої атомно-силової мікроскопії(АСМ) на зондовому мікроскопі Dimension 3000 NanoScope IIIa.Основним кількісним критерієм для оцінки корозійної стійкостіматеріалу було вибрано середньоквадратичну шорсткість поверхні,визначену за даними АСМ вимірювань [9]. У нашому випадку,чим менше значення шорсткості поверхні після електрохімічноготравлення, тим вища корозійна стійкість сплаву.

Результати дослідження та їх обговоренняРаніше нами були виявлені відмінності у фазовому складі

та мікрокриста-лічній структурі зразків досліджуваних ні-кель-хромових сплавів, відлитих різними методами [10].

Таблиця 1. Характеристики стоматологічних сплавів Характеристики Wiron 99 Wirocer plus

Біосертифікат + + Густина (гр/см3) 8.2 8.2 Величина твердості по Вікерсу (HV10) 180 190

Модуль пружності (МРа) 205 200 Границі плавлення (0С) 1310-1250 1320-1365 Температура лиття (0С) 1420 1450 Температура поперед-нього прокалювання (0С) 900-950 950-1000

Склад (%) Ni 65.0, Cr 22.5, Mo 9.5,

Nb, Si, Fe, C<1,0

Ni 65.2, Cr 22.5, Mo 9.5,

Nb, Si, Fe, Mn<1,0


56

(а)

(б)

(в) Рис. 1. Мікрофотографії поверхні зразків сплаву Wiron 99 (ліворуч) і Wiroser plus (праворуч) після електрохімічного

травлення : А – ЦЛПП; Б – ВЛ; В – ЦЛВЧС. Розмір поля зображення 822565 мкм

Було зроблено припущення, що різною буде і їх корозійнастійкість.

Типові зображення досліджуваних поверхонь післяелектрохімічного травлення показані на рис. 1. На мікро-фотографіях нікель-хромових сплавів (Wiron 99, Wirocerplus), відлитих різними методами, видно, що поверхні ні-кель-хромових сплавів травляться по границях кристалітів.При цьому найменш розвинута поверхня при однаковихумовах спостерігається на зразках, виготовлених методомЦЛВЧС (рис.1в.), що свідчить про більшу стійкість виплав-лених цим методом сплавів металів до електрохімічної ко-розії. Найбільш пошкодженою є поверхня зразків отриманихВЛ (рис.3б).

Для вивчення шорсткості (як критерію для оцінки коро-зійної стійкості), поверхня сплавів металів, відлитих різнимиметодами литва після травлення, досліджувалась методомскануючої атомно-силової мікроскопії.

На рис. 2. наведено результати АСМ досліджень повер-хонь сплавів Wiron 99 і Wirocer plus після електрохімічноготравлення.

Як видно із рис.2 (ліворуч), після електрохімічного впли-ву на поверхню зразків сплаву Wiron 99 в усіх випадках одер-жуємо поверхню із щільновпакованих зерен, розмір якихзалежить від методу виготовлення зразків. Поверхнюзразків, одержаних ЦЛПП, формують однорідні зерна діа-метром від 30 до 60 нм, при цьому спостерігаються великі

включення висотою до 10 нм.Зерна у випадку зразків, виготовлених ВЛ, більші та не-

однорідніші, їх діаметр лежить в межах від 40 до 100 нм. Увипадку ЦЛВЧС спостерігаємо однорідні щільноупакованізерна діаметром близько 20 нм.

Для сплаву Wirocer plus отримано наступні показникирис.2 (праворуч). При виготовленні зразків ЦЛПП одер-жуємо гладку поверхню, але із протравленими подряпинамивід полірування. При ВЛ – поверхня складається із дрібнихзерен (діаметром до 50 нм), що зібрались у ланцюжки ізглибокими (до 10 нм) каналами між ними, при цьому спосте-рігається кілька десятків (на площині 2х2 мкм) утвореньрозміром 50 - 200 нм та висотою від 20 до 100 нм відповідно.Така неоднорідна поверхня, ймовірно, спричинена неодно-рідним фазовим складом зразка. При ЦЛВЧС – формуєтьсяоднорідна поверхня із щільновпакованих зерен діаметромпорядку 40 нм на фоні подряпин від поліровки.

Найвища шорсткість поверхі для Wiron 99 спостері-гається при ВЛ і становить (3,7±0,013) нм. При цьому данийпоказник сплаву при відливанні за допомогою ЦЛПП стано-вить (0,9±0,014) нм. Найменшою шорсткість є у сплаву від-литого ЦЛВЧС, відповідно (0,7±0,014) нм. Такі показникисвідчать про найкращі якості і високу корозійну стійкістьсплаву металу Wiron 99 при даному методі литва, який виз-наний за своїми фізико-механічними характеристиками од-ним із найкращих у світовій практиці.

57


Рис. 2. Тривимірне АСМ-зображення поверхні зразків сплаву Wiron 99(ліворуч) і Wiroser plus (праворуч) після електро-хімічного травлення : А – ЦЛПП; Б – ВЛ; В – ЦЛВЧС

Для сплаву Wirocer plus найвищим значення шорсткостітакож є при ВЛ і становлять (3,2±0,016) нм. Найнижчими єпоказники шорсткості у сплаву, відлитого методом ЦЛВЧС -(2,0±0,014) нм. Шорсткість сплаву, відлитого за допомогоюЦЛПП, є близькою до параметрів сплаву відлитого ЦЛВЧСі становить (2,1±0,019) нм.

Зведені результати дослідження показників шорсткостінікель-хромових сплавів наведені в таблиці 2.

Таким чином, за допомогою АСМ нанотопометрії за па-раметром шорсткості поверхонь сплавів металів ми провелидослідження ступеня їх електрохімічного руйнування, якийвідображає корозійну стійкість, та маємо можливість про-

гнозувати властивості сплаву металу при користуванні ниму ролі зубного протеза, у порожнині рота хворого.

ВисновкиПри порівнянні стану поверхні нікель-хромових сплавів

металів, підданої електрохімічному руйнуванню (корозії),нами встановлено, що найстійкішими виявляються зразки,відлиті ЦЛВЧС, відповідно, найменше стійкими – зразкивідлиті ВЛ. Такі результати можна пояснити отриманнямщільнішої мікроструктури та кристалічної будови решіткисплаву металу у конструкції зубного протеза, відлитогоЦЛВЧС.

Перспектива подальших дослідженьУ перспективі плануємо провести дослідження впливу

сплавів металів на тканини протезного ложа та організм уцілому.

Література1. Зубопротезна техніка / [ Рожко М.М., Неспрядько В.П., Палійчук

І.В. та ін.]. - К.: Книга плюс, 2006. – 537 с.2. Рамусь М.А. Выбор стоматологических сплавов для

цельнолитых конструкций несъемных зубных протезов / М.А. Рамусь// Современная стоматология. -2000. - №4. – С. 74-76.

Таблиця 2. Показники шорсткості нікель-хромових сплавів металів, відлитих різними методами литва (R, нм)

Сплав Метод литва Wiron 99 Wirocer plus

ЦЛПП 0,9±0,014 2,1±0,019 ВЛ 3,7±0,013 3,2±0,016

ЦЛВЧС 0,7±0,014 2,0±0,014 t 1-2 p<0,001 p<0,001 t 1-3 p<0,001 p<0,001 t 2-3 p<0,001 p<0,001

(а)

(б)

(в)


58

3. Raymond L. Bertolotti Рациональные критерии в выборестоматологических сплавав /L. Bertolotti Raymond // Стоматолог. - 2000.- № 3. - С. 29-31.

4. Raymond L. Bertolotti Рациональные критерии в выборестоматологических сплавав/ L. Bertolotti Raymond // Стоматолог. - 2000.- № 4. - С. 65-67.

5. In vitro corrosion behaviour and metallic ion release of differentprosthodontic alloys / F.J. Gil, L.A. Sanchez, A. Espias, J.A. Planell // Int.Dent. J. – 1999. - Vol.49.- №6.- Р. 361-367.

6. Karov J. Galvanic corrosion of selected dental alloys / J. Karov, I.Hinberg // J. Oral Rehabil.- 2001 -Vol.28 - №3. – Р. 212-209.

7. Титов П.Л. Биосовместимость дентальних сплавов (часть 1) /П.Л. Титов // Стоматолог. – 2004. - №5. – С.75-83.

8. Титов П.Л. Биосовместимость дентальних сплавов (часть 2) /П.Л. Титов // Стоматолог. – 2004. - №6. – С. 62-68.

9. Арутюнов П.А. Атомно-силовая микроскопия в задачахпроектирования приборов микро- и наноэлектроники. Часть І, ІІ / П.А.Арутюнов, А.Л. Толстихина // Микроэлектроника. - 1999-2000. - Т.28, № 6, С. 405-414. - Т. 29, № 1, С. 13-22.

10.Сухоребський Ю.І. Вплив методу литва на мікроструктурустоматологічних нікель-хромових сплавів / Ю.І. Сухоребський, З.Р.Ожоган, О.С. Литвин // Український стоматологічний альманах.-2007.-№1.-С.26-31.

Сухоребский Ю.И.Изучение коррозионной стойкости никель-хромовых сплавов

для зубных протезов в зависимости от метода их литьяРезюме. В ортопедической стоматологии для замещения

частичных дефектов зубных рядов широко используются цельнолитыезубные протезы. Важным этапом в процессе их изготовления являетсявыбор метода литья и его качество. Актуальным является вопросизучения влияния цельнолитых зубных протезов на ткани протезноголожа и организм больных в целом. В ротовой полости сплав металлазубного протеза испытывает коррозии. В работе исследовалисьобразцы сплавов металлов для зубных протезов изготовленныхразличными методами литья (метод центробежного литья с плав-

лением открытым пламенем (ЦЛПП), метод центробежного литья сплавлением высокочастотными токами (ЦЛВЧС) и метод вакуумноголитья (ВЛ)). Каждый из образцов был подвергнут электрохимическомтравлению в 0,1 мол. растворе хлорида натрия в коррозионной ячейкепри плотности тока 100 мА/см2. Поверхность до и после травлениянаблюдалась методами оптической и сканирующей атомно-силовоймикроскопии (АСМ). Доказано, что менее подвержены электрохими-ческой коррозии образцы, отлитые ЦЛВЧС, наибольше разрушаютсяобразцы отлитые ВЛ.

Ключевые слова: зубной протез, никель-хромовые сплавы,литье сплавов металлов, микроструктура, електрохимическаякоррозия, атомно-силовая микроскопия .

Suhorebskyy Y.I.Study of Corrosion Resistance of Nickel-Chromium Alloys for

Dentures According to the Types of CastingSummary. In prosthetic dentistry for partial replacement of dental de-

fects piece dentures are widely used. An important step in the process ofmaking a choice types of casting and its quality. Actual issue is to study theinfluence of casted dentures on the prosthetic bed and the body of patientsas a whole.

In the oral cavity of dentures metal alloys are under corrosion. In thisarticle we studied samples of metal alloys for dentures using different typesof casting (flame/air and centrifugal method, induction/air and centrifugalmethod, vacuum method). Each sample was subjected to electrochemicaletching in 0.1 mol. solution of sodium chloride in the corrosion cell atcurrent density 100 mA/sm2. Surface before and after digestion methodswas observed optical and scanning atomic force microscopy (AFM). It isproved that the least exposed to electrochemical etching of samples castinduction/air and centrifugal method consequently destroyed most sam-ples casted by vacuum method.

Keywords: dentures, nickel-chromium alloys, metal alloys casting,microstructure, electro-chemical corrosion, atomic-force microscopy.


УДК: 616.831.38-005.1-053.31/.32-085.274Чуйко М.М.Лазолван у комплексній терапії недоношених новонароджених з ризиком внутрішньошлуночковихкрововиливівКафедра педіатрії і неонатології ФПДО (зав. каф. - проф. Ю.С.Коржинський)Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького

Резюме. У статті представлені результати вивчення клінічноїефективності ін’єкційної форми препарату Лазолван в добовій дозі15 мг протягом перших семи днів життя у недоношених новона-роджених з ризиком виникнення внутрішньошлуночкових крово-виливів. Оцінений вплив довенного введення препарату Лазолванна частоту виникнення внутрішньошлуночкових крововиливів,ступінь їх тяжкості у передчасно народжених дітей. Показано, щовикористання препарату Лазолван у комплексній терапії недо-ношених новонароджених з ризиком виникнення внутрішньошлу-ночкових крововиливів втричі зменшує частоту досліджуваноїнозології, сприяє зниженню показника відносного ризику виник-нення внутрішньошлуночкових крововиливів у 2,7 разів та ви-никнення внутрішньошлуночкових крововиливів ІІ ступеня у 2,17разів. За показником кількості хворих, яким у комплексному ліку-ванні використовували препарат Лазолван, один випадоквнутрішньошлуночкових крововиливів можна попередити, засто-сувавши препарат Лазолван у шести новонароджених.

Ключові слова: внутрішньошлуночкові крововиливи, не-доношені новонароджені, препарат Лазолван.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.У виникненні внутрішньошлуночкових крововиливів(ВШК) серед недоношених новонароджених одну з ключо-вих ролей відіграють вільні радикали, активація запальноїреакції [1, 7, 8, 9]. Пошкоджуюча дія вільних радикалів упередчасно народжених дітей зумовлена дефіцитом анти-оксидантного захисту, оксидантною експозицією, що сприяєактивації оксидативного стресу вільними радикалами й по-дальшого ушкодження клітин й тканин головного мозку [3,4,5, 6, 8, 11].

Попередження ушкоджуючої дії вільних радикалів можерозглядатись як один з патогенетичних профілактичнихзаходів ВШК у недоношених новонароджених.

В неонатології широко відома ін’єкційна форма амброк-солу гідро-хлориду – активного метаболіту бромгексину -препарат Лазолван. Йому властиві стимулюючий вплив напроцеси синтезу сурфактанту, збільшення його продукції,

59


пригнічення процесів його розпаду. Водночас лазолван маєпротизапальні й антиоксидантні ефекти [2]. Саме ці ефектиамброксолу гідро-хлориду можуть мати значний вплив напопередження виникнення ВШК у недоношенихновонароджених, оскільки доведений асоціативний зв’язокміж реперфузійними ушкодженнями у головному мозкудітей, які народились до 35 тиж гестації і підвищеноюпродукцією вільних радикалів [7].

Метою дослідження було встановлення клінічної ефек-тивності внутрішньовенного повільного введення (15 хв)препарату Лазолван, у добовій дозі 15 мг розділеної на 2введення. Оцінка впливу Лазолвану на частоту виникненняВШК і ступінь їх тяжкості у передчасно народжених дітей.

У роботі використовували клінічні, сонографічні, мате-матико-статистичні методи дослідження. Отримані дані ана-лізували за допомогою програми SPSS – 13,0 for Windows(2004, Chicago, IL, USA), використовуючи статистичні харак-теристики частоти, середнього, параметричні методи: t - тестдля незалежних змінних, непараметричні методи: критерій2, точний Фішера, кореляційний аналіз за Пірсоном. Ре-зультати вважали вірогідними при р<0,05.

Клінічну ефективність препарату Лазолван оцінювализа показником відносного ризику (RR), що дорівнює відно-шенню різниці частоти ВШК у контрольній й основній гру-пах до частоти ВШК у контрольній групі. Визначали такожпоказник кількості хворих, яким потрібно використовуватиу комплексному лікуванні препарат Лазолван (NNT), дляпопередження одного випадку ВШК. Показник NNT визна-чали як відношення одиниці до різниці частоти ВШК у кон-трольній й основній групах [3].

Клінічне дослідження проведене згідно з діючим законо-давством України, етичним принципам Хельсинської декла-рації.

Матеріал і методи дослідженняВ умовах відділення анестезіології та інтенсивної терапії

новонароджених комунальної міської дитячої клінічної лікарні(м.Львів) у ретроспективному популяційному дослідженні ви-падок-контроль обстежено 50 передчасно народжених дітей, якіформували групу ризику ВШК за гестаційним віком (менше35 тиж) і лікувались у 2010-2011 рр.

18 новонароджених з першої доби життя, упродовж першоготижня життя отримували інфузійний препарат Лазолван (2мл/15 мг)в разовій дозі 7,5 мг (1 мл) двічі за добу, який вводили повільно(15 хв), розвівши перед уведенням у 9 мл 5% розчину глюкози –основна група. 32 передчасно народжених немовлят, які не отри-мували препарат Лазолван у складі загальноприйнятої терапії,сформували контрольну групу. Нейросографічне обстеження про-

водили в першу добу життя до початку застосування препаратуЛазолван й наступного дня після завершення терапії.

До початку дослідження сформовані групи значимо не відріз-нялись між собою за основними клінічними показниками (табл. 1).

Усі діти народились у важкому стані від матерів з різносто-ронньо обтяженим анамнезом. Групи новонароджених вірогідноне відрізнялись між собою за частотою перинатальних чинниківризику (табл. 2).

Усі новонароджені в перші 2 години життя були транспортованіз пологових будинків м. Львів у відділення анестезіології інтен-сивної терапії новонароджених комунальної міської дитячої клі-нічної лікарні. На момент поступлення новонароджені не малиВШК. Діти перебували у режимі термонейтрального кувезу. Ново-народжені обох груп отримували планову патогенетичну, інфу-зійну, гемостатичну, посиндромну терапію. За показами ново-народженим призначали антибактеріальну, респіраторну під-тримку. Семеро дітей отримували сурфактант в перші години змоменту госпіталізації. З них 3 (16,68%) новонароджених основноїгрупи, 4(12,52%) дітей контрольної групи р>0,05. У новонарод-жених обох груп спостерігались ознаки респіраторного дистрес-синдрому різних ступенів тяжкості (рис.1)

РДС І-ІІ ступенів спостерігався з однаковою частотою середдітей як основної, так і контрольної груп, відповідно 27,8% проти34,43%; р=0,66. Статистично значимо групи відрізнялись міжсобою РДС ІІІ ступеня, за рахунок новонароджених основної групи27,8% проти 6,26%; р=0,03.

Сонографічно гіперехогенність як ознака перенесеної гіпоксіївизначалась у 10 (55,6%) новонароджених основної групи проти24 (75,12%) дітей контрольної групи; р=0,15.

Результати дослідження та їх обговоренняРезультати проведеного дослідження показують, що час-

тота виникнення ВШК та частота різних ступенів ВШК сут-тєво не відрізняла групи між собою (рис.2), однак була втричібільшою у новонароджених контрольної групи 22% проти6% в основній групі у (p=0,13).

Відносний ризик виникнення ВШК у групі недоношенихновонароджених, які отримували інфузійну форму пре-парату Лазолван у комплексному лікуванні в 2,7 рази мен-ший, порівняно з дітьми контрольної групи. ВШК І ступенябуло виявлено у 2 (6,26%) новонароджених контрольної гру-

Таблиця 1. Клінічна характеристика сформованих груп

Показник Основна

група (n=18)

Контроль-на група (n=32)

Вірогід-ність

відмін-ності

Маса тіла при народженні (грами)*

1850,56 351,15

1773,438 332,12 >0,05

Гестаційний вік (тижні)* 32,781,35 32,471,19 >0,05 Кількість хлопчиків у групі (%) 7 (38,92) 13(40,69) >0,05 Кількість дітей у важкому стані після народження (%) 18 (100) 32 (100) >0,05 Кількість дітей, з оцінкою за шкалою Апгар на 1-й хвилині <4 балів (%)

2 (11,12) 3 (9,39) >0,05

Кількість дітей, з оцінкою за шкалою Апгар на 5-й хвилині <7 балів (%)

15 (77,84) 27 (84,51) >0,05

Вік госпіталізації у ВАІТН (години)* 1,330,68 1,130,55 >0,05

Температура тіла при поступленні (С)* 36,60,2 36,70,3 >0,05

Примітка. * – середнєстандартне відхилення (SD)

Таблиця 2. Частота окремих перинатальних чинників ризику у сформованих групах

Чинник ризику Основна

група (n=56)


Вірогід-ність

відмін-ності

Вік матері (роки)* 27,334,16 27,063,86 >0,05 Соціально-економічні шкідливості (%) 8 (44,48) 13

(43,82%) >0,05

Професійні шкідливості (%) 4 (22,24) 7 (21,91) >0,05 Хронічні захворювання матері (%) 3 (16,68) 8 (25,04) >0,05 Анемія у матері (%) 4 (22,24) 5(15,65) >0,05 Гострі респіраторні захворю-вання під час вагітності (%) 7 (38,92) 11 (34,43) >0,05

Інфекції сечостатевої системи (%) 20 (35,7) 15 (27,78) >0,05 Обтяжений акушерський анамнез (%) 6 (33,36) 14 (43,82) >0,05

Порушення матково-плодового кровоплину (%) 12 (66,72) 21 (65,73) >0,05 Загроза переривання вагітності (%) 14 (77,84) 24 (75,12) >0,05

Аномальне положення плода (%) 2 (11,12) 3 (9,39) >0,05 Швидкі пологи (%) 2 (11,2) 5 (15,65) >0,05 Затяжні пологи (%) 1 (5,56) 2 (6,26) >0,05 Кесарський розтин (%) 11 (61,16) 17 (53,21) >0,05 Медикаменти під час пологів (%): а) антибіотики в) стероїди

3 (16,68) 16 (88,96)

7 (21,91) 28 (87,64)

>0,05 >0,05

Примітка. Зазначено кількість випадків, у дужках - %; * – серед-нєстандартне відхилення (SD)


60

пи і не виникали у дітей основної групи.У 2,17 рази частіше, за показником відносного ризику,

ВШК ІІ ступеня виникали у новонароджених, які не отри-мували ін’єкційну форму препарату Лазолван. Ймовірнозменшення частоти, зниження відносного ризику виникнен-ня ВШК у дітей основної групи досягається саме завдякийого антиоксидантим й протизапальним властивостям [2,11].

Показник NNT щодо виникнення ВШК становив 6,25,який вказує, що семиденний курс Лазолвану з першої добижиття, не менше шести недоношеним новонародженимпопереджає 1 випадок ВШК.

Досліджуючи клінічну ефективність застосування укомплексному лікуванні препарату Лазолван було виявленойого позитивний вплив на перебіг інших захворювань, спе-цифічних для новонароджених дітей. Призначення Лазол-вану новонародженим з ризиком ВШК вірогідно зменшу-вало розвиток гіпоксично-ішемічного ураження ЦНС (r=- 0,28;p<0,05). Сонографічно переважала гіперехогенність (r= 0,55;p<0,05).

Наявність респіраторного дистрес синдрому сприялапризначенню і лікуванню новонароджених за допомогоюШВЛ (r= 0,55; p<0,05), СДППТ (r= 0,53; p<0,05) та вірогід-но корелювала з перебуванням новонароджених у відділенніінтенсивної терапії (r= 0,57; p<0,05).

У дітей основної групи спостерігали кращу динамікуперебігу РДС синдрому, що проявлялось у зменшені три-валості різних видів дихальної терапії (табл.3).

Отримані дані можна пояснити стимулюючим впливомлазолвану на процеси синтезу сурфактанту, протизапальноюдією та покращенням оксигенації крові у пацієнтів, якихлікують за допомогою ШВЛ [2, 10].

Результати проведеного дослідження підтверджуютьвисновки мета аналізу Zhongio Dang Dai і співав., 2010 р.[11] з використання амброксолу у недоношених новонарод-

жених з РДС, згідно з якими застосування амброксолу у не-доношених новонароджених з РДС суттєво знижує його час-тоту важкість (OR=0,24, 95% CI: 0,15-0,64; p<0,01) й частотуВШК (OR=0,39, 95% CI: 0,24-0,64; p<0,01).

Застосування препарату Лазолван у комплексній терапіїновонароджених з ризиком ВШК вірогідно зменшувало три-валість лікування дітей у відділенні інтенсивної терапії, по-рівняно з дітьми контрольної групи, відповідно (дні),12,883,07 проти 9,073,73; р=0,0003.

ВисновкиНезважаючи на стрімкий розвиток перинатальних тех-

нологій, існуючі показники статистики та негативний впливВШК у недоношених новонароджених на подальший невро-логічний розвиток залишають нетравматичні крововиливиактуальною проблемою неонатології.

Отримані позитивні результати від використання препа-рату Лазолван у комплексному лікуванні недоношених ново-народжених з ризиком ВШК доводять його клінічну ефек-тивність втричі меншою частотою виникнення досліджу-ваної нозології, за показником відносного ризику та показни-ком кількості хворих, яким у комплексному лікуванні засто-совували препарат Лазолван з метою попередження не-травматичних внутрішньошлуночкових геморагій.

Використання ін’єкційної форми препарату Лазолван(2мл/15 мг) в разовій дозі 7,5 мг (1 мл) двічі протягом доби(7 днів) у комплексній терапії недоношених новонародженихз ризиком виникнення ВШК сприяє зменшенню їхньогоперебування у відділенні інтенсивної терапії.

Перспектива подальших досліджень полягатиме в по-шуку оптимальних заходів профілактики й лікування внут-рішньошлуночкових крововиливів у недоношених новона-роджених.

Література1. Горінець І. Б. Чинники ризику виникнення внутрішньошлуноч-

кових крововиливів у глибоко недоношених новонароджених / І. Б.Горінець, Д.О. Добрянський, А. Ю. Тузяк // Педіатрія. – 2009. - №2. –С. 21-27.

2. Лазолван известные и новые аспекты применения [Публикацияподготовлена по материалам, предоставленным представительствомкомпании «Берингер Ингельхайм» в Украине] Еженедельник аптека№6 (227) 11.02.2001. – С. 18 .

3. Колесник Н. А. Теория и практика доказательной медицини Н.А. Колесник , В. Н. Непомнящий, Е. С. Самусева.: К., Полиграфлюкс.– 2006. – 200 с.

4. Back SA. Maturation-dependent vulnerability of oligodendrocytes

0

5

10

15

20

25

30

35

РДС І-І І РДС ІІІ

основна група (n=18) контрольна група (n=32)

%

Рис. 1.Частота РДС різних ступенів у новонароджених обохгруп

0

5

10

15

20

25

30

основнагрупа (n=18)

контрольнагрупа (n=32)

ВШК І ст. ВШК ІІ ст.

%

Рис.2. Частота ВШК І, ІІ ступенів у передчасно народже-них дітей основної і контрольної груп

Таблиця 3. Тривалість респіраторної терапії у недоношених новонароджених, залучених у дослідження

Тривалість респіраторної терапії, дні

Основна група (n=18)


Вірогід-ність від-мінності

Штучна вентиляція легень 2,060,17 2,810,14 р=0,0001 СДППТ* 3,730,88 4,270,37 р=0,004 Вільний потік кисню через носові канюлі 1,20,76 1,790,79 Р=0,013

Примітка: *- самостійне дихання під постійним позитивним тиском

61


tooxidative stress- induced death caused by glutathione depletion. / S.A.Back, X. Li. Gan, PR Rosenberg, J.J.Volpe / J Neurosci. – 1998. - V.18. –P. 6241–6253.

5. Inder T Elevated free radical products in the cerebrospinal fluid ofVLBW infants with cerebral white matter injury / T. Inder, T. Mocatta, B.Darlow [et al] // Pediatr Res. - 2002. – V. 52. – P. 213–218

6. McCord JM. Oxygen-derived free radicals in postischemic tissueinjury / N Engl J Med. - 1985. V.312. P. 159–163.

7. O’Donovan D.J., Fernandes C.J. Free radicals and diseases in pre-mature infants. Forum review / D.J. O’Donovan, C.J. Fernandes // Antiox-idants & Redox signalling. – 2004. – V6, №1. – P. 168-175.

8. Oka A. Vulnerability of oligodendroglia to glutamate: pharmacolo-gy, mechanisms and prevention / A. Oka, M.J. Belliveau, P.A. Rosenberg,J.J.Volpe // J Neurosci. – 1993. V. 13. P. 1441–1453.

9. Varsila E. Immaturity-dependent free radical activity in prematureinfants / E. Varsila, O. Pitkanen, M. Hallman, S Andersson // Pediatr Res. -1994. - V. 36. P.55–59.

10. Yonezawa M. Cystine deprivation induces oligodendroglial death:rescue by free radical scavengers and by a diffuse glial factor / M. Yoneza-wa, S.A. Back, X. Gan, P.A. Rosenberg, J.J. Volpe / J Neurochem. – 1996.– V. 67. – P. 566–573.

11. Zhongguo Dang Dai Ambroxol for the prevention of respiratorydistress syndrome in preterm infants: a meta analysis Dang Dai ZhongguoEr Ke Za Zhi // Elsevier. – 2010. – V. 12, № 11. Р. 858-863.

Чуйко М.М.Лазолван в комплексной терапии недоношенных новорож-

денных с риском внутрижелудочковых кровоизлиянийРезюме. В статье представлены результаты изучения клинической

эффективности инъекционной формы препарата Лазолван в суточнойдозе 15 мг в течение первых семи дней жизни у недоношенныхноворожденных с риском возникновения внутрижелудочковыхкровоизлияний. Оценено влияние внутривенного введения препаратаЛазолван на частоту возникновения внутрижелудочковыхкровоизлияний, степень их тяжести у преждевременно рожденныхдетей. Показано, что использование препарата Лазолван в комплексной

терапии недоношенных новорожденных с риском возникновениявнутрижелудочковых кровоизлияний в три раза уменьшает частотуисследованной нозологии, способствует снижению показателяотносительного риска возникновения внутрижелудочковых крово-излияний в 2,7 раза и возникновения внутрижелудочковых крово-излияний II степени в 2,17 раз. По показателю количества больных, вкомплексном лечении которых использовали препарат Лазолван одинслучай внутрижелудочковых кровоизлияний можно предупредить прииспользовании препарата Лазолван у шести новорожденных.

Ключевые слова: внутрижелудочковые кровоизлияния,недоношенные новорожденные, препарат Лазолван.

Chuyko M.M.Lazolvan in the Complex Therapy of the Premature Infants with

the Risk of the Intraventricular HaemorrhagesSummary. In the article were presented the results of the study of the

clinical efficiency of the injection form of Lazolvan in the daily dose of 15mg during the first seven days of life for premature infants with the risk ofthe origin of the intraventricular haemorrhages. There was appraised theinfluence of the intravenous introduction of Lazolvan preparation on thefrequency of the origin of the intraventricular haemorrhages, on the degreeof their weight for the prematurely born children. It was indicated, that theuse of the preparation of Lazolvan in the complex therapy of the prematureinfants with the risk of the origin of the intraventricular haemorrhages de-crease incidence investigated nosology, was instrumental in the decrease ofthe index of the relative risk of the origin of the intraventricular haemor-rhages in 2,7 times and in the decline of the origin of the intraventricularhaemorrhages of the second degree in 2,17 times. Considering an indexamounts of patients, to which in a complex treatment used preparation ofLazolvan, one case of hemorrhages can be warned, applying preparation ofLazolvan in six new-born.

Keywords: intraventricular haemorrhages, premature infants, prep-aration of Lazolvan.


УДК:616.831-005-036-097:576.8.071Шкурко М.Г., 2Слободін Т.М., 2Головченко Ю.І., 3Лісяний М.І.Депресія як самостійний патогенетичний фактор у розвитку церебрального атеросклерозу1Центральна районна поліклініка Подільського району м.Києва2 Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика3Інститут нейрохірургії ім.акад.А.П.Ромоданова АМН України

Резюме. З метою визначення депресії як самостійного факторуризику розвитку цереброваскулярних захворювань атеросклеро-тичного (АС) ґенезу, обстежено 81 пацієнт. Використовували шкалудепресії Бека та методику Спілбергера-Ханіна. Визначався імуно-логічний статус хворих. Встановлена коморбідність між депресієюта особистісною тривожністю, як стійкою суб’єктивною характе-ристикою (n=63; r=0,777), визначена патогенетична роль депресіїяк незалежного фактору ризику розвитку цереброваскулярної пато-логії атеросклеротичного ґенезу, що призводить до гіперпродукціїпрозапальних цитокінів INF- (p0,01), IL-6 (p0,01), IL-1, ви-кликаючи ендотеліальну дисфункцію та зниження протиінфек-ційного захисту. На основі результатів полімеразно-ланцюговихреакцій (ПЛР) на герпес вірус 6 (HSV6) та 7 (HSV7) типів у слиніта крові, а також визначення IgG C. pneumonia, у пацієнтів з де-пресією отримано вищий у два рази відсоток позитивних ПЛР наHSV6 та HSV7 та підвищений рівень IgG C. pneumonia, а такожзначно частіше (у чотири рази) виявлялась мікст-інфекція.

Ключові слова: депресія, тривожність, церебро-васкулярнахвороба, атеросклероз, імунологічний статус.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.За даними ВООЗ, на депресивні розлади різної природистраждає до 5% населення світу [2]. Вчені давно зауважили,що негативні емоції (тривога, злість) збільшують ризик сер-цево-судинних захворювань [5]. Вся основна література вбільшості присвячена кардіальній патології. Описано досто-вірну кількість фактів значного збільшення серцево-судинноїсмертності після переживання людьми надзвичайних стресів(природні катаклізми, техногенні аварії). Однак і повсякденніпобутові ситуації, що супроводжуються значним емоційнимнапруженням, можуть бути фактором ризику розвитку гост-рої кардіальної патології. У контрольованому дослідженніONSET (M.A. Mitteremam, 1995), в якому брали участь 1623хворих із нефатальним інфарктом міокарда, було встанов-лено, що впродовж 2 год після пережитого інтенсивногогніву, причиною якого найчастіше була сімейна сварка (25%спостережень) або конфлікт на роботі (22 % спостережень),


62

відносний ризик розвитку інфаркту міокарда достовірнозростає в 2,3 рази. В іншому 5-річному проспективномудослідженні (n=95647) було встановлено, що ризик коро-нарної смерті після втрати близької людини зростає у чоло-віків вдвічі, а у жінок втричі (J. Kaprio, 1987). Недостатньоданих про вплив негативних емоцій на розвиток самецереброваскулярної патології та АС церебральних артерій.Негативні емоції, частіш за все, присутні одночасно, томуважко сказати, що ж сильніше за все впливає на серцево-судинний ризик. Крім того, дискусійним залишається пи-тання первинними чи вторинними є депресивні розлади врозвитку АС, враховуючи наявність великої кількості іншихнауково доведених патогенетичних факторів АС, що прово-кують дисфункцію ендотелію (паління, цукровий діабет, ін-фекції, артеріальна гіпертензія).

Багато літературних даних присвячено коморбідностідепресії та тривожності, однак недостатньо інформації проособистісну тривожність як властивість особистості, схиль-ність суб’єкту, що активується під час сприйняття стимулів,які людина розцінює як небезпечні, пов’язані зі специфіч-ними ситуаціями загрози її престижу, самооцінці, само-повазі.

При високому показнику особистісної тривожності, єпідстави припускати, що в різноманітних ситуаціях в людиниможе простежуватися стан тривожності.

Останні дослідження довели пряму кореляцію між де-пресією, загальною тривожністю та АС ураженням соннихартерії [6,7,10], проте ще немає чіткого уявлення про їхвзаємовідносини.

При формуванні депресії значна роль відводитьсяпроцесам нейрозапалення, що призводять до змін синтезупро- та протизапальних цитокінів, зокрема до підвищеннясинтезу прозапальних цитокінів [8].

Встановлено, що при депресії порушується ендотеліаль-на функція [1], спостерігається активація процесів запален-ня, тромбоутворення [3], відмічається гіперактивністьсимпатичної нервової системи [9]. Крім того, тривожно-де-пресивні розлади можуть впливати на імунну систему, ви-кликаючи зниження резистентності організму, а це у своючергу, призводить до недостатності протиінфекційногозахисту [4].

Мета роботи: визначити роль депресії у формуванніцереброваскулярної патології АС генезу на основі клініко-імунологічного співставлення.

Матеріал і методи дослідженняОбстежений 81 пацієнт з клінічними проявами цереб-

рального АС та 25 осіб без доплерографічних ознак АС, щосклали групу контролю і були співставлені за статтю і віком.Хворим було проведено клініко-неврологічне, нейровізуаліза-ційне та імунобіохімічне обстеження. Депресія визначаласьза шкалою Бека. Оцінка результатів: 0–10 балів відповідаєвідсутності депресії, 11–17 балів – м’якій депресії, 18–24 бали –помірній та понад 24 бали – тяжкій депресії. Використанаметодика диференційованого вимірювання тривожності (і якособистісну властивість, і як стан) Спілбергера-Ханіна. Оцінкарезультатів: до 30 — низька тривожність; 31-45 — середнійрівень; 46 і більше — високий рівень тривожності.

Ультразвукова доплерографія проводилась на апараті LO-GIO 400 PRO series. У пацієнтів контрольної групи комплексінтима-медіа склав 0,6-0,8 мм. Основна група розподілена надві підгрупи: І – особи з початковими проявами АС ураженняВСА (КІМ 1,0-1,2 мм); ІІ - пацієнти зі стенозуванням ВСААС бляшкою більше, ніж на 40%.

Отримані дані опрацьовані методами варіаційної статис-тики за допомогою програм Місrosoft Ехсеl та Statistiсa 8.0.Достовірність розбіжностей розраховували за допомогоюнепараметричного критерію Манна – Уїтні (для незалежнихвиборок). Кореляційний аналіз проводили непараметричнимметодом з розрахунком коефіцієнта кореляції Спірмена (r).

Відмінності між групами вважали статистично значущими приР<0,05.

Результати дослідженням та їх обговоренняЗагалом, у обстеженої групи хворих (n=81) депресивні

розлади за шкалою Бека достовірно вищі і виявлені у 77,8%(n=63; Р<0,05), з яких легкий ступінь був встановлений у22,2% (n=18), депресія середньої важкості – у 38%, (n=31)важка – у 17,3% ( n=14), відсутність – у 22,2% (n=18). Упацієнтів із стенозуванням ВСА АС бляшкою більше ніжна 40% депресія виявлена у 52,4% (n=33), що не суттєвовідрізняється від показника групи обстежених з початковимипроявами АС - 47,6% (n=30). Найбільш розповсюдженоюбула депресія середньої важкості, що становила 38% (n=31)та розподілилась по 45% (n=14) і 55% (n=17) відповідно у ІІта І підгрупах. Легкою (61,1%; n=11) та важкою (57%; n=8)формами депресії страждало більше пацієнтів у ІІ підгрупі,в порівнянні з І підгупою, де легка форма склала 38,9% (n=7),а важка форма - 43% (n=6). Відсутність ознак депресіївідзначено у 22,2% хворих (n=18); таких осіб у два разибільше серед пацієнтів з початковим АС: І підгупа - 66,7%(n=12) та ІІ підгрупа - 33,3% (n=6). У групі контролювиявлена лише легка форма депресивних розладів у 5-типацієнтів, інші 80% не мали цих ознак (табл. 1).

Рівень прозапальних цитокінів INF-, IL-6, IL-1 у пацієн-

Таблиця 1. Розповсюдженість депресії серед пацієнтів з різним ступенем АС ураження ВСА

Основна група (n=81) Група контролю (n=25)

Шкала депресії Бека /

Ступінь ураження АС

І підгрупа. КІМ 1,0-1,2

мм,

ІІ підгрупа. Атероскле-

ротична бляшка 40%

і більше

Шкала депресії

Бека / Ступінь

ураження АС Відсутність (22,2%, n=18)

66,7%, (n=12)

33,3%, (n=6) (80%, n=20)

Всього виявлена депресія (77,8%, n=63) *

47,6%, (n=30)

52,4%, (n=33) (20%, n=5)

Легка (22,2%, n=18)

38,9%, (n=7)

61,1%, (n=11) (20%, n=5)

Помірна (38%, n=31)

55%, (n=17)

45%, (n=14) 0

Важка* (17,3%, n=14)

43%, (n=6)

57%, (n=8) 0

Нор

маль

на т

овщ

ина

КІМ

Примітка: *Р<0,01

Таблиця 2. Рівні цитокінів відносно важкості депресії та ступеня АС ураження СА

Шкала депресії Бека INF-, пг/мл IL-6, пг/мл IL-1, пг/мл IL-4,

пг/мл Відсут-ність

3,2±0,5* 2,0±0,7* 3,9 ±0,6* 0,37±0,2 Контроль-на група

Легка 3,45±0,5 2,7±0,8 3,5±0,8 3,5±0,2 Основна група

Підгру-пи

І. 5,11±0,4 6,11±0,3** 15,25±1,1* 0,68±0,2 Відсут-ність ІІ. 5,37±0,3 4,0±0,23 2,76±0,12 0,75±0,2

І. 9,3±1,5* 11,34±1,1* 21,54±1,2 0,34±0,1 Легка ІІ. 6,17±1,0 10,2±1,0** 36,18±2,1 0,34±0,1 І. 5,72±0,3** 8,64 ±0,6 18,9±2,1 0,64±0,2 Помірна ІІ. 7,76±1,4 6,22±0,3* 3,81±0,1 0,74±0,2 І. 11,72±1,6 5,82±0,3 7,37±0,3 0,43±0,1 Важка ІІ. 6,54±1,1 5,4±0,4 7,8±0,3 0,52±0,2 І. 7,82±1,5* 8,75±0,6* 17,3±1,1 0,52±0,1 Депресія

(середній показник)

ІІ. 6,94±1,0* 7,36±0,43* 15,5±1,0 0,56±0,2

Примітка: * - p0,01; ** - p0,05

63


тів з депресією та атеросклерозом вищий, ніж у контрольнійгрупі, однак статистично достовірні дані отримані лише дляINF-, IL-6 (табл. 2). Кореляційної залежності між важкістюдепресії та ступенем АС ураження церебральних судин непрослідковується. У пацієнтів основної групи рівень проти-запального цитокіну IL-4 хоча і був підвищений, але не до-стовірно (0,56 - 0,46 пг/мл та 0,34 пг/мл ; р=0,092), порівняноз контрольною групою.

У пацієнтів з АС ураженням ВСА та депресією виявленостатистично значимі вищі рівні тривожності, як ситуаційної,так і особистісної (p0,01) (табл. 3.)

В основній групі отримали статистично значиму коре-ляцію між депресією та ситуаційною тривожністю, (n=63;r=0,865) , а також депресією та особистісною тривожностю,(n=63; r = 0,777).

Оскільки особистісна тривожність - це стійка індивіду-альна характеристика, та, врахувавши коморбідність станівтривоги та депресії, можна думати про наявність у пацієнтівосновної групи довготривалих хронічних депресивних роз-ладів, що стимулювали гіперпродукцію цитокінів з пору-шенням їх балансу у бік прозапальних, викликаючи ендо-теліальну дисфункцію, знижуючи протиінфекційну від-повідь.

У пацієнтів основної групи з ознаками депресії ПЛР наHSV6 та HSV7 у слині були позитивними у 54% та у 64%випадків відповідно, що у два рази більше в порівнянні з28% випадків для обох типів вірусів у осіб основної групибез ознак депресії. ПЛР у крові на ці ж віруси також частішебули позитивними у пацієнтів з депресією у 22% та 24%випадків відповідно, що так само у два рази більше, ніж упацієнтів без депресії. Будь-яка комбінація вірусів, за данимипозитивних ПЛР, зустрічалася у 57% хворих на АС ВСА здепресивними розладами, порівняно з 11% випадків іншоїпідгрупи. C. pneumonia та її мікстування з вказаними віру-сами отримано в 57% та 43% випадків, що значно більше,ніж у хворих без депресії -11% випадків (табл. 4).

Деякі інфекційні збудники, зокрема віруси герпесу, хла-мідії можуть тривало персистувати в організмі людини тавикликати повільні та хронічні інфекції. Будь-яка хронічнахвороба розвивається у людини з певним складом характерута індивідуальних вроджених якостей, таких як певний рі-вень тривожності, стійкість до стресу, емоційність, схиль-

ність до аналізу ситуації. Зумовлений генетично сталий набіррис особистості і визначає стійкість до стресових стимулів(базовий рівень гормонів стресу – кортизолу та ін. [8, 9]) таособливості реагування на стрес, ступінь опору інфекціям,що має певне фізіологічне та біохімічне підґрунтя [8, 9].Психологічні стресори можуть порушувати імунну відповідьорганізму людини на вірусні та бактеріальні вакцини, вик-ликати реактивацію латентної герпесвірусної інфекції, пору-шувати ранню фазу процесу загоювання ран [5, 5,7]. Такариса характеру, як тривожність, завжди супроводжуєтьсясуттєвими гормональними та вегетативними реакціями ворганізмі.

ВисновкиОтже, встановивши статистично значимий кореляційний

зв’язок між особистісною тривожністю та депресією прицереброваскулярній патології АС ґенезу, можна думати, щодепресія є самостійним фактором розвитку атеросклеро-тичного ураження церебральних артерій. Ймовірним меха-нізмом даного процесу є надмірне підвищення активностігіпоталамо-гіпофізарно-наднирникової вісі та гіперактив-ності кортизолу. З цим пов’язаний цілий каскад можливихпатологічних реакцій: симпатоадреналова активація зі схиль-ністю до вазоконстрикції, гіперактивації та гіперагрегаціїтромбоцитів, збільшення частоти скорочень серця, артері-альна гіпертензія, підвищення рівня С-реактивного білка тапрозапальних цитокінів – інтерлейкіну-1 та інтерлейкіну-6,інтерферону-. Підвищений рівень кортизолу також при-зводить до розвитку атеросклеротичних процесів.

Крім того, дисбаланс цитокінів у бік прозапальних ви-кликає зміни імунореактивності організму, що робить йоговразливим до інфекцій та створює сприятливі умови дляактивації і прогресування персистуючих інфекцій.

Перспективи подальших дослідженьПерспективними дослідженнями у цьому напрямку мо-

жуть бути співставлення психологічних особливостей приАС ураженні церебральних судин з рівнем гормонів стресу.

Література1. Вознесенская Т.Г. Эмоциональный стресс и профилактика

его последствий // Медицина сегодня. – 2006. – № 14 (196). – С. 6.2. Воробьева О.В. Депрессия как фактор, сопутствующий

цереброваскулярной болезни. Неврология / психическиерасстройства, 2007.

3. Гоштаутас А. Эффективность мероприятий по ранней психо-логической реабилитации больных ишемической болезньюсердца. /Шинкарева Л., Густайнене Л. и др // Кардиология. – 2004.– № 7. – С. 35-39.

4. Дубницкая Э.Б. Психосоматические соотношения придепрессиях у больных с соматическими заболеваниями //Психиатрия и психофармакотерапия. – 2000. – Т. 2. – № 2. – С. 40-44.

5. Everson-Rose SA. Psychosocial factors and cardiovascular dis-eases. Lewis TT. /Annu Rev Public Health. 2007;26:469 –500.

6. Haas DC. Depressive symptoms are independently predictiveof carotid atherosclerosis. /Am J Cardiol. 2007;95:547–550.

7. Mary O. Whipple. Hopelessness, Depressive Symptoms, andCarotid Atherosclerosis in Women. The Study of Women’s Health

Across the Nation (SWAN) Heart Study / Stroke2009;40;3166-3172; originally published online Aug27, 2009.

8. Levent Sutcigil. Pro- and Anti-InflammatoryCytokine Balance in Major Depression: Effect of Ser-traline Therapy Clinical and Developmental Immu-nology. /Volume 2007, Article ID 76396, 6 pages.

9. Psychoneuroimmunology. Ed. by R. Ader. 4thed. Elsevier Academic Press, 2007, 1269 pages.

10. Saleptsis, V G. Depression and atherosclero-sis. Journal International angiology : a journal of theInternational Union of Angiology Published, 04.2011

Таблиця 3. Особистісна та ситуаційна тривожність у пацієнтів з депресією

Шкали/групи Контрольна група (n=25)

Основна група (n=81)

Депресія Відсутня

80% (n=20)

Наявна 22% (n=5)

Відсутня 22,2% (n=18)

Наявна 77,8% (n=63)

Відсутність 0 0 0 0 Низький 52% 4% 3,7% 7,4% Помірний 28% 16% 18,5%* 22,2%*

Рівень ситуаційної тривожності

Важкий 0 0 0 48,2%* Відсутність 0 0 0 0

Низький 20% 8% 3,7% 0 Помірний 60% 12% 18,5%* 37,1%*

Рівень особистісної тривожності

Важкий 0 0 0 40,7%* Примітка: * - p0,01

Таблиця 4. Частота позитивних ПЛР на HSV6, HSV7, C. pneumonia у хворих основної групи з депресією

Слина, ПЛР Кров, ПЛР Основна група, (n=81) HSV6 HSV7 HSV6 HSV7

IgG С.pn

Комбіна-ція

вірусів

Комбінація вірусу\ів

з C.pneumoniae З депре-сією

54%, (n=34)

64%, (n=40)*

22%, (n=14)

24%, (n=15)

46%, (n=29)

57%, (n=36)

43%, (n=27)

Без депресії

28%, (n=5)

28%, (n=5)

17%, (n=3)

11%, (n=2)

11%, (n=2)

11%, (n=2)

11%, (n=2)

Примітка: * - p0,01


64

Шкурко М.Г., Слободин Т.Н., Головченко Ю.И., Лисяный Н.И.Депрессия как самостоятельный патогенетический фактор в

развитии церебрального атеросклерозаРезюме. С целью определения депресии как самостоятельного

фактора риска развития цереброваскулярных заболеванийатеросклеротического генеза, обследован 81 пациент. Исспользовалишкалу депрессии Бека и методику Спилбергера- Ханина. Определялсяиммунологический статус пациентов. Установлена коморбидностьмежду депрессией и личностной тревожностью, как стойкой субьек-тивной характеристикой (n=63; r=0,777), определена патогенетическаяроль депрессии как независимого фактора риска в развитии церебро-васкулярной патологи атеросклеротического ґенеза, что приводит кгиперпродукции провоспалительный цитокинов INF- (p0,01), IL-6(p0,01), IL-1, вызывая эндотелиальную дисфункцию и снижениепротивоинфекционной защиты. На основе результатов полимеразно-цепной реакции (ПЦР) на HSV6, HSV7 в слюне и крови, а такжеопределения IgG C. pneumonia, у пациентов с депрессией полученболее високий – в два раза –процент положительных ПЦР на HSV6 иHSV7 и повышеный уровень IgG C. pneumonia, а также значительночаще ,- в четыре раза,- диагностировалась микст-инфекция.

Ключевые слова: тревожность, депрессия, цереброваскулярнаяболезнь, атеросклероз, иммунологический статус.

Shkurko M.G., Slobodin T.N., Golovtchenko Ju.I., Lisyaniy N.I.Depression as an Independent the Pathogenetic Factor in the De-

velopment of Cerebral AtherosclerosisSummary. In order to determine depression as an independent risk

factor for cerebrovascular atherosclerotic disease, 81 patients were exam-ined. Used a scale Spilbergera-Hanina of personal and reactive anxiety,Becc’s depression scale. Determined by the immunological status of pa-tients. Installed comorbidity between depression and personal anxiety aspersistent subjective characteristics (n = 63; r = 0,777), defined pathogenet-ic role of depression as an independent risk factor in the development ofatherosclerotic cerebrovascular disease genesis, which leads to overpro-duction of proinflammatory cytokines INF- (p0,01), IL-6 (p0,01), IL-1, causing endothelial dysfunction and reduced immune defense. On thebasis of polymerase chain reaction (PCR) on HSV6, HSV7 in saliva andblood, and determination of IgG C. pneumonia, in patients with depres-sion, received a temple, – twice, - the percentage of positive PCR HSV6,HSV7 and elevated IgG C. pneumonia, more frequently mіxt- infectiondiagnosed.

Key words: anxiety, depression, cerebrovascular disease, atheroscle-rosis, immunological status.


УДК: 616-053.2-036.88Шкурупій Д.А.Ультраструктурні зміни скелетних м’язів новонароджених, померлих від наслідків асфіксії принародженніКурс анестезіології та інтенсивної терапії (зав. курсу – к.мед.н, доцент Д.А.Шкурупій)ВДНЗУ «Українська медична стоматологічна академія»

Резюме. У статті описані електронно-мікроскопічні зміни ске-летних м’язів у дітей, померлих від наслідків асфіксії при народженні.Отримані дані дозволяють розкрити патогенез розвитку системнихрозладів при даній патології.

Ключові слова: новонароджені, асфіксія при народженні,поліорганна недостатність, зміни мітохондрій, апоптоз.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Вданий час одним з основних механізмів розвитку синдромуполіорганної недостатності вважається мікроциркуляторно-мітохондріальна дисфункція, сутність якої полягає у розвитку вумовах критичних станів клітинного енергодефіциту внаслідокпорушення функції мітохондрій через погіршення тканинноїперфузії і, відповідно – транспорту і утилізації кисню [2].

З іншого боку, в останні десятиріччя велику увагу науков-ців привертають так звані мітохондріальні хвороби. Ця групазахворювань включає декілька десятків синдромів, виникненняяких асоціюють із дефектами роботи мітохондрій, і які харак-теризуються клінічним поліморфізмом та поліорганністюуражень [7]. Принциповою властивістю мітохондріальниххвороб є їх зв’язок з ураженням генетичного апарату міто-хондрій, який реалізується за двома варіантами [4]:

1. Мітохондріальні хвороби виникають внаслідок по-шкодження геному мітохондрій, який успадковується Х-зщеп-лено зі статтю. При цьому, чим раніше розвивається клініказахворювання, тим більше вірогідності успадкованого пору-шення мітохондріального геному;

2. Мітохондріальні хвороби виникають внаслідок набутихпатологічних чинників, які змінюють геном мітохондрій.

Основними наслідками пошкодження мітохондрій є клі-тинний гіпоергоз, порушення білкового синтезу, виникненнялактат-ацидозу, ініціація перекисного окислення, яке за прин-

ципом хибного кола вторинно вражає мітохондрії й активізуєапоптоз.

Мета дослідження: визначення патогенетичних ланокформування поліорганної недостатності у новонароджених знаслідками асфіксії при народженні шляхом посмертногодослідження ультраструктурних змін скелетних м’язів.

Матеріал і методи дослідженняДля ультраструктурного дослідження були обрані скелетні м’я-

зи з огляду на те, що ця тканина має одну з найбільших в орга-нізмі кількість мітохондрій, що дало б можливість для пошукуосновних морфологічних підтверджень наявності мітохондрі-альної патології [5].

Для організації дослідження був використаний матеріал тканинміжреберних скелетних м’язів у 9 дітей, померлих від наслідківасфіксії при народженні. Секційний матеріал піддавали фіксаціїглютар-альдегідом на фосфатному буфері, ущільненню в епок-сидній смолі, фарбуванню напівтонких зрізів поліхромним барв-ником, контрастуванню ультратонких зрізів уранілацетатом. До-слідження проводили на базі лабораторії електронної мікроскопіїкафедри гістології, цитології та ембріології вищого державногонавчального закладу України «Українська медична стоматологічнаакадемія» за допомогою електронного мікроскопу МБР-100. Передпочатком дослідження був отриманий дозвіл комісії з етичних пи-тань та біоетики даного закладу.

Оцінювали форму і структуру органел міосимпласту і міосате-літоциту, фіксували наявність мітохондріальних субсарколемальнихскупчень в міосимпласті, вакуолізацію міжфібрілярних проміжків.Кількість зміни підраховували серед 100 об’єктів в полі зору [1].

Статистична обробка даних проводилась за допомогою методівописової статистики з обчисленням середнього арифметичного(М), помилки репрезентативності (m), медіани (Ме) і квартильногорозмаху (50L, 50U) з використанням програмного забезпеченняSTATISTICA 6.0. [8].

65


Результати дослідженняПри проведенні електронної мікроскопії було встановлено,

що ультраструктура скелетних м’язів померлих новонародженихзазнала суттєвих змін.

У померлих новонароджених ядра міосимпластів приймалинеправильні форми з нерівномірною електронною щільністюза рахунок дифузного відкладення хроматину. В середньомукількість таких ядер на 100 ядер в полях зору складала 42,0±2,74(Ме=38,0; 50L=37,0; 50U=43,0; n=9).

В міосателітоцитах спостерігались не лише зміни формиклітини і її ядра, а й нерівномірна електронна щільність цито-плазми. Такі зміни реєструвались у померлих новонародженихв середньому в 61,33±3,18 клітинах на 100 міосателітоцитів вполях зору (Ме=60,0; 50L=54,0; 50U=69,0; n=9).

У ряді міосателітоцитів померлих новонароджених, окрімописаних вище змін, спостерігались порушення цілісності цито-плазматичної та ядерної мембрани, конденсація та вакуолізаціяцитоплазми, конденсація хроматину, фрагментація ядра. В се-редньому такі зміни були виявлені в 13,33±1,83 клітинах на 100міосателітоцитів в полі зору (Ме=12,0; 50L=10,0; 50U=15,0; n=9).

У померлих новонароджених спостерігались порушенняформи і розмірів мітохондрій, дезорганізація їх кріст, якапроявлялась у вигляді просвітлення зображення цих органел.Серед померлих новонароджених такі зміни спостерігались в39,89±4,54 органелах на 100 мітохондрій в полі зору (Ме=35,0;50L=29,0; 50U=46,0; n=9).

В ряді випадків біля сарколеми спостерігались скупченнярозширених і світлих мітохондрій. Виявлення субсарколемаль-них скупчень змінених мітохондрій серед померлих ново-народжених в середньому складало 3,44±0,87 випадків на 100полів зору (Ме=4,0; 50L=1,0; 50U=5,0; n=9).

В матеріалі, що досліджувався в середньому у 7,56±1,23випадках на 100 полів зору була виявлена наявність вакуолізаціїміжфібрілярних проміжків (Ме=7,0; 50L=6,0; 50U=9,0; n=9).

ОбговоренняВ нормі структурна одиниця скелетного м’яза – міосимпласт

уявляє собою клітинну структуру, яка у новонародженого маєдіаметр близько 10 мкм, покриту двошаровою цитоплазма-тичною мембраною значну частину цитоплазми (саркоплазми)якої займають міофібріли з чітко визначеною посмугованістю.Біля внутрішнього шару цитоплазматичної мембрани(сарколеми) розташовані ядра міосимпласту чіткої округлоїформи з рівномірним хроматиновим забарвленням на периферії.Біля полюсів ядер концентруються органели (апарат Гольджи,частини ендоплазматичного (саркоплазматичного) ретикулюмутощо). До міосимпласту прилягають камбіальні клітини –міосателітоцити, які мають із міосимпластом загальний по-верхневий шар цитоплазматичної мембрани (базальну мем-брану). Ядра міосателітоцитів мають чітку округлу форму, світлезабарвлення, займають більшу площу клітини рівномірно відтіс-няючи цитоплазму з органелами на периферію клітини. Міто-хондрії скелетних м’язів у нормі рівномірно розташовуютьсяпроміж міофібріл, біля сарколеми, в цитоплазмі міосателіто-цитів, є електронно-щільними структурами з пластинчатимикрістами шириною 0,5-1 мкм [3,6].

Отримані у дослідженому матеріалі дані свідчать про значніпатологічні зміни в скелетних м’язах, які призводять до загибеліклітин. Так, були виявлені зміни характеристик як ядерміосателітоцитів, так і міосимпластів.

Зміни порушення цілісності клітинних мембрани, кон-денсація та вакуолізація цитоплазми, фрагментація ядра і кон-денсація хроматину, які були виявлені у померлих новонарод-жених також демонструють інактивацію транскрипції, щопризводить до порушення передачі генетично зумовленоїінформації та активує апоптичний шлях клітинної загибелі.

У клітинах був порушений трансмембранний обмін, прощо свідчать зміни форми клітин, конденсація цитоплазми і появаміжфібрілярних вакуолей, які містять ліпіди, глікоген, кальційв підвищеній кількості.

Також можна стверджувати, що у новонароджених з асфік-сією при народжені формується мітохондріальна патологія,імовірно – вторинного ґенезу. Ознакою цього є поліморфізм ідезорганізація кріст мітохондрій; і скупчення аномальних міто-хондрій під сарколемою міосимпласту. Останні є аналогом такзваного синдрому рваних червоних м’язових волокон, якийвиявляється при світловій мікроскопії при фарбуванні реактивомГоморі і є характерним для мітохондріальних хвороб [5].

ВисновкиУ новонароджених померлих від наслідків асфіксії при

народженні в тканині скелетних м’язів:1. Активуються механізми апоптозу, як одного з шляхів

клітинної загибелі, маркером чого є зміни порушення цілісностіклітинних мембрани, конденсація та вакуолізація цитоплазми,фрагментація ядра і конденсація хроматину;

2. Порушується трансмембранний обмін, про що свідчатьзміни форми клітин, конденсація цитоплазми і появаміжфібрілярних вакуолей;

3. Наявні субсарколемальні скупчення аномальних міто-хондрій, дезорганізація їх кріст і порушення форми, що є свід-ченням формування мітохондріальної патології.

Перспективи подальших досліджень полягають в роз-робці лікувально-профілактичних заходів, спрямованих наусунення порушення трансмембранного обміну, мітохон-дріальних змін, корекцію апоптозу.

Література1. Автандилов Г.Г. Проблемы патогенеза и патологоанатомической

диагностики болезней в аспекте морфометрии / Г.Г. Автандилов.- М.:Медицина, 1984.-288с.

2. Альтернативные компоненты коррекции микроциркуляторно-митохондриальной дисфункции у больных с тяжелым сепсисм исептическим шоком: Методические рекомендации / [Мосенцев Н.П.,Усенко Л.В., Мальцева Л.А., Мосенцев Н.Н., Коломоец А.В.].-Днепропетровск, 2008.-32 с.

3. Гистология / [Афанасьев Ю.И., Юрина Н.А., Котовский Е.Ф. идр.]; под. ред. Ю.И. Афанасьева, Н.А. Юриной. - [5-е изд.].-М.:Медицина, 2002.-744 с.

4. Иллариошкин С.Н. Алгоритм діагностики митохондриальныхэнцефаломиопатий / С.Н. Иллариошкин // Нервные болезни.-2007.-№3.-С. 23-26.

5. Клембовский А. И. Клиническая морфология в педиатрии /А.И. Клембовский, В.С. Сухоруков // Российский вестникперинатологии и педиатрии. – 2001. – №6. – С. 6–11

6. Патология: Руководство / [Пальцева М.А., Паукова В.С.,Улумбекова Э.Г. и др.] — М: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.

7. Поздняков О.М. Митохондриальные цитопатии / ПоздняковО.М., Бабакова А.А., Гехт Б.М. // Журнал неврологии и психиатрии.-2007.- №2 -С.64-69.

8. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных.Применение прикладных программ STATISTICA / Реброва О. Ю. –М: Медиасфера, 2002. – 312 с.

Шкурпий Д.А.Ультраструктурные изменения скелетних мышц новорожден-

ных, умерших от последствий асфиксии при рожденииРезюме. В статье описаны электронно-микроскопические из-

менения скелетних мышц у детей, умерших от последствий асфиксиипри рождении. Полученные данные позволяют раскрыть патогенезразвития системных нарушений при данной патологии.

Ключевые слова: новорожденные, асфиксия при рождении,полиорганная недостаточность, изменения митохондрий, апоптоз.

Shkurupiy D.A.Ultrastructural Changes in Skeletal Muscles of Newborns, who

DIed from Consequences of Asphyxia at BirthSummary. Thе article describes the electron microscopic changes in

skeletal muscles of children, who died from consequences of asphyxia atbirth. The data reveal pathogenesis of systemic disorders in this pathology.

Key words: newborns, asphyxia at birth, multiorgan failure, mito-chondrial changes, apoptosis.



66

ÌÅÄÈ×ÍÀ ÎÑÂ²ÒÀ

УДК 371.315+371.322+378.147+616.8Дорошенко О.О., Ліскевич І.І., Максимчук Л.Т., Олійник О.І.Інтерактивні методи навчання як засіб удосконалення практичних занять з дисципліни«Неврологія» в умовах кредитно-модульної системиІвано-Франківський національний медичний університет

Резюме. В умовах кредитно-модульної системи розширюєтьсязастосування інтерактивних форм і методів роботи студентів підкерівництвом викладача. Інноваційні технології допомагаютьоновленню процесу навчання, підвищують якість підготовки май-бутніх фахівців, дозволяють розвивати їх творчі здібності, навичкидослідницької роботи, посилюють мотивацію навчання, активнозалучають студентів у навчальний процес. Стаття присвячена про-блемі оптимізації навчального процесу з дисципліни «неврологія»за допомогою інтерактивних технологій «бліц-інтерв’ю» та «моз-кового штурму».

Ключові слова: бліц-інтерв’ю, мозковий штурм, інтерак-тивні методи навчання, кредитно-модульна система.

Соціально-економічні зміни в нашому суспільстві, зрос-тання конкуренції на ринку праці ставлять дуже високі вимо-ги до випускників вищої школи. Тому підготовка освіченихі кваліфікованих медичних кадрів вимагає удосконаленнянавчального процесу шляхом застосування нових педаго-гічних технологій.

В умовах кредитно-модульної системи викладач працюєв рамках строгого хронометражу практичного заняття, здійс-нює контроль знань за допомогою тестових завдань різноїскладності, виконує консультування студентів з питань, яківиникли в процесі вивчення навчального матеріалу. Протедля студента – майбутнього фахівця – важливо не лише ос-мислити й засвоїти інформацію, а й оволодіти способами їїпрактичного застосування і прийняття рішень [2,3,6]. Не-обхідним завданням викладача ми вбачаємо урізноманіт-нення та пошук нових форм організації процесів навчання,які зможуть забезпечити максимальний розвиток мисленнята пізнавальної діяльності студентів, виховати в них активнужиттєву позицію. З цією метою зменшується часткапрямого, ззовні заданого інформування, і розширюєтьсязастосування інтерактивних форм і методів роботи студентівпід керівництвом викладача. Інноваційні технологіїдопомагають оновленню процесу навчання, підвищуютьякість підготовки майбутніх фахівців, дозволяють розвиватиїх творчі здібності, навички дослідницької роботи,посилюють мотивацію навчання, активно залучаютьстудентів у навчальний процес.

Інтерактивне навчання – це навчання в режимі діалогу,під час якого відбувається взаємодія учасників педагогічногопроцесу з метою взаєморозуміння, спільного вирішення нав-чальних завдань, розвитку особистісних якостей студентів.Інтерактивні методи навчання передбачають фронтальнуроботу та роботу малими групами, що є актуальним в умовахкредитно-модульної системи навчання. Обов’язковими пра-вилами організації інтерактивного навчання є залучення дороботи в тій чи інший мірі всіх студентів групи, заохоченняїх активної участі. Практика показує, що при використанніінтерактивних методів навчання, учні запам’ятовують 80%того, що висловлювали самі, 90% того, що робили самі [5].Поліпшується не тільки запам’ятовування матеріалу, але ійого ідентифікація, використання у повсякденному житті.

У процесі проведення навчальної роботи з предмету нер-вові хвороби, ми використовуємо різноманітні сучасні техно-логії навчання, спрямовані на ефективність, результатив-ність, творчий характер навчання, активні його форми тасамостійну і постійну навчальну діяльність студентів. Середцих технологій найбільш оптимальними вважаємо «бліц-інтерв’ю» при вивченні модуля 1 «Загальна неврологія» таметод «мозкового штурму» при вивченні модуля 2 «Спеці-

альна неврологія».Метод «бліц-інтерв’ю» роботи використовується для

перевірки знань, які отримані на попередніх заняттях. Трива-лість вправи залежить від цілей та типу заняття (зазвичай 5-10 хв.). Студенти самостійно готують запитання, що будутьставити під час «інтерв’ю». Найголовніша вимога - вонимають бути чіткі та лаконічні. Для проведення «інтерв’ю»колектив поділяється на «експертів» та «журналістів», ос-танні по черзі ставлять запитання.

Суть адаптованого нами методу полягає в наступному:«журналістом» виступає викладач, кожному із студентів удовільному порядку задається коротке запитання по термі-нології, анатомії, фізіології нервової системи, основах топіч-ної діагностики, що стосується як даного заняття, так і по-переднього матеріалу. Правильна відповідь оцінюється водин бал, неправильна – мінус один бал. За студентом збері-гається право одноразово передати запитання своєму колезі,який в разі правильної відповіді здобуває 2 бали. Наприкінцізаняття бали здобуті під час бліц-інтерв’ю враховуються привиставленні загального балу за заняття. Перевагами даногометоду є те, що він не вимагає значних затрат часу, стимулюєшвидкість мислення, концентрацію уваги та дух конкуренції,змушує студентів при підготовці до заняття переглядати по-передній матеріал, що сприяє ґрунтовному вивченню основтопічної діагностики. А це в свою чергу є підґрунтям длякращого засвоєння та глибшого розуміння матеріалу модуля2 «Спеціальна неврологія».

При вивченні «Спеціальної неврології» оптимальним ме-тодом інтенсифікації навчального процесу вважаємо метод«мозкового штурму». «Мозковим штурмом» називаютьспільне розв’язання проблем, яке забезпечується особливи-ми прийомами [3,4,6]. Метод виник наприкінці 30-х роківХХ століття з метою активізації творчої думки, зниженнякритичності та самокритичності людини. «Мозковийштурм» умовно поділяють на декілька етапів:

- генерація ідей,- відбір кращої ідеї,- її аналіз.Під час першого етапу «мозкового штурму» — усі учас-

ники мають право висувати свої пропозиції щодо вирішенняпоставленого завдання. Критику ідей заборонено. Усі учас-ники мають право спокійно висловлювати свої думки. На-ступний етап – відбір кращої ідеї. Під час цього етапу неприйнято наголошувати на авторстві тієї чи іншої ідеї. Вва-жають, що кращі ідеї є результатом колективної творчості.Останній етап – аналіз ідей. Учасники розподіляються надві групи – прибічників і супротивників. Ними мають бутипроаналізовані всі аргументи “за” й “проти” кожної ідеї.

Застосування методу «мозкового штурму» на практичнихзаняттях із спеціальної неврології відбувається наступнимчином. Після демонстрації викладачем пацієнта, перед гру-пою формується низка питань:

- провідний синдром та сума патології,- топічний діагноз,- клінічний діагноз,- план обстеження та інформація, яку очікується отри-

мати,- план лікування.Студенти висловлюють якомога більше ідей поетапно з

приводу кожного запитання. Викладач записує всі вислов-лені ідеї на дошці, надалі з групою їх обговорює та вибирає

67


оптимальний варіант. Завдання викладача протягом етапуне критикувати передчасно ідеї, а, навпаки, заохочуватистудентів висловлювати будь-які, на перший погляд, навітьбезглузді ідеї, під час другого етапу викладач скеровуєстудентів у вірному напрямку, даючи можливість прийти доправильного рішення. Після озвучення остаточної версії гру-пи викладач із студентами обговорює виставлений діагноз,обрану тактику лікування, аналізує ймовірний результат та-кої тактики, наголошує на правильних діагностичних кроках,доповнює відповідь студентів. Перевагами методу є уник-нення рутинного опитування за схемою визначення – класи-фікація – етіологія – патогенез – клініка – діагностика – ліку-вання, формування індивідуального підходу до діагностич-но-лікувальної тактики конкретного пацієнта, розвиток устудентів зацікавлення предметом, взаємоповаги та корект-ного ставлення один до одного. Позитивним є також і те,що в умовах кредитно-модульної системи багатобальна шка-ла оцінювання дає можливість диференційовано оцінити ро-боту студентів, а це, в свою чергу, стимулює їх бути більшпродуктивними під час етапів генерації ідей та їх обгово-рення. Недоліками методу вважаємо можливість доміну-вання найбільш активних учасників групи, в той час як сту-денти, які в меншій мірі володіють матеріалом, залишаютьсяпасивними.

Таким чином, використання інтерактивних методівнавчання під час проведення практичних занять з неврологіїє важливим елементом навчального процесу, що сприяє фор-муванню у студентів глибоких теоретичних знань та прак-тичних навиків, стимулює конструктивно-критичне мис-лення, пробуджує інтерес та мотивацію. Ефективність і силавпливу на емоції і свідомість студентів залежить від умінь,стилю роботи конкретного викладача. Тому для викладачасьогодні важливо постійно вдосконалювати знання прометоди навчання, впроваджувати у викладацьку практикуновітні освітні концепції, йти в ногу з часом та виховуватиплеяду конкурентноздатних майбутніх фахівців на ринкунадання медичних послуг.

Література1. Водчанський М.Е. Організація самостійної роботи в медичному

вузі: методичні рекомендації для викладачів та студентів / М.Е.Водчанський [Електронний ресурс]: http://www.volgmed.ru/depts/psy/s/psy016.doc.

2. Кондратюк В.Л., Волос М.М., Бабин І.І. Основні тенденціїрозвитку систем освіти та освітніх технологій у світовій педагогічнійпрактиці. // Відкритий урок. – 2002. –№5-6.

3. Маринчина І.М. Інформаційно-комунікативні технології в

системі викладання у медичному вузі / І.М. Маринчина, В.А. Гайдуков// Матеріали IV-ї Міжнародної науково-практичної конференції «Якістьекономічного розвитку: глобальні та локальні аспекти», 24-25 травня2012 р. – Київ, 2012. – Т.3. – С. 91-93.

4. Панько О.М. Освітня технологія інтерактивного методу«мозкового штурму» / О.М. Панько, М.Д. Вершиніна, А.М. Николик,В.В. Капечук // Тези науково-методичної конференції «Досвідвпровадження КМСОНП у вищих навчальних закладах України ІІІ-IV рівнів акредитації». – Івано-Франківськ, 2012. – С. 32-33.

5. Пищик О. В. Інформаційно-комунікаційні технології та сучаснийурок / О. В. Пищик // Педагогічна майстерня: науково-методичнийжурнал. - 2011. - № 1. - С. 15-20.

6. Рожко М.М. Семирічний досвід впровадження КМСОНП вІвано-Франківському національному медичному університеті / М.М.Рожко, Г.М. Ерстенюк, В.В. Капечук та ін. // Тези науково-методичноїконференції «Досвід впровадження КМСОНП у вищих навчальнихзакладах України ІІІ-IV рівнів акредитації». – Івано-Франківськ, 2012.– С. 15-16.

Дорошенко О.О., Лискевыч И.И., Максымчук Л.Т., Олийнык О.И.Интерактивные методы обучения как источник

усовершенствования практических занятий с дисциплины«неврология» в условиях кредитно-модульной системы

Резюме. В условиях кредитно-модульной системы расширяетсяприменение интерактивных форм и методов работы студентов подруководством преподавателя. Инновационные технологии помогаютобновлению процесса обучения, повышают качество подготовкибудущих специалистов, позволяют развивать их творческиеспособности, навыки исследовательской работы, усиливаютмотивацию обучения, активно привлекают студентов в учебныйпроцесс. Статья посвящена проблеме оптимизации учебного процессапо дисциплине «неврология» с помощью интерактивных технологий«блиц-интервью» и «мозгового штурма».

Ключевые слова: блиц-интервью, мозговой штурм,интерактивные методы обучения, кредитно-модульная система.

Doroshenko O.O, Liskevych I.I., Maksymchuk L.T., Oliynyk O.I.Interactive Methods of Teaching as a Means of Improving Practi-

cal Classes in the Discipline “Neurology” Under Credit-Modular Sys-tem

Summary. А credit-module system extends the use of interactive formsand methods of students’ work under the guidance of a teacher. Innovativetechnology helps update the learning process, improve the quality of futureprofessionals, develop their creativity, research skills, increase motivationlearning, actively engage students in learning process. The article dealswith optimization of the learning process of discipline “neurology” usinginteractive technologies “blitz-interview” and “brain storming.

Key words: blitz-interview, brain storming, interactive methods ofstudies, credit-module system.


УДК 371.315+378.147+616-073.7Дудій П.Ф.Спеціалізація в системі сучасної підготовки лікаря-рентгенологаКафедра радіології з курсом радіаційної медицини (зав. каф. – проф. В.М.Рижик)ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Резюме. У статті представлені шляхи підвищення якості після-дипломної медичної освіти лікарів-рентгенологів. Показана мож-ливість упровадження сучасних новітніх технологій в навчальнийпроцес при проведенні циклу спеціалізації з рентгенології. Від-значена вагомість використання персональних комп’ютерів, мульти-медійних технологій, інформації з інтернету під час проведеннялекцій та практичних занять. Зазначена необхідність практичної

роботи курсантів із сучасною апаратурою для засвоєння вмінь і на-вичок зі спеціальності «Рентгенологія». З метою підвищеннязацікавленості лікарів-курсантів до освоєння теми, стимулюванняїх до інформаційного пошуку, вміння узагальнювати, виділяти го-ловне в навчальному процесі використовуються різні методикипроведення семінарських занять. Зокрема, це семінар-дискусія, се-мінар-конференція, семінар у вигляді ділових ігор. Таким чином,


68

різноманітність методів подачі матеріалу та контролю за його за-своєнням у процесі проходження циклу спеціалізації з рентгено-логії на кафедрі підвищує ефективність занять та зацікавленістьлікарів до поглибленого оволодіння професійними знаннями.

Ключові слова: післядипломна освіта, сучасні новітні тех-нології навчання.

Створення системи безперервного якісного навчання лі-карів, реформування галузі вимагають оптимізації методич-них підходів до післядипломної підготовки. Термін «після-дипломна освіта» з’явився на початку сімдесятих років ми-нулого століття і означав цілеспрямований процес збагачен-ня знань та вмінь в різних видах діяльності, орієнтованийна професійний ріст і особистий розвиток спеціаліста впро-довж його професійної активності [1].

Методологія післядипломної освіти базується на тради-ційних принципах навчання і включає сучасні новітні тех-нології навчального процесу. Його ціль – підготовка високо-кваліфікованого спеціаліста, всебічно освіченого лікаря згуманістичним та науковим світоглядом, належною загаль-ною культурою, орієнтованого на роботу в сучасних умовахшвидкого розвитку науково-технічного прогресу [2].

В основу підготовки фахівців закладаються прогресивнітехнології, які стимулюють зацікавлене ставлення слухачівдо теоретичних знань та передового досвіду, сприяють засво-єнню ефективних способів вирішення фахових проблем [3].

У променевій діагностиці сьогодні поряд з рутинноюрентгенологією швидко розвивають і впроваджуються впрактику охорони здоров’я цифрові технології, комп’ютернатомографія, магнітно-резонансна томографія. Використаннятаких технологій вимагає від лікарів-рентгенологів додат-кових знань і навиків роботи з ними. При цьому на першийплан виступає пошук нових технологій навчання, які суттєвоприскорюють підготовку висококваліфікованих спеціалістівз якісно новим ступенем знань [4].

Мета роботи – проаналізувати можливість забезпеченнядостатнього рівня формування навичок і вмінь на циклі спе-ціалізації лікарів-рентгенологів шляхом впровадження окре-мих новітніх технологій в навчальний процес.

На кафедрі радіології з курсом радіаційної медициниІФНМУ з 2008 року проводиться підготовка лікарів-спе-ціалістів-рентгенологів. Цикл спеціалізації для лікарів-спе-ціалістів, що закінчили інтернатуру зі спеціальності «Радіо-логія» триває 3 міс. Мета циклу спеціалізації – підготовкалікарів-спеціалістів лікувального профілю відповідно довимог освітньо-кваліфікаційної характеристики лікаря-спеціаліста за спеціальністю рентгенологія. Згідно з нав-чальною програмою на кафедрі розроблена робоча програмациклу спеціалізації, що включає 110 годин лекцій, 114 –семінарських та 202 – практичних занять.

Основним стимулом у підготовці лікарів на циклі спеціа-лізації є тісний зв’язок теорії з практикою. На відміну відінтернатури, вони мають досвід практичної роботи впро-довж від 1 міс до 1 року на посаді лікаря-стажора. Під часповсякденної діяльності перед курсантами поставали кон-кретні завдання, вирішення яких вимагало наявності знаньі вмінь з різних розділів променевої діагностики.

Слухачі циклів спеціалізації – молоді лікарі, які в біль-шості добре вміють працювати з персональним комп’юте-ром та здійснювати пошук інформації в інтернеті. Для впро-вадження новітніх технологій навчання кафедра радіологіїІФНМУ забезпечена 2 персональними комп’ютерами, ноут-буком, які під’єднанні до інтернету та мультимедійнимпроектором. Ці технічні засоби не заміняють собою викла-дача, а є лише засобом здійснення педагогічної діяльності,його помічниками.

Під час читання лекцій на циклі спеціалізації мультиме-дійні технології дозволяють викласти наукові досягненнянауки і практики, покращити візуалізацію навчальної інфор-мації з представленням її в кольорі, використанням анімації,цифрових зображень, зображень з КТ та МРТ, зображень в

динаміці, відеофрагментів проведення окремих досліджень.Такий підхід забезпечує краще сприймання слухачами мате-ріалу, його засвоєння та систематизацію. Викладач контро-лює процес презентації, що дозволяє викласти інформаціюв систематизованому вигляді. Правильне та погоджене вико-ристання в лекції різних ілюстративних матеріалів робитьїї найбільш ефективною і результативною. При потребі слу-хачі мають можливість переписати лекції на диск чи флеш-носій та неодноразово вивчати їх зміст до повного його розу-міння.

Значна кількість часу (47%) на циклі спеціалізації за фа-хом «Рентгенологія» відводиться практичним заняттям ме-тою яких є закріплення теоретичних знань, оволодіння умін-нями і навичками з променевої діагностики. Практичні за-няття з курсантами проводяться на клінічних базах, які ос-нащені сучасною високотехнологічною апаратурою тамають відповідний контингент пацієнтів. Клінічними базамикафедри є рентген-кабінет центру клінічної медицини уні-верситетської клініки ІФНМУ, оснащений цифровим рент-ген-комплексом «Apollo» (вир-во Італія) та рентген-кабінетцентру стоматології університетської клініки ІФНМУ, осна-щений дентальними апаратами MAX-70 і ортопантомо-графом PANTOS-16. Робота на цифровому апараті з дистан-ційним керуванням дозволяє курсантам під час практичнихзанять оволодівати методиками дослідження хворих, від-працьовувати навички і вміння по темі заняття. Також є мож-ливість переглядати попередні обстеження (в оперативнійбазі пам’яті апарату зберігаються обстеження 200 пацієнтів),аналізувати, описувати їх, обговорювати між собою та викла-дачем.

Під час роботи на цифровому апараті курсанти набу-вають необхідних умінь та навичок використання на прак-тиці, нових методів дослідження в умовах кабінетів, осна-щених новітньою технікою.

Сучасна апаратура, якою обладнані відділення та кабі-нети ОКЛ м.Івано-Франківська (основна клінічна база ка-федри радіології) в повній мірі використовуються курсан-тами при вивченні окремих тем та розділів рентгенології.Зокрема, це денситометр, ортопантомограф, ангіограми,одно- та шістнадцятизрізовий спіральні комп’ютерні томо-графи.

Значну увагу працівники кафедри приділяють самос-тійній практичній роботі курсантів. Перш за все їх ознайом-люють з пошуковими системами та базами в інтернеті, щомістять відомості по тих чи інших розділах променевої діаг-ностики. При відсутності друкованої літератури ці навичкидозволяють лікарям здійснювати пошук необхідної інфор-мації. Крім опису рентгенограм курсантам пропонуютьнабір діагностичних зображень (цифрові рентгенограми,томограми, КТ- та МРТ-зображення) на CD-дисках. Під чассамостійних занять вони аналізують зображення на персо-нальному комп’ютері, обробляють їх, використовуючи мож-ливості сучасних комп’ютерних програм для обробки зо-бражень (K-Pacs, Dicom), пишуть протоколи дослідження івисновки. Викладач при цьому надає слухачам потрібну до-помогу із засвоєння теоретичних знань і вироблення прак-тичних навичок шляхом відповіді на конкретні запитаннята демонстрації роботи з програмами.

Використання на практичних заняттях реальних історійхвороби чи амбулаторних карт з діагностичними зобра-женнями робить навчання більш осмисленим і наближенимдо реального життя, дозволяє викладачу оцінити обсяг вив-ченого слухачами, залучає їх до активної роботи, допомагаєрозвивати вміння вирішувати різні проблеми.

Велику увагу ми приділяємо проведенню попередньогота поточного контролю знань, умінь і навичок слухачів. Дляцього на кафедрі використовуються ліцензійні тестуючі про-грами, в яких передбачено навчання по окремих розділахрентгенології, тематичні екзамени та екзамен по спеціаль-ності в цілому. Під час навчання комп’ютер показує правиль-

69


ну відповідь на запитання та джерела літератури, де є відпо-відь на завдання. Це дозволяє слухачам в повному обсязіосвоїти той чи інший розділ спеціальності.

Логічним завершенням кожного розділу рентгенодіаг-ностики є проведення семінарських занять. З метою під-вищення зацікавленості лікарів-курсантів до освоєння теми,стимулювання їх до інформаційного пошуку, вміння узагаль-нювати, виділяти головне в навчальному процесі використо-вуються різні методики проведення семінарських занять.Зокрема, це семінар-дискусія, семінар-конференція, семінару вигляді ділових ігор. Семінари з обміну досвіду роботипідвищують ступінь залучення слухачів і дозволяють їм вчи-тися один в одного. Кожен з курсантів після закінчення інтер-натури працював за спеціальністю і має хоча б і невеликийдосвід роботи. Розгяд конкретного завдання надає слухачамможливість роз’яснення, обміну своїм розумінням, думками,ідеями щодо розширення знань і зміни існуючих в їх ліку-вальному закладі підходів. Викладач залучає до обговореннявсіх присутніх лікарів, дає можливість висловити свої думки,навести приклади зі своєї практики. При цьому обов’язковонеобхідно зупинитися на помилках і обґрунтувати правильніположення.

Окремі розділи дисципліни завершуємо семінарськимпідсумковим заняттям. Під час його проведення використо-вуємо метод вирішення ситуаційних задач, проведення дифе-ренціального аналізу, перевірку окремих практичних нави-чок. Також пропонуємо слухачам конкретні завдання з папки«Випадок тижня». В завданні є дані про скарги, клінічні об-стеження пацієнта та дані діагностичних обстежень. Кур-сантам пропонується написати висновок та провестидиференціальну діагностику патології.

Таким чином, різноманітність методів подачі матеріалута контролю за його засвоєнням у процесі проходженняциклу спеціалізації з рентгенології на кафедрі підвищуєефективність занять та зацікавленість лікарів до поглибле-ного оволодіння професійними знаннями.

Перспективним є використання дистанційних форм нав-чання в післядипломній освіті із залученням співробітниківпровідних профільних кафедр України.

Література1. Клюй Т.А. Последипломное образование как необходимое ус-

ловие инновационной экономики / Т.А.Клюй // http://www.belmapo.by/page/3/ 248.

2. Медична освіта у світі та Україні/ І.Є.Булах, О.П.Волосовець,В.Ф.Москаленко та ін. – К.: Книга плюс. – 2005. – 280с.

3. Абдуллаєв Р.Я. Роль діагностичних алгоритмів у післядипломнійпідготовці лікарів-спеціалістів ультразвукової діагностики /Р.Я.Абдуллаєв, С.О.Пономаренко, В.Г.Марченко, Л.А.Сисун //Медична освіта. – 2011. - №3. – С.42-43.

4. Крамний І.О. Дидактичні проблеми післядипломної освітирадіологів-діагностів / І.О.Крамний, М.І. Спузяк, Р.Ю.Чурилін,І.О.Вороньжев. – Харків: ХМАПО. – 2011. – 107с.

Дудий П.Ф.Специализация в системе современной подготовки врача-

рентгенологаРезюме. В статье представлены пути повышения качества

последипломного медицинского образования врачей-рентгенологов.Показана возможность внедрения современных новейших технологийв учебный процесс при проведении цикла специализации порентгенологии. Отмечена весомость использования персональныхкомпьютеров, мультимедийных технологий, информации из интернетапри проведении лекций и практических занятий. Отмечена необ-ходимость практической работы курсантов с современной аппаратуройдля освоения умений и навыков по специальности «Рентгенология».С целью повышения заинтересованности врачей-курсантов косвоению темы, стимулирования их к информационному поиску,умению обобщать, выделять главное в учебном процессе используютсяразные методики проведения семинарских занятий. В частности, этосеминар-дискуссия, семинар-конференция, семинар в виде деловыхигр. Таким образом, разнообразие методов подачи материала и кон-троля за его усвоением в процессе прохождения цикла специализациипо рентгенологии на кафедре повышает эффективность занятий изаинтересованность врачей по углубленному овладению профессио-нальными знаниями.

Ключевые слова: последипломное образование, современныеновейшие технологии учебы.

Dudij P.F.Specialization is in the System of Modern Preparation of Doctor-

RoentgenologistSummary. In the article the presented ways of upgrading of postgrad-

uate medical of radiologists. Shown possibility of introduction of the mod-ern newest technologies in an educational process during realization ofcycle of specialization for radiology. The noted ponderability of the use ofthe personal computers, multimedia technologies, information is from theinternet during realization of lectures and practical employments. Notednecessity of practical work of students with a modern apparates for master-ing of abilities and skills for specialities «Radiology». With the aim of in-crease of the personal interest of doctors-students to mastering of theme,stimulation of them to the informative search, ability to summarize, to dis-tinguish main different methodologies of realization of seminar employ-ments are used in an educational process. In particular, it is a seminar-discussion, seminar-conference, seminar as business games. Thus, varietyof methods of serve of material and control after its mastering in the processof passing of cycle of specialization for radiology on a radiology depart-ment promotes efficiency of studying and personal interest of doctors fordeep capture of professional knowledge.

Keywords: postgraduate education, modern newest technologies ofstudies.



70

УДК 378.147+614.255+616.341Косенко С.В., Рожко М.М., Костишин З.Т., Сорока О.Б., Ільницька О.М.Оптимізація навчального процесу у підготовці лікарів-інтернів-стоматологів. (Повідомлення 5.Результати впливу методичного забезпечення на ефективність навчального процесу впродовж 2007-2010 років. VII, VIII, IX етапи алгоритму навчання)Кафедра стоматології факультету післядипломної освіти (зав. каф. – проф. М.М.Рожко)Кафедра хірургічної стоматології (зав. каф. – проф. В.П.Пюрик)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Розроблена нами основна методика навчання поділя-ється на дев’ять етапів алгоритму дій. Після закінчення інтерна-тури етапність навчання завершуєтся циклічно із виходом на новийщабель сприйняття матеріалу. Основна методика навчання лікарів-інтернів-стоматологів грунтується на розробках педагогів вітчиз-няної вищої школи. Методика забезпечена розділами Міжгалузевоїкомплексної програми “Здоров’я нації”. Оптимізація педагогічногопроцесу в підготовці лікарів-інтернів-стоматологів відбуваєтьсяпри активізації ресурсів кафедри: адміністративного, кадрового,матеріального, фінансового, інформативного, інноваційного, куль-турного.

Ключові слова: оптимізація, навчальний процес, навчанняв інтернатурі, стоматологія.

Професійна освіта завжди була спрямована на досягнен-ня віддаленої мети навчання – формування способу дій щодовирішення виробничих завдань. Ці завдання постають передсуспільством завдяки його розвитку. Підхід до їх вирішенняможе ставитися і обговорюватися у політичних, економічнихта соціальних напрямках. А також може сприйматися і за-кріплюватися як діяльність у межах суспільної думки, якуформує людство завдяки власному розвитку. Під час нав-чання у тому або іншому суспільстві вирішення завдань необговорюється тими, хто навчається, а сприймається нимиі закріплюється як діяльність завдяки тим, хто навчає. Нав-чання не можливе без контролю засвоєння знань. Особливоважливим моментом у засвоєнні знань є необхідна глибиназасвоєння [1,2]. Саме виявлення глибини засвоєння різно-манітних тематичних напрямків дозволяє характеризуватиякість підготовки за фахом, про що буде йтися у даномуповідомленні. Аналіз проведено за оцінкою субтестів резуль-татів “Кроку 3. Стоматологія”. Все це можна вважати під-сумком діяльності педагогічного кадрового складу. Намибула розроблена основна методика навчання із відповіднималгоритмом дій, який складався із дев’яти етапів. Попереднінаші повідомлення стосувалися оптимізації навчальногопроцесу у підготовці лікарів-інтернів-стоматологів, де булорозглянуто перші шість етапів алгоритму навчання.

VІІ етап – визначення кінцевого рівня знань або час-тина ліцензійного іспиту “Крок 3. Стоматологія”, завдякиякому відбувається контроль засвоєння знань та умінь, отри-маних під час навчання на кафедрі стоматології післядиплом-ної освіти. Цей етап представляє іспит як частину державноїатестації за системою “Крок 3. Стоматологія”, завдяки йомувідбувається контроль засвоєння знань. Крім того, цей етап -єдиний екзаменаційний тест, яким установлюється від-повідність рівня професійної компетентності кваліфі-кованого фахівця з вищою освітою за спеціальністю “сто-матологія” (на етапі випуску з інтернатури). Також ним уста-новлюється відповідність вимогам чинних стандартів освітита готовності інтерна розпочинати самостійну ефективнута безпечну загальну (неспеціалізовану) стоматологічнупрактику. Оскільки ліцензійований іспит є складовою в кон-тролі навчання, продовження навчання в інтернатурі необхід-не для державної атестації при присвоєнні кваліфікації лі-каря-стоматолога. [6 ] У кінцевому результаті – це і є об’єк-тивна оцінка співпраці викладацького складу кафедри та лі-карів-інтернів. Аналіз результатів “Кроку 3.Стоматологія”дозволяє порівняти дослідження проведене протягом 2007-2010 років вдосконалення системи навчання на кафедрі сто-матології факультету післядипломної освіти ІФНМУ. Резуль-

тати детального аналізу по розділах навчання, що тривалипротягом 3-х років педагогічної діяльності, свідчили проефективність запропонованої методики викладання, поданів Таблицях 1 і 2. У даному повідомленні ми наводимо стар-тові дані результатів навчання до застосування методикиоптимізації навчального процесу, які отримані у 2007 році ірезультати 2010 року, що були отримані в процесі застосу-вання основної методики навчання. Субтести характеризу-вали глибину засвоєння фахових знань.

Аналіз цифрових даних таблиці 1 показує, що інтерни-стоматологи при написанні «Кроку-3.Стоматологія» відпо-відно до розділів отримали найнижчий бал (до 50,5%) ізсубтестів «Первинне відвідування» - 7,22%, «Діагностика» –7,22%, «Невідкладна допомога» – 5,56% і «Планування іпроведення профілактичних заходів» 16,67%. Середній рі-вень знань - 80% і більше отримано із субтестів «Невідклад-на допомога» – 32,78% і «Первинне відвідування» – 28,33%.Високі знання 90% і більше - показали лікарі-інтерни-сто-матологи з розділу «Невідкладна допомога» – 6,11%. Судячиз даних таблиці, можна відзначити, що найкраще, молодіспеціалісти, орієнтувалися у питаннях надання невідкладноїдопомоги хворим, найгірше опановували профілактичні за-ходи. По суті це відповідає розвитку сучасної медицини вУкраїні у напрямку лікувальної, але не профілактичної діяль-ності.

Аналогічний аналіз знань інтернів нами проведено у2010 році. За даними таблиці 2 спостерігалася тенденція дополіпшення якості підготовки майбутніх фахівців з усіхрозділів субтестів. До 50,5% балів отримали одиниці лікарів-інтернів – 0,48% із розділів «Первинне і повторне від-відування» , 0,96% інтернів з розділів «Невідкладна допо-мога» і «Ведення пацієнтів». Дещо вищою була кількістьінтернів, що отримали недостатню кількість балів із «Плану-вання і проведення профілактичних заходів» – 2,88%. Проте,у порівнянні із 2007 роком їх кількість знизилася більше,ніж у 5 разів. Така тенденція спостерігалася в усіх розділахсубтестів. Порівняно із 2007 роком зросла кількість лікарів-інтернів-стоматологів, які при кінцевому тестуванні у 2010році отримали середні і високі показники з усіх розділів сто-матології. Так, найвищий рівень знань – 90% і більше буловідзначено у 62, 02% інтернів з розділу «Невідкладна допо-

Таблиця 1. Результати тестування лікарів-інтернів за субтестами у 2007 році

Рік

Пер

винн

е ві

двід

уван

ня

Пов

торн

е ві

двід

уван

ня

Нев

ідкл

адна

до

помо

га

Пла

нува

ння і

про

-ве

денн

я про

фі-

лакт

ични

х за

ході

в

Діаг

ност

ика

Веде

ння

паці

єнта

2007 Абсл. %

Абсл. %

Абсл. %

Абсл. %

Абсл. %

Абсл. %

до 50,5%

13 7,22

7 3,89

10 5,56

30 16,67

13 7,22

7 3,89

80% і більше

51 28,33

44 24,44

59 32,78

7 3,89

50 27,78

36 20,0

90% і більше

2 1,11

3 1,67

11 6,11

0 0

4 2,22

2 1,11

Разом 66 36,67

54 30,0

80 44,44

37 20,56

67 37,22

45 25,0

71


мога». Значно зросла чисельність інтернів, які показалисередній рівень знань – 80% і більше з усіх розділів суб-тестів, особливо з розділу «Діагностики» – 52,88%. Доцільновідзначити, що значно покращилися знання лікарів-інтернів-стоматологів у 2010 році, порівняно із 2007 роком з розділів«Планування і проведення профілактичних заходів»: 35,09%одержали 80% і більше балів, 8,65% - 90% і більше балів.Таким чином, проведена робота по підвищенню якості під-готовки лікарів-інтернів у 2007-2010 роках дала позитивнірезультати. Підвищення рівня знань за розділом профілак-тики може суттєво вплинути на розвиток пріоритетності умедицині. Профілактика може із декларативного напрямкуперетворитися на реальний.

Контроль знань лікаря інтерна на цьому етапі відбувавсяшляхом тестового контролю під час вирішення ситуаційнихзадач. Однак, по суті, тільки самих ситуаційних задач із наяв-ністю готових відповідей недостатньо для формування сві-тогляду та способу дій. [2] Процес навчання має демонстру-вати структуру знань, науковий шлях здобуття знань, сприятимотивації формування власної точки зору, тобто формувативласний світогляд. Крім контролю результатів навчання нацьому єтапі інтерн має зрозуміти, що знання мають досто-вірне наукове підгрунтя, що всі знання структуровані [1].Зрозуміти ці загальновідомі істини допомагає наступнийетап навчання, який має на меті власну творчисть лікаря-інтерна-стоматолога, а саме – участь у наукових конферен-ціях.

VІІІ - заключний етап – проведення науково-практич-ної конференції інакше можна назвати етапом вирішенняпроблемної ситуації під керівництвом викладача, форму-вання власного світогляду у напрямку безперервного про-фесійного розвитку.

Наявність сертифікату ліцензійного інтегрованого іспиту“Крок 3. Стоматологія” є обов’язковою умовою для допускуінтернів відповідних спеціальностей до наступних скла-дових державної атестації лікарів-інтернів. Згідно пункту 2наказу МОЗ України № 763 офіційно введений термін“професійна компетентність”, який трактується як “уміннязастосовувати знання основних стоматологічних і медичнихдисциплін для самостійного надання медичної допомоги таприйняття клінічних, етичних і організаційно-економічнихрішень в умовах загальної (неспеціалізованої) стоматологіч-ної практики”. [6] Кожен викладач має вважати на термін“уміння застосовувати знання”, тобто навчальний процеспереходить за рамки постановки завдань із відомими від-повідями. Для того, щоб діяти професійно, потрібно мативласний світогляд та напрямок у творчості. Формуваннюцих якостей сприяє вирішення проблемної ситуації під керів-ництвом викладача. Тому проведення науково-практичних

конференцій на кафедрі є результатом творчої діяльності,як викладачів кафедри, так і лікарів-інтернів. На даному етапівикладач має врахувати матеріально-технічну базу кафедри,інноваційні технології, що розроблені викладачами кафедри,або ініційовані самим лікарем-інтерном, засоби донесенняінформації до аудиторії, наявність промислових зразків тазагальну культуру інтернів. На цьому етапі той хто навча-ється, не тільки поглинає інформацію, але й виробляє власнеставлення до знань, тобто здатний до формування власногосвітогляду у напрямку безперервного професійного розвит-ку. При навчанні на кафедрі даний етап починається значнораніше, ніж буде проведена конференція, що дозволяє за-лучати до творчості якнайбільше лікарів-інтернів.

ІХ – визначення кінцевого рівня знань, умінь та на-вичок, або іспит, як частина державної атестації при при-своєнні кваліфікації лікаря-стоматолога для лікарів-інтернів,що навчалися в інтернатурі за спеціальністю “Стоматологія”.На цьому етапі закінчується підготовка в інтернатурі. Від-бувається випуск фахівця, що відповідає сучасному рівневігалузевого клініциста із наявністю сертифікату спеціа-ліста.[3] Обгрунтуванням проведення цього етапу контролюнавчання є очний та заочний цикли навчання, що передба-чені програмою навчання. Підготовка до іспиту, що триваєпротягом всього терміну навчання знову зобов’язує лікаря-інтерна-стоматолога звернутися до І етапу навчання. А саме,до загального фахового орієнтування шляхом опануваннявсіх розділів журналу обліку роботи лікаря-інтерна-стома-толога. Якщо на І етапі основної методики навчання викла-дач вимагає ознайомлення із щоденником, то на останньомуІХ етапі – його повноцінне заповнення. До І етапу навчаннялікар-інтерн-стоматолог повертається вже маючи уявленняпро повноту власної діяльності за фахом завдяки проведеноїкропіткої роботі викладацького складу. Аналіз самим ліка-рем-інтерном власних знань, при їх контролі з боку викла-дача, призводить до саморегуляції системи знань та форму-ванню клінічного мислення, без чого не зможе обійтися май-бутній фахівець [4,5,7]. У подальшому таким чином забезпе-чується безперервний процес навчання за фахом.

У попередніх повідомленнях нами висвітлювався впливкропіткої роботи викладацького складу на забезпечення діє-вості основної методики навчання за наступними складови-ми: адміністративними, кадровими, матеріальними, іннова-ційними, інформаційними та культурними. Підводячи під-сумки даної серії робіт, що висвітлюють педагогічну діяль-ність кадрового складу кафедри, слід зауважити, що на-прямок професійної діяльністі викладачів протягом 2007-2010 років був забезпечений розділами Міжгалузевої комп-лексної програми “Здоров’я нації” на 2002-2011 роки [8].Оптимізація навчального процесу лікарів-інтернів-стома-тологів проводилася відповідно до розділу ХХХІІІ, пункту5 та розділу ХХХVІ, пункту 1, де йдеться про продовженняінтегрування вищої освіти України у міжнародну системуосвіти та забезпечення відповідності стратегії розвиткуохорони здоро’вя в Україні принципам і стратегіям Євро-пейської політики “Здоров’я для всіх в двадцять першомустолітті”. Крім того, відповідно до розділу ХІV, пункту 5 тарозділу ХХ, пункту 6 програми у 2009-2011 роках прово-дилося державне фінансування замовлення на науково-тех-нічну продукцію, що пропонує кафедра. Додаткове державнефінансування можна вважати ще одним резервом, якийсуттєво може вплинути на оптимізацію навчального процесуу майбутньому при підготовці лікарів-інтернів-стоматологів.

Таким чином, в педагогічній діяльності кафедри стомато-логії факультету післядипломної освіти ІФНМУ подача ін-формації відбувається шляхом розробки методик проблем-ного навчання та інформаційним шляхом, обидва види педа-гогічної діяльності доповнюють один одного, сприяючибільш якісній підготовці фахівців за рахунок оптимізації про-цесу навчання. Основна методика навчання, що розробленаз метою оптимізації навчального процесу, поділяється на

Таблиця 2. Результати тестування лікарів-інтернів за субтестами у 2010 році

Рік П

ерви

нне

відв

ідув

ання

Пов

торн

е ві

двід

уван

ня

Нев

ідкл

адна

до

помо

га

Пла

нува

ння

і про

ве-

денн

я про

філа

ктич

- ни

х за

ході

в

Діа

гнос

тика

Вед

ення

пац

ієнта

2010 Абсл. %

Абсл. %

Абсл. %

Абсл. %

Абсл. %

Абсл. %

до 50,5%

1 0,48

1 0,48

2 0,96

6 2,88

4 1,92

2 0,96

80% і більше

109 52,40

91 43,75

62 29,81

73 35,09

110 52,88

83 39,90

90% і більше

25 12,02

27 12,98

129 62,02

18 8,65

38 18,27

58 27,88

Разом 135 64,90

119 57,21

193 92,78

97 46,63

152 73,07

143 68,75


72

дев’ять етапів алгоритму дій, які при закінченні інтернатуризавершуються циклічно із виходом на новий щабельсприйняття матеріалу.

Висновки1. Розроблена нами основна методика навчання лікарів-

інтернів-стоматологів грунтується на розробках педагогіввітчизняної вищої школи, відповідає сьогоденню і забезпе-чена розділами Міжгалузевої комплексної програми “Здо-ров’я нації”.

2. Оптимізація педагогічного процесу в підготовці лі-карів-інтернів-стоматологів відбувається при активізації ре-сурсів кафедри: адміністративного, кадрового, матеріаль-ного, фінансового, інформативного, інноваційного, культур-ного.

Література1. Атанов Г.А. Деятельностный подход в обучении. / Атанов Г.А.

– Донецк: – «ЕАИ-прес», 2001. – 160 с.2. Гаврилів Г.М. Використання елементів проблемного навчання

при проведенні лекцій у медичних ВНЗ як метод мотивації студентівдо самостійної роботи при кредитно-модульній системі навчання./ Г.М.Гаврилів, Г.М. Мельничук, С.В. Косенко. // Архів клінічної медицини.– 2010. – № 2 (16). – С. 93-95.

3. Державний галузевий стандарт вищої освіти 1101 “Медицина”за спеціальністю 7.110106 “Стоматологія”. Наказ МОН України №504, від 28.07.2003 р.

4. Зубаренко О.В. Організація самостійної роботи студентів заумов модернізації медичної освіти / О.В. Зубаренко, Т.В.Соєва, О.О.Портнова: мат. навчально-наукової конференції ”Інтеграція українськоїмедичної освіти в європейський та американський медичний простір”.– Тернопіль. – 15-16 травня 2006 року. – С.173-174.

5. Наказ МОЗ України від 14.08.98 № 251 “Про затвердженняПоложення про систему ліцензійних інтегрованих іспитів фахівців звищою освітою напрямків “Медицина” і “Фармація”, зареєстрованогов Міністерстві юстиції України 11.09.98 за № 563/3003, та забезпеченняконтролю за якістю підготовки лікарів-стоматологів в інтернатурі”

6. Наказ Міністерства охорони здоров»я України від 20 листопада2006 року № 763 «Про запровадження ліцензійного інтегрованогоіспиту «Крок 3 .Стоматологія, як складової частини державної атестаціїлікарів-інтернів, які навчаються в інтернатурі за спеціальністю“стоматологія”. Зареєстровано в Міністерстві юстиції України 6 грудня

2006 р. за №1270/13144.7. Постанова Кабінету Міністрів України від 07.08.98 № 1247 «Про

розроблення державних стандартів вищої освіти»8. Постанова Кабінету Міністрів України від 10.01.02 № 14 «Про

затвердження Міжгалузевої комплексної програми «Здоров’я нації»на 2002-2011 роки».

Косенко С.В., Рожко Н.Н., Костышин З.Т., Сорока О.Б.,Ильницкая А.М.

Оптимизация учебного процесса при подготовке врачей-ин-тернов-стоматологов. (Сообщение 5. Результаты влияния мето-дического обеспечения на эфективность учебного процесса в те-чение 2007-2010 г.г. VІІ, VIIІ, IХ этапы алгоритма обучения)

Резюме. Разработанная нами основная методика обучения состоитиз девяти этапов алгоритма действий. По окончании интернатурыэтапность обучения заканчивается циклично с выходом на новую сте-пень восприятия материала. Основная методика обучения врачей-интернов-стоматологов базируется на разработках отечественныхпедагогов высшей школы. Методика обеспечивается разделамиМежотраслевой комплексной программы «Здоровье нации».Оптимизация педагогического процесса подготовки врачей-интернов-стоматологов происходит благодаря активизации ресурсов кафедры:административного, кадрового, материального, финансового,информацион- ного, инновационного, культурного.

Ключевые слова: оптимизация, учебный процесс, обучение винтернатуре, стоматология.

Kosenko S.V., Rozhko M.M., Kostishin Z.T., Soroka O.B., Ilnytska О.М.Optimization of Educational Process of Preparation of Doctors-

Interns-Dentists (The Message 5. Results of Influence of MethodicalMaintenance on Efficiency of Educational Process Within 2007-2008.VII, VIII, IX Stages of Algorithm of Training)

Summary. The basic technique of training developed by us, shares onnine stages of algorithm of action. On the internship termination the stagingof training comes to the end cyclically with an exit on new level of percep-tion of a material. The basic technique of training of doctors-interns-den-tists is based on workings out of teachers of the domestic higher school.The technique is provided by sections of the inter-branch complex program«Nation Health». Optimization of pedagogical process of preparation ofdoctors-interns-dentists occurs at stirring up of resources of faculty: admin-istrative, personnel, material, financial, information, innovative, cultural.


УДК 615.28+579.861Куцик Р.В.Дискусійні питання щодо форми і змісту тестування як засобу контролю знань студентів у вищихнавчальних закладах медичного профілюКафедра мікробіології, вірусології та імунології (зав. каф. - доц. Р.В.Куцик)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Тестування є важливим інструментом поточної ікінцевої оцінки якості знань студентів в умовах кредитно-модуль-ної організації педагогічного процесу. Тестовий метод контролюможе бути ефективним лише за умови належного його теоретич-ного і методичного обгрунтування. Необхідною умовою надійностітестування є високі вимоги до якості окремих тестових завданьта сконструйованого тесту як системи, цілісної за складом і струк-турою. Запроваджена у медичних університетах система тесту-вання є надто примітивною за змістом і достатньо далекою відпотреб клінічної практики. Вирішення тестових завдань закритоготипу з вибором однієї правильної відповіді не спрямовує студентівна здобування активного багажу знань, не забезпечує умов для їх

тривалого виживання, не виробляє вміння зв’язано, логічно ідоказово висловлювати свої думки, не стимулює креативності мис-лення на фоні існування високої ймовірності вгадування відповіді.Діалог з викладачем і усне опитування є обов’язковими складо-вими для повноцінної доклінічної підготовки студентів у навчаль-них закладах медичного профілю. Абсолютизація тестової мето-дики контролю в умовах медичного вузу неприпустима через спе-цифіку професійної діяльності лікаря.

Ключові слова: тестування, тестові завдання, контрольякості знань.

Потреба українського суспільства в реформуванні систе-

73


ми вищої освіти на основі Європейських стандартів і прин-ципів Болонської декларації зумовлює необхідність корінноїперебудови педагогічного процесу із впровадженням інно-ваційних технологій навчання, які б сприяли професійномустановленню майбутнього фахівця та його майстерності. Од-ним з аспектів у реформуванні освіти є впровадження новихметодик оцінки навчальних досягнень студентів.

Контроль якості знань є найважливішою частиною нав-чального процесу. Він покликаний забезпечити об’єктивневизначення рівня знань і умінь у процесі вивчення теми,розділу, усього курсу. Педагогічний контроль вимагає ство-рення продуктивної системи оцінювання, яка повинна матичіткі вимірювальні критерії оцінки і водночас бути зручноюдля повсякденного застосування. Сьогодні в усіх сферахосвіти поширеним засобом для досягнення ефективностіта надійність оцінки якості знань є застосування тестовогоконтролю.

Тест (від англ. «test» – проба, випробування, перевірка) –стандартизоване, часто обмежене у часі випробування, при-значене для встановлення кількісних і якісних індивіду-ально-психологічних відмінностей осіб [3]. Коротке і точнеформулювання завдання передбачає одержання короткої іточної відповіді студента (учня). Якість тестування оціню-ється за порядковою або інтегральною шкалою вимірю-вання, специфічною для даного тесту. Стандартизація тесту –це процедура одержання показників по тесту для репрезента-тивних груп досліджуваних, чим досягається співставлянняодержаних результатів у різних досліджуваних.

Педагогічні тести (або тести успішності), які широкозастосовуються сьогодні в усіх сферах освіти, належать дотак званих тестів досягнень (attainment test) [5]. На відмінувід тестів інтелекту, тести досягнень відображають не стіль-ки вплив накопиченого досвіду і загальних здібностей наповедінку та розв’язання тих чи інших задач, скільки вимі-рюють вплив спеціальних навчальних програм, професійноїта іншої підготовки на ефективність оволодіння тим чи ін-шим комплексом знань, формування різних спеціальнихумінь [3]. Тести досягнень дозволяють реалізувати діагнос-тику успіхів індивіда після завершення навчання. Це першаособливість тестів досягнень (отже – і тестів успішності).Другою особливістю цих видів тестів є їх спрямованість навимірювання досягнень досліджуваних у певній галузі намомент контролю.

У навчальному процесі тести успішності виконують на-ступні функції [9]:дидактичну – визначають рівень сформованості знань,

умінь і навичок у межах одного навчального предмету;вивчення особистості – дають можливість диферен-

ціювати студентів за рівнем знання предмету, щоб врахуватице у подальшій роботі;прогностичну – дозволяють виявити, чи володіють сту-

денти знаннями, необхідними для подальшого вивченняпредмету;вимірювання і порівняння – вираження результатів

тестування у цифрах дає точну інформацію про рейтинг сту-дентів та динаміку засвоєння ними навчального матеріалу;зворотного зв’язку – тестування дає інформацію про

успішність самим студентам і викладачам;навчальну – результати тестування обов’язково аналі-

зуються;координуючу – результати тестування дозволяють вно-

сити поточні корективи у навчальний процес і з’ясовуватипосильність матеріалу, що вивчається.

Порівняно з іншими формами контролю знань, тесту-вання має свої переваги і недоліки [8].

Переваги:1. Тестування є більш якісним і об’єктивним способом

оцінювання. Його об’єктивність досягається шляхом стан-дартизації процедури проведення, перевірки показниківякості завдань і тестів цілком.

2. Тестування виключає суб’єктивізм викладача і ставитьвсіх учнів у рівні умови, використовуючи єдину процедуруі єдині критерії оцінки.

3. Тестування дозволяє виявити знання студента з усієїнавчальної дисципліни, виключивши елемент випадковостіпри застосуванні білетної системи опитування. За допомо-гою тестування можна встановити рівень знань студента зпредмета в цілому і по окремих його розділах.

4. Тести є точнішим інструментом оцінювання: так, на-приклад, шкала оцінювання тесту з 20 питань, складаєтьсяз 20 рангів, в той час як звичайна шкала оцінки знань – тількиз чотирьох.

5. Тестування є більш ефективним з економічної точкизору. Основні витрати при тестуванні припадають на роз-робку якісного інструментарію (самих тестових завдань),тобто мають разовий характер. Витрати ж на проведеннятесту є значно нижчими, ніж під час письмового чи усногоконтролю.

Недоліки:1. Розробка якісного тестового інструментарію – трива-

лий, трудомісткий і дорогий процес. Стандартні наборитестів для більшості дисциплін звичайно мають дуже низькуякість (у зв’язку з відсутністю кваліфікованої фахової екс-пертизи).

2. Дані, одержані викладачем в результаті тестування,хоч і містять інформацію про прогалини знань з конкретнихрозділів, але не дозволяють судити про причини цих про-галин.

3. Тест не дозволяє перевіряти і оцінювати високі, про-дуктивні рівні знань, пов’язані з творчістю, тобто абстрактніі методологічні знання.

4. Широта охоплення тем у тестуванні має й зворотнусторону. У студента при тестуванні, на відміну від усногочи письмового іспиту, бракує часу для глибокого аналізутеми.

5. Забезпечення об’єктивності і справедливості тестувимагає вживання спеціальних заходів щодо забезпеченняконфіденційності тестових завдань. Повторне застосуваннятесту вимагає внесення у завдання змін, його перекодування.

6. У тестуванні присутній елемент випадковості. На-приклад, студент, що не відповів на просте питання, можедати правильну відповідь на складніше. Причиною цьогоможе бути як випадкова помилка у першому питанні, так івгадування відповіді у другому. Це спотворює результатитесту і викликає необхідність врахування імовірнісноїскладової під час їх аналізу.

Інтеграція вітчизняних навчальних закладів у європейсь-кий простір вищої освіти зумовила широке впровадженнярізних видів тестувань у навчальний процес на усіх йогорівнях. У процесі формування національної системи забезпе-чення якості вищої медичної освіти фактично значення стан-дарту набула зовнішня оцінка якості – ліцензійні інтегрованііспити «Крок 1» і «Крок 2». Принципи тестування, запропо-новані та впроваджені у практику Центром тестування приМОЗ України, стали невід’ємним елементом педагогічногопроцесу при викладанні як базових теоретичних, так і про-фільних дисциплін [7]. Як засіб діагностики знань студентівтести застосовуються при проведенні підсумкових модуль-них контролів з усіх медичних дисциплін. Засади кредетно-модульної системи навчання вимагають застосування тес-тового контролю початкового і/або кінцевого рівня знаньстудентів на кожному практичному занятті. Як показуєпедагогічний досвід, у навчальному процесі на кафедрахмедико-теоретичних і клінічних дисциплін основні зусиллявикладачів спрямовані передусім саме на підготовку сту-дентів до зовнішніх ліцензійних іспитів «Крок 1» і «Крок 2».Тому чільне місце в навчальному процесі відводиться вироб-ленню у студентів навичок роботи з тестами Центру тесту-вання при МОЗ України із використанням відповідних базданих, які щорічно поповнюються [10]. Колективами кафедр


74

різного профілю усіх медичних університетів України ство-рюються власні бази тестових завдань для вирішення ак-туальних завдань педагогічного процесу. Проте намаганняуніфікувати саму процедуру тестування призвело, на нашпогляд, до своєрідного викривлення її педагогічного змісту.

Не заперечуючи самої можливості впровадження у віт-чизняній вищій медичній освіті зазначеного новаторськогопідходу щодо засвоєння навчальних предметів та маючи від-повідний досвід роботи в умовах кредитно-модульної сис-теми, все ж вважаємо за необхідне відзначити, що:

1) тестовий метод контролю може бути ефективним лишеза умови детального технологічного відпрацювання йогомеханізму;

2) абсолютизація тестової методики контролю в умовахмедичного вузу неприпустима через специфіку професійноїдіяльності лікаря;

3) результатів тестової перевірки знань явно недостатньодля кваліфікованої і всесторонньої оцінки рівня професійноїпідготовки лікаря.

У зв’язку з цим виникає необхідність звернути увагу надеякі концептуальні аспекти застосування тестового кон-тролю в умовах вищого навчального закладу медичного про-філю.

Відомо, що відповідно до рівня засвоєння знань тестиподіляються на наступні види: виконання завдань на впіз-навання, робота на рівні репродукції, продуктивна діяль-ність, творча діяльність [1, 4]. Центром тестування при МОЗУкраїни для оцінки якості знань студентів застосовуютьсявиключно тестові завдання закритого типу з вибором однієїправильної відповіді. Такі тестові завдання належать до тес-тів першого рівня, вирішення яких базується на елементар-ній психічній функції впізнавання, що є значно простішоювід функції відтворення. Для того, щоб правильно відповістина питання, що входять у тест, необхідні лише знання кон-кретних фактів. Отже вирішення вказаних тестів значноюмірою зводиться до автоматичного пошуку варіанту пра-вильної відповіді без залучення асоціативного та логічногомислення. Такі тестові завдання не спрямовують студентівна здобування активного багажу знань, абсолютно не забез-печують умов для їх тривалого виживання, не стимулюютькреативність мислення. Педагогічний досвід показує, щопаралельно із масовим впровадженням у навчальний процестестів у студентів різко знизилася здатність викладати своїзнання, формулювати власну закінчену думку і, врешті, ак-тивно мислити.

На особливу увагу заслуговує факт, що з року в рік погір-шується якість самих тестових завдань Центру тестуванняпри МОЗ України (що є результатом їх слабкої фахової екс-пертизи). Так, при підготовці матеріалів для пілотних іспитів«Крок 1» у 1998-2001 до експертної оцінки тестових завданьз усіх дисциплін регулярно залучалися провідні науково-педагогічні кадри з різних медичних університетів. В останніроки в буклети для ліцензійного іспиту нерідко включаютьсянизькопробні тестові завдання, які не придатні для з’ясу-вання знань студентів. Зустрічаються питання з неоднознач-ними формулюваннями, можливими подвійними правиль-ними відповідями (обидві з яких використані в якості дис-тракторів). Погоня за кількістю нових тестових завдань при-звела до того, що їх складанням займаються викладачі бездостатнього педагогічного досвіду, а інколи й без твердихзнань навчальної дисципліни. Як приклад, наводжу тестовезавдання з мікробіології (буклет ліцензійного іспиту 2011року) (табл. 1).

Передусім слід відзначити абсолютну нереальність змо-дельованої клінічної ситуації з огляду на глобальну лікві-дацію натуральної віспи у світі. По-друге, безапеляційнеформулювання діагнозу пацієнта в умові задачі викликаєсумніви у потребі виконання методу діагностики, який мігби розглядатися лише в якості орієнтовного. І, нарешті,запропоновані в якості дистракторів назви структур із прізви-

щами вчених роблять вказаний тест інструментом для ви-явлення здатності до механічного запам’ятовування. Такетестове завдання аж ніяк не може стимулювати виробленняу студентів практичних навичок і вмінь.

Окремі тестові завдання, крім фахової корекції, вима-гають також редакційної правки відповідно до українськогоправопису (в тому числі наведений приклад), усунення не-зграбних граматичних конструкцій, русизмів. На жаль, Цен-тром тестування при МОЗ України ігноруються вимоги зако-нодавства про здійснення освіти для громадян України надержавній мові. В базах тестових завдань значна їх частинавикладається на російській мові. Очевидно, що саме в такійформі вони подаються розробниками в Центр тестування.Тому підготовка тестових завдань для їх використання в по-точному педагогічному процесі є досить трудоємкою спра-вою.

Для того, щоб тести дійсно стали надійним, збалансова-ним інструментом оцінки успішності оволодіння визначе-ними навчальними дисциплінами, при складанні тестовихзавдань слід дотримуватися ряду важливих правил. Тест неповинен бути перевантажений другорядними термінами,несуттєвими деталями з акцентом на механічну пам’ять, якаможе бути задіяна при включенні в тест точних формулю-вань чи фрагментів з підручника. Завдання тесту повиннебути сформульоване чітко, коротко і недвозначно, щоб усістуденти розуміли зміст запитання. Слід уникати суб’єктивіз-му у формулюванні змісту завдання. Важливо простежувати,щоб жодне завдання тесту не могло служити підказкою длявідповіді на інше. Практична спрямованість педагогічногопроцесу у медичному навчальному закладі вимагає конс-труювання тестового завдання у вигляді конкретної клінічноїситуації, яка вимагає вирішення або оцінки. Задачі для тестівповинні бути інформативними, відпрацьовувати одне чидекілька визначень. При цьому тестові задачі не можуть бутияк надто громіздкими, так і надто простими.

Варіантів відповідей на задачу повинно бути не меншп’яти. Неправильну, але правдоподібну відповідь в амери-канській тестовій літературі називають терміном дистрактор(від англійського дієслова «tо distract» – відволікати). В якостідистракторів бажано використовувати найбільш типовіпомилки. Чим краще підібрані дистрактори, тим якіснішимє завдання. Зазвичай вважають, що чим вищою є частка ви-бору неправильної відповіді, тим краще сформульованийдистрактор. Таке твердження вірне, але лише до певної межі;в гонитві за привабливістю дистракторів не слід втрачатипочуття міри. Привабливість кожної відповіді перевіряєтьсяемпірично. Талант розробника тесту розкривається в про-цесі створення саме неправильних, але дуже правдоподібнихвідповідей.

Отже, варіанти відповідей на кожне завдання повинніпідбиратися таким чином, щоб виключити можливість прос-того здогадування або відкидання явно неправильного варі-анту. Усі дистрактори повинні містити поняття з належністюдо однієї змістової категорії, їх слід наводити у однаковійграматичній формі. З огляду на те, що задане питання фор-мулюється коротко, бажано також коротко й однозначно фор-мулювати відповідь і дистрактори.

Важливим показником тестування є валідність методуоцінювання. Термін «валідність» (від англійського «valid» –

Таблиця 1. Вміст везикул зі слизової оболонки хворого на натуральну віспу направлений у вірусологічну лабораторію. Які зміни з наведених нижче будуть виявлені при мікроскопії мазків?

А. Тільця Гуарнієрі В. Тільця Бабеша–Негрі С. Синцитій D. Тільця Бабеша–Ернста Е. *Тільця Пашена

75


обґрунтований; дійсний; придатний; той, що має силу) вико-ристовується для загальної характеристики тесту в аспектівідповідності меті та вимогам оцінювання. Валідність – цекомплексна характеристика, яка визначається як парамет-рами інструменту та процедури вимірювання, так і власти-востями ознаки, що діагностується. Критерій валідностівстановлює сферу дійсності, для якої метод дає статистичнодостовірні результати.

Для оцінки валідності тестів використовують такі показ-ники як індекс складності Pdiff та індекс дискримінації ID.

Складність тестового завдання встановлює, наскількиконкретне тестове завдання є складним для студентів. Індексскладності Pdiff визначається як відсоток студентів, щоправильно відповіли на дане тестове завдання (можливіколивання від 0 до +1,0):

Pdiff < 0,20 – відгадування 0,20 < Pdiff < 0,36 – надто складне 0,36 < Pdiff < 0,84 – середньої складності 0,84 < Pdiff – надто легкеРозподільна здатність тестового завдання вказує, на-

скільки добре дане тестове завдання розрізняє екзаменова-них з високім балом і екзаменованих з низьким балом. Індексдискримінації ID – коефіцієнт кореляції між балом за весьтест і балом за дане тестове завдання, яке оцінюється як 1або 0. ID може коливатися від -1 до +1; при значенні 0 всіекзаменовані відповідали однаково (добре або погано). Най-простіший метод розрахунку – встановлення різниці міжскладністю тестового завдання для групи сильних (Ні) ігрупи слабких (Lo) студентів:

ID = Pdiff (Hi) – Pdiff (Lo).ID<0,0 – сильні студенти відповідають гірше за слабких;ID<0,2 – недостатньо (або погане) розподіляє студентів;ID>0,2 – добра розподільна здатність.Отже, створення тестових завдань, їх уніфікація і аналіз,

компонування в тест – це надзвичайно відповідальна і великакропітка робота. Доведення тесту до повної готовності длязастосування потребує врахування статистичних даних, назбір яких може знадобитися кілька років [2]. У цьому полягаєодин із серйозних недоліків тестового методу контролюзнань.

Наявність достатньої кількості тестових завдань дозволяєперейти до розробки тесту як системи, цілісної за складом іструктурою. На цьому етапі відбираються завдання і ство-рюють тести, підвищуються якість і ефективність тесту. Ці-лісність тесту формується взаємозв’язком відповідей, ви-пробовуваних на завдання тесту, а також наявністю загаль-ного вимірюваного фактора, що впливає на якість знань.Склад тесту формується правильним підбором завдань, щодозволяє при їх мінімально необхідній кількості відобразитиістотні елементи компетентності піддослідних в тій чи іншійгалузі знань.

Рівень і структура знань виявляються під час аналізувідповідей кожного тестованого на всі завдання тесту. Чимбільше правильних відповідей, тим вищим є індивідуальнийтестовий бал піддослідних. Зазвичай цей тестовий бал асо-ціюється з поняттям «рівень знань» і проходить процедурууточнення на основі тієї чи іншої моделі педагогічного ви-мірювання. Для визначення структурованого рівня підготов-леності можна використовувати коефіцієнт відтворюваностіЛ.Гутмана, який раніше неточно називався мірою «надій-ності тесту»:

,

де: rg – коефіцієнт структурованості; е– сума помилкових елементів індивідуальних

структур, що підраховуються у векторах-рядках балівдосліджуваних;

N – число досліджуваних; k – число завдань.

На практиці вважається прийнятним будь-яке значеннякоефіцієнта відтворюваності, яке переважає 0,90 (>90%).Очевидно, що 100%-ою відтворюваністю характеризуєтьсялише ідеальна гутманівська шкала.

Рівень знань у значній мірі залежить від особистих зу-силь і здібностей, у той час як структура знань помітно за-лежить від правильної організації навчального процесу, відіндивідуалізації навчання, від майстерності педагога, відоб’єктивності контролю. Шлях до досягнення цього ідеалулежить через труднощі створення якісних тестів.

Порівняння результату виконання завдання, запропо-нованого в тексті, з еталоном відповіді дозволяє визначитикоефіцієнт засвоєння знань (Kus):

,

де А – число правильних відповідей;Р – число завдань у запропонованих тестах.Визначення Kus є операцією вимірювання якості засвоєн-

ня знань. Kus піддається нормуванню (0<Kus<1), процедураконтролю засвоєння легко автоматизується. За коефіцієнтомсудять про завершеність процесу навчання: процес навчанняможна вважати завершеним, якщо Kus>0,7. При засвоєннізнань з Kus0,7 студент у професійній діяльності система-тично робить помилки і нездатний до їх виправлення черезневміння їх знаходити. Нижню допустиму межу закінченняпроцесу навчання можна підвищувати до величини, необхід-ної з точки зору безпеки діяльності.

Важливим недоліком тестового методу контролю знаньє можливість вгадування відповіді. Ймовірність вгадуванняє найвищою саме для тестів закритого типу з вибором однієїправильної відповіді [11], на яких базуються ліцензійні інте-гровані іспити «Крок 1» і «Крок 2». Процедура тестуванняпередбачає вибір однієї правильної відповіді із 5запропонованих варіантів (n). Отже ймовірність вгадуваннявірної відповіді (a1) становить 20% згідно з формулою:

Для тестів закритого тесту, які передбачають ранжуваннязапропонованих варіантів відповідей або вибір кількохправильних відповідей (особливо коли їх число невідометестованому), ймовірність вгадування вірної відповідіобчислюється за формулою:

Тоді вже при 4-ох компонентах відповіді а2 =1/24 (4%),а при 5-ти компонентах –1/120 (<1%) і т.д. Отже для такихформ тестів ймовірність вгадування вірної відповіді набли-жається до 0. Однак, як підказує багаторічний педагогічнийдосвід, сьогоднішні студенти абсолютно не готові до вико-нання тестів на вибір кількох правильних відповідей з не-відомою їх кількістю. Вказані тести характеризуються під-вищеною складністю для тестованих.

Як уже згадувалося вище, тестові завдання закритоготипу не спрямовують студентів на здобування активного ба-гажу знань, не стимулюють креативності мислення. Але са-ме ці якості є вирішальними при формуванні особистостімайбутнього лікаря.

Так, наприклад, мікробіологія, яка викладається на 2-3курсах медичних університетів, належить до базових теоре-тичних дисциплін. Але водночас вона є однією з першихдисциплін суто медичного спрямування, які починають за-своювати майбутні лікарі. Клінічна орієнтація є невід’ємноюскладовою викладання медичної мікробіології. Як базованавчальна дисципліна вона закладає основи для вивченнястудентами загальної гігієни, епідеміології, патологічноїфізіології, патологічної анатомії, імунології та алергології,інфекційних, внутрішніх, хірургічних і дитячих хвороб та

kNe

r

1g

PAK us

na 1

1

na

43211

2


76

інших клінічних дисциплін, що передбачає застосовуваннязнань з мікробіології, вірусології та імунології в процесі по-дальшого навчання та у професійній діяльності лікаря [6].Таким чином оволодіння знаннями з мікробіології покли-кане сприяти формуванню клінічного мислення, розуміннюмеханізмів виникнення симптомів захворювання, набуваннювмінь здійснювати вибір необхідних додаткових методівінструментальної та лабораторної діагностики. Ці завданнявимагають від майбутнього лікаря розвитку вміння логічномислити, активно застосовувати наявний багаж знань. З’ясу-вання скарг пацієнта, огляд з метою виявлення симптома-тики захворювання, вибір діагностичних методів у кожнійконкретній клінічній ситуації неможливі без активної ролілікаря. Тому жодне тестове завдання, жодна ситуаційна за-дача із заздалегідь обумовленими і описаними параметрамине може зрівнятися з елементарним клінічним випадком.Виходячи з наведених міркувань можна прийти до висновку,що існуюча система тестування є надто примітивною за зміс-том і достатньо далекою від потреб клінічної практики.

У зв’язку з цим в поточному педагогічному процесі і підчас процедури виконання підсумкового модульного кон-тролю знань студентів нами застосовуються тести відкритоготипу у вигляді клінічних ситуаційних задач, які містять 3-4конкретні запитання. Тестові завдання відкритої форми до-зволяють вільно конструювати відповідь або доповнювати(завершувати) частковий варіант відповіді. Вирішення си-туаційних тестових задач вимагає значно глибшої активізаціїзнань, виробляє у студентів вміння практично застосовуватинабуті знання і практичні навички. Крім того, для тестів від-критих, тобто завдань без заздалегідь запропонованих ва-ріантів відповідей, ймовірність вгадування вірної відповідіа1=1/п наближається до 0 (де кількість можливих варіантіввідповіді (дистракторів) ) [11].

Разом з тим за допомогою тестування не вдається одер-жати усі необхідні освітні характеристики. Наприклад, вмін-ня конкретизувати свою відповідь прикладами, знання фак-тів, вміння зв’язано, логічно і доказово висловлювати своїдумки, фахові вміння та навички діагностувати тестуваннямнеможливо. Це означає, що тестування повинно співісну-вання з іншими (традиційними) формами і методами пере-вірки знань. Правильно діють ті викладачі, які, використо-вуючи письмові тести, дають можливість студентам уснопояснювати свої відповіді.

На наш погляд, саме у системі медичної освіти надзви-чайно важливе значення має живе спілкування кожногостудента з викладачем на кожному занятті. Це можливо лишепри збереженні практики обов’язкового усного опитування,відведення усному опитуванню пріоритету при проведенніпідсумкового модульного контролю. Діалог з викладачемдозволяє не тільки виявити знання студента, але й забезпечуєйого підготовку до активної ролі у спілкуванні з пацієнтом,прищеплює культуру професійної мови, вміння грамотногозастосовувати медичну термінологію. Отже діалог з викла-дачем і усне опитування є обов’язковими складовими дляповноцінної доклінічної підготовки студентів у навчальнихзакладах медичного профілю.

У підсумку варто зазначити, що тестування як методконтролю і оцінювання успішності студентів медичних вузівможе бути ефективним лише за умови належного його тео-ретичного і методичного обґрунтування. Сьогодні у педа-гогіці не існує надійної теоретичної бази для грамотногоконструювання тестів успішності. Разом з тим здобуткипереважно зарубіжної психодіагностичної теорії і практики,окремі розробки вітчизняних психологів дають можливістьрозробити загальнопедагогічну теорію і технологію засто-

сування тестів успішності у навчальному процесі та у під-готовці фахівців з вищою освітою. Надзвичайно важливимє порівняння ефективності тестового контролю з іншимиметодами контрольно-оцінної діяльності. Отже лише оп-тимальне поєднання форм контролю, а не абсолютизаціяпевного методу є доцільною у визначенні рівня професійноїготовності випускника будь-якого вищого навчального за-кладу і, особливо, у сфері вищої медичної освіти.

Література1. Беспалько В.П. Слагаемые педагогической технологии. –

М.: Педагогика, 1989. – 190 с.2. Бульбук O.І, Ожоган З.Р., Федорюк Л.Є., Локота Є.Ю. Роз-

робка валідних тестових завдань із ортопедичної стоматології дляліцензованого випускного іспиту на стоматологічному факультеті// Галицький лікарський вісник.-2008.-Т.15, №3.-С.1-3.

3. Бурлачук Л.Ф., Морозов С.М. Словарь-справочник попсихологической диагностике.-К.: Наукова думка, 1989.-200 с.

4. Гулидов И.Н. Педагогический контроль и его обеспечение:учебное пособие. – М.: ФОРУМ, 2005. - 240 с.

5. Клайн П. Справочное руководство по конструированиютестов. Введение в психометрическое проектирование.-К.: ПАНЛТД, 1994.-283 с.

6. Мікробіологія, вірусологія та імунологія: Програма нав-чальної дисципліни для студентів вищих медичних закладів освітиІІІ – ІV рівнів акредитації.-К., 2010.-54 с.

7. Мілерян В.Є. Методичні основи підготовки та проведеннянавчальних занять в медичних вузах: Метод. посібник.-К, 2006.-84 с.

8. Педагогическое тестирование – http://ru.wikipedia.org/wiki9. Соломчак Д.Б., Федоров С.В., Костіцька І.О., Матковсъка

Н.Р., Вишиванюк В.Ю. Застосування тестів у навчальному процесіяк метод підготовки до складання ліцензійного інтегрованогоіспиту «Крок» // Галицький лікарський вісник.-2010.-Т.17, №1.-С.9-11.

10. Центр тестування при МОЗ України: Банки тестовихзавдань до ліцензійного іспиту «Крок 1» для студентів громадянУкраїни // http://testcentr.org.ua/index.php/component/content/article/63-s-mle/items-bank/81-items-bank-krok-1.html

11. Юхименко В.К. Методика оцінки тестових завдань закритоїформи Материалы IV Международной научно-практическойинтернет-конференции «Наука в информационном пространстве»(15-16 октября 2008 г.) // http://www.confcontact.com/2008oktInet_tezi.php

Kutsyk R.V.Debatable Questions on the Manner and Subject Matter of

Testing as the Instrument of Knowledge Control of Medical Stu-dents

Summary. Testing is an important instrument for current and finalestimation of students’ knowledge quality in the credit-module educa-tion system. The effectiveness of test control depends on its theoreticaland methodical basis. High requirements concerning the quality ofindividual test tasks as well as complete constructed test as composi-tionally and structurally integral system are pre-conditions of testingreliability. The testing system introduced in medical universities is tooprimitive in its contents and is far from clinical practice demands. Thesolving of closed type test tasks with a choice of one right answer doesnot contribute to the students’ to getting of active knowledge, does notprovide its prolonged existence, does not produce the ability to ex-press and to prove logically their opinions, does not stimulate creativethought against the background of high probability of answer guess-ing. The teacher’s communication with the student the oral question-ing are the obligatory constituents of valuable pre-clinical educationof medical students. The absolutizing of test control method at highermedical educational establishments is impermissible because of thepeculiarity of doctor’s professional activity.

Key words: Testing, Test Task, Quality Control of Knowledge.


n

77


УДК 378.147.88 + 378 + 615.15 + 547Леочко Н.С.Інтеграційне значення практичних навичок в освіті провізора при вивченні базової дисципліни«Органічна хімія»Кафедра хімії фармацевтичного факультетуІвано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Відповідно до потреб суспільства та у зв’язку із втілен-ням основних засад Болонського процесу виникла необхідністьтрансформувати якість освіти з характеристики рівня знань ви-пускника до характеристики його професійної компетентності.Компетентнісно-орієнтований підхід нового стандарту буде спри-яти формуванню випускника-професіонала високого класу, здат-ного до роботи в сучасних умовах.

Ключові слова: освітньо-кваліфікаційна характеристика,професійна підготовка, органічна хімія.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.У ВУЗах України проводиться інтенсивна робота з реалізаціїкомпетентнісно-орієнтованої освіти, що забезпечуєтьсяНаціональною програмою «Освіта. Україна ХХI сторіччя».Виконання цієї концепції повинно привести до реалізаціїсистеми безперервної освіти. Такі кроки в умовах створенняінноваційної вищої школи важливі для введення галузевихстандартів вищої освіти: освітньо-кваліфікаційної характе-ристики (ОКХ) [2] випускника та освітньо-професійної про-грами (ОПП) [3], а також для виконання загальноєвропейсь-ких угод. Професійна діяльність та професійна підготовкапровізорів викликали інтерес українських науковців. Її до-сліджували відомі науковці України В.П. Черних, І.Є. Булах,М.Р. Мруга, О.П. Волосовець.

Не викликає сумнівів, що для досягнення максимальногоефекту від вивчення органічної хімії – основи всіх предметівхімічного, технологічного та медико-біологічного профілю –студенти повинні засвоювати основи теоретичних знань,активно їх використовувати для оволодіння практичниминавичками, постійно знайомитися з новітніми технологіямита методиками.

Мета роботи полягає у визначенні цілей базової дисцип-ліни, що, у свою чергу, є цілями вихідного рівня професійнозорієнтованих дисциплін, і так до досягнення рівня профе-сійної компетенції. А також виявлення актуальних питаньопанування студентами практичних навичок і вдосконален-ня методичних підходів у додипломній практичній підго-товці майбутнього провізора в умовах кредитно-модульноїсистеми організації навчання.

Матеріал і методи дослідженняОснову роботи склав аналіз Галузевих стандартів вищої ме-

дичної (фармацевтичної) освіти ОКХ, ОПП та результатів оволо-діння практичними навичками на заняттях студентами другогокурсу фармацевтичного факультету денної форми навчання,спеціальності «Фармація». Предметом дослідження сталовивчення ступеня інтеграції базового предмету з профільнимидисциплінами (фармацевтичною хімією, токсикологічною хімією,аптечною та промисловою технологіями лікарських засобів,косметологією, фармакологією, фармакогнозією) та використаннязнань з цього предмету під час оволодіння практичними навичкамина поточних заняттях.

Результати дослідження та обговоренняКафедра хімії фармацевтичного факультету Івано-

Франківського національного медичного університетувключилася в здійснення безперервної хімічної освіти наоснові положень Болонського процесу з вересня 2010 року.Створено та вдосконалюється навчально-методичний комп-лекс з дисципліни «Органічна хімія», яка входить до природ-ничо-наукової підготовки студентів і є однією із важливихдисциплін у системі вищої фармацевтичної освіти. «Орга-нічна хімія» надає студенту підґрунтя для оволодіння базо-вими та професійно зорієнтованими дисциплінами.

Кінцева мета вивчення курсу органічної хімії – навчитистудентів загальних принципів оцінки хімічних властивос-тей органічних сполук, покладених в основу синтезу і аналізуорганічних речовин, а також розкрити практичні аспектиорганічної хімії, шляхи і методи використання її досягненьу фармацевтичній практиці майбутньому провізору, токси-кологу, фармакологу й судовому хіміку-експерту. Досягтикінцевої мети неможливо, не засвоївши в заданому порядкуцілей базових дисциплін, що в свою чергу, є цілями вихід-ного рівня професійно зорієнтованих дисциплін (наприклад,фармацевтичної та токсикологічної хімій) і так до досяг-нення рівня професійної компетенції. Основним документомдля формування цілей хімічних дисциплін є ОКХ фахівцяза спеціальністю «Фармація», в якій у вигляді типових задачдіяльності сформульовані кінцеві цілі фармацевтичної ос-віти. Для прикладу розглянемо ті із виробничих функцій,типових задач діяльності та умінь, якими повинен володітивипускник вищого фармацевтичного закладу за фахом “Фар-мація” після вивчення базової дисципліни «Органічна хімія»(табл.1).

Формування умінь, наведених у табл. 1, відбувається пое-тапно при вивченні дисципліни у III та IV семестрах. Яквидно з табл. 1, для реалізації кінцевої мети: «здійсненняякісного та кількісного хімічного контролю, аналізу лікарсь-кої рослинної сировини та лікарських засобів рослинногопоходження, контролю терміну придатності ліків, консуль-тації з питань медикаментозної терапії та проведення інфор-маційної роботи» основними цілями при вивченні орга-нічної хімії повинні бути вміння:

вміти користуватися хімічною та довідковою літера-турою, працювати з табличним та графічним матеріалом;

знати назви та призначення хімічного посуду і лабора-торного обладнання;

вміти складати окремі лабораторні установки; володіти методами очищення рідких і кристалічних

органічних сполук та вміти підтвердити їх чистоту; вміти визначити фізичні константи органічних сполук

(температуру плавлення, температуру кипіння, питоме обер-тання);

самостійно провести елементний аналіз органічнихсполук;

знати лабораторні способи добування окремих орга-нічних сполук;

знати якісні реакції на кратний зв’язок та основні функ-ціональні групи;

володіти окремими фізико-хімічними методами іден-тифікації органічних сполук;

самостійно спланувати та провести синтез і аналіззапропонованої органічної сполуки.

Слід зазначити, що 95 % лікарських засобів мають орга-нічну природу і систематичне вивчення закономірностей хі-мічних властивостей органічних сполук у взаємозв’язку зїх будовою та формування на цій основі творчого хімічногомислення необхідне для успішного освоєння дисциплін хі-мічного профілю - фармацевтичної та токсикологічної хімій,технологічного - аптечної та промислової технології лікарсь-ких засобів, технології парфюмерно-косметичних засобівта медико-біологічного профілю – фармакології, клінічноїфармації, фармакотерапії.

Отже, в цілісній системі професійної підготовки різногопрофілю практична підготовка виступає вагомим чинникомпоряд з теоретичною. Одним із важливих положень Болонсь-


78

Таблиця 1. Виробничі функції, типові задачі діяльності та уміння, якими повинен володіти випускник вищого фармацевтичного закладу за фахом “Фармація” [2]

Зміст виробничої

функції Назва типової задачі

діяльності Шифр типової

задачі діяльності Зміст уміння Шифр уміння

Здійснення якісного та кількісного

хімічного контролю 2.ПФ.Д.08

Згідно з вимогами аналітично-нормативної документації визначати функціональні групи діючих речовин орга-нічної природи відповідно до списку 1а у сировині, матеріалах, напівпродуктах, готовій продукції

2.ПФ.Д.08.ПП.О.02.01-279

Аналіз лікарської рослинної сировини та лікарських засобів

рослинного походження

2.ПФ.Д.09

Згідно з вимогами аналітично-нормативної документації використовуючи відповідне обладнання та вимоги аналі-тично-нормативної документації, визначати хімічними методами: - кислотне, ефірне число та ефірне число після ацетилю-вання для ефірних олій; - кислотне, ефірне, перекисне, йодне число та число оми-лення для жирних олій, - наявність домішок спирту, - наявність домішок жирних та мінеральних олій у ефір-них оліях; - альдегідів, перекисних сполук, воску та стеринів у жир-них оліях, вилучених з лікарської рослинної сировини.

2.ПФ.Д.09.ПП.О.07.

Контроль терміну придатності ліків 2.ПФ.Д.10

Використовуючи необхідні матеріали та обладнання згідно звимогами аналітично-нормативної документації перевіряти ліки, у яких скінчився строк придатності на можливість про-довження строку їх подальшого застосування у медичній практиці, оформляти відповідний паспорт якості.

2.ПФ.Д.10.ПП.О.02.

Консультації з питань

медикаментозної терапії

2.ПФ.Д.12

Враховуючи фармакодинаміку ліків, надавати інформацію про режим, терміни та вимоги до зберігання лікарських препаратів та різних лікарських форм в домашніх умовах відповідно до списку 1а, використовуючи нормативну документацію та знання хімічних та фізико-хімічних властивостей

2.ПФ.Д.12.ПП.О.02.01-279

Вико

навс

ька

Проведення інформаційної

роботи 2.ПФ.Д.13

Використовуючи довідково-інформаційну та спеціальну літературу інформувати лікарів про помилки в пропису-ванні лікарських препаратів у рецептах (неправильність оформлення, наявність несумісностей та ін.) та надавати рекомендації щодо їх усунення

2.ПФ.Д.13.ПП.О.04.

кого процесу є орієнтація вищих навчальних закладів на ос-таточний результат, тобто знання і вміння випускників маютьзнаходити як теоретичне, так і практичне застосування. Томунеобхідно приділяти значну увагу формуванню практичнихумінь і навичок, особистому розвитку і росту майбутніх фа-хівців. Підготовка фахівців, яким потрібні знання з ор-ганічної хімії, вимагає не тільки теоретичної підготовки, алей різнобічних практичних навичок і вмінь у проведенніхімічного експерименту. Важливу роль в оволодінні прак-тичними навичками відіграє створений в ІФНМУ навчаль-но-практичний центр. Зокрема, на кафедрі хімії фармацев-тичного факультету створена лабораторія практичної фар-мації № 4, що дозволяє студентам працювати і в позаауди-торний час.

Під час опрацювання методики проведення практичнихзанять нами здійснено порівняння якості і стійкості освоєнняпрактичних навичок. Програма оволодіння практичниминавичками органічно та методично поєднана з освоєннямтеоретичного матеріалу. У створених викладачами кафедриметодичних рекомендаціях для викладачів та вказівках длястудентів до кожного заняття міститься ґрунтовно написанийзміст теми, навчальні цілі - «знати», «вміти», ситуаційні за-дачі, а також перелік практичних навичок, якими мають ово-лодіти студенти на кожному занятті.

Практичні навички, яких набувають студенти, вивчаючиорганічну хімію, включають ознайомлення з лабораторнимпосудом, хімічним обладнанням, методами очистки і виді-лення органічних речовин, якісним елементним аналізом,методами синтезу, властивостями та ідентифікації органіч-них речовин. Слід підкреслити важливість індивідуальноговиконання лабораторної роботи, що дозволяє студенту на-бути досвід професійної діяльності, сформувати у ньогопрофесійні якості особистості та відповідне ставлення допрофесії. Крім того, зазначимо, що процес навчання най-краще перебігає при активному залученні всіх учасників

практичного заняття до засвоєння практичних навичок. Ве-лику увагу приділяємо функціональному аналізу, вважаючи,що це є ефективною формою навчання студентів. Під часпроведення ідентифікації невідомих досліджуваних речовинпроявляється активна пізнавальна діяльність, а також це сти-мулює учасників навчального процесу до освоєння прак-тичних навичок.

Результати навчання значно покращуються, коли є мож-ливість не тільки практично закріпити теоретичні знання,але й використати у навчальному процесі відеотрансляціїосновних операцій практичної роботи (методів очистки івиділення органічних сполук), практичних дослідів з озву-ченням процесів, що відбуваються (якісних реакцій на крат-ний зв’язок та основні функціональні групи).

Викладачі кафедри підвищують мотивацію в оволодінніпрактичними навичками у студентів шляхом проведенняділових ігор. Така форма навчання підвищує інтерес до пред-мету та стимулює студентів до активності [1]. У результатістуденти стають більш упевненими у собі та своїх знаннях,власних поглядах, вважають себе краще підготовленими домайбутньої професійної діяльності.

При викладанні дисципліни «Органічна хімія» вико-ристовують наступні форми контролю практичних навичокта матеріалу, що вивчається студентами: контроль поточноїуспішності на кожному занятті, проведення змістових та під-сумкових модульних контролів. Отже, контроль за засвоєн-ням професійних знань і практичних навичок здійснюєтьсядинамічно, різнобічно та інтегровано.

Багатьма дослідженнями у галузі педагогіки доведено,що тільки активний навчальний процес є базовою основоюформування висококваліфікованих спеціалістів. Кожну зформ навчання можна зробити досить активною, якщо ви-кладач розглядає організацію навчального процесу з точкизору принципів стимулювання активності студентів і бі-нарності (участі у процесі навчання двох сторін – викладача

79


і студента) [4]. Вдале поєднання усіх чинників забезпечуєвисокий рівень ефективності навчального процесу і сприяєформуванню цілісної особистості студента, підготовленоїдо майбутньої практичної діяльності в сучасних умовах.

Висновки1. Підвищення стійкості знань, практичних навичок та

умінь визначається мотивацією студентів до вивчення базо-вої дисципліни «Органічна хімія» і практичної діяльності,потребує багаторазового повторення практичних навичокпід час навчання.

2. Доцільно поєднувати кредитно-модульну систему ор-ганізації навчального процесу з певними елементами про-блемно-орієнтованого навчання, що надає можливість сту-дентам, самостійно працюючи у невеликих групах, вирі-шувати проблеми, висувати різні гіпотези, причому акцентробиться не на запам’ятовуванні і заучуванні, а на аналізіситуації і дискусії з активним залученням студентів у процесосмисленого, мотивованого, свідомого навчання.

3. Необхідно створювати та використовувати в навчаль-ному процесі навчально-практичних центрів практичноїпідготовки, що надасть студентові впевненості в собі і під-готує його до можливої спеціалізації провізора-аналітика ваптеці, токсиколога і судового хіміка-експерта для роботи увідділеннях медико-судової експертизи.

4. Доцільним є подальше підвищення в Івано-Франківсь-кому національному медичному університеті якості виховноїроботи з метою формування у студентів як професійних,так і соціальних компетенцій, необхідних у діяльності май-бутнього спеціаліста.

Література1. Методика проведення занять у вищому навчальному закладі:

метод. реком. для викладачів / [Л.Г.Кайдалова, О.О.Тєлєжкіна,С.М. Полуян та іш.] – Х.:Вид-во НФаУ, 2004. – 60 с.

2. Освітньо-кваліфікаційна характеристика спеціаліста заспеціальністю 7.110201 «Фармація» напрямку підготовки 1102«Фармація» кваліфікації 2442.6 «Провізор». – [чинний від 2004-

07-29]. – К. Міністерство охорони здоров’я України, 2004. – 52 c.– (Галузевий стандарт вищої освіти.)

3. Освітньо-професійна програма спеціаліста за спеціальністю7.110201 «Фармація» напрямку підготовки 1102 «Фармація»кваліфікації 2442.6 «Провізор». – [чинний від 2004-07-29]. – К.Міністерство охорони здоров’я України, 2004. – 52 c. – (Галузевийстандарт вищої освіти.)

4. Узагальнення досвіду використання нових технологій дляякісної підготовки майбутніх фахівців / [В. М. Запорожан, В. Й.Кресюн, О. В. Чернецька, Т. П. Опаріна] // Медична освіта. – 2012.“ №2. – С. 69”71.

Леочко Н.С.Интеграционное значение практических навыков в обра-

зовании провизора при изучении базовой дисциплины «Орга-ническая химия»

Резюме. Согласно потребностям общества и в связи с вопло-щением основных принципов Болонського процесса возникланеобходимость трансформировать качество образования из харак-теристики уровня знаний выпускника в характеристику его про-фессиональной компетентности. Компетентностно-ориентиро-ванный подход нового стандарта будет содействовать формиро-ванию выпускника-профессионала высокого класса, способногок работе в современных условиях.

Ключевые слова: образовательно-квалификационнаяхарактеристика, профессиональная подготовка, органическаяхимия.

Leochko N.S.Integration Weight of Practical Experience in Education of

Pharmacist by Studying of Basic Subject “Organic Chemistry”Summary. In accordance to necessity of society and in connection

with embodiment main basis of Bologna process arise necessity trans-formation of education quality with characteristic standard of knowl-edge to characterize his professional competence. Competence-orien-tate approach of new standard will be to help of forming of high classgraduate-professional, capable of work under present-day conditions.

Key words: educational-qualification characteristic, professionaltraining, organic chemistry.


УДК 378.147.88+371.315+616.8Пітик М.І., Ліскевич І.І.Критерії оцінювання навчальної діяльності студентів медичного університету з дисципліни«Неврологія» згідно з вимогами кредитно-модульної системи навчанняІвано-Франківський національний медичний університет

Резюме. Кредитно-модульна система організації навчальногопроцесу визначає необхідність використання стандартних методівконтролю, визначених критеріїв оцінювання, щоб оцінка відобра-жала якість навчання. Трьохрічний досвід викладання навчальноїдисципліни «неврологія» для студентів фаху «педіатрія» в умовахкредитно-модульної системи дав можливість вдосконалити кри-терії оцінювання поточної навчальної діяльності студентів та під-сумкових модульних контролів, що дає можливість більш об’єк-тивно та диференційовано оцінити рівень засвоєння студентаминавчальної програми.

Ключові слова: неврологія, кредитно-модульна система нав-чання, критерії оцінювання, підсумковий модульний контроль.

Сьогодні можна стверджувати, що кредитно-модульнасистема, яка випливає з вимог Болонської декларації, у ме-

дичних вузах прижилась повністю. Пріоритетом розвиткусучасної освіти України є впровадження сучасних інформа-ційно-комунікаційних технологій, що забезпечує подальшевдосконалення освітнього процесу, доступність та ефектив-ність освіти [3,4]. Нові умови породжують і нові вимоги допроцесу навчання і, звичайно, до педагога. Держава успішноздійснює контроль рівня якості фахової підготовки за допо-могою показників якості вищої освіти, якої набуває випуск-ник в результаті реалізації університетом освітньо-фаховоїпрограми підготовки за критеріями досягнення цілей вищоїосвіти. Контроль за якістю навчання стосується насампередзнань студентів і випускників щодо їх компетенції та спро-можності відповідати сучасному ринку праці. Якість підго-товки студентів пов’язана з оцінкою їх професійних знань,


80

умінь та навичок [1,5,6,7].В умовах кредитно-модульної системи організації нав-

чального процесу необхідним є використання стандартнихметодів контролю, визначених критеріїв оцінювання, щобоцінка відображала якість навчання [2,7].

Трьохрічний досвід викладання навчальної дисципліни«неврологія» для студентів фаху «педіатрія» в умовах кре-дитно-модульної системи дав можливість вдосконалити кри-терії оцінювання поточної навчальної діяльності студентівта підсумкових модульних контролів.

Навчальна дисципліна «неврологія» складається із двохмодулів – модуль 1: Загальна неврологія та модуль 2: Спе-ціальна неврологія. Оцінювання рівня знань студентів напрактичних заняттях з модулю 1 в основному здійснюєтьсяз допомогою розв’язання тестових завдань, фронтальногоопитування. Максимальний позитивний бал за кожну темумодуля 1 складає 8 балів, мінімальний позитивний бал – 4бали. Критерії оцінювання поточної навчальної діяльностінаступні (див. табл.1):

Мінімальна кількість балів для допуску до підсумковогомодульного контролю – 56 балів. 8 балів виділяється на оці-нювання самостійної роботи студентів: бали нараховуютьсяза участь в науковому гуртку кафедри (2 бали), доповідь назаняттях сучасних даних за темами, що виносяться насамостійне опрацювання (2 бали).

Підсумковий модульний контроль включає різні видироботи, а саме:

- 30 тестових завдань,- 4 ситуаційні задачі по топічній діагностиці,- практичні навички,- усна співбесіда: по одному запитанню за тематикою

змістових модулів 1 та 2.Параметри оцінювання підсумкових модульних контро-

лів наведені в таблиці 2.

Критерії оцінювання підсумкового модульного контролю1 (табл.3)

Модуль 2: Спеціальна неврологія складається із трьохзмістових модулів. Вага кожної теми цих змістових модуліводнакова і максимально складає 4 бали. Мінімальний позитив-ний бал становить 2 бали. Методи оцінювання поточної нав-чальної діяльності наступні: тестовий контроль, фронтальнеопитування, практичні навики. Критерії оцінювання поточної нав-чальної діяльності студентів у модулі 2 відображені в таблиці 4.

Під час вивчення модуля 2 на оцінювання індивідуальноїсамостійної роботи передбачено 12 балів: участь в науково-му гуртку кафедри (2 бали), участь в наукових конференціях

Таблиця 1. Бали Критерії оцінювання

0 Студент до заняття не підготований, інформацією по темі не володіє

1 Володіння окремими елементами теми 2 Володіння елементарними даними для проведення

синтезу інформації 3 Рівень знань, який дозволяє проводити абстрагування

та виділення основних ознак проблеми 4 Здатність до узагальнення інформації за провідними

ознаками 5 Володіння знаннями на наочно-образному рівні 6 Здатність використовувати інформацію для

формування понять і асоціацій 7 Повне володіння інформацією на репродуктивному

рівні 8 Творчий рівень володіння інформацією, здатність до

умозаключень

Таблиця 2. Кількість завдань Оціночний бал Загальна

кількість балів Тип завдання Мо-дуль1

Мо-дуль2

Мо-дуль1

Мо-дуль2

Мо-дуль1

Мо-дуль2

Тестові завдання

30 30 1 1 30 30

Ситуаційні задачі

4 3 5 (то-пічна

діагностика)

4(клі-нічні

задачі)

20 12

Практичні навички

1 1 10 10 10 10

Теоретична підготовка (усний контроль)

2 2 10 (ЗМ-1)

10 (ЗМ-2)

10 (ЗМ-3) 10(ЗМ-

4,5)

20 20

Рецепти 4 2 8 Всього балів 80 80

Таблиця 3

Тип завдання Бали Критерії оцінювання

0 відповідь неправильна Тестові завдання 1 відповідь правильна

0 відповідь неправильна 1 правильно вказано синдром, топічний діаг-

ноз визначено невірно 2 допущені неточності в топічному діагнозі

та визначені синдрому 3 правильно вказано синдром, топічний діаг-

ноз вказано з неточностями чи навпаки 4 правильно визначено топічний діагноз,

синдром визначено з неточностями

Ситуаційні задачі з топічної діагностики

5 правильно вказано синдром та визначено топічний діагноз

0 студент не може виконати маніпуляцію 1-3 студент може виконати маніпуляцію з

труднощами, що можуть бути усунені за допомогою викладача

4-5 студент виконує маніпуляцію із зауважен-ням викладача, що суттєво не змінює її виконання

6-7 студент виконує маніпуляцію без заува-жень викладача, проте не інтерпретує отри-мані дані

8-9 студент виконує маніпуляцію без заува-жень викладача, проте отримані дані інтер-претує недостатньо

Практичні навички

10 студент виконує маніпуляцію без заува-жень викладача, повно інтерпретує отри-мані дані

0 студент інформацією по питанню не володіє

1-2 не може відтворити основні поняття питання

3-4 має уявлення про об’єкт вивчення, від-творює менше половини навчального мате-ріалу, може навести деякі елементарні ос-новні визначення, за допомогою комісії може виконати певні елементарні завдання

5-6 знає і розуміє більше половини навчаль-ного матеріалу, знає основні положення, визначення та поняття, їх зміст та може дати їм пояснення, може частково самос-тійно аналізувати, узагальнювати, робити висновки. У відповіді немає порушень в по-слідовності, але можуть бути помилки у формулюванні складних положень.

7-8 вільно володіє вивченим матеріалом, вміє узагальнювати і систематизувати інформа-цію. Вміє наводити окремі приклади на під-твердження викладених думок. Володіє не-обхідними навичками для вирішення прак-тичних завдань.


9-10 володіє глибокими, міцними, узагальнени-ми, дієвими знаннями предмету, виявляє неординарні творчі здібності, аргументова-но застосовує отримані знання в нестан-дартних ситуаціях, самостійно знаходить джерело інформації, узагальнює і система-тизує її, може самостійно ставити та роз-в’язувати проблеми.

81


(2 бали – публікація тез, 2 бали – усна чи стендова доповідь),доповідь на заняттях сучасних даних за темами, що вино-сяться на самостійне опрацювання (2 бали).

Для допуску до підсумкового модульного контролю сту-денту необхідно набрати 54 бали. Структура підсумковогомодульного контролю 2 наступна:

- 30 тестових завдань,- 3 клінічні ситуаційні задачі,- практичні навики,- написання 4 рецептів,- теоретична підготовка (усний контроль) – 2 запитання

за тематикою змістових модулів 3,4,5.Критерії оцінювання підсумкового модульного контролю

2 наведені в таблиці 5.З метою методичного забезпечення підготовки студентів

до практичних занять та підсумкового модульного контролюколективом кафедри розроблено банки тестових завдань, клі-нічних задач та задач по топічній діагностиці, рецептурнихформ та перелік практичних навиків на паперових та елек-тронних носіях, які представлені в читальному залі бібліо-теки університету.

Удосконалені критерії оцінювання поточної навчальної ді-яльності та підсумкових модульних контролів дають можли-вість більш об’єктивно та диференційовано оцінити рівень засво-єння студентами навчальної програми з дисципліни «неврологія».

Література1. Добрик О.О. Методика переходу до викладання клінічної

педіатрії за Болонським процесом / О.О. Добрик, С.Л. Нянь-ковський, Л.П. Дедишин, Ю.Я. Кривко, С.В. Герасимов // Здоровьеребенка. – 3(6) 2007. – С. 126-127.

2. Ерстенюк Г.М. Якість і роль практичного заняття у форму-ванні умінь і навичок в умовах кредитно-модульої системи нав-чання / Г.М. Ерстенюк, Ю.Л. Попович, М.О Іванців та ін. // Тезинауково-методичної конференції «Досвід впровадження КМСОНПу вищих навчальних закладах України ІІІ-IV рівнів акредитації».– Івано-Франківськ, 2012. – С. 18-19.

3. Котляренко Л.Т. Організація самостійної роботи студентівв умовах кредитно-модульної системи / С.І.Климнюк, Т.В.Бігуняк,Л.Н. Рибіцька, Х.Ю. Недошитко, І.Б.Привроцька, О.Т.Тусик, О.С.Коваль // Проблеми інтеграції української медичної освіти усвітовий освітній простір: Матеріали Всеукраїнської навчально-наукової конференції, 21-22 травня 2009 р. – Тернопіль, ТДМУ:Укрмедкнига, 2009. – С. 97-98.

4. Маринчина І.М. Інформаційно-комунікативні технології всистемі викладання у медичному вузі / І.М. Маринчина, В.А.Гайдуков // Матеріали IV-ї Міжнародної науково-практичноїконференції «Якість економічного розвитку: глобальні та локальніаспекти», 24-25 травня 2012 р. – Київ, 2012. – Т.3. – С. 91-93.

5. Остафійчук С.О. Удосконалення методики оцінюванняпідсумкового модульного контролю на кафедрі акушерства ігінекології /С.О. Остафійчук, Н.І. Геник, І.В. Левицький, Т.Б.Сніжко // Тези науково-методичної конференції «Досвідвпровадження КМСОНП у вищих навчальних закладах УкраїниІІІ-IV рівнів акредитації». – Івано-Франківськ, 2012. – С. 100-102.

6. Турова, Л.О. Сучасні методи та інноваційні технології упідготовці лікаря-педіатра / Л.О. Турова, В.Е. Маркевич //Актуальні питання теоретичної медицини: матеріали міжнародноїнауково-практичної конференції студентів, молодих вчених, лікарівта викладачів, присвячених Дню науки України, 23-24 квітня 2009р. – Суми, 2009. - С. 101.

7. Черних В.П. Підготовка студентів в умовах кредитно-модульної системи навчання на випускових кафедрах спеціальності«фармація» / В.П. Черних, І.С. Гриценко, С.В. Огарь, Л.М. Вінник// Медична освіта – №2. – 2011. – С.47-48.

Питык Н.И., Лискевич И.И.Критерии оценки учебной деятельности студентов меди-

цинского университета по дисциплине «неврология» по требо-ваниям кредитно-модульной системы обучения

Резюме. Кредитно-модульная система организации учебногопроцесса определяет необходимость использования стандартныхметодов контроля, определенных критериев оценивания, чтобыоценка отражала качество обучения. Трехлетний опыт препода-вания учебной дисциплины «неврология» для студентов специ-альности «педиатрия» в условиях кредитно-модульной системыпозволил усовершенствовать критерии оценивания текущейучебной деятельности студентов и итоговых модульных контролей,что позволяет более объективно и дифференцированно оценитьуровень усвоения студентами учебной программы.

Ключевые слова: неврология, кредитно-модульная системаобучения, критерии оценки, итоговый модульный контроль.

Pityk I.M., Liskevych I.I.Criteria for Evaluation of Medical Students’ Learning Activi-

ties of the Discipline «Neurology» in Compliance with the Credit-Module System

Summary. Credit-modular system of educational process identifiesthe need for standard methods of control, defined evaluation criteria toscore reflects the quality of education. Third year of teaching discipline“neurology” for the students specialty “Pediatrics” in a credit-modular sys-tem made †it possible to improve the criteria for assessing the currenttraining of students and final module control that makes it possible to moreobjectively assess the level and differentiated learning students curriculum.

Key words: neurology, credit-modular system, evaluation crite-ria, the final module control.


Таблиця 4. Бали Критерії оцінювання

0 Студент до заняття не підготовлений, інформацією по темі не володіє

1 незнання значної частини навчального матеріалу, істотні помилки у відповідях на запитання, невміння орієнтуватися під час розв'язання практичних задач, незнання основних фундаментальних положень

2 посередні знання навчального матеріалу, мало аргументовані відповіді, слабке застосування теоретичних положень під час розв'язання практичних задач

3 міцні знання навчального матеріалу; аргументовані відповіді на поставлені запитання, які, однак, містять певні (несуттєві) неточності; вміння застосовувати теоретичні положення під час розв'язання практичних задач

4 глибокі знання навчального матеріалу, що міститься в основних і додаткових рекомендованих літературних джерелах; вміння аналізувати явища, які вивчаються, у їхньому взаємозв'язку і розвитку, чітко і лаконічно; логічно і послідовно відповідати на поставлені запитання; вміння застосовувати теоретичні положення під час розв'язання практичних задач

Таблиця 5. Тип

завдання бали критерії оцінювання

0 Тестові завдання 1

Критерії оцінювання теоретичної підготовки – аналогічно підсумковому модульному кон-тролю 1 (див. табл.3)

0 відповідь неправильна 1 допущено неточності при визначенні провід-

ного синдрому та встановленні клінічного діагнозу

2 вірно визначено провідний синдром, допу-щено неточності при встановленні клінічного діагнозу

3 вірно визначено клінічний діагноз, допущено неточності при визначенні провідного син-дрому

Ситуаційні задачі

4 вірно визначено провідний синдром та вста-новлено клінічний діагноз

0 1-2 3-4 5-6 7-8


9-10

Критерії оцінювання теоретичної підготовки – аналогічно підсумковому модульному кон-тролю 1 (див. табл.3)

0 невірно вказана форма випуску, дозування препарату

1 допущені неточності способі прийому, орфо-графічні помилки

Рецепти

2 рецепт написаний вірно


82

Синоверська О.Б.Тестовий контроль: методологічні основи та переваги використання у педагогічному процесіКафедра педіатрії (зав. каф. – проф. А.Б.Волосянко) ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”

Резюме. У статті наведено теоретичне узагальнення педагогіч-них основ тестології. Подано характеристики основних видів тес-тів за функціями, видами та призначенням. Обгрунтовано перевагитестового контролю за умов сучасної освітньої програми.

Ключові слова: тестовий контроль, функції тестів, харак-теристики тестів.

Методика проведення занять за Болонською системоюпередбачає різні форми проведення контролю, в ході якихвиявляється рівень оволодіння студентами необхіднимизнаннями, навичками й уміннями. Залежно від виду кон-тролю (поточного, тематичного, рубіжного, підсумкового)та цілей використовуються такі форми контролю: усне опи-тування (фронтальне, індивідуальне, взаємне – робота в па-рах) та письмова робота [2]. Однак ці традиційні форми кон-тролю результатів навчання засновані на експертній оцінцівикладача, яка часто має суб’єктивний характер. Незважа-ючи на рекомендовані загальні критерії оцінювання, рівеньвимог різних викладачів абсолютно індивідуальний. Укожного є своє розуміння принципів вимогливості та спра-ведливості, свої критерії оцінки якості знань, навичок і вмінь.На думку викладача часто впливають і попередній процесспілкування із студентом, і його особистісні установки повідношенню до оцінюваного студента. Певний вплив маютьтакож зовнішній вигляд студента, його вміння ясно викла-дати свої думки, а також ряд інших чинників, умовно назва-них «емоційною складовою». Традиційна система контролюта оцінки в силу своїх організаційних і технологічних особ-ливостей не дозволяє отримати незалежну, об’єктивну, спів-ставлювану інформацію про навчальні досягнення студентів.Однією з форм контролю, що дозволяє виміряти рівеньнавченості, отримати достовірні, надійні дані та забезпечитиоб’єктивну оцінку, є тестування [3].

Термін «тест» був введений в науковий обіг американсь-ким психологом Дж. Кеттеллом в 1890 р. для найменуванняпсихологічних проб, тобто спеціально розроблених стандар-тизованих методик, за допомогою яких намагалися вимірятивідмінності між індивідами або реакціями одного індивідав різних умовах. Проте ні в психології, ні в інших науковихобластях (соціології, педагогіці, медицині, фізіології) все щенемає єдиного визначення цього терміна.

Слово «тест» в англійській мові означає «випробування»,«експеримент», «перевірка», «проба». При такій полісеміїтермінологічні неточності очевидні. Іноді тест трактуєтьсянадзвичайно широко: під ним розуміються і прості контроль-ні роботи, і контрольно-тренувальні вправи, і власне процесконтролю, а також все взяте разом. Часто термін «тест» – цебазовий компонент інших понять, пов’язаних з ідеєю вимі-рювань здібностей, властивостей, досягнень особистості.У вузькому сенсі тестування є формою контролю (і нав-чання) за допомогою проведення та використання тесту [4].

Тест може використовуватися для проведення як поточ-ного, тематичного, так і рубіжного та підсумкового конт-ролю, значною мірою усуваючи суб’єктивізм в оцінках ізнижуючи час, що витрачається викладачем на перевіркузавдань.

У практиці навчання в медичних ВУЗах тест як формаконтролю виконує багато функцій. Окрім своєї основноїфункції – контролюючої, він може служити засобом діаг-ностики труднощів засвоєння матеріалу для студентів і мі-рою визначення ефективності навченості. Тести можуть бутиефективним засобом самоконтролю, бо є невід’ємною час-тиною самостійної роботи студентів завдяки наявності клю-ча. При цьому вони активізують розумові операції, розви-вають пам’ять, увагу. Тест може виконувати прогностичнуфункцію, тобто передбачити успішність або неуспішність

навчання. При використанні завдань у тестовій формі длядиференціації знань, навичок і вмінь реалізується навчальнафункція тесту [5].

Специфіка тесту як форми контролю полягає в наступ-ному: - тест проводиться у рівних для всіх випробовуванихумовах (студенти працюють з однаковим за обсягом іскладністю матеріалом в один і той же час); - тест характе-ризується кваліметричними якостями, тобто кількісним ви-раженням якості виконання завдання (результати виконаннязавдань тесту порівнюються із заздалегідь підготовленимиеталонами (ключами), що дозволяє легко і точно встановитиправильність або помилковість дій, забезпечити об’єктив-ність і уніфікованість перевірки, незалежність оцінки резуль-татів від особистих суджень перевіряючого); - економічність(чітка визначеність форм та змісту завдання і всієї структуритесту дозволяє перевірити одночасно велику групу студентіві значний обсяг матеріалу в кожного тестованого); - ретель-ність підготовки тесту відповідно до визначених правил тарезультатів попередньої експериментальної перевірки длявдосконалення редакції тесту; - сувора регламентація про-цедури тестування [1].

Тест як контрольний документ або навчально-методичнарозробка - це сукупність, система завдань, яка може ділитисяна субтести. Існують різні види тестів, але єдина системакласифікації тестів до теперішнього часу ще не розроблена.Найбільш повна класифікація за цільовими, функціо-нальними, змістовими та формальними ознаками пред-ставлена І. Рапопорт та співавт. Вони виділили наступні під-групи тестів: - за метою застосування (констатуючі, діагнос-туючі, прогностичні тести); - за видом контролю (тестипоточного, рубіжного, підсумкового, заключного контролю);- за статусом контролюючої програми (стандартизовані танестандартизовані); - за об’єктом контролю (тести, що вимі-рюють засвоєння матеріалу (навички) та сформованістьумінь); - за спрямованістю тестових завдань (дискретні, гло-бальні); - за співвідношенням з нормами або критеріями(орієнтовані на норми та на критерії); - за структурою і спо-собом оформлення відповіді (виборчі тести та тести, щовільно конструюються відповіддю); - за характером вибір-кових відповідей (альтернативні, множинного вибору,перехресного вибору); - за гомогенністю завдань (на швид-кість (складаються з рівноскладних завдань), на складність(складаються із завдань, що ускладнюються до кінця) [5].

Для того щоб тест був якісним показником, він повиненволодіти рядом характеристик. Серед них найважливішимиє валідність, надійність, економічність, автентичність. Валід-ність означає придатність тестових результатів для тієї мети,задля якої проводилося тестування. Валідність залежить відякості завдань, від ступеня повноти і глибини охопленнязмісту навчання в завданнях тесту. Надійність відображаєступінь сталості, стабільності результатів тестування. На-дійним вважається тест, який дає стійкі результати при пов-торному пред’явленні за умови, що рівень підготовки випро-буваних не змінився. Економічність тесту - можливість кон-кретного тесту дати максимум достовірної інформації протестованого при мінімальних затратах часу і зусиль на скла-дання, проведення, перевірку й обробку тесту. Автентич-ність тесту досягається через створення клінічних тестовихситуацій, що наближені до реальних умов і вимагають відстудента як правильності, так і швидкості клінічного мис-лення в умовах обмеженого часового ценсу [1].

До змісту тесту пред’являються певні вимоги, які такожє показниками його якості. Однією з важливих вимог дозмісту тесту вважається його системність, або системо-утворюючі властивості завдань, представлених в тесті.Системоутворюючими ознаками тесту є приналежність зав-

83


дань тесту до однієї навчальної дисципліни - так звана пред-метна чистота тесту, структурна і змістовна цілісність. Проя-вом системної якості тесту є розходження завдань за ступе-нем складності. Тест будується як система завдань зроста-ючої складності. У нього входять легкі завдання, з якимиповинні впоратися більшість студентів (до 20% завдань),завдання середньої важкості (до 60%) і важкі, з якими справ-ляться тільки найбільш підготовлені студенти (до 20% зав-дань тесту). Ці досить жорсткі вимоги частіше висуваютьсядо нормативно-орієнтованих тестів, ніж до критеріально-орієнтованих.

Системоутворюючою якістю тесту є також час тесту-вання. Час на виконання стандартизованого тесту зазвичайобмежений. Так, на виконання 200 завдань державноголіцензійного іспиту “Крок” дається 200 хвилин. Обмеженнячасу виконання тестів - обов’язкова умова тестування, такяк швидкість оперування навчальним матеріалом є важли-вим показником сформованості навичок і умінь студента.

Репрезентативність також показник змістової сторонитестів. Репрезентативність об’єктів тестування означає, на-приклад, що в тест включені найбільш важливі елементипрограми навчання.

Об’єктивність і стандартність тесту досягається упроцесі створення та застосування тестів через розробкучітких інструкцій, форми отримання відповідей, способівобробки результатів, суворе нормування умов тестування.Стандартизовані тести - це офіційно зареєстровані тести,складені колективом фахівців і перевірені на великій кіль-кості випробовуваних. У процесі підготовки та застосуваннястандартизованих тестів передбачається статистичнаобробка результатів тестування [1]. Наприклад, при прове-денні Єдиного державного іспиту “Крок” використовуютьсястандартизовані тести. Нестандартизовані тести можутьбути складені одним викладачем і застосовуватися залежновід конкретних завдань протягом навчального року.

Таким чином, навчальний тест можна розглядати як засібвимірювань, що представляє собою систему тестових зав-дань зростаючої складності, специфічної форми, що дозво-ляє надійно і об’єктивно виміряти рівень засвоєння знань,

сформованості навичок і вмінь тестованих і висловити ре-зультат в числовому еквіваленті (балах). Знання теорії тестівнеобхідно викладачам для того, щоб самостійно розроблятиякісні тести і адекватно використовувати їх для перевіркизнань, навичок і вмінь студентів на всіх етапах контролю.

Література1. Бондарчук О.І. Основи педагогіки та психології. Курс лекцій /

О.І.Боднарчук, Л.І. Боднарчук. - К.: МАУП, 2004.- 431 с.2. Василюк А. Освітня політика Європейського Союзу / А.

Василюк // Шлях освіти.- 2007.- №3(45). - C. 13-16.3. Зоріна І.А. Диференційований підхід до проведення контролю

знань студентів молодших курсів технічних ВНЗ / І.А.Зоріна, М.Б.Літвінова, О.Д. Штанько // Вісник КДУ імені МихайлаОстроградського.-2010.- Випуск 3(62), Частина 1.- С. 177-178.

4. Осадчук А.Л. Сутність і види контролю перевірки знань учнів /А.Л.Осадчук //Історія в школі. – 2001.- №2.- С.2-7.

5. Подласый И.П. Педагогика: Новый курс: Учебник для студ.высш. учеб. заведений: В 2 кн. - М.: Гуманит. изд. центр ВЛАДОС,2001.- 452 с.

Синоверская О.Б.Тестовый контроль: методологические основы и преиму-

щества использования в педагогическом процессеРезюме. В статье приведено теоретическое обобщение педаго-

гических основ тестологии. Даны характеристики основных видовтестов по функциям, видам и назначениям. Обоснованы преимуществатестового контроля в условиях современной системы образования.

Ключевые слова: тестовый контроль, функции тестов,характеристики тестов.

Sуnoverska O.B.Test Control: Methodological Foundations and Advantages in the

Pedagogical ProcessSummary. It was shown the theoretical generalization of pedagogical

foundations of testes. Characteristics of the main types of tests on the func-tions, types and destinations was determined. The advantages of test con-trol in the modern education system was shown.

Key words: test control, the functions of tests, the features of tests.


УДК 811.161.2’367Сілевич Л.І., Мельничук О.М.З досвіду впровадження кредитно-модульної системи в Івано-Франківському національномумедичному університетіКафедра мовознавства (зав. каф. – проф. Р.Б.Голод) Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. У статті здійснено комплексний аналіз впровадженняінноваційних методів і форм вивчення навчальної дисципліни«Українська мова (за професійним спрямуванням)» на кафедрімовознавства ІФНМУ, що є важливим компонентом формуванняпрофесійної комунікативної компетентності майбутнього фахівця.

Ключові слова: кредитно-модульна система, форми і ме-тоди навчання, інноваційні технології.

Одним із актуальних завдань системи вищої професійноїосвіти є підготовка конкурентноспроможних фахівців, яківідзначатимуться прагненням до вдосконалення в інформа-ційно-технологічному просторі на основі інноваційності.

Мета нашого дослідження полягає в комплексному ана-

лізі впровадження інноваційних принципів, методів і форммодульно-рейтингового навчання при вивченні українськоїмови (за професійним спрямуванням).

Вивченню питань впровадження кредитно-модульноїсистеми навчання присвячують свої дослідження Р.Басій,О.Зенін, Е.Крюков, В.Шинкарук, В.Кремень, В.Рябова,Н.Терещенко, К.Чернова, О.Іванцова та ін.

На кафедрі мовознавства ІФНМУ навчання і оцінюваннязнань студентів здійснюється відповідно до вимог Болонсь-кої системи навчання, тобто у навчальний процес впровад-жуються технології у системі ЕСTS (Європейської кредитно-трансферної системи).


84

Програма дисципліни «Українська мова (за професійнимспрямуванням)» структурована на 1 модуль, до складу якоговходять 2 змістові модулі: Модуль 1. Культура усного та про-фесійного мовлення. Призначення та класифікація доку-ментів. Основні вимоги до укладання й оформлення текстівдокументів. Змістові модулі: 1. Культура усного та писемногопрофесійного мовлення. 2. Призначення та класифікація до-кументів. Основні вимоги до укладання й оформлення текс-тів документів.

Під час вивчення матеріалу модуля для підвищення фа-хової мовленнєвої компетенції студентів та формуванняїхнього високого лінгвістичного рівня грамотності на прак-тичних заняттях викладачі кафедри дотримуються загально-дидактичних принципів навчання, поєднюють навчальну тадослідницьку діяльність, викладають за комунікативно-діяльнісним та функціонально-стилістичним принципами.

У практиці викладання тем модуля викладачі враховуютьтакі характерні принципи кредитно-модульного навчання,як: модульність, диференційований підхід на основі базовогорівня знань, структуризація змісту навчання на відособленіелементи, динамічність, гнучкість, різнопланове мето-дичне консультування, принцип реалізації зворотногозв’язку, інтенсифікація процесу формування системи і осо-бистості студента як інноваційний процес.

При проведенні практичних занять професорсько-викла-дацький склад кафедри використовує такі методи навчання:діагностування (бесіда, спостереження, тестування, творчіта самостійні роботи); інформування (демонстрація, кон-сультування, розповідь, групове навчання, підсумковий тес-товий модульний контроль); самостійна робота (дослід-ження наукових та інформаційних джерел); практична ро-бота (виконання тренувальних вправ та завдань); розвитоктворчої діяльності (здійснення мовних розвідок); опера-ційний метод (ділові ігри, самокритика, розв’язання комуні-кативних ситуацій).

Після вивчення матеріалу студенти повинні продемон-струвати отримані знання, уміння та набуті навички, вико-нуючи завдання модульного контролю. Зокрема, студент по-винен володіти лексикою і термінологією своєї спеціаль-ності, культурою фахового мовлення; засвоїти основні ви-моги до оформлення документів різного типу, принципиграмотного й оперативного складання документів; вмітиправильно використовувати різні мовні засоби відповіднодо сфери і мети висловлювання, демонструвати вміннякористуватися сучасними медичними лексикографічнимисловниками.

Продемонструвати всі ці уміння і навички студенти по-винні, виконуючи завдання підсумкового модульного кон-тролю.

Підсумковий модульний контроль складається із двохчастин: усної та письмової.

Усна частина передбачає, що студент у достатньому об-сязі розкриває одне із запропонованих теоретичних питаньдля підсумкового модульного контролю.

Письмова частина включає наступне:54 тестові завдання - вибір із чотирьох варіантів одного

правильного (кожна правильна відповідь оцінюється однимбалом); 55 завдання – укладання документа (максимальнийбал – 6).

Максимальна кількість балів, яку студент може набратиза письмову частину, складає 60 балів (мінімальна – 40 ба-лів), а за усну – максимальна кількість складає 20 балів (міні-мальна – 10 балів).

Зразок тестів для письмової частини підсумкового мо-дульного контролю:

1. Нормативним є таке слововживання:A) вільна вакансія, написати свою автобіографію, за-

хисний імунітет;B) вакансія, написати автобіографію, імунітет;C) вільна вакансія, написати автобіографію, імунітет;

D) вакансія, написати власну автобіографію, імунітет.2. Телефонна розмова – це:А) розмова двох і більше осіб з метою отримання певної

інформації, вирішення важливих проблем;В) один із різновидів усного мовлення, що характери-

зується специфічними ознаками, зумовленими екстрамов-ними причинами;

С) одна з найпоширеніших форм публічного виступу;D) мовлення двох і більше осіб.4. Спілкування – це:A) один із виявів соціальної взаємодії, в основі якого

лежить обмін думками, почуттями, волевиявленнями з ме-тою інформування;

В) не тільки все те, що створене руками й розумом лю-дини, а й вироблений століттями спосіб суспільної пове-дінки, що виражається в народних звичаях, віруваннях, уставленні один до одного;

С) найважливіший, універсальний засіб організації такоординації всіх видів суспільної діяльності;

D) сукупність довільно відтворюваних загальноприйня-тих у межах даного суспільства звукових знаків для об’єктив-но існуючих явищ і понять, а також загальноприйнятихправил їх комбінування у процесі вираження думок.

5. У тексті резюме зазначають такі відомості:А) перебування за кордоном, наявність прав водія, прі-

звище, ім’я, по батькові, мета складання резюме;В) назва документа, прізвище, ім’я, по-батькові, мета,

освіта, склад сім’ї, зріст, вік;С) назва документа, прізвище, ім’я, по-батькові, мета,

досвід роботи, освіта, знання мов, контактний телефон;D) відомості і пропозиції про призначеня, переміщення

або заохочення працівників.6. Визначте різновид односкладного речення:Вино мудрості п’ють із келиха розчарувань (А.Коваль):А) означено-особове;В) неозначено-особове;С) узагальнено-особове;D) безособове.7. Яку роль у реченні виконують виділені слова?На світі все знайдеш, крім рідної матері (Народна

творчість):А) відокремлений уточнюючий підмет;В) відокремлений уточнюючий додаток;С) відокремлена уточнююча обставина;D) відокремлений уточнюючий присудок.8. Протокол загальних зборів підписують:А) керівник установи і секретар;В) голова зборів і керівник структурного підрозділу;С) голова зборів і секретар;D) керівник установи і голова зборів.9. Основною метою рецензії є:А) швидко ознайомити читачів з твором;В) висловити пропозиції;С) рекомендувати твір до друку чи захисту;D) висловити критичні зауваження.10. Культура писемного й усного мовлення всіх, хто

користується українською мовою як засобом спілкування,полягає в тому, щоб:

А) досконало знати мовні норми й послідовно дотри-муватися їх;

В) користуватися мовою в повсякденному житті;С) добирати варіанти форм, слів, словосполучень, конс-

трукцій речень;D) бути ввічливим та толерантним.Наступним компонентом письмової частини підсумко-

вого модульного контролю є укладання зразків документів,наприклад: наказ про прийняття на роботу за контрактом;розпорядження (про ліквідацію академічної заборгованості);офіційна довідка з повідомленням про події службовогохарактеру; доповідна записка на ім’я ректора ІФНМУ про

85


УДК 371.315+378.147+616.72-002.77Яцишин Р.І., Дельва Ю.В., Олійник О.І., Сандурська Я.В., Гавриш І.Т., Мізюк В.М., Дорошенко О.О.Про навчально-методичне забезпечення елективного курсу «Актуальні питання сучасноїревматології»Кафедра внутрішньої медицини№1 з курсом клінічної імунології та алергології імені акад. Нейка Є.М. (зав. каф. - проф. Р.І.Яцишин)Івано-Франківського національного медичного університету

необхідність переобладнання навчальних аудиторій; пояс-нювальна записка на ім’я декана про пропущені заняття занатомії людини; звіт про виконання навчальної практикита ін.

Проведений підсумковий модульний контроль засвідчуєвисокий рівень засвоєння студентами навчального матеріалуз дисципліни «Українська мова (за професійним спрямуван-ням)», що є результатом впровадження інноваційних техно-логій.

Література1. Вища освіта України і Болонський процес: Навч. посіб. / За

заг. ред. В.Г.Кременя. – Київ – Тернопіль: Богдан, 2004. – 368 с.2. Іванцова О.П. Аналіз використання принципів, методів і форм

у модульно-рейтинговому навчанні / О.П. Іванцова // Українська освітау світовому часопросторі: Матеріали Другого Міжнародного конгресу(м. Київ, 25-27 жовтня 2007 р.). – К.: Українське агентство інформаціїта друку “Рада”, 2007. – Кн. 1. – С. 114-115.

3. Рожкова Л.І. Застосування модульно-рейтингової системиу навчальному процесі: досвід, проблеми, шляхи вдосконалення /

Л.І.Рожкова // Українська освіта у світовому часопросторі:Матеріали Другого Міжнародного конгресу (м. Київ, 25-27 жовтня2007 р.). – К.: Українське агентство інформації та друку “Рада”,2007. – Кн. 1. – С. 440-441.

4. Шевчук С.В. Практикум з української мови: Модульний курс/ С.В.Шевчук, Т.М.Лобода. – К.: Алерта, 2009. – 304 с.

Silevych L.I., Melnychuk O.M.Sharing the Experience of Introducing the Credit-Module Sys-

tem in the Ivano-Frankivsk National Medical UniversitySummary. The article deals with the complex analysis of intro-

ducing the innovating methods and forms of teaching the subject “TheUkrainian Language of the Proficiency Level” at the Department ofLinguistics of Ivano-Frankivsk National Medical University, which isimportant for future specialists’ professional communicating skills form-ing.

Key words: credit and modular system, forms and methods ofteaching, innovating technology.


Резюме. У статті відображені основні напрямки навчально-методичного забезпечення елективного курсу «Актуальні питаннясучасної ревматології» для наступного підвищення якості підго-товки майбутніх фахівців, розвитку їх творчих здібностей, навичківдослідницької роботи, посилення мотивації навчання, активногозалучення студентів у навчальний процес.

Ключові слова: елективний курс, забезпечення, ревма-тологія.

Не дивлячись на те, що Декада боротьби із захворюван-нями кісток і суглобів («Bone and Joint Decade», 2000–2010),ініційована генеральним директором Всесвітньої організаціїохорони здоров’я Гру Харлем Брундтланд закінчилась уминулому році, такі стани, як біль у нижній частині спини,остеоартроз, ревматоїдний артрит, остеопороз, продовжу-ють залишатися у центрі уваги ревматологів у всьому світі[1]. Це обумовлено перш за все найширшою розповсюдже-ністю і різноманітністю ревматичних захворювань (РЗ).Вони об’єднують більше 100 різних запальних, незапальнихі метаболічних захворювань і синдромів, які проявляютьсяпатологією суглобів і навколосуглобових м’яких тканин,хребта, м’язів, хрящів і кісток, а також системним ураженнямсполучної тканини. РЗ зустрічаються, як відомо, у людейбудь-якого віку, починаючи з дитячого, але мають чітку тен-денцію до значного безперервного зростання у міру старіннянаселення та складають вагому частку причин тимчасовоїта стійкої втрати працездатності населення та сприяютьпередчасній смерті значного контингенту популяції. Триваліпопуляційні дослідження, виконані за допомогою опитникасеред населення Нідерландів старше 25 років, виявили, щопоширеність захворювань кістково-м’язової системи ісполучної тканини склала 40,8% серед чоловічого та 48% -

жіночого населення країни. Хронічні прогресуючі РЗ єпричиною інвалідизації 2,8% населення США та 8% - Велико-британії [5]. Поширеність ревматичних захворювань середнаселення України досягла майже 3млн.(практично ураже-ний кожен 16 житель). Наслідки є досить значущими в за-гальній інвалідизації осіб працездатного віку (Коваленко В.Н.,Камінський А.Г., 2009). Тому таким необхідним є поглибленевивчення студентами медичного факультету найпоши-реніших РЗ, не зважаючи на обраний у майбутньому нимифах.

Державна програма медичної освіти в Україні включаєрозробку та впровадження елективних курсів і програм унавчальний процес [2]. На медичному факультеті Івано-Франківського національного медичного університету дис-ципліна елективний курс (курс за вибором) «Актуальні пи-тання сучасної ревматології» викладається студентам п’ятогокурсу за спеціальністю «Лікувальна справа» на базі кафедривнутрішньої медицини №1 з курсом клінічної імунології таалергології імені акад. Нейка Є.М. з 2010 року. Метою елек-тивного курсу є [3]:

· ознайомити студента із специфічними темами і проб-лемами в ревматології;

· дати можливість студенту отримати глибокі знання рід-кісних ревматологічних синдромів і підготуватися до вузькоїспеціалізації у майбутньому;

· вказати студенту на напрямок наукової думки та про-блематики у ревматології;

· зміцнити зв’язок між до клінічними і клінічними пред-метами, оскільки деякі із них мультидисциплінарні;

· формувати у студентів гуманістичний світогляд та ви-сокі моральні якості.


86

Основними завданнями елективного курсу є:- сприяння самовизначенню студентів у виборі подаль-

шої професійної діяльності;- створення позитивної мотивації навчання на обраному

профілі;- ознайомлення студентів з основними особливостями

фізикального обстеження пацієнтів із захворюваннями кіст-ково-м’язової системи та сполучної тканини;

- активізація пізнавальної діяльності студентів у розрізідиференціальної діагностики основних захворювань кіст-ково-м’язової системи та сполучної тканини;

- підвищення інформаційної та комунікативної компе-тентності студентів.

Елективний курс «Актуальні питання сучасної ревмато-логії» виконує три основних функції, а саме: 1) «надбудови»профільного курсу, вивчення основних профільних пред-метів на належному рівні за рахунок насичення профільногокурсу додатковим змістом, який поглиблює і розширює знан-ня з основних предметів; 2) розвиває зміст одного з базовихнавчальних предметів, вивчення якого здійснюється на міні-мальному базовому рівні, що дозволяє підтримувати вив-чення суміжних предметів на профільному рівні чи одержу-вати додаткову освіту для участі в зовнішньому незалежномуоцінюванні з обраного предмета на профільному рівні; 3) маєздатність задовольнити пізнавальні інтереси в різних сферахдіяльності людини.

За обсягом елективний курс «Актуальні питання сучасноїревматології» короткотерміновий (20 годин) і включає в себе5 практичних занять: 1) основні ревматологічні симптомита методи дослідження в ревматології, 2) ревматична лихо-манка, 3) ревматоїдний артрит, 4) системні хвороби сполуч-ної тканини. Системний червоний вовчак. Системна склеро-дермія. Дерматоміозит, 5) реактивні артрити.

Для підвищення ефективності вивчення дисципліни «Ак-туальні питання сучасної ревматології» важливого значеннянабуває вміння самостійно мислити і приймати рішення урізноманітних ситуаціях. Здобуттю таких навичок сприяєсамостійна робота, яка є основною формою опанування нав-чального матеріалу елективного курсу і складає 25 годин.Відповідно до засад кредитно-модульної системи самос-тійна робота студента є однією з основних форм організаціїнавчання, оволодіння навчальним матеріалом у вільний відобов’язкових навчальних занять час [4]. Самостійна роботанад дисципліною включає підготовку до практичних занять,в тому числі:

· опанування навичками трактування даних променевого(рентгенологічного та сонографічного) дослідженнякістково-м’язової системи та сполучної тканини;

· опанування навичками трактування даних дослідженнясиновіальної рідини;

· опанування навичками трактування даних біохімічного(ревмопроби) аналізу крові;

· опанування навичками трактування інших лаборатор-них даних;

· курація хворого з письмовим обґрунтування діагнозу;· індивідуальна робота (доповідь реферату на практич-

ному занятті, доповідь на клінічних конференціях баз ка-федр, доповідь історії хвороби хворого на практичному за-нятті, написання тез, статей).

Самостійна робота студента над засвоєнням навчальногоматеріалу виконується у бібліотеці університету, комп’ю-терних класах, а також у домашніх умовах. Ця робота здійс-нюється відповідно до заздалегідь складеного графіка. Цейграфік доводиться до відома студентів на початку поточногосеместру. Зміст самостійної роботи з дисципліни елективнийкурс «Актуальні питання сучасної ревматології» визнача-

ється робочою програмою, методичними розробками, тесто-вими матеріалами, які виконані в електронному вигляді.

Елективний курс «Актуальні питання сучасної ревмато-логії» поєднує у собі два основних види елективних курсів:предметно-орієнтовані, які дають можливість студентам реа-лізувати власні пізнавальні інтереси в обраній освітній об-ласті та формують вміння та способи діяльності для прак-тично важливих завдань; міжпредметні, завдання яких по-лягає у створенні умов для формування індивідуальної освіт-ньої траєкторії розвитку професійних інтересів студентів;підтримують мотивацію студентів, тим самим сприяютьвнутрішньопрофільній спеціалізації.

Семестровий контроль на елективному курсі «Актуальніпитання сучасної ревматології» проводиться у формi залiкута оцiнюється за двобальною шкалою («зараховано», «неза-раховано»). Результати складання залiку вносяться в екзаме-нацiйну вiдомiсть, iндивiдуальний навчальний план сту-дента, залiкову книжку.

Програма елективного курсу «Актуальні питання сучас-ної ревматології» сприяє підвищенню якості підготовки май-бутніх фахівців, розвитку їх творчих здібностей, навичківдослідницької роботи, посиленню мотивації навчання, ак-тивному залученню студентів у навчальний процес.

Література1. Яременко О.Б. Ревматология – 2011: новые возможности

для врачей, новые надежды для пациентов // Здоров’я України. –2012. - №1. – С. 10.

2. Поляченко Ю.В. Медична освіта у світі та в Україні. / Ю.В.Поляченко, В.Г. Передерій, О.П. Волосовець [та ін.] // Київ, Книгаплюс. – 2005. – 383 с.

3. Про навчально-методичне забезпечення елективних курсівна медичному факультеті ЗДМУ / М.Ю. Нерянов, О.В. Артюх,Г.М. Базилевська [та ін.] // Запорожский медицинский журнал. –2010. – том 12 №1. – С. 113-114.

4. Водчанський М.Е. Організація самостійної роботи вмедичному вузі: методичні рекомендації для викладачів тастудентів / М.Е. Водчанський [Електронний ресурс]: http://www.volgmed.ru/depts/psy/s/psy016.doc.

5. Picavet H.S.J. Prevalence of reported musculoskeletaldiseases is high / H.S.J. Picavet, J.M.W. Hazes //Annals of Rheu-

matic Diseases. - 2003. – Vol. 62, №7. – P. 644–650.

Яцишин Р.И., Дельва Ю.В., Олийнык О.И., Сандурская Я.В.,Гаврыш И.Т., Мизюк В.М., Дорошенко О.О.

Об учебно-методическом обеспечении элективного курса«Актуальные вопросы современной ревматологии»

Резюме. В статье отображены основные направления учебно-методического обеспечения элективного курса «Актуальные во-просы современной ревматологии» для последующего повышениякачества подготовки будущих специалистов, развития их твор-ческих способностей, навыков исследовательской работы, уси-ления мотивации обучения, активного привлечения студентов вучебный процесс.

Ключевые слова: элективный курс, обеспечение, ревма-тология.

Yatsyshyn R.I., Delva Yu.V., Oliynyk O.I., Sandurska Ya.V., Gavry-sh I.T., Mizyuk V.M., Doroshenko O.O.

About the teaching resources elective course “Topical issues ofmodern rheumatology”

Summary. The article reflects the main areas of teaching of elec-tive courses “Actual problems of modern rheumatology” for the nexthelps update the learning process, improve the quality of future pro-fessionals, develop their creativity, research skills, increase motivationlearning, actively engage students in learning process.

Keywords: elective courses, teaching resources, rheumatology.


87


ÎÐÃÀÍ²ÇÀÖ²ß ÎÕÎÐÎÍÈ ÇÄÎÐÎÂ’ß

УДК: 616-058+614.254+616-089Децик О.З., Яворський А.М., Яворський М.І.Вплив рівня матеріально-технічного забезпечення стаціонарів на задоволеність пацієнтівхірургічною допомогоюКафедра соціальної медицини, організації та економіки охорони здоров’я (зав. каф. – проф. О.З.Децик)ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Резюме. Стаття присвячена аналізу претензій населення досистеми охорони здоров’я та причин незадоволеності стаціонар-ною хірургічною допомогою. Проведено соціологічне опитуванняза спеціальною програмою 530 пацієнтів, які завершували ліку-вання у хірургічних відділеннях стаціонарних закладів Івано-Фран-ківської області всіх рівнів. Встановлено, що основними причи-нами невдоволеності населення стаціонарною хірургічною допо-могою є: потреба оплачувати різні складові медичного обслуго-вування (показник відношення шансів OR=1,93-3,71), недостатнєматеріально-технічне забезпечення закладів охорони здоров’я(2,03-3,34), незадовільні умови перебування у стаціонарі (5,55) таякість харчування (4,13), особливо у малопотужних стаціонарахрайонних (міських) лікарень, що свідчить про загалом низьку до-ступність (фінансову, функціональну, територіальну та культурну)якісної медичної допомоги для населення.

Ключові слова: задоволеність населення хірургічною допо-могою, матеріально-технічне забезпечення стаціонарів.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.За визначенням ВООЗ, сучасна система охорони здоров’яповинна забезпечувати доступність медичних послуг длятих, хто їх найбільше потребує, характеризуватися високоюякістю й безпечністю медичних послуг та забезпечувати мак-симально можливі результати для здоров’я на популяцій-ному рівні [1].

Міжнародні експерти ВООЗ (2005) визначили якість ме-дичної допомоги як рівень досягнення системами охорониздоров’я суттєвих цілей у поліпшенні здоров’я і відповід-ності справедливим очікуванням населення, а основнимикритеріями якості медичної допомоги вважають ефективнуі своєчасну медичну допомогу, ефективне використання ре-сурсів, задоволення потреб пацієнтів і результативність ліку-вання [2].

Як свідчать матеріали низки досліджень, головною пере-шкодою для ефективного функціонування системи охорониздоров’я в Україні є нераціональність фінансування, неефек-тивність її структури на всіх рівнях медичної допомоги, ви-сока зношеність основних фондів у державних та комуналь-них медичних закладах тощо. Все це заважає виробленнюмедичних послуг, які відповідають потребам населення вмедичній допомозі [3-5].

Мета дослідження: вивчити вплив на задоволеність паці-єнтів стаціонарною хірургічною допомогою рівня мате-ріально-технічного забезпечення медичних закладів.

Матеріал і методи дослідженняУ дослідженні використані результати медико-соціаль-

ного дослідження, що проводилось на базі хірургічних ста-ціонарних відділень для дорослих 6 міських і районних, 15центральних районних та обласної клінічної лікарні Івано-Франківської області. Опитано 530 пацієнтів, які завершу-вали в них лікування на момент проведення дослідження.За рівнем задоволеності наданою медичною допомогою рес-пондентів було розділено на дві групи. Основну групу склалипацієнти, незадоволені наданими послугами (158 осіб), кон-трольну – задоволені (372 особи). За основними демографіч-ними параметрами: розподілом за віком, статтю та місцемпроживання, тобто чинниками, що могли суттєво вплинутина доступ та задоволеність якістю медичної допомоги, групипорівняння (задоволені і незадоволені наданою допомогою)між собою не відрізнялися (р>0,05).

Респондентам пропонувалось оцінити проблеми, які ви-кликають найбільші претензії до сучасної системи охорониздоров’я. Вивчали такі параметри доступності і якості ме-дичної допомоги, як: потреба оплачувати різні складові ста-ціонарної допомоги, рівень забезпеченості хірургічних від-ділень медикаментами і перев’язувальним матеріалом, об-ладнанням та матеріалами для діагностики і лікування, бі-лизною, якість харчування у стаціонарі та загальні умовиперебування у лікарні.

Оскільки за результатами дослідження отримані пере-важно категорійні (якісні) дані, для статистичної обробкиданих використовували формули розрахунку частоти кож-ного чинника на 100 обстежених і похибки репрезентатив-ності для відносних величин, а оцінку достовірності різниціотриманих даних у групах порівняння проводили за допо-могою критерію хі-квадрат (2) [6]. Для вивчення впливуокремих чинників на задоволеність медичною допомогоювикористали методику розрахунку показника відношенняшансів (Odds Ratio, OR) та його 95% довірчого інтервалу(95% Confidential Interval, 95% CI). Якщо 95% СІ містиводиницю, то вплив досліджуваного чинника розцінювалияк несуттєвий [7].

Результати дослідження та їх обговоренняБільшість пацієнтів хірургічних відділень (65,85%) – це

мешканці сіл, що в цілому відповідає особливостям Івано-Франківської області, у структурі населення якої сільськенаселення переважає над міським.

Серед осіб, що попали у дослідження, частка жінок пере-важала над чоловіками (61,70% проти 38,30%), як середміських, так і серед сільських мешканців. У віковій структуріреспондентів окремі вікові групи (до 30, 30–39, 40–49, 50–59 і 60 років та старші) були представлені рівномірно.

Частка незадоволених у всіх зазначених категоріях рес-пондентів (за віком, статтю та місцем проживання) станови-ла приблизно третину опитаних (29,81±1,99%).

Відомо, що важливим чинником формування незадово-леності медичною допомогою є необхідність її оплати. Тимбільше, що більшість населення не має високого рівня мате-ріального благополуччя і основні його претензії до сучасноїохорони здоров’я лежать в економічній площині [4, 8].

Слід вказати, що значна частка респондентів визнали,що у тій чи іншій мірі змушені були оплачувати різні стаціо-нарні послуги, хоча близько 3-6% опитаних не бажали відпо-відати на це питання.

Як видно на рис. 1, найчастіше пацієнтам доводитьсяоплачувати медикаменти (48,1±2,2%), діагностичні обсте-ження (42,3±2,2%) та оперативні втручання (39,2±2,1%).

З допомогою розрахунку показника відношення шансів(рис. 2) показано, що потреба оплачувати різні складові ста-ціонарного обслуговування у 2-4 рази збільшує незадово-леність ним (р<0,001).

Тому слід наголосити, що хірургічні відділення стаціо-нарів мали би бути повністю забезпечені медикаментамита предметами медичного призначення (шприцами, пере-в’язувальним матеріалом тощо), принаймні для екстренноїта невідкладної допомоги. При відповіді на запитання, чиотримували їх в процесі лікування безкоштовно, ствердновідповіли 26,4±1,9% опитаних пацієнтів, що дещо більше,


88

84,2

78,7

60,8

74,2

51,9

57,7

81,111,2

22,3

16,4

10,9

13,8

9,1

6,0

4,5

15,8

28,5

9,4

19,1

6,8

4,94,9

5,4

6,3

5,5

3,2

4,2

3,2

0% 20% 40% 60% 80% 100%

загальний догляд

ін'єкції та інші маніпуляції

оперативне втручання

немедикаментозне лікування

медикаментозне лікування

діагностичні обстеження

консультації спеціалістів

необ

хідн

ість

опл

ати

за:

ні частково так не відповіли

Рис. 1. Розподіл відповідей респондентів щодо необхідностіоплати стаціонарних послуг

Рис. 2. Шанси незадоволеності пацієнтів медичноюдопомогою при необхідності оплати окремих її складових

9,7

23,0

27,3

28,4

30,1

41,2

49,4

76,8

66,0

63,8

61,4

61,4

50,6

42,4

13,5

11,0

8,9

10,2

8,5

8,2

8,2

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%

умови перебування у стаціонарі

якість харчування

забезпеченість білизною

забезпеченість обладнанням для лікування

забезпеченість обладнанням для діагностики

забезпеченість перев'язувальним матеріалом

забезпеченість медикаментами

погано добре дуже добре

Рис. 3. Розподіл оцінок респондентів рівня матеріально-технічного забезпечення закладів охорони здоров’я

негативна оцінка з приводу:

28,3

24,7

53,3

9,8

21,8

27,8

28,7

47,9

0

22,2

18,2

11,1

22,2

25,9

59,3

11,8 *

35,9 *

38,5 *

46,7 *

28,5 *

40,9

0 10 20 30 40 50 60 70

умов перебування у стаціонарі

якості харчування

забезпеченості білизною

забезпеченості обладнанням длялікування

забезпеченості обладнанням длядіагностики

забезпеченості перев'язувальнимматеріалом

забезпеченості медикаментами

на 100 опитаних

ОКЛЦРЛРЛ

Рис. 4. Частота негативних оцінок респондентами мате-ріально-технічної забезпеченості закладів охорони здоров’я

різного рівня (* - достовірна різниця даних)

Рис. 5. Шанси незадоволеності пацієнтів медичною допо-могою при недостатньому матеріально-технічному забез-

печенні закладів

порівняно з тими, що поступили в ургентному порядку(16,1% як було показано вище). Решта пацієнтів частково(35,9±2,1%) чи повністю (37,6±2,1%) змушені були придбатимедикаменти та розхідні матеріали за власні кошти, щозначно погіршує задоволеність медичною допомогою(OR=2,54; 95%СІ: 1,56–4,13; р<0,001).

Не дивно, що при загальній підсумковій оцінці різнихнапрямків діяльності стаціонарних закладів у процесі на-дання медичної допомоги, основне невдоволення (рис. 3),незалежно від віку та місця проживання, викликало саменедостатнє забезпечення хірургічних відділень медика-ментами (49,4±2,2% опитаних вважали його незадовільним)та перев’язувальним матеріалом (41,2±2,2%). Третя частинавсіх опитаних негативно оцінила забезпеченість облад-нанням та матеріалами для діагностики (30,1±2,0%) і ліку-вання (28,4±2,0%), забезпеченість білизною (27,3±2,0%).Кожен п’ятий (23,0±1,9%) опитаний пацієнт був невдо-волений якістю харчування у стаціонарі, кожен десятий(9,7±1,3%) – загальними умовами перебування у лікарні.Жінки переважно строгіше оцінювали рівень забезпеченостілікарень перев’язочним матеріалом та обладнанням длядіагностики і лікування (р<0,05).

Як видно на рис. 4, оцінки пацієнтів матеріально-техніч-ної забезпеченості залежать від рівня та розташування за-кладів охорони здоров’я. Достовірно гірше (р<0,05), на дум-ку респондентів, забезпечені обладнанням для діагностики

89


і лікування, білизною та перев’язувальним матеріалом, атакож загальними умовами перебування малопотужнірайонні (міські) лікарні (РЛ), порівняно із центральнимирайонними (ЦРЛ), а особливо, обласною клінічною лікар-нею (ОКЛ). Однаково погано, незалежно від рівня, забезпе-чуються заклади охорони здоров’я медикаментами (р>0,05).Не встановлено різниці і за оцінкою пацієнтами якості хар-чування у різних стаціонарах (р>0,05).

Слід зазначити, що в основній групі (незадоволених на-даною медичною допомогою) розглянуті чинники цілкомлогічно оцінювались значно гірше (р<0,001), ніж у контроль-ній (задоволені допомогою). Так, більшість незадоволенихнаданою медичною допомогою негативно оцінювали забез-печення відділень медикаментами (64,7±3,9%) та перев’я-зувальним матеріалом (53,3±4,0%), хоча й у контрольній гру-пі їх частки були досить високими (42,9±2,6% та 36,0±2,5%відповідно).

Більше 40% опитаних основної групи мали суттєві пре-тензії до забезпеченості обладнанням та матеріалами длядіагностики (43,1±4,0%) і лікування (46,4±4,0%), а такождо забезпеченості білизною (40,7±4,0%), що удвічі частіше,ніж серед задоволених обслуговуванням (24,5±2,3%,20,6±2,2% та 21,6±2,2% відповідно). Утричі частіше респон-денти основної групи оцінювали негативно якість харчу-вання (41,9±4,0% проти 14,9±1,9% в контрольній групі) тазагальні умови перебування у стаціонарі (21,4±3,3% проти4,7±1,1% відповідно).

Як видно на рис. 5, всі вказані чинники суттєво збіль-шують шанси незадоволеності медичним обслуговуванням,особливо умови перебування у стаціонарі (OR=5,55; 95%СІ: 2,98–10,33, р<0,001) та якість харчування (OR=4,13; 95%СІ: 2,69–6,36, р<0,001).

ВисновокВажливими чинниками, що викликають невдоволеність

населення рівнем надання стаціонарної хірургічної допо-моги, є потреба оплачувати різні складові медичного об-слуговування (OR=1,93-3,71), недостатнє матеріально-тех-нічне забезпечення закладів охорони здоров’я (2,03-3,34),незадовільні умови перебування у стаціонарі (5,55) та якістьхарчування (4,13), особливо у малопотужних стаціонарахрайонних (міських) лікарень, що свідчить про загалом низь-ку доступність (фінансову, функціональну, територіальну такультурну) якісної медичної допомоги для населення. Вирі-шення проблеми вимагає організованих зусиль суспільства,загальнодержавного та міжсекторального підходу.

Перспективи подальших дослідженьОтримані нами результати дослідження будуть викорис-

тані при розробці удосконаленої системи контролю якостіхірургічної стаціонарної допомоги.

Література1. Руководство по разработке стратегий обеспечения качества

и безопасности с позиции систем здравоохранения // Европейскоерегиональное бюро Всемирной организации здравоохранения. –2008. – 86 с.

2. Информационный бюллетень для руководителей здраво-

охранения. Качество медицинской помощи [Електронний ресурс]/ Выпуск 6, май. -2005. - Режим доступу: http://whodc.mednet.ru/component/option,com_attachments/id,10/task,download/. - Назва зекрану.

3. Лехан В. М. Стратегія розвитку системи охорони здоров’я:український вимір / В. М. Лехан, Г. О. Слабкий, М. В. Шевченко.– К., 2009. – 50 с.

4. Слабкий Г. О. Сучасні підходи до фінансування системиохорони здоров’я [Монографія] / Г. О. Слабкий, М. В. Шевченко,О. О. Заглада. – К., 2011. – 345 с.

5. Москаленко В. Ф. Принципи побудови оптимальної системиохорони здоров’я: український контекст. [Монографія] / В. Ф.Москаленко. – К.: Книга плюс, 2008. – 320 с.

6. Децик О. З. Методичні підходи до узагальнення результатівнаукових досліджень / О. З. Децик // Галицький лікарський вісн. –2011. – Т. 18, № 2. – С. 5–8.

7. Бабич П. Н. Применение современных статистических мето-дов в практике клинических исследований. Сообщение третье.Отношение шансов: понятие, вычисление и интерпретация / П.Н. Бабич, А. В. Чубенко, С. Н. Лапач // Укр. мед. часопис. – 2005.– № 2 (46). – С. 113–119.

8. Яворський А. М. Соціально-економічний статус пацієнтівхірургічних відділень та його вплив на задоволеність медичноюдопомогою / А. М. Яворський // Буковинський медичний вісник.– 2012. - № 1(61). – С. 191-195.

Децик О.З., Яворский А.М., Яворский М.И.Влияние уровня материально-технического обеспечения

стационаров на удовлетворенность пациентов хирургическойпомощью

Резюме. Проведен социологический опрос по специальнойпрограмме 530 пациентов, завершающих лечение в хирургическихотделениях стационарных учреждений Ивано-Франковскойобласти всех уровней. Установлено, что основными причинаминеудовлетворенности населения стационарной хирургическойпомощью являются: необходимость оплаты различных составля-ющих медицинского обслуживания (показатель соотношения шан-сов OR=1,93-3,71), недостаточное материально-техническое обес-печение учреждений здравоохранения (2,03-3,34), неудовлетво-рительные условия пребывания в стационаре (5,55) и качествопитания (4,13), особенно в маломощных стационарах районных(городских) больниц. Это указывает на общую низкую доступ-ность (финансовую, функциональную, территориальную икультурную) качественной медицинской помощи населению.

Ключевые слова: удовлетворенность населения хирурги-ческой помощью, материально-техническое обеспечение ста-ционаров.

Detsyk O.Z., Jaworskiy A.M., Jaworskiy М.І.The Influence of the Level of Logistical Support to the Hospi-

tal Patients’ Satisfaction with Surgical TreatmentSummary. The study involved 530 patients completing treatment

in the surgical departments of Ivano-Frankivsk region inpatientfacilities. It is set that important causes of dissatisfaction by inpatientsurgical care are: need to pay for various components of health care(Odds Ratio OR=1.93-3.71), lack of logistical support of medical fa-cilities (2.03-3.34), poor conditions in hospital (5.55), and quality offood (4.13), especially in low capacity district (city) hospitals. It testi-fies to low access (financial, functional, territorial and cultural) of pop-ulation to high-quality medical care.

Key words: satisfaction of surgical care, logistical support ofhospitals.



90

УДК 616.3+613.314-089.23Олійник Р.П., Мельничук А.С., Мороз Р.Г.Поширеність часткової втрати зубів та потреба юнацтва м. Івано-Франківська в ортопедичнійдопомозіКафедра дитячої стоматології, (зав. каф. – проф. Г.М.Мельничук)Кафедра стоматології ФПО (зав. каф. – проф. М.М.Рожко)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Серед 229 обстежених юних осіб (16-21-річного віку)часткова втрата зубів внаслідок ускладнення карієсу спостерігаласяу 38 (16,59%) осіб; внаслідок травми – у 7 (3,06%) осіб, черезадентію – у 5 (2,18%) осіб та після перенесеного інфекційногозахворювання – в 1 (0,44%) людини. Таким чином, середнє зна-чення поширеності часткової втрати зубів склало – 22,27% (у 51особи із 229 обстежених). Для заміщення наявних дефектів зубнихрядів 51 пацієнту було виготовлено 6 (11,76%) часткових знімнихпластинкових протезів (іммедіат-протезів) та 2 (3,92%) мостопо-дібних консольних протези. Отже, потреба в ортопедичному ліку-ванні часткової втрати зубів серед виявлених осіб юнацького вікусклала 84,32%. Для профілактики зубощелепних аномалій не-обхідне раннє ортопедичне лікування з використанням нових роз-робок чи наявних удосконалених ортопедичних конструкцій.

Ключові слова: ускладнення карієсу, адентія, частковавтрата зубів, ортопедичне лікування.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Серед стоматологічних захворювань, що призводять до част-кової втрати зубів у молодих осіб віком від 16 до 21 року,найчастіше діагностується карієс зубів та його ускладнення[4]. Поширеність цих захворювань у дітей України, за да-ними літературних джерел, коливається в межах 63,3-100%,а вік 15 років (ВООЗ, 1972) вважається критичним [1]. Узв’язку з цим головним етіологічним чинником утвореннядефекту зубного ряду в юнацькому віці є передчасне вида-лення постійних зубів унаслідок ускладненого карієсу, якезалежить від багатьох факторів: географічного розташу-вання зони дослідження, рівня урбанізації регіону, стану сто-матологічної допомоги та ступеня охоплення населення пла-новою санацією [2,3].

Проте, втрата зубів у молодих людей зумовлена не лишерозвитком карієсу, пульпіту чи періодонтиту. За даними нау-кових досліджень, причиною утворення дефектів зубнихрядів у юнацькому віці (16-21 рік) у 57,6% випадків є уск-ладнення карієсу; у 32,6% – травма; у 6,3% – адентія; у 2,3% –новоутворення; у 1,0% – ретенція зубів та у 0,2% – інфекційнізахворювання [5]. При цьому через ускладнення карієсу від-сутність одного із фронтальних зубів зустрічається у 53,2%випадків, першого моляра – у 29,1%, а одного із премолярів – у9,5% обстежених [6].

У разі адентії зубів відсутність двох премолярів зустрі-чається у 24% випадків, бокових різців – у 18%, а трьохмолярів – у 16%. Причини адентії постійних зубів на сьо-годні до кінця не з’ясовані. Так, серед підлітків Канади воназустрічається у 0,15%, а Норвегії – у 10,41% людей. На думку

вчених, це пояснюється редукцією зубощелепної системи всучасних умовах розвитку через пристосування до новихфункціональних потреб людства [7]. У свою чергу, раннявтрата постійних зубів супроводжується розвитком зубо-щелепних аномалій: нахилом зубів у бік дефекту, травму-ванням слизової оболонки язика та щік при жуванні, ско-роченням довжини зубного ряду, порушенням оклюзійнихспіввідношень та прикусу, що може призводити до змін про-порцій обличчя [4].

Поширеність дефектів зубних рядів серед юнацтва від-різняється суттєвою варіабельністю і, за даними різних нау-ковців, складає від 16,89% до 57,5% випадків [4,5], що зу-мовлює необхідність вивчення цього показника, особливов Івано-Франківській області, населення якої потерпає відкарієсу найбільше [7], для оптимізації надання ортопедичноїдопомоги.

Отже, метою нашого дослідження було вивченняпоширеності часткової відсутності зубів серед осіб юнаць-кого віку 16-21 років та необхідності заміщення наявнихдефектів ортопедичними конструкціями.

Матеріал і методи дослідженняОбстежено 229 пацієнтів, серед яких – 115 учнів (10-11 класів)

Української гімназії №1 м. Івано-Франківська (1995-1996 р.н.), атакож 114 студентів І-IV курсу (1991-1994 р.н.) стоматологічногофакультету ІФНМУ у рамках планового профілактичного оглядуротової порожнини. Усіх обстежених було поділено за віком натакі групи: І – 16 років (66 осіб); ІІ – 17 років (49 осіб); ІІІ – 18років (34 особи); IV – 19 років (30 осіб); V – 20 років (27 осіб); VI – 21років (23 особи). Розподіл обстежених за віком та статтю наведеноу таблиці 1.

Результати дослідження та їх обговоренняСеред обстежених І групи спостерігалася відсутність од-

ного зуба у 12 осіб, що склало 18,18% від загальної кількостіоглянутих. При цьому додатковим рентгенологічним дослід-женням цих пацієнтів виявлено: адентію 3 (4,54%) постійнихзубів; зубів, втрачених внаслідок ускладненого карієсу – 6(9,09%) та внаслідок травми – 3 (4,54%).

У пацієнтів ІІ групи встановлено відсутність одного зубау 10 осіб, що склало 20,41%. Серед них 8 (16,33%) зубівбуло втрачено внаслідок ускладнення каріозного процесу, 1

Таблиця 1. Кількість обстежених осіб юнацького віку в групах дослідження

Чоловіча стать Жіноча стать Група Соціальний

статус Кількість повних років абс. % абс. %

І учні 10 класу 16 38 57,58 28 42,42 II учні 11 класу 17 28 57,14 21 42,86 III студенти І

курсу 18 16 47,06 18 52,94

IV студенти ІІ курсу

19 14 46,67 16 53,33

V студенти ІІІ курсу

20 11 40,74 16 59,26

VI студенти IV курсу

21 9 39,13 14 60,87

– – – 116 50,65 113 49,35

Рис. 1. Частота часткової відсутності зубів у юнацькому віцісеред обстежених осіб залежно від віку

18,1820,41

23,53

26,67 25,92 26,09

0

5

10

15

20

25

30

16 1 7 18 19 20 21

%

вік

91


(2,04%) – внаслідок адентії та 1 (2,04%) – через травму.Обстеженням пацієнтів ІІІ групи виявлено втрату одного

зуба внаслідок карієсу у 6 (17,65%) осіб, через адентію – в 1(2,94%) зуба та внаслідок травми – в 1 (2,94%), що загаломсклало 23,53%.

У IV групі спостерігалася відсутність одного зуба у 7(23,33%) осіб та втрата зуба внаслідок травми – в 1 (3,33%)студента, що склало в цілому – 26,67% (рис.1).

В осіб V групи відсутність одного зуба спостерігалася у6 (22,22%) випадках та втрата зубів внаслідок перенесеногогаймориту – у 1 (3,70%) пацієнта, що разом склало 25,92%.

У VІ групі втрата одного зуба була у 5 (21,74%) осіб, авнаслідок травми – у 1 (4,35%), що в цілому склало 26,09%.Загальний розподіл часткової втрати зубів у юнацькому віцінаведено на рисунку 2.

Отже, серед загальної кількості обстежених (229) осібюнацького віку часткова втрата зубів унаслідок ускладненнякарієсу спостерігалася у 38 (16,59%) людей, як результаттравми – у 7 (3,06%) осіб, через адентію – у 5 (2,18%) па-цієнтів та внаслідок перенесеного інфекційного процесу –у 1 (0,44%) особи. При цьому середнє значення наявностічасткових дефектів зубного ряду склало 22,27% (у 51 особи),що може слугувати показником поширеності цієї патології.

Крім того, під час обстеження виявлено, що наявні де-фекти зубних рядів у 51 пацієнта були заміщені шістьма част-

ковими знімними пластинковимипротезами (іммедіат-протезами),що склало 11,76% від необхідногота двома мостоподібними кон-сольними протезами, що стано-вило – 3,92% від необхідного.Отже, потреба у ортопедичномулікуванні часткової втрати зубівсеред осіб юнацького віку областізагалом складає 84,32%.

Висновок1. Аналіз виникнення частко-

вої втрати зубів у юнацькому віціпоказав, що провідними причи-нами цього стану є ускладненнякарієсу, адентія та травма. Загаломвтрата зубів виявлена у 51 особи,що склало 22,27%.

2. Особи юнацького віку маютьдоволі значну потребу в орто-педичному лікуванні – у 84,32%випадків.

3. Для профілактики зубоще-лепних аномалій необхідне раннєортопедичне лікування з викорис-танням нових розробок чи наяв-них удосконалених ортопедичнихконструкцій.

Перспективи подальшихдослідженьПерспективою подальших до-

сліджень є розробка удосконале-них ортопедичних конструкційдля людей молодого віку, якімають часткову адентію.

Література1. Профілактика карієсу зубів у дітей

// Н. І. Смоляр, З. П. Масний, Л. Г.Поліканова. – Львів: Світ, 1995. – розділ4. – С. 68-80.

2. Гаязов А. Р. Оптимизация про-филактики зубочелюстных аномалийпри преждевременном удалении зу-

бов у детей: дис. канд. мед. наук: специальность 14.01.21,,Стоматология” / А. Р. Гаязов. – Москва, 2007. – 134 с.

3. Антонова A. A. Динамика и национальные особенности сто-матологической патологии у детей Хабаровского края / A. A. Ан-тонова // Стоматология детского возраста и профилактика. – 2006.№ 1-2. – С. 66-69.

4. Алимский A. B. Возрастная динамика роста распростра-нённости и изменения структуры аномалий зубочелюстной сис-темы среди дошкольников и школьников / A. B. Алимский //Стоматология. – 2002. –№ 5. – С. 67-71.

5. Золотарёва Л. A. Детское зубное протезирование – профилактиказубочелюстных деформаций / Л. A. Золотарёва, В. Ю. Заболотских //Современные вопросы стоматологии. – 2000. – №3. – С. 275-276.

6. Икромова Г. Д. Распространённость зубочелюстных аномалийсреди детей и подростков Республики Таджикистан: автореф. дис. наздобуття наук. ступеня канд. мед. наук: спец. 14.01.21 ‚‚Стоматологія”/ Г. Д. Икромова. – Душанбе, 2007. – 19 с.

7. Білищук М. В. Прогностична оцінка і профілактика карієсузубів у дітей Прикарпаття: автореф. дис. на здобуття наук. ступеняканд. мед. наук: спец. 14.01.22 ‚‚Стоматологія” / М. В. Білищук. –Одеса, 2008. – 20 с.

Олийник Р.П., Мельничук А.С., Мороз Р.Г.Распространённость частичной потери зубов и нуждае-

мость в ортопедическом лечении подростков г. Ивано-Фран-ковска

Резюме. Среди 229 обследованных молодых лиц (16-21-

Рис. 2. Причини часткової втрати зубів у юнаків м. Івано-Франківська


92

летнего возраста) частичная потеря зубов вследствие осложнениякариеса наблюдалась у 38 (16,59%) человек; вследствие травмы –у 7 (3,06%) человек, из-за адентии – у 5 (2,18%) лиц и послеперенесенного инфекционного заболевания – у 1 (0,44%) чело-века. Таким образом, среднее значение распространенностичастичной потери зубов составило 22,27% (у 51 человека из229 обследованных). Для замещения имеющихся дефектовзубных рядов 51 пациенту было изготовлено 6 (11,76%)частичных съемных пластиночных протезов (иммедиат-протезов) и 2 (3,92%) несъёмных мостовидных консольныхпротеза. Таким образом, нуждаемость в ортопедическомлечении частичной потери зубов среди лиц юношескоговозраста составила 84,32%. Для профилактики зубочелюстныханомалий необходимо раннее ортопедическое лечение сиспользованием новых разработок или имеющихся в наличииусовершенствованных ортопедических конструкций.

Ключевые слова: осложнения кариеса, адентия, частичнаяпотеря зубов, ортопедическое лечение.

Oliynyk R.P., Melnychuk A.S., Moroz R.G.Extent of Partial Loss of Teeth and the Need for Assistance Ortho-

pedic Youth Ivano-FrankivskSummary. Among the 229 persons surveyed adolescents (16 – 21

year) partial loss of teeth due to caries complications observed in 38 (16.59%)patients, due to injury – in 7 (3,06%) patients; adentia – 5 (2,18% ) personsand infectious disease 1 – (0,44%) individuals. Thus, the average preva-lence of partial loss of teeth (in 51 of 229 people surveyed) was – 22,27%.For replacement of existing defects in 51 dentitions patient was made 6(11,76%) partial removable dentures and 2 (3,92%) prosthetic cantileverprosthesis. Thus, the need for orthopedic treatment of partial tooth lossamong adolescents field was – 84,32%. The early prosthetic treatment us-ing the new developments or advanced prosthetic appliances is of vitalimportance in prophylaxis of dentognathic anomalies.

Key words: complications of tooth decay, adentia, partial loss of teeth,orthopedic.


УДК: 616.314-002-053.2Петрунів В.Б.Поширеність та інтенсивність карієсу зубів у дітей, які проживають на екологічно забруднених територіяхКафедра дитячої стоматології (зав. каф. – проф. Г.М.Мельничук)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. У статті, на основі проведених епідеміологічних до-сліджень, наведені результати вивчення стоматологічного статусу2050 дітей 6-15-річного віку, які проживають в різних за екологіч-ною ситуацією регіонах (752 чол. – у радіаційно забрудненомурайоні; 748 – у хімічно забрудненому та 550 школярів в умовночистому районі).

Доведено, що у дітей з екологічно несприятливих регіонів по-ширеність та інтенсивність карієсу достовірно вища, ніж у дітей зумовно чистих територій. Встановлено, що середні показники ура-женості зубів карієсом у дітей з радіаційно забрудненого районузгідно з критеріями ВООЗ відповідають високому рівню: 87,63±1,20%при інтенсивності ураження 5,81±0,68 зуба. Питома вага усклад-нених форм карієсу серед дітей досліджуваного регіону становить18,78±1,23%. Середні показники ураженості карієсом зубів у дітейхімічно забрудненого району були наступні: поширеність –80,61±1,44% при інтенсивності – 5,46±0,54. Ускладнені формикарієсу зустрічались у 17,18±1,21% випадків. У дітей умовно чис-того регіону поширеність та інтенсивність патології була значнонижчою (63,09±2,59% та 4,41±0,39 каріозного зуба відповідно).

Ключові слова: діти, карієс зубів, екологія.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Взаємодія людини та довкілля в сучасних умовах призводитьдо суттєвих змін і ускладнення екології 1,5, 12. З урахуван-ням цієї ситуації у грудні 2000р. в Україні було затверджено«Концепцію розвитку охорони здоров’я населення України»,в якій констатується, що «державна політика України у сферіохорони здоров’я спрямована на забезпечення санітарногоблагополуччя населення, зниження ризиків для здоров’я лю-дини, що пов’язані з забрудненням та шкідливим впливомфакторів довкілля» 3, 4.

Діти, внаслідок недорозвиненості ендокринної, імуно-компетентної та інших систем, мають знижені адаптаційніможливості, що спричиняє їх першочергову вразливість піддією комплексу факторів забруднення оточуючого середо-вища. Посилює ситуацію сумація одразу декількох чинників:погіршення соціально-економічних умов існування, якостіжиття і техногенного впливу на довкілля, яке має кумулятив-

ний характер. На сьогодні чисельність дітей та підлітків,які мають функціональні порушення та страждають на хро-нічні хвороби, вражає своїми масштабами 6, 7, 8, 9, 10, 11.

Невпинне зростання забруднення навколишнього сере-довища призвело до значного порушення екологічної рівно-ваги у системі «людина-довкілля». Очевидним є суттєвийвплив природних і техногенних чинників і на стоматологічнездоров’я дитячого населення. Досліджено, що вплив шкід-ливих факторів довкілля зумовлює неповноцінність струк-тури твердих тканин зубів та патологічні зміни у пародонті2.

Мета дослідження. Вивчити стан стоматологічного здо-ров’я дітей, які мешкають на екологічно забруднених тери-торіях

Матеріал і методи дослідженняДля досягнення поставленої мети та завдань дослідження

проведено епідеміологічне обстеження порожнини рота 2050 дітейвіком від 6 до 15 років, що проживають у різних за екологічноюситуацією районах Івано-Франківської області. Основну групускладали 752 дитини (371 хлопчик і 382 дівчаток), які народилисьта проживають у Снятинському районі, що належить до зонизабруднення унаслідок аварії на Чорнобильській АЕС, та 748 дітей(375 хлопчик і 373 дівчаток) Калуського району, який характери-зується як зона хімічного забруднення. Контрольну групу склали550 дітей (279 хлопчик і 271 дівчаток), які народились та прожи-вають в умовно чистому Городенківському районі. Обстеженнядітей і визначення захворюваності проводилося за методикою,рекомендованою ВООЗ (1989р.), спільно з лікарями–педіатрамита з дозволу батьків. На кожну дитину заповнювали розробленунами «Карту обстеження порожнини рота дитини».

Результати дослідження та їх обговоренняРезультати досліджень дозволили порівняти фактори еко-

логічного ризику з стоматологічною захворюваністю. Так,поширеність карієсу зубів (рис. 1) у дітей Снятинського райо-ну становила 87,63±1,2%, Калуського – 80,61±1,44%, що

93


згідно з рекомендаціями ВООЗ, вважається високою. У дітейГороденківського району, як «умовно чистого», поширеністькарієсу склала 63,09±2,59%, що засвідчує середню розпов-сюдженість каріозного процесу. Отже, у Снятинському райо-ні поширеність карієсу була у 1,4 рази та Калуському районіу 1,3 рази вищою щодо даних умовно чистої зони.

Слід зазначити що у дітей І основної групи показникпоширеності карієсу в інтервалі 6–8 років трактувався яксередній, із середнім значенням 74,95 %, у віці 8-9 років, зсереднім показником 81,12 %, як високий, а від 11– до 15років із середнім значенням 96,51% - як масовий.

У дітей Калуського району структура поширеності ка-рієсу зубів виявляла наступні тенденції: у віці 6-7 років час-тота карієсу була високою (86,93%); 8–11 років відповідаласередній поширеності (75,36%); у віці 12–13 років характе-ризувалась як висока (89,23%), а у 14-15 років мала тен-денцію до зниження із середнім значенням 75,45%, що свід-чило про середню поширеність.

У дітей Городенківського району структура поширеностікарієсу була відносно рівномірною у всіх вікових групах(інтервали характеризувались як середні). Мінімальні циф-рові значення (51,66%) спостерігали у віці 10 років, а макси-

мальні (71,64%) у дітей 15 років.Поширеність ураження карієсом постійних зубів (табл. 1)

у дітей Снятинського району (І основна група) становила71,13±1,65% та Калуського району (ІІ основна група)67,26±2,94 %, що було у 1,1 та 1,04 рази більше, порівняноз дітьми Городенківського району (64,782,03%).

У дітей І основної групи поширеність карієсу постійнихзубів збільшується з 9 років (74,285,22%) до 15 років(96,42±2,02%).

У дітей ІІ основної групи збільшення поширеності ка-ріозного ураження виявляється з 9 до 13 років (74,325,07%та 89,283,37% відповідно), при зменшенні показників у14-15 років (76,257,75% та 74,665,02% відповідно).

У дітей порівняльної групи збільшення розповсюдже-ності карієсу постійних зубів спостерігається у віці 9-12 ро-ків (76,596,17% та 81,966,69% відповідно) та зменшенняз 13 до 14 років (68,086,79% та 68,756,69% відповідно).

У результаті аналізу інтенсивності ураження карієсомпостійних зубів у дітей Снятинського району (табл. 2) вста-новлено, що індекс КПВ становив 5,81±0,68, причому високійого показники спостерігались починаючи з 10 річного віку(5,89±0,79), досягає значень 9,77±0,84 у віці 15 років. Від 6років (КПВ=2,38±0,17) до 9 років (КПВ=4,67±0,82) індексхарактеризувався як помірний. У середньому на одну дитинуу зазначеній групі припадало 3,03±0,31 каріозних,2,52±0,32пломбованих та 0,30±0,04 видалених зуба. Рівень інтенсив-ності карієсу (РІК) постійних зубів зі значенням 0,52±0,16,характеризувався як високий.

У дітей ІІ основної групи інтенсивність ураження ка-рієсом постійних зубів (Табл. 3) складала 5,46 ± 0,54, проте

з 6 років (КПВ=2,82±0,16) до 10 років(КПВ=4,61±0,72) індекс характеризувався якпомірний. Починаючи з 11 років (КПВ=6,10±0,67)і до 15 років (КПВ=9,35±0,24) спостерігали стрімкезбільшення індексних даних. На одну дитину у да-ній групі у середньому припадало 2,58±0,27 каріоз-них, 2,6±0,32 пломбованих та 0,28±0,05 видаленихзуба. Рівень інтенсивності карієсу характеризу-вався як високий (РІК=0,5±0,17).

Отже, у дітей Снятинського та Калуського райо-нів, які зазнають дії несприятливих чинників дов-кілля, спостерігається високий рівень інтенсив-ності карієсу постійних зубів з активізацією у 10-11 років та максимальними значеннями індексу у14-15 річних дітей.

У дітей порівняльної групи (табл.4) КПВ скла-дав 4,41±,39, при середній кількості на одну дитину2,27±0,32 каріозних, 1,77±0,3 пломбованих та0,38±0,05 видалених зуба. У дітей 6 років(КПВ=2,16±0,41) до 12 років (КПВ=4,82±0,41) ін-декс знаходився на межі помірних даних, а з 13річного віку (КПВ=6,81±0,42) до 15 років(7,64±0,29) досягав високих значень. Рівень інтен-сивності карієсу становив 0,39±0,16, що інтерпре-тує його як високий, хоча цифрові значення РІК у

Рис. 1 Динаміка поширення карієсу зубів у групах порів-няння залежно від віку

Таблиця 1. Поширеність ураження карієсом постійних зубів у групах спостереження

Снятинський район Калуський район Городенківський район

З них з карієсом постійних зубів



Вік

Зага

льна

кіл

ькіст

ь

Абс

олю

тна

кіль

кіст

ь

%

Зага

льна

кіл

ькіс

ть

Абс

олю

тна

кіль

кіст

ь

%

Зага

льна

кіл

ькіст

ь

Абс

олю

тна к

ільк

ість

%

6 68 21 30,8 5,58 70 22 31,425,54 49 15 32,656,69 7 69 23 33,335,67 69 24 35,295,75 48 20 41,667,11 8 71 37 52,115,92 69 36 52,176,01 61 28 45,906,38 9 70 52 74,285,22 74 55 74,325,07 47 36 76,596,17

10 73 58 79,454,72 75 58 77,334,83 60 48 80,005,16 11 74 58 78,374,78 70 56 80,004,78 62 50 80,645,01 12 82 65 79,264,47 83 68 81,924,22 61 50 81,964,92 13 80 77 96,252,12 84 75 89,283,37 47 32 68,086,79 14 81 78 96,292,10 80 61 76,254,75 48 33 68,756,69 15 84 81 96,422,02 75 56 74,665,02 67 48 71,645,50

Всього 752 550 71,131,65 748 511 67,262,94 550 361 64,78±2,03

Таблиця 2. Інтенсивність ураження карієсом постійних зубів у дітей Снятинського району

Вік К П В КПВ РІК 6 1,96±0,24 0,42±0,12 - 2,38±0,17 0,39±0,11 7 1,98±0,26 0,54±0,13 - 2,52±0,21 0,36±0,12 8 2,12±0,28 0,98±0,16 0,06±0,03 3,16±0,84 0,39±0,07 9 2,42±0,26 2,18±0,31 0,07±0,04 4,67±0,82 0,51±0,08 10 2,95±0,31 2,87±0,32 0,07±0,03 5,89±0,79 0,58±0,19 11 3,18±0,34 3,06±0,31 0,08±0,04 6,32±0,62 0,57±0,19 12 3,46±0,42 3,15±0,32 0,09±0,03 6,70±0,89 0,55±0,18 13 3,85±0,34 3,61±0,54 0,13±0,04 7,14±0,82 0,54±0,21 14 4,18±0,36 4,16±0,51 1,28±9,12 9,62±0,84 0,68±0,22 15 4,24±0,35 4,24±0,52 1,29±0,16 9,77±0,84 0,65±0,21

Всього 3,03±0,31 2,52±0,32 0,30±0,04 5,81±0,68 0,52±0,16


94

даній групі у 1,4 рази менше щодо середнього показникаосновних груп.

Ускладнення карієсу у структурі компонента «К» у дітейСнятинського району склали 18,78 ± 1,23 % , Калуського –17,18 ± 1,21, що було у 1,13 разів більше стосовно дітейГороденківського району (16,5 ± 1,21). Слід зазначити, щоструктура частоти ускладнених форм карієсу, незалежно відмісця проживання, була однорідною у всіх вікових інтерва-лах, що вказує на необхідність проведення активних формлікування та профілактики ранніх форм карієсу (табл. 5).

ВисновкиТаким чином, проведені дослідження показали високу

поширеність карієсу зубів у дітей забруднених територій.Середні показники ураженості постійних зубів карієсом удітей з радіаційно забрудненого району становили87,63±1,20% при інтенсивності ураження 5,81±0,68 каріоз-ного зуба, хімічно забрудненого – 80,61±1,44% при інтен-сивності 5,46±0,54, проти 63,09±2,59% та 4,41±0,39 відпо-

відно у дітей умовно чистого регіону.

Перспективи подальших досліджень базуються на ви-сокій поширеності та інтенсивності стоматологічних захво-рювань у дітей екологічно забруднених територій і перед-бачають вивчення молекулярно-генетичних механізмів впли-ву факторів довкілля на рівень стоматологічного здоров’ядитячого населення.

Література1. Антипкін Ю.Г. Стан здоров’я дітей в умовах дії різних еколо-

гічних чинників / Ю. Г. Антипкін // Мистецтво лікування. – 2005. – №2. – С. 16-23.

2. Безвушко Е. В. Епідеміологічні показники карієсу зубів у дітейЛьвівської області / Е.В. Безвушко, Н. Л. Чухрай, Н. М. Крупник //Новини стоматології. – 2007. – № 1(50). – С. 48-51.

3. Бердник О. В. Екологічні аспекти оцінки стану здоров’я насе-лення / О. В. Бердник, Л. В. Сєрих // Довкілля та здоров’я. – 2001. – №2. – С. 32-33.

4. Василенко И. Я. Медицинские проблемы техногенного загряз-нения окружающей среды / И. Я. Василенко, О. И. Василенко // Ме-дицина труда и пром. Екологія. – 2006. – № 3. – С. 22-25.

5. Зербіно Д.Д. Екологічні хвороби: постановка проблеми / Д.Д.Зербіно // Мистецтво лікування. – 2009. – № 1. – С. 65-68.

6. Оценка воздействия антропогенного загрязнения на морфо-функциональный статус детей дошкольного возраста / А.Д. Димит-риев, Д. А. Димитриев, И. И. Романова [и др.] // Гигиена и санитария.– 2003. – № 2. – С. 41-43.

7. Сердюк А.М. Медична екологія і проблеми здоров’я дітей /А.М.Сердюк // Журнал АМН України. – 2001. – № 3. – С. 437-449.

8. Сухарев А.Г. Состояние здоровья детского населения внапряженных экологических и социальных условиях / А.Г. Сухарев,С.Д. Михайлова // Гигиена и санитария. – 2004. – № 1. – С. 47-51.

9. Хрисанфова Е. Н. Антропология на пороге III тысячелетия / ЕН. Хрисанова: – М., – 2003. – 85 с.

10. Ambient air pollution and pregnancy outcomes: a review of theliterature / R. J. Sram, B. Binkova, J. Dejmek, M. Bobak // Environ HealthPerspect. – 2005. – Vol. 113, № 4. – P. 375-382.

11. Axtell C. D. Association between methylmercury exposure fromfish consumption and child development at five and a half years of age inthe Seychelles Child Development Study: an evaluation of non-linear rela-tionships / C. D. Axtell // Environ Res. – 2000. – Vol. 84, № 2. – P. 71-80.

12. United National Scientific Committee on the Effects of AtomicRadiation (UNSCEAR). «Sources, Effects and Risk of Ionizing Radia-tion». 2000 report, United Nation. – 2001 – Vol. 98, № 4. – Р. 23-34.

Петрунив В.Б.Распространённость и интенсивность кариеса зубов у детей

экологически загрязнённых територийРезюме. В статье, на основе проведенных эпидемиологических

исследований, приведены результаты изучения стоматологи-ческого статуса 2050 детей 6-15-летнего возраста, проживающих

в различных по экологической ситуации регионах(752 чел. – радиационно-загрязненного района;748 чел. – химически-загрязненного и 550 школь-ников условно «чистого» района).

Доказано, что у детей из экологически неблаго-приятных регионов распространенность и интен-сивность кариеса достоверно выше, чем у детей сусловно чистых территорий. Установлено, чтосредние показатели пораженности зубов кариесому детей с радиационно-загрязненного района соот-ветствуют высокому уровню согласно критериямВОЗ 87,63 ± 1,20% при интенсивности поражения5,81±0,68 зуба. Удельный вес осложненных формкариеса среди детей исследуемого региона состав-ляет 18,78±1,23%. Средние показатели поражен-ности кариесом зубов у детей химически-загряз-ненного района были следующие: распространен-ность – 80,61±1,44% при интенсивности – 5,46±0,54.Осложненные формы кариеса встречались в17,18±1,21% случаев. У детей условно чистого ре-гиона распространенность и интенсивность пато-логии была значительно ниже (63,09±2,59% и4,41±0,39 кариозного зуба соответственно).

Ключевые слова: дети, кариес зубов, эко-логия.

Таблиця 3. Інтенсивність ураження карієсом постійних зубів у дітей Калуського району

Вік К П В КПВ РІК 6 1,58±0,10 1,24±0,15 - 2,82±0,16 0,47±0,13 7 1,62±0,31 1,52±0,14 - 3,14±0,21 0,44±0,21 8 1,12±0,24 1,98±0,16 0,05±0,03 3,05±0,03 3,15±0,65 9 2,15±0,26 1,97±0,32 0,06±0,04 4,18±0,73 0,46±0,13 10 2,38±0,31 2,16±0,31 0,07±0,03 4,61±0,72 0,46±0,13 11 2,96±0,30 3,06±0,31 0,08±0,04 6,10±0,67 0,55±0,17 12 3,06±0,32 3,24±0,29 0,08±0,05 6,38±0,83 0,53±0,26 13 3,24±0,31 3,38±0,52 0,14±0,04 6,76±0,72 0,52±0,16 14 3,46±0,28 3,56±0,51 1,15±0,13 8,17±0,54 0,58±0,19 15 4,28±0,36 3,89±0,52 1,18±0,14 0,35±0,24 0,62±0,31

Всього 2,58±0,27 2,60±0,32 0,28±0,05 5,46±0,54 0,50±0,17

Таблиця 4. Інтенсивність ураження карієсом постійних зубів у дітей Городенківського району

Вік К П В КПВ РІК 6 1,78±0,33 0,38±0,12 - 2,16±0,41 0,36±0,12 7 1,63±0,32 0,44±0,13 - 2,07±0,41 0,29±0,14 8 1,57±0,39 0,51±0,16 0,05±0,03 2.08±0.36 0.26±0.13 9 1,84±0,31 1,24±0,31 0,05±0,02 3,08±0,36 0,34±0,17 10 1,98±0,32 1,72±0,32 0,06±0,01 3,76±0,41 0,37±0,16 11 2,24±0,31 2,09±0,34 0,08±0,03 4,41±0,42 0,40±0,21 12 2,46±0,31 2,28±0,31 0,08±0,04 4,82±0,41 0,40±0,22 13 2,98±0,32 2,71±0,52 1,12±0,03 6,81±0,42 0,52±0,15 14 3,05±0,36 3,12±0,52 1,18±0,24 7,35±0,38 0,52±0,16 15 3,19±0,31 3,24±0,28 1,21±0,12 7,64±0,29 0,51±0,15

Всього 2,27±0,32 1,77±0,30 0,38±0,05 4,41±0,39 0,39±0,16

Таблиця 5. Частота ускладнених форм карієсу в обстежених дітей Снятинський район Калуський район Городенківський

район

Вік

%ус

клад

нень

у

зага

льні

й кі

лько

сті

зубі

в

Уск

ладн

ений

кар

ієс

%ус

клад

нень

у

зага

льні

й кі

лько

сті

зубі

в

Уск

ладн

ений

кар

ієс

%ус

клад

нень

у

зага

льні

й кі

лько

сті

зубі

в

Уск

ладн

ений

кар

ієс

6 19,7±1,09 1,12±0,21 19,4±1,09 1,14±0,22 19,1±1,12 1,02±0,05 7 18,9±1,21 1,22±0,11 17,2±1,21 1,18±0.12 17,5±1.24 1,12±0,06 8 16,8±1,22 1,12±0,21 17,1±1,21 1,12±0.22 16,9±1,22 1,12±0,06 9 15,4±1,30 1,02±0,06 16,6±1,23 1,05±0,06 15,4±1,23 0,95±0,04 10 16,3±1,24 1,22±0,16 16,2±1,22 1,19±0,15 15,4±1,22 0,95±0,04 11 16,9±1,21 1,24±0,15 15,3±1,24 1,19±0,16 15,8±1,21 1,09±0,16 12 17,2±1,28 1,39±0,17 15,8±1,21 1,28±0,16 15,5±1,24 1,12±0,12 13 18,4±1,21 1,42±0,16 16,2±1,22 1,36±0,15 16,1±1,23 1,18±0,13 14 19,9±1,24 1,42±0,12 16,8±1,24 1,38±.0,16 16,8±1,22 1,21±0,14 15 25,6±1,25 1,48±0,15 21,2±1,25 1,45±0,18 17,24±1,21 1,25±0,18

Всього 18,78±1,23 1,40±0,15 17,18±1,21 1,28±0,16 16,5±1,21 1,10±0,09

95


Petruniv V.B.Prevalence and Intensity of Dental Caries of Children who Live

in Unfavourable Ecological RegionsSummary. Based on epidemiological survey, this article presents

the results of stomatologycal state of 2050 children 6-15 years old,that live in different regions with different ecological situation (752children – from radiological contaminated region; 748 – from chemi-cal contaminated region and 550 –from relatively ecological area).

It is proved that children, who live in ecologically unfavorable regions,have the prevalence and intensity of caries process of significantly higherdegree, than children who live in relatively ecological areas.

Established, that moderate numbers of caries prevalence in chil-

dren from radiological contaminated area is on high level by WHO:87,63±1,20% with affecting intensity of tooth 5,81±0,68 . Density ofcomplicated forms of caries among children of surveyed region is about18,78±1,23%. The moderate numbers of caries prevalence in childrenfrom chemical contaminated area are: Prevalence – 80,61±1,44% withintensity – 5,46±0,54. Complicated forms of caries observed in17,18±1,21% cases. In children from relatively ecological areas prev-alence and intensity of pathology was significantly lower (63,09±2,59%and 4,41±0,39 ).

Key words: children, dental caries, ecology.


УДК 616-00+616.223+616.24Чемний В.З.Клініко-статистичний аналіз захворюваності та смертності від хвороб органів дихання дорослогонаселення районів області гірської місцевостіКафедра патоморфології з біопсійно секційним курсом (зав. каф. – проф. І.О.Михайлюк)ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”

Резюме. Методом багатофакторного аналізу вивчено показни-ки загальної та первинної захворюваності, смертності з приводухвороб органів дихання серед населення районів Івано-Фран-ківської області, які мають статус гірських за п’ятирічний період(2005-2009 р.). Вивчення поширеності хвороб органів дихання заданий період дозволило встановити певну тенденцію: зменшеннязахворюваності з 2005 по 2008 рік та різке зростання у 2009 році.До районів з найвищими рівнями захворюваності належатьБогородчанський, Болехівський та Коломийський. В усіх районах,які мають гірський статус, так само які в цілому по області, спо-стерігалося зростання показників первинної захворюваності нахвороби органів дихання у 2009 році. За п’ятирічний період спо-стереження показник смертності по області знизився у 2 рази; алеу більшості гірських районів показники перевищували обласнірівні. У Верховинському та Косівському районах, у який рівеньсмертності від хвороб органів дихання значно вищий, ніж по об-ласті, показники поширеності та первинної захворюваності є ниж-чими. Це свідчить про неефективне виявлення та лікування захво-рювань органів дихання. Поглиблений аналіз протоколів патолого-анатомічних досліджень померлих мешканців гірських регіонівдозволив встановити, що основними причинами смерті хворихбули пневмонія та туберкульоз.

Ключові слова: хвороби органів дихання, поширеність, пер-винна захворюваність, смертність.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Хвороби органів дихання є однією з вагомих причин інва-лідності та смертності у працездатному віці (5% у структурізагальної смертності населення) [2, 6]. Географічне по-ложення Івано-Франківської області в значній мірі зумовлюєособливості надання медичної допомоги населенню. Об-ласть займає територію 13,9 тисяч квадратних кілометрів[3]. Половина районів області (9 з 17) є гірськими (Бого-родчанський, Верховинський, Долинський, Косівський,Надвірнянський, Рожнятівський, частково Коломийськийрайони і територія міських рад міст Болехова та Яремчі).Відповідно до Постанов Кабінету Міністрів України статусгірських мають 24,38 % населених пунктів області (196 із804) [3-5]. Через значну територію розселення у гірськихнаселених пунктах медичні працівники відчувають певнітруднощі при наданні швидкої і невідкладної допомоги; об-слуговуванні викликів; проведенні заходів первинної і вто-

ринної профілактики; організації диспансерного нагляду захворими та контролю за станом їх здоров’я [1, 7].

Мета дослідження: вивчити показники загальної та пер-винної захворюваності, смертності з приводу хвороб органівдихання серед населення районів Івано-Франківської об-ласті, які мають статус гірських за п’ятирічний період (2005-2009 рh.).

Матеріал і методи дослідженняДослідження проводилось методом багатофакторного аналізу.

Вивчено показники загальної та первинної захворюваності хво-робами органів дихання за даними «Звітів про захворювання, за-реєстровані у хворих, які проживають у районі обслуговуваннялікувально-профілактичного закладу» (ф. № 12) гірських районівІвано-Франківської області за 2005-2009 роки. Показники смерт-ності за вказаний період вивчались за даними Івано-Франківськогообласного інформаційно-аналітичного центру медичної статис-тики. На базі патологоанатомічного відділення Івано-Франківськоїобласної клінічної лікарні проаналізовано 72 протоколи патолого-анатомічних розтинів померлих мешканців гірських районів об-ласті від хвороб органів (за п’ятирічний період – 2005-2009р.).Опрацювання отриманих даних проводилось з використаннямстандартного пакету статистичних програм для MS Excel.

Результати дослідження та їх обговоренняАналіз показників загальної захворюваності органів ди-

хання серед дорослого населення гірських районів Івано-Франківської області за п’ятирічний період дозволив встано-вити певну тенденцію (рис. 1): зменшення захворюваностіз 2005 по 2008 рік та різке зростання у 2009 році.

У 2005-2008 роках показник по області знаходився вмежах 18134,1-31,621,4 випадків на 100 тисяч дорослогонаселення, у 2009 – рівень показника збільшився у 1,2 разидо 31682,0о/оооо. Абсолютний приріст склав 53352 випадки.Як видно з рис.1, у 2009 році відбулося зростання рівнівзахворюваності у всіх гірських районах, а також по областів цілому. Проте, у Городенківському районі (не з гірськимстатусом) у 2009 не відзначено значного зростання захворю-ваності органів дихання. Також у даному районі не від-значено значних коливань захворюваності впродовж 2005-2009 років.


96

Серед районів спостереження найвищою поширеністьхвороб органів дихання була у Богородчанському, Боле-хівському та Коломийському районах. Захворюваність до-рослого населення Богородчанського району на органидихання, незважаючи на деяку позитивну динаміку, – зни-ження з 31588,0о/оооо у 2005 році до 26336,0о/оооо у 2009,залишається високою. Поширеність вказаної патології уБолехівському районі досягла максимального рівня у 2009році і становила 38575,5 випадків на 100 тисяч населення,що перевищує як рівні всіх інших гірських районів, так іобласні за період спостереження. У Коломийському районі

показники щороку переви-щували обласні; у 2009 роціпоширеність хвороб органівдихання становила 33206,1випадків на 100 тисячнаселення (рис. 1).

Найменш поширеними,за період спостереження,хвороби органів диханнябули у Косівському та Ярем-чанському районах. Проте,привертає увагу те, що кож-ного року відбувається зрос-тання рівнів загальної за-хворюваності. Особливо цестосується Косівського ра-йону – рівень загальноїзахворюваності з 24143,9о/ооооу 2008 році стрімко зріс до35830,0о/оооо у 2009, що пере-вищило навіть показникирайонів з традиційновисокою захворюваністюорганів дихання (рис. 1).

В усіх гірських районах,так само як і в цілому по об-ласті, спостерігалося зрос-тання показників первинноїзахворюваності на хворобиорганів дихання у 2009 році

(рис. 2). Проте, у Городенківському районі, відзначаєтьсяаналогічна тенденція: незначне коливання показникапервинної захворюваності без значного зростання у 2009році.

Як видно з рис. 2, у Коломийському районі первинназахворюваність на хвороби органів дихання є найвищою;за період спостереження показники знаходились в межах26444,3-27314,4 випадків на 100 тисяч дорослого населення.Тоді як по області рівень був нижчим – 20308,8 та 20170,5о/оооо у2005 та 2008 роках; максимальне значення показника зафік-соване у 2009 році – 24708,4 випадки на 100 тисяч дорослого

населення.У районах з невисокими

рівнями первинної захворюваностіорганів дихання, а саме Косівськомута Яремчанському, показники у2005-2008 роках знаходились нарівні 11103,1 та 17307,2о/оооо та11860,1 – 19184,3о/оооо відповідно.Тоді як у 2009 році у Косівськомурайоні первинна захворюваністьзросла у 1,3 рази і становила23598,9о/оооо; у Яремчанському –20714,8о/оооо.

Детальний аналіз показниківпоширеності та первинної захворю-ваності органів дихання дозволиввстановити наступне – зростанняпоказника загальної захворюваностівідбувалося, в основному, за раху-нок збільшення серед населеннягострих чи вперше діагностованиххронічних захворювань. Отже, що-року в Івано-Франківській областіта її гірських районах поширеністьсаме хронічних форм захворюваньдихальної системи залишаєтьсяприблизно на одному рівні, що даєможливість ефективно плануватизаходи із диспансеризації вказаного

25098,3

19267,9

27029,5 26109,2

38575,6

26955

31736

25110,424413,324650,523239,2

26097

21101,821713

19370,8

3023531621,4

2 6904,827207,4 26913

0

5000

10000

15000

20000

25000

30000

35000

40000

45000

2005 2006 2007 2008 2009

Рік

на 1

00 т

ис. н

асел

ення

Городенківський Богородчанський Верховинський Долинський Коломийський Кос івський Н адвірнянський Рожн ятівський Болехівський Я ремчанський Всього по області

Рис. 1. Динаміка показників загальної захворюваності хворобами органів дихання середдорослого населення гірських районів Івано-Франківської області за п’ятирічний період

1 6023 15938,9

1 2019,213044,8

2 3999

19247,1

31047,4

14588,316389,6 16526,5

13732,6 14236,6

19760,7

25098,420855,820308,8 20286,2

20290,420170,5

24708,4

0

5000

10000

15000

20000

25000

30000

35000

2005 2006 2007 2008 2009

Рік

на 1

00 ти

с. н

асел

ення

Городенківський Богородчанський ВерховинськийДолинський Коломийський КосівськийНадвірнянський Рожнятівський БолехівськийЯремчанський Всього по області

Рис. 2. Динаміка показників первинної захворюваності хворобами органів диханнясеред дорослого населення гірських районів Івано-Франківської області за

п’ятирічний період

97


контингенту.Детального аналізу вимагає показник смертності від хво-

роб органів дихання за п’ятирічний період. За даний періодспостереження показник смертності по області знизився у2 рази з 93,5 випадків на 100 тисяч дорослого населення у2005 році до 46,5 у 2009 (рис. 3), що свідчить про ефектив-ність лікувально-профілактичних заходів, спрямованих наборотьбу з недугою. Проте, у більшості гірських районівобласті, незважаючи на позитивну динаміку, показникиперевищують обласні рівні. Надзвичайно високою є смерт-ність від хвороб органів дихання у Верховинському (83,7-148,7о/оооо), Косівському (93,2-145,5о/оооо) та Рожнятівському(104,1-147,2о/оооо) районах (рис. 3). Серед районів із низькимрівнем смертності від захворювань органів дихання –Надвірнянський (15,3-54,8о/оооо) та Яремчанський (32,3-64,6о/оооо).

Аналіз показників поширеності захворювань органівдихання та смертності дозволив виявити серед гірськихрайонів «проблемні». Так, у Верховинському районі поши-реність та первинна захворюваність органів дихання зап’ятирічний період (2005-2009 р.) знаходилась на рівніобласних показників, тоді як рівень смертності вищий у 1,1-

2,7 рази. Аналогічна ситуація і вКосівському та Рожнятівськомурайонах: при невисоких рівнях по-казників захворюваності органівдихання, смертність від цих хворобє високою. Наведені дані, на нашудумку, свідчать про недоліки у вияв-ленні та адекватному лікуванні хро-нічних захворювань органів дихан-ня, що призводить до негативнихнаслідків. Сказане особливо акту-альне для гірських районів черезтруднощі при наданні медичноїдопомоги, проведенні профілак-тичних заходів та диспансерногоспостереження, які пов’язані з їхтериторіальними особливостями.

Для поглибленого аналізу смерт-ності ми детально вивчили 72протоколи патологоанатомічних до-сліджень померлих мешканцівгірських районів (в обласних ліку-вально-профілактичних закладахІвано-Франківської області) від хво-роб органів дихання за п’ятирічнийперіод. Серед померлих абсолютнубільшість становили чоловіки –73,61%. З них 73,58% померли упрацездатному віці (табл. 1).

Четверту частину померлих(26,4%) становили особи у віці 51-60 років; значними буличастки померлих у віці 31-40 та 41-50 років – 18,1% та 19,4%відповідно (рис. 4). Це свідчить про значні соціально-еко-номічні збитки для держави та суспільства, які зумовленізахворюваннями дихальної системи.

У процесі аналізу результатів патологоанатомічногодослідження було встановлено, що найчастіше такі хворіпомирали у обласній клінічній лікарні (45,83%), обласномуфтизіо-пульмонолгічному центрі (29,17%) та обласнійпсихоневрологічній лікарні №3 (11,11%), рідше – в іншихзакладах. Основними причинами смерті були пневмонія(58,33%) та туберкульоз (22,22%), тоді як на всі інші за-хворювання органів дихання припадало близько 20% ви-падків смертей (табл. 2).

Висновки1. Вивчення поширеності хвороб органів дихання серед

дорослого населення районів Івано-Франківської області,які мають гірський статус, за п’ятирічний період (2005-2009 рр.) дозволило встановити певну тенденцію: змен-шення захворюваності з 2005 по 2008 рік та різке її зрос-тання у 2009 році.Таблиця 1. Розподіл померлих мешканців гірських

районів Івано-Франківської області за віком і статтю, яким проведено аутопсію з приводу бронхо-легеневої

патології (абсолютні дані) Вік, рр.

Стать до 20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70 71-80 Ра-зом

Чоловіки 3 2 8 11 15 7 7 53 Жінки 1 2 5 3 4 2 2 19 Всього 4 4 13 14 19 9 9 72

Таблиця 2. Причини смерті (абсолютні дані) померлих

мешканців гірських районів Івано-Франківської області Діагноз

Рік Пнев-монія

Тубер-кульоз ХОЗЛ Емпіє-

ма Грип Абс-цес Разом

2005 3 1 1 - - - 5 2006 6 7 1 - - 1 15 2007 14 2 1 1 - 2 20 2008 11 4 1 1 - - 17 2009 8 2 2 1 2 - 15 Всього 42 16 6 3 2 3 72

61-70 рр.13%

71-80 рр.13%

51-60 рр.25%

41-50 рр.19%

31-40 рр.18%

21-30 рр.6%

До 20 років 6%

Рис. 4. Розподіл померлих мешканців гірських районівІвано-Франківської області за віком за даними аутопсій

47,7

108,2

43

83,9

110,2

93,8

28,6

42,340,1

67,4

61,6

104,6

40,6 41,9

63,7

47,750,7

114,4

77,4

104,4

51,8

100,8

67

90

33,2

49,1

66,6

98,1

65,7

84,9

103,2

115 120,8

14,2

40,7 33,7

23

39,8

33,9

83,9

105,895,8

56,4

84,875,680,1

37,637,738,3

56,846,3

38,5

60,660,7

77,1

0

20

40

60

80

100

120

140

2005 2006 2007 2008 2009Рік

на 1

00 ти

с. н

асел

ення

Городенківський Богородчанський ВерховинськийДолинський Коломийський КосівськийНадвірнянський Рожнятівський Болехівський Яремчанський Всього по області

Рис. 3. Динаміка показників смертності від захворювань органів дихання серед дорослогонаселення гірських районів Івано-Франківської області за п’ятирічний період


98

2. До районів з найвищими рівнями показників захворю-ваності належать Богородчанський, Болехівський таКоломийський.

3. В усіх районах, які мають гірський статус, так само які в цілому по області, спостерігалося зростання показниківпервинної захворюваності на хвороби органів дихання у2009 році.

4. За п’ятирічний період спостереження показник смерт-ності по області знизився у 2 рази; але у більшості гірськихрайонах показники перевищували обласні рівні. У Верхо-винському та Косівському районах, у яких рівень смертностічерез хвороби органів дихання значно вищий, ніж по області,показники поширеності та первинної захворюваності є ниж-чими. Це свідчить про неефективне виявлення та лікуваннязахворювань органів дихання.

5. Поглиблений аналіз протоколів патологоанатомічнихдосліджень померлих мешканців гірських регіонів дозволиввстановити, що абсолютну більшість становили чоловікипрацездатного віку. Основними причинами смерті були пнев-монія та туберкульоз.

Перспективи подальших дослідженьПровести патоморфологічне дослідження структурних

змін бронхіального дерева та респіраторного відділу легеньпри хронічних захворюваннях органів дихання.

Література1. Князевич В. М. Розвиток національної системи охорони здоров’я:

стан, перспективи та шляхи розбудови / В. М. Князевич // Програмнідоповіді ІV з’їзду спеціалістів з соц. медицини та організації охорониздоров’я, 23-25 жовт. 2008 р. – Київ-Житомир, 2008. – С. 4-35.

2. Москаленко В. Ф. Шляхи та перспективи подолання проблемипередчасної смертності населення / В. Ф. Москаленко, Грузєва, Л. І.Галієнко // Східноєвропейський журнал громадського здоров’я. – 2008.– №3. – С. 71-78.

3. Про внесення доповнень до переліку населених пунктів, якимнадається статус гірських / Постанова Кабінету Міністрів України №398 від 03 квітня 1996 р. [Електронний ресурс]. – Режим доступу:http://zakon.rada.gov.ua/cgi-bin/laws/main.cgi

4. Про внесення доповнень до переліку населених пунктів, якимнадається статус гірських / Постанова Кабінету Міністрів України №47 від 24 січня 2001 р. [Електронний ресурс]. – Режим доступу: http://zakon.rada.gov.ua/cgi-bin/laws/main.cgi

5. Про перелік населених пунктів, яким надається статус гірських/ Постанова Кабінету Міністрів України № 647 від 11 серпня 1995 р.[Електронний ресурс]. – Режим доступу: http://zakon.rada.gov.ua/cgi-bin/laws/main.cgi

6. Чепелевська Л. А. Регіональна диференціація смертностінаселення України від хвороб органів дихання / Л. А. Чепелевська //Охорона здоров’я України. – 2008. – № 4 (32). – С. 130-131.

7. Щорічна доповідь про стан здоров’я населення України тасанітарно-епідемічну ситуацію, 2008 рік. – К., 2009. – 360 с.

Чемный В. З.Клинико-статистический анализ заболеваемости и смерт-

ности от болезней органов дыхания взрослого населения гор-ных районов области

Резюме. Методом многофакторного анализа изучены показа-тели общей и первичной заболеваемости, смертности по поводуболезней органов дыхания среди населения районов Ивано-Фран-ковской области, которые имеют статус горных за пятилетний пе-риод (2005-2009 гг.). Изучение распространенности болезней ор-ганов дыхания за данный период позволило установить опреде-ленную тенденцию: уменьшение заболеваемости с 2005 по 2008год, и резкий её рост в 2009 году. К районам с наивысшими уров-нями показателей заболеваемости принадлежат Богородчанский,Болеховский и Коломыйский. Во всех районах, которые имеютгорный статус, также как и в целом по области, наблюдался ростпоказателей первичной заболеваемости на болезни органов ды-хания в 2009 году. За пятилетний период наблюдения показательсмертности по области снизился в 2 раза; но в большинстве горныхрайонов показатели превышали областные уровни. В Верхо-винском и Косовском районах, в которых уровень смертности отболезней органов дыхания значительно выше, чем по области,показатели распространенности и первичной заболеваемости явля-ются ниже. Это свидетельствует о неэффективном выявлении илечении заболеваний органов дыхания. Углубленный анализпротоколов патологоанатомических исследований умерших жи-телей горных регионов позволил установить, что основными при-чинами смерти больных были пневмония и туберкулез.

Ключевые слова: болезни органов дыхания, распространен-ность, первичная заболеваемость, смертность.

Chemnyi V.Z.A Clinical and Statistical Analysis of Morbidity and Mortality

Indexes from Respiratory System Diseases of Adult Population inMountain’s Areas

Summary. The indexes of general and primary morbidity andmortality from respiratory system diseases of adult population in moun-tain’s areas of Ivano-Frankivsk region were studied by method ofmultivariable analysis for a five-year period (in 2005-2009). The studyof prevalence of respiratory system diseases for this period set the cer-tain tendency: reduction to morbidity from 2005 to 2008, and sharpincrease in 2009. The highest levels of indexes of morbidity were inBogorodchanskyi, Bolexivskyi and Kolomyiskyi regions. Levels ofprimary morbidity of respiratory system diseases increase in 2009 inall districts that have mountain status, similarly that on the whole forregion. For five-year period of supervision the index of morbidity ratefor region went down in 2 times; but in most mountain districts index-es exceeded regional levels. In Verkhovynskyi and Kosivskyi districts,where level of death rate from respiratory system diseases consider-ably higher, than for region, indexes of prevalence and primary mor-bidity are below. It testifies to the uneffective exposure and treatmentof respiratory system diseases. Pneumonia and tuberculosis were themain reasons of death of this patients.

Key words: respiratory system diseases, morbidity, mortality.


99


УДК 616-053.2+612.171.7+615.099.036.8+616-091.8Шкіль У.О., Багрій М.М., Ходан В.В., Яцишин Р.І., Ковальчук Р.Є., Клюфінський І.Д., Симчич А.В.,Дубровна О.М., Коник Л.Р.Аналіз смертності дітей та плодів від вроджених вад серця в Івано-Франківській області за 2006-2010 рокиКафедра патоморфології з секційним курсом (зав. каф. – проф. І.О.Михайлюк)Кафедра педіатрії (зав. каф. – проф. А.Б.Волосянко)Кафедра внутрішньої медицини №1 з курсом клінічної імунології та алергології ім. акад. Є.М.Нейка (зав. каф. – проф. Р.І.Яцишин)Кафедра соціальної медицини, організації охорони здоров’я з курсами історії медицини, права та ЕОЗ (зав. каф. – проф. О.З.Децик)Кафедра загальної хірургії (зав. каф. – проф. І.М.Гудз)ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”Патологоанатомічне відділення Івано-Франківської обласної клінічної лікарні (зав. відділення – В.І.Левандовський)

Резюме. У статті проведено аналіз смертності дітей у різнівікові періоди із вродженими вадами серця (ВВС), поєднання їхіз множинними вадами розвитку, хромосомною патологією;поширеність і найчастіші ускладнення ВВС, що призвели до ди-тячої смертності в Івано-Франківській області у 2006-2010 рокахна основі медичної документації. За результатами аналізу прото-колів аутопсій до найбільш частих форм ураження відносять де-фект міжшлуночкової, міжпередсердної перегородки, стенозлегеневої артерії, транспозиція магістральних судин, синдромгіпоплазії лівих відділів серця. При вивченні акушерського анам-незу виявлено суттєвий вплив хронічних екстрагенітальних за-хворювань жінок на ймовірність народження дитини з серцевимианомаліями.

Ключові слова: вроджені вади серця, діти, смертність,аутопсія, акушерський анамнез.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Тенденція до збільшення рівня вроджених вад розвитку уструктурі дитячої захворюваності, інвалідності та ранньоїдитячої смертності є однією з проблем сучасної медицини.Вроджені вади серця (ВВС) складають 21-30% від загальноїкількості усіх вроджених вад розвитку і є однією з основнихпричин смерті дітей [5]. Частота виявлення ВВС збіль-шується, як в результаті погіршення екологічної ситуації,росту урбанізації, хімізації зовнішнього середовища, так ізавдяки удосконаленню методів діагностики вродженої пато-логії серця, особливо у новонароджених та дітей ранньоговіку [1, 4].

За даними ВООЗ, серед новонароджених кількість дітейіз ВВС становить близько 1%, а серед причин загальноїсмертності немовлят – близько 15%. Якщо хірургічна корек-ція не проводиться, то на першому році життя помираєблизько 55% дітей із даною патологією, а до 5-річного віку –85%. ВВС належать до найпоширеніших аномалій і вияв-ляються приблизно у 0,8% живих новонароджених. ВВСможуть бути ізольованими чи входити до множинниханомалій. У більшості пацієнтів тяжкі аномалії проявляють-ся впродовж першого року, але частіше – одразу після народ-ження протягом першого місяця життя [3, 4].

Для дітей із ВВС перші місяці життя є критичними всилу вікової недосконалості адаптаційних механізмів. І самеу цій фазі найчастіше розвиваються важкі розлади диханняі кровообігу, що завершується смертю дитини, навіть прианатомічно нескладних вадах [2, 6]. Висока смертність, ко-ротка тривалість життя, несприятливий прогноз вимагаютьне тільки своєчасної діагностики ВВС в цілому, але й вста-новлення топічного діагнозу. Особливості та характер то-

піки вроджених ушкоджень кардіальних структур визнача-ють як вибір консервативної терапії, так і можливості й тер-міни хірургічної корекції, яка у цей час може бути здійсненапри 90% всіх ВВС.

Матеріал і методи дослідженняПроаналізовано за 5 років (2006-2010 роки) протоколи 117

аутопсійних досліджень дітей із вродженими вадами серця, яківиконані у прозектурі обласної клінічної лікарні; архівні матеріалиобласної дитячої клінічної лікарні, міського пологового будинкуй обласного перинатального центру (медичні карти стаціонарниххворих, карти розвитку новонароджених, історії пологів). Внас-лідок отриманих даних були визначені структура смертності дітейу різні вікові періоди від природжених вад серця, поєднання їх ізмножинними вадами розвитку та хромосомною патологією. Підчас оцінки результатів використовувались загальноприйняті ста-тистичні методи.

Результати дослідження та їх обговоренняЗа період 2006-2010 років у прозектурі Івано-Фран-

ківської обласної клінічної лікарні було виконано 1300 ди-тячих аутопсій, серед яких 319 були із вродженими вадамирозвитку, із них 117 – із вродженими вадами серця. 12,8%померлих дітей із ВВС були абортними плодами. Пере-ривання вагітності здійснювалось у терміні 20-24 тижнівгестації за медичними показаннями через діагностику ВВСметодом ультразвукового дослідження.

При проведенні аналізу виявлено, що ВВС зустрічаютьсячастіше у хлопчиків: 70 хлопчиків (59,8%) проти 47 дівчаток(40,2%). Більша частина даних вад є ізольованими. У 25,0%випадків ВВС поєднуються з аномаліями розвитку іншихсистем. У поєднанні з аномаліями центральної нервової сис-теми – 36,8%, шлунково-кишкового тракту – 28,2%, сечо-статевої системи – 15,3%, опорно-рухової системи – 8,9%.ВВС (найчастіше дефект міжшлуночкової та міжперед-сердної перегородок) асоціюються з хромосомними ано-маліями: синдромом Дауна (9,4%) та Едвардса (6,8%).

За даними аутопсій, більшість новонароджених із ВВСпомерло у ранньому неонатальному періоді (40,2%), тільки1,7% дожили до 3-х річного віку (табл. 1).

За результатами аналізу протоколів патологоанатомічнихдосліджень, до найбільш частих форм ВВС відноситься де-фект міжшлуночкової перегородки (30,4%), дефект між-передсердної перегородки (11,7%), стеноз легеневої артерії(9,3%), синдром гіпоплазії лівих відділів серця (8,8%), транс-позиція магістральних судин (7,0%) (рис. 1). Рідше зустрі-чаються загальний артеріальний стовбур (5,8%), відкритаартеріальна протока (4,1%), тетрада Фалло (2,3%), трика-мерне та двокамерне серце (2,3% та 1,7% відповідно).

Найчастішими ускладненнями ВВС, що були виявлені насекційному матеріалі, були: набряк головного мозку – 31,8%,пневмонія – 29,3%, дистрофія печінки – 14,4%, синдромдихальних розладів – 8,7%, набряк легень – 5,5% (рис. 2).

Середній вік матерів, які народили дітей із даною пато-логією, склав 27,3 років. Середня маса доношених ново-народжених становила 2350,4 г, а середній ріст – 50,3 см.Більшість втрачених плодів були масою від 1200 до 2400 г

Таблиця 1. Смертність дітей із вродженими вадами серця у різні вікові періоди (2006-2010 р.)

Віковий період n % Антенатальний 14 12,0 Ранній неонатальний 47 40,2 Пізній неонатальний 33 28,2 Дитина першого року життя 21 17,9 1-3 роки 2 1,7 Всього 117 100,0


100

та народились передчасно у терміні 28-35 тижнів гестації.При вивченні акушерського анамнезу жінок, які наро-

дили дітей із ВВС, були вказівки на гінекологічні захворю-вання (аднексити, дисфункція яєчників, інфекції органіврепродуктивної системи) – 13,2%, TORH-інфекції – 12,1%,хронічні запальні захворювання сечової системи (найчас-тіше пієлонефрити) – 10,9%, порушення ендокринної сис-теми (дифузний токсичний зоб, ожиріння) – 10,9%, гостріреспіраторні захворювання – 9,8%, захворювання серцево-судинної системи – 3,3% (рис. 3). У 21,9% дана вагітністьперебігала на фоні багатовіддя, у 3,3% – маловіддя. 31,8%жінок, що народили дітей із ВВС, в акушерському анамнезімали одне із вищеперерахованих хронічних екстрагеніталь-них захворювань, 15,4% – два, 4,4% – три та більше.

Під час аналізу нами також виявлено, що жінки з II гру-

пою крові та Rh+ найчастіше народжують дітей із даноюпатологією (35,2%). Також дана група крові та резус-факторнайчастіше зустрічаються у дітей із ВВС. Жінки з від’ємнимрезус-фактором усіх груп крові рідко народжують дітей ізданою вадою розвитку (9,3%).

Висновки1. Отримані результати засвідчують, що найчастішими

вродженими вадами серця, які призводять до смерті дітей,є дефект міжшлуночкової перегородки (30,4%), дефектміжпередсердної перегородки (11,7%), стеноз легеневої ар-терії (9,3%), синдром гіпоплазії лівих відділів серця (8,8%)та транспозиція магістральних судин (7,0%).

2. При вивченні акушерського анамнезу виявлено суттє-вий вплив хронічних екстрагенітальних захворювань жінок,щонайменше у 31,8% з них, на ймовірність народження ди-тини з серцевими аномаліями.

3. Виділені нами групи факторів ризику щодо форму-вання ВВС у плода можуть бути використані при медико-генетичному консультуванні сімей як алгоритм визначенняпоказань до проведення цілеспрямованої пренатальноїультразвукової діагностики, радикального хірургічного ліку-вання, особливо новонароджених і дітей раннього віку.

4. Результати проведеного аналізу важливі для глибшогоклінічного дослідження ВВС та можуть бути використані зметою покращення організації медичної допомоги дітям ізВВС не тільки у Івано-Франківській області, а й в Україні.

Література1. Гойда Н.Г. Стан та організація медичної допомоги дітям з

вродженими вадами серця в Україні / Н.Г. Гойда, В.В. Бережной // ІV-а наук. конфер. Асоц. серц.-судинних хірургів України: зб.наук. праць. – Київ, 1998. – С. 242-244.

2. Ємець І.М. Невідкладна допомога при критичних вродженихвадах серця / І.М. Ємець // Современная педиатрия. – 2008. – №1(18). – С. 125-127.

3. Минков И.П. Антенатальная кардиология и врожденныепороки сердца у детей: задачи, перспективы развития / И.П. Мин-ков // Перинатологія та педіатрія. – 1999.– №3. – С.6-9.

4. Особенности диагностики и хирургического лечения больныхс первичными опухолями сердца / Р. Витовский, В. Захарова, Е.Руденко, В. Бешляга // Doctor. – 2003. – № 2. – C. 54-57.

5. Сучасні проблеми вроджених вад серця та їх корекція у

30,4%

11,7%

9,3%8,8%

7,0%5,8%

4,7%

4,1%

2,3%

2,3%1,7%

11,9%

Дефект міжшлуночкової перегородкиДефект міжпередсердної перегородкиСтеноз легеневої артеріїСиндром гіпоплазії лівих в ідділів серцяТранспозиція магістральних судинЗагальний артеріальний стовбурСтеноз устя аортиВідкрита артеріальна протокаТрикамерне серцеТетрада ФаллоДвокамерне серцеІнші

Рис. 1. Структура вроджених вад серця в Івано-Фран-ківській області за даними аутопсій у 2006-2010 роках

31,8%

29,3%

14,4%

8,7%

5,5%

10,3%

Набряк головного мозкуПневмоніяДистрофія печінкиСиндром дихальних розладівНабряк легеньІнші

Рис. 2. Структура ускладнень від вроджених вад серця вІвано-Франківській області за даними секційного матеріалу

у 2006-2010 роках

13 ,2

12 ,1

10 ,9 10 ,9

9 ,8

3 ,3

0

2

4

6

8

1 0

1 2

1 4

Гіне ко ло г ічн і з ахв ор юва нн яTO RCH-ін ф е кц іїХ ро нічні з а пал ьні з а хво рю ва ння с еч ов ид іль но ї с ист е миЗа хво рю ва ння ен до кр инно ї сис тем иГо ст рі ре спіра т о рні за хво рю ва нняЗа хво рю ва ння се рц ев о-судин но ї с ист е ми

Рис. 3. Структура екстрагенітальних захворювань жінок, щонародили дітей із вродженими вадами серця (2006-2010 р.)

101


новонароджених дітей / Ю.Г. Антипкін, Г.В. Книшов, Т.В. Авра-менко, В.П. Чернишов // Перинатология и педиатрия. – 2009. –№1. – С. 23-27.

6. Stark J. Surgery for congenital heart defects / J. Stark, M. deLeval. – Philadelphia, 1994. – 712 p.

Шкиль У.А., Багрий Н.Н., Ходан В.В., Яцишин Р.И., Ковальчук Р.Е.,Клюфинский И.Д., Симчич А.В., Дубровная О.Н., Конык Л.Р.

Анализ смертности детей и плодов от врожденных пороковсердца в Ивано-Франковской области за 2006-2010 годы

Резюме. В статье проведен анализ смертности детей в раз-личные возрастные периоды с врожденными пороками сердца(ВПС), сочетания их с множественными пороками развития,хромосомной патологией; распространенность и наиболее частыеосложнения, которые привели к детской смертности в Ивано-Франковской области в 2006-2010 годах на основании медицинс-кой документации. По результатам анализа протоколов вскрытийк наиболее частым формам поражения относят дефект межжелу-дочковой и межпредсердной перегородки, стеноз легочной арте-рии, транспозиция магистральных сосудов, синдром гипоплазиилевых отделов сердца. При изучении акушерского анамнеза вы-явлено существенное влияние хронических экстрагенитальных за-болеваний женщин на вероятность рождения ребенка с сердеч-

ными аномалиями.Ключевые слова: врожденные пороки сердца, дети, смерт-

ность, аутопсия, акушерский анамнез.

Shkil U.O., Bahriy M.M., Hodan V.V., Yatsyshyn R.I., Kovalchuk R.E.,Klyufinskyy I.D., Symchych A.V., Dubrovna O.M., Konyk L.R.

Analysis of Mortality of Children and Fetuses from CongenitalHeart Defect in Ivano-Frankivsk Region for the Years 2006-2010

Summary. The article is analyzed the mortality of children in dif-ferent age periods with congenital heart defect (CHD), combining themwith multiple malformations, chromosomal disorders; prevalence andmost common complication of CHD leading to infant mortality in Ivano-Frankivsk region in 2006-2010 years to based on medical documenta-tion. The most frequent forms of damage include defective interven-tricular, interatrial septum, pulmonary stenosis, transposition of greatvessels, hypoplasia syndrome of the left heart by the analysis protocolobduction. We revealed a significant effect of chronic extragenital dis-eases of women in the probability of having a child with cardiac ab-normalities in the study of obstetric history.

Key words: congenital heart defects, children, death, autopsy,obstetrical history.



102

ÎÃËßÄ Ë²ÒÅÐÀÒÓÐÈ

УДК 616-071+616.155.191Гайова І.М., Кулинич-Міськів М.О., Зубань А.Б., Корж Г.З., Орнат С.Я., Кострицька І.М., Островський М.М.Діагностичне значення ціанозуКафедра внутрішньої медицини №3 з курсом професійних захворювань (зав. каф. - проф. М.М.Островський)ДВНЗ «Івано-Франківській національний медичний університет»

Резюме. Проведено аналіз поширених та рідкісних терапев-тичних захворювань і синдромів, екзогенних отруєнь, які супро-воджуються ціанозом, на основі даних сучасної літератури. Про-аналізовано терапевтичні захворювання, синдроми, екзогенніотруєння, що супроводжуються ціанозом.

Ключові слова: ціаноз, оксигемоглобін, метгемоглобін, гіпок-сія, серцева недостатність, легенева недостатність.

Мета дослідження – систематизувати клінічні стани, щосупроводжуються ціанозом, навести діагностичні критерії,які допомагають встановити причину його появи та основніметоди лікування.

Матеріал і методи дослідженняПроведено аналіз поширених та рідкісних терапевтичних за-

хворювань і синдромів, екзогенних отруєнь, які супроводжуютьсяціанозом, на основі даних сучасної літератури.

Невідповідність між потребою організму в кисні та фак-тичною його доставкою супроводжується низкою симп-томів, до яких належить і ціаноз. Ціанозом шкіри або види-мих слизових вважається синюшне їх забарвлення, зумов-лене підвищеним вмістом відновленого (редукованого, Hb-H) або патологічного гемоглобіну крові, що циркулює в ка-пілярах. Якщо одночасно з цим периферійні капіляри слабонаповнені кров’ю, поруч із ціанозом спостерігається блі-дість. У здорової людини рівень відновленого гемоглобінукровi, що відтікає від легень, не перевищує 40 г/л, і за такоїумови шкіра представника білої раси має звичайне, блідо-рожеве забарвлення. Справжній ціаноз легко відрізнити відтемнішої пігментації видимих слизових у неєвропейця – принадавлюванні склом він зникає, а пігментація залишається.

Дифузний (центральний, легеневий) ціаноз особливопомітний на обличчі, навколо рота та на язику, на верхнійполовині тулуба, кінцівках, часто сірого відтінку. Він виникаєпри порушенні оксигенації крові в легенях, що викликаєпідвищення вмісту відновленого гемоглобіну в артеріальнійкрові великого кола і свідчить про важку легеневу недос-татність. Кінцівки у хворих теплі (якщо відсутні супутні по-рушення кровообігу).

Варто пам’ятати, що при різкій анемії, зниженні рівнязагального гемоглобіну до 60-80г/л, ціаноз не виникає навітьпри значному ураженні легень, тому що для його появи необ-хідно, щоб більше половини всього гемоглобіну (40г/л із60-80г/л) перебувало у відновленій формі, що не сумісно ізжиттям. І навпаки, при еритроцитозі, підвищенні рівня за-гального гемоглобіну до 180г/л та вище, ціаноз появитьсянавіть при незначній дихальній недостатності.

Дифузний ціаноз у поєднанні з експіраторною задишкою,малопродуктивним кашлем та набуханням вен шиї формуєсиндром бронхіальної обструкції. Характерно, що легеневийціаноз зменшується після інгаляції кисню, а після зігріваннякінцівки, масажу мочки вуха їхній синюшний відтінок незмінюється.

При розвитку хронічної правошлуночкової недостат-ності ціаноз периферійний (акроціаноз), помітний на губах,язику, кінчику носа, вушних раковин, пальців, проте кінцівкихолодні, що зумовлено сповільненням кровоплину на пери-ферії, посиленим поглинанням кисню тканинами та підви-щеним вмістом відновленого гемоглобіну. Різкий акроціанозу цьому випадку поєднується із набряками, які з’являютьсяабо посилюються під вечір, спочатку на стопах та гомілках.

Важливі ознаки застою крові у венах великого кола – набу-хання шийних вен та позитивний венний пульс, коли пуль-сація вен шиї співпадає із пульсом сонних артерій, що по-яснюється трикуспідальною недостатністю. При застосу-ванні кисню серцевий ціаноз не змінюється, зате він зникаєабо зменшується після зігрівання синюшної кінцівки па-цієнта, а ціанотична мочка вуха після масажу червоніє.

Хронічна недостатність лівого шлуночка проявляєтьсязастійними явищами у судинах малого кола, у гострих випад-ках – серцевою астмою, набряком легень.

Діагностичні труднощі виникають при спробі віддифе-ренціювати початкові стадії лівошлуночкової та правошлу-ночкової серцевої недостатності, особливо складним це зав-дання стає при поєднаній патології наприклад, ХОЗЛу тагіпертонічної хвороби. Присутність у такого пацієнта каш-лю, задишки, нападів ядухи, хрипів у легенях, акценту друго-го тону над легеневою артерією, збільшеної печінки, набря-ків на гомілках пояснюється зазвичай хворобою легень. Зіншого боку, згадані симптоми є класичними ранніми проя-вами гіпертензивного серця, що зумовлені порушеннямфункції розслаблення лівого шлуночка та зменшенням йогоподатливості - діастолічної дисфункції (ДД), при незначнозменшеній чи нормальній скоротливій здатності лівого сер-ця. Доплер-кардіографічне визначення швидкості кровотокуна мітральному клапані дає відповідь на поставлене питання.

Наростання ціанозу, паралельно із іншими симптомамигострої дихальної недостатності - задишки, непродуктивногокашлю, зниження сатурації кисню менше 90%, поява харак-терних хрипів, які нагадують крепітуючі - ці симптоми єознакою вірусної пневмонії, розвитку ARDS (Adult Respira-tory Distress Syndrome), найбільш тяжкого ускладненнягрипу.

Ціаноз при ТЕЛА поєднується із різким болем у грудях,частим, поверхневим, “риб’ячим“ диханням, задухою. У разімасивної ТЕЛА шкіра набуває попелястого відтінку, виникаєрізкий,”чавунний“ ціаноз шиї та верхньої половини тулуба.

Астматичний статус супроводжується дуже частим, по-верхневим диханням, майже повною відсутністю хрипів, ”ні-мою легенею“. Ціаноз спочатку багряний, а згодом блідо-сірий, розвивається на фоні різкої тахікардії, гіпотензії, болюв ділянці серця, набухання шийних вен, збільшення печінки.

Хвороба Аерза-Аррілага (Ayerza – Arrilaga). Причинаціанозу- вроджений склероз легеневої артерії, про що свід-чить невідповідність між різким ціанозом і незначною за-дишкою. Виражений ціаноз розвивається тільки в пізньомувіці, тому таких хворих називають “чорними серцевими па-цієнтами“ (cardiacos negros).

Порушення артеріального кровоплину в кінцівках інодіможе викликати незначний, місцевий ціаноз. При арте-ріальній емболії, найважчому порушенні артеріального при-току, кінцівка не ціанотична, а мармурова, тобто знекров-лена. Головна скарга хворого – біль у м’язах при ходьбі.Пульс пальпується погано або зовсім не прослуховується.

Метгемоглобінемія супроводжується ціанозом зі специ-фічним сірим відтінком. Прийом низки медикаментів, кон-такт із хімічними сполуками змінює (окислює) валентністьзаліза, що входить до складу гема, із двовалентного на трива-лентне, чим робить неможливою його здатність зв’язуватикисень. До переліку метгемоглобінутворювачів належать:медикаменти (сульфаніламіди, фенацетин, резорцин, прі-махін, хлорохін, нітрогліцерин), хімічні сполуки (анілін,

103


нітробензол, хлорбензол, миш’яковистий водень, нітрати,нітрити, толуїдин).

В організмі здорової людини постійно відбуваються про-цеси утворення метгемоглобіну (шляхом окислення гемо-глобіну) та його відновлення (NADH-діафораза, метгемо-глобін-редуктазна система). Метгемоглобінутворююча діядеяких ліків більше очевидна в новонароджених, в яких діа-фораза існує в меншій кількості (Ross, 1963). Тому метгемо-глобінемія, як результат споживання води, контамінованоїнітратами, інтенсивніша в новонароджених, ніж у дорослих.

Під впливом кишкових бактерій нітрати питної водиредукуються в нітрити, які викликають утворення метгемо-глобіну. Зазвичай особи із дефіцитом діафорази не маютьклінічних ознак метгемоглобінемії, але якщо вони прий-мають метгемоглобінутворюючі ліки, виникає клінічно явнаметгемоглобінемія (Nest,1967).

Синюшного відтінку найперше набувають губи, нігті тапіднебіння пацієнта. Візуально помітний ефект від лікуванняхромосмоном, великими дозами аскорбінової кислоти, якщоу хворого нема біохімічної вади, здатної блокувати аеробнийгліколіз. Якщо метгемоглобінемія поєднується із внурішньо-судинним гемолізом, що спричиняє канальцевий некроз ни-рок, прогноз стриманий.

Випадки ідіопатичної, вродженої, сімейної метгемо-глобінемії, на відміну від вищезгаданої вторинної, зустріча-ються набагато рідше. Сімейна форма характеризується три-валим ціанозом, виникненням у декількох членів сім’ї тастійкістю до лікування.

Ідіопатична, несімейна, пароксизмальна метгемоглобі-немія спостерігалась Vanotti у жінок у зв’язку із менструаль-ним циклом і нагадувала порфіринуричні кризи.

Аутотоксичний ентерогенний ціаноз, або сульфгемо-глобінемія (Hijmans v. Den Bergh) – нерізкий, зумовленийпорушенням діяльності кишківника (проноси, виражені за-крепи), супутнім ураженням печінки, прийомом анальге-тиків. Відтінок взятої крові у пробірці – зелений, надзви-чайно стійкий до дії окислюючих факторів.

Різкий периферійний ціаноз поряд із телеангіоектазіямина обличчі часто буває при метастазах карциноми тонкогокишківника – синдромі Кассиді – Шольте (Cassidy – Scholte).

Специфічні види синюшного забарвлення відомі сьо-годні при низці екзогенних отруєнь. Темно-голубий відтінокшкіри спостерігається при отруєнні резорцином, тетрацик-ліном, щавлевою кислотою. Сіро-голубий ціаноз – ознакаінтоксикації аміодароном, хініном, фенотіазіном, ртуттю, ос-мієм, сріблом, солями вісмуту. При передозуванні бромідамишкіра набуває особливого бурого відтінку, а бронзового –від отруєння миш’яком. Зеленуватий тон шкірних покривіввикликають сполуки міді.

Резорцин – препарат, що має здатність легко адсорбу-ватись шкірою та слизовими, що послужило однією із при-чин його застосування у дерматовенерології, стоматології.Starkenstein описав летальне отруєння тритижневої дитинипісля використання резорцинової мазі. Метгемоглобінеміястворює темно – голубий ціаноз, сеча стає оливково – зелена.Раціональна терапія хромосмоном.

До небажаних ефектів тетрацикліну, окрім ціанозу темно –голубого відтінку, належать темно-жовта пігментація зубноїемалі, фотосенсибілізація та порушення синтезу вітамінуК. Жовтий колір зубів описаний у немовлят, матері яких уперіод вагітності приймали тетрациклін.

Щавлева кислота належить до числа міцних. Можливіяк інгаляційні отруєння, так і отруєння в результаті помил-кового прийому її всередину. При поступленні кислоти вкров виникає ацидоз, що викликає гемоліз. Ціаноз виникаєрідко. При хронічній інтоксикації частіше спостерігаєтьсяламкість нігтів. Поява судом із розладами дихання і крово-обігу пояснюється гіпокальційемією. Внаслідок блокадикристалами кислоти канальців нирок розвивається їх некрозта анурія. Антидот – кальцію глюконат.

Тривале лікування великими дозами аміодарону можебути причиною появи сіро-голубого ціанозу, що виникає нафоні гемолітичної, апластичної анемії, тромбоцитопенії,зменшення частоти серцевих скорочень та постнавантажен-ня. Два останні фактори створюють ефект циркуляторногоколапсу із затрудненням кровенаповнення правого серця ісудин малого кола. Аміодарон кумулює в жировій тканині,може сприяти зворотньому відкладанню ліпофусцину в епі-телії рогівки, чим викликає нечіткість зору, появу райдужнихкілець при погляді на джерело світла. Досить характерноюознакою вважається поява фотосенсибілізації, особливо доультрафіолету.

Сіро-голубий ціаноз, холодна шкіра, брадикардія – харак-терні симптоми передозування хініну. Уражаються ЦНС(розлади зору, слуху, кровообігу, збудження, що змінюєтьсякомою), серцево-судинна система (колапс, набряк легень,синкопа в діастолі), матка (аборт, передчасні пологи). У ви-падку тривалої інтоксикації розвиваються печінково-ниркованедостатність та атрофія зорового нерва. Паралельно ізтрадиційною інтенсивною терапією гострих отруєнь, у важ-ких випадках рекомендується гемодіаліз. Смертельна дозахініну – 10-15г.

Ціаноз із сіро-голубим відтінком супроводжує тяжкі ви-падки отруєння нейролептиками, похідними фенотіазіну(аміназин, френолон, трифтазин та ін.), препаратами рау-вольфії (резерпін). Порушення функцій ЦНС та вегетативноїНС займають провідне місце у патогенезі отруєнь. Гальму-вання кори мозку та проведення імпульсів по ретикулярнійформації (вимкнення свідомості, посилення сухожильнихрефлексів, судоми), холінолітичні ефекти (головокружіння,сухість у роті, розширення зрачків, закреп, тахікардія) фор-мують клінічну картину інтоксикації.

Смертельні дози похідних фенотіазіну за умови прийомувсередину для різних препаратів коливаються у межах 15-150 мг/кг. Описаний смертельний випадок від 0,5г аміназинута випадки одужання після прийому 6г препарату. При су-путніх ураженнях печінки та нирок переносимість препа-ратів погіршується. Діти раннього віку особливо чутливі донейролептиків, середня летальна доза для них складає 0,25г.

Токсичні дози аміназину і резерпіну пригнічують дихаль-ний та судиноруховий центри, викликаючи параліч диханняі колапс, періодичні судоми, набряк легень, рідко набрякмозку. Коматозний стан супроводжується ціанозом внас-лідок пригнічення дихального центру.

Варто нагадати, якщо після отруєння пройшло більшеніж 4 години, промивання шлунку недоцільне. Для швид-шого виведення отрути застосовують метод форсованогодіурезу, у тяжких випадках – осмотичний діурез, обмінніпереливання крові, перитонеальний діаліз, гемосорбцію.

Основні діагностичні критерії при отруєнні сполукамиртуті – слинотеча, мідно-червоне забарвлення слизової обо-лонки рота і глотки, металічний присмак у роті, кровоточи-вість ясен, пізніше – темна облямівка сульфіту ртуті на яснах.Місцева подразнююча дія, ентеро-, нефро- та нейротоксичніефекти зумовлені блокадою тіолових ферментів, порушен-ням структури і функції клітин.

Смертельна доза розчинних сполук ртуті становить 0,5г,каломелі – 1-2г. Причинами смерті найчастіше стають шок,параліч життєво важливих центрів, гостра серцево-судинначи ниркова недостатність (“сулемова” нирка), вторинні сеп-тичні ускладнення.

Для лікування використовують унітіол, сукцимер (димер-каптобурштинову кислоту), тетацин кальцію, тіосульфатнатрію.

Осмій – найважчий і найміцніший серед усіх відомихсьогодні металів, що має білий колір із сіро – голубим від-тінком та належить до платинових металів. Осмієвий ангід-рид OsO4 – найважливіша його сполука, має неприємний,подразнюючий запах, схожий одночасно на запах хлору ічаснику, розчинний у воді, застосовується як барвник для


104

мікроскопії рослинних і тваринних препаратів. Здатністьвипаровуватись при температурі 200С робить осмієвийангідрид дуже небезпечним при інгаляційному зараженні.Окрім подразнень шкіри, слизових оболонок очей та респі-раторного тракту, вдихання високих його концентрацій можевикликати набряк легень, втрату зору чи смерть. До ціано-тичного відтінку шкіри можуть додатись її почервоніння,опіки та біль.

Хронічна інтоксикація сріблом (аргіроз) супроводжу-ється яскравою сіро-голубою пігментацією шкіри та слизо-вих внаслідок відкладання в них срібла і не належить доціанозу. При надавлюванні синюшної шкіри предметнимсклом пігментація, на відміну від ціанозу, не зникає. Ретельнозібраний анамнез важливий для діагностики.

Шкіра при гострому отруєнні бромідами набуває буроговідтінку. У патогенезі переважають порушення ЦНС, а такождисбаланс іонної рівноваги в організмі внаслідок витісненняхлоридів бромідами з міжклітинної рідини. Ослаблення сер-цевої діяльності, зниження артеріального тиску та темпе-ратури приводять до різкої задишки, колапсу і супровод-жуються бурим відтінком шкіри.

Для відновлення іонної рівноваги необхідно вводитизначну кількість хлориду натрію, до 1л 0,9% розчину кожні4 години (максимально 4л). Критерієм припинення інфузійвважають рівень бромідів у крові нижче 0,5г/л. Назначаютьпити молоко, лужні мінеральні води (не менше 4л на добу),сечогінні препарати, при потребі проводять гемодіаліз.

Шлунково-кишкову форму гострого отруєння неорганіч-ними сполуками миш’яку потрібно запідозрити при наяв-ності в пацієнта металічного присмаку в роті та симптомівподразнення слизових оболонок органів шлунково-кишко-вого тракту. Швидке зневоднення внаслідок різкої блювотита діареї призводить до згущення крові, гемолітична анеміявикликає ураження нирок та печінки. Ціаноз специфічногобронзового відтінку виникає у тяжких випадках отруєння,що зумовлено дихальною недостатністю.

Одночасно із промиванням шлунка та кишківника при-значають антидотну терапію унітіолом, який утворює із ми-ш’яком міцні, водорозчинні, малотоксичні арсеніти, що лег-ко виводяться нирками. Дозу унітіолу визначають із роз-рахунку 1мл 5% розчину на 10кг маси хворого. Унітіолможна замінити на тетацин – кальцій. Життєво важливимимоментами є боротьба зі зневодненням, призначення аналь-гетиків та профілактика ниркової недостатності.

Миш‘яковистий водень (арсин) теж належить до сильнихгемолітичних отрут. Ціаноз при отруєнні цим газом виникаєтільки у важких випадках, на фоні гемолітичної анемії,гемоглобінурії та печінково – ниркової недостатності.

Необхідно якнайшвидше ввести антидот – мекаптид, 1–2мл 40% масляного розчину. Унітіол можна застосовуватитільки на 5 – 7 добу з моменту отруєння, при потребі при-значають засоби для боротьби з анемією, гіпоксією, уражен-ням видільних органів.

При потраплянні сполук міді в шлунок язик та слизовіоболонки ротової порожнини хворого набувають синьогокольору із зеленим відтінком, блювотні маси також маютьспецифічне зелене забарвлення. Мідь, реагуючи із сульфгід-ридними групами білків, інактивує тіоферменти, виклика-ючи гемоліз еритроцитів та дегенеративні зміни у паренхіма-тозних органах. У крові виявляють ознаки гемолітичної ане-мії, у сечі – білок і гемоглобін, іноді виникає жовтяниця,температура тіла пацієнта стає нижчою за 360 С. Шлунок

промивають 0,1% жовтою кров’яною сіллю, цей же розчинпризначають per os по 1 -3 столові ложки кожні 15 хвилин.Одночасно застосовують тіосульфат натрію, активованевугілля, морфін, атропін. Протипоказані молоко, масло таінші жири.

Висновки1. Інтенсивність ціанозу, поряд із іншими симптомами,

корелює із важкістю дихальної, серцево-судинної недостат-ності і свідчить про тяжку гіпоксію.

2. Ретельний збір анамнезу допомагає виключити екзо-генні отруєння, які супроводжуються ціанозом.

3. Біохімічним субстратом синюшного відтінку шкірита слизових оболонок найчастіше є відновлений гемоглобін,а при низці екзогенних отруєнь – метгемоглобін.

Література1. Волошинський, О. В. Посібник з військової токсикології

[Текст] / О. В. Волошинський, Л. Д. Паращук .- Івано-Франківськ,1999.- 251С.

2. Голиков, С. Н. Неотложная помощь при острых отравлениях[Текст] / С. Н. Голиков.- Москва: Медицина.1977.- 308С.

3. Звершхановський, Ф. А. Пульмонологія в практиці сімейноголікаря [Текст] / Ф. А. Звершхановський, С. А. Стародуб, С. Є. Шостак,К. О. Калайджан // Тернопіль, ТДМУ, Укрмедкнига, 2008.-203с.

4. Лудевич, Р. Острые отравления [Текст] / Р. Лудевич, К. Лос// Пер. с нем. Москва. Медицина. 1983, 557с.

5. Лужников, Е. А. Острые отравления [Текст] / Е. А. Лужников,Л. Г. Костомарова // М.:Медицина, 1989.- 429С.

6. Могош, Г. Острые отравления. Мед. издательство Бухарест-1984, 572С.

7. Сахарчук, І. І. Клінічна пульмонологія [Текст] / І. І. Сахарчук,Р.І. Ільницький, Ю. М. Бондаренко, П. Ф. Дудка, І.П. Тарченко, О.І. Бодарецька // - К.: Книга плюс, 2003.” 366 С.

8. Середюк, Н. М. Діагностика та лікування невідкладнихстанів і загострень терапевтичних захворювань [Текст] / Н. М.Середюк . - Вінниця:Нова книга,2003.-492с.

9. Тараховский, М. Л. Лечение острых отравлений [Текст] /М. Л. Тараховский, Ю. С. Каган, И. Г. Мизюкова, С. С. Светлый,Н. Т. Терехов // К.:Здоров’я,1982.-230с.

10. Хегглин, Р. Дифференциальная диагностика внутренних бо-лезней [Текст] / / Р. Хегглин. - Пер. с нем.-М.: Медицина, 1965.-791С.

11. Ballinger, A. Clinical medicine [Text] / А. Ballinger, S. Patch-ett - London: Saunders, 2007. - 965 Р.

Гайова И.М., Кулинич-Миськив М.О., Островский Н.Н.,Корж Г.З., Орнат С.Я., Кострицкая И.М.

Диагностическая роль цианозаРезюме. Проанализированы терапевтические заболевания,

синдромы, экзогенные отравления, которые сопровождаютсяцианозом.

Ключевые слова: цианоз, гипоксия, оксигемоглобин, мет-гемоглобин, сердечная недостаточность, легочнаянедостаточность.

Haiova I.M., Kulynych-Miskiv M.O., Zuban A.B., Korzh H.Z.,Ornat S.Ya., Kostrutska I.M., Ostrovskii M.M.

Diagnostic Significance of CyanosisSummary. Therapeutic diseases, syndromes and exogenous poi-

soning accompanying with cyanosis have been analysed in the article.Key words: cyanosis, hypoxia, oxyhemoglobin, methemoglobin,

left-ventricular cardiac failure, right-ventricular cardiac failure, res-piratory insufficiency.


105


УДК : 616-092+616.85+617.731Капечук В.В.Патогенетичні передумови виникнення ішемічних нейропатій зорового нерваКафедра нейрохірургії та офтальмології (зав. каф. – проф. Потапов О.І.)ДВНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Резюме. У статті представлено огляд літературних даних щодопатогенетичних передумов виникнення ішемічних нейропатійзорового нерва. Показано роль ішемії та реперфузії, як основнихфакторів пошкодження мембранних структур клітин, за рахунокутворення вільних радикалів та активації перекисного окисленняліпідів, утворення цитокінів, що на кінцевому етапі приводять доапоптозу клітин зорового нерва і сітківки.

Ключові слова: ішемічна нейропатія зорового нерва, ішемія,реперфузія, перекисне окислення ліпідів, метаболічні зміни.

Серцево-судинні захворювання на даний час називають«проблемою часу», вважаючи їх однією із основних причинінвалідності та смертності, і особливо серед людей праце-здатного віку [3,7,10]. Це має безпосереднє відношення і доофтальмології, оскільки, за останні 20- 25 років патологіясудинної системи ока зайняла провідне місце в світовій оф-тальмології, через те, що вона є етіологічним і патогене-тичним фактором зниження зору, сліпоти й інвалідності позору не тільки серед осіб похилого віку, але й в більш моло-дих вікових групах. Дані обставини зумовлені неухильнимростом атеросклерозу і гіпертонічної хвороби, які приводятьдо локальних уражень очного дна. Збільшується кількістьхворих із судинними захворюваннями очей, які потребуютьлікування в умовах стаціонару.

Важливе місце в судинній патології органу зору займаютьураження судин зорового нерва: передня і задня ішемічнанейропатія [5,13,14].

Передня ішемічна нейропатія зорового нерва є важливоюпроблемою для офтальмологів у зв’язку з тим, що вонадосить часто зустрічається серед осіб 40 - 60 років, викликаєзначне зниження гостроти зору, приводить до сліпоти таінвалідності [12,13].

Невропатологи нерідко зустрічаються з цими хворими.Часто передня ішемічна нейропатія зорового нерва (ПІНЗН),яка уражає почергово обидва ока, викликає певні труднощів постановці правильного діагнозу і зумовлює помилковийдіагноз (синдром Фостер-Кеннеді), через набряк диску зоро-вого нерва на одному оці і його атрофію на іншому. Для тера-певтів судинні ураження зорового нерва свідчать про серцево-судинну патологію, яка вимагає відповідної терапії [2,5,11,16].

Задня ішемічна нейропатія зорового нерва зустрічаєтьсязначно рідше, ніж передня ішемічна нейропатія. Як відзна-чають ряд авторів [2,5,11,13,14,16] у своїх дослідженнях,існують значні труднощі правильної діагностики цієї формиураження зорового нерва. Офтальмоскопія не дає практичноніяких даних, хоча гострота зору у хворих знижується суттєво.

Судинні ураження зорового нерва зустрічаються призмінах судин, які живлять зоровий нерв. Описуються вонипід різними назвами: гостре порушення кровотоку в системіартерій, які живлять зоровий нерв [Краснов М.Л., ПоляковаЛ.Я., 1963], артеріосклеротичний папіліт [Kurz S., 1948],ішемічний набряк [Kadlecova V., 1951], оптикомаляція[Kreibig W., 1952], набряк диску на ґрунті захворюваньартерій зорового нерва [Breqeat P., 1956], атеросклеротичнийневрит [Peters W., 1958], ішемічна нейропатія [Duke-ElderS., 1971], передня ішемічна нейропатія [Heyreh S., 1971].

Передня ішемічна нейропатія зорового нерва відно-ситься до поліетіологічного захворювання, будучи очнимсимптомом різних системних процесів. Ряд авторів [5,11,21],вивчаючи причини виникнення ПІНЗН, на перше місце по-клали гіпертонічну хворобу, друге місце зайняв генералізо-ваний атеросклероз (у вигляді серцево-судинних, церебро-васкулярних уражень, атеросклерозу ретинальних судин).Також вагомий відсоток займає цукровий діабет та ревма-

тизм. У невеликого відсотка обстежуваних хворих було вияв-лено системну гіпотензію, висковий артеріїт, поліцетимію,хронічний лейкоз. Виявлено поодинокі випадки постгемо-рагічної ПІНЗН, ПІНЗН після наркозу і масивних хірургіч-них втручань, при тіреотоксичному екзофтальмі та герпесіZoster. В ряді випадків ПІНЗН реєструється на фоні внут-рішньоочної патології: при друзах диску зорового нерва,після екстракції катаракти [2, 5,11,21].

Слід відзначити нерідко поєднання ПІНЗН одного ока зіншими судинними ураженнями парного ока: ЗІНЗН, оклю-зією центральної вени сітківки, кератоувеїтом, який напевномає теж ішемічний механізм [5,9,11,22].

Загально визнано, що в патогенезі ПІНЗН основна рольналежить порушенню кровообігу в судинах передньої третинизорового нерва. Але ряд авторів були схильні вважати, щоураження при ПІНЗН локалізуються в центральній артеріїсітківки (ЦАС), інші [Краснов М.М., Полякова Л.Я., 1963; Fran-cois J. Et al., 1963] запевняли, що ПІНЗН зумовлена оклюзією«центральної артерії зорового нерва». В останніх патогісто-логічних дослідженнях було доведено, що цієї артерії не існує.Отже, діагноз “порушення кровообігу в центральній артеріїзорового нерва” немає права на існування [4,5,6].

На основі сучасних даних про особливості кровопоста-чання диска зорового нерва (ДЗН), враховуючи дані резуль-татів експериментальних та гістологічних досліджень, оф-тальмологи сходяться в поглядах на патогенез ПІНЗН, на-даючи основну роль при ній порушенню кровообігу в сис-темі задніх коротких циліарних артерій. При цьому для роз-витку ПІНЗН необов’язкова повна оклюзія судини. Зазначенівище системні і місцеві фактори призводять до зниженняперфузійного тиску в задніх коротких циліарних артеріяхта ішемії в преламінарній, ламінарній і ретроламінарнійчастинах зорового нерва [2,4,5]. Внаслідок виникненняПІНЗН і ЗІНЗН, в результаті погіршення кровопостачання,в зоровому нерві відмирають нервові волокна через появу вних вогнищ розм’якшення, гліозу і розростання сполучноїтканини [2,16]. Не дивлячись на різноманітність причин,які викликають порушення кровообігу, клінічні прояви всіхпатологічних станів досить однотипні і характерні. При ок-люзійних захворюваннях органа зору в сітківці та зоровомунерві розвивається ішемія різного ступеня вираженості.

Ішемія – це обмеження кровообігу в ділянці органу внас-лідок зменшення притоку крові, яке призводить до дефіцитукровопостачання тканин. При ішемії зменшується об’ємнашвидкість кровотоку внаслідок зменшення площі попереч-ного перерізу судини і середнього радіусу судини. При цьому,згідно з законом Пуазейля, незначне зменшення радіусасудини (наприклад, в 2 рази) приводить до дуже значного (в16-20 разів) зниження об’ємної швидкості кровотоку. Спо-вільнення лінійної і об’ємної швидкості кровотоку приво-дить до перерозподілу еритроцитів в судинах ішемізованоїділянки, і в капіляри поступає кров, бідна на форменні еле-менти, яка складається переважно із плазми. Функціонуючікапіляри містять в основному плазму крові, а знижений внут-рішньосудинний тиск приводить до їх закриття [1,5,16]. Зни-ження кровопостачання сприяє порушенню метаболізмутканин у зоні кровопостачання даної артеріальної судини.В сітківці, яка відзначається високою чутливістю до наймен-ших змін оксигенації, уже після 15-ти хвилинної ішемії мор-фологічно виявляється набряк сітківки, настають зміни першза все в гангліозних клітинах у вигляді початкового тигролізу[5,16]. Зменшення поступлення в клітину кисню при ішеміїзумовлює порушення функціонування ферментного комп-


106

лексу дихального ланцюга мітохондрій і пригніченняпов’язаних з диханням реакцій ресинтезу АТФ в циклітрикарбонових кислот, що сприяє прогресивному зниженнювмісту в клітині АТФ, креатинфосфату та інших високо-енергетичних фосфатів [20]. У зв’язку з цим активуєтьсягліколіз – єдиний функціонуючий шлях анаеробного ресин-тезу АТФ, який однак не забезпечує в достатній мірі енер-гетичні потреби клітини (не більше 7% від максимальноїкількості енергії, яка потрібна клітині). В той же час, у зв’язкуз накопиченням лактату та іонів водню, гліколіз сприяєвиникненню внутрішньоклітинного ацидозу. При цьомузвільняються і активуються лізосомальні гідролази, щопошкоджують мембрани клітин, збільшується концентраціяNa+ всередині клітин шляхом активації Na+/Н+ обміну, що, всвою чергу, сприяє Na+/Са2+ обміну. Крім того, пригніченняциклу трикарбонових кислот в умовах активації анаеробногогліколізу сприяє накопиченню жирних кислот, окисленняяких сповільнене у зв’язку з нестачею енергії. Надмірнакількість вільних жирних кислот (ВЖК) інгібує піру-ватдегідрогеназний комплекс, внаслідок чого основний пулАТФ (близько 95%) проходить за рахунок окислення ВЖК[25]. За даними ряду досліджень, різкий дисбаланс між окис-ленням глюкози і ВЖК в сторону останніх, а також під-вищена концентрація ВЖК в ішемізованій зоні є основнимифакторами пошкодження клітин, в основному їх мембран-них структур. Слід зазначити, що в результаті неконтро-льованого розпаду АТФ до АДФ і АМФ здійснюється нако-пичення фосфату, який в подальшому не використовуєтьсяі залишається в клітині.

Таким чином, можна констатувати, що наслідки ішемії,а саме: накопичення іонів водню, накопичення фосфату, атакож збільшений вихід аденозину та іонів калію з клітини– фактично направлені на захист клітинного метаболізму,захищають ресурси клітин від швидкого використання. По-суті при глибокій ішемії клітини впадають в стан “гібер-нації”, основне завдання якої – забезпечити виживання клі-тин в очікуванні можливого відновлення кровотоку.

При відновленні кровотоку в термін до 40 хв. можливоочікувати в тій чи іншій мірі повернення зорових функцій[16]. При тривалому періоді ішемії, через 40 хв. відзна-чається виражений набряк тканини сітківки, особливо їївнутрішніх шарів [16]. В клітинах спостерігається подальшезменшення АТФ і креатинфосфату. Підвищення рівня лак-тату змінюється його зниженням, що свідчить про пригні-чення внутрішньоклітинним ацидозом анаеробного гліколізупісля його початкової стимуляції [19]. Виявляють значне істійке підвищення рівня лактату, магнію, креатинфос-фокінази і масивне поступлення кальцію в клітини зізначним пошкодженням мітохондрій [19]. Це свідчить пропошкодження клітинної мембрани, яке сприяє зниженнюпорогу її проникності для іонів кальцію і магнію, а такожбільших молекул, таких як креатинфосфокіназа [19,26].

Пошкодження мембран клітин, внаслідок руйнуваннянайбільш лабільного ліпідного компонента мембран сарко-леми, саркоплазми і мітохондрій викликає надмірна акти-вація деяких метаболічних процесів, інтенсивність яких внормальних умовах достатньо низька. Це зв’язані між собоюпроцеси, що складають “ліпідну тріаду”: активація ліпаз іфосфоліпаз, перекисне окислення ліпідів (ПОЛ), дію над-міру жирних кислот і лізофосфоліпідів [26].

Надмірна активація ліпаз і фосфоліпаз сприяє руйну-ванню мембранних білків, що виконують ферментну і струк-турну функцію і, головним чином, мембранних фосфоліпідівз утворенням лізофосфатидів, які, в свою чергу, також по-шкоджують мембрани з порушенням їх проникливості і„жорсткості”. При включенні в ліпідний бішар надмірноїкількості жирних кислот і лізофосфатидів змінюється ліпід-не оточення, і, як наслідок, активність інтегральних мемб-ранних білків – ферментів, рецепторів і каналів проведенняіонів. Жирні кислоти сприяють збільшенню концентрації

іонів кальцію в саркоплазмі, порушують функціонуваннямітохондрій і системи гліколізу, погіршуючи дефіцит енергії.

Активація ПОЛ обумовлює накопичення гідроперикисейліпідів і зменшення вмісту ненасичених жирних кислот вліпідному бішарі мембран. Також, процеси ПОЛ відіграютьважливу роль в накопиченні надмірної кількості іонів,зокрема, Са2+, а перевантаження кальцієм, в свою чергу,активує деякі фосфоліпази, що сприяє руйнуванню клітинноїмембрани. Внаслідок цього замикається хибне коло, щовідіграє важливу роль в пошкодженні клітинних мембран.

Пошкодження клітини при активації процесів ПОЛ, навідміну від інших компонентів „ліпідної тріади”, незворотне,оскільки в клітині немає таких механізмів, що мають влас-тивість утилізувати кінцеві продукти ПОЛ. Процеси ПОЛстимулюються надлишком вільних радикалів, які утво-рюються в умовах ішемії і реперфузії [17].

Метаболічні зміни, що виникають при ішемії, посилюютьутворення вільних радикалів із залишкового молекулярногокисню внаслідок порушення функціонування ферментногокомплексу дихального ланцюга мітохондрій (оксидазний шляхвикористання кисню) і переключення засвоєння кисню наоксигеназний шлях, при якому кисень піддається одновалентнійредукції з утворенням активних форм: аніона супероксиду,перекису водню і гідроксильного радикалу [17]. Вільні радикаликисню утворюються з різних джерел при різній тривалостіішемії і реперфузії: в мітохондріях, мембранах клітин,ендотеліальних клітинах, нейтрофільних гранулоцитах.

В експериментальних дослідженнях доведена важливароль запалення в ішемізованих тканинах, що проявляєтьсянабряком і клітинною інфільтрацією. Така реакція погіршуєішемічне і реперфузійне пошкодження, сприяє розповсюд-женню зони некрозу і перманентної ішемії [17].

Таким чином, пошкодження мембран клітин в умовахішемії і реперфузії зумовлене багатьма метаболічними змі-нами: накопиченням токсичних продуктів метаболізму,утворенням вільних радикалів, активацією фосфоліпаз, по-рушенням метаболізму кальцію [17]. Внаслідок ішемії втканинах сітківки виникає тотальний тигроліз гангліонознихклітин, вакуольна дистрофія з пікнозом ядер, вакуолізаціянервових волокон і поширення набряку на фоторецептори,тобто настають незворотні зміни сітківки ока. Електрофізіо-логічні обстеження при порушенні артеріального кровотокусвідчать про затухання і появу негативної ЕРГ, зниженняабо повної відсутності провідності зорового нерва [16].

Наслідки гострої непрохідності центральної артерії сіт-ківки і центральної вени сітківки (ЦВС) та оклюзійних захво-рювань судин зорового нерва характеризуються в основномупервинною атрофією зорового нерва, вторинною централь-ною дегенерацією сітківки, різким (аж до повної облітерації)звуженням судин сітківки. При тромбозі ЦВС часто розви-вається неоваскуляризація сітківки, постромботична фібро-плазія з формуванням проліферативних тяжів і муфт, щоможе привести до часткового сегментарного ретиношизісу,сприяє виникненню фіброзу скловидного тіла, і часто ви-никає вторинна геморагічна глаукома [13,16]. Ці процесивиникають через те, що зруйновані колагенові волокна замі-щуються новоутвореними з порушеним диференціюваннямі взаємною організацією, що супроводжується збільшеннямпродукції розчинних компонентів позаклітинного матриксу.Цей процес регулюється активністю металопротеїназ, щоутворюються в клітинах, які, в свою чергу знаходяться підвпливом ряду активаторів і інгібіторів. Серед перших най-більш вивчені цитокіни, зокрема фактор некрозу пухлин-(TNF-) і інтерлейкін-1 (ІЛ-1), ефект яких пов’язаний іззбільшенням експресії генів металопротеїназ. TNF- маєнегативну інотропну дію і стимулює апоптоз, некроз клітин.

Під апоптозом клітини, на відміну від некрозу, розуміютьїї загибель, що наступає не внаслідок дефіциту енергії таінших порушень внутріклітинного гомеостазу, а в результатізбудження спеціальних „рецепторів смерті” і активації від-

107


повідної генетичної програми. Цей процес можна порівнятиіз самогубством клітини. До відомих індукторів апоптозувідносяться цитокіни, зокрема TNF-, окислювальний стрес(що ініціюється утворенням пероксинітрату при надлишкуNO, що синтезується NO-синтетазою ІІ типу), ангіотензинІІ, передсердний натрійуретичний пептид, гіпоксія,механічне розтягнення і інші [18].

Отож, слід зазначити, що дані патофізіологічні процеси,що призводять до фіброзних змін на очному дні після ок-люзійних захворювань судин органа зору, які розглядалисьголовними чином з позиції нейрогуморальної гіпотези роз-ширились за рахунок того, що в наш час стало очевидним,що не менш важливе значення може мати гіперпродукціядругого класу біологічноактивних речовин – цитокінів, яківизначаються як низькомолекулярні білкові клітиннімедіатори, що беруть участь в процесах міжклітинної кому-нікації і регуляції нормальних біологічних процесів (ріст ідиференціювання гемопоетичних, лімфоїдних і мезенхі-мальних клітин, імунні реакції, репарація тканин, ангіогенезі запалення) [18,27].

За сучасними уявленнями, цитокіни умовно поділяютьсяна 2 основних класи: 1) вазоконстрікторні цитокіни, до якихвідносяться ендотелін-1 і великий ендотелін; 2) вазодепресорні„прозапальні” цитокіни, такі як TNF-, ІЛ-1, а також ІЛ-6, які,однак, мають визначені протизапальні ефекти [25].

Аналізуючи роль порушень метаболізму при ішемічномуураженні органа зору, стає зрозумілим, що лікування хворихз оклюзійними захворюваннями судин зорового нерва потре-бує таких засобів, які б мали мембранопротекторнуактивність, властивість впливати на клітини крові, підви-щувати мікроциркуляцію, фібринолітичну активність крові,стінку судин, нейрогуморальний фон [12].

Сучасне лікування оклюзійних захворювань судин зо-рового нерва зосереджене основним чином на відновленнікровопостачання в ішемізованій зоні сітківки чи зоровогонерва. Це можна досягнути за допомогою тромболітичної,антикоагулянтної терапії та препаратами, які мають судинно-поширюючу дію [2,5,6,8,9,11,12,13,15]. Але на жаль, дужечасто досягнути бажаного ефекту, повернути людині втра-чений зір, не вдається.

Таким чином, очевидна актуальність розробки нових під-ходів в лікуванні оклюзійних захворювань судин сітківки тазорового нерва, з використанням ліків, які б впливали напатогенетичні ланки виникнення даних захворювань, впли-вали б на клітинний метаболізм, іонний гомеостаз, функціюклітинних мембран, поліпшували б утилізацію субстратівметаболізму (глюкози, вільних жирних кислот), зменшувалиб негативний вплив продуктів перикисного окислення ліпідів.

Література1. Бунин А.Я. Микроциркуляция глаза / А. Я. Бунин, Л. А.

Кацнельсон, А. А. Яковлев – М.: Медицина, 1984, 176 с.2. Густов А. В. Практическая нейроофтальмология / А. В. Густов, К. И.

Сигрианский, Ж. П. Столярова. -Т.1. – Н.Новгород: НГМА, 2000, - 264 с.3. Денисюк В.И. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с

гипертонической болезнью / В. И. Денисюк.- Винница, 1995. – 393 с.4. Вит В. В. Строение зрительной системы человека / В. В. Вит . –

Одесса: «Астропринт», 2005. – 655 с.5. Кацнельсон Л. А. Сосудистые заболевания глаз / Л. А.

Кацнельсон и др. – М.: Медицина, 1990, 272 с.6. Клініка Віллса. Діагностика і лікування очних хвороб / За ред. Дугласа

Каллома та Беджаміна Чанга – Львів: Медицина світу, 1999. – 504 с.7. Коваленко В. М. Стан і напрямки розвитку кардіології в Україні

/ В. М. Коваленко // Матеріали VI Конгресу кардіологів України . –К.:Моріон, 2000.-264с.

8. Лучик В. І. Перша лікарська допомога та невідкладне лікуванняпри гострих захворюваннях і травмах органу зору / В. І. Лучик –Чернівці. “Медакадемія”., 2000. – 219 с.

9. Морозов В. И. Фармакотерапия глазных болезней / В. И.Морозов, А. А. Яковлев // Справочник. – Изд. 4-е, перераб. и доп. –М.: Медицина, 2001. – 472 с.

10. Москаленко В. Ф. Медико-соціальні аспекти артеріальноїгіпертензії та ішемічної хвороби серця в Україні / В. Ф. Москаленко, В.

М. Коваленко // Матеріали об’єднаного пленуму правління Українськогонаукового товариства кардіологів та асоціації лікарів-інтерністів «Новінапрямки профілактики і лікування ішемічної хвороби серця таартеріальної гіпертензії». – К.: Моріон, 2001. – С.17-22.

11. Нейроофтальмология.: Пер. с англ. / Под. ред. С. Лесселла,Дж.Т.У. Ван Далена. – М.: Медицина, 1983, 464 с.

12. Павлюченко К.П. Случай успешного лечения больного сповторым нарущением кровообращения в центральной артериисетчатки методом внутриартериальной инфузии лекарственныхпрепаратов / К. П. Павлюченко М. Н. Реуцкая // Офтальмол. журнал.– 2000. - № 5. –С.70-71.

13. Савко В. В. Применение препарата Оксибрал в лечениихронических сосудистых оптиконейропатий / В. В. Савко, Н. В.Коновалова, Н.И. Нарицына, и др. // Офтальмологический журнал.-2005.-№6.- С.63-66.

14. Савко В. В. Ретробульбарный сосудистый неврит зрительногонерва: клиника и дифференциальная диагностика / В. В. Савко, Н. И.Нарицына, Н. В. Конвалова и др. // Офтальмологический журнал.-2006.-№5.- С.63-66.

15. Тези доповідей: Х з’їзд офтальмологів України: 28-30 травня2002 року / Відп. ред. І.М. Логай. – Одеса: Астропринт, 2002. – 318 с.

16. Шульпина Н.Б. Терапевтическая офтальмология / Под ред.Краснова М.Л., Шульпиной Н.Б.– М.: Медицина, 1985, 360 с., ил.

17. Bychkov D. Hydrogen peroxide, potassium currets, and membranepotential in human endothelial cells / D. Bychkov, K. Piper, C. Ried //Circulation.-1999.-Vol. 99.-P.1717-1725.

18. Costelli P. Tumor necrosis factor-± mediated changesin tissue pro-tein turnover in rat cancer cachexia model / P. Costelli, N. Carbo et al. // J.Clin Invest.-1993.-# 92. –P.2783-2789.

19. Ferrari R. Metabolic changes during postischemic reperfusion / R.Ferrari, S.Curello, A. Corgnoni et al. // J. Mol. Cell. Cardiology. -1998.-Vol.20.- P. 119-133.

20. Goldhaber Y. Metabolism in normal and ischemic myocardium / Y.Goldhaber // Metabolism. – N.Y.: Acad. Press,1997.-P.325-393.

21. Hayreh S. Anterior ischemic optic neuropathy V Optic disc edema antfrly sign / S.Hayreh // Arch. Ophthalm. – 1981.- Vol. 99. – P. 1030-1040.

22. Hayreh S. Posterior ischemic optic neuropathy / S.Hayreh // Oph-thalmology. – (Basel). – 1981. – Vol. 182, N 1. – P. 29-41

23. Hayreh S. So-called central retinal vein occlusion. Venous stasisretinopathy / S.Hayreh. - Ophthalmologica 1976;172:14–37.

24. Isayama Y. Posterior ischemic optic neuropati. 1. Blood supply ofthe optic nerve / Y. Isayama, K. Hiramatsu et al. // Ophthalmologica (Basel).– 1983. – Vol. 186. – P. 194-203.

25. Seta Y. Basic mechanisms in heart failure: the cytokine hypothesis/ Y. Seta, K. Shan et al // J Cardiac Failure.-1996. - #2.-P.243-249.

26. Terzic A. Gene delivery of Kir 6.2/SUR2A in conjuctionction withpinacidil handles intracellular Ca2+ homeostasis under metabolic stress / A.Terzic // Faseb. J.-1999.- Vol.13.-P.923-929.

27. Tracey K.J. Tumor necrosis factor-± pleitropic cytokine and therapeuticagent / K. J. Tracey, A. J. Cerami // Ann Rev Immunol.-1994.-#45.-P.491-503.

Капечук В.В.Патогенетические предпосылки возникновения ишемических

нейропатий зрительного нерваРезюме. В статье представлен обзор литературных данных о

патогенетических предпосылках возникновения ишемическихнейропатий зрительного нерва. Показана роль ишемии и реперфузии,как основных факторов повреждения мембранных структур клеток,за счет образования свободных радикалов и активации перекисногоокисления липидов, образование цитокинов, что на конечном этапеприводят к апоптозу клеток зрительного нерва и сетчатки.

Ключевые слова: ишемическая невропатия зрительного нерва,ишемия, реперфузия, перекисное окисление липидов, метаболи-ческие изменения.

Kapechuk V.V.Pathogenetic Predictors of Ischemic Optic NeuropathySummary. This article provides an overview of published data on the

pathogenetic preconditions of ischemic neuropathies of the optic nerve. Itwas shown the role of ischemia and reperfusion as major factors of the injuryof cellular membrane structures that is developed due to the formation of freeradicals, activation of lipid peroxidation, and production of cytokines, whichto the final stage leads to apoptosis of cells of the optic nerve and retina.

Key words: ischemic optic neuropathy, ischemia, reperfusion, lipidperoxidation, metabolic changes.



108

ÌÀÒÅÐ²ÀËÈ ÊÎÍÔÅÐÅÍÖ²¯“Ïðèêàðïàòñüêèé õ³ðóðã³÷íèé ôîðóì”

УДК [ 616.349+616.351] – 006.5 - 089Богуш А.Є., Соломчак П.В., Марущак Н.М.Хірургічна тактика при доброякісних пухлинах прямої та дистального відділу сигмоподібної кишок,виявлених вперше під час проведення ректороманоскопіїЦентральна міська клінічна лікарня, міська поліклініка №3, Івано -Франківськ, Україна

Резюме. За період з 2009 року по 2012 рік виявлено доброякісніутвори прямої і сигмоподібної кишки у 85 пацієнтів, з них ради-кально оздоровлено 83 особи. Вивчено результати макроско-пічного дослідження та гістологічного заключення пухлин прямоїі сигмоподібної кишки. Встановлено, що 41,5% новоутворів прямоїі сигмоподібної кишки розміром до 0,5-0,8 см. є аденоматозні по-ліпи, у 5,2% пацієнтів з поліповидними утворами розміром до0,5-0,8 см можливий розвиток аденокарциноми, 100% поліпианального каналу є фібро-епітеліальними.

Ключові слова: поліп, ректороманоскопія, трансанальнаполіпектомія.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.До доброякісних пухлин товстої кишки відносяться поліпи,ліпоми, міоми, гемангіоми, лімфангіоми, фіброми, неври-номи і т.д. [1,2,4]. Велика частина їх безсимптомна, виявля-ються випадково при ректороманоскопії, фіброколоноскопії[2]. Небезпечні вони тільки при малігнізації, кровотечі, не-прохідності. Найбільше практичне значення мають поліпи,так як зустрічаються найбільш часто у 92% від усіх добро-якісних пухлин. Частота захворюваності населення поліпа-ми коливається від 1,7 до 16,8% [2,3]. Проблема соціальнозначуща, так як шляхом своєчасного лікування поліпів за-кладена профілактика раку товстої кишки [1].

Мета дослідження - встановити покази та протипоказидо трансанальної поліпектомії в стаціонарних і амбулатор-них умовах при первинному ендоскопічному дослідженні.

Матеріал і методи дослідженняУ дослідження включені пацієнти, які обстежені й оздоровлені

в умовах хірургічного відділення ЦМКЛ та міської поліклініки№3 м. Івано-Франківська за період з 2009 року по 2012 рік. Підспостереженням знаходилося 85 хворих із доброякіснимиутворами прямої і сигмоподібної кишки. У міській поліклініці №3обстежено 46 пацієнтів. Амбулаторно оздоровлено 33 особи. У39 випадках доброякісні пухлини виявлені в умовах хірургічноговідділення ЦМКЛ, всі пацієнти оперативно оздоровлені. В дослід-жувану групу увійшли пацієнти віком від 28 до 82 років. Підготовкадо обстеження проводилася шляхом прийому осмотичних про-носних засобів (комбінації макроголу) та висхідними очиснимиклізмами. Дослідження пацієнтів проводилося через ректоромано-скоп вітчизняного виробництва та німецького KARL STORZ з під-світкою волоконними світловодами. Забір патогістологічногоматеріалу проводився біопсійними щипцями, діатермокоагуля-ційною петлею та шляхом трансанального висічення через анальнедзеркало залежно від розмірів поліповидного утвору, локалізаціїта ширини його основи. При поліповидних утворах до 0,5–0,8 см.на широкій основі матеріал забирався під час ректороманоскопіїбіопсійними щипцями одномоментно, інколи парціально. Ризиккровотечі під час видалення таких поліпів низький, капілярнакровоточивість з ложа видаленого поліпа припиняється самос-тійно, або шляхом хімічної коагуляції 3% розчину перекису водню.Протипоказами до поліпектомії в амбулаторних умовах вважалирозмір поліпа більше 0,8 см, наявність вузької судинної ніжки,категорична відмова пацієнта від операції, прийом антикоагу-лянтних препаратів, гіпертонічна хвороба ІІІ ступеня, серцево-легенева недостатність ІІ-ІІІ ступеня, психічні розлади, захво-рювання крові та інша важка супутня патологія. Новоутвори наніжці та більших розмірів видалялися в умовах хірургічного від-ділення ЦМКЛ діатеормокоагуляційною петлею, при необхідностіз попередньою інфільтрацією основи його та прилягаючої слизовоїоболонки. Поліповидні утвори на висоті до 8-10 см. від зубчатоїлінії видалялися шляхом трансанального висічення через анальне

дзеркало під місцевим знеболенням та провідниковими методамианестезії. Попередній забір біопсійного матеріалу проводився, колирозмір новоутворення складав більше 2-х сантиметрів та з усіхворсинчастих пухлин. Поліповидні утвори, макроскопічна оцінкаяких розцінювалася як ракове переродження, піддавалися біопсіїз декількох точок. Такі пацієнти одразу ж скеровувалися вонкологічний диспансер для подальшого обстеження та лікування.Після видалення доброякісних утворів в умовах стаціонару уодному випадку наступило ускладнення (перфорація).

Результати дослідження та їх обговоренняСеред виявлених доброякісних пухлин макроскопічно

новоутвори розцінено як: поліп у 78 випадках (91,8%), вор-синчата пухлина – 4(4,7%), рецидив ворсинчатої пухлини –2(2,4%), підслизова ліпома прямої кишки – 1(1,2%). Зарезультатами гістологічного заключення, поліповидні утво-ри розміром до 0,8см виявилися аденоматозним поліпом у34 випадках (41,5%), фібро-епітеліальний поліп – 12 ви-падків (14,6%), гіперпластичний поліп - 9 випадків (11,0%),аденоматозний поліп з вогнищами малігнізації – 3 випадки(3,7%). Новоутвори, розміром більше 0,8см за гістологічноюбудовою розподілено на: аденоматозний поліп - 9 випадків(11,0%), ворсинчаста пухлина – 6 випадків (7,3%), фібро-епітеліальний поліп – 4 випадки (4,9%), залозисто-ворсин-чатий поліп – 2 випадки (2,4%), папілома - 2 випадки (2,4%),ліпома – 1 випадок (1,2%).

За аналізом отриманих даних встановлено, що : 41,5% новоутворень прямої і сигмоподібної кишки

розміром до 0,5-0,8 см являються аденоматозними поліпами. у 5,2% пацієнтів з поліповидними утворами розміром

до 0,5-0,8 см можливий розвиток аденокарциноми. 100% поліпів анального каналу за гістологічною

будовою є фібро-епітеліальними та не складають загрозидля життя пацієнта.

ВисновкиНе існує чіткої залежності між розміром та гістологічною

будовою поліповидних утворів. Первинна візуальна макро-скопічна оцінка патологічного утвору в товстій та прямійкишці може бути хибною, тривале спостереження за візу-ально доброякісним поліпом може призвести до раковоїінвазії в ніжку і подальшого метастазування. Забір біопсій-ного матеріалу не є 100 % достовірною ознакою доброякіс-ності новоутворення. Тому ми вважаємо, що всі поліповидніутворення повинні піддаватися первинній тотальній ліку-вально-діагностичній поліпектомії, незалежно від розмірів.Видалення поліповидних утворів розміром до 0,5-0,8 см.на широкій основі при відсутності тяжкої супутньої патологіїможе проводитися в умовах поліклініки, всі інші - необхіднопроводити в умовах хірургічного стаціонару.

Література1. Атлас колоноскопии. Герхард Потт, Москва «Логосфера», 2006.

– 107,137с.2. Семионкин Е.И. Колопроктология (Учебное пособие) – М: ИД

МЕДПРАКТИКА – 2004, 134 с.3. Матеріали ІІ з’їзду колопроктологів країн СНД, ІІІ з’їзду

109


колопроктологів України за участі країн центральної та східної Европи,м. Одеса, 18-20 травня 2011року. С.147,116,117.

4. Основи колопроктологии/ Под ред.. Г.И. Воробьева. – Москва,2006. с. 310-312

Богуш А. Е., Соломчак П. В., Марущак Н.М. ,Хирургическая тактика при доброкачественных опухолях

прямой и дистального отдела сигмовидной кишки, выявленныхвпервые во время проведения ректороманоскопии

Резюме. За период с 2009 года по 2012 год выявлено добро-качественные образования прямой и сигмовидной кишки у 85 па-циентов, из них радикально оздоровлено 83 человека. Изучены ре-зультаты макроскопического исследования и гистологического заклю-чения опухолей прямой и сигмовидной кишки. Установлено, что в41,5% новообразований прямой и сигмовидной кишки размером до0,5-0,8 см. аденоматозные полипы, у 5,2% пациентов с полиповиднымиобразованиями, размером до 0,5-0,8 см возможно развитие адено-карциномы, 100% полипы анального канала являются фибро-эпителиальными.

Ключевые слова: полип, ректороманоскопия, трансанальнаяполипэктомия

Bogush А, Solomchak Р, Maruschak N.Surgical Approach for benign Tumors of the Rectum and Distal

Sigmoid Colon Revealed for the First Time During ProctosigmoidoscopeResume. The identified benign tumors were macroscopically regard-

ed as a polyp in 78 cases (91.8%), villiferous tumor – in 4 cases (4.7%),villiferous tumor recurrence – in 2 cases (2.4%), submucous lipoma ofrectum – in 1 case ( 1.2%). In the result of histological investigation ofpolypous formation up to 0.8 cm were proved to be adenomatous polyp in34 cases (41.5%), fibro-epithelial polyp – in 12 cases (14.6%), hyperplasticpolyp – in 9 cases (11.0%), adenomatous polyp with focus of malignancy –in 3 cases (3.7%). Tumors larger than 0.8 cm according to the histologicalstructure were divided into: adenomatous polyp - 9 cases (11.0%), villifer-ous tumor - 6 cases (7.3%), fibro-epithelial polyp - 4 cases (4.9%) glandu-lar -villiferous polyp - 2 cases (2.4%), papilloma - 2 cases (2.4%), lipoma -1 case (1.2%).

There is no clear relationship between size and histological structure ofthe polypous formations. All polypous formation should be subjected to totalprimary medical diagnostic polypectomy, regardless of the size of neoplasm.

Keywords: polyp, sigmoidoscopy, transanal polypectomy.


УДК 616-071+616.33-005.1+616-089Василюк М.Д., Василюк С.М., Шевчук А.Г.., Василик Т.П., Галюк В.М.Клінічні прояви гастродуоденальних виразкових кровотеч та їх лікуванняКафедра хірургії № 1 ДВНЗ „Івано-Франківський національний медичний університет”

Резюме. Під спостереженням знаходився 381 хворий з гастро-дуоденальною виразковою кровотечею у віці від 18 до 84 років.На момент госпіталізації у 186 хворих була активна кровотеча.Визначали стан печінки, сироватковий білок в поліакриламідномугелі, IgG, IgA, IgM, моноспецифічні ферменти печінки. 112 хворихбули прооперовані. Активна хірургічна тактика сприяла одужанню379 хворих. Комплексний підхід до лікування хворих виразковоюхворобою, ускладненою кровотечею, з урахуванням білкового об-міну, функціонального стану печінки дозволяв досягти значногозниження післяопераційної летальності до 4,0 %. Вибір методуоперативного втручання в кожному випадку індивідуальний і за-лежить від локалізації джерела кровотечі, важкості крововтратита супутньої патології.

Ключові слова: виразкові кровотечі, клініка, лікування.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Частота гастродуоденальних кровотеч залишається висо-кою, а летальність серед цих хворих становить 8 - 22 % [1,2]. Застосування гемотрансфузії у хворих з гострими дуоде-нальними кровотечами в останні роки у багатьох клінікахнеухильно обмежується, що пов’язане, в першу чергу, іззростанням ризику інфікування вірусними захворюваннямита неоднозначними поглядами гематологів і хірургів намеханізми дії перелитої крові [3]. Це зумовлює пошук виз-начення хірургічної тактики, спрямованої на збереженняавтокрові при лікуванні хворих із кровотечами виразковогоґенезу.

Мета дослідження: вироблення тактики хірургічноголікування виразки шлунка і ДІІК, що кровоточить, для по-кращення результатів лікування і зниження післяопераційноїлетальності.

Матеріал і методи дослідженняНами прооперовано 381 хворого з гастродуоденальною вираз-

ковою кровотечею віком від 18 до 84 років, причому 34,8 % хворихбули літнього і старечого віку. Серед обстежених хворих з вираз-кою шлунка, що кровоточить, було 113 (29,6 %) пацієнтів і два-надцятипалої кишки - 278 (70,4 %). З них було 297 (77,9 %) чоло-віків та 64 (22,1 %) жінки. На момент госпіталізації у 186 хворихспостерігалася активна кровотеча, а у 195 вона зупинилася.

Тяжкість крововтрати визначали за характером клінічної

картини, показниками гемоглобіну, гематокриту, ОЦК і ЦВТ, ре-зультатами досліджень згортальної і антизгортальної систем крові,біохімічних та імунологічних досліджень.

У всіх хворих в динаміці захворювання і лікування вивчалигемодинамічні показники (пульс, артеріальний тиск (АТ), цен-тральний венозний тиск (ЦВТ), гематокрит (Ht), кількість гемо-глобіну (НЬ), еритроцитів, їхню форму та площу), активність ката-лази в сироватці крові, вміст метало-ферментів, церулоплазміну ітрансферину, інгібіторів протеаз - 2-макроглобуліну, кількіснийвміст преальбумінів, альбуміну, постальбумінів, швидких і по-вільних посттрансферинів -ліпопротеїдів методом диск-електро-форезу в поліакриламідному гелі (ПААГ) з наступною комп’ю-терною кількісною і якісною розшифровкою. Паралельно вивчалиякісний і кількісний вміст lg G, Іg А, Іg М у фракціях сироватковогобілка диск-електрофореграми в ПААГ.

Результати дослідження та їх обговоренняПід час аналізу спектра фракцій сироваткового білка ви-

явлені характерні зміни: гіпопротеїнемію, гіпоальбумінемію,збільшувалася кількість (1-антитрипсину, фібриногену, (2-премакроглобуліну та 2-макроглобуліну. При середній татяжкій крововтраті кількість останніх двох зменшувалася.У постальбуміновій зоні спостерігався високий вмісттрансферину та зниження церулоплазміну.

Спостерігалось підвищення імунних комплексів lg G, якілокалізувалися в крупнопористому гелі, та різке зниженняlg G в фракціях 23 - 21, що вказувало на ослабленняприродного імунітету.

У хворих із середнім і тяжким ступенями крововтративміст lg А різко зменшувався, а більш як у половини хворихІg А з’являлися в крупнопористому гелі, що сприялопереходу Ig А у секреторний lg А, що вірогідно пов’язане зобсіменінням слизової оболонки Нр та утворенням імуннихкомплексів Sig А, які локалізувались у крупнопористому гелі.

При виразковій гастродуоденальній кровотечі спосте-рігалось зростання показників ПОЛ і пригнічення системиАОЗ, що дозволяє стверджувати про те, що гіповолемія,постгеморагічна анемія сприяють гіпоксії паренхіми пе-чінки, некрозу гепатоцитів з розвитком гострої печінково-ниркової недостатності, яка спостерігалася у 68 хворих з


110

тяжким ступенем крововтрати.Аутогемодилюція та інфузійна терапія сприяють дезагре-

гації еритроцитів, виходу їх із селезінкового депо та викидув кров молодих гіпохромних еритроцитів, кількість якихособливо збільшується у фазі постгеморагічної анемії, увигляді пойкіло- і анізоцитозу.

Визначення прогнозу рецидиву кровотечі проводили заклінічними, лабораторними та інструментальними показни-ками: інтенсивність крововтрати (співвідношення кількостігемоглобіну, еритроцитів, гематокриту при надходженні і вдинаміці спостереження); інтегральний показник, що визна-чався зіставленням тривалості кровотечі, загальним станомхворого, і гемодинамічними показниками, і наявністюсупровідної патології та віком хворого; біохімічні та імуно-логічні показники (в’язкість крові, коагулограма, ОЦК, змінизагального білка та білкових фракцій диск-електрофоре-грами в IIААГ); ендоскопічні дані: наявність інтенсивноїкровотечі на момент обстеження або наявних судин у днівиразки з незначною кровотечею або її відсутністю, лока-лізація, розмір і глибина виразки та можлива ерозія анато-мічно розміщеної великої судини на її дні, пенетрація вираз-ки та прикриття судини пухким тромбом.

Усім хворим проводили ЕФГДС, що дозволяло вста-новити локалізацію та інтенсивність кровотечі. Для зупинкикровотечі використовували: кліпування судин (26 хворих),орошення виразки, що кровоточить, 1,5 % розчином азотно-кислого срібла (44 хворих), промивання 5 % розчином аміно-капронової кислоти і 96 % розчином спирту (120 хворих), вокремих випадках проводили електрокоагуляцію судини, щокровоточигь.

Усім хворим встановлювали назогастральний зонд дляперіодичного промивання шлунка холодним розчиномфурациліну (1:5000) та 5 % розчином µ-амінокапроновоїкислоти. Зонд також служив контролем зупинки чи про-довження кровотечі. Визначали ОЦК, ОЦП та ЦВТ.

При тяжких крововтратах проводили інфузійну терапіюсольовими розчинами та білковими препаратами (альбумін,плазму та інші), переливання еритроцитарної маси. Спів-відношення крові до кровозамінників становило 1:3.

Надмірне переливання еритроцитарної маси викликаєефект „заболочування” легень, нирок, печінки, що призво-дило до тяжкої гіпоксії життєво важливих органів.

З моменту надходження призначали гемостатичну тера-пію, Н2-блокатори, блокатори протонної помпи (квамател,омез, нексіум) та антацидні препарати.

У разі продовження кровотечі чи загрозі рецидиву про-водили оперативні втручання. Крім того, враховували такіпоказники: вік хворого понад 60 років, хронічна гастродуо-денальна кровоточива виразка, нестабільний ендоскопічнийгемостаз, великі і гігантські виразки, кровотеча з екстра-органної чи інтрамуральної судини, кровотеча з виразки куташлунка, де анатомічно розміщується кінцева гілка лівоїшлункової артерії, кровотеча з виразки, яка локалізуєтьсяна великій чи малій кривині шлунка, кровоточива виразкакардіального відділу шлунка, кровотеча з виразки верх-ньозадньої чи нижньозадньої поверхні ДПК, інтенсивнакровотеча на момент ендоскопічного огляду, рецидив крово-течі, поєднання кровотечі і виразки з іншими ускладненнями(пенетрацією, стенозом виходу з шлунка, малігнізацією).

При великих кровоточивих виразках ДПК, які пенетру-вали в дуоденальний сосок чи в гастродуоденальну звязку зураженням холедоха, виконували складні реконструктивніоперації, всього було виконано 13 операцій в різній комбі-нації ДПК, холедоха, панкреатичного протоку, резекованогошлунка.

Прошивання судини в дні виразки через низьку ефек-тивність цієї операції не проводили і високу ймовірністьрецидиву кровотечі в післяопераційному періоді. Ендоско-пічне кліпування кровоточивої судини застосовували тількиз метою підготовки пацієнта до оперативного втручання,

оскільки цей метод не дозволяв провести кінцевої зупинкикровотечі (табл. 1).

У ранньому післяопераційному періоді ми продовжувалиінтенсивну терапію, спрямовану на ліквідацію гіповолеміїта наслідків гіпоксії життєво важливих органів та систем.Максимальна компенсація крововтрати під час операції тав післяопераційному періоді дозволяла уникнути ускладненьі виникнення кровотечі зі стресових виразок.

Висновки1. Комплексний підхід до лікування хворих виразковою

хворобою, ускладненою кровотечею, з урахуванням біл-кового обміну, функціонального стану печінки дозволяв до-сягти значного зниження післяопераційної летальності до4,0 %.

2. При профузній кровотечі методом вибору є кліпуваннясудин з наступним відтермінованим хірургічним оздоров-ленням, а в разі неможливості його виконання - невідкладнаоперація з адекватною гемодилюцією альбуміну, лактопро-теїну з сорбітолом, свіжозамороженої плазми, дезагрегантівта при критичних рівнях гемоглобіну - переливання одно-групної крові. Вибір методу оперативного втручання в кож-ному випадку індивідуальний і залежить від локалізації дже-рела кровотечі, важкості крововтрати та супутньої патології.

3. Після кінцевої зупинки кровотечі з метою лікуванняпостгеморагічної анемії, покращення білкового спектрукрові та репаративних можливостей організму необхіднозастосовувати ентеральне зондове харчування, довенне вве-дення лактопротеїну з сорбітолом, препаратів заліза, фоліє-вої кислоти, комплексу вітамінів.

Перспективи подальших дослідженьПерспективним в плані подальших досліджень є вив-

чення ультраструктурних відхилень форменних елементівкрові у різних фазах гастродуоденальної кровотечі.

Література1. Гостищев В.К. Рецидив острых гастродуоденальных

язвенных кровотечений / В.К. Гостищев, М.А. Евсеев // Хирургия.– 2004. – № 7. – С. 43-49.

2. Дзюбановський І.Я. Рецидивні дуоденальні виразковікровотечі: прогнозування і вибір лікувальної тактики / І.Я.Дзюбановський, І.І. Басистюк // Український журналмалоінвазивної та ендоскопічної хірургії. – 2007. – Т. 11, № 1. – С.23-24.

3. Arasaradnam R.P. Acute endoscopic intervention in upper gas-trointestinal bleeding / R.P. Arasaradnam, M.T. Donnely // Postgrad.Med. J. – 2005. – Vol. 81. – P. 92-98.

Васылюк М.Д., Васылюк С.М., Шевчук А.Г., Васылык Т.П.,Галюк В.М.

Клинические проявления гастродуоденальных язвенныхкровотечений и их лечение

Резюме. Под наблюдением находился 381 больной с гастро-дуоденальным язвенным кровотечением в возрасте от 18 до 84лет. На момент госпитализации активное кровотечение было в186 больных. Определяли состояние печени, сывороточный белокв полиакрыламидном геле, IgG, IgA, IgM, моноспецифическиеферменты печени. 112 больных были прооперированы. Активнаяхирургическая тактика способствовала выздоровлению 379 боль-ных. Комплексный подход к лечению больных язвенной болезнью,

Таблиця 1. Види оперативних втручань при гастродуоденальних виразках, що кровоточать

назва операції всього екстеріоризація з ПП і СПВ 23 екстеріоризація з ПП 22 висічення виразки з ПП і СПВ 14 висічення виразки з ПР 31 резекція шлунка за Більрот - I 11 резекція шлунка за Більрот - II 8

всього 115

111


осложненной кровотечением, с учетом белкового обмена, функ-ционального состояния печени позволял достичь значительногоснижения послеоперационной летальности до 4,0 %. Выбор ме-тода оперативного вмешательства в каждом случае индивидуалени зависит от локализации источника кровотечения, тяжести крово-потери и сопутствующей патологии.

Ключевые слова: язвенные кровотечения, клиника, лечение.

Vasylyuk M.D., Vasylyuk S.M., Shevchoock A.G., Vasylyk T.P.,Galyuk V.M.

Clinical Manifestations Gastroduodenal Ulcerous Bleeding andtheir Treatment

Summary. 381 patients with gastroduodenal ulcer’s bleeding wereexamined and treated. The patient’s age was from 18 to 84 years. Dur-

ing hospitalisation in 186 patients was active bleeding. The functionalliver ability, the spectrum of serum protein fractions by means of thediscelectrophoresis method in the polyacrylamid gel, the level of IgG,IgA, IgM and monospecific enzimes of liver were established. 112patients were operated. The active surgical tactic promote recovery of379 patients. Comprehensive approach to treatment ulcer patients com-plicated by bleeding, including protein metabolism, functional state ofthe liver allowed to achieve a significant reduction in postoperativemortality to 4.0 %. Choice of surgical intervention in each case is indi-vidual and depends on the localization of the source of bleeding, bleed-ing severity and comorbidity.

Key words: bleeding ulcer, clinic, treatment.


УДК 616.36-008.6+616.36-008.5Василюк М.Д., Василюк С.М., Шевчук А.Г., Федорченко В.М.Гостра печінкова недостатність у хворих на обтураційну жовтяницюКафедра хірургії № 1 (зав. каф. - проф. С.М.Василюк)ДВНЗ „Івано-Франківський національний медичний університет”

Резюме. Гостра печінкова недостатність часто виникає у хво-рих з механічною жовтяницею. У обстежених нами 236 пацієнтівмеханічна жовтяниця спостерігалась у 176 хворих. Обтураційнажовтяниця нерідко призводить до порушення функції печінки,вираженого ендотоксикозу і порушення функції центральної нер-вової системи, що сприяє виникненню тяжких ускладнень і ле-тальності у хворих. Гостра печінкова недостатність сприяє виник-ненню порушення обміну речовин, синтезу білків, пігментного івуглеводневого обмінів, що нерідко носить незворотний характері призводить до значних порушень в організмі хворих. Гострапечінкова недостатність супроводжується вираженою гіпоксієюпечінки, яка потребує проведення оксигенації крові у таких хворих.

Ключові слова: обтураційна жовтяниця, гостра печінкованедостатність, білки плазми.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гостра печінкова недостатність призводить до порушення чис-ленних біохімічних реакцій, які перебігають в органелахгепатоцитів і приводять до накопичення токсичних продуктівобміну в крові і вираженого ендотоксикозу [1, 2]. Обтураційнажовтяниця не тільки сприяє значним морфологічним змінамгепатоцитів, але й викликає їхню функціональну недостатність[3]. Клітини печінки, поряд з синтезом власних печінкових білківзабезпечують протеїнами кров. Такі важливі білки, як протром-бін, фібриноген, проконвертин, процелерин синтезує тількипечінка. В клітинах печінки проходить утворення білкових комп-лексів: глюкопротеїдів, ліпопротеїдів, церулоплазміну, транс-ферину. Синтез білка тісно пов’язаний з обміном нуклеїновихречовин, клітини печінки синтезують всі види нуклеїдів, ДНКта РНК, які відіграють важливу роль в обміні речовин і єкоферментами, необхідними для тканинного дихання [4].

Мета дослідження: вироблення тактики хірургічногота консервативного лікування обтураційної жовтяниці,ускладненою гострою печінковою недостатністю.

Матеріал і методи дослідженняНами піддано комплексному клінічному, інструментальному

і лабораторному обстеженню 236 пацієнтів. Серед обстежениххворих з обтураційною жовтяницею чоловіків було 71 (30,0 %) іжінок - 165 (70,0 %). Вік хворих коливався від 22 до 82 років,однак більшість пацієнтів були працездатною віку.

Результати дослідження та їх обговоренняПри проведенні аналізу хворих з обтураційною жовтяни-

цею доброякісного ґенезу нами було виявлено, що хронічнийкалькульозний холецистит, поєднаний з холедохолітіазом,зустрічався у 175 хворих (74,1 %), гострий холецистит з холе-дохолітіазом - у 28 (11,9 %). У 22 пацієнтів (9,3 %) холедо-холітіаз розвинувся після раніше виконаної холецистектомії.У 31 хворого спостерігався стеноз великого дуоденальногососка чи загальної жовчної протоки, з них у 25 - в поєднанніз холедохолітіазом. У 5 (2,3 %) пацієнтів було ятрогеннепошкодження позапечінкових жовчних шляхів.

Серед 236 хворих обтураційна жовтяниця доброякісногоґенезу ускладнилась гострою печінковою недостатністю різ-ного ступеня важкості у 178. І ступінь гострої печінковоїнедостатності була в 68 пацієнтів, II - в 89 і у 21 хворого IIIступінь.

У практичному відношенні ми вважаємо за доцільневиділяти тільки три стадії гострої печінкової недостатностіз оцінкою синдрому нервово-психічних розладів за видо-зміненою класифікацією З.И. Гальперина і співавторів [2].Четверта стадія гострої печінкової недостатності (кома) вумовах хірургічного стаціонару не зустрічалася.

Для І ступеня гострої печінкової недостатності харак-терною була іктеричність шкіри і склер, емоційно-психічнаневрівноваженість, відчуття дискомфорту, втомлюваність,ослаблення пам’яті, порушення сну, головний біль, тахікар-дія (до 100 ударів в хвилину), олігурія (700 - 800 мл в добу),гіпербілірубінемія (200 мкмоль/л), диспротеїнемія, помірнаактивність цитолітичних ферментів в крові.

У хворих з II ступенем гострої печінкової недостатностіз’являлись прояви токсичної енцефалопатії: загальмова-ність, сповільнена реакція на подразники, тремор рук, повік,різке ослаблення пам’яті і порушення сну. Шкіра і склерибули іктеричними, спостерігався виражений шкірний свер-біж, погіршувався апетит, виникала нудота і блювання, час-тота серцевих скорочень зростала до 100 - 120 ударів в хви-лину, з тенденцією до гіпотонії, об’єм добового діурезу змен-шувався до 500 - 600 мл, кількість загального білірубіну кро-ві сягала 200 - 350 мкмоль /л. У цих хворих спостерігаласьвиражена гіпо- і диспротеїнемія фракцій сироваткового білкадиск-електрофореграми в поліакриламідному гелі, дисі-муноглобулінемія, гіперглікемія, сечовина крові зростала до10-20 ммоль/л. Зростала активність АсТ, АлТ, ЛФ, що вка-зувало на пошкодження внутрішньоклітинних біоенергетич-


112

них систем гепатоцитів - мітохондрій.У хворих з III ступенем гострої печінкової недостатності

переважали симптоми різко вираженої церебральної не-достатності: сплутана свідомість, адинамія, періодичнепсихомоторне збудження, ейфорія або депресія, дизартрія.Крім того, у всіх пацієнтів відзначалась виражена жовтяниця,важкий загальний стан, деколи лихоманка, біль у м’язах,тахікардія вище 120 ударів в хвилину, гіпотонія, блювання,олігоурія 300 - 400 мл в добу, гіпербілірубінемія (350 мкмоль/лі вище), гіпо- і диспротеїнемія фракцій сироваткового білкадиск-електрофореграми в поліакриламідному гелі, гіпо-імуноглобулінемія, гіперглікемія, сечовина крові зросталадо 20 ммоль/л і вище, креатинін - вище 300 мкмоль/л. Різкозростала активність цитолітичних ферментів.

Слід відзначити, що рівень загального білірубіну в кровіне завжди відповідав ступеню важкості гострої печінковоїнедостатності. Важливе значення в розвитку гострої печін-кової недостатності має вплив природних факторів в анам-незі: перенесений інфекційний гепатит, хронічні захворю-вання печінки, тривалий прийом медикаментів, шкідливіумови праці (вплив токсичних сполук), хронічні отруєння,зловживання алкоголем та інші.

У хворих з обтураційною жовтяницею внаслідок супут-ньої серцевої патології спостерігається порушення цен-тральної гемодинаміки, яка зумовлена багатьма чинникамивпливу на міокард і серцеву систему. Крім того, наявна ане-мія і зниження кисневої ємності еритроцитів створюють втканинах дефіцит кисню, а недостатність печінкового крово-току, зумовлена жовчною і венозною гіпертензією та пору-шенням мікроциркуляції, сприяє гемічній, гемодинамічнійта тканинній гіпоксії гепатоцитів. Крім цього, холемічний іпухлинний ендотоксикоз, операційна травма, наркоз, роз-лади центральної гемодинаміки, проведення трансфузійеритроцитарної маси, з виникненням антигенного конфліктуі утворенням кумульованих в печінці імунних комплексів,погіршують вже існуючу гіпоксію печінки, що в кінцевомурезультаті призводить до розвитку гострої печінкової не-достатності.

Обтураційна жовтяниця є важким ускладненням кальку-льозного холециститу і досить складна для диференціальноїдіагностики, що зумовлене клінічним поліморфізмом і спіль-ністю багатьох її ознак з іншими захворюваннями. Так, 38хворих (16,1 %) з жовтяницею перед поступленням в хірур-гічне відділення лікувались в інфекційних стаціонарах, щопривело до запізнілої операції в умовах наростаючої гостроїпечінкової недостатності з виникненням важких ускладненьв післяопераційному періоді. Тривале перебування цих хво-рих в інфекційній лікарні з діагнозом вірусного гепатиту,неефективність консервативної терапії і прогресуваннягіпербілірубінемії було причиною переведення їх у хірур-гічне відділення.

У хворих з обтураційною жовтяницею, ускладненою гос-трою печінковою недостатністю, ми проводили попереднюінструментальну декомпресію жовчних шляхів, оскількивиконання хірургічного втручання в умовах холестазу, білі-арної інфекції і недостатності печінки нерідко закінчуєтьсяважкими ускладненнями і летальним наслідком. Проведенняна першому етапі лікування декомпресійних маніпуляційдиктувалося необхідністю відновлення функції печінки інормалізації гомеостазу, порушеного внаслідок інфекційно-го і холемічного ендотоксикозу.

В післяопераційному періоді лікування обтураційноїжовтяниці з розвитком клінічних проявів гострої печінковоїнедостатності різного ступеня важкості було спрямоване напокращення внутрішньопечінкової гемодинаміки і мікро-циркуляції та зниження гіпоксії гепатоцитів, що досягалосяшляхом довенних інфузій актовегіну 5 мл, серміону 5 мл,тренталу 5 мл чи но-шпи 2 мл на 5 % розчині глюкози, вве-денням реополіглюкіну. У хворих з III ступенем гострої пе-чінкової недостатності проводили сеанси екстракорпораль-

ної довготривалої малопротічної трансмембранної оксиге-нації крові, взятої з катетеризованої підключичної вени і про-пущеної через мембранний оксигенатор в канюльовану пуп-кову вену за методикою, розробленою в Івано-Франківсь-кому національному медичному університеті. Пацієнтам ко-регували метаболічний гомеостаз та проводили детокси-кацію шляхом довенних інфузій лактопротеїну з сорбітоломабо реосорбілакту по 400 мл один раз на добу впродовж 4-6діб, альбуміну 200 мл чи одногрупної плазми 100 - 200 млщоденно, розчинів електролітів, 0,9 % натрію хлориду, три-солі та 5 - 10 % розчину глюкози з інсуліном, ентеральногоприйому силларду П чи вугільного ентеросорбенту по 1 чай-ній ложці тричі на добу. Проводили інтенсивну антибак-теріальну терапію, для чого під час операції використовувалидовенні інфузії 1,5 г цефуроксиму, а в післяопераційномуперіоді - антибіотики цефалоспоринового, пеніциліновогоряду та аміноглікозиди в звичайних дозах, чи інші антибакте-ріальні середники в залежності від показників антибіотико-грами, імунокорекцію та імуномодуляцію ентеральним при-йомом настойки ехінацеї по 20 крапель 2 - 3 рази в добу,дом’язевими ін’єкціями 2 мл ербісолу, стимуляцію еритро-поезу та кровозаміщення, шляхом дом’язевого введенняглутаксиму, вітаміну В12 200 мг, в окремих хворих - гемо-трансфузію.

Наведений комплекс патогенетично обгрунтованого хі-рургічного лікування дозволив досягнути на 15 - 16 добуповної нормалізації порушеної детоксикаційної і білково-синтезуючої функції печінки, у хворих з І - II ступенем гост-рої печінкової недостатності, а у пацієнтів з III ступенемспостерігалась тенденція до нормалізації показників спектрусироваткового білка, хоча білки посттрансферинової зонище мали значні відхилення від фізіологічних величин.

Висновки1. Обтураційна жовтяниця часто призводить до виник-

нення гострої печінкової недостатності, ступінь важкостіякої залежить від інтенсивності і тривалості холемії, білі-рубінемії, ендотоксикозу, порушення печінкового кровотоку,змін спектру фракцій сироваткового білка, факторів гумо-рального і клітинного імунітету та інших факторів, пов’яза-них з перенесеними в анамнезі захворюваннями печінки чиінших органів, тривалим впливом гепатотоксичних речовин.

2. Тривала обтураційна жовтяниця призводить до пору-шення детоксикаційної функції печінки, важкого ендоген-ного токсикозу з активацією катаболічних процесів в гепато-цитах з виникненням гіпопротеїнемії та диспротеїнеміїфракцій посттрансферинової зони диск-електрофореграмив поліакриламідному гелі.

Література1. Харьков А.Л. Эндогенная интоксикация в хирургии:

биология и медицина. Часть Г. Генез / А.Л. Харьков // Клінічнахірургія. – 1997. – № 9. – С. 84-88.

2. Гальперин З.И. Рубцовые стриктуры желчных протоков /З.И. Гальперин, Н.Ф. Кузовлев, С.Р. Карачюлян // М.: Медицина.– 1982. – С. 336.

3. Криворучко И.А. Некоторые клеточные и молекулярныемеханизмы острой печеночной недостаточности у неотложныххирургических больных / И.А. Криворучко, И.В. Гусак, Е.М.Климова, Ю.В. Иванова, Е.Л. Невзоров / Матеріали XIX з’їздухірургів України. – 2000. – С. 39-40.

4. Vlahcevic Z.R. Regulation of bile acid synthesis / Z.R. Vlah-cevic, D.M. Heurnan, P.B. Hylemon // Hepatology. – 1991. – Vol. 13.– P. 590-600.

Васылюк М.Д., Васылюк С.М., Шевчук А.Г., Федорченко В.М.Острая печеночная недостаточность у больных с обтура-

ционной желтухойРезюме. Острая печеночная недостаточность часто возникает

у больных с механической желтухой. У обследованных нами 236пациентов механическая желтуха наблюдалась в 176 больных.Обтурационная желтуха нередко приводит к нарушению функции

113


печени, выраженному эндотоксикозу и нарушению функциицентральной нервной системы, способствует возникновениютяжелых осложнений и летальности у больных. Острая печеночнаянедостаточность способствует возникновению нарушения обменавеществ, синтеза белков, пигментного и углеводородного обмена,нередко носит необратимый характер и приводит к значительнымнарушениям в организме больных. Острая печеночнаянедостаточность сопровождается выраженной гипоксией печени,которая требует проведения оксигенации крови у таких больных.

Ключевые слова: обтурационная желтуха, остраяпеченочная недостаточность, белки плазмы.

Vasylyuk M.D., Vasylyuk S.M., Shevchoock A.G., Fedorchenko V.M.Acute Liver Failure in Patients with Obstructive JaundiceSummary. Acute liver failure often occurs in patients with ob-

structive jaundice. In 236 patients examined by us obstructive jaun-dice was observed in 176 patients. Obstructive jaundice often leads tohepatic dysfunction, expressed endotoxicosis and dysfunction of thecentral nervous system that contributes to serious complications andmortality in patients. Acute liver failure contributes to metabolic pro-tein synthesis, pigment and carbohydrate exchanges, which often isirreversible and leads to significant disturbances in the body of pa-tients. Acute liver failure accompanied by severe liver hypoxia, whichcalls for blood oxygenation in these patients.

Key words: obstructive jaundice, acute hepatic failure, plasmaproteins, plasma proteins.


УДК 616.379-009.64-089.843:612.349.7.017.1Василюк С.М., Кримець С.А.Значення рівня гіперглікемії в перебігу гнійних ран стопи у хворих на цукровий діабетКафедра хірургії № 1 (зав. каф. - проф. С.М.Василюк)ВДНЗ «Івано-Франківський національний медичний університет»

Резюме. Проаналізовано рівень глюкози крові упродовж добиу 135 хворих на цукровий діабет типу 2, у яких були діагностованігнійні виразки стопи. У 45 хворих гнійна рана на стопі не малатенденції до поширення, добре піддавалася консервативній терапії,у 48 – спостерігалася гангрена пальців чи флегмона стопи з міс-цевим набряком стопи, який не поширювався на гомілку та у 42 –з некрозом всіх тканин стопи та вираженою інтоксикацією. Вста-новлено, що при корекції глікемії у хворих на синдром діабетичноїстопи найбільш чітким критерієм для встановлення інсулінорезис-тентості є постпрандіальна глікемія. Її рівень залежав як від інсу-лінокорекції, так і від хірургічної санації гнійного вогнища на стопі.

Ключові слова: гіперглікемія, синдром діабетичної стопи,лікування.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.При лікуванні хворих на цукровий діабет і його ускладнення,як правило, рекомендують орієнтуватися на рівень глікеміїнатще. Багатьма дослідниками рекомендовано використо-вувати цей показник як клінічний орієнтир ефективностіінсулінотерапії чи пероральних цукрознижувальних серед-ників [1]. Встановлено, що у хворих з неускладненим цук-ровим діабетом типу 2 постпрандіальне підвищення глікемії(через 2 години після їди) є більш тривалим і дуже варіа-бельним, порівняно зі здоровими людьми [2]. Крім того, востанні роки з’явилися дані про те, що рівень постпранді-альної глікемії має важливе значення в розвитку і прогресу-ванні ангіоневротичних порушень при СДС [3]. У дослід-женні з терапії цукрового діабету, відомого як DIS (DiabetesIntervention Study), вказано, що підвищення постпрандіаль-ного рівня глюкози, на відміну від гіперглікемії натще, є фак-тором ризику серцево-судинної смертності у хворих навперше виявлений цукровий діабет типу 2 [4, 5].

Дослідженням DECODE (The Diabetes Epidemiology:Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe), де оці-нювалися наслідки різних варіантів гіперглікемії доведено,що наявність постпрандіальної гіперглікемії достовірно під-вищує ризик смерті пацієнтів, тоді як гіперглікемія натщемає менше прогностичне значення [5, 6].

Однак, всі ці повідомлення стосуються виключно неуск-ладненого ЦД та принципів його терапевтичної корекції, ароль і значення постпрандіальної і глікемії у хворих на гній-но-некротичні ускладнення СДС практично не розгляда-ється. Більшість хірургів рекомендують для корекції вугле-

водневого обміну у хворих на гнійно-некротичні усклад-нення СДС орієнтуватися на рівень глюкози в плазмі кровінатще, який не повинен перевищувати 9-12 ммоль/л [7].Безумовно, такий підхід не може в повній мірі відображатиякість корекції глікемії на фоні гнійного вогнища у цієїкатегорії хворих.

Матеріал і методи дослідженняНами проаналізовано рівень глюкози крові упродовж доби у

135 хворих на ЦД типу 2, у яких були діагностовані гнійні виразкистопи. У 45 хворих гнійна рана на стопі не мала тенденції до по-ширення, добре піддавалася консервативній терапії, у 48 – спо-стерігалася гангрена пальців чи флегмона стопи з місцевим наб-ряком стопи, який не поширювався на гомілку та у 42 – з некрозомвсіх тканин стопи та вираженою інтоксикацією. Кров для дослід-ження забирали на 10 добу від початку лікування через однаковіпроміжки часу: о 8, 10, 12, 14, 16, 18, 20, 22, 24 та 6 годинах.Контрольну групу склали 20 осіб без клінічних та лабораторнихознак гіперглікемії. Пацієнти дослідних і контрольної групи булиприблизно підібрані за віком і статтю та в однаковий час вживалиїжу (о 8, 11, 14 і 18 годині). Введення екзогенного інсуліну прово-дилося згідно із рекомендаціями ендокринолога.

У здорової людини, яка вживає їжу чотири рази на день, за-гальна тривалість постпрандіального циклу становить 8-10 годин.Інші 14-16 годин розподіляються між постабсорбційним цикломі станом натще. Якщо врахувати, що стан натще виникає післяперіоду повного всмоктування (постабсорбційного циклу), три-валість якого в середньому 6 годин, то, виходячи з частоти при-йому їжі, видно, що в денний час доби спостерігається постійнеперекривання постпрандіального і постабсорбційного циклів, ареальний стан натще триває близько 6-8 годин і займає ранковийчас доби перед сніданком.

Виходячи з часу прийому їжі, реальними показниками пост-прандіальної глікемії вважали рівень глюкози о 10-00, 13-00, 16-00 та о 20-00. Поряд з рівнем глюкози натще (6-00) характеризувалиреальні показники постабсорбційної глікемії о 22-00 (перед сном).

Результати дослідження та їх обговоренняВстановлено, що у здорових осіб натще рівень глюкози

в плазмі знаходився в межах 4,55±0,28 ммоль/л, через двігодини після сніданку – 5,62±0,32 ммоль/л і продовжувавзнижуватися. Після прийому досліджуваними пацієнтамио 11-00 невеликої за калорійністю та вуглеводневим наван-таженням їжі (кефір, чай, кава, булочка тощо) спостерігалосяпідняття рівня глюкози в крові до 6,22±0,37 ммоль/л, а пост-


114

прандіальна глікемія знаходилася в межах 5,22±0,29 ммоль/л.Від 16 до 18 години (після повноцінного обіду) рівеньглюкози в плазмі крові знаходився на більш-менш постій-ному рівні і становив від 5,32±0,39 до 4,85±0,45 ммоль/л.Вечеря знову спричиняла помірне підвищення рівня глюкозив крові, з її зниженням через дві години до 5,43±0,48 ммоль/л.Після 20-00 спостерігалося плавне зниження рівня глюкози,яке становило о 22 годині 4,82±0,34 ммоль/л.

У здорових осіб глікемічна крива впродовж доби малатенденцію до хвилеподібного зростання і зниження, яке чіт-ко пов’язане з вживанням їжі і стимульованим виділеннямінсуліну підшлунковою залозою, а постпрандіальний рівеньглюкози постійно знаходився в межах нормальних показни-ків, або перевищував показники глікемії натще щонайбільшев 1,2 рази. Постабсорбційна глікемія у цієї групи осіб зна-ходилася в межах нормальних показників.

У хворих, у яких гнійна рана на стопі не мала тенденціїдо поширення, добре піддавалася консервативній терапії,нами також було відзначено хвилеподібні коливання рівняглюкози в крові впродовж доби, які залежали від прийомуїжі і частоти введення екзогенного інсуліну. Однак рівеньпостпрандіальної глікемії у них знаходився в межах від9,5±0,54 ммоль/л до 9,78±0,55 ммоль/л, що було вищим відглікемії натще (7,32±0,42 ммоль/л) в 1,3 рази. Показник пост-абсорбційної глікемії у цих хворих сягав 7,81±0,34 ммоль/л.Таким чином, постпрандіальний рівень глікемії і рівень глі-кемії перед сном був вищим не тільки за нормальні показ-ники, а й від глікемії натще.

У хворих, у яких спостерігалася гангрена пальців чифлегмона стопи з місцевим набряком стопи, який не по-ширювався на гомілку, практично не спостерігалося добо-вого коливання рівня глюкози у відповідь на прийом їжі іінсулінотерапію, що вважали закономірним. Після корекціїрівня глюкози екзогенним інсуліном загальний стан хворихдещо покращувався, а рівень глюкози натще знаходився вмежах 9,3±0,56 ммоль/л, що багатьма авторами вважаєтьсядостатнім для проведення операції і забезпечення процесіврепарації в рані. Однак, показники постпрандіальної глікеміїу цієї групи хворих перевищували глікемію натще в 1,4 разиі були достатньо високими – від 12,8±0,55 до 11,45±0,42ммоль/л. Постабсорбційний рівень глюкози в крові передсном також залишався високим і сягав 11,15±0,48 ммоль/л,що в 1,3 рази перевищувало рівень глюкози натще.

Крім цього, у цих хворих спостерігалося явне перекри-вання постабсорбійного і постпрандіального циклів, що за-безпечувало досить високий рівень глюкози в крові в перер-вах між прийомами їжі та введенням інсуліну. Під час аналізупостпрандіальної глікемії впродовж доби видно, що най-більш наближений до рівня глюкози натще показник спосте-рігався о 10 годині (після сніданку) і становив 11,3±0,66ммоль/л. Рівень постпрандіальної глікемії о 13-00, 16-00 тао 20-00 год. підвищувався і становив від 11,92±0,54 до12,21±0,72 ммоль/л. Це могло бути свідченням безсимптом-них явищ наростання інсулінорезистентності впродовждоби. Оскільки всі обстежені хворі отримували індивіду-альні дози інсуліну, які дозволяли стабілізувати рівень глю-кози натще, то можна вважати, що хворі, у яких спостері-галася гангрена пальців чи флегмона стопи з місцевим наб-ряком стопи, який не поширювався на гомілку, мали більшпідвищену резистентність до гіпоглікемізувальної діїінсуліну.

У хворих з некрозом всіх тканин стопи та вираженоюінтоксикацією рівень глюкози натще становив 9,82±0,44ммоль/л. Якщо при підборі дози інсуліну і вирішенні питанняпро достатню корекцію глюкози в крові звертати увагу тількина цей показник, то можна вважати, що ефективність інсу-лінотерапії є задовільною. Однак, показники постпранді-альної глікемії знаходилися в межах від 12,21±0,56 ммоль/лдо 14,56+0,87 ммоль/л, що було вищим від глікемії натще в1,2-1,5 рази і вказувало на неефективність інсулінотерапії в

цих хворих, незважаючи на те, що їх загальний стан бувзадовільним. Постабсорбійна глікемія в цій дослідній групіхворих була найвищою і становила 14,12±0,78 ммоль/л, щобуло вищим від глікемії натще в 1,4 рази.

Висновки1. При корекції і стабілізації глікемії у хворих на СДС

недостатньо орієнтуватися тільки на показники глікеміїнатще.

2. Гнійно-некротичний процес на стопі спотворює від-повідь периферійних тканин на введення екзогенного інсу-ліну, що свідчить, незважаючи на задовільні загально-прийняті лабораторні критерії стабілізації рівня глюкози,про клінічно приховані явища інсулінорезистентності.

3. Найбільш чітким критерієм для встановлення інсу-лінорезистентості є постпрандіальна глікемія, рівень якоїта відносне її збільшення слід враховувати при корекціївуглеводневого обміну у хворих на гнійно-некротичні формиСДС.

4. Перспективним у плані подальших наукових дослід-жень є вивчення вмісту інсуліну та його взаємозв’язок з пере-бігом гнійного процесу у хворих на СДС.

Література1. Idris I., Game F., Jeffcoate W. Does close glycaemic control

promote healing in diabetic foot ulcers? Report of a feasibility study // Diabet Med. – 2005. – Vol. 22, N 8. – P. 1060-1063.

2. Polonsky K.S., Given B.D., Hirst L.J. Abnormal patterns ofinsulin secretion in non-insulin dependent diabetes mellitus // NewEngl. J. Med. – 1998. – 318. – P. 1231-1239.

3. Mooradian A.D., Thurman J.E. Drug therapy of postprandialhyperglyctmia // Drugs. – 1999. – Vol. 57. – P. 19-29.

4. Hanefeld M., Fisher S., Julius U. Risk factors for myocardialinfarction and death in newly detected NIDDM: the Diabetes Inter-vention Study, 11-year follow-ap // Diabetologia. – 1996. – Vol. 39. –P. 1577-1583.

5. The DECODE Study Group. European Diabetes EpidemiologyGroup. Glucose tolerance and mortality: comparison off WHO andADA diagnostic criteria // Lancet. – 1999. – Vol. 354. – P. 617-621.

6. Bonora E. Postprandial peaks as a risk factor for cardiovasculardisease: epidemiological perspectives // Int. J. Clin. Pract. Suppl. –2002. – Vol. 129. – P. 5-11.

7. Ляпіс М.О., Герасимчук П.О. Синдром стопи діабетика. Чиможна виконати умови Сент-Вінсентської декларації в Україні? // Шпитальна хірургія. – 2001. - № 3. – С. 117-119.

Василюк С.М., Кримець С.А.Значение гипергликемии в течении гнойных ран стопы у

больных сахарным диабетомРезюме. Проанализирован уровень глюкозы крови в течение

суток у 135 больных сахарным диабетом типа 2, у которых былидиагностированы гнойные язвы стопы. В 45 больных гнойная ранана стопе не имела тенденции к распространению, хорошо подда-валась консервативной терапии, у 48 - наблюдалась гангрена паль-цев или флегмона стопы с местным отеком стопы, который нераспространялся на голень и в 42 - с некрозом всех тканей стопыи выраженной интоксикацией. Установлено, что при коррекциигликемии у больных синдромом диабетической стопы наиболеечетким критерием для установления инсулинорезистентостиявляется постпрандиальной гликемии. Ее уровень зависел как отинсулинокорекции так и от хирургической санации гнойного очагана стопе.

Ключевые слова: гипергликемия, синдром диабетическойстопы, лечение.

Vasilyuk S.M., Krymets S.A.The Value of Hyperglycemia in the Course of Purulent Wounds

of the Foot in Diabetic PatientsSummary. The level of blood glucose throughout the day in 135

patients with type 2 diabetes who have been diagnosed festering soresof the foot. In 45 patients festering sore on the foot had no tendency tospread, well resisted conservative therapy in 48 - there was gangreneof toes or foot abscess with local swelling of the foot that does notapply to leg and a 42 - to necrosis of all tissues of the foot and severeintoxication. Found that the correction of glycemia in patients with

115


diabetic foot syndrome is the most specific criteria for establishingpostprandial glycemia is resistance to insulin Its level depended onhow correction of insulin and surgical rehabilitation of suppurativefocus on foot.

Keywords: hyperglycemia, syndrome of diabetic foot treatment.

Надійшла 25.06.2012 року

УДК: 616-005.1-08 + 616-08 + 616-005.6 +616.14 + 616.717Волошин М.М., Диб’як Ю.М., Оринчак В.А., Олійник О.І.Нові аспекти у комплексному лікуванні гострого тромбозу глибоких вен нижніх кінцівокІвано-Франківський національний медичний університет

Резюме. Вивчали загальні та локальні порушення гемостазупри ГТГВ, I група 52 хворих отримували традиційний комплекслікувальних заходів. Пацієнти II групи (50 пацієнтів – 49%) до-датково отримували флогензим (фірми “MUCOS Pharma Gmbh &Co”, Німеччина). Отримані результати вказують на важливість вра-ховування місцевих гемостазіологічних порушень при лікуваннівенозних тромбозів.

Ключові слова: венозний тромбоз, гемостаз, лікування.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Клінічний досвід свідчить, що в абсолютній більшості ви-падків розлади макро- і мікродинаміки, порушення метабо-лізму тканин та інші зміни характерні власне для флеботром-бозу є загрозою ТЕЛА [1]. Разом з тим, велика кількістьавторів спрямовує свої дослідженя на вивчення гемостазіо-логічних порушень при наявності ембологенних тромбів убасейні нижньої порожнистої вени [2, 3, 4]. Єдиної думкищодо загальних та місцевих порушень гемостазу при веноз-них тромбозах на сьогодні не існує.

Мета роботи: вдосконалити комплексне лікування хво-рих на ГТГВ нижніх кінцівок.

Матеріали і методи дослідженняВплив місцевого та загального введення фібрино - та тромбо-

літиків на швидкість відновлення кровотоку крові у хворих з ГТГВвивчали, розділивши всіх хворих на 4 групи. I група, 25 піцієнтів(24,5%), місцево отримували урокіназу, II – 20 хворих (19,6%),які урокіназу отримували системно, III – 45 хворих (44,1%), якісистемно отримували фібринолізин і IV – 12 пацієнтів (11,8%) намісцевому введенні актилізе.

Сформували 2 групи пацієнтів - у I (контрольну) групу ввійшло52 хворих (51%), які отримували традиційний комплекс лікуваль-них заходів. Пацієнти II групи (50 пацієнтів – 49%) додатковоотримували флогензим (фірми “MUCOS Pharma Gmbh & Co”, Ні-меччина).

Стан системи гемостазу вивчався 3 рази: при госпіталізації,перед випискою (12-14 доба), у кінці курсу СЕТ (через 2 міс). Длявивчення загальної гемостазіограми забір крові здійснювався зліктьової вени, а місцеві зміни гемостазу вивчали у крові забраноїз вен ураженої стопи.

Оцінку I фази коагуляційного гемостазу проводили шляхомвизначення АЧТЧ, його II фазу аналізували за ПЧ та ПІ, а III-ю –за значенням ТЧ, вмістом ФГ у 1 л крові та активністю ФXIII.Антитромбогенний потенціал крові хворих оцінювали за актив-ністю АТ III. Визначали у крові також РФМК та ПДФ.

Результати дослідження та їх обговоренняПід час аналізу показників коагуляційного гемостазу ми

виявили достовірне подовження АЧТЧ уже через 2 тижнітерапії у загальному та локальному кровотоках обох дослід-жуваних груп, що вказувало на адекватність проведенняантикоагулянтної терапії. На кінець курсу терапії АЧТЧперевищував свої початкові значення майже в 2 рази у всіхдосліджуваних групах.

Серед показників III фази коагуляційного гемостазу змінзазнавав і ТЧ. До початку лікування цей показник був різко

вкороченим, на 12-14 добу лікування у загальному кровотоціобох груп мав тенденцію до нормалізації. Через 2 місяцітерапії ТЧ у загальному кровотоці обох груп та у локальномукровотоці групи флогензиму достовірно від норми не відріз-няється, а у контрольній групі у локальному кровотоці і на-далі спостерігається достовірне вкорочення ТЧ.

У процесі лікування достовірно знижувався і рівеньфібриногену. Але, якщо у загальному кровотоці на 12-14доби лікування та через 2 місяці рівень ФГ вже достовірноне відрізнявся від норми, то у локальному кровотоці у ці жтерміни рівень ФГ достовірно вищий від норми. У групіфлогензиму локально рівень ФГ на 12-14 доби мав тен-денцію до зниження, але статистично від норми відрізнявся.Проте, через 2 місяці терапії флогензимом нами спостері-галась цілковита нормалізація рівня ФГ у локальному крово-тоці.

Враховуючи вищесказане, закономірними були зміниФXIII. На 12-14 доби у загальному та локальному крово-токах обох груп спостерігалось достовірне зниження ФXI-II, порівняно з нормою. Дані зміни вказують на гіпокоа-гулопатію споживання внаслідок надмірного споживанняфакторів згортання крові для утворення фібринового згуст-ка. Через 2 місяці лікування виявлено цілковиту нормаліза-цію рівня ФXIII у загальному кровотоці. Проте у локальномукровотоці контрольної групи спостерігається тенденція догіперкоагуляції, на що вказує достовірне підвищення ФXI-II. На противагу цьому цілковита нормалізація ФXIII спосте-рігалася у локальному кровотоці через 2 місяці лікуванняфлогензимом.

Ми спостерігали також під впливом флогензиму у ло-кальному кровотоці цілковиту нормалізацію зниженої ак-тивності АТIII. Однією з причин цього було гальмуванняпроцесів зсідання крові, що сприяло зменшенню спожи-вання АТIII як антикоагулянта та поступовому відновленнюйого активності. На противагу цьому, у локальному крово-тоці контрольної групи – достовірне зниження АТ III, щовказує на тенденцію в бік гіперкоагуляції.

Одним з найбільш переконливих був вплив СЕТ наРФМК. Отримані нами результати свідчили про те, що ухворих з ГТГВ під впливом флогензиму відбулась цілковитаелімінація з кровяного русла РФМК.

ВисновкиОтримані нами результати дозволяють глибше зрозуміти

механізми дії СЕТ, підтверджують доцільність використанняфлогензиму при комплексному лікуванні ГТГВ, а також вка-зують на важливість враховування місцевих гемостазіоло-гічних порушень при лікуванні венозних тромбозів.

Література1. Мишалов В.Г., Амосова Е.Н., Литвинова Н.Ю., Бойчук С.В.

Клинические проявления и факторы риска острого тромбоза гли-боких вен нижних конечностей. Эффективность Ибезопасность


116

различных видов антикоагулянтной терапии (ретроспективноеисследование) // Серце і судини.-2008.-№ 1.-С.33-40.

2. Состояние гемостаза у больных с тромбоэмболической бо-лезнью по данным коагулограммы и тромбоэластограммы / Крах-малова Е.О., Трушкина Т.В. и др. // Харківська хірургічна школа.-2002.-№ 4 (5).-С69-71.

3. Тодоров Б.М. Изменения в системе коагуляционного гемо-стаза при венозной тромбоэмболии // Клінічна хірургія.-2005.-№2.-С.31-33.

4. Тураев П.И., Бобров О.Е., Семенюк Ю.С., Мендель Н.А.Венозный тромбоз нижних конечностей и тромбоэмболиялегочной артерии.- К.: Феникс, 2002.- 117 с.

Волошин М., Дибьяк Ю.М., Оринчак В.А., Олейник А.И.Новые аспекты в комплексном лечении острого тромбоза

глубоких вен нижних конечностейРезюме. Изучали общие и локальные нарушения гемостаза

при ГТГВ, I группа 52 больных, получавших традиционный комп-лекс лечебных мероприятий. Пациенты II группы (50 пациентов -49%) дополнительно получали флогензим (фирмы “MUCOS Phar-ma Gmbh & Co”, Германия). Полученные результаты указывают

на важность местных гемостазиологических нарушений прилечении венозных тромбозов.

Ключевые слова: венозный тромбоз, гемостаз.

Voloshyn M.M., Dybiak Yu.M., Orynchak V.A., Oliynyk O.I.New Aspects in the Complex Treatment of Acute Deep Venaus

Thrombosis of the Lawer ExtremitiesSummary. The correction of the local haemostasis violations at

vein thrombosis of lower extremities. We have investigated two groupof patients for determination the peculiarities of general and local vio-lations at DVT and research the influence of systemic enzymotherapyon destroy of haemostasis. In I group (control) are 52 patients (51%),who had traditional complex of measure. The patients of II group (50patients – 49%) had flogenzym (“MUCOS Pharma Gmbh & Co”).For evaluation the I phase of coagulative haemostasis we determinedthe APTT, for II phase – PT, for III phase – TT, Fg, ФXIII. Our resultsdemonstrate the importance to account of local haemostasis violationsat treatment of DVT.

Key words: venosis thrombosis, haemostasis, treatment.


УДК 616.341-007.272-08Гончар М.Г., Скрипко В.Д.Моніторинг лікувальної тактики при гострій тонкокишковій непрохідностіКафедра хірургії стоматологічного факультетуКафедра хірургії факультету післядипломної освітиДВНЗ “Івано–Франківський національний медичний університет”

«Чего лекарство не излечивает – лечат железом . . .»Гиппократ

Ще римський лікар Цельз поділяв гостру кишкову непро-хідність на тонко– і товсто кишкову, а перша фундаментальнамонографія «Непроходимость кишок» під редакцією Перель-мана вийшла в 1937 році.

Гостра кишкова непрохідність до сьогоднішнього часузалишається одним з найбільш тяжких хірургічних захворюваньу невідкладній абдомінальній хірургії. Летальність при їїрозвитку коливається в межах від 4% до 20%, а у пацієнтівстарше 60 років перевищує 30% (Гусак Н.В., 2007; Слонець-кий Б.І. та співав., 2010). Серед причин летальності провіднемісце посідає поліорганна недостатність, яка виникає в 51-83%випадків (Білянський Л.С. та співав., 2006). Головним факторомпатогенезу поліорганної недостатності є ендогенна інтоксикація.Остання виникає внаслідок атонії кишечника і транслокаціїпатогенних мікроорганізмів і вірусів із кишечника в навколишніоргани і тканини.

Перші відомості про неспецифічну бактеріемію, яка востанні десятиріччя дістала назву «транслокація», з’явилися вкінці ХІХ століття ( C. E. Edmiston Fr., R. E. Condon, 1991). Заутофлори найчастіше транслокується кишкова паличка, протей,ентеробактерії. А. В. Жигайлов у своїх дослідженнях показав,що при інтрагастральному введенні бактерій рівень транслокаціїчерез шлунок і тонку кишку значно вищий ніж з товстої кишки.Бактерії при ГТКН пошкоджують слизову кишечника і спри-яють бактеріальній транслокації, яка, як правило, локалізуєтьсяв лімфовузлах брижі, воротній вені, печінці.

Никитенко В.И. и соавт.(2001) вважають, що транслокаціябактерій з шлунково – кишкового тракту може бути природнімзахисним механізмом.

Таким чином, на сьогоднішній день ще є багато «білих плям»в хірургічній тактиці лікування гострої тонкокишковоїнепрохідності (Игнатьев В.В., 2005).

Для покращення результатів терапії цієї складної патології,

на наш погляд, в першу чергу необхідно вирішити наступніпитання.

1. Адекватна передопераційна підготовка.2. Лапаротомія і послідовність виконання операційного

втручання.3. Запобігання розвитку злукоутворення в черевній по-

рожнині.4. Методи закриття черевної порожнини залежно від стадії

перитоніту.5. Активне ведення післяопераційного періоду.Діагностика ГТКН починається за стандартною схемою в

приймальному покої. З’ясовується етіологія і перебіг захво-рювання, його тривалість, клінічна картина, стан перистальтики,наявність характерних для захворювання симптомів. Ви-конуються загальноклінічні і біохімічні аналізи, додатковіметоди обстеження (обзорна рентгенографія органів черевноїпорожнини, УЗД). Визначають наявність супутньої патології.

Лікування ГТКН починається з консервативної терапії.Власне кажучи консервативне лікування і підготовка до операціїідуть паралельно: промивання шлунка, постановка звичайних ісифонних клізм, стимуляція перистальтики, дезінтоксикація таантибакактеріальна терапія, корекція супутньої патології. Від-сутність позитивного результату від проведеного впродовж 2-хгодин лікування, відповідні показники крові, наявність чаш Клой-бера, наростаюча інтоксикація згідно з показниками крові – єпоказом до оперативного втручання.

Застосування в клінічній практиці шкал тяжкості стану іпрогнозу перебігу захворювання таких як: SAPS (динамікасередніх молекул плазми крові), APACHE II (Acute PhysiologyAge and Chronic Health Evaluation), SSS (Sepsis Severe Score),SIRS (Systemic inflammation respons syndrom) – практично непроводяться, і не тому, що не всі практичні лікарі ними воло-діють, а тому що вони вимагають громіздких обстежень і більше

117


підходять для порівняльного аналізу груп хворих, а не одногопацієнта.

Операція починається з середньо – серединної лапаротомії.Доступ повинен бути достатньо широкий для повноцінноїдіагностики, ревізії і виконання операційного втручання знайменшим травматизмом внутрішніх органів.

У клініці відроблений певний алгоритм послідовностівиконання операційних маніпуляцій. Після лапаротомії перше,що вважаємо за необхідне, виконати санацію черевної порож-нини антисептичними розчинами. Ця проста маніпуляція сприяєстабілізації тиску і пульсу внаслідок тимчасового зменшенняпотоку інтоксикації з великої поверхні парієнтальної і вісце-ральної очеревини, і позитивний результат спостерігається черездекілька хвилин після її виконання.

Наступний етап – діагностика. Не завжди причина гостроїтонкокишкової непрохідності лежить на поверхні, і томупочинаєм ревізію від зв’язки Трейца до сліпої кишки, або на-впаки. Знайшовши причину непрохідності ліквідуємо її тавідразу інтубуємо тонку кишку (назогастральним шляхом) домісця перепони – роздуті петлі тонкої кишки. Проводимовідсмоктування вмісту тонкої кишки на операційному столі іпромиваємо її фізіологічним розчином до чистого вмісту.Санація черевної порожнини і санація роздутої тонкої кишкинаправлені на зменшення інтоксикації як місцевого характеру,так і для розриву патологічного ланцюга, який викликає розвитокзагальної інтоксикації макроорганізму.

Наступним етапом проводимо блокаду кореня брижі тонкогоі товстого кишечника за допомогою 0,25-0,5% розчинуновокаїну в кількості 100-150 мл (якщо дозволяє артеріальнийтиск). Після цього, при показах проводимо резекцію тонкоїкишки (50 см дистальніше і проксимальніше некротизованоїділянки), накладаємо анастомоз (як правило бік в бік) навітьпри гнійному перитоніті і через анастомоз до сліпої кишки про-водимо інтубаційний зонд. У тих випадках, коли немає некрозукишки, а тільки странгуляційна борозна – її ушиваємо серо-серозними швами.

Інколи оператор знаходить тільки некроз странгуляційноїборозни і перед ним постає питання, що робити? Відповідь наце питання повинні дати експериментальні дослідження натваринах, які за фізіологічними властивостями близькі долюдського організму.

Після відновлення прохідності кишечника проводимоповторну санацію черевної порожнини і кишечника теплимфізіологічним розчином.

Перед закриттям черевної порожнини дотримуємося правилзапобігання злукового процесу і розвитку ранньої злуковоїкишкової непрохідності.

Перше, це інтубація кишечника терміном до 5-6 діб. Воназапобігає розвитку ранньої злукової непрохідності (ЕрюхинИ.А., 1999). Більш тривала інкубація, як це рекомендуєБ.П.Филенко (2002), може привести до небажаних результатів:у множинні отвори інтубаційного зонда пролабують ворсинкикишки і при видаленні зонда може наступити інвагінація кишкиабо її заворот.

Усі дренажі в черевну порожнину необхідно ставити побокових стінках черевної порожнини, а не через кишечник –навколо них можуть утворитися злуки з розвитком наступноїкишкової непрохідності.

Петлі кишок після санації повинні бути чисті, не вкритірожевою рідиною, залишками крові або кров’ю, фібрином –це шлях до злукоутворення. Гемостаз має бути ретельним нетільки в черевній порожнині, а й при зашиванні передньоїчеревної стінки.

Всі десеризовані ділянки кишечника, навіть найдрібніші,повинні бути ушитими серо-серозними швами.

Роз’єднані злуки треба видалити, не просто розсікати, авидаляти, відсікаючи їх біля самої кишки. В той же час, від-ношення до кишки має бути обережним з найменшою травмоюїї оболонок.

Сальник – це «поліцейський черевної порожнини». Він має

здатність захоплювати мікроорганізми і руйнувати їх, а ті щозалишаються – зберігаються у вакуолях фагоцитів і видаляютьсяз них. При запальному процесі сальник покривається фібрином.Останній утворює фібринові злуки за декілька годин (2-4 год).При кишковій непрохідності з явищами перитоніту розвива-ється атонія кишечника. Тим самим збільшується час контактусальника з іншими органами, що провокує утворення злук(Д.Либерманн-Мефферт, Х. Уайт, 1989). А якщо врахувати, щопри ендогенній інтоксикації кишечника мікрофлора «осідає» влімфовузлах брижі кишечника і сальника, то виникає питання,що з ним робити? Залишати чи видаляти? Мабуть це питанняпотребує подальшого вивчення.

Перед закриттям черевної порожнини після її дренування внеї заливаємо антисептик – декасан.

Закриття черевної порожнини, особливо при некомпенсо-ваній стадії кишкової непрохідності і термінальній стадії пери-тоніту, має неоднозначне рішення. На перших етапах розробкиметодів лікування цієї важкої патології, ми наклали 3-5 швівчерез всі шари передньої черевної стінки з метою програмованоїсанації черевної порожнини. Але цей метод не ліквідовуєкомпартмент – синдром, який виникає при атонії кишечника інаявності перитоніту, погіршуючи кровопостачання кишечникаі сприяє наростанню ендогенної інтоксикації. В.Н. Белоконев исоавт (2008) вважають, що саме поєднання інтубації кишечниказ лапаростомією є ефективним методом профілактики підви-щення внутрішньочеревного тиску. Ряд авторів рекомендуютьзашивати тільки шкіру, інші розсікати передній листокапоневрозу прямого м’яза живота і зшивання розсіченоголистка, що збільшує об’єм черевної порожнини. А як в такихвипадках проводити програмовану санцію черевної порож-нини? Наша клініка зупинилася на вшиванні блискавки влапаротомну рану. Це швидкий і малотравматичний методпрограмованої санації черевної порожнини.

В.В. Бенедикт , М.С. Гнатюк (2002) умовно поділяють після-операційний період на 3 періоди: перший триває 24 години,другий 24-48 годин і третій –відновлення перистальтики з 3-їдоби після операції. В перший період автори пропонують галь-мувати моторику шлунково-кишкового траку. Виникає питання,з якою метою? Вона і так відсутня при ендогенній інтоксикаціїі перитоніті. Навпаки, якщо не проводилася резекція кишки іне накладався анастомоз , ми зацікавлені в найбільш швидкомувідновленні перистальтики, як найбільш ефективний методборотьби з ендогенною інтоксикацією і компартмент син-дромом. Запропонований авторами метод , на наш погляд, можебути виправданий тільки в тих випадках, коли не проводитьсяназоінтистинальна інтубація і програмована санація кишечника.

При атонії кишечника, яка триває до 3-х діб, в алгоритмведення післяопераційного періоду, входила пролонгованаперидуральна анестезія, санація черевної порожнини ікишечника. На фоні пролонгованої перидуральної анестезіїсанацію черевної порожнини розпочинали через 18-20 годинпісля операції і тривала вона до появи перистальтики-ліквідаціїперитоніту. Черевну порожнину промивали теплими анти-септичними розчинами, аспірували гнійні маси, забирали вілнолежачі фібринозні нашарування, обережно виконували ревізіючеревної порожнини, ліквідовували абсцеси, затьоки. Мані-пуляцію закінчували введенням в черевну порожнину розчинудекасану.

Санацію кишечника виконували 5-7 разів на добу. Спочаткупромивали кишечник 0,5- 1,5 літрами фізіологічного розчину.На думку багатьох дослідників, це достатньо для відновленняфізіологічних функцій кишки (Саенко В.Ф. та співав., 1989; Гри-горян Р.А., 1990). Однак в останні роки хірурги все частішевикористовують інтубаційний зонд з метою детоксикаційної,протимікробної терапії та відновлення фізіологічної функціїкишкової трубки.

Одним із найбільш перспективних методів інтестинальноїтерапії при гострій тонкокишковій непрохідності є ентеро-сорбція (С.В.Дьяков, В.П. Козинцев, 1991). Це пояснюєтьсяпатогенетичною спрямованістю дії сорбентів на один із голов-


118

них джерел ендогенної інтоксикації і токсемії-вміст атонічноїтонкої кишки (Нечаев Э.А. и др.,1993). Механізм дії ентеросор-бентів полягає в дезактивації токсичних речовин, які утворю-ються в просвіті кишки (індол, скатол, фенол, аміак, креатинін,меркаптан, токсичні пептиди). Інший ефект ентеросорбції можевиражатися у біотрансформації деяких високотоксичнихпродуктів у менш токсичні. Це обумовлено, на думку В.С.Зем-скова і співав.(1988) тим, що сорбенти як фактори концентраціїпереносу елементів кишкового вмісту, виступають у якості ко-ферментів і таким чином сприяють кращій взаємодії метаболітів,ферментів та інших речовин, прискорюючи процеси їх при-родного перетворення. На даний час для проведення ентеро-сорбції застосовують більше 20 препаратів.

Крім сорбентів, в останні роки дослідники використовуютьпрепарати для оксигенації і покращення кровопостачаннякишки.

Таким чином, після промивання кишки фізіологічнимрозчином вводимо ентеросорбенти і перетискаємо зонд на 1-1,5 години. Така процедура повторюється декілька раз на добуі закінчується після повноцінного відновлення перистальтики.

Після лівіквідації явищ перитоніту і відновлення пери-стальтики видаляли назоінтестинальний зонд, знімали блис-кавку і лапаротомічний розріз пошарово зашивали. Дренажі вчеревній порожнині залишали на необхідний період часу.

Назоінтестинальний зонд забирали при наявності назо-гастрального зонда для запобігання аспірації бронхіальногодерева кишковим вмістом.

Ще хотілося б зупинитися на деяких питаннях ранньогозондового харчування. І тут думка дослідників неоднозначна.Деякі автори вважають, що введення в атонічний кишечникнавіть рідини є стимулом до перистальтики. Ми не бачимо пато-генетичного обґрунтування череззондового введення будь-якихсумішей в атонічний кишечник і в цьому опираємося на до-слідження S/Sauderstedt et.al. (1985) , які вважають, що у випадкахпригнічення всмоктування кишечкою поверхнею нижче 50% ,ентеральний шлях введення харчових речовин залишаєтьсяблокованим. Поява перших перистальтичних рухів ( 2-3 доба) єпоказом для проведення зондового харчування. Широко прак-тикуємо введення розчинів глюкози, дитячих суміші, “Берла-міну”. З появою повноцінної перистальтики відпадає не-обхідність в зондовому харчуванні хворих.

Підсумовуючи вищенаведене можна стверджувати, що влікуванні гострої тонкокишкової непрохідності з вираженоюендогенною інтоксикацією повинен мати місце чіткий алгоритмзаходів на всіх етапах лікування: доопераційному, під часвиконання операційного втручання і активного післяопера-ційного ведення хворих.

Запропонована лікувальна тактика важкої патології недозволяє поставити крапку в цій проблемі. Залишається цілий

ряд питань, які вимагають відповіді, а саме:1. Питання патогенетично обґрунтованої доопераційної під-

готовки хворих та її тривалість.2. Адекватний, для достатності анастомозу, розмір резекції

тонкої кишки, особливо при некрозі странгуляційної борозни.3. Корекція функцій печінки, нирок і стану легень.4. Оптимальні методи санації ентеральної інтоксикації з

паралельним введенням препаратів, які покращують крово-постачання, оксигенацію і відновлюють функцію ворсиноккишки.

5. Ентеральне харчування, коли його починати? Колизакінчувати?

6. Стимуляція кишечника і оптимізація методів боротьби зперитонітом.

7. Питання прогнозування перебігу гострої тонкокишковоїнепрохідності, ускладненою ендогенною інтоксикацією.

Це не весь перелік питань, які підлягають подальшомувивченню, але навіть якщо ми дістанемо відповідь на них, тотреба сподіватись, що результати лікування гостроїтонкокишкової непрохідності дещо покращаться.

Література1. Слонецький, Б. І. Гостра спайкова кишкова непрохідність:

проблеми та перспективи діагностики на ранньому госпітальному етапі/ Б. І. Слонецький, С. М. Онищенко. - С.34-36. - Библиогр.: с. 36.

2. Krepel CJ, Gohr CM, Edmiston CE, Jr, Farmer SG. Anaerobic patho-genesis: collagenase production by Peptostreptococcus magnus and its re-lationship to site of infection. J Infect Dis. 1991 May;163(5):1148–1150.

3. Ерюхин И.А. Синдром полиорганной недостаточности.Сущность понятия и корректность обозначения./ И.А. Ерюхин//Вестник-хирургии. 2000. - №4 - С. 12-19.

4. Либерман-Мефферт Д., Уайт X. Большой сальник. М 1989;137-153.

5. Никитенко, Н. И. Роль транслокации бактерий в патогенезехирургической инфекции / Н. И. Никитенко, В.В. Захаров, А.В.Бородин // Хирургия. 2001, 2: 63–66.

6. Edmiston C.E. Jr., Condon R.E. Bacterial translocation. Surg., Gy-necol., Obstet. 1991, Jul.,173(1), 73-83.

7. Жигайлов А.В. Транслокация бактерий - как факторинфицирования ран при металлоостеосинтезе закрытых переломовкостей конечностей и обоснование нового принципаантибактериальной терапии. Автореф. дис. канд. мед. наук, 18 c.

8. Нечаев, Э.А. Дренирование тонкой кишки при перитоните икишечной непроходимости / Э.А.Нечаев, А.А.Курыгин, М.Д.Ханевич.-СПб.: Росмедполис, 1993.-239с.

9. Земсков В.С., Шор-Чудновский М.Е., Самодумова И.М. и др.Энтеросорбция полиметилсилоксаном при механической желтухе.Новые средства и сферы клинического применения сорбционнойдетоксикации организма. Тезисы докладов III Украинскойконференции. Днепропетровск 1988; 24—25.


УДК 616.131-005.6Гудз І.М.Особливості профілактики та лікування тромбозу глибоких вен у вагітних і породіль згідно зостанніми рекомендаціями АССРКафедра загальної хірургії медичного факультетуІвано-Франківський національний медичний університет

Резюме. Виходячи із позицій доказової медицини, керівниц-твом для лікарів усього світу щодо профілактики та лікуваннятромботичних захворювань була публікація CHEST - 8-ме виданняАССР (асоціації грудних лікарів Америки). На початку 2012 рокуз’явилось нове, 9-те видання даної асоціації. У представленій робо-

ті наводяться рекомендації згаданої асоціації щодо профілактикита лікування тромбозу глибоких вен у вагітних і породіль.

Ключові слова: тромбоз глибоких вен, вагітність,породілля, АССР.

119


Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Тромбоз глибоких вен (ТГВ) відноситься до захворювань, якіспричиняють як високий ризик смертності через можливутромбоемболію легеневої артерії, так і значну ймовірністьінвалідизації через розвиток післятромботичної хвороби.Актуальною залишається проблема лікування ТГВ у вагітнихта породіль. Не дивлячись на широкий арсенал антитромботич-них засобів, багато питань щодо лікувальної тактикитромботичного стану у вагітних залишаються дискутабельними.На початку 2012 року опубліковано 9-те видання АССР щододіагностики та лікування ТГВ [1]. У ньому набагато більшеуваги, ніж у попередньому виданні, присвячено питаннямпрофілактики та лікування ТГВ у вагітних і породіль.

Мета роботи. Представити широкому загалу практичнихлікарів, виходячи із позицій доказової медицини, сучасні підходидо лікування ТГВ у вагітних та породіль.

Результати дослідження та їх обговоренняУ 2004 році групою спеціалістів була запропонована система

GRADE (The Grades of Recommendation Assessment, Develop-ment and Evaluation) як методологія формування чіткихвисновків у доказовій медицині [2]. Вказана система застосованау 9-ому виданні рекомендацій ACCP щодо антитромботичноїта фібринолітичної терапії. У табл. 1 представлена системаGRADE, відповідно до якої і надалі будуть висвітленірекомендації щодо лікування ТСВ. Вашій увазі пропонуютьсяв оригіналі основні рекомендації АССР щодо профілактики талікування ТГВ у вагітних (ВГ) і породіль (ПР):

2.2.1. Для ВГ ми рекомендуємо застосовувати низько-молекулярні гепарини (НМГ) для профілактики і лікування ве-нозного тромбоемболізму (ВТЕ) замість нефракціонованогогепарину (НФГ) (ступінь 1В).

3.0.1. Для жінок, які отримують антикоагулянти длялікування ВТЕ, і які завагітніли, ми рекомендуємо НМГ замість

антагоністів вітаміну К (АВК) протягом першого триместру(ступінь 1А), у другому і третьому триместрах (ступінь 1В) тана пізніх термінах вагітності, коли пологи близькі (ступінь 1А).

3.0.2. Для жінок, які потребують тривалого прийому АВК,намагаються завагітніти та є кандидатами на перехід до НМГ,ми пропонуємо виконання частих тестів на вагітність і замінуАВК на НМГ, коли вагітність підтверджується, а не перехід наНМГ при спробі вагітності (ступінь 2С).

3.0.3. Для ВГ ми рекомендуємо обмежувати використанняфондапаринуксу і парентерального прийому прямих інгібіторівтромбіну для осіб з важкими алергічними реакціями на гепарин(наприклад, HIT) та у яких не можна застосувати данапароїд(ступінь 2С).

3.0.4. Для ВГ ми рекомендуємо уникати використанняпрямого інгібітору тромбіну (наприклад, дабігатран) і анти-Хаінгібіторів (наприклад, рівароксабан, апіксабан) (ступінь 1С).

4.0. Використання антитромботичної терапії у ПР:4.0.1. Для годуючих жінок, які приймають варфарин, aceno-

coumarol або НФГ, бажаючих годувати грудьми, мирекомендуємо продовжувати використання варфарину, aceno-coumarol або НФГ (ступінь 1А).

4.0.2. Для годуючих жінок, що використовують НМГ,данапароїд, або гірудин, і бажаючих надалі годувати грудьми,ми рекомендуємо продовжувати використання НМГ,данапароїду або гірудину (ступінь 1В).

4.0.3. Для годуючих матерів ми пропонуємо альтернативніантикоагулянти, а не фондапаринукс (ступінь 2С).

4.0.4. Для годуючих матерів ми рекомендуємо альтернативніантикоагулянти, а не прямий інгібітор тромбіну (наприклад,дабігатран) та інгібітори фактора Ха (наприклад, рівароксабан,апіксабан) (ступінь 1С).

4.0.5. Для годуючих жінок, що використовують низькі дозиаспірину для профілактики кардіоваскулярних ускладнень, і якібажають годувати грудьми, ми рекомендуємо продовжувати целікування (ступінь 2С).

5.0. ВТЕ у пацієнток із використанням допоміжнихрепродуктивних технологій:

5.1.1. Для жінок, які перенесли репродуктивні втручання,ми рекомендуємо не застосовувати рутинну профілактикутромбозів (ступінь 1В).

5.1.2. Для жінок, які перенесли репродуктивні втручання, іякі мають важкий синдром гіперстимуляції яйників, мипропонуємо для профілактики ВТЕ застосувати НМГ протягом3 місяців (ступінь 2С).

6.0. ВТЕ після кесаревого розтину:6.2.1. Для жінок, які перенесли кесарів розтин без додаткових

факторів ризику ВТЕ, ми не рекомендуємо використаннямедикаментозної тромбопрофілактики, крім ранньої мобілізації(ступінь 1В).

6.2.2. Для жінок з підвищеним ризиком ВТЕ після кесаревогорозтину в зв’язку із наявністю одного великого чи, принаймні,двох другорядних чинників ризику, ми пропонуємопрофілактично НМГ або механічну профілактику (еластичніпанчохи чи переривчасте пневматичне стиснення) у пацієнтів зпротипоказами до антикоагулянтів (ступінь 2В).

6.2.3. Для жінок, які перенесли кесарів розтин, і яківідносяться до групи високого ризику ВТЕ та мають кількадодаткових факторів ризику тромбоемболії, ми припускаємо,що профілактичні НМГ в поєднанні з еластичними панчохамиі / або переривчастим пневматичним стисненням маютьпереваги тільки над НМГ (ступінь 2С).

6.2.4. Для окремих пацієнтів високого ризику, що збері-гається після пологів, ми пропонуємо розширити профілактику(до 6 тижнів після пологів) після виписки з лікарні (ступінь 2С).

7.0. Лікування з підтвердженим гострим ТГВ під час ва-гітності:

7.1.1. Для ВГ з гострим ТГВ ми рекомендуємо терапію зрегульованою дозою НМГ замість НФГ (ступінь 1В).

7.1.2. Для ВГ з гострим ТГВ ми рекомендуємо НМГ і невикористовувати АВК під час всієї вагітності (ступінь 1А).

Таблиця 1. Ступені рекомендацій згідно системи GRADE Сту-пінь

Переваги у порів-нянні із ризиком Якість доказів

1А РКД (рандомізовані контрольовані дослідження) без важливих обме-жень або дуже сильні докази від оглядових досліджень. Подальші дослідження не зможуть змінити впевненість в силі даного твердження

1В РКД з важливими обмеженнями або сильні докази з оглядових до-сліджень. Подальші високоякісні дослідження можуть вплинути на теперішній результат.

1С

Перевага явно вище можливого ризику. Рекомендація може бути використана для більшості па-цієнтів в більшості випадків

Хоча б один критичний результат РКД з серйозними недоліками, оглядові дослідження, серії випад-ків або непрямі докази. Майбутні більш високої якості дослідження, ймовірно, зроблять значний вплив на дане твердження.

2А РКД без важливих обмежень або дуже сильні докази від оглядових досліджень. Подальші дослідження не зможуть змінити впевненість в силі даного твердження.

2В

Перевага збалансована з ризиком. Найкращий результат може варіювати в залежності від обставин або соціальних факторів

РКД з важливими обмеженнями або сильні докази з оглядових до-сліджень. Подальші високоякісні дослідження можуть вплинути на теперішній результат.

2С Перевага збалансована з ризиком, варто розглянути альтернативні варіанти

Хоча б один критичний результат РКД з серйозними недоліками, оглядові дослідження, серії випад-ків або непрямі докази. Майбутні більш високої якості дослідження, ймовірно, зроблять значний вплив на дане твердження.


120

7.1.3. Для ВГ з гострим ТГВ ми припускаємо, що анти-коагулянти слід продовжувати протягом не менше 6 тижнів післяпологів (загальна тривалість лікування 3 місяці) (ступінь 2С).

7.1.4. Для ВГ, які отримують скориговані дози НМГ, і в нихскоро можливі пологи, ми рекомендуємо припинення НМГ,принаймні за 24 години до пологів або кесаревого розтину(ступінь 1В).

8.0. Профілактика рецидиву ТГВ у ВГ:8.2.1. Для всіх ВГ з попередніми проявами ВТЕ ми про-

понуємо післяпологову профілактику протягом 6 тижнів з про-філактичною або середньою дозою НМГ або АВК, спрямованихна МНВ від 2,0 до 3,0 (ступінь 2В).

8.2.2. Для ВГ з низьким ризиком рецидиву ВТЕ (один епізодВТЕ пов’язаний з тимчасовим фактором ризику, а не пов’язанийз вагітністю або використанням естрогену) ми пропонуємо клі-нічну допологову пильність більше, ніж медикаментознупрофілактику до пологів (ступінь 2С).

8.2.3. Для ВГ від помірного до високого ризику рецидивуВТЕ (один неспровокований випадок ВТЕ, вагітність абоестроген-пов’язаний ВТЕ) ми пропонуємо допологову про-філактичну або середню дозу НМГ більше, ніж клінічну пи-льність або повсякденний догляд (ступінь 2С).

8.2.4. Для ВГ, які раніше довготривало отримували АВК,ми пропонуємо скориговані дози НМГ до 75% терапевтичноїдози під час вагітності, а після пологів слід відновити довго-строковий прийом АВК, а не призначати профілактичні дозиНМГ (ступінь 2С).

ВисновокНаведені рекомендації ґрунтуються на даних чисельних

багатоцентрових досліджень і сформульовані із використаннямпринципів доказової медицини. Вони повинні знайти широкезастосування у клінічній практиці (стати основою для форму-вання національних стандартів).

Перспективи подальших розробокВпровадження у клінічну практику нових медикаментів із

антитромботичними властивостями вимагатиме з часом пере-гляду частини представлених вище рекомендацій.

Література1. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed:

American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Prac-tice Guidelines / Gordon H.Guyatt, Elie A., Mark Crowther et al. //CHTST. – 2012. – Vol.141, Suppl.2. – P.48S-52S.

2. GRADE Working Group. Grading quality of evidence andstrength of recommendations / Atkins D., Best D., Briss P.A., EcclesM. et al. // BMJ. – 2004. – N328. – P.1490.

Гудз И.М.Особенности профилактики и лечения тромбоза глубоких

вен у беременных и рожениц за последними рекомендациямиАССР

Резюме. Исходя из позиций доказательной медицины, руко-водством для врачей всего мира по профилактике и лечению тром-ботических заболеваний была публикация CHEST - 8-е изданиеАССР (ассоциации грудных врачей Америки). В начале 2012 годапоявилось новое, 9-е издание данной ассоциации. В представ-ленной работе приводятся рекомендации упомянутой ассоциациипо профилактике и лечения тромбоза глубоких вен у беременныхи рожениц.

Ключевые слова: тромбоз глубоких вен, беременность, ро-женица, АССРО.

Gudz I.M.Features of Prevention and Treatment Deep Vein Thrombosis

in Pregnancy and Childbirth to the Latest Recommendations ofACCP

Summary. Based on the position of evidence-based medicine,guidelines for doctors around the world for prevention and treatmentof thrombotic diseases was published CHEST - 8-th edition of ACCP(American College of Chest Physicians). Early in 2012, a new 9-thedition of this association. In the presented work provides guidelinesmentioned association for prevention and treatment of deep vein throm-bosis in pregnancy and childbirth.

Key words: deep vein thrombosis, pregnancy, childbirth, ACCP


УДК: 616.13-004.6+616-089.811+616.718Гудз О.І.Інтраоперативна корекція мікроциркуляторної складової периферичного опору у пацієнтів ізхронічною критичною ішемією нижніх кінцівокКафедра загальної хірургії медичного факультету (зав. каф. - проф. І.М.Гудз)ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”

Резюме. Висока частота ранніх тромбозів після дистальнихреконструкцій у пацієнтів із хронічною критичною ішемією нижньоїкінцівки (ХКІНК) в значній мірі залежить від виражених розладівмікроциркуляції в ішемізованих тканинах. У 20 хворих із ХКІНК буловивчено зміни агрегатних властивостей реґіонарної крові та можливістьїх корекції інтраоперативним застосуванням вазоактивних середників.Встановлено глибину порушень агрегатної функції тромбоцитів в зоніішемії, а також позитивний вплив на процеси мікроциркуляціїреґіонарного введення L-аргініну.

Ключові слова: мікроциркуляція, хронічна критична ішемія,нижня кінцівка.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Розвиток хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок (ХКІНК)супроводжується мікроциркуляторними розладами, що можутьсуттєво вплинути на успішність дистальної артеріальної рекон-струкції. В літературі є чисельні повідомлення, які вказують на

підвищення в’язкості крові, посилення її згортальних влас-тивостей, наростаючу схильність еритроцитів до агрегації, атакож порушення функції ендотелію як у центральній венозній,так і в периферичній крові у пацієнтів із облітеруючим атеро-склерозом [1, 2]. Існують також різні підходи до корекції вка-заних порушень (застосування простаноїдів, деагрегатнихсередників, вазоактивних препаратів). Проте недооцінюєтьсятой факт, що під час виконання дистальної артеріальної рекон-струкції (ДАР) при перериванні як центрального, так і колате-рального кровоплинів (накладання затискачів може може бутий декілька годин) стан мікроциркуляції в ішемізованих тканинахможе значно погіршитись. Інтраоперативне застосування гепа-рину тільки частково знижує стан гіперкоагуляції і не завждице може попередити тромбування зони реконструкції. Тому ак-туальним залишається вивчення можливостей введення у дис-тальне артеріальне русло препаратів, здатних попередити значне

121


порушення мікроциркуляції, викликане інтраоперативнимиманіпуляціями.

Метою даного дослідження було вивчити глибину реґіо-нарного порушення агрегатних властивостей тромбоцитів упацієнтів із ХКІНК та спробувати провести їх корекцію інтра-оперативним застосуванням L-аргініну.

Матеріал і методи дослідженняУ дослідження було включено 30 пацієнтів (всі чоловіки, середній

вік 58,4±6,7 років) із ХКІНК, які підлягали проведенню ДАР (стегново-підколінне або гомілкове шунтування). Всі хворі були поділені на двірівні групи (по 15 хворих) залежно від того, яка суміш була введена уартеріальне русло після виділення дистальної зони реконструкції: 1група – ізотонічний розчин хлориду натрію, 2 група – розчин віт-чизняного препарату «Тівортін» (Юрія Фарм, Київ), діючою речови-ною якого є L-аргінін (аргініну гідрохлорид). Щоб прослідкувативпливи введених розчинів на мікроциркуляторне русло, нами булопроведено забір крові із периферичної вени (підколінна або стегновау зоні проксимального анастомозу) для гемореологічного дослідження:через 10хв, 20хв після введення сумішей, а також через 10хв після«запуску» кровоплину по шунту. Про ступінь порушення мікроцир-куляторних розладів при ХКІНК судили на основі вивчення агрегатнихвластивостей крові. При цьому був використаний аналізатор агрегаціїтромбоцитів АР2110 (Солар, Білорусія), який в автоматичному режимівидавав результати обстеження. ступінь агрегації (%) – максимальнийрівень пропускання світла плазмою після внесення індуктора агрегації(адреналін); швидкість агрегації (%/cек) – зміна пропускання світлаплазмою після внесення індуктора агрегації; час агрегації (cек.) – часдосягнення максимального ступеня агрегації; кількість тромбоцитів –тис/мкл; активність фактора Вілібранда (%) – чим вища активність,тим вищий ступінь агрегації тромбоцитів. Контрольна група включала10 пацієнтів із проявами варикозної хвороби нижніх кінцівок безтрофічних розладів.

Результати дослідження та їх обговоренняПри вивченні особливостей мікроциркуляторних змін нами

була встановлено, що схильність тромбоцитів до агрегації упацієнтів із ХКІНК збільшувалась у 1,81 раз (Р<0,01) в цен-тральній крові та 1,83 (Р<0,01) рази в периферичній, порівняноз контрольною групою. Також було порівняно швидкість їхагрегації (стимуляція адерналіном), яка теж зросла в 4.27 разів(Р<0,001) в центральній і 4.66 (Р<0,001) - в периферичній кровів порівнянні з контролем. Це вказувало на те, що зростає нетільки схильність, але в значній мірі й медикаментозно інду-кована швидкість агрегації тромбоцитів, вагомо змінюючиреологічні властивості крові. Було також констатовано, що,незважаючи на збільшення схильності і швидкості до агрегації,сама кількість тромбоцитів зменшувалася на 25% у перифе-ричній крові (Р<0,05). В цей же час активність фактора Віл-лібранда зростала у 1.34 рази (Р<0,01) в центральній і у 1.45разів (Р<0,01) в периферичній крові в порівнянні з контрольноюгрупою.

Констатувавши якісні та кількісні гемореологічні зміни в(особливо у периферичній крові) пацієнтів з ХКІНК, мивирішили вплинути на них інтраоперативно, оскільки від станумікроциркуляції в зоні ішемії в значній мірі залежить і успіхартеріальної реконструкції. Як вже було раніше зазначено з цієюметою ми вивчили можливість використати препарат «Тівортін»(Юрія-Фарм, Україна), діючою речовиною якого є аргінінугідрохлорид (L-аргінін). Вивчення динаміки ступеня агрегаціїтромбоцитів у обстежуваних хворих показало, що первиннопідвищений ступінь агрегації тромбоцитів при ХКІНК мавтенденцію до суттєвого росту через переривання кровоплинувнаслідок накладання клем в місці дистального анастомозу. Втой же час через 20хв після введення L-аргініну зменшеннясхильності тромбоцитів до агрегації відбулось майже у 2 рази(Р<0,01), а після відновлення кровоплину – у 2,5 рази порівняноіз групою хворих, де у периферію вводили тільки ізотонічнийрозчин.

Ми також вивчили дію введених сумішей на зміну швидкостіагрегації тромбоцитів в різні відрізки часу. Спостерігаласьситуація, аналогічна до попередньої, – під впливом адреналінупротягом 30сек швидкість агрегації тромбоцитів зростала в обох

групах, проте менш виражено під впливом L-аргініну. В той жечас відновлення кровоплину не нормалізувало агрегатнівластивості тромбоцитів – вони й надалі залишались у 4-5,8разів вище норми. Це частково пояснює високий ризик розвиткуранніх тромбозів протезів після реконструкції у пацієнтів ізХКІНК. Загальна кількість тромбоцитів у периферичній кровіпісля введення L-аргініну та ізотонічного розчину була тежвивчена в порівнянні в різні відрізки часу. Тут теж констатованоздатність L-аргініну позитивно впливати на тромбоцитарнийгемостаз –загальна кількість тромбоцитів через 10хв як післявведення препарату у дистальне русло, так після відновленнякровоплину була на 12-14% більшою, ніж після введення самогоізотонічного розчину. Це теж вказує на зниження ймовірностіутворення тромбоцитарних агломератів у зоні ішемії внаслідоквведення досліджуваного препарату.

Активність фактору Віллібранда була також вивчена в різнівідрізки часу після введення у периферію досліджуванихсумішей. Так, після використання L-аргініну активність факторуВіллібранда зростала через 10хв на 28% (Р<0,05), але через20хв - зменшувалась на 22% (Р<0,05), хоча на момент віднов-лення кровоплину збільшувалась на 18% (Р<0,05). Не дивлячисьна всі ці зміни, активність цього фактору на всьому протязізалишались значно вищою від норми, що вказує на високуактивність даної системи в умовах гіпоксії. І тільки після від-новлення кровоплину відбувалась тенденція до нормалізаціїактивності фактора Віллібранда. Це теж свідчить про високупотенційну загрозу клітинно-ендотеліальних взаємодій навітьпісля відновлення кровоплину в ішемізованих тканинах – ризиктромботичних ускладнень залишається високим і потребуємедикаментозної корекції.

Підсумовуючи вищенаведене, можна сміло стверджувати,що введення L-аргініну у дистальне артеріальне русло здійснюєпозитивний вплив на мікроциркуляторні процеси під часпроведення реконструктивних втручань на гомілкових артеріяху пацієнтів з ХКІНК.

Висновки1. Невдачі дистальних реконструкцій в значній мірі зумовлені

реґіонарними гемореологічними, мікроциркуляторними таметаболічними розладами, які спричинюють високийпериферичний опір в артеріях постоклюзійної зони. Вказаніпорушення повинні бути враховані при підготовці хворих дооперації.

2. Застосування донатора ендотеліального фактора розслаб-лення L-аргініну з допомогою запропонованого нами методувнутрішньо-артеріального введення є одним із дієвих методівреґіонарної корекції ендотеліальної дисфункції та пов’язаних знею розладів кровоплину при ХКІНК.

Перспективи подальших дослідженьПланується більш глибоке вивчення ступеня порушень

мікроциркуляції при ХКІНК та всебічне дослідження наслідківреґіонарного введення L-аргініну.

Література1. Joseph F., Vita M.D., Naomi M. Does endothelial dysfunction con-

tribute to the clinical status of patients with peripheral arterial disease? //Canadian J cardiol. – 2010. – Vol.26, Suppl.A. – P.45A-50A.

2. Heffernan K.S., Fahs C.F., Ranadive S.V., Patyardhan E.F. L-frginineas a nutritional prophylaxis against vascular endothelial dysfunction withaging // J Cardiovasc Pharmacol Ther. – 2010. – Vol.15, N1. – P.17-23.

Гудз А.И.Интраоперативная корекция микроциркуляторной состав-

ляющей пернифкерического сопротивления у пациентов с хро-нической критической ишемией нижних конечностей

Резюме. Высокая частота ранних тромбозов после дистальныхреконструкций у пациентов с ХКИНК в значительной степени зависитот выраженных расстройств микроциркуляции в ишемизированныхтканях. У 20 больных с ХКИНК было изучено изменения агрегатныхсвойств регионарной крови и возможность их коррекции интраопе-ративним применением вазоактивных средств. Установлено глубину


122

нарушений агрегатной функции тромбоцитов в зоне ишемии, а такжеположительное влияние на процессы микроциркуляции регионарноговведения L-аргинина.

Ключевые слова: микроциркуляция, хроническая критическаяишемия, нижняя конечность.

Gudz O.I.Intraoperativ Correction of Microcirculatory Component of the

Peripheral Resistance in the Patients with Chronic Critical Limb Is-chemia of Lower Extremities

Summary. High frequency of early thrombosis after distal reconstruc-

tion in patients with chronic critical lower limb ischemia (CCLLI) largelydepends on microcirculation disorders expressed in ischemic tissues. In 20patients with CCLLI studied changes in aggregate properties of peripheralblood and their possible correction intraoperatyvnym use of vasoactivemullion. Depths of platelet function disorders aggregate in the area of is-chemia, and positive influence on the processes of microcirculation region-al administration of L-arginine.

Key words: microcirculation, chronic critical ischemia, lower limb.


УДК 616.34-007.272+616.341+572.7Дєльцова О.І., Геращенко С.Б., Гончар М.Г., Скрипко В.Д.Реактивні зміни в структурах стінки тонкої кишки при гострій кишковій непрохідності влюдиниДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”

Резюме. Вивчено стан привідної та відвідної петель тонкоїкишки (13 випадків), забраних під час операції резекції тонкоїкишки з приводу механічної кишкової непрохідності. Встановлено,що гістопатологічні зміни привідної і відвідної петель кишки лю-дини на різній відстані від некротизованої зони мають вираженівідмінності. У межах загальноприйнятої резекції 40 см привідноїі 20 см відвідної петель вони відрізняються залежно від типу не-прохідності.

Ключові слова: кишкова непрохідність, тонка кишка, мор-фологія.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Вивчення етіології, патогенезу, діагностики та лікування тонко-кишкової непрохідності в сучасній хірургії є актуальним.Незважаючи на досягнення останніх років, смертність від цьогозахворювання становить 15-52% [2].

При гострій кишковій непрохідності виникають поліорганніураження, які пов’язані, перш за все, із порушенням бар’єрноїфункції стінки кишки [3, 9]. Більшість даних щодо будови стінкикишки при кишковій непрохідності представлені експеримен-тальними дослідженнями [6,7,8]. Дані про об’єктивізацію струк-турних порушень, які виникають у стінці тонкої кишки пригострій кишковій непрохідності у людини, є малочисельними,що і зумовило необхідність виконання даної роботи.

Мета. Вивчення стану тканинних структур стінки тонкоїкишки при гострій механічній непрохідності в людини.

Матеріал і методи дослідженняМатеріал для дослідження (тонка кишка 13 пацієнтів), забра-

ний під час операції з приводу резекції тонкої кишки. За нозологіч-ними одиницями: із приводу гострої кишкової непрохідності застрангуляційним типом 7 випадків (защемлена стегнова кила –три випадки, пахова кила – один випадок, пахово-калиткова кила -один випадок, пупкова – один випадок, вентральна кила – одинвипадок). Із приводу тромбозу гілок верхньої мезентеріальної ар-терії і вени виконана резекція тонкої кишки у 4 хворих. У 2 випад-ках резекція виконана з приводу злукової кишкової непрохідності.В якості контролю використали шматочки тонкої кишки, які заби-рали на автопсії 7 хворих через 3-9 годин після смерті від захво-рювань, не пов’язаних із патологією органів шлунково-кишковоготракту.

Методи дослідження: гістологічний - забарвлення зрізів тонкоїкишки гематоксиліном і еозином, для вивчення нервових структур –імпрегнація за Більшовським-Грос та електронномікроскопічнийметод за відповідними прописами морфологічного дослідження.Гістохімічне визначення активності сукцинатдегідрогенази і кислоїфосфатази проводили за методами Берстона [4].

Результати дослідження та їх обговоренняТонка кишка, яка піддалася резекції з приводу гострої

странгуляційної непрохідності, була збільшена в діаметрі, здута,із тьмяною серозною оболонкою, майже чорного кольору. Від-відна петля переважно спазмована. В усіх хворих відзначалисявиражені перитонеальні явища, які характеризували наявністьгострого розлитого перитоніту різного ступеня важкості. Узащемленій петлі кишки на тлі її масивного геморагічного ін-фаркту спостерігається некроз стінки кишки. Навіть при не-значній тривалості захворювання (6-9 годин) при забарвленнігематоксиліном і еозином у стінці кишки спостерігали набряк,лімфостаз, геморагічний інфаркт тканин із дифузним гнійнимзапаленням слизової оболонки з вогнищами скупчення бактерій.У розширених судинах підслизової основи – гемостаз із дріб-ними крововиливами.

У найближчих до некротичної зони ділянках (5-10 см)привідної петлі тонкої кишки кровоносні судини переповненікров’ю. Стінка кишки в стані набряку. У слизовій оболонці ви-являються значні зміни. Епітелій кишкових ворсинок відокрем-лений від ущільненої строми ворсинок на всьому протязі на-бряковою рідиною. Межі стовпчастих абсорбтивних ентеро-цитів практично не розрізняються, їхні ядра часто зміщені вапікальному напрямку. Верхівки багатьох ворсинок “голі”, їхнійепітелій злущений, що відповідає ІІІ-ІV ступеню важкостіморфологічних пошкоджень епітеліального вистелення ворси-нок тонкої кишки за C.J. Chiu et al. [11]. В ентероцитах криптспостерігаються некробіотичні зміни. Активність ферментів сук-цинатдегідрогенази і кислої фосфатази виявити не вдалося. Приімпрегнації азотнокислим сріблом за Більшовським-Грос нер-вові клітини в гангліях м’язово-кишкового нервового сплетенняне виявляються. Спостерігаються лише контури і невелика кіль-кість дегенеруючих нервових волокон.

У ділянках, забраних на границі резекції тонкої кишки вмежах життєздатних тканин (40 см), спостерігається набряк усіхоболонок стінки кишки. Мікрогемосудини у стані стазу роз-ширені, визначаються явища лейкодіапедезу. Пухка сполучнатканина строми кишкових ворсинок ущільнена, інфільтрованаполіморфноклітинними елементами. У ворсинках всюди явищапідепітеліального набряку. Стовпчасті епітеліоцити набряклі,їхня висота зменшена, цитоплазма мутна, ядра зміщені в апі-кальному напрямку. Кількість келихоподібних клітин збільшу-ється. У цих же ділянках нервові елементи м’язово-кишковогонервового сплетення аргентофільні, ядра нейронів візуалізу-ються не завжди. Відростки нейронів грубшають, на їхніх тілах

123


з’являються шипуваті короткі додаткові випини.Функціональні властивості ентероцитів порушуються. Різко

зменшується активність сукцинатдегідрогенази, яка в контролілокалізується у вигляді гранул в апікальному і базальному по-люсі ентероцитів. На відстані 40см від странгуляційної борозникількість темносиніх гранул, які засвідчують локалізацію і ви-соку активність ферменту, незначна. Визначається лише блідадрібна зернистість. Локалізація і вираженість забарвленняентероцитів при визначенні кислої фосфатази також змінена зізбільшенням кількості осадженого продукту реакції, порівняноз контролем.

При електронномікроскопічному дослідженні ентероцитикишкових ворсинок виявляють порушення апікальної плазмо-леми. Мікроворсинки розріджені, а подекуди відсутні. Зонатерманальної сітки просвітлена і вогнищево відокремлюєтьсявід підлеглої цитоплазми клітини. В окремих ентероцитах кіль-кість мітохондрій зменшується. У тих мітохондріях, які доступнідля вивчення, матрикс набряклий, просвітлений, гребінцізруйновані. У цитоплазмі ентероцитів спостерігається великакількість вакуоль і лізосомоподібних тілець. У мікрогемосудинахкишкових ворсинок явища стазу. Багато з них містять еритро-цитарні агрегати і адгезовані до ендотеліоцитів сегментоядернінейтрофіли. Ендотеліоцити в стані важкого ішемічного пошкод-ження. В їхніх ядрах хроматин сконцентрований по периферії.У цитоплазмі органел мало. Базальна мембрана капілярівдисоційована. У численних прекапілярних артеріолах і капілярахлюменальна плазмолема не визначається, а цитоплазмапредставляє гомогенну вакуолізовану масу, безмієлінові нервовіволокна навколо мікрогемосудин у стані дегенерації. У відвіднійпетлі протягом 10-20 см спостерігаються зміни, подібні до такиху привідній петлі.

При вивченні стінки кишки, яка піддалася резекції з приводутромбозу гілок верхньої брижової артерії і вени, нами виявленіїї важкі ішемічні і запальні зміни привідної петлі на відстані50 см від границь некрозу. На відстані 10 см орально від некро-тично зміненої ділянки кишки спостерігається набряк усіхоболонок стінки органа. У слизовій оболонці він проявляєтьсязначним розширенням субепітеліальних просторів. Кишковіворсинки мають неоднакову довжину, оголені верхівки і в деякихіз них ентероцити злущені від верхівки до основи ворсинки.Ентероцити набряклі, їхня цитоплазма мутна, ядра різних роз-мірів дислоковані в напрямку апікального полюсу, каріопікнозокремих ядер. Межі ентероцитів не розрізняються. Ступіньпошкодження слизової оболонки переважно ІІІ–ІV, подекудиділянки з V ступенем пошкодження, де спостерігається дезін-теграція власної пластинки слизової оболонки з кроволивами ізвиразкуванням. Крипти вкорочені і вогнищево зруйновані. Устромі ворсинок поліморфноклітинна інфільтрація.

Нервові елементи м’язово-кишкового нервового сплетенняслабо імпрегновані, мають розмиті контури, їхні ядра вияв-ляються рідко. Лише окремі нейрони мають огрубілі, покрученівідростки. Ядра гліоцитів гіперхромні. На відстані 40 см при-відної петлі в криптах клітини збережені, і можна сподіватисяна регенерацію епітеліального вистелення кишки. Активністьсукцинатдегідрогенази в ентероцитах різко знижена. При поста-новці реакції на кислу фосфатазу ентероцити забарвлюютьсянерівномірно.

Гістопатологічним змінам відповідають порушення вультраструктурі ентероцитів. Їхні мітохондрії набряклі, частинагребінців зруйнована. Цитоплазма вакуолізована в значномуступені. Міжклітинні щілини розширюються з ослабленнямміжклітинних контактів. Базальна мембрана ентероцитіввідокремлена від строми ворсинки. Стінка капілярів стоншу-ється. Ядра їхніх ендотеліоцитів деформуються. Люменальнаплазмолема утворює вирости, а в цитоплазмі виявляються вог-нища парціального некрозу.

Нейрони м’язово-кишкового нервового сплетення гіпер-хромні. Частіше виявляються довгоаксонні нейроцити (І типуза Догелем), в яких короткі відростки грубшають і містять на-пливи цитоплазми типу колб росту. Строма нервових гангліїв

просвітлюється.Лише на відстані 50-55 см вище зони некрозу гістологічна

будова стінки кишки стабілізується при збереженні незначногонабряку і запальної лімфоплазмоцитарної інфільтрації (І-ІІступінь пошкодження). Порівняно з попередньою ділянкою ак-тивність ферментів вища, але не досягає рівня контролю.

У відвідній петлі найбільша вираженість патогістологічнихпорушень спостерігається на віддалі 30 см аборальніше від зонинекрозу. На відстані 40 см слизова оболонка виявляє помірнийнабряк і лімфоплазмоцитарну інфільтрацію (І-ІІ ступіньпошкодження).

При злуковій кишковій непрохідності об’єм резекції буврізним – від 20 см до всієї клубової кишки. Ділянка кишки, якапіддалася резекції, зазвичай, була деформована, звужена в діа-метрі з потовщеною стінкою. Злуки містили щільну сполучнутканину, зрощену з серозною оболонкою стінки кишки. М’язоваоболонка помірно гіпертрофована. У слизовій оболонці виявилинезначні зміни (набряк строми ворсинки, набухання ентеро-цитів, зменшення активності сукцинатдегідрогенази, І-ІІ ступіньпошкодження). Нейрони гіперімпрегновані з потовщенимигрубими відростками.

Таким чином, морфо-функціональне дослідження стінкитонкої кишки в межах її резекції при тонкокишковій непро-хідності показали різноманітність змін у судинах, нервових утво-реннях і слизовій оболонці, які розрізняються при странгуляціїта обтурації. За умов гострої непрохідності за странгуляційнимтипом із порушенням кровотоку переважають ішемічні зміни,які ускладнюються запальними проявами. При обтураційнійкишковій непрохідності патогістологічні прояви мали меншвиражений характер, тобто ішемія значно обтяжує странгуляцію[13]. До того ж в ентероцитах виявлена мітохондріальна дис-функція, що може бути показником пошкодження слизової обо-лонки кишки вкупі з ураженням її нервових структур [10]. Удинаміці відновлення структури і функції слизової оболонкипісля усунення тонкокишкової непрохідності ці моменти можутьзумовлювати недостатність кишкових анастомозів через не-об’єктивну оцінку стану життєздатності стінки кишки [5, 12].

Висновки1. Гістопатологічні зміни привідної і відвідної петлі кишки

людини на різній відстані від некротизованої зони мають ви-ражені відмінності. У межах загальноприйнятої резекції 40 смпривідної і 20 см відвідної петлі вони відрізняються, залежновід типу непрохідності.

2. Комплексне дослідження стінки видаленої ділянки тонкоїкишки гістологічним, електронномікроскопічним, гістохіміч-ним та імпрегнаційним методами при странгуляції показалопроблематичність її резекції в указаних межах через її недос-татню життєздатність.

Перспективи подальших досліджень полягають у виз-наченні границь резекції тонкої кишки при гострій непрохідностіна основі патогістологічної картини її стінки при різних типахкишкової непрохідності з урахуванням давності захворювання.

Література1. Богомолова Н.Н. Коррекция синдрома энтеральной недостаточ-

ности при кишечной непроходимости : автореф. дис. на соисканиеученой степени канд. мед. наук : спец. 14.01.03 – “Хирургия” / Н.Н.Богомолова. – Иркутск, 2002. – 22 с.

2. Галеев Ю.М. Морфофункциональная оценка тонкой кишки примеханической непроходимости кишечника / Ю.М. Галеев, Ю.Б. Лиш-манов, К.А. Апарцин [и др.] // РЖГГК. – 2008. – Том 18, №5. – С. 45-53.

3.Ерюхин И.А. Кишечная непроходимость / И.А. Ерюхин, В.П.Петров, М.Д. Ханевич. – Спб.: Питер, 1999. – 448с.

4. Лойда З. Гистохимия ферментов, лабораторные методы / З.Лойда, Р. Госсрау, Т. Шиблер // Москва: Мир, 1982. – 270 с.

5. Милюков В.Е. Динамика морфологических изменений стенкитонкой кишки после устранения тонкокишечной непроходимости вэксперименте / В.Е. Милюков // Вестн. новых технологий. – 2008. -Том 8, №2. – С. 48-51.


124

6. Патоморфологічні зміни в стінці тонкої кишки при експеримен-тальній кишковій непрохідності / О.В. Лігоненко, І.І. Дігтяр, І.О. Чорна[та ін.] // Вісник проблем біології і медицини. – 2011. – Вип.2, Том 1.– С. 190-191.

7. Півторак В.І. Морфологічні зміни тонкої кишки при експери-ментальній гострій кишковій непрохідності / В.І. Півторак, Є.В.Шапринський, С.В. Вернигородський // Клін. анатомія та операт.хірургія. – 2007. – Том 6, №2. – С. 57-60.

8. Хажин Г.А. Морфофункциональные изменения тонкой кишкии легких при различных видах острой кишечной непроходимости :автореф. дис. на соискание ученой степени канд. мед. наук : спец.14.00.02 – “Анатомия человека” / Г.А. Хажин. – Москва, 2005. – 20 с.

9. Хирургическое лечение обтурационной непроходимостиободочной кишки / В.З. Тотиков, А.К. Хестанов, К. Э. Зураев [и др.] // Хирургия. - 2001. - №8. – С. 51-54.

10. Differential regional and subtype-specific vulnerability of entericneurons to mitochondrial disfunction / A. Viader, E.C. Wright-Jin, B.P.Vohra [et al.] // PLo One. – 2011. – Vol. 6(11). – P. e27727.

11. Intestinal mucosae lesions in low-flow states/ I/A morphological,hemodynamic and metabolic reappraisal / C.J. Chiu, B. McArdle, R. Brown[et al.] // Arch. Surg. – 1970. – Vol. 101. – P. 478-483.

12. Predicting of survival of experimental ischemic small bowel usingintraoperative near-infrared fluorescence angiography // A. Matsui, Y.H. Winer,R.G. Laurence [et al.] // Br. J. Surg. – 2011. – Vol. 98(12). – P. 1725-1728.

13.Wiesner W. Small bowel ischemia caused by strangulation in com-plicated small bowel obstruction. CT findings in 20 cases with histopato-logical correlation / W. Wiesner, K. Mortele // JBR BTR. – 2011. – Vol.94(6). – P. 309-314.

Дельцова Е.И., Геращенко С.Б., Гончар М.Г., Скрипко В.Д.Реактивные изменения в структурах стенки тонкой кишки

при острой кишечной непроходимости у человекаРезюме. Изучено состояние приводящей и отводящей петли

тонкой кишки (13 случаев), забранных во время операции резекциитонкой кишки по поводу механической кишечной непроходимости.Установлено, что гистопатологические изменения приводящей и отво-дящей петли кишки человека на разном расстоянии от некротизи-рованной зоны имеют вираженные отличия. В границах общепри-нятой резекции 40 см приводящей и 20 см отводящей петли они отлича-ються в зависимости от типа непроходимости.

Ключевые слова: кишечная непроходимость, тонкая кишка,морфология.

Deltsova O.I., Geraschenko S.B., Gonchar M.G., Scripko V.D.Reactive Changes in the Structures of Wall of Small Intestine at a

Acute Intestinal Obstruction for a ManSummary. The state of leading and taking loop of small intestine (13

cases), taken away during the operation of enterectomy concerning a me-chanical bowel obstruction. It is set that the hystological changes of leadingand taking loop of small intestine of man on different distance from a ne-crotised area have marked differences. Within bounds of the generally ac-cepted resection a 40 cm of leading and 20 cm of taking loop they differdepending on the type of obstruction.

Key words: intestinal obstruction, small intestine, morphology.


УДК: 616.381-002-07-089.85Дроняк М.М., Шевчук І.М., Пилипчук В.І.Хірургічна тактика лікування хворих на післяопераційні гнійники черевної порожниниКафедра хірургії № 2 (зав. каф. - проф. І.М.Шевчук)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Проаналізовані результати лікування 91 хворого з після-операційними гнійниками черевної порожнини. Пункційно–дрену-вальні втручання під контролем УЗД проведені у 76 (83,5%) хворих,релапаротомія – у 15 (16,5%) хворих. Показами до повторного відкри-того оперативного втручання у 15 (16,5%) хворих були технічна немож-ливість застосування пункційно-дренувального втручання під час УЗДчи його неефективність.

Ключові слова: післяопераційний перитоніт, абдомінальнийсепсис, мініінвазивні технології.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Незважаючи на досягнення інтенсивної терапії, впровадженнянових методів діагностики і лікування, структура ускладненьпісля операцій на органах черевної порожнини та їх наслідкисуттєво не змінилися [1,4,8]. Гнійно-септичні ускладнення вини-кають у 3-10% оперованих з приводу хірургічних захворюваньорганів черевної порожнини, на фоні загального перитоніту, їхчастота зростає до 15-25% [6,8]. Найчастішими із внутрішньо-очеревинних ускладнень, які вимагають релапаротомії (РЛ),залишаються гнійно-септичні ускладнення та післяопераційнийперитоніт [2,3 5, 7,8].

Матеріал і методи дослідженняЗ 2001 по 2011 рр. у хірургічному відділенні Івано-Франківської

обласної клінічної лікарні пролікований 91 хворий на місцевий після-операційний перитоніт. Чоловіків було 48 (52,7%), жінок – 43 (47,3%),віком від 18 до 80 років. Причинами місцевого післяопераційногоперитоніту у всіх хворих були абсцеси черевної порожнини, які ви-никли після раніше проведених оперативних втручань. Підпечінковийабсцес 24 (26,4%) хворих, з них, після лапароскопічної холецистектоміїу 13 (54,2%), відкритого втручання з приводу деструктивного холецис-титу, холедохолітіазу, гнійного холангіту і гнійного перитоніту – у 11(45,8%) хворих. Піддіафрагмальний абсцес діагностований у 42

(46,2%) хворих. Міжпетлеві абсцеси діагностовані у 18 (19,8%) хворих.Для інструментальної діагностики застосовували УЗД, КТ, за пока-

заннями ендоскопічну ретроградну панкреатохолангіографію(ЕРПХГ).

Дренування гнійників проводили стилет-катетером типу «pig tail»під УЗД контролем. Втручання проводили після стандартної пре-медикації під місцевим знеболюванням 0,25% - ним розчином ново-каїну. Пункцію і дренування гнійника здійснювали по найкоротшійтраєкторії, включаючи і міжреберний доступ по задній аксіальній ілопатковій лінії. Інтермітуючу вено-венозну гемодіафільтрацію on-line проводили за допомогою апарату штучної нирки AK 200 ULTRAS (Gambro) з колонкою для гемодіалізу /гемодіафільтрації Polyflux 14S. Бактеріологічне дослідження гною, крові і сечі проводили у бакте-ріологічній лабораторії ОКЛ із визначенням мікрофлори, чутливостіїї до антибактеріальних препаратів. Для діагностики сепсису вико-ристовували критерії Чікагської конференції (1991) [5].

Результати дослідження та їх обговоренняГіпертермію понад 380С відзначали у 78 (85,7%) хворих,

зниження температури тіла нижче 360С мали 7 (7,7%) хворих.Тахікардію більше 90 уд. за 1 хв мали 59 (64,8%) хворих, у 32(35,2%) хворих частота серцевих скорочень сягала 120 і більшеуд за 1 хв. У 74 (81,3%) хворих тахіпное було в межах 18-20 за1 хв. У 17 (18,7%) хворих частота дихання перевищувала 30 за1 хв. У загальному аналізі крові відзначали збільшення кількостілейкоцитів, з них у 42 (46,1%) хворих понад 15х109 /л. У лейко-цитарній формулі відзначали значний зсув вліво, кількістьпаличкоядерних нейтрофілів становила в середньому 14,5+1,9(%). У 32 (35,1%) хворих кількість паличкоядерних нейтрофілівперевищувала 20%. Анемію різного ступеня виявлено у 64(70,3%) хворих, з них у 17 (26,5%) гемоглобін був менше 70 г/л.У 76 (83,5%) хворих виявлено гіпопротеїнемію. Рівень загаль-

125


ного білірубіну в сироватці крові у 19 (20,8%) хворих становивв середньому 38,9±4,73 мкмоль/л. У 11 (12,1%) хворих зрос-тання активності АсАТ та АлАТ сягало 4,5 та 4,2 мкмоль/л-год,відповідно, що свідчило про руйнування мембран гепатоцитіві наростання печінкової недостатності. Рівень креатиніну пере-вищував норму у 36 (39,5%) хворих і становив в середньому91,8±9,46 мкмоль/л. Рівень сечовини у 33 (36,2%) хворих ста-новив в середньому 11,3±1,62 мкмоль/л. У29 (31,8%) хворихрівень креатиніну та сечовини зростав до 3–ї доби захворю-вання, проте, вже на 7-у добу після проведеного лікування по-казники поверталися до норми. Рівень ПСММ в першу добугоспіталізації перевищував норму у 68 (74,7%) хворих і стано-вив, в середньому 0,512±0,048 ум. од. Концентрація ДК колива-лася від 2,896 до 4,978 од опт. щільн., і становила в середньому4,954±0,337 од опт. щільн. Концентрація МДА перевищувалаверхню межу норми у 72 (79,1%) хворих, максимально сягала6,532 нмоль/мл, і становила в середньому 5,724±0,612 нмоль/мл,що свідчило про тяжку ендогенну інтоксикацію, яка може при-зводити до ураження життєво важливих органів та систем.

Таким чином, у всіх хворих на місцевий післяопераційнийперитоніт спостерігали ознаки АС. При госпіталізації, в перші3 доби від початку захворювання тяжкий АС діагностований у13 (14,3%) із 91 хворого. Серед хворих, госпіталізованих на 5 7добу від початку захворювання тяжкий АС мали 19 (20,8%)хворих.

У 76 (83,5%) хворих застосували черезшкірне дренуваннягнійника стилет катетером типу “pig tail” під контролем УЗД.Гній максимально видаляли, проводили його бактеріологічнета цитологічне дослідження. Порожнину гнійника під час дре-нування і після промивали розчином антисептика (бетадин,0,02% - ний розчин декасану). Великі гнійники об’ємом 150 млі більше при можливості дренували кількома стилет катетерамиу крайній верхній і нижній точках і налагоджували постійнекрапельне промивання порожнини. При стиханні запальнихявищ, ліквідації ознак системної запальної відповіді, тазменшенні розмірів залишкової порожнини гнійника, хворихвиписували із дренажами на амбулаторне лікування. Дренажіутримували до повної облітерації залишкової порожнинигнійника. Терміни стаціонарного лікування після дренуванняпід контролем УЗД солітарного абсцесу черевної порожнинискладали в середньому 12+1,6 днів, при множинних гнійниках18+2,1 днів.

Показами до проведення РЛ у 15 (16,5%) хворих сталатехнічна неможливість застосування пункційно дренувальноговтручання під УЗД контролем чи його неефективність. Об’ємоперативного втручання передбачав роз’єднання злук, санаціюі дренування гнійника та черевної порожнини.

Антибактеріальну терапію розпочинали з моменту госпіта-лізації. До верифікації збудника стартова антибактеріальнатерапія була емпіричною, після отримання результатів на 3-4день змінювали антибактеріальні препарати на карбапенеми(меронем меропенем, ронем, ертапенем, сінерпен). Для профі-лактики грибкової патологічної колонізації і суперінфекції при-значали дифлюкан (флуконазол) в добовій дозі 50-100 мг.

При бактеріологічному дослідженні гною Е. coli висіяли у26 (28,5%) хворих, Pr. mirabilis у 17 (18,6%) хворих, St. аureus у6 (6,6%) хворих, Ps. у 4 (4,4%) хворих. Комбінації цих збудниківвстановлено у 38 (41,7%) хворих. При бактеріологічному до-слідженні крові і сечі результати були позитивними тільки у 16(17,6%) хворих.

При тяжкому АС в комплекс заходів інтенсивної терапії у22 (24,1%) із 91 хворих включили методи екстракорпоральноїдетоксикації, зокрема, вено венозну гемодіафільтрацію. У 5(26,3%) хворих вже на 2-3 добу наступило покращення стану,зменшилась вираженість проявів СПОН, ендогенної інтокси-кації, що сприяло їх видужанню.

Померли 14 (15,4%) із 91 хворого на місцевий післяопе-раційний перитоніт, ускладнений АС внаслідок наростання

ПОН, з них після застосування малоінвазивних втручань 5(35,7%) хворих, після РЛ 9 (64,3%) хворих.

ВисновокНайбільш ефективним методом у лікуванні хворих міс-

цевого післяопераційного перитоніту, ускладненого абдоміналь-ним сепсисом, є застосування пункційно-дренувальних втручаньпід контролем УЗД. Релапаротомії слід проводити при не-можливості виконання та неефективності мініінвазивних техно-логій. Застосування таких підходів до лікування поряд із мето-дами екстракорпоральної детоксикації дозволило зменшитилетальність до 15,4%.

Перспективи подальших дослідженьРозробка уніфікованої сучасної тактики лікування, впро-

вадження нових технологій.

Література1. Жилина С.В. Диагностика сепсиса: микробиология и клиника /

С.В.Жилина, Н.В.Пивкина, С.В.Поликарпова [и др.]. - Клин.антибиотикотерапия. – 2005. № 4. – С. 37.

2. Мошковський Г.Ю. Особливості лікування холангіогеннихабсцесів печінки шляхом черезшкірних втручань під контролемультразвукового дослідження / Г.Ю. Мошковський. - Матеріалинауково-практичної конференції з міжнародною участю, присвяченої35-річчю ІХТ ім. О.О. Шалімова «Актуальні проблеми клінічноїхірургії». – Київ. Клінічна хірургія, 2007. – № 5-6. – С. 31.

3. Сидорчук Р.І. Динаміка змін специфічної імунної реактивностіпри абдомінальному сепсисі / Р.І.Сидорчук, О.І.Іващук,О.В.Михайлівський [та ін.]. - Львівський медичний часопис. – Т. ХІV,№ 3. – 2008. – С. 104-107

4. Шаповал С.Д. Хирургический сепсис. Критерии діагностики./С.Д.Шаповал, Б.М.Даценко, В.Б.Мартынюк [и др.]. - Клін. хірургія.2007. № 7. С. 34-37.

5. Abraham E. Alteration in cell signaling in sepsis / Е. Abraham. -Clin. Infect. Dis. – 2005. – Vol. 15, N 41. – P. 459 – 464.

6. Heidecke C.D. Immune paralysis of T-lymphocytes and monocytesin postoperative abdominal sepsis. Correlathion of immune function withsurvival / C.D.Heidecke, H.Weighardt, T.Hensler et al. - Chirurg - 2000. -Vol. 71, № 2. - P. 159-165.

7. Dhainaut J.F. Cleassens Y.E. Protein C/activated protein C pathway:overview of clinical trial results insevere sepsis / J.F.Dhainaut, S.B.Yan. -Crit. Care Med. – 2004. – Vol. 32. – P. 194-201.

8. Foitzik T.. Persistent multiple organ microcirculatory disorders insevere sepsis. Experimental findings and clinical implications / T.Foitzik,В.Hotz. - Dig.Dis.Sci. – 2002. – Vol. 47. – P. 130-138.

Дроняк Н.Н., Шевчук И.М., Пилипчук В.И.Хирургическая тактика лечения больных с послеоперацион-

ными гнойниками брюшной полостиРезюме. Проанализированы результаты лечения 91 больного с

послеоперационными гнойниками брюшной полости. Пункционно-дренирующие вмешательства под контролем УЗИ проведены у 76(83,5%) больных, релапаротомия - у 15 (16,5%) больных. Показаниямик повторному открытому оперативному вмешательству у 15 (16,5%)больных были, техническая невозможность примененияпункционного дренирующего вмешательства под УЗИ или егонеэффективность.

Ключевые слова: послеоперационный перитонит,абдоминальный сепсис, миниинвазивные технологии.

Dronyak M.M., Shevchuk I.M., Pylypchuk V.V.The Surgical Treatment Patients with Postoperation Absesses of

Abdominal RegionSummary. The analysed results of treatment 91 patient with the post-

operation abscesses of abdominal region. Punkcion–drainege of interfer-ence under control ultrasonic research conducted in 76 (83,5%) patients,relaparotomy – in 15 (16,5%) patients.

Key words: postyoperacion peritonitis, abdominal sepsis, miniinvaziontechnologies.



126

УДК 616- 002.4+616.64Зеляк М.В., Пиптюк О.В., Бицкало С.Р., Сенів Ю.М., Білищук І.В., Скородійчук С.М. , Сандурський О.П.,Гурик В.С., Гоцуляк Я.В., Матюхін А.М., Питлик В.М., Іваськевич М.Я.Клінічні спостереження хворих на гангрену ФурньєІвано-Франківський національний медичний університет

Резюме. У роботі наведено власні спостереження діагностики талікування хворих на гангрену Фурньє, проаналізовано сучасну світовулітературу.

Ключові слова. гангрена Фурньє, діагностика, лікування.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гангрена Фурньє (ГФ) - некротизуюче ураження м’яких тканингеніталій і ділянки промежини.

Мета дослідження - аналіз власного досвіду, та світовоїлітератури про етіопатогенез, діагностику та лікування цієїнедуги.

Матеріал і методи дослідженняПід нашим спостереженням було 19 хворих на ГФ. Всім пацієнтам

провели “агресивне” хірургічне та комбіноване антибактеріальнелікування. Терапія була успішною у 16 випадках. Двом хворим провелишкірну пластику дефектів калитки повношаровими клаптями. Троєхворих померли через септичний шок, один із них на фоні розгорнутогоСНІД (летальність 15,8%), що не перевищує опублікований рівень.

ГФ – некротизуюче ураження м’яких тканин геніталій і ді-лянки промежини. Ця назва пов’язана з іменем французькоговенеролога Ж.А. Фурньє, який в 1883 р. описав молоду людинуз гангреною промежини. Вважалося, що ГФ - захворюванняпорівняно рідкісне. R. Раtу і співавт. у 1992 р. повідомили, що влітературі було описано близько 500 випадків. Проте інші до-слідники наводять відомості про значно більшу кількістьописаних в літературі спостережень [1-11]. Так, N. Еkе в 2000р. представив огляд на основі 1726 випадків ГФ.

У вітчизняній літературі публікації з цього приводу вкрайобмежені, що, по суті, і стало мотивацією до необхідності ви-ступити з оглядом власних спостережень і лікування 19 па-цієнтів.

Етіологія ГФ: урогенітальна, аноректальна, дерматологічна.Збудниками ГФ в більшості випадків є грампозитивні, грам-негативні стафілококи і стрептококи, у 50% виявляють ана-еробну мікрофлору.

Патогенез, захворювання розпочинається із тромбозу судинфасціальних структур і розвитком на цій основі некротичнихзмін із розвитком некротизуючого фасціїту. Механізм розвиткунекрозу поверхневої фасції, в якій розташовується розгалуженамережа мікросудинного русла, знайшла віддзеркалення в різнихроботах.

Захворювання має раптовий початок, клінічними ознакамиякого є тріада симптомів: висока температура тіла, що досягає39°С, сильний біль в ділянці геніталій і наявність щільного різкоболючого інфільтрату, іноді з ознаками крепітації, поява чорногозабарвлення шкіри калитки. При блискавичному перебігуразвивається інфекційно- токсичний шок, викликаний високовірулентним гемолітичним стрептококом групи А, а такожрезорбцією некротоксинів з обширних ділянок некротизованихтканин, що виходять за межі геніталій (живіт, кінцівки).

Разом з ознаками ГФ, які клінічно маніфестують, існуютьстандартні діагностичні тести, до яких відносяться: бактеріоло-гічне дослідження крові, сечі, тканини, отриманої при пункціїабо операції, газовий склад крові для визначення рівня гіпоксії,вмісту креатиніну та сечовини. Важливим компонентом

діагностики є коагулограма, оскільки у хворих проявляютьсяознаки тромбопластинової коагулопатії.

Лікування хворих з ГФ базується на трьох принципах:1) некректомія; 2) інфузійна терапія; 3) антибіотики. Оперативнелікування є пріоритетним, негайним, котре проводять відразуж при встановленні діагнозу. Характер втручання, висіченнянекрозу, джерело ендотоксикозу.

Іншим за важливістю елементом лікування є антибіотико-терапія. Більшість авторів вказують на необхідність потрійноїсхеми антибактеріальних препаратів з обов’язковим підклю-ченням кліндаміцину.

Присутність у складі мікрофлори анаеробів диктує необхід-ність використання в лікуванні хворих з ГФ гіпербаричноїоксигенації (ГБО).

Реконструктивні втручання при великих шкірних дефектахв ділянці калитки проводяться після очищення ран з вико-ристанням шкірних клаптів.

Висновок і перспективи подальших розробокРозробка алгоритму ранньої діагностики і радикального

оперативного втручання.

Література1. Гангрена Фурньє // Переверзев А.С. Инфекции в урологии. X.:

Факт, 2006. - С. 314- 321.2. Алиев С.А., Рафиев С.Ф., Рафиев Ф.С., Алиев Э.С. Болезнь

Фурнье в практике хирурга // Хирургия. - 2008. - № 11. - С. 58- 63.Гринев К.М., Гринев М.В. Гангрена Фурнье // Вест. хир.- 2008.-

Т.167, №1.- C.113- 116.3. Ефименко Н.А., Привольнев В.В. Гангрена Фурнье // Клин.

микробиол. и антимикроб. химиотер. - 2008. - Т.10, № 1. - С. 34- 42.4. Тимберлатов В.М., Хасанов А.Г., Тимберлатов М.В. Гангрена

Фурнье / //Хирургия. - 2009. - № 3. - С.26- 28.5. Гангрена Фурнье / Трофименко СП., Васильчик О.В., Крикливий

Л.П., Яковенко Ю.В. // Укр. журн. хір. - 2011. - № 6. - С. 118- 121.6. Прийма О.Б. Досвід лікування пацієнтів із гангреною Фурн’є /

/Мед. асп. здоров. мужч.- 2011.- №2.- С. 76- 78.7. Schiefer H.G., Diemer Th. , Weidner W. Urosepsis // Hohenfellner

M., Santucci R.A. Emergencies in urology.- Berlin etc: Springer- Verlag,2007.- Р.- 45- 50.

8. Heyns Ch.F. , Theron P.D. Fournier’s gangrene // Hohenfellner M.,Santucci R.A. Emergencies in urology.- Berlin etc: Springer- Verlag, 2007.-Р.51- 61.

9. Black P.C., Wessels H. Fournier’s gangrene // Wessells H., McAn-inch J.W. Urological emergencies.- New Jersey: Humana Press Totowa,2006.- Р.157- 171.

10. Mindrup S.R., Kealey G.P., Fallon B. Hyperbaric oxygen for thetreatment of Fournier’s gangrene // Андрология и генитальная хирургия.-2005.- №2.- С. 63- 64.

Zelyak N.V., Pyptiuk O.V., Bytcskalo S.R., Seniv Yu.N., BylischukI.V., Skorodijchuk S.N., Sandurskij O.P., Gurik V.S., Gotculyak Ya.V.,Matujhin A.M., Pytlik V.M., Ivaskevich M.Ya.

Clinical Observations of Patients with Gangrene FournierSummary. In this paper are own observations of diagnosis and

treatment of patients with gangrene Fournier, the analysis of contem-porary world literature.

Key words. Gangrene Fournier, diagnosis, treatment.


127


УДК 616.61 - 002.3Зеляк М.В.1, Білищук І.В.2, Сенютович М.В.2, Казюк Д.І.1, Бицкало С.Р.1Клінічні спостереження хворих на емфізематозний пієлонефрит1Івано-Франківський національний медичний університет2Івано-Франківська обласна клінічна лікарня

Резюме. У роботі наведено власні спостереження діагностики талікування хворих на емфізематозний пієлонефрит, проаналізованосучасну світову літературу.

Ключові слова: емфізематозний пієлонефрит, діагностика,лікування.

Емфізематозний пієлонефрит (ЕП) — досить рідкісна формаінфекції нирки, що супроводжується утворенням газу в нирковійпаренхімі та принирковій клітковині [1-5].

Мета дослідження - аналіз власного досвіду та світовоїлітератури про етіопатогенез, діагностику та лікування цієїтяжкої недуги.

Матеріал і методи дослідженняНаводимо власні спостереження ЕП та аналіз світової літератури.Хвора Г., 20 років, знаходилась на лікуванні в урологічному від-

діленні ОКЛ протягом 28 днів. При поступленні (переводі з ендокри-нологічного відділення) скарги на ниючий біль в попереку зліва та влівій половині живота, загальну слабкість, підвищену температурутіла, схуднення. З анамнезу встановили, що біль в попереку зліва зпідвищенням температури тіла до 390С турбує протягом місяця. Отри-мувала консервативне лікування, однак без суттєвого ефекту. Більшешести років хворіє на цукровий діабет.

При поступленні стан хворої тяжкий, відживлення знижене, шкірата видимі слизові бліді. Тони серця ритмічні, систолічний шум наверхівці. АТ 120/80 мм рт. ст. Живіт м’який, болючий в проекції ниркив лівому підребер’ї. Нирки пропальпувати не можна. Симптом Пастер-нацького позитивний зліва.

Загальний аналіз крові: ер.- 2,8 х1012/л, гем.- 83 г/л, л.-7,9 х 109/л;п.-12%, с.-55%, е.-1%, лімф.- 26%, моно.-5%, плазм. кл.-1%, ШОЕ-67мм/год.

Загальний аналіз сечі: білок-0,099о/оо, л.-10-12 в п/з, ер.-30-40 в п/з, сліди ацетону, глюкоза 1%.

Сечовина крові- 4,0 ммоль/л, креатинін- 72 мкмоль/л, цукор кровіколивається в межах 8,1-12 ммоль/л.

КТ нирок: зліва в задньому відділі нирки об’ємний утвір щільністю12-15 од. Н, у верхньому полюсі якого міститься повітря, а нижнійвідділ продовжується в малий таз. Права нирка без змін.

Діагноз: Лівобічний емфізематозний пієлонефрит. Абсцес лівоїнирки. Лівобічний гнійний емфізематозний паранефрит. Цуровийдіабет, ІІ тип, тяжка форма.

Проведено операцію – люмботомію, ревізію та дренування пара-нефриту і абсцесу нирки. З гною висіяли кишкову паличку, чутливудо доксицикліну, левоміцетину, цефалотину, цефазоліну, цефтазидиму,ципрофлоксацину. Післяопераційний період перебігав без особли-востей. По дренажних трубках рану промивали розчином антисептика.Хвора отримувала інсулін за схемою та адекватну антибактеріальнутерапію.

Рана загоїлася цілком, окрім місця, де знаходився дренаж. Дляподальшого лікування хвора переведена на амбулаторне спостере-ження ендокринолога та уролога.

Хвора Н., 56 р., поступила в урологічне відділення ОКЛ в ургент-ному порядку зі скаргами на підвищену температуру тіла до 38оС,виражений біль в правій поперековій ділянці, загальну слабкість,нудоту, сухість в роті та зменшення кількості сечі.

З анамнезу встановлено, що вважає себе хворою протягом двохтижнів, коли помітила підвищення температури тіла до 38оС, ви-ражений біль в поперековій ділянці справа. Хворобу пов’язує з пере-охолодженням, за медичною допомогою не зверталась, вдома зай-малась самолікуванням. Коли зменшився добовий діурез і покращеннястану не настало, звернулась за медичною допомогою. Окрім того,останні два роки хвора знаходилась на обліку у ендонкринолога з діаг-нозом «цукровий діабет» та періодично лікувалась.

При огляді: пацієнтка підвищеного відживлення, шкірні покривибліді, сухі. Язик обкладений білим нальотом, сухий. В легенях диханнявезикулярне , ослаблене в нижніх відділах. Живіт правильної форми,бере участь в акті дихання, пальпаторно м’який, болючий в правому

підребір’ї, нирки пропальпувати не вдається. Симптом Пастернацькогопозитивний справа і негативний зліва. Добовий діурез до 400 мл.

Загальний аналіз крові: ер.- 3,1 х1012/л, гем.- 89 г/л, л.-8,2 х 109/л;п.-14%, с.-53%, е.-1%, лімф.- 23%, моно.-5%, плазм. кл.-2%, ШОЕ-62мм/год.

Загальний аналіз сечі: білок-0,099о/оо, л.-15-20 в п/з, ер.-40-50 в п/з, сліди ацетону, глюкоза 0,5%.

Сечовина крові- 12,1 ммоль/л, креатинін- 345 мкмоль/л, цукоркрові 14,2 ммоль/л.

Під час УЗД лівої нирки розміри та співвідношення її структур вмежах норми. Права нирка збільшена, і її чашково-мискова системадещо поширена: миска 2,1х3,0 см, чашечки 0,8-0,9 см, верхня третинасечоводу до 0,7 см. Паренхіма нирки – візуалізація затруднена, гіпоехо-генна з множинними анехогенними включеннями розміром 2,3-2,5 см.

Оскільки у хворої наявний значний біль у правій поперековійділянці, зменшення кількості сечі, на оглядовій урограмі – тіней, підо-зрілих на конкременти не виявлено, а при УЗД відзначено помірнупієлоектазію- прийнято рішення про катетеризацію правої нирковоїмиски. Катетер проведено в сечовід на висоту 23 см, отримано незначнукількість сечі. При ретроградній пієлографії контрастна речовинавиповнила чашково-мискову систему нирки і сечовід.

Проводиться протизапальна та знеболююча терапія. Однак станхворої не покращується, турбує виражений біль в проекції правоїнирки, сечовідний катетер прохідний, але за 18 год по ньому виділилосьлише 100 мл сечі. В ургентному порядку хворій проведено оперативневтручання в об’ємі декапсуляції нирки з нефростомією. Під час операціївстановлено наступне: нирка збільшена, довжиною близько 13 см,дрябла, апостематозу не виявлено, її паренхіма просякнута повітрям,нирка губчастої структури. Накладено нефростомнічний дренаж. Взятопосів вмісту гнійників нирки на аеробну та анаеробну флору.

Післяопераційний період перебігав тяжко. Незважаючи на про-ведені протизапальні та дезінтоксикаційні заходи, стан хворої погір-шувався, сеча по нефростомі не виділялась. Через 48 годин з моментупоступлення настала смерть хворої.

У бактеріальному посіві отримано ріст клостридіальної флори.Таким чином, діагноз: Гострий емфізематозний пієлонефрит.

Множинні абсцеси правої нирки. Цукровий діабет ІІ типу середньогоступеня тяжкості, стадія декомпенсації. Гостра ниркова недостатність.

Результати дослідження та їх обговоренняДослідження встановили, що у 80-90% випадків ЕП - хворі

страждають на цукровий діабет [1-5]. В інших хворихспостерігають обструкцію сечових шляхів каменями або від-торгнутими нирковими сосочками. Основною ланкою в пато-генезі ЕП вважають ослаблення захисних чинників через сис-темне захворювання або обструкцію, яке сприяє активному роз-множенню бактерій в некротичних тканинах і ферментативномурозщепленні глюкози до вуглекислого газу. Найчастіший збуд-ник ЕП- Е.соli, теж зустрічається Klebsiella. У 10% випадківвідзначено декілька збудників. У літературі описаний тількиодин випадок ЕП, викликаного анаеробами, і не зустрічаєтьсяжодного випадку клостридіальной інфекції.

Клінічна картина нагадує тяжкий гострий пієлонефрит, якийне піддається лікуванню антимікробними засобами для паренте-рального введення. Описана тріада симптомів - лихоманка, більв попереку і блювота. Якщо газ проникає в ниркову миску, ви-никає пневматурія. Посів сечі зазвичай виявляє збудника. Заданими різних авторів, у 30-100% хворих спостерігаєтьсябактеріємія.

Діагноз встановлюють при рентгенографії живота. Нарентгенограмах видно прояснення неправильной форми впроекції ураженої нирки. Буває, що газ накопичується надверхнім полюсом нирки у вигляді півмісяця. У міру прогре-сування захворюваня він розповсюджується по заочеревинній


128

клітковині. Найточніший метод виявлення газу — КТ. Крім того,це дослідження дозволяє визначити поширеність ураження нир-ки і виявити обструкцію сечових шляхів. УЗД теж допомагаєдіагностувати обструкцію, але гірше візуалізує газ в нирці тазаочеревинній клітковині. Встановлено, що прогноз несприят-ливий при підвищенні рівня креатиніну сироватки, значнійтромбоцитопенії (вказує на ДВЗ-синдром) і гематурії. Пропрогноз можна судити і за результатами КТ [1-5]. Він меншсприятливий, коли при КТ не визначається рідина і видномножинні дрібні бульбашки газу (так званий ЕП I типу).Скупчення рідини в нирці або білянирковій клітковині, крупнібульбашки газу, а також газ в чашково-мисковій системі (такзваний ЕП II типу) свідчать про більш сприятливий прогноз.

Згідно з літературними даними, лікування починають з інфу-зійної терапії і в/в введения антимікробних засобів широкогоспектру дії. При цукровому діабеті нормалізують рівень глюкозиплазми. При обструкції сечоводу проводять невідкладну деком-пресію сечових шляхів. Думки з приводу інших заходів супе-речливі. Так, за даними одного з досліджень, в якому були про-аналізовані 66 випадків ЕП, летальність після консервативноголікування складає 71%, після хірургічного - 29%. Виходячи зцього, багато авторів рекомендують при ЕП якомога ранішевиконувати нефректомію. Резекція нирки не знижує летальністьі не дозволяє зберегти більше функціонуючої ниркової парен-хіми.

За останні десятиліття при ЕП було запропоновано викону-вати нефростомію на фоні антимікробної терапії. Були опубліко-вані результати дослідження 25 хворих. Двадцять з них булиуспішно вилікувані за допомогою цієї методики. Дренуванняпродовжувалось 3-4 тижні. Динаміку змін в нирці оцінювализа допомогою КТ. Трьом хворим з кораловидним каменем абонефункціонуючою ниркою виконали нефректомію. Двоє іншиххворих померли. Ефективність лікування склала 92%, у 80%пацієнтів нирку вдалось зберегти.

Обидвоє хворих, яких ми спостерігали, мали цукровий діа-бет, що відповідає літературним даним. Відмінність результатулікування можна пояснити різним віком хворих і типом ЕП.

ВисновкиСвоєчасна операція люмботомії, ревізії, дренування пара-

нефриту і абсцесу нирки при ЕП дозволила зберегти життяхворої. У разі підвищенння рівня креатиніну сироватки, деком-пенсації цукрового діабету лікування було неефективним.

Перспективи подальших дослідженьОскільки в деяких статтях є обмежені дані, що підвищення

рівня креатиніну сироватки, порушення свідомості і гіпотонія(систолічний АТ менше 90 мм рт.ст.) можуть впливати навиживання хворих на ЕП, подальше дослідження цих факторівє виправданим для підтвердження потенційного шкідливоговпливу на результати лікування у хворих з ЕП.

Література1.Ishikawa K. Emphysematous pyelonephritis // [K. G. Naber, A. J.

Scaeffer, C. F. Heyns et al.] Urogenital infections. EAU International Con-sultation on Urological Diseases, 2010.-P. 404-412.

2.Huang. J.J., Tseng С.С. Emphysematous pyelonephritis: сlinicorad-iological classification, management, prognosis, and pathogenesis // Arch.Intern. Med.- 2000.-Vol. 160.-№6.- P. 797-805.

3.Michaeli J. Emphysematous pyelonephritis // J. Urol.- 1984.-Vol.131,№2.-Р. 203–208.

4.Masago T. Experiences of emphysematous pyelonephritis 2 cases //Jpn. J. Urol. Surg.- 2007.- Vol. 20.-P. 1323-1326.

5.Falaga M.E. Risk factors for mortality in patients with emphysema-tous pyelonephritis: a meta-analysis // J. Urol.- 2007.-Vol.-178, №2-3.- Pt.1.-P. 880-885.

Zelyak N.V., Bylischuk I.V., Senjutovich M.V., Kazjuk D.I., BytcskaloS.R.

Clinical Observations of Patients with Emphysematous Pyelone-phritis

Summary. In this paper are own observations of diagnosis and treat-ment of patients with emphysematous pyelonephritis, the analysis of con-temporary world literature.

Key words: emphysematous pyelonephritis, diagnosis, treatment.


129


УДК 616-071+616.346.2-002+616-089Лаб’як І.Р.Клінічні прояви у хворих на гострий апендицит після лапароскопічної апендектоміїКафедра хірургії № 1ДВНЗ „Івано-Франківський національний медичний університет”

Резюме. Проведено аналіз післяопераційного періоду у 31 хворогона гострий апендицит після проведеної лапароскопічної апендектомії.Оцінювали тривалість операції, ускладнення, ступінь післяоперацій-ного болю, емоційний та фізичний комфорт хворого, тривалість ліку-вання. Встановлено, що повна фізична активність відновлюваласьупродовж 6 – 8 годин після операції. Пацієнти не потребували введеннянаркотичних анальгетиків, термін перебування у стаціонарі неперевищував 4 діб. Задовільний косметичний ефект, коротка тривалістьоперації, швидка післяопераційна реабілітація і зниження середньоготерміну перебування у стаціонарі дозволяє рекомендувати лапароско-пічну апендектомію до більш ширшого застосування в ургентній хі-рургії. Якщо у ході виконання діагностичної лапароскопії у пацієнтабув виявлений гострий апендицит, лапароскопічна апендектомія єоперацією вибору, тому рекомендовано застосовувати її при гостромунеускладненому апендициті.

Ключові слова: гострий апендицит, лапароскопічна апендек-томія, післяопераційний період.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Актуальність проблеми гострого апендициту зумовлена йоговисокою частотою серед всієї хірургічної патології. Очевиднимуспіхом сучасної хірургічної тактики є стабільно низький по-казник післяопераційної летальності (0,2 – 0,4 %) і висока якістьжиття після вчасно проведеного оперативного втручання [1, 2].

Із впровадженням лапароскопічного доступу та прове-денням оперативних втручань чимало хірургів почали вказуватина недоліки традиційного доступу за Мак-Бурнеєм чи Вол-ковичем-Д2 яконовим: обмежену можливість ревізії черевноїпорожнини, відносно тривалий період непрацездатності, висо-кий ризик утворення зрощень у правій здухвинній ділянці, ймо-вірність ранової інфекції, недостатній косметичний ефект таінші. З цих позицій лапароскопічна апендектомія має безумовніпереваги, а незадовільні результати при цьому виді оперативноговтручання в переважній більшості випадків зумовлені грубимипорушеннями техніки виконання або недостатнім практичнимдосвідом лапароскопічного хірурга [2, 3, 4, 5].

Економічні реалії сучасної медицини диктують необхідністьмаксимального скорочення термінів перебування хворих у ста-ціонарі. З цієї позиції переваги лапароскопічної апендектомії євкрай важливими. Безумовно, при деяких формах ускладненогоапендициту виконання цієї операції часто є неможливим і вима-гає конверсії, однак при ретельному системному комплексномуоцінюванні клінічних проявів гострого апендициту хірург маєзмогу правильно обрати спосіб доступу.

Мета дослідження: оцінити перебіг раннього післяопера-ційного періоду у хворих на гострий апендицит, прооперованихлапароскопічно.

Матеріал і методи дослідженняПроведений аналіз перебігу післяопераційного періоду 31 хворого

після проведення лапароскопічної апендекгомії з приводу гострогоапендициту. У 22 пацієнтів операційне лікування розпочиналося якдіагностична лапароскопія з приводу дифузного перитоніту нижніхвідділів черевної порожнини, у 9 – лапароскопічну операцію прово-дили при діагностованому гострому апендициті. Інтраопераційно у 7хворих був встановлений діагноз гострого катарального апендициту,у 22 – гострого флегмонозного і у 2 – гострого гангренозного апен-дициту.

В ролі клінічних критеріїв, які дозволяли оцінити якість лікуванняхворих були: технічна складність операції (тривалість); безпека операції(ускладнення, ступінь післяопераційного болю); емоційний тафізичний комфорт хворого; тривалість стаціонарного лікування.Об’єктивне оцінювання перебігу післяопераційного періоду прово-дили за Edmonton System Assessment Scale (ESAS). Хворому про-понували оцінити наступних дев’ять ознак: біль, втому, нудоту, де-пресію, хвилювання, сонливість, апетит, фізичний і емоційний ком-форт та інші проблеми. Кожен з цих показників хворий міг оцінити

від 0 (мінімальна інтенсивність ознаки) до 10 (максимальна інтенсив-ність ознаки).

Результати дослідження та їх обговоренняЛапароскопічну алендектомію проводили під комбінованим

наркозом із штучною вентиляцією легень. Операційне втручан-ня у всіх хворих розпочинали з введення троакару по серединнійлінії на 1 – 2 см вище від пупка. Через троакар вводили 5 ммпрямий лапароскоп і проводили ревізію органів малого тазу,правої і лівої здухвинних ділянок. Для кращої візуалізації па-цієнта переводили в положення Тренделенбурга. Другий 12 ммтроакар вводили по серединній лінії між пупком і лоном. Третій5 мм троакар вводили у точці Мак-Бурнея. На брижу апендиксанакладали 2 – 3 середні кліпси і L-подібним діатермодисектероммобілізували відросток.

У 25 хворих алендектомію виконували за допомогою ліній-ного степлера з ножем 30 або 45 мм якомога ближче до куполасліпої кишки. Додаткової обробки кукса апендикулярного від-ростка не потребувала. У 2 хворих на основу відростка накла-дали три середньо-великі кліпси, між якими його пересікали.Куксу апендикса в цьому випадку обробляли діатермо-коагуля-ційним дисектором.

Після візуального контролю гемостазу і спроможності апен-дикулярної кукси відросток видаляли через 12 мм троакар, вве-дений посередині між пупком і лоном. У жодному випадку невиникала потреба у використанні контейнерів. У 19 хворих упорожнині малого тазу знаходився випіт, який евакуйовувалиаспіратором. В порожнину малого тазу через троакар в точціМак-Бурнея встановлювали трубчастий 5 мм дренаж.

У 15 хворих загальна тривалість оперативного втручанняне перевищувала 10 хвилин. У решти подовжувалася до 20–25хвилин внаслідок більш детальної ревізії органів малого тазудля виключення гострої гінекологічної патології [3], ретроце-кального розміщення запаленого апендикулярного відростка[4] та апендектомії за допомогою стандартних кліпс [5].

Повна фізична активність відновлювалася у хворих впро-довж 6 – 8 годин після закінчення операції. Для післяопера-ційного знеболення тільки у 3 хворих використовували нарко-тичні анальгетики, у решти дом’язово вводили дексалгін. Дре-наж видаляли на 1 – 2 післяопераційні доби.

Післяопераційні ускладнення спостерігали у 2 хворих. Уодного з них відзначали гіперемію рани, через яку видаляливидалений відросток і у одного – кровотеча з підшкірної основи,яка припинилася самостійно у першу післяопераційну добу.Ускладнень, пов’язаних з пневмоперитонеумом, не було навітьу пацієнтів старечого віку. Термін перебування хворих у стаціо-нарі не перевищував 4 діб.

Висновки1. Лапароскопічна апендектомія є операцією вибору, якщо

у ході виконання діагностичної лапароскопії у пацієнта буввиявлений гострий апендицит.

2. Задовільний косметичний ефект, коротка тривалість опе-рації, швидка післяопераційна реабілітація і зниження серед-нього терміну перебування у стаціонарі дозволяє рекомендуватиїї до більш ширшого застосування в ургентній хірургії.

3. Перспективним у плані подальших досліджень є порів-няльна оцінка різних методів лапароскопічної обробки куксиапендикулярного відростка.

Література1. Березницкий А.П. Малоинвазивные технологии в диагностике и

лечении острого аппендицита / А.П. Березницкий, А.Ф. Васильев, Е.В.Братчиков // Эндоскопическая хирургия. – 2005. – № 1. – С. 26-27.


130

2. Сажин А.В. Лапароскопическая аппендектомия при остромаппендиците / А.В. Сажин, М.М. Гасанов, А.Т. Мирзоян, С.В. Мосин// Эндоскопическая хирургия. – 2009. – № 1. – С. 95.

3. Стойко Ю.М. Качество жизни больных после лапароскопи-ческой аппендэктомии / Ю.М. Стойко, А.А. Новик, А.Л. Левчук и др.// Эндоскопическая хирургия. – 2010. – № 1. – C. 3-7.

4. Добровольский С.Р. Исследование качества жизни больных вхирургии / С.Р. Добровольский, Ю.Х. Абдурахманов, Э.К. Джа-минчиев, А.А. Абдуллаева // Хирургия. – 2008. – № 12. – С. 73-76.

5. Ball C.G. Laparoscopic appendectomy for complicated appendicitis/ C.G. Ball, J.B. Kortbeek, A.W. Kirkpatrik et al. // Surg. Endoscopy. –2004. – № 18. – P. 969-973.

Лабяк И.Р.Клинические проявления у больных острым аппендицитом

после лапароскопической аппендэктомииРезюме. Проведено анализ послеоперационного периода у 31

больного острым аппендицитом после лапароскопической аппен-дэктомии. Оценивали длительность операции, осложнения, степеньпослеоперационной боли, эмоциональный и физический комфортбольного, длительность лечения. Установлено, что полная физическаяактивность восстанавливалась в течение 6 – 8 часов после операции.Пациэнтам не требовалось введение наркотических анальгетиков, срокпребывания в стационаре не превышал 4 суток. Удовлетворительныйкосметический эффект, короткая продолжительность операции,быстрая послеоперационная реабилитация и снижение среднего срокапребывания в стационаре позволяет рекомендовать лапароскопичес-кую аппендэктомию к более широкому применению в ургентной

хирургии. Если в ходе выполнения диагностической лапароскопии упациэнта был обнаружен острый аппендицит лапароскопическаяаппендэктомия является операцией выбора, поэтому рекомендуетсяприменять ее при остром неосложненном аппендиците.

Ключевые слова: острый аппендицит, лапароскопическаяаппендэктомия, послеоперационный период.

Labyak I.R.Clinical Manifestations in Patients with acute Appendicitis after

Laparoscopic AppendectomySummary. A review of the postoperative period in 31 patients with

acute appendicitis after laparoscopic appendectomy. We estimated the du-ration of operation, complications, degree of postoperative pain, emotionaland physical comfort of the patient, duration of treatment. It is establishedthat the total physical activity was restored within 6 – 8 hours after opera-tion. Patients not require the introduction of narcotic analgesics, duration ofhospital stay did not exceed 4 days. Satisfactory cosmetic results, shorteroperative time, rapid postoperative recovery and decrease in the averagelength of stay in hospital can recommend laparoscopic appendectomy forwider use in emergency surgery. If in the course of diagnostic laparoscopyin patient was detected acute appendicitis laparoscopic appendectomy is anoperation of choice, it is recommended to use it in acute uncomplicatedappendicitis.

Key words: acute appendicitis, laparoscopic appendectomy, postop-erative period.


УДК:616-08+616-06+616.94+616.13+616.717Михальчук Д.С., Симчич А.В., Нестеренко В.Л.Лікування гнійно-септичних ускладнень у хворих з патологією судин нижніх кінцівокКафедра загальної хірургії (зав. каф. - проф. І.М.Гудз)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Проаналізовано досвід лікування хворих на цукровийдіабет з гнійно-некротичними процесами стопи. Виявлено значне під-вищення ефективності лікування хворих із застосуванням тактики «ма-лих ампутацій» і адекватної протизапальної та етіотропної терапії.Вивчено і встановлено позитивний вплив місцевого застосування по-живного середовища «Ігла» на перебіг всіх фаз ранового процесу вексперименті.

Ключові слова: цукровий діабет, гнійно-некротичні процесистопи, поживне середовище, лікування ран.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. ВУкраїні офіційно зареєстровано більше 1 млн. хворих на цукро-вий діабет (ЦД), проте реальна кількість цих хворих становитьне менше 2,5-3 млн. осіб. За останні роки показник захворю-ваності на ЦД у нашій країні збільшився практично удвічі – з115,6 до 228,1 на 100 тисяч населення. ЦД є одним з найваж-ливіших чинників розвитку критичної ішемії нижніх кінцівокта гнійно-септичних ускладнень у таких хворих [1,2].

Особливо це стосується випадків, коли є поєднання декількохскладних патологічних процесів, зокрема ЦД і атеросклерозу.У пацієнтів з’являються трофічні виразки, які служать джереломінфікування глибоких клітковинних просторів підошовноїповерхні стопи з розвитком неклостридіальної мікрофлори. Такіособливості розвитку та перебігу гнійно-некротичних процесівстопи (ГНПС) призводять до високої ампутації нижніх кінцівоку 8,3% хворих на ЦД, а у 45-55% прооперованих до 5 роківпроводять ампутацію другої кінцівки. Тому за останній час най-більші зусилля прикладаються для збереження опірності нижніхкінцівок і впровадження техніки ряду «малих ампутацій», якіпроводять в межах стопи. Разом з цим, триває пошук засобів,які дозволять покращити перебіг ранового процесу на всіх його

стадіях. Найкращі клінічні результати спостерігаються тількиу випадках відновлення або підсилення фізіологічних механізмівзагоєння ран.

Нами вивчається можливість клінічного застосування по-живного середовища «Ігла» для місцевого лікування трофічнихдефектів тканин. Використання цього розчину обгрунтовуєтьсядекількома чинниками:

- в його складі є речовини (вільні амінокислоти та ін.), якінеобхідні для успішного протікання ранового процесу, особливов умовах порушеної трофіки в тканинах рани;

- це середовище часто використовують для культивування івирощування різноманітних клітинних культур in vitro; томунеобхідно вивчити, як впливатиме на розвиток структурних клі-тинних елементів в рані безпосереднє місцеве його застосу-вання;

- слід здійснити дослідження взаємодії цього розчину з ін-шими засобами, що використовуються для лікування ран, а та-кож вивчити ускладнення, можливі при його використанні.

Мета дослідження. Покращення результатів комплексноголікування хворих з ГНПС шляхом використання запропоно-ваних нами методик.

Матеріал і методи дослідженняДослідження проведено у 98 хворих з нейропатично-інфікованою

та ішемічно-гангренозною формою синдрому діабетичної стопи(СДС). Першу спостерігали у 34 пацієнтів, другу – у 64. На ЦД І типустраждали 28 хворих, у решти встановлено захворювання ІІ типу.96,4% пацієнтів з першою формою СДС мали ЦД ІІ типу. Всім хворимпроведено комплексне клінічне обстеження, яке включало оцінку роз-повсюдженості їх глибини ГНПС. За загальноприйнятими методикамивизначали больову, тактильну і температурну чутливість та пульсацію

131


на артеріях стопи. Проводили ультразвукове дуплексне скануваннямагістральних артерій нижніх кінцівок, при потребі - артеріографіюостанніх. Лікувальна тактика залежала від тяжкості ГНПС та від по-рушень метаболізму. Тому у таких пацієнтів визначали показникисистеми антиоксидантного захисту (САЗ) організму, що слугувалокритерієм ефективності лікування. САЗ оцінювали за станом білків:активність церулоплазміну, насиченості трансферину залізом і рівнемкаталази. В основу хірургічного лікування нами покладено принциподноразового максимального видалення некротизованих тканин ізбереження опірної здатності стопи. Консервативна терапія включалакорекцію вуглеводного обміну інсуліном, дезареганти, ангіо-протектори, донатори оксиду азоту (препарат Тівортін 100,0 для довен-ного введення, 1 раз на день, 10 інфузій). Протизапальна та етіотропнатерапія включала введення антибіотиків цефалоспоринового ряду вкомбінації з мератином у дозі 100,0, в/в, 1-2 рази на день. У 23 хворихіз ГНПС ми застосовували препарат сульбактомакс – залежно від тяж-кості перебігу вводили в/в або в/м в дозі 1,5 г 1-2 рази на добу. Длямісцевого лікування ран у післяопераційному періоді використовувалибетадин, протеолітичні ферменти, а після очищення ран від некротич-них тканин мазі на водній основі. Разом з цим, в експериментальнихумовах, на білих щурах вивчено ефективність місцевого застосуванняна штучно змодельовані рани передньої черевної стінки стандартногопоживного середовища «Ігла». Експерименти виконано на 25 білихщурах-самцях лінії Вістар, статево-зрілого віку із суворим дотри-муванням «Правил проведення робіт з використанням експеримен-тальних тварин».

Результати дослідження та їх обговоренняРозвиток ГНПС супроводжувався вираженою гіперглі-

кемією і глюкозурією. Встановлено залежність важкості пере-бігу трофічних розладів на стопі від величини гіперглікемії. Зізростанням рівня глюкози в крові ГНПС швидко поширюютьсяпроксимально. На тлі вираженої інтоксикації виявили значніметаболічні зміни, що сприяють розвитку та прогресуваннюнекрозу практично у 62,4% пацієнтів. Вивчені показники кислот-но-лужної рівноваги вказують на те, що причиною цього єшвидко прогресуючі розлади мікроциркуляції та тканинногометаболізму із розвитком синдрому взаємного обтяження. Етіо-логію ранової інфекції було представлено асоціаціями аеробноїі неклостридіальної анаеробної мікрофлори у 68,5% пацієнтів.В підсумку після лікування нагноєння рани після операції неспостерігали. Тільки 14,2% хворих цієї групи було повторнопрооперовано через прогресування некрозу на тильній поверхністопи. Незважаючи на достатню комплексну терапію (загальнуі місцеву) та через прогресування вологої гангрени і наростанняінтоксикації у 6 (9,3%) пацієнтів проведено ампутацію кінцівкина рівні стегна, 2 з них померли. У цих пацієнтів відзначаласяпідвищена схильність до інфікування і реологічних порушень.У 8 хворих з НІ через прогресування некрозу пальців і загрозупереходу його на стопу виконали ампутацію пальця з резекцією2/3 плюсневої кістки. Прогресування некрозу упісляопераційному періоді у цих хворих не було.

У результаті виконаних експериментальних дослідженьвстановлено:

1) відсутність патологічного впливу поживного середовищана загальний стан і активність тварин, в рані, на суміжні з краямирани інтактні тканини;

2) найбільш виражена стимуляція та активація всіх стадійраневого процесу відбувалася в групі тварин, де лікування ранздійснювалося тільки шляхом місцевого застосування по-живного середовища;

3) аналогічність характеристик мікробної флори, виявленоїв дні та краях ран шляхом мікробіологічних досліджень в усіхдосліджуваних групах тварин;

4) переважання в цитологічній картині тканин з дна і країврани клітинних елементів, характерних для проліферативнихпроцесів.

Висновки1. Своєчасно виконане хірургічне лікування у поєднанні з

адекватною консервативною терапією є ефективним у 86,4%пацієнтів з ГНПС.

2. Активне використання адекватної протизапальної та етіо-тропної терапії дозволяє значно зменшити кількість ускладненьу хворих з ГНПС.

3. Місцеве застосування поживного середовища “Ігла” длялікування ран в експерименті має позитивний вплив на всі фазиранового процесу і не супроводжується розвитком вториннихмісцевих патологічних реакцій.

Перспективи подальших дослідженьВдосконалення хірургічних методик та схем загального і

місцевого консервативного лікування хворих з ГНПС дозволитьзначно зменшити частоту ускладнень, інвалідизації і смертностісеред цих пацієнтів.

Література1. Асланов А.Д., Косенков А.Н., Мизаушев Б.А. Тактика хирурги-

ческого лечения больных с хронической ишемией нижних конечностей//Пособие для врачей.- 2006.- 51 с.

2. Бельков Ю.А., Богданова М.Г., Кыштымов С.А., Дудник А.В.Тактика лечения больных облитерирующим атеросклерозом артерийнижних конечностей при сахарном диабете //Сб. тезисов«Диабетическая стопа».- М., 2000. – С. 489-491.

Михальчук Д.С., Симчич А.В., Нестеренко В.Л.Лечение гнойно-септических осложнений у больных с

патологией сосудов нижних конечностейРезюме. Проанализирован опыт лечения больных сахарным

диабетом с гнойно-некротическими процессами стопы. Обнаруженозначительное повышение эффективности лечения больных сприменением тактики «малых ампутаций” и адекватной противовоспа-лительной и этиотропной терапии. Изучено и установлено положи-тельное влияние местного применения питательной среды «Игла» натечение всех фаз раневого процесса в эксперименте.

Ключевые слова: сахарный диабет, гнойно-некротическиепроцессы стопы, питательную среду, лечения ран.

Mikhalchuk D.S., Symchych A.V., Nesterenko V.L.Treatment of Purulent-Septic Complications in Patients with Patho-

logical Processes of Vessels of the Lower ExtremitiesSummary. The experience of treating diabetic patients with purulent-

necrotic processes of the foot have analised. A significant increase in theefficiency of treatment using tactics of “small amputations” and adequateanti-inflammatory and causal therapy have revealed. Positive effects of lo-cal application of Igla nutrient medium the course of all phases of woundhealing in the experiment have been investigated and founded.

Key words: diabetes mellitus, necrotic processes of the foot, nutrientmedium, treatment of wounds.



132

УДК: 616-08+616-001.4+616.353+616.351+616.352-008.253Новицький О.В., Шевчук І.М, Шаповал А.Л, Петрина О.М., Петрина П.О.Проблеми діагностики та підвищення ефективності хірургічного лікування хворих на гострийпарапроктитКафедра хірургії № 2 (зав. каф. - проф. І.М.Шевчук)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Проаналізовано результати хірургічного лікування 285хворих з різними формами гострого парапроктиту. Проаналізованорезультати застосування ультрасонографії та МРТ для діагностикиглибоких форм гострого парапроктиту у 57 хворих. Віддалені резуль-тати лікування в терміни до двох років вивчені у 65 хворих на глибокіформи ГП.

Ключові слова: гострий парапроктит, ультрасонографія,МРТ, хірургічне лікування.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гострий парапроктит (ГП) - одне із найбільш частих проктоло-гічних захворювань, яке потребує невідкладного оперативноговтручання. Хворі із ГП складають 0,43-1% від загальної кількостіхірургічних хворих і 24-50% від числа хворих із захворюван-нями прямої кишки [1]. Діагностика глибоких форм парарек-тальних гнійників викликає певні труднощі і симуляцію клініки«гострого живота» [2].

Радикальна операція з приводу ГП передбачає розкриттягнійника, всіх запливів, ліквідацію первинного гнійного ходу ізврахуванням відношення його до волокон сфінктера задньогопроходу та усунення внутрішнього отвору на крипті анальногоканалу [3,4].

Мета дослідження. Проаналізувати ефективність ультра-сонографії і МРТ у діагностиці глибоких форм гострогопарапроктиту.

Матеріал і методи дослідженняПроаналізовані результати хірургічного лікування 285 хворих з

різними формами ГП, які знаходилися на стаціонарному лікуванні впроктологічному відділенні Івано-Франківської обласної клінічноїлікарні з 2005 по 2011 рр. Серед них 184 (64,6 %) чоловіків, 101 (35,4%)жінок, віком від 18 до 78 років. На 4-6 добу від початку захворюваннябули госпіталізовані 203 (71,2 %) хворих, на 7-12 доби за медичноюдопомогою звернулися 48 (16,8%) хворих.

Підшкірно-підслизова форма ГП діагностована у 173 (60,7 %)хворих, ішіоректальний ГП діагностований у 60 (53,6 %) хворих,пельвіоректальний ГП – у 11 (9,8 %), ретроректальний ГП – у 16(14,3%), підковоподібний ГП – у 15 (13,4 %), панпарапроктит (флег-мона тазу) – у 10 (8,9 %)

УСГ промежини та малого тазу проводили з допомогою апаратуSiеmens–Sonoline “Elegra” (черезшкірний конвексний датчик 2,7-5,5МГц, лінійний ректальний датчик 3,5-5,5 МГц). Конвексний і лінійнийдатчики використовували для огляду органів малого тазу зі сторониживота, лінійний ректальний датчик – для ендоректального до-слідження. Для МРТ використовували апарат фірми «Siemens» (Ні-меччина) при товщині зрізів 4-5 мм, з потужністю магнітного поля1,0 Тл у стандартних проекціях при Т1–, PD+T2- зважених зображен-нях та в режимах STIR і FatSat. Нами була удосконалена методикапроведення МРТ для діагностики глибоких форм ГП, яка передбачалаконтрастне підсилення прямої кишки (патент України на кориснумодель № 54202).

Віддалені результати лікування у хворих на глибокі форми ГПпроаналізували в терміни від 3-х місяців до 2-х років.

Результати дослідження та їх обговоренняПроаналізовано результати застосування УCГ і МРТ для

діагностики глибоких форм ГП у 57 хворих. Діагностичнуцінність УСГ проаналізовано у 42 (73,7 %) хворих. УСГ з вико-ристанням черезшкірного конвексного датчика проведено у 35(83,3 %), ендоректального датчика – у 7 (16,7 %) хворих.

У 42 (37,5 %) хворих з глибокими формами ГП при від-сутності зовнішніх проявів запального процесу в області зад-нього проходу УСГ була основним діагностичним методом.Виявлене патологічне вогнище вимірювали, визначали йоголокалізацію по відношенню до стінки прямої кишки, а також

сполучення між абсцесами подвійної локалізації, припідковоподібному ГП. При підковоподібному ГП вдалосявиявити „дугу підкови” в різних клітковинних просторах. У 5(11,9 %) хворих з поширеною флегмоною параректальноїклітковини УСГ дала можливість оцінити ступінь поширеннягнійного процесу на сусідні, а також протилежні параректальніпростори, виявити гнійні запливи в міжфасціальні просторикореня калитки та стегна. Це дозволило визначити оптимальнийоперативний доступ і адекватно виконати дренуванняклітковинних просторів. При застосуванні ендоректальногодатчика у 7 (16,7%) хворих більш точно вдалося оцінити ступіньвтягнення в патологічний процес стінки прямої кишки тарозташування глибоких гнійників. Це дослідження незастосовували у хворих з вираженим больовим синдромом.

МРТ з контрастуванням прямої кишки проведено 12 (10,7%)хворим на глибокі форми ГП та у трьох хворих без кон-трастування прямої кишки, яким попередньо проведена УСГне дозволила встановити гнійне вогнище в параректальнійклітковині. Крім того, застосування МРТ дозволяло встановитинаявність первинного гнійного ходу і локалізацію його внут-рішнього отвору на ураженій крипті анального каналу.

Отже, при УСГ локалізацію глибокого гнійного вогнища впараректальній клітковині вдалося виявити у 71,46,97%хворих, а первинний гнійний хід у 21,46,33% хворих. Діаг-ностична інформативність МРТ у виявленні гнійного вогнищау хворих із глибокими формами ГП склала 91,677,98 %, у ви-явленні первинного гнійного ходу – 83,310,76 %, що суттєвопокращило доопераційну діагностику глибоких форм ГП.

Всі хворі були прооперовані в екстренному порядку. Привиконанні операції у хворих частіше застосовували дугопо-дібний (півмісяцевий) розріз над місцем найбільшого шкірногоінфільтрату та флюктуації на промежині, чи радіальний розрізпри поверхневих формах ГП. Проводили дозовану некректомію,санацію порожнини гнійника розчином антисептика (діоксидин,фурагін), тупим та частково гострим шляхом роз’єднували гнійнікишені та запливи в параректальній клітковині.

При інтрасфінктерному і поверхневому транссфінктерномурозташуванні гнійного ходу у 143 (50,2 %) хворих проведенорозкриття і дренування порожнини гнійника з висіченням гній-ного ходу в просвіт кишки. При глибокому транссфінктерномуі екстрасфінктерному, при встановленні внутрішнього отворуу 81 (28,4 %) хворих проведено розкриття та дренування абсцесув поєднанні з ізольованою криптектомією. У 23 (8,1 %) хворихз поширенням гнійного процесу на два і більше параректальніклітковинні простори при глибокому ГП було виконано роз-криття основним розрізом, який доповнили двома радіальнимипромежинними розрізами та ізольованою криптектомією. У 10(3,5 %) хворих при панпарапроктиті (флегмоні тазу) обмежилисьрозкриттям гнійників декількома розрізами, некректомією ідренуванням порожнин. У 28 (9,8 %) хворих з глибоким ГП,коли внутрішній отвір на крипті слизової оболонки не вдалосявиявити та близькому його розташуванні (менше 2 см) до стінкипрямої кишки, виконали розкриття гнійника і дренуваннягнійної порожнини. Операцію завершували введенням в прямукишку марлевої смужки з водорозчинною маззю (Левасин,Левомеколь). Рану на промежині не зашивали, а дренувалигумовими випускниками.

Віддалені результати лікування в строки до двох років вив-чені в 65 хворих на глибокі форми ГП. Недостатність анальногосфінктера II ступеня виявлено у трьох (2,7 %) хворого, III сту-пеня – у одного хворого. Рецидив захворювання виник у 7(6,25%) хворих, параректальна нориця утворилась у 8 (7,1%)

133


хворих.

Висновки1. Застосування ультрасонографії та магнітно-резонансної

томографії перед проведенням оперативного втручання у хворихна глибокі форми гострого парапроктиту дало можливість ви-явити топографічне розміщення гнійника, число порожнин, їхрозміри, форму та напрям первинного гнійного ходу, що до-зволило вибрати раціональний метод хірургічного лікування.

2. У хворих із складними формами гострого парапроктитунеобхідно застосовувати диференційний підхід у виборі опе-ративних втручань, враховуючи локалізацію гнійника, його по-ширення та відношення первинного гнійного ходу до волоконанального сфінктера.

Перспективи подальших дослідженьУдосконалення методів хірургічного лікування хворих з

глибокими формами гострого парапроктиту.

Література1. Неотложная проктология / [В. К. Ан, В. Л. Ривкин]. – М.: ИД

Мед. практика, 2003. – 144 с.2. Глубокие парапроктиты в экстренной медицине / Е. М. Трунин,

О. Б. Бегишев, А. А. Лойт [и др.] // Амбулаторная хирургия.Стационарзамещающие технологии. – 2006. – № 3 (23). – С. 48–51.

3. Клиническая колопроктология: руководство для врачей / [ред.П. Г. Кондратенко, Н. Б. Губергриц, Ф. Э. Элин, Н. Л.Смирнов]. – Х.:

Факт, 2006. – 385 с.4. Лечение острого парапроктита / Н. Н. Милица, Ю. Д. Торопов,

В. Б. Козлов [и др.] // Клінічна хірургія. – 2008. – № 10. – С. 37–39.

Новицкий А.В., Шевчук И.М., Шаповал А.Л., Петрина А.Н.,Петрина П.А.

Проблемы диагностики и повышения эффективности хирур-гического лечения больных с острым парапроктитом

Резюме. Проанализированы результаты хирургического лечения285 больных с различными формами острого парапроктита. Проана-лизированы результаты применения ультразвуковой и МРТ длядиагностики глубоких форм острого парапроктита у 57 больных. От-даленные результаты лечения в сроки до двух лет изучены у 65 больныхглубокие формы ГП.

Ключевые слова: острый парапроктит, ультрасонография,МРТ, хирургическое лечение.

Novytsky O.V., Shevchuk I.M. , Shapoval A.L., Petryna O.M., Pet-ryna P.O.

The Problems of Diagnostics and Increase of Efficiency of SurgicalTreatment of Patients are with a Acute Paraproctitis

Summary. The results with different forms acute paraproctitis surgicaltreatment of 285 patients were analyzed. The results application ultrasonog-raphy and magnetic-resonance tomography for diagnostics deep forms acuteparaproctitis in 57 patient were analyzed.

Key words: acute paraproctitis, ultrasonography, magnetic-resonancetomography, surgical treatment.


УДК. 616.5 – 002.82 + 616-035.7Пиптюк О.В., Богуш А.Є., Ткач В.Є, Мотуляк А.П, Гафійчук С.М, Нагірняк Д.С, Богуш Н.А, Горбаль Б.Г.Комплексне хірургічне лікування глибокого мікозуІвано-Франківський національний медичний університетЦентральна міська лікарня Івано-Франківська

Резюме. Представлено випадок комплексного хірургічноголікування генералізованого вузлувато-гранульоматозного рубромікозу.

Ключові слова. генералізований вузлувато-гранульоматознийрубромікоз.

Глибокі мікози в Україні реєструються рідко. Як спорадичнівипадки в практиці лікаря зустрічаються актиномікоз,споротріхоз, глибокий бластомікоз. Одним із відносно “моло-дих” у світі мікозів є рубромікоз. Він вперше описаний японсь-ким дерматологом Ота, в 1922 році і тривалий час вважавсяендемічною інфекцією Сходу. Перші повідомлення про рубро-мікоз в Європі припадають на середину минулого століття. Нинізбудник рубромікозу – найбільш розповсюджений патогеннийгриб у світі (2,3). Впродовж останніх років рубромікоз став агре-сивним, почастішали генералізовані форми, спорадично по-являються рідкісні вузлова та - грануломатозні (глибокі) форми(1.6), цьому сприяє - збільшення кількості людей із хронічноюпатологією внутрішніх органів, порушеннями, обміну речовин,ендокринопатіями, імунодефіцитними станами; Техногеннезабруднення довкілля; Широке застосування новітніх анти-біотиків, гормонів, імунодепресантів (5.7). Є тільки одне пові-домлення Вільсон, Планкет та Грегерсен про глибокі ураженнярубромікозом шкіри довкола волосяних фолікулів (згрупованийперифолікуліт) (4).

Наводимо випадок генералізованого вузлувато-гранульо-матозного рубромікозу. Хвора К., 53 роки, понад три роки пос-піль була під наглядом у дерматологів з приводу висипань потілу, плям, які лущаться, свербіж. Хворіє понад 10 років на руб-ромікоз. Діагноз підтверджено лабораторно (мікроскопія і посів)

у провідних клініках України і Польщі. Системне і місцеве засто-сування антимікотиків давало тимчасовий ефект.

На фоні вітаміно - і неспецифічної імунотерапії проведенокурс лікування амфотерицином Б (внутрішньовенно крапельно,у дозі 1,5 мг на добу, впродовж 8 діб). Стан хворої незначнопокращився, висипання на шкірі регресували, пухлиноподібніутвори зменшились, гнійно-кров’янисті виділення зникли, по-мітне формування рубців. Через 3-4 тижні процес на шкірі акти-візувався, “ожили” пухлинні утвори. Хворій запропоновано пов-торний курс лікування, від якого вона відмовилася. Хворазвернулась в хірургічну клініку. При огляді у хворої рясні пля-мисто-папульозні висипання на тулубі, кінцівках згруповані, покраю вогнищ переривчатий вінчик з папул і везикул. У вогнищахпомітне дрібнопластинчасте лущення. На цьому фоні вузлирізних розмірів від 5 до 15 см. в діаметрі, розміщені в правійаксілярній впадині, на шиї, спині. Новоутвори синьо-багровогокольору, щільної консистенції, чутливі. При надавлюванні знориць виділяється гнійно-кров’янисті виділення. Регіонарнілімфатичні вузли не збільшені.

Дані обстеження: Загальний аналіз крові – Нв – 103 г\л., ер.- 3.19х1012\л., Le – 4.7х109\л., с. – 68%, е. – 0%, п. – 8%, м. – 3%,лімф. – 21%, ШОЕ – 42 мм\год; цукор крові – 5.1 ммоль\л.Біохімічний аналіз крові – загальний білок – 59 г\л., альбумін –31%, креатинін 85 мкмоль\л, сечовина – 5.04 ммоль\л., загальнийбілірубін 4 ммоль\л., АлАТ – 0.33, АсАТ – 0.3. Коагулограма –ПІ – 100%, фібриноген – 3.34 г\л., гематокрит – 0.25; CD 3 –67%, CD 4 – 39%, CD 8 – 28%, CD 22 – 23%, CD 16 – 10%, ЦІК– 3%, 4% - 7 од, 5.5% - 75 од, Ig A – 1,99 г\л., Ig M–1,62 г\л., Ig I– 13.4 г\л., Ig E – 1102.2.


134

УЗД пухлиноподібного утвору: в правій аксілярній ділянцінаявний вузол із чіткою капсулою, інтенсивним кровопоста-чанням, щільно прилягає до підключичної артерії.

Після тижневого курсу загальноукріплюючої терапії підзагальним знечуленням проведене оперативне видаленняпухлини. Двома півмісяцевими розрізами довкола пухлини роз-крито шкіру і підшкірно-жирову клітковину. Пухлина розміщенапід великим грудним м’язом, частково розшаровувала широкийм’яз спини. Капсула вростає в плечову артерію і вени, верхівкаїї сягає плечово-лопаткового суглобу. Пухлина рясно крово-точить, пронизана норицями, із яких видяляється кров’янисто-гнійна маса. Тупим та гострим шляхом Гемостаз проводивсяпо ходу операції прошиванням і перев’язкою судин. Частковопроведена резекція грудного і широкого спинного м’яза.

Макропрепарат (пухлина) розміром 35х25х20 см. вагою850 г.

При гістологічному дослідженні новоутвору виявленогіперкератоз, акантом, вакуольну дистрофію клітин мільпі-гієвого шару епідермісу, помірно виражену періваскулярнулімфоцитарну інфільтрацію дерми. Навколо волосяних фолі-кулів та сальних залоз – масивні запальні інфільтрати переважноз нейтрофілів. Значно рідше в інфільтратах виявляються еозино-філи, гістіоцити, лімфоїдні елементи. У місцях розпаду тканиннаявні плазматичні, епітеліоїдні та гігантські клітини. При зафар-буванні за методом Мак-Мануса виявлені спори і міцели грибаTrichophyton rubrum у всіх шарах епідермісу, дерми і гіподерми.

Післяопераційний період протікав без ускладнень, післяопе-раційна рана зажила первинним натягом. У зв’язку з пору-шенням лімфовідтоку тривалий час, понад 2 місяці зберігсянабряк за рахунок лімфостазу.

Хвора продовжує отримувати системно антимікотики(спорогал), вітаміно- і загальноукріплюючу терапію, дренуванняфістул інших пухлин. На уражену шкіру грибком – креми, спреїЛамікон, мікофін, екзифін. Після одно-двох місячної підготовкипланується подальше оперативне видалення новоутворів.

Мета нашого повідомлення - зосередити увагу практичних

лікарів на агресивності і атиповості мікотичної інфекції, вказатина діагностичні помилки. Лікування глибоких мікозів повиннобути комплексним: на фоні системного тривалого прийому анти-мікотиків, провести оперативне широке висічення інфільтратів.

Література1. Церандис Г.С., Федотов В.П., Дюдюц А.Д. и др. Гистопатология

и клиническая характеристика дерматозов. – Днепропетровск, 2004.– 536с.

2. Дерматовенерологія: навч. посіб. За ред. В.П.Федотова. – К.-Дніпропетровськ. – 2008.- 600с.

3. Кожные и венерические болезни: руковод. Для врачей. В 2-х т.Под ред. Ю.К. Скриннина, В.Д. Мордовцева. – М.: Медицина, 1999. –800 с.

4. Машкилесон Л.М. Инфекционные и паразитарные болезникожи. – М. Медгиз. – 1960. – 352 с.

5. Романенко И.М., Кулата В.В., Афонин С.С. Грибковые болезнии их осложнения. Руковод. для врачей. – Луганск, 2006. – 519 с.

6. Успехи медицинской микологии. Под ред. Ю.В. Серчеева. В 2-т.-т-2. – М. Национальная академия микологии, 200. – 336 с.

7. Von Agathol M. Diagnose und behandling von micosen //MMW –Fortsehr med. – 2000. - №44. – S. 38-39.

Пиптюк А.В., Богуш А.Е., Ткач В.Е, Мотуляк А.П, Гафийчук С.М,Нагирняк Д.С, Богуш Н.А, Горбаль Б.Г.

Комплексное хирургическое лечение глубокого микозаРезюме. Представлены случай комплексного хирургического

лечения генерализованного узловато-гранулематозного рубромикозе.Ключевые слова. генерализованный узловато-гранулематоз-

ный рубромикоз.

Pyptіuk O.V, Bogush A.E, Tkatch V.YE, Motulyak A.P, Hafiychuk S.M,Nahirnyak D.S, Bogush N.A, Horbal B.G

Complex Surgical Treatment of Deep MycosisSummary. Presented by the case of complex surgical treatment of gen-

eralized granulomatous rubromikozu-knotted.Keywords. generalized knotted-granulomatous rubromikoz.


УДК 616-089+616-007.43+617.55+008.331.1Пиптюк О.В., Фелештинський Я.П., Гончар М.Г., Мельник І.В., Скрипник Н.В.Значення корекції метаболічного синдрому при хірургічному лікуванні защемлених гриж передньоїчеревної стінкиКафедра хірургії стоматологічного факультетуІвано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Обстежено 57 хворих із защемленими грижами живота,яким виконана пластика грижевого дефекту поліпропіленовою сіткоюЛінтекс-Есфіл і діагностовано метаболічний синдром. Хворі поділеніна 2 клінічні групи. Хворі 1 клінічної групи (20) в післяопераційномуперіоді отримували традиційне консервативне лікування, 2 клінічноїгрупи (37) - отримували 2,5% розчин тіотріазоліну по 2 мл дом’язевота метформін по 500 мг/добу для корекції метаболічного синдрому. У59,2% хворих 2 клінічної групи на 7 добу покращувалися показникиліпідного обміну, 1 клінічної групи – у 15%. Середній термін перебу-вання в стаціонарі становив 8,6 дня.

Ключові слова: защемлені грижі, оперативне лікування, мета-болічний синдром, алопластика черевної стінки.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. ВУкраїні щорічно виконується 90000 грижесічень, з них 13000операцій з приводу защемлених гриж черевної стінки [1, 2].Велика кількість рецидивів (від 4 до 35%) після герніопластикив ургентних умовах пов’язана із морфо-функціональною недос-татністю місцевих тканин, відсутністю патогенетично обґрунто-

ваного підходу для вибору методу пластики [3]. А наявністьгриж разом із супутнім ожирінням призводить до збільшеннярозміру грижевого дефекту, зростанням кількості рецидивів,інвалідизації хворих. Технічне виконання оперативноговтручання також викликає труднощі [4]. Ожиріння найчастішеє ініціюючим фактором розвитку метаболічного синдрому, щопризводить до розвитку артеріальної гіпертензії і викликаєзниження чутливості периферичних тканин до інсуліну зподальшим збільшенням надлишкової маси тіла [5]. В літературізустрічаються повідомлення про застосування поліпропіленовоїсітки при защемлених грижах у хворих на ожиріння [6]. Але невивчено результати комплексного лікування хворих із мета-болічним синдромом та виконаною алопластикою при защем-лених грижах передньої черевної стінки.

Мета. Для покращення результатів алопластики защем-лених гриж передньої черевної стінки у хворих із метаболічнимсиндромом вивчали ефективність примінення медикаментозноїкорекції порушень ліпідного, вуглеводного обмінів.

135


Матеріал і методи дослідженняПроведений аналіз результатів комплексного хірургічного лікуван-

ня 57 хворих із защемленими грижами живота, яким виконана пластикагрижевого дефекту поліпропіленовою сіткою Лінтекс-Есфіл і діагнос-товано метаболічний синдром. Чоловіків було 18, жінок - 39. Вік хворихколивався від 36 до 89 років. Защемлені інцізійні грижі спостерігалисяу 25 хворих, пупочні - у 14, пахові - у 15, стегнові – у 3. До 12 годин відмоменту захворювання поступило 38 хворих (66,7%), до 24 годин –12 хворих (21%), через добу і більше – 7 хворих (12,3%). Хворимпроводили стандартне обстеження до операції, а також УЗД грижевогодефекту та вмісту грижі поверхневим датчиком. Для діагностики ознакметаболічного синдрому визначали індекс маси тіла (ІМТ) або індексКетле, який розраховують як відношення маси тіла до зросту таокружність талії:

ІМТ = Маса тіла (кг)/ Зріст (м2)Порушення ліпідного обміну виявляли за допомогою лабора-

торного визначення рівня загального холестерину (ХС), холестеринуліпопротеїдів низької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерину ліпопро-теїдів високої щільності (ХС ЛПВЩ) і тригліцеридів (ТГ), аналізувалипоказники глюкози крові у оперованих пацієнтів та ознаки гіпертензії.За критерії метаболічного синдрому ми брали «Рекомендації Націо-нального Інституту здоров’я США (2001) і Української асоціації кар-діологів (2004)» а) Надлишкова маса тіла або ожиріння: об’єм талії>102 см у чоловіків і >88 см у жінок; б) Артеріальна гіпертензія:АТ130/85 мм рт.ст.; в) Дисліпідемія: рівень ТГ1,7 ммоль/л; рівніХС ЛПВЩ <1,04 ммоль/л для чоловіків і 1,29 ммоль/л для жінок.

Хворі поділені на 2 клінічні групи. Хворі 1 клінічної групи (20)після оперативного лікування отримували традиційне консервативнелікування, а 2 клінічної групи (37) - отримували 2,5% розчин тіотріа-золіну по 2 мл дом’язево та метформін по 500 мг/добу для корекціїметаболічного синдрому.

Результати дослідження та їх обговоренняУсім хворим після ліквідації защемленої грижі виконана

алопластика грижевого дефекту. У 54,3% пацієнтів під час опе-рації виявлений випіт у грижевому мішку, спостерігалисязапальні явища, що проявлялося набряком, інфільтрацією стінокгрижевого мішка.

У 3,5% випадках імплантацію поліпропіленової сіткипроведено після санації серозно-фібринозного перитоніту.Вмістом грижевого мішка у 61,4% хворих було пасмо великогосальника, у 33,4% – петля тонкого кишечника, у 5,2% – товстогокишечника. Пластику пахових і стегнових гриж в пацієнтівпроводили за методом Ліхтенштейна, пупкових, інцізійних,гриж білої лінії – за методами “onlay”- в 8,7%, “sublay”- в 87,8%,“inlay”- в 3,5%. Рани активно дренували вакуумною системоютипу “Redon”. Середня вага тіла хворих становила від 87 до138 кг. ІМТ складав 33,63 ± 3,55 кг/м2 для жінок і 35,47 ± 4,25кг/м2 для чоловіків. В 97,5% хворих виявлено лабораторні пору-шення ліпідного спектру крові. Зокрема, під час оперативноговтручання у 18 (31,5%) хворих обох клінічних груп виявленоознаки абдомінального ожиріння, що створювало труднощі призакритті черевної порожнини. Враховуючи наявність абдомі-нального ожиріння, з метою профілактики розвитку компарт-мент-синдрому у післяопераційному періоді була вибранаметодика «inlay» для алопластики грижевого дефекту.

У 9 (15,7%) хворих 2 групи діагностовано цукровий діабет.Отже в комплекс консервативного лікування призначали пре-парати для корекції артеріальної гіпертензії, показників цукрукрові, ліпідного обміну. Для корекції згаданих відхилень обо-в’язково призначалася спеціальна дієта, рання активність па-цієнтів. У 16 (59,2%) хворих 2 клінічної групи знизилися показ-ники холестерину, ХЛПНЩ і ЛПВЩ, в 1 клінічній групі - тількиу 15%. Середня тривалість дренування рани становив 5-8 днів.У 7 хворих через інтенсивні серозні виділення з рани дренажвикористовували протягом 8 днів. Ускладнення з боку після-операційної рани у вигляді сером, інфільтратів розвинулися у6,3% пацієнтів, які усунені за допомогою консервативних ме-

тодів лікування. Пацієнти 2 клінічної групи краще переносилипісляопераційний період, швидше відновлювали працездат-ність. Середній термін перебування в стаціонарі пацієнтів 2 клі-нічної групи становив 8-6 днів. Наші результати співпадають ізпопередніми дослідженнями, де було доказано, що сітка ізполіпропілену найбільш стійка до інфікування і може приміня-тися в ургентній хірургії гриж живота [7], а медикаментознакорекція ознак метаболічного синдрому покращує перебігпісляопераційного періоду.

Вплив порушень ліпідного, вуглеводного обмінів, зокремаабдомінального ожиріння на покращення результатів ало-пластики защемлених гриж потребує подальшого вивчення.

Висновки1. Використання поліпропіленової сітки при защемлених

грижах в умовах інфікування показує високу ефективність ме-тоду і його доцільно приміняти в ургентній хірургії гриж.

2. Лікування таких пацієнтів повинно бути комплексне ізобов’язковою діагностикою метаболічного синдрому та медика-ментозною корекцією.

Література1. Жебровский В.В. Ущемленные послеоперационные грыжи /

В.В. Жебровский, Э.Р. Джемилеева, Н.М. Торотадзе, П.А. Резанов //Сучасні способи хірургічного лікування гриж живота: матеріали IIIВсеукраїнської науково-практичної конференції з міжнародноюучастю, 14-15 квітня 2006 р.: тези доповідей.- Київ, 2006.-С.35-36.

2. Саенко В.Ф. Современные принципы открытой пластики после-операционной грыжи брюшной стенки больших размеров /В.Ф. Саен-ко, Л.С. Белянский, А.П. Мазур //Клінічна хірургія.-2003.-№11.-С.27.

3. Андрущенко В.П. Принципи двохетапного хірургічного ліку-вання защемлених гриж передньої черевної стінки у хворих із підви-щеним операційним ризиком /В.П. Андрущенко, Ю.Ф. Кушта // Новітехнології в хірургічному лікуванні гриж живота: матеріали I Все-української науково-практичної конференції з міжнародною участю,18 квітня 2003р.: тези доповідей.- Київ, 2003.-С.35-36.

4. Лаврик А.С., Усенко О.Ю., Тиванчук О.С., Мануйло М.В. та ін.Особливості хірургічного лікування рубцевих гриж у хворихожирінням та надлишковою масою тіла //Український журнал хірургії.-2011.-№4(13).-С.186-189

5. Diehl A.M. Nonalcoholic steatosis and steatohepatitis IV. Nonalco-holic fatty liver disease abnormalities in macrophage function and cytok-ines // Am. J. Physiol. Gastrointest. Liver PhysioL- 2002.- Vol. 282, N 1.- P.G1-G5.

6. Наш досвід лікування післяопераційних вентральних грижчеревної стінки у хворих на ожиріння /О.В. Стороженко, О.В. Ліго-ненко, А.Б. Зубаха [і співав] //Ж. Хірургія України.-2011.-№3(39).-С.103-104

7. Тимошин А.Д. Хирургическое лечение паховых и послеопе-рационных грыж брюшной стенки /А.Д. Тимошин, А.В. Юрасов, А.Л.Шестаков.-М.: Триада Х, 2003.-144с.

Pyptyuk O.V., Feleshtynskyy J.P., Gonchar M.G., Melnyk I.V., Skryp-nyk N.V.

The Value of Correction of Metabolic Syndrome in the SurgicalTreatment Pinched Hernia of Anterior Abdominal Wall

Summary. The study involved 57 patients with clamped abdominalhernia, which is made of plastic hernia defect by polypropylene mesh Linteks-Esfil and diagnosed metabolic syndrome. Patients are divided into twoclinical groups. Patients of the 1st clinical group (20) in the postoperativeperiod received traditional conservative treatment, the second clinical groups(37) - received 2.5% solution of 2 ml Thiotriazolin intramuscularly andmetformin 500 mg / day for the correction of metabolic syndrome. In 59.2%patients of two clinical groups on the 7th day, improved lipid metabolism,the 1st clinical group - 15%. Average length of stay in a hospital was 8.6days.

Keywords: pinched hernia, surgery treatment, metabolic syndrome,alloplastic of abdominal wall.



136

УДК 616.147.3-007.64-085Пиптюк О.В., Гончар М.Г., Сабадош Р.В., Ризюк М.Д.Особливості будови, аномалії розвитку та патологічні зміни сафеностегнового з’єднання у пацієнтівз варикозною хворобоюКафедра хірургії стоматологічного факультету (зав. каф. - проф. О.В.Пиптюк)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Патологія сафеностегнового з’єднання (ССЗ) відіграєодну з провідних ролей у розвитку варикозної хвороби (ВХ) нижніхкінцівок. На 533 кінцівках з ВХ, використовуючи ультразвукове тріп-лексне сканування та інтраопераційне підтвердження його результатів,вивчено особливості будови, аномалії розвитку та патологічні зміниССЗ. Встановлено, що ССЗ – це складна анатомічна структура з числен-ними варіантами будови та імовірністю виникнення значної кількостірізноманітних шляхів поширення патологічних венозних рефлюксів.Особливості будови ССЗ та шляхи поширення чи відсутність патоло-гічних венозних рефлюксів через цю анатомічну структуру повиннівизначати хірургічну тактику при лікуванні пацієнтів з ВХ.

Ключові слова: варикозна хвороба, сафеностегнове з’єднання.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Відповідно до діючого на сьогоднішній день «Українського кон-сенсусу з лікування пацієнтів з ВХ нижніх кінцівок» (2005 р.),першим і головним принципом їх хірургічного лікування є«усунення патологічних рефлюксів з глибоких вен у поверхневі»,тобто, остіальних рефлюксів (у гирлах магістральнихпідшкірних вен) та горизонтальних (у пронизних венах) [3].Кожен з цих 2 видів рефлюксів може спостерігатися у хворихяк самостійно, так і в поєднанні з іншим видом, але самостійнеіснування остіальних рефлюксів зустрічається значно частіше,ніж горизонтальних [1]. Останнє свідчить про те, що найчас-тішим джерелом рефлюксів з глибоких вен у поверхневі є не-спроможність термінальних клапанів великої і малої підшкірнихвен, а отже патологія сафеностегнового та сафенопідколінногоз’єднань. При цьому, значно частіше уражується ССЗ. Згідно зсучасною міжнародною міждисциплінарною термінологією,ССЗ – це поняття, яке включає в себе: 1) отвір у місці впадіннявеликої підшкірної вени (ВПВ) у загальну стегнову вену; 2)сегмент ВПВ від її термінального клапана (клапан у місці їївпадіння у загальну стегнову вену) до претермінального клапана(знаходиться одразу нижче пригирлових гілок); 3) сегмент за-гальної стегнової вени від надсафенного клапана (першого кла-пана вище впадіння ВПВ) до підсафенного клапана (першийклапан нижче від її гирла); 4) гирл пригирлових гілок ВПВ з їхтермінальними клапанами [2,5].

Мета дослідження: покращити результати лікування па-цієнтів з ВХ нижніх кінцівок на основі вивчення особливостейбудови, аномалій розвитку та патологічних змін ССЗ.

Матеріал і методи дослідженняОбстежено 463 хворих (321 жінку і 142 чоловіків) з ВХ на 533

нижніх кінцівках. Середній вік хворих – 51,9 року (від 15 до 83років).За критерієм «С» класифікації СЕАР, на 53 нижніх кінцівках (9,9%)реєстрували ступінь С2, на 192 (36,0 %) – С3, на 235 (44,1 %) – С4, на39 (7,3 %) – С5 і на 14 (2,7 %) – С6. На 180 кінцівках (33,8 %) ВХ булаускладнена гострим варикотромбофлебітом.

Усім хворим було проведено ультразвукове тріплексне скануваннявенозної системи ураженої нижньої кінцівки (апарат „GE Logiq 500PRO”, США) з детальним картуванням патологічних венозних реф-люксів та особливостей будови венозної системи. Зокрема, вивчалисяособливості будови, аномалії розвитку та патологічні зміни ССЗ. Післяпроведеного обстеження хворим виконувалися оперативні втручанняз ліквідацією всіх виявлених патологічних рефлюксів та інтраопера-ційним підтвердженням особливостей ССЗ.

Статистична обробка результатів роботи проводилася шляхомобчислення відносних величин та їх похибок за загальновизнанимиметодами.

Результати дослідження та їх обговоренняСеред усіх обстежених кінцівок з ВХ сафено-феморальний

рефлюкс (тобто рефлюкс на термінальному клапані ВПВ)

виявлено у 414 (77,7 %) випадках, а його відсутність – у 119(22,3 %). При відсутності сафено-феморального рефлюксарефлюкс на сегментах стовбура ВПВ реєструвався у 77 випадках(14,4 %).

На нижніх кінцівках з відсутністю сафено-феморальногорефлюкса в жодному випадку не було виявлено аплазії ділянкиВПВ між термінальним і претермінальним клапанами, але у 2випадках (0,4 %) була виявлена її гіпоплазія (діаметр до 2 мм).Гіпоплазія цієї ділянки ВПВ була виявлена і на одній кінцівці(0,2 %) з наявним сафено-феморальним рефлюксом. Очевидно,це було зумовлено поєднаною вродженою патологією: гіпопла-зією сегмента вени та агенезією її термінального клапана [1].

Серед тих нижніх кінцівок, на яких спостерігався рефлюксна термінальному клапані ВПВ, претермінальний клапан не бувуражений у 26 випадках, а ще у 8 випадках рефлюкс на ньомумав межове значення – 0,5 с. На таких кінцівках (а це 6,4 %випадків) основний шлях поширення рефлюкса з термінальногоклапана ВПВ проходив не через її претермінальний клапан настовбур, а через термінальні клапани її пригирлових гілок нанемагістральні підшкірні вени. В таких випадках візуалізуваласярізко варикозно розширена одна з пригирлових гілок ВПВ, аосновний стовбур ВПВ нижче претермінального клапана небув розширений. У 19 випадках (3,5 %) це була передня до-даткова ВПВ, у 7 випадках (1,3 %) – поверхнева додаткова ВПВ,у 4 (0,8 %) – задня додаткова ВПВ, у 2 (0,4 %) – поверхневавена, що огинає клубову кістку, і ще у 2 (0,4 %) – поверхневанадчеревна вена.

При наявності сафено-феморального рефлюкса нерідкоспостерігалося розширення сегменту ВПВ між термінальним іпретермінальним клапанами, яке відповідало визначенню«аневризма». Згідно з сучасною міжнародною міждисциплінар-ною термінологією, аневризма - це локальне розширення сег-мента вени більше 50% від нормального [5]. Оскільки пригир-лова ділянка ВПВ в нормі має 4-6 мм в діаметрі, то будь-яке їїлокальне розширення більше 9 мм в діаметрі можна вважатианевризмою. Разом з тим, іноді пригирлові аневризми ВПВсягають дуже великих розмірів. Зокрема, аневризми пригир-лової ділянки цієї вени з діаметром 4 і більше см нами буливиявлені на 4 кінцівках (0,8%).

Патологічний рефлюкс у ССЗ може виникати не лише черезтермінальний клапан ВПВ, але й через неспроможні пахові про-низні вени, які сполучають загальну стегнову вену чи її гілки зділянкою ВПВ між термінальним і претермінальним клапанами.Такі пронизні вени були виявлені нами на 3 нижніх кінцівках(0,6 %).

Накінець, зустрічаються також подвоєння стовбура ВПВодразу дистальніше термінального клапана. Тоді ССЗ має одинтермінальний, але 2 претермінальних клапани. Така аномаліяспостерігалася нами на 4 нижніх кінцівках (0,8 %).

Тут слід відзначити, що в паховій ділянці у загальну стегновувену, крім великої підшкірної, можуть впадати й інші підшкірнівени, на термінальних клапанах яких може бути патологічнийрефлюкс без ураження термінального клапана ВПВ. Зокрема,у 5 пацієнтів (1,0 %) нами виявлена аномальна латеральна під-шкірна вена і у 1-го (0,2 %) – окреме впадіння у загальну стегновувену поверхневої вени, що огинає клубову кістку.

Таким чином, загалом аномалії розвитку, нестандартніваріанти будови ССЗ та нетипові патологічні зміни були виявленінами на 54 нижніх кінцівкакх (10,1 %).

До наших днів «золотим стандартом» ліквідації остіальногорефлюкса на ВПВ вважалася операція «перев’язка у гирлі і пере-тин великої підшкірної вени з усіма притоками» (кросектомія)

137


[3]. З розвитком мініінвазивних методів лікування ВХ доціль-ність виконання цієї операції частиною авторів ставиться підсумнів. Зокрема, пропонується виконання ендовенозної лазерноїкоагуляції (ЕВЛК) ВПВ з підведенням лазерного світловоду доССЗ без застосування кросектомії [4]. Не заперечуючи мож-ливість використання такого методу лікування у частини па-цієнтів, зауважимо, що, згідно з інструкціями до апаратів дляЕВЛК, світловод не можна наближати до загальної стегновоївени ближче, ніж за 2-3 см, у зв’язку з ризиком її тромбозу. Атаким чином, при використанні ЕВЛК без ризику для пацієнтазалишаються 2-3 см пригирлової ділянки ВПВ, не охоплені дієюлазерного випромінювання. А 2-3 см – це якраз і є сегмент ВПВвід термінального до претермінального клапанів – основначастина ССЗ. Проведені ж нами дослідження показали, що на77,7% нижніх кінцівок з ВХ наявний патологічний рефлюксчерез термінальний клапан ВПВ. У таких випадках ЕВЛК неліквідовує неспроможність термінального клапана ВПВ. Якщопри цьому термінальні клапани пригирлових гілок ВПВ неуражені, то патологічний рефлюкс не буде поширюватися дис-тальніше сафено-феморального з’єднання, але венозний тискна ці клапани буде значно вищим, ніж у нормі. А отже, ризиквиникнення рецидиву варикозного синдрому в таких випадкахвкрай високий. Це підтверджується тим, що на 6,4 % кінцівокпретермінальний клапан ВПВ не був уражений, а рефлюкс зтермінального клапана поширювався на пригирлові гілки, зо-крема у 0,4 % випадків – на найпроксимальнішу гілку - поверх-неву надчеревну вену, яку ЕВЛК взагалі ніколи не зачіпає. Сум-нівною є ефективність ЕВЛК також при виражених аневриз-матичних розширеннях пригирлової ділянки ВПВ, її подвоєнняхта при неспроможності пахових пронизних вен. Не доцільнаЕВЛК і при ураженні аномальної латеральної підшкірної венита при варикозному розширенні підшкірних вен, які впадаютьу загальну стегнову вену в паху окремо від ВПВ. Це обов’язковослід враховувати при виборі тактики лікування, і у всіх вище-наведених випадках імовірність і доцільність застосуванняЕВЛК замість кросектомії є вкрай сумнівними. І лише при наяв-ності рефлюкса на певному сегменті стовбура ВПВ без сафено-феморального рефлюкса ЕВЛК, без сумніву, є операцією вибору.Але частота таких випадків, згідно з нашим дослідженням ста-новить лише 14,4 %.

Висновки1. ССЗ – це складна анатомічна структура з численними

варіантами будови та імовірністю виникнення значної кількостірізноманітних шляхів поширення патологічних венознихрефлюксів.

2. Особливості будови ССЗ та шляхи поширення чи відсут-ність патологічних венозних рефлюксів через цю анатомічнуструктуру повинні визначати хірургічну тактику при лікуванніпацієнтів з ВХ.

Перспективи подальших дослідженьПланується вивчення особливостей будови, аномалій роз-

витку та патологічних змін сафено-поплітеального з’єднання.

Література1. Гуч А.А., Чернуха Л.М. Варикозная болезнь. Классификация,

ультразвуковая диагностика // Клінічна хірургія.-2004.-№ 3.-С.46-51.2. Сабадош Р.В., Кобза І.І. До питання про впровадження між-

народної номенклатури венозної системи нижніх кінцівок в Україні // Хірургія України.-2012.-№1.-С.16-25.

3. Український Консенсус з лікування пацієнтів з варикозноюхворобою нижніх кінцівок.-Київ, 2005.-20 с.

4. Штутин А.А., Свирский Д.М., Розин Ю.А., Кузьменко О.В.,Коновалова Е.А., Юркевич Ю.А. Результаты первого года применения1510 нм лазера в комплексном лечениии варикозной болезни // Клінічнафлебологія.-2012.-Т.5, №1.-С.134-136.

5. Caggiati A., Bergan J., Gloviczki P. et al. Nomenclature of the veinsof the lower limb: extensions, refinements, and clinical application // J.Vasc. Surg.-2005.-Vol.41.-P.719–724.

Пиптюк А.В., Гончар М., Сабадош Р.В., Ризюк М.Д.Особенности строения, аномалии развития и патологические

изменения сафенобедренного соединения у пациентов сварикаозной болезнью

Резюме. Патология сафенобедренного соединения (СБС) играетодну из ведущих ролей в развитии варикозной болезни нижнихконечностей. На 533 конечностях с ВХ, используя ультразвуковоетриплексное сканирование и интраоперационное подтверждение егорезультатов, изучены особенности строения, аномалии развития ипатологические изменения СБС. Установлено, что СБС - это сложнаяанатомическая структура с многочисленными вариантами строенияи вероятностью возникновения значительного количества разнообраз-ных путей распространения патологических венозных рефлюксов.Особенности строения СБС и пути распространения или отсутствиепатологических венозных рефлюксов через него должны определятьхирургическую тактику при лечении пациентов с ВБ.

Ключевые слова: варикозная болезнь, сафенобедреноесоединение.

Pyptyuk O.V.,Gonchar M.G., Sabadosh R.V., Ryzyuk M.D.Peculiarities of Structure, Anomalies of Development and Patho-

logical Changes Saphenofemoral and Saphenopopliteal Junctions inPatients with Varicose Disease

Summary. Pathology saphenofemoral junction (SFJ) plays a leadingrole in the development of varicose veins (VV) of the lower extremities. In533 limbs with VV, using ultrasound scanning and intraoperative confirmhis results, studied structural features, abnormalities and pathological changesin SFJ. Found that SFJ - is a complex anatomical structure with numerousvariations of structure and the probability of a large number of differentways of pathological venous reflux. Features of the structure of SFJ andways of distribution or absence of pathological venous reflux through thisanatomical structure to determine the surgical tactics in patients with VV.

Keywords: varicose disease, saphenofemoral junction.


УДК 616.27+616-089Сніжко С.С.,. Шевчук І.М, Шевчук М.Г.Хірургічне лікування хворих з гострим медіастинітомКафедра хірургії № 2 (зав. каф. - проф. І.М.Шевчук)ДВНЗ “Івано-Франківський національний медичний університет”

Резюме. Проведено аналіз результатів лікування 54 хворих із гост-рим медіастиніто. Серед інструментальних методів обстеження най-більш інформативною є комп’ютерна томографія. Доказано, що за-стосування раннього хірургічного втручання супроводжується най-

меншою кількістю ускладнень та створює сприятливі умови дляшвидкої ліквідації сепсису і виздоровлення хворих.

Ключові слова: гострий медіастиніт, симптоматика,хірургічне лікування.


138

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Гострий медіастиніт (ГМ) залишається однією із найбільшскладних форм хірургічної інфекції, яка характеризується вкрайтяжким перебігом, швидким розвитком синдрому системної за-пальної відповіді (ССЗВ). За даним різних авторів, частотасепсису у хворих на ГМ коливається від 45 до 100%, летальністьсягає 17-80% [1, 3, 7]. Діагностика ГМ на ранніх стадіях захво-рювання представляє собою складну проблему. Причини діаг-ностичних помилок полягають у відсутності чіткої клінічноїсимптоматики [2, 4, 6].

Мета дослідження. Розробити алгоритм комплексногохірургічного лікування гострого медіастиніту.

Матеріал і методи дослідженняУпродовж 2000-2011 рр. на лікуванні в торакальному відділенні

Івано-Франківської обласної клінічної лікарні знаходилися 54 хворихз діагнозом ГМ. Серед них 40 (74%) чоловіків, 14 (16%) жінок. Се-редній вік становив 40,7±4,6 роки. Згідно з класифікацією медіастенітупередньо-верхній ГМ діагностований у 25 (46,3%) хворих, тотальний –у 17 (31,5%), верхній у 8 (14,8%), нижній – у 4 (7,4%) хворих. Час відперших проявів до встановлення діагнозу був від 1 до 4 діб і становиву середньому 1,9 ±0,8 днів.

При підозрі на ГМ застосовували рентгенографію органів грудноїклітки у 2-х проекціях, рентгенконтрастне дослідження стравоходу,комп’ютерну томографію межистіння (КТ), УЗД, фібробронхоскопію,ЕФГС, відеоасистовану торакоскопію (ВАТС). Всім хворим з ГМ підчас оперативного втручання проводили посів гною на чутливістьмікроорганізмів до антибактеріальних препаратів.

Результати дослідження та їх обговоренняСеред основних причин розвитку ГМ були тонзилогенна

флегмона шиї – у 14 (25,9%) хворих, одонтогенна флегмонашиї у 13 (24%), гнійний лімфаденіт шиї – у 7 (12,9%), відкритатравма межистіння – у 4 (7,4%), пошкодження стравоходу – у 3(5,5%), перфорація стравоходу стороннім тілом – у 3 (5,5%),нагноєна гематома шиї – у 2 (3,7%), ін’єкційна наркоманія – у 2(3,7%), сепсис – у 2 (3,7%), операції на органах грудної клітки –у 2 (3,7%), травматичний розрив трахеї і спонтанний розривстравоходу – по одному хворому.

Основними клінічними симптомами ГМ були біль за гру-диною або в міжлопатковій області (67%), при закиданні головидозаду (49%), при натисканні на грудину (47%), задуха (38%),порушене ковтання (21%). Серед загальних симптомів пре-валювали прояви ССЗВ і сепсису (землистий колір шкіри, під-вищення температури тіла до 39-40,5Ъ С, тахікардія до 100-140 на 1 хв, тахіпное до 24-28 на 1 хв, зниження артеріальноготиску до 11,99/6,66 кПа (90/50 мм рт. ст.) і нижче, зменшеннядіурезу менше 1000 мл на добу на фоні адекватної корекції).

При оглядовій рентгенографії основним синдромом ГМбуло розширення тіні межистіння у 47 (87%) хворих. Однак,розширення тіні межистіння було незначним або відсутнє у хво-рих з гнійно-некротичним ГМ. Вирішальним методом діагнос-тики, який дає можливість отримати повну картину стану клітко-вини межистіння, є КТ. Основними діагностичними критеріяминаявності ГМ, згідно з даними КТ, є збільшення розмірів танабряк клітковини межистіння – у 47 (87%) хворих, наявністьсформованих гнійників – у 29 (53,7%), необмежених рідиннихскупчень – у 28 (51,8%), міхурців повітря – у 19 (35,1%) хворих.Непрямими ознаками ГМ були наявність ексудату в перікарді –у 12 (22,2%) хворих, в плевральних синусах – у 28 (51,8%)хворих. Під час фібробронхоскопії катаральний ендобронхітвиявлено у 25 (46,2%), гнійний – у 22 (40,7%) хворих.

Всі хворі з діагностованим ГМ були прооперовані. Припередньо-верхньому ГМ розкриття і дренування гнійноговогнища починали з передньо-бокової цервікотомії за Разу-мовським. При такому доступі досягнути адекватного розкриттята дренування гнійника вдалося у 16 (64%) із 25 хворих. У 9(36%) хворих додатково застосували торакотомію. Показамидля проведення правобічної бокової торакотомії у 7 хворих булипоширення гнійного процесу до рівня дуги аорти, поява ексудатув плевральній порожнині або перікарді, неефективність дрену-вання передньо-верхнього середостіння та недостатнє розкриття

гнійника через доступ за Разумовським. Цервікотомію та ліво-бічну бокову торакотомію виконали при лівобічному розміщеннігнійника на шиї з поширенням гною у ліву частину межистінняі наявністю ексудату у лівій плевральній порожнині (одинхворий). Цервікотомію та двобічну бокову торакотомію провелипри двобічній флегмоні шиї з поширенням гною у передньо-верхнє середостіння та двобічним плевральним ексудатом (одинхворий).

У 17 (31,5%) хворих з тотальним ГМ хірургічна тактикапередбачала випереджувальний характер оперативних втручань.При двобічній глибокій флегмоні шиї з поширенням гнійногопроцесу у переднє і заднє межистіння, при гнійно-некротичномуГМ, ексудаті в обох плевральних порожнинах та перікарді у 10(58,8%) із 17 хворих провели двобічну цервікотомію та двобічнубокову торакотомію по IV-V міжребіррю. Перевагами такої так-тики є максимально повний доступ до всіх відділів межистіння,можливість виявлення та розкриття всіх гнійників, створеннямаксимальних умов для проведення місцевої терапії і ефектив-ного дренування.

При односторонній локалізації флегмони шиї з поширеннямгнійного процесу у переднє і заднє межистіння у 3 (17,6%) хво-рих застосували однобічну цервікотомію та двобічну боковуторакотомію. У 4 (23,5%) хворих при односторонній локалізаціїфлегмони шиї і ураженні тільки переднього межистіння вико-нали однобічну цервікотомію та однобічну торакотомію за умо-ви повноцінного розкриття всіх гнійників при торакотомії.

Застосування відеоасистованої торакоскопії (ВАТС) дозво-ляє підвищити ефективність лікування, уникнути невиправданоїторакотомії. В нашому дослідженні ВАТС було додатково за-стосовано з діагностичною метою у 2 хворих при одностороннійлокалізації флегмони шиї та ураженні тільки передньогомежистіння. Показаннями до ВАТС вважали наявність невеликоїкількості плеврального ексудату на контрлатеральній стороні іпідозру на недостатнє рокриття гнійників при торакотомії.

Основними причинами верхнього ГМ у 8 (14,8%) хворих,крім нагнійних процесів на шиї, були відкриті травми органівгрудної клітки і пошкодження трахеї. Для ліквідації верхньогоГМ проводили цервікотомію з боковою односторонньоюторакотомією (7 хворих) та двохсторонньою торакотомією (одинхворий).

Основними причинами нижнього ГМ у 4 (7,4%) хворих булиперфорація стравоходу, його спонтанний розрив та ятрогеннепошкодження при видаленні сторонніх тіл. У 3 хворих провелилівобічну торакотомію, у одного – правобічну, при перфораціїсередньої третини стравоходу, що забезпечило вільний доступдо пошкодженого стравоходу, повноцінне розкриття гнійниківта дренування середостіння.

Серед найбільш частих ускладнень відмічали сепсис – у 54(100%) хворих, ексудативний плеврит – у 26 (48,1%), пневмонію –у 24 (44,4%), емпієму плеври – у 21 (38,9%), токсичну анеміюсереднього і тяжкого ступеня – у 17 (31,5%), гнійний перікардиту 11 (20,4%), респіраторний дисстрес-синдром дорослих – у 11(20,4%), фіброторакс у 12 (22,2%) пацієнтів.

Під час бактеріологічного дослідження Str. epidermidis вконцентрації 5ґ105 - 5ґ106 мікробних тіл в 1 см3 виявлено у 21(38,8%) хворого, P. аеuroginosa в концентрації 5ґ105 мікробнихтіл в 1 см3 у 7 (12,9%), Е. соli в концентрації 5ґ105 - 5ґ106 мік-робних тіл в 1 см3 – у 5 (9,25%), St. аureus в концентрації 5ґ105

мікробних тіл в 1 см3 у 5 (9,25%) хворих. Посів росту не дав у18 (33,3%) пацієнтів.

Померли 16 (29,6%) хворих. Серед основних причин тяжкийсепсис та прогресуюча поліорганна недостатність у 11 (68,7%)хворих, рефрактерний септичний шок у 4 (25%) хворих, респіра-торний дистрес-синдром та двобічна тотальна пневмонія – у12 (75%) хворих, арозивна кровотеча з дуги аорти внаслідокперфорації та проникнення стороннього тіла з стравоходу всередостіння у одного хворого.

ВисновкиСвоєчасна діагностика гострого медіастиніту є вирішальною

139


при виборі методу лікування. Застосування раннього хірур-гічного втручання, спрямованого на випередження поширеннягнійного процесу по клітковинних просторах середостіння, до-зволило зменшити частоту ускладнень та летальність.

Перспективи подальших дослідженьПодальші дослідження спрямовані на підвищення ефек-

тивності використання відеоасистованої торакоскопії.

Література.1. Бисенков Л.Н., Тулупов А.Н. Острый медиастинит // Неотложная

хирургия груди: Сб. научн. тр. Под общ. ред. Л.Н. Бисенкова. - СПб.:Издательство “Logos”, 1995. - C. 227-240.

2. Науменко В.Н., Демченко П.С., Моряк О.Ю., Буштрук С.С.,Посудевский С.С., Валюта В.И., Кривцов В.Н. Диагностика и лечениегнойного медиастинита // Клиническая хирургия. - 1991. - №10. - С.25-27.

3. Зенгер В.Г., Наседкин А.Н., Паршин В.Д. Хирургия повреж-дений гортани и трахеи. - М.: Издательство “Медкнига”, 2007. - 364 с.

4. Слесаренко С.С., Агапов В.В., Прелатов В.А. Медиастинит. -М.: Из. Мед. практика. 2005. - 200 с.

5. Двадцатилетний опыт диагностики и лечения при различныхформах гнойного медиастинита/ М. М.Абакумов, А. Н.Погодина, Т.Г. Бармина и др.// Вестник хирургии –2001. – №1. – С. 80-85.

6. Шипулин, П. П. Лечение острого гнойного медиастинита / П.П. Шипулин // Хирургия. – 2001. – № 8. – С. 58-61.

7. Harustiak S., Holoman M., Bilicky J., Benej R., Novota M., Bo-hucky S. Mediastinitis-still a dangerous disease. // Bratisl. Lek. Listy. -1995. - Vol. 96, №5. - Р. 271 - 273.

Снежко С.С.,. Шевчук И.М., Шевчук М.Г.Хирургическое лечение больных с острым медиастинитомРезюме. Проведен анализ результатов лечения 54 больных с ост-

рым медиастинита. Среди инструментальных методов обследованиянаиболее информативной является компьютерная томография.Доказано, что применение раннего хирургического вмешательствасопровождается наименьшим количеством осложнений и создаетблагоприятные условия для быстрой ликвидации сепсиса и вызд-оровления больных.

Ключевые слова: острый медиастинит, симптоматика,хирургическое лечени.

Snizhko S.S., Shevchuk I.M., Shevchuk M.G.Surgical Treatment of Patients is with Acute MediastinitisSummary. The analysis of results of treatment is conducted 54 patients

with a acute mediastinitis. Among the instrumental methods of inspectionmost informing is a computer tomography. Application of early surgicalintervention from the distribution of pus directed on passing on the checkedspaces of mediastinum is accompanied the least amount of complicationsand creates favourable terms for rapid liquidation of sepsis and of patients.

Keywords: acute mediastinitis, simptoms, surgical treatment.


УДК: 616.36+616.366-003.7+616.379-008.64+615.244Ткачук О.Л., Гончар М.Г., Пюрик М.В.Доцільність імунокорекції при хірургічному лікуванні хворих на хронічний калькульозний холециститіз супутнім цукровим діабетом ІІ типуКафедра хірургії факультету післядипломної освіти (зав. каф. - проф. О.Л.Ткачук)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Обстежено 129 хворих на хронічний калькульозний холе-цистит із супутнім цукровим діабетом ІІ типу. Встановлено у даноїкатегорії хворих вторинний імунодефіцитний стан. Використанняімуномодулятора в комплекному лікуванні і реабілітації призвело доефективної корекції імунологічних порушень у 83,1%.

Ключові слова: хронічний калькульозний холецистит, цук-ровий діабет, імунодефіцит, імунофан.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Хронічний калькульозний холецистит (ХКХ) є одним з найпо-ширеніших хірургічних захворювань, що зустрічається у 10-15% населення [1, 5]. Незадовільні результати лікування хворихна ХКХ часто обгрунтовуються наявністю супутньої патології,серед якої провідне місце належить цукровому діабету (ЦД) [1,2, 3].

Щорічно кількість пацієнтів на ЦД збільшується. В Українізареєстровано більше 1 млн хворих на ЦД (близько 2% відвсього населення) [7, 8, 9]. За даними багатьох авторів, пору-шення в імунному статусі є одними з основних факторів, яківизначають характер захворювання та особливості клінічногоперебігу [6, 10, 11, 13].

На сьогоднішній день немає одностайної думки про пато-генетичне значення порушень імунної реактивності у хворихна ХКХ зі супутнім ЦД ІІ типу. В наявних наукових публікаціяхми не змогли знайти інформацію щодо проведення ефективноїімунокорегуючої терапії у хворих на ХКХ зі супутнім ЦД.

Мета дослідження: вивчити рівні показників клітинної тагуморальної ланок імунітету у хворих на хронічний кальку-льозний холецистит зі супутнім цукровим діабетом ІІ типу ідовести клінічну ефективність імунофану при хірургічному ліку-

ванні даних хворих.

Матеріал і методи дослідженняОбстежено 129 хворих на ХКХ зі супутнім ЦД ІІ типу середнього

ступеня тяжкості, які знаходились на стаціонарному лікуванні увідділенні малоінвазивної хірургії Івано-Франківської обласноїклінічної лікарні (ОКЛ). Обстеження проводилось як на амбулаторно-поліклінічному етапі, так і в умовах ОКЛ. З них чоловіків було 41(31,8%), жінок – 88 (68,2%). Середній вік хворих склав (42,3±2,1)роки. Тривалість захворювання на цукровий діабет в середньому була(8,4±0,8) років, на ХКХ – (4,3±0,6) років. Всім хворим проведеналапароскопічна холецистектомія (ЛХЕ). Хворі, які підлягали обсте-женню, були нами рандомізовані за послідовним поступленням, вікомта статтю. Всі пацієнти склали 2 групи. В І групу ввійшли 70 хворих,які отримували загальноприйняту терапію в до- і післяопераційномуперіоді; в ІІ групу – 59 хворих, яким на фоні традиційного лікуваннядодатково призначали імунофан внутрішньом’язово по 1 мл 0,001%розчину 1 раз на добу впродовж 3 діб до операції та 7 діб після прове-деного оперативного втручання.

Контрольну групу склали 20 практично здорових осіб.Оцінку стану імунної системи пацієнтів обох груп проводили до

операції, в ранньому післяоперційному періоді та через 3 місяці післяоперації. Імунологічне дослідження включало визначення показниківклітинного імунітету, а саме: кількість CD3+-лімфоцитів та їх субпо-пуляцій: CD4+-хелперів та CD8+-супресорів, CD22+- і CD16+-лімфоцитів,функціональну здатність нейтрофілів та імуноглобулінів крові. До-слідження проводили імуноферментним методом з використаннямспецифічних моноклональних антитіл виробництва ТОВ НВЛ «Гра-нум», м. Харків. Оцінку показників системи фагоцитозу здійснювализа допомогою тестів, що характеризують функціональну активністьнейтрофілів: фагоцитарний індекс і фагоцитарне число. Рівень кис-невого метаболізму фагоцитів визначали в тесті відновлення нітро-


140

синього тетразолію (НСТ-тест). Рівні імуноглобулінів класів А, М, Gв сироватці крові вимірювали методом простої радіальної імунодифузіїв гелі за Манчіні (Manchini et al., 1964); рівень циркулюючих імуннихкомплексів (ЦІК) досліджувався методом осадження комплексів задопомогою ПЕГ [7,14].

Усі отримані протягом досліджень дані оброблені за допомогоюпрограм «Statistica for Windows v. 7.1».

Результати дослідження та їх обговоренняДо початку лікування у хворих двох груп визначалась на-

ступна клінічна картина: відчуття важкості в правому підребер’ївідмічали 18 хворих (25,7%) І групи та 15 хворих (25,4%) ІІгрупи, диспепсичний синдром спостерігався у 23 хворих (32,8%)І групи та 19 хворих (32,2%) ІІ групи, на біль в ділянці правогопідребер’я скаржилися 26 хворих (37,1%) І групи та 22 хворих(37,3%) ІІ групи, астенічний синдром (розлади сну, підвищенавтомлюваність, слабкість) відмічена у 24 хворих (34,3%) І та 21хворих (35,6%) ІІ групи.

Загалом, клінічні скарги були наявні у 39,3% хворих І групита у 38,9% хворих ІІ групи.

За результатами аналізу імунологічного дослідження вста-новлено, що показники імунітету перед лікуванням були досто-вірно нижчими за аналогічні показники здорових осіб. Спо-стерігали зниження відносної кількості зрілих лімфоцитів (CD3+)у хворих І групи до 48,8±1,2%, ІІ групи – до 48,4±1,3% (уздорових осіб 55,6±0,7%), (р<0,05); CD4+-хелперів у хворих Ігрупи – до 31,5±1,2%, ІІ групи – до 31,8±1,3% (норма –34,5±0,8%), (р<0,05), підвищенням CD8+-супресорів у хворих Ігрупи – до 19,7±0,4 %, ІІ групи – до 19,9±0,3% (норма –17,8±0,5%), (р<0,05). Через кількісні зміни CD4+ та CD8+ спосте-рігали зниження імунорегуляторного індексу у хворих І групидо 1,16±0,07, у хворих ІІ групи – до 1,19±0,08 (норма –1,47±0,09), (р<0,05).

Відзначено достовірне зменшення кількості CD22+-лімфо-цитів у хворих І групи до 21,3±0,4 %, ІІ групи – до 21,2±0,4 %(норма – 24,1±0,3 %), (р<0,05), а також зменшення рівнів CD16+натуральних кілерів в І групі до 10,3±0,8 %, в ІІ групі – до10,2±0,8 % (норма – 13,5±1,2 %), (р<0,05).

Аналіз показників системи фагоцитозу виявив зниження по-глинаючої активності фагоцитів: фагоцитарний індекс складав51,4±2,1 % у хворих І групи та 52,2±2,3 % ІІ групи (в контрольнійгрупі 65,1±3,2 %), а фагоцитарне число – 2,9±0,3 ум. од. у хворихІ групи та 2,9±0,4 ум. од. в пацієнтів ІІ групи (норма – 4,1±0,3ум. од.).

Виявлено незначне підвищення рівнів ЦІК у хворих І групидо 81,1±5,8 ум. од. та ІІ групи – до 80,2±5,7 ум. од. (у здоровихосіб 59,6±4,1 ум. од.), (р<0,05).

Паралельно зі змінами клітинної ланки імунітету у хворихвиявлена дисімуноглобулінемія, що проявлялася зниженнямвмісту Ig G у хворих І групи до 5,2±0,3 г/л та ІІ групи – до5,1±0,4 г/л (у здорових осіб 6,4±0,4 г/л), (р<0,05), зниженнямрівня Ig A до 1,2±0,1 г/л та 1,2±0,1 г/л відповідно (у здоровихосіб 1,7±0,3 г/л), (р<0,05); підвищенням Ig M у хворих І групидо 2,8±0,3 г/л та ІІ групи – до 2,8±0,2 г/л (норма 1,8±0,4 г/л),(р<0,05).

У хворих на ХКХ з супутнім ЦД до хірургічного лікуваннявиявлено гіпоергічний тип імунодефіциту внаслідок виснаженняімунної відповіді, що проявляється зниженням загальної кіль-кості лімфоцитів (CD3+), що відповідає синдрому вторинногоімунодефіциту.

Через 3 місяці після ЛХЕ тільки в 13 (18,6%) пацієнтів Ігрупи зберігались скарги на відчуття важкості в правому під-ребер’ї та у 8 (11,4%) хворих відзначали ознаки диспепсичногосиндрому.

Аналізуючи показники імунограм хворих І групи, якіотримували стандартне лікування, через 3 місяці виявленонизьку тенденцію до нормалізації складу лімфоцитів та їх суб-популяцій, проявів дисімуноглобулінемії.

У хворих ІІ групи, які на фоні стандартного лікування отри-мували препарат «Імунофан», через 3 місяці виявлено нор-малізацію показників клітинної та гуморальної ланок імунітету.

Відзначено зростання рівнів CD3+-лімфоцитів до 54,1±1,3 %,(р<0,05) та їх субпопуляцій: CD4+-хелперів до 33,9±0,6 %,(р<0,05) і CD16+-лімфоцитів до 13,7±0,7 %, (р<0,05), CD22+-лімфоцитів до 23,9±0,4 %, (р<0,05), зменшення CD8+-супресорівдо 18,9±0,4 %, (р<0,05). Нормалізувався імунорегуляторнийіндекс – CD4+/CD8+ який склав 1,19±0,07 ум. од., (р<0,05). Вия-вили зниження ЦІК у ІІ групи – до 62,7±5,9 ум. од., (р<0,05).

Через 3 місяці після запропонованого лікування у хворих ІІгрупи спостерігалось достовірне підвищення поглинаючої ак-тивності фагоцитів: фагоцитарний індекс дорівнював 62,4±2,1%, (р<0,05), а фагоцитарне число – 4,1±0,2 ум. од., (р<0,05). Впісляопераційному періоді відмічено і стимуляцію резервнихможливостей фагоцитів у хворих ІІ групи. Спостерігалось знач-не покращення показників гуморального імунітету. Так, через3 місяці після проведеного лікування виявили підвищення по-казників Ig G до 5,9±0,2 г/л, (р<0,05) на фоні достовірного зни-ження Ig M до 2,1±0,2 г/л, (р<0,05).

Через 3 місяці після хірургічного лікування показники імуно-грами нормалізувались у 29 (41,4%) пацієнтів І групи і у 49(83,1%) пацієнтів ІІ групи. Отримані дані свідчать про імуно-корегуючу дію імунофану.

Включення імунофану в доопераційний період і після опе-рації впродовж 10 днів у хворих на ХКХ зі супутнім ЦД ІІ типудо схеми лікування призводить до нормалізації показників клі-тинної та гуморальної ланок імунітету.

Висновки1. У хворих на хронічний калькульозний холецистит зі супут-

нім цукровим діабетом ІІ типу за результатами імунограм діаг-ностовано вторинний імунодефіцит, який проявлявся досто-вірним зниженням рівня CD3+-лімфоцитів до 48,4%, CD4+-лімфоцитів – до 31,5%, зменшенням кількості CD22+-лімфоцитівдо 21,2 %, CD16+-лімфоцитів до 10,2 %, підвищенням CD8+-лімфоцитів – до 19,9%, дисімуноглобулінемією (зниженням IgA до 1,2 г/л та Ig G – до 5,1 г/л, незначним підвищенням Ig М до2,8 г/л), зменшенням фагоцитарного індексу до 51,4 %,фагоцитарного числа – до 2,9 ум. од..

2. Використання імуномодулятора в лікуванні і реабілітаціїхворих на хронічний калькульозний холецистит зі супутнім цук-ровим діабетом ІІ типу призвело до ефективної корекції імуноло-гічних порушень у 83,1% пацієнтів і підвищення ефективностілікування даної категорії хворих.

Література1. Виконання лапароскопічної холецистектомії з приводу жовчно-

кам’яної хвороби. Аналіз найближчих результатів / Ю. Ю. Переста,В. Ю. Ревес, Р. І. Шніцер, О. В. Ігнатенко, В. В. Долженко, О. М.Кузьма // Клінічна хірургія. - 2009. - № 2. - С. 28-31.

2. Гнатюк М. С. Морфологічні зміни печінки та їх корекція призмодельованій обтураційній жовтяниці / М. С. Гнатюк, І. М. Кліщ, М.М. Галей // Шпитальна хірургія. – 2008. - №4. - С. 78-83.

3. Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Н.Дранник. – К.: Полиграф плюс, 2006. – 481с.

4. Ермаков Е. А. Мини-инвазивные методы лечения желчно-каменной болезни, осложненной нарушением проходимости желчныхпротоков / Е. А. Ермаков, А. Н. Лишенко // Хирургия. – 2003. - № 6. –С. 68–74.

5. Земсков А. М. 1000 формул клинической иммунологии / А. М.Земсков, В. М. Земсков, А. В, Караулов. – М., 2003. – 232с.

6. Королева Л. Р. Современные гепатопротекторы / Л. Р. Королева// Российский медицинский журнал. – 2005. - №2. – С. 35-37.

7. Маев И. В. Биопсия печени. Учебно-методическое пособие //И.В. Маев. – М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. - 28 с.

8. Швед М.І. Порушення ліпідного обміну, перекисного окисленняліпідів та імунного статусу і ефективність їх корекції вобензимом ухворих на цукровий діабет 2 типу з морфо-функціональними змінамипечінки / М.І. Швед, Л.П. Мазур // Галицький лікарський вісник. –2005. - № 3. – С. 90-94.

9. 13С – methacetin breath test for monitoring hepatic function in cir-rhotic patients before and after liver transplantation / D. Petrolati, D. Festi,G. De Berardinis, L. et al. // Alimentary Pharmacology and Therapeutics. –2003. - № 9. – Р. 785–790.

141


Ткачук О.Л., Гончар М.Г., Пюрык М.В.Целесообразность иммунокорекции при хирургическом

лечении больных с хроническим калькулёзным холециститом исопутствующим сахарным диабетом ІІ типа

Резюме. Обследовано 129 больных на хронический калькулезныйхолецистит с сопутствующим сахарным диабетом II типа. Установлено,у данной категории больных вторичный иммунодефицит ныйсостояние. Использование иммуномодулятора в комплекному лечениии реабилитации привело к эффективной коррекции иммунологическихнарушений в 83,1%.

Ключевые слова: хронический калькулезный холецистит,сахарный диабет, иммунодефицит, имунофан

Ключевые слова: хронический калькулёзный холецистит,сахарный диабет, иммунодефицит, имунофан.

Tkachuk O.L., Gonchar M.G.,Pyuryk M.VThe Feasibility of Immunotherapy in the Surgical Treatment of

Patients with Chronic Calculous Cholecystitis with Concomitant Dia-betes Mellitus Type II

Summary. With the aim of study the clinical-functional peculiarities of

the chronic calculous cholecystitis with the attendant diabetes mellitus, theimmunological and biochemichal disorders and the effectiveness of theimunofan usage we have examined 129 patients. It is discovered that inpatients with the chronic calculous cholecystitis and attendant diabetesmellitus there is the decreasing the levels of the CD4+-helpers to 31,5 %, theincreasing CD8+-supresors, disimmunoglobulinemia, that is manifested asdecreasing of levels of Ig A to 1,2 g/l and Ig G - to 5,1 g/l with the same timeincreasing of levels of Ig M up to 2,8 g/l. This fact testify about the immu-nological disorders and substantiate the usage of imunomodulatory prepara-tus “Imunofan” in complex treatment. The imunofan usage caused the nor-malization of the immunity indices. The results testifies about the higheffectiveness of the imunofan in such patients.

Key words: chronic calculous cholecystitis, diabetes mellitus, immu-nodeficiency, imunofan.


УДК 616-092+616-089+616.366-003.7+616.37Федорика Р.Я., Ткачук О.Л., Герич Р.П., Кіндракевич Ю.Б.Вплив лапароскопічної холецистектомії на якість життя пацієнтів у ранньому та віддаленомупісляопераційному періодахКафедра хірургії ФПО (зав. каф. - проф. О.Л.Ткачук)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. За результатами аналізу параметрів ЯЖ, основними чин-никами, які відіграють важливу роль у розвитку постхолецистекто-мічного синдрому (ПХЕС), є наступні: характер патологічного процесу,вибір методу операції (використання 2 чи 3 троакарів), методика дре-нування підпечінкового простору та терміни видалення дренажів ізчеревної порожнини, тривалість операції.

Ключові слова: лапароскопічна холецистектомія, якість жит-тя, післяопераційний період.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Функціональна компенсація біліарної системи до умов, які вини-кають після ЛХЕ, не завжди є достатньою, тому у певної кількостіпацієнтів виникають розлади, які кваліфікуються як ПХЕС [3].

На сьогодні актуальним є пошук та оцінка клінічних предик-торів ПХЕС з метою розробки алгоритмів його діагностики інаступної корекції. Більше того, дуже важливим формуваннягруп ризику щодо виникнення ПХЕС шляхом вивчення резервівкомпенсаторних можливостей біліарної системи [2]

Як показує аналіз наукової літератури щодо даної проблеми,прогнозувати ймовірність виникнення постхолецистектомічнихдисфункцій не завжди можливо для окремого хворого. Однак,статистична оцінка впливу ЛХЕ на інтегральні показники ЯЖ,при різних формах біліарної патології дозволяє об’єктивізуватипоказання до операції і уникати необґрунтованого емпіричногота стереотипного підходу [4].

Мета роботи – провести оцінку ЯЖ при різних варіантахпатологічного ураження жовчного міхура у різні терміни післяЛХЕ.

Матеріал і методи дослідженняПроведено ретроспективний аналіз 3546 карт стаціонарного хво-

рого, яким за період з 2005 р. по 2012 р. виконано ЛХЕ в умовахвідділення малоінвазивної хірургії Івано-Франківської ОКЛ.

Серед пацієнтів, яким проведена ЛХЕ, більшість склали чоловіки(52,0%). Тривалість захворювання коливалася у значному діапазоні -від 1 до 23 року.

Результати оцінювали в порівнянні з популяційними показниками

ЯЖ в Російській Федерації, які отримані під час багатоцентровогодослідження «Міраж» [1] (рис. 1).

Клінічними точками дослідження ЯЖ у пацієнтів, які перенеслихолецистектомію, обрано наступні: перша точка - день виписки зістаціонару (переважно 3-тя доба після операції); друга точка - через 1місяць після операції (завершення ранньої реабілітації, початоктрудової діяльності); третя точка - через 6 місяців після операції; чет-верта точка - через 1 рік після операції. Оскільки анкетування черезрік після операції вдалося провести лише у 43,0% пацієнтів, більшістьдіаграм містять 3 точки дослідження. Якість життя і вибір методухірургічного втручання визначено у 223 пацієнтів, які були рандомізо-вані на 3 групи у залежності від різновидності патології: перша група –112 (50,22%) хворих на гострий калькульозний холецистит; другагрупа - 68 (30,49%) хворих на хронічний безкам‘яний холецистит ізпорушенням евакуаторної функції жовчного міхура, третя група – 49(21,97%) хворих на хронічний калькульозний холецистит без ознакхоледохолітіазу.

Результати дослідження та їх обговоренняУ ранньому післяопераційному періоді у пацієнтів, що

перенесли ЛХЕ, відзначено істотно знижені показники фізич-ного функціонування (ФФ), рольового фізичного функціону-вання (РФФ), болю (Б), загального здоров’я (ЗЗ), життєздатності(Ж), соціального функціонування (СФ) і психологічного здо-ров’я (ПЗ), і тільки не встановлено достовірних відмінностей зпопуляційною нормою показник емоційного функціонування(ЕФ), (p>0,05). Водночас встановлено, що показники ЯЖ внайбільшій мірі знижені у хворих третьої групи. До моментувиписки із стаціонару у пацієнтів, що хворіли на гострийкалькульозний холецистит, показники ЯЖ були знижені за всімашкалами, (рис. 2).

Згодом спостерігався ріст коефіцієнтів шкали ЯЖ у всіхпацієнтів, проте через 1 місяць після операції більшість пара-метри не досягли популяційних норм, окрім РЕФ. Нормалізаціяпараметрів шкали ЯЖ відбувалася тільки через півроку післяоперації. Основним показником, який впливав на параметриЯЖ, був больовий синдром.


142

Як вказують матеріали інтерв’ювання пацієнтів у 105(93,75%) першої групи відзначали наявність больового син-дрому від незначного абдомінального дискомфорту (64,76%)до постійного болю (35,24%) у правій підреберній або епігас-тральній ділянках, який утримувався від кількох днів до місяцяі негативно впливав на показники емоційної та психічної сфериі життєдіяльності. При детальному опитуванні встановлено, щоу 49 ( 46,66%) пацієнтів відчували біль «парієнтального» типу,який залежав від м’язового напруження передньої черевноїстінки і від зміни положення тіла та відзначався при пальпатор-ному дослідженні передньої черевної стінки з чіткою локалі-зацією його. У 22 (20,95%) пацієнтів больовий синдром був«вісцерального» характеру, тобто не виявляв чіткої локалізації,не залежав від м’язового тонусу та від положення тіла. У решти34 (32,38%) пацієнтів біль мав змішаний характер, часто ірра-діював у плече чи в надключичну ділянку.

З 2009 року нами впроваджено застосування 0,5 % розчинуновокаїну, який вводили в краї ран ділянок троакарних проколівперед накладанням швів. Дана маніпуляція дозволила значнозменшити парієнтальний компонент болю у першу добу післяоперації, що дозволяє раніше активізувати хворих, зменшитикількість введень та дозу загальних анальгетиків.

Динаміка ЯЖ у пацієнтів другої та третьої груп була дещовідмінна. У тих випадках, коли холецистектомія виконуваласяз приводу безкам’яного холециститу із порушенням евакуа-торної функції жовчного міхура, через один місяць після операціїдо нормальних величин наближалися індекси РФФ, ЗЗ, Ж, СФ,РЕФ і ПЗ. Показники ФФ і Б залишалися зниженими, однак

через 6 місяців після операції перераховані вище індекси шкалиЯЖ відповідали популяційній нормі (рис.3).

Подібні результати дослідження отримано у пацієнтів нахронічний калькульозний холецистит (III група). Ранній після-операційний період у пацієнтів даної групи характеризувавсязниженням усіх параметрів ЯЖ. У 8 (16,23%) пацієнтів черезпівроку після операції зберігався больовий синдром, який бувпричиною зниження індексів шкали ЯЖ нижче від популяцій-них значень (рис. 4).

Водночас у післяопераційному періоді у пацієнтів третьоїгрупи помітний дещо менший депресивний вплив операції наЯЖ. Так, параметри емоційної та психічної сфери у даній групіобстежених через 6 місяців після операції навіть перевищилипопуляційну норму.

Детальний аналіз чинників, які детермінують ЯЖ у післяопе-раційному періоді, показав їх значимість. Такими чинникамибули тривалість операції та методика виконання і ступінь інвазив-ності ЛХЕ. Так, у першій групі хворих частка лапароскопічноїхолецистектомії з трьох троакарних проколів становила 18,75%,тоді як у другій групі – 26,47%, а у третій групі була вірогідноменшою і становила лише 4,08%, (р<0,05 для обох показників).У 27 (62,79%) осіб, яким було проведено холецистектомію черезтри троакарні проколи, застосовували дренування підпечінко-

53

56,8

55,2

58,8

77

61,3

69,7

57,20

20

40

60

80ФФ

РФФ

Б

ЗЗ

Ж

СФ

РЕФ

ПЗ

Рис. 1 Популяційні показники якості життя населенняРосійської Федерації. Багатоцентрове дослідження «Міраж»

0

20

40

60

80ФФ

РФФ

Б

ЗЗ

Ж

СФ

РЕФ

ПЗ

Популяційна норма Виписка1 місяць 6 місяців

Рис. 2. Показники якості життя хворих на гострийкалькульозний холецистит (1 група)

0

20

40

60

80ФФ

РФФ

Б

ЗЗ

Ж

СФ

РЕФ

ПЗ


Рис. 3. Показники якості життя хворих, що перенеслихолецистектомію з приводу безкам‘яного холециститу із пору-

шенням евакуаторної функції жовчного міхура (ІІ група)

0

20

40

60

80ФФ

РФФ

Б

ЗЗ

Ж

СФ

РЕФ

ПЗ


Рис.4. Показники якості життя хворих, що перенесли холецис-тектомію з приводу хронічного калькульозного холециститу з

нетиповою або атиповою симптоматикою (ІІІ група)

143


вого простору, з них у 14 (51,85)% пацієнтів дренажну трубкувидалили через добу після операції, у 13 (48,15%) пацієнтів -через дві доби. Середня тривалість операції у другій та третійгрупах становила 32 хв., тоді, як у першій групі була вірогіднобільшою і становила – 56 хв., (р<0,05). Середня тривалість госпі-талізації у пацієнтів другої та третьої груп була вірогідно мен-шою порівняно до пацієнтів першої групи (2,3 доби проти 4,1доби ), (р<0,05).

Висновки1. Вивчення показників шкали якості життя у пацієнтів, яким

була виконана лапароскопічна холецистектомія з причини захво-рювань жовчного міхура, дає змогу провести аналіз чинників,які впливають на перебіг післяопераційного періоду.

2. Основні чинники, які відіграють важливу роль у розвиткуПХЕС, є наступні: характер патологічного процесу, вибір методуоперації (використання 2 чи 3 троакарів), тривалість операції,методика дренування підпечінкового простору та терміни вида-лення дренажів із черевної порожнини.

3. Найбільш виражені відмінності в перебігу раннього після-операційного періоду пов’язані, в основному, з наявністю бо-льового синдрому. Через 6 міс. після операції ці відмінностінівелюються, що призводить до покращення якості життя.

Література1. Амирджанова В.Н. Популяционные показатели качества жизни

по опроснику SF-36 (результаты многоцентрового исследованиякачества жизни« МИРАЖ») / Амирджанова В.Н.,Д.В.Горячев, Н.И.Коршунов, А.П.Ребров, В.Н.Сороцкая // Научно-практическаяревматология - № 1, 2008

2. Осложнения лапароскопической холецистэктомии / А.В: Бо-бырин, Ю.Ф.Шемонаев, С.В. Бедарев и др. // Эндоскопическаяхирургия:-2000.-№2.- C.10-12

3. Тупицына, Т.Ю. Совершенствование диагностики и выбор спо-

соба лечения больных с постхолецистэктомическим синдром: автореф.дис. ... канд. мед. наук / Т.Ю. Тупицына. - Томск, 2006. - 27 с

4. Bruel, J.-M. Cholelithiasis and choledocholithiasis: diagnostic im-aging / J.-M.Brael II Abdom. Imaging.-2005:-Voh26.-P;l-2

Федорика Р.Я., Ткачук А.Л., Герич Г.П., Киндракевич Ю.Б.Влияние лапароскопической холецистэктомии на качество

жизни пациентов в раннем и отдаленном послеоперационномпериодах

Резюме. За результатами анализа параметров КЖ основнымифакторами, которые играют важную роль в развитии постхолецистэк-томического синдрома (ПХЕС), являются: характер патологическогопроцесса, выбор метода операции (использование 2 или 3 троакаров),методика дренирования подпеченочного пространства и сроки уда-ления дренажей из брюшной полости, продолжительность операции.

Ключевые слова: лапароскопическая холецистэктомия, ка-чество жизни, послеоперационный период.

Fedoryka R.Ya., Tkachuk O.L., Herych R.P., Kindrakevych Yu.B.The Influence of Laparoscopic Cholecystotomy on the Life Quali-

ty of Patients in the Short-Term and Long-Term Postoperative PeriodsSummary. Study of indices of quality of life scale of patients, that have

undergone laparoscopic cholecystectomy for gallbladder disease, gives anopportunity to analyse the factors that influence postoperative period. Ac-cording to the results of analysis of quality of life parameters, the mainfactors that are important in postcholecystectomy syndrome developmentare: a variant of pathologic process, choice of method of operation (2 or 3trocars), methodology of drainage of subhepatic space and terms of drainremoval from abdominal cavity, operation duration. Comparison of dy-namics of change of parameters that characterize life quality makes it pos-sible to assert that the most marked differences are observed in early post-operative period and are mostly caused by pain syndrome. In six monthsafter the operation these differences are leveled, that results in improvementof quality of life.


УДК 616-092+616-089+616.366-003.7+616.37Федорика Р.Я., Ткачук О.Л., Герич Р.П., Кіндракевич Ю.Б.Чинники ризику та роль біологічних маркерів запалення у прогнозі розвиткупостхолецистектомічного синдромуКафедра хірургії ФПО (зав. каф. - проф. О.Л.Ткачук)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Основними показами для проведення лапароскопічноїхолецистектомії є гострий і хронічний калькульозний холецистит зчи без холедохолітіазу.

Резидуальний холедохолітіаз з порушенням пасажу жовчі в білі-арному тракті діагностується у 34% хворих після лапароскопічної холе-цистектомії у віддаленому післяопераційному періоді і є найвагомішимчинником ризику постхолецистектомічного синдрому.

Розширення показів до лапароскопічної холецистектомії при хро-нічному безкам‘яному холециститі не вносить ризику розвитку пост-холецистектомічного синдрому.

Ключові слова: біомаркери, постхолецистектомічнийсиндром.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Жовчнокам’яна хвороба є одним із поширених захворюваньгепатобіліарної системи і має стійку тенденцію до росту. В Ук-раїні захворюваність на жовчнокам’яну хворобу за період з 2000до 2006 року зросла в 2,1 рази, що призводить до значногозбільшення кількості холецистектомій [3].

На сьогодні лапароскопічна холецистектомія (ЛХЕ) є одниміз найпоширеніших оперативних втручань при різних захво-рюваннях жовчного міхура. Однак ЛХЕ не завжди позбавляє

хворого від симптомів абдомінального дискомфорту, якийпереважно проявляється больовим і диспепсичним синдромами,що зумовлює в 10-35% випадків розвиток післяхолецистекто-мічного синдрому (ПХЕС). За результатами раніше проведенихдосліджень, у хворих на ПХЕС причиною скарг є функціональніта органічні порушення, причому органічні порушення скла-дають 40-42% випадків. У 1,5% випадків органічні порушенняє наслідком операції, які у 0,5% хворих потребують повторногохірургічного втручання [1, 2, 5]. Водночас ПХЕС не завждиозначає невдачу самої холецистектомії, оскільки може бутинаслідком інших захворювань гепатобіліарної системи абошлунково-кишкового тракту, що перебігають під маскою холе-циститу і визначають поняття поєднаної або супровідної пато-логії, яка може обтяжувати перебіг в ранньому або віддаленомупісляопераційному періодах. Більше того, у пацієнтів, які пере-несли ЛХЕ, може продовжуватись запальний процес в гепато-біліарній системі або в підшлунковій залозі, який супровод-жується порушеннями як клітинного, так і гуморального іму-нітету, і спричиняє в подальшому зниження якості життя (ЯЖ).

На сьогодні актуальними залишаються питання не тількидоопераційної діагностики калькульозного холециститу в поєд-


144

нанні з холедохолітіазом або хронічного безкам’яного холецис-титу, але і визначення порушень імунологічної реактивності,яка має безпосереднє відношення до прогнозу ЯЖ у післяопе-раційному періоді. Усвідомлення такої ситуації зумовило під-вищення уваги дослідників до визначення ролі біологічних мар-керів у прогнозі якості життя у пацієнтів, яким була виконанаЛХЕ.

Враховуючи вищенаведене, метою нашої роботи сталовивчення біологічних маркерів у ранньому післяопераційномуперіоді з метою прогнозу розвитку ПХЕС у пацієнтів, які пере-несли операцію ЛХЕ з причини калькульозного або без-кам’яного холециститу.

Матеріал і методи дослідженняДизайн дослідження полягав в наступному: проведено ретро-

спективний аналіз 3546 історій хвороби пацієнтів, яким за період з2005 р. по 2012 р виконано ЛХЕ в умовах відділення малоінвазивноїхірургії Івано-Франківської ОКЛ. Крім того, у 72 хворих у ранньомупісляопераційному періоді проведено дослідження С-реактивногобілка і 2-макроглобуліну, які нами були розцінені як біологічнімаркери.

Концентрацію С-реактивного білка і а2-макроглобуліну визначалинефелометричним способом на аналізаторі білків крові БерингНефелометр моделі BN Pro Spect виробництва “Dade - Behring Mag-burg GimbH” шляхом вимірювання бокового розсіювання лазерноговипромінювання при довжині хвилі 840 нм за стандартною методикою,яка додається до реактивів.

У всіх пацієнтів вивчали скарги, медикаментозний анамнез. Здійс-нювали загальний огляд пацієнтів та вивчали стан основних функ-ціональних систем як у доопераційний період, так і після операції.

Для порівняння результатів дослідження у 72 пацієнтів після опе-рації методом рандомізації розділено на три групи. Першу групу склали28 пацієнтів із гострим калькульозним холециститом, середній вік якихстановив (39,7±8,1) року. В другу групу ввійшли 24 пацієнти із хро-нічним калькульозним холециститом, середній вік яких був (47,7±9,4)року. Третя група була сформована із 20 пацієнтів, яким була виконанаЛХЕ по причині гострого безкам’яного холециститу. Середній вік па-цієнтів З-ої групи становив (49,3±9,8) року. Контрольну групу склали28 практично здорових осіб (ПЗО) без явних ознак будь-якого захво-рювання.

Хворі усіх груп були порівнювані за віком, статтю та тяжкістюперебігу хвороби.

Результати дослідження та їх обговоренняСеред пацієнтів, яким проведена ЛХЕ, більшість склали

жінки (77,3%). Тривалість захворювання коливалася у значномудіапазоні - від 1 до 23 року.

Показаннями до ЛХЕ були наступні: гострий та хронічнийкалькульозний холецистит з чи без холедолітіазу, гострий

безкам’яний холецистит та поліпоз жовчного міхура. Переважнукількість пацієнтів склали хворі із гострим і хронічнимкалькульозним холециститом (n=3414). У 57 (1,64%) пацієнтівпоказаннями до операції був безкам’яний холецистит. При де-тальному аналізі протоколів операцій та описів макропрепаратівпроаналізовано структуру безкам‘яних холециститів (рис.1).

Як видно з наведених даних, безкам‘яні холецистити скла-дають незначну частку серед хворих (1,64%), яким проведенаЛХЕ. У хворих даної категорії найчастіше зустрічались флегмо-нозний та гангренозний холецистит, відповідно у 21,05% і24,56%, однак вірогідність різниць була недостовірною,(p>0,05). Окрему групу склали 12 (0,34%) пацієнтів, у яких булодіагностовано після операції поліпоз жовчного міхура.

У табл. 1 представлена нозологічна структура патологічнихстанів, які послужили показаннями до проведення ЛХЕ, танаведено чисельну кількість пацієнтів, у яких у віддаленомупісляопераційному періоді встановлено діагноз ПХЕС. Прианалізі структури ПХЕС використовували класифікацію за О.О.Шалімовим (1993 р.) [4].

Як видно із даних табл. 1, ПХЕС розвинувся у 219 пацієнтів,що склало 6,20% від загальної кількості виконаних ЛХЕ.Найбільшу кількість ПХЕС виявлено у хворих, у яких ЛХЕ була

Рис.1. Структура безкам‘яних холециститів

Таблиця 1. Частота ПХЕС у віддаленому післяопераційному періоді

ПХЕС (абс.,%)

Діагноз

абсо-лютна кіль-кість

відсо-ток абс. %

гострий калькульозний холецистит, з них із холедохолітіазом

1323

98

37,5

7,4

107

16

8,08

7,04

хронічний кальку-льозний холецистит з них з холедохолітіазом

2148

112

60,88

5,21

108

14

5,02

12,51

гострий безкам я̀ний холецистит 34 0,96 2 5,88

хронічний безкам я̀ний холецистит, в тому числі поліпоз жовчного міхура

23 0,65 2 8,70

ВСЬОГО 3528 100 219 6,20

145


проведена по причині хронічного калькульозного холециституу поєднанні з холедохолітіазом (12,51%) та у пацієнтів на хро-нічний безкам‘яний холецистит, в тому числі на поліпозжовчного міхура (8,70%). Частка ПХЕС була вірогідно меншоюпри неускладнених формах гострого калькульозного холецис-титу та хронічного безкам’яного холециститу, яка становила, всередньому 6,98%, (p<0,05).

Нами проведено детальний аналіз причин виникненняПХЕС у віддалений післяопераційний період. При цьому врахо-вувалися як результати дослідження біомаркерів запальної від-повіді, так і дані інструментальних методів дослідження.

У табл. 2 наведено результати дослідження С-РБ і 2-макро-глобуліну у пацієнтів із ПХЕС.

Результати дослідження стверджують, що перебіг ранньогопісляопераційного періоду супроводжується збільшенням рівнівбілків «гострої фази запалення» (БГФ) у пацієнтів усіх груп(табл. 2). Так, рівні сироваткового С-РБ у пацієнтів, яким булавиконана ЛХЕ з приводу гострого калькульозного холециститу,були у 1,67 раза вірогідно вищими порівняно із показниками уконтрольній групі, (р<0,01) і становили, в середньому,(4,85+0,42) г/л. Подібні зміни концентрації С-РБ відмічено упацієнтів із гострим безкам’яним холециститом, які становили(3,78+0,21) г/л і були також вірогідно вищими порівняно ізгрупою ПЗО, (р<0,05). Водночас відзначено тільки тенденціюдо збільшення рівнів С-РБ у групі пацієнтів, яким виконаноЛХЕ по причині хронічного калькульозного холециститу,(p>0,05). На загал, у 11 (39,2 8%) пацієнтів із гострим кальку-льозним холециститом рівень С-РБ був значно підвищений ідосягав у середньому (4,0+0,41) г/л. Відомо, що цей білок сприяєфагоцитозу, збільшує рухливість лейкоцитів, активує імунніреакції та зв’язування комплементу.

Подібні зміни в ланці гуморального імунітету ми спосте-рігали при дослідженні рівня 2-макроглобуліну (табл. 2).Зокрема, найбільший рівень 2-макроглобуліну встановлено упацієнтів першої групи, який досяг (14,74+1,75) г/л, що, відпо-відно, у 2,16 разу є вищий, ніж у групі ПЗО, (p<0,001), та у 1,11разу є вірогідно вищий порівняно із пацієнтами третьої групи,(р<0,05).

Високі рівні 2-макроглобуліну встановлено також упацієнтів, яким виконана операція ЛХЕ з приводу хронічногокалькульозного холециститу, які становили (9,01+0,76) г/л, і євищими у 1,32 рази, порівняно із пацієнтами контрольної групи,(р<0,01). Доведено, що 2-макроглобулін – це універсальнийсироватковий інгібітор протеаз. Біологічна роль 2-макро-глобуліну полягає в регуляції системи тканинного протеолізу,яка забезпечує функціонування комплементу, регуляцію су-динного тонусу, реакцію запалення та фібриноліз. Отримані данідослідження рівнів БГФ співпадають із даними інших авторів,які виявили високі рівні їх у хворих на гострий калькульознийхолецистит та встановили залежність між рівнями С-РБ і якостіжиття. Проведений кореляційний аналіз показав прямий віро-гідний зв’язок між підвищеним рівнем С-РБ і таким показникомякості життя як загальне самопочуття (r=+28), що засвідчилонаявність запальної реакції у даної категорії хворих і єдність її зрезультатами ЛХЕ.

Отже, підвищений рівень С-реактивного білка і 2-макро-глобуліну, як біологічнх маркерів запалення, відображають наяв-ність системного запалення у хворих в ранній післяопераційний

період незалежно від форми холециститу. Наявність кореля-ційного зв’язку С-реактивного білка в сироватці крові з окре-мими показниками шкали якості життя в ранній післяопера-ційний період засвідчує наявність системної запальної реакціїв ранньому післяопераційному періоді у пацієнтів, яким вико-нана ЛХЕ, і може, з одного боку, впливати на результати операції,а, з другого боку, є підставою для призначення відновного ліку-вання або реабілітаційних заходів у даної категорії пацієнтів.

Подальші дослідження причин виникнення ПХЕС у від-даленому післяопераційному періоді вказують на їх різнома-нітність. На рис.2 наведено основні причини ПХЕС.

Найвагомішим чинником розвитку ПХЕС стали пору-шенням біліарного пасажу, які виявлено у 74 (33,78%) пацієнтів,що перенесли ЛХЕ. У цій групі основною причиною порушеннябіліарного пасажу став холедохолітіаз, який встановлено у 67(90,54%) пацієнтів. Інші причини порушення пасажу жовчі(стенозуючий папіліт та стриктури папілярної зони) були нечи-сельні і мали незначний вплив на структуру причин ПХЕС.Водночас рубцеві стриктури, як наслідок ятрогенних ушкодженьхоледоха під час операції, відносили до рубрики «ятрогенні при-чини», встановлено у 5 (2,28%) пацієнтів, що не склало вагомоїчастки серед чинників ризику ПХЕС. Натомість функціональнідискінезії позапечінкових жовчних шляхів, які стали причиноюповторної госпіталізації у загальнотерапевтичні та гастро-ентерологічні стаціонари, встановлено у 52 (23,74%) пацієнтів.

З метою визначення чинників ризику ПХЕС та оцінки їхімовірності, провели їх аналіз методом відношення шансів.Зокрема, порівняли шанси ПХЕС у хворих, які перенесли холе-цистектомію при гострому та при хронічному калькульозномухолециститі (табл.3).

Шанс ризику ПХЕС при гострому холециститі склав 0,087водночас як при хронічному холециститі - 0,053. Отже, гострийкалькульозному холецистит збільшує імовірність ПХЕС. Таказакономірність була очікуваною, оскільки наявність гострогокалькульозного холециститу, як правило, свідчить про запу-щеність та тривалий анамнез захворювання. З іншого боку, ЛХЕпри гострому холециститі супроводжується технічними трудно-щами під час операції, а також ризиком розвитку гнійно-сеп-тичних ускладнень.

Таблиця 2. Вміст С-РБ і 2-макроглобуліну у пацієнтів, які перенесли ЛХЕ

Група обстежених С-РБ, г/л 2-макроглобулін, г/л ПЗО (n=18) 2,89+0,46 6,80+1,57 перша група , n=28 4,85+0,42 13,26+2,52 друга група, n=24 3,26+0,284 14,74+3,05 третя група, n= 20 3,78+0,21 9,01+2,82

Примітка. Дані наведені як ймовірність різниць показників: * - між показниками контрольної групи (ПЗО) і інших груп; *- (р<0,05); **- (р<0,01); ***- (р<0,001)

Рис. 2. Структура причин ПХЕС за результатамиретроспективного аналізу

Таблиця 3. Відношення шансів ризику ПХЕС залежно від форми калькульозного холециститу

Захворювання Захворіли на ПХЕС

Повністю одужали

Гострий калькульозний холецистит А=109 В=1248 Хронічний калькульозний холецистит

С=110 D=2079

Всього 219 3327 Примітка: *випадки ускладнені холедохолітіазом не враховували


146

Іншим важливим обтяжуючим чинником у ризику ПХЕС єнаявність холедохолітіазу. Слід зауважити, що у всіх хворих за-стосовувалась малоінвазивна двохетапна тактика, яка перед-бачала проведення ендоскопічної ретроградної папілос-фнктеротомії (ЕРПТ) з літоекстракцією (перший етап) та ЛХЕ(другий етап). Обидва втручання – ЕРПТ та ЛХЕ хоч і належатьдо малоінвазивних втручань, все ж супроводжуються певнимивіддаленими ризиками розвитку ПХЕС. У табл. 4 наведено від-ношення шансів ризику ПХЕС при калькульозному холециститіу поєднанні із холедохолітіазом.

Отже, шанс ризику ПХЕС при калькульозному холециститі,який ускладнений холедохолітіазом, складає – 0,17 (результатдостовірний для довірчого інтервалу 95%), а холедохолітіаз єдуже вагомим предиктором ПХЕС.

Серед практичних хірургів існує думка, що холецистектоміяпри безкам’яному холециститі супроводжується високоючастотою ПХЕС внаслідок біліарних дискінетичних розладів,які пояснюються неповною адаптацією біліарної системи довідсутності жовчного міхура. Для перевірки цієї точки зору намипроведено визначення відношення шансів захворіти на ПХЕСпри хронічному калькульозному та хронічному безкам‘яномухолециститі (табл. 5).

Встановлено, що хронічний безкам’яний холецистит незбільшує шансів ризику ПХЕС, порівняно із хронічним кальку-льозним холециститом, оскільки шанс ризику ПХЕС при без-кам’яному холециститі становить –0,051 (результат достовірнийдля довірчого інтервалу 95%), водночас як при хронічномукалькульозному холециститі шанс ризику ПХЕС - 0,064 (ре-зультат достовірний для довірчого інтервалу 95%).

Висновки1. Основними показами для проведення лапароскопічної

холецистектомії є гострий і хронічний калькульозний холецис-тит з чи без холедохолітіазу.

2. Резидуальний холедохолітіаз з порушенням пасажу жовчів біліарному тракті діагностується у 34% хворих після лапаро-скопічної холецистектомії у віддаленому післяопераційномуперіоді і є найвагомішим чинником ризику постхолецистекто-мічного синдрому.

3. Розширення показів до лапароскопічної холецистектоміїпри хронічному безкам‘яному холециститі не вносить ризику

розвитку постхолецистектомічного синдрому.4. Визначення біологічних маркерів у хворих на жовчно-

кам’яну хворобу має важливе значення у прогнозі розвитку пост-холецистектомічного синдому.

Література1. Гальперин Э.И. Заболевания желчных путей после холе-

цистэктомии. / Э. И. Гальперин, Н.В. Волкова // М.: Медицина, 1988.- 281 с;

2. Ильченко А.А. Дисфункциональные расстройства билиарноготракта // Consilium medicum. 2002; 1: 20-23.;

3. Ильченко А.А. Постхолецистэктомический синдром:клинические аспекты проблемы // Consilium Medicum. 2006 2

4. Шалимов, А.А. Принципы лечения постхолецистэктомическогосиндрома / А.А. Шалимов // Клинич. хирургия. - 1989. — № 3. - С. 6-10.

5. Dwivedi A. Efficacy of laparoscopic cholecystectomy in acalculousgallbladder disease: long-term follow-up. / A. Dwivedi, A. Shetty, P. Sang-havi, T. Phan, Y Lakra, Y Silva. //JSLS. 2004 Apr-Jun;8(2):119-22.

Резюме. Основными показаниями для проведения лапароско-пической холецистектомии является острый и хронический кальку-льозный холецистит з или без холедохолитиаза.

Резидуальный холедохолитиаз з нарушением пассажа желчи вбилиарном тракте диагностируется в 34 % больных после лапароско-пической холецистектомии в отдаленном послеоперационном периодеи является весомой причиной риска развития постхолецистэктоми-ческого синдрома.

Fedoryka R.Ya., Tkachuk O.L., Herych R.P., Kindrakevych Yu.B.Risk Factors and the Role of Biological Markers of Inflammation

in the Prognosis of Postcholecystectomy Syndrome DevelopmentSummary. The basic indication for performing laparoscopic cholecys-

tectomy is the acute and chronic calculous cholecystitis with or withoutcholedocholithiasis.

Residual choledocholithiasis with obstruction of bile passage in thebiliary tract is diagnosed in 34% of the patients after laparoscopic cholecys-tectomy in late postoperative period and is the major risk factor of postc-holecystectomy syndrome.

Expanding of indications for laparoscopic cholecystectomy in chronicacalculous cholecystitis doesn’t carry a risk of postcholecystectomy syndrome.


Таблиця 4. Відношення шансів ризику ПХЕС при калькульозному холециститі у поєднанні з холедохолітіазом

Захворювання Захворіли на ПХЕС

Повністю одужали

Хронічний калькульозний холецистит із холедохолітіазом

А=30 В=180

Хронічний калькульозний холецистит без холедохолітіазу

С=185 D=3046

Всього 215 3226

Таблиця 5. Відношення шансів захвризику ПХЕС при хронічному калькульозному та хронічному безкам`яному

холециститі* Захворіли

на ПХЕС Повністю одужали

Хронічний калькульозний холецистит

А=122 В=1914

Хронічний безкам`яний холецистит С=2 D=39 Всього 124 1953

Примітка. *Випадки, ускладнені холедохолітіазом, не врахову-вали

УДК 616-084+613.98+616.366-002Чурпій К.Л, Чурпій І.К., Чурпій В.К.Реабілітація хворих похилого та старечого віку з гострим холециститом у ранньомупісляопераційному періодіМаловисківська центральна районна лікарня, Кіровоградська областьІвано-Франківський національний медичний університет

Резюме. Використання інгаляцій 5% розчином морської солі задопомогою ультразвукового небулайзера в реабілітації хворих похи-лого та старечого віку з гострим холециститом у ранньому післяопера-

ційному періоді забезпечило попередження респіраторних ускладненьна 10,7%.

Ключові слова: реабілітація, гострий холецистит, морська сіль.

147


Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Кількість хворих з гострим холециститом в осіб похилого і старе-чого віку за кожне десятиріччя збільшується у два рази. Каменіжовчного міхура виявляють у 25% населення старшого 60 років,і у 33%, старших 70 років Щороку в світі проводиться більше2,5 млн. операцій з приводу калькульозного холециститу [1,2,3].Деструктивні форми гострого холециститу у даної категоріїхворих спостерігаються у 80-91%, гангренозні форми гострогохолециститу зустрічаються удвічі частіше, ніж у осіб молодших60 років. Летальність у хворих віком понад 60 років у 5-10 разіввища і становить 1,4-8,6% [4,5].

Наявність супутніх захворювань, в тому числі дихальної не-достатності, в післяопераційному періоді вимагає застосуваннякомплексу заходів по профілактиці ускладнень: ранньої активаціїхворих, дихальної гімнастики, вібраційного масажу грудноїклітки [6,7,8].

Сюди входить застосування інгаляційних методів, дихальнагімнастика з акцентом на діафрагмальне дихання, ліквідаціяметеоризму.

Мета дослідження – вивчення впливу інгаляцій з морськоюсіллю за допомогою ультразвукового небулайзера у хворих похи-лого та старечого віку з гострим холециститом у ранньому після-операційному періоді.

Матеріал і методи дослідженняНами піддано комплексному обстеженню і оперативному ліку-

ванню 134 хворих старечого і похилого віку з гострим холециститомвіком від 60 до 93 років, з них жінок 125 (93,2%) і чоловіків 9 (6,8%),які знаходилися на лікуванні в хірургічному відділенні. Супутні захво-рювання були у 132 (98,5%), що враховувалося нами в перед - і післяо-пераційному періоді. Серед супутньої патології найчастіше зустрі-чалися захворювання серцево-судинної системи – 122 (91,0%),захворювання дихальної системи - 58 (43,2%), ожиріння – 53 (39,5%),варикозна хвороба нижніх кінцівок – 29 (21,6%), нейрон - ендокринніпорушення – (цукровий діабет – 15 (11,1%). У 113 хворих при про-веденні спірометрії виявлено зниження ЖЄЛ (84,3%).

Термін госпіталізації хворих: до 6 годин - 11, до 12 годин - 21, до24 годин -13, до 48 годин – 62, більше 72 годин – 27.

Усім хворим проводили обов’язковий об’єм клініко-інструмен-тальних досліджень згідно з алгоритмом. Оперативне втручання про-водили під загальним знеболенням в терміни від 6 до 36 годин післягоспіталізації. Гострий холецистит на фоні ЖКХ розвинувся у 126хворих - 94,0%. При гістологічному дослідженні виявили наступніморфологічні зміни у жовчевому міхурі: катаральний холецистит -24, флегмонозний - 61 і гангренозний у 49 хворих.

Хворі були поділені на дві групи ідентичних по віку і важкостіперебігу захворювання. Контрольна група – 65 (48,5%) хворих, якіотримували стандартну терапію, та дослідна група – 69 (51,5%), якимдодатково проводили інгаляцію морської солі. Стандартна респіра-торна профілактична терапія включала в себе дихальну гімнастику,масаж та розтирання грудної клітки, призначення відхаркуючих за-собів. У другій групі, крім стандартної профілактичної терапії, прово-дили інгаляцію 5% розчином морської солі за допомогою переносногоультразвукового інгалятора “ультразвуковий аерозольний апарат402А”, ультразвукова частота 1,7 МГц. В ультразвукових небулайзерахдля розпилення використовуються ультразвукові коливання, які за-безпечують середній розмір аерозольних частинок 0,5-5 мкм, що на50% краще, ніж у компресорних небулайзерів [9]. Інгаляції проводилидва рази на добу впродовж 5 – 6 діб.

Результати дослідження та їх обговоренняАналізуючи результати проведених оперативних втручань

контрольної групи було встановлено що у 9 хворих спостеріга-лися різні види ускладнень. У одного хворого відзначалася евен-терація на фоні вираженої серцевої недостатності. У трьох хво-рих в ранньому післяопераційному періоді діагностована ниж-ньодолева пневмонія (4,6%), в чотирьох хворих спостерігалосязагострення хронічного бронхіту (6,1%). Середній ліжкодень вконтрольній групі становив 11,3±1,1.

У дослідній групі летальних випадків після оперативноголікування не було. В одному випадку у хворої з флегмонознимхолециститом і ожирінням ІІІ ст. діагностована гематома після-

операційної рани. Середній ліжкодень становив 9,7±1,3 діб.

Висновки1. Використання інгаляцій 5% розчину морської солі в

ранньому післяопераційному періоді при гострому холециститіу хворих похилого та старечого віку сприяє попередженню рес-піраторних ускладнень на 10,7%, що призводить до скорішогоодужання, зменшення до 9,7±1,3 ліжко-дня та має економічнийефект.

2. Застосування інгаляції за допомогою ультразвуковогонебулайзера морської солі у ранньому післяопераційному періо-ді може бути рекомендоване для застосовування після опера-тивних втручань на органах черевної порожнини, особливо ухворих похилого та старечого віку з метою попередження виник-нення респіраторних ускладнень.

Перспективи подальших дослідженьПопередження респіраторних ускладнень у хворих похилого

та старечого віку з гострим холециститом у ранньому післяопе-раційному періоді.

Література1. Вардинець С.І. Особливості діагностики та хірургічного ліку-

вання гострого холециститу у хворих похилого та старечого віку/С.І.Вардинець // Шпитальна хірургія. – 2004. – №1. – С.28-31.

2. Васильев О.О. Профілактика ускладнень лапароскопічноїхолецистектомії у хворих на гострий холецистит/ О.О. Васильев //Шпитальна хірургія. – 2001. – №2. – С.22-24.

3. Гешилин С.А., Каштальян М.А., Шаповалов В.Ю., Тимуш А.А.Особенности лечения больных пожилого и старческого возраста сострым холециститом/С.А. Гешилин, М.А.Каштальян, В.Ю.Ша-повалов, А.А.Тимуш // Клінічна хірургія. – 2008. – №4-5 – С.12.

4. Андрющенко В.П., Андрющенко Д.В., Когут Л.М. Особливостідіагностики та хірургічної корекції поодиноких, поєднаних ускладненьгострого холециститу/ В.П.Андрющенко, Д.В.Андрющенко,Л.М.Когут // Хірургія України. – 2005. – №2. – С.45-48.

5. Очерки хирургии острого холецистита / Бобров О.Е., Хмель-ницкий С.И., Мендель Н.А. – Кировоград: Полиум, 2008. – 216с.

6.Купраш Л., Гударенко О., Купраш О. Раціональна фармакотерапіяхворих похилого і старечого віку / Л.Купраш, О.Гударенко, О.КупрашСімейний лікар. – 2008. - №6. – С.49-51.

7.Кириченко Б.Б. и. др. Актуальне вопросы хирургии больныхстарческого возраста / Б.Б.Кириченко, С.М.Пушкарев, К.М.Глазков,И.В.Саенко, И.В.Тютюннык, Е.Н.Скорнякова // Клінічна хірургія. –2011. - №6. – С.49-52.

8.Перепелиця В.П., Хоменко В.С., Сироткін А.В. Синдром абдо-мінального компартмента / В.П.Перепелиця, В.С.Хоменко, А.В.Си-роткін //Хірургія України. - 2011. - №2. - С.104-107.

9. Физиотерапия для врачей общей практики / Ежов В.В.,Андрияшек Ю.И. Симферополь – Ялта. 2005. - 399 с.

Чурпий К.Л, Чурпий И.К., Чурпий В.К.Реабилитация больных пожилого и старческого возраста с

острым холециститом в раннем послеоперационном периодеРезюме. Использование ингаляций 5% раствором морской соли

при помощи ультразвукового небулайзера, в реабилитации больныхпожилого и старческого возраста с острым холециститом в раннемпослеоперационном периоде, обеспечило предупреждение респи-раторных осложнений на 10,7%.

Ключевые слова: реабилитация, острый холецистит, морскаясоль.

Churpiy К.L., Churpiy І.K., Churpiy V.K.Rehabilitation of Patients Elder Age with Acute Cholecystitis in

the Early Postoperative PeriodSummary. The paper highlights the issue of rehabilitation of elderly

and senile patients with acute cholecystitis in the early postoperative peri-od. The use of inhalation of 5% solution of sea salt by ultrasonic nebulizerthat provides deep penetration of dispersed particles in the tracheobronchi-al tree and provides a high preventive and therapeutic effect, helping toprevent respiratory complications in 10.7%.

Key words: rehabilitation, acute cholecistytys, inhalation, seasalt.



148

УДК 616.34-008.8+616.381-002Чурпій І.К. , Пиптюк О.В., Чурпій К.Л., Ризюк М.Д.Характеристика мікробного пейзажу перитонеального ексудату у хворих на перитонітКафедра хірургії стоматфакультету (зав. каф. - проф. О.В.Пиптюк)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. На основі проведеного дослідження виявлено, що най-більш поширеними збудниками при перитоніті є кишкова паличка,ентерококи, пептострептококи, бактероїди та стафілококи. Сумарно,ці мікроорганізми складають 88,3±1,7% по відношенню до усіх ізолятівіз перитонеального ексудату.

Ключові слова: перитоніт, мікрофлора.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень. Умеханізмах формування патологічних реакцій при перитонітіважливою ланкою є інтоксикація продуктами життєдіяльностізбудника і речовинами, які утворюються внаслідок фермента-тивного розпаду та порушеного метаболізму тканин [1,2].Розвиток абдомінального сепсису виявляється неминучим, якщомікробна забрудненість перитонеального ексудату сягає 105 ібільше в 1 мл [3]. Умовами посилення цього процесу є: пору-шення гемодинаміки, уповільнення пасажу по кишечнику, ендо-токсемія, зниження імунореактивності, білкове голодування,парентеральне харчування, грубі мікробіологічні зрушення врезультаті лікування антибіотиками широкого спектру дії [4].

Мета роботи. Дослідити та вивчити характер мікрофлориу хворих на вторинний перитоніт різної розповсюдженості.

Матеріал і методи дослідженняНами проведено ретроспективний аналіз 307 стаціонарних медич-

них карт пацієнтів, що перебували на лікуванні з приводу перитонітуу хірургічному відділенні Івано-Франківської центральної міськоїклінічної лікарні в 2009-2012 роках.

Бактеріологічне дослідження проводили під час оперативних втру-чань у хворих на перитоніт забирали абдомінальний ексудат шляхомаспірації з наступним посівом на транспортне тіогліколеве середовище.Ідентифікацію виділених культур аеробних і анаеробних бактерій ви-конували за комплексом мофологічних, культуральних та біохімічнихвластивостей відповідно до рекомендацій «Визначника бактерійБерджі» [5].

Чутливість виділених культур бактерій до антибіотиків визначалидискодифузійним методом згідно з Наказом МОЗ України №167 від05.04.2007 [6].

Результати дослідження та їх обговоренняВстановлено, що від 307 пацієнтів з абдомінального ексудату

було ізольовано 349 мікробних культур, з них – 71,1±2,43% шта-мів належали до факультативних анаеробів, а 28,9±2,43% – дооблігатних анаеробів. В цілому частка грам-негативної мікро-флори становила 51,0±2,68%, грам-позитивної – 49,0±2,68%.Докладно видову структуру збудників перитонітів представленов (таб.1).

Серед факультативних анаеробів беззаперечну перевагу зачастотою виділення з абдомінального ексудату мали штамикишкової палички E. coli – 28,9±2,43% (всього 101 ізолят). Наінші умовно-патогенні ентеробактерії (клебсієли, протеї, цитро-бактери і провіденції) припадало лише 4,3±1,09% (сумарновиділено 15 штамів). Порівняно невелику частку в структурізбудників перитонітів становили неферментуючі грам-негативнібактерії (синьогнійна паличка Pseudomonas aeruginosa – ви-ділено 19 штамів та ацінетобактер Acinetobacter baumanii – 1штам) –5,7±1,24%. Грам-позитивні факультативні анаеробивиділялися з перитонеального ексудату з частотою 32,1±2,50%.В основному вони були представлені ентерококами Enterococ-cus faecalis – 60 штамів (17,2±2,02%). На стафілококи (всього51 штам) припадало 14,7±1,89%. Більшість ізолятів стафілококів(33 штами) ідентифіковано як S. epidermidis (9,5±1,57%), реш-та – як S. aureus (5,2±1,18). У одного пацієнта (0,3±0,29%) забдомінального ексудату виділено Bacillus cereus.

Висновки1.Облігатно-анаеробна мікрофлора перитонеального

ексудату (28,9±2,43% виділених штамів) представленапептострептококами (55 штамів, 15,8±1,95% від усіх мікробнихізолятів) та бактероїдами Bacteroides fragilis (41 штам,11,7±1,72%).

2. Найбільш поширеними збудниками перитонітів є кишковапаличка, ентерококи, пептострептококи, бактероїди та стафіло-коки. Сумарно ці мікроорганізми складають 88,3±1,72% повідношенню усіх ізолятів з абдомінального ексудату.

Перспективи подальших дослідженьПродовжити вивчення мікрофлори перитонеального

ексудату з подальшою корекцією антибактеріального лікуванняу хворих з перитонітом.

Література1. Дзюбановський І.Я., Мігенько Б.О. Роль синдрому ентеральної

недостатності у розвитку абдомінального сепсису в хворих на гострийпоширений перитоніт /І.Я.Дзюбановський, Б.О.Мігенько //Шпитальнахірургія.- 2005.- № 4.- С. 71-73.

2. Миминошвили А.И. Изучение нарушений моторно-эвакуа-торной функции желудочно-кишечного тракта при перитоните и ихкоррекция /А.И.Миминошвили, И.Н.Шаповалов, С.В.Ярощак //Харківська хірургічна школа.- 2005.- №1.1(15).- С. 63-65.

3. Полянський І.Ю. Лікувальна тактика при гострому перитоніті /І.Ю.Полянський // Шпитальна хірургія.- 2004.- № 4.- С. 28-30.

4. Оптимізація програми комплексного лікування хворих з розпов-сюдженим гнійним перитонітом / Годлевський А.І., Кацал В.А.,Саволюк С.І., Годлевська Н.А. // Матеріали ХХІ з’їзду хірургів України.- Запоріжжя, 2005. - Т 2. - С. 453-454.

Таблиця 1. Видова структура мікроорганізмів, виділених з абдомінального ексудату пацієнтів з перитонітами

Види мікроорганізмів Абсолютне

число виділених

штамів

Відносне число

штамів, % Факультативні анаероби

Грам-негативні Escherichia coli 101 28,9±2,43 Citrobacter freundii 3 0,9±0,49 Klebsiella pneumoniae 3 0,9±0,49 Klebsiella oxytoca 6 1,7±0,70 Proteus mirabilis 1 0,3±0,29 Providencia rettgeri 2 0,6±0,4 Pseudomonas aeruginosa 19 5,4±1,21 Acinetobacter baumanii 1 0,3±0,29

Грам-позитивні Enterococcus faecalis 60 17,2±2,02 Staphylococcus aureus 18 5,2±1,18 Staphylococcus epidermidis 33 9,5±1,57 Bacillus cereus 1 0,3±0,29 Всього факультативних анаеробів: – в т. ч. Грам-негативних: – в т. ч. Грам-позитивних

248 136 112

71,1±2,43 39,0±2,61 32,1±2,50

Облігатні анаероби Грам-негативні

Bacteroides fragilis 41 11,7±1,72 Fusobacterium sp. 1 0,3±0,29

Грам-позитивні Peptostreptococcus sp. 55 15,8±1,95 Peptococcus sp. 4 1,1±0,57 Всього облігатних анаеробів: – в т. ч. Грам-негативних: – в т. ч. Грам-позитивних

101 42 59

28,9±2,43 12,0±1,74 16,9±2,01

Разом: 349 100,00

149


5. Определитель бактерий Берджи. 9-е изд. В 2-х т. Пер. с англ. /Под ред. Дж.Хоулта, Н.Крига, П.Снита, Дж.Стейли, С.Уильямса.-М.:Мир, 1997.

6. Наказ МОЗ України №167 від 05.04.2007. Про затвердженняметодичних вказівок «Визначення чутливості мікроорганізмів доантибактеріальних препаратів».- К., 2007.- 48 с.

Чурпий И.К., Пиптюк О.В., Чурпий К.Л., Ризюк М.Д.Характеристика микробного пейзажа перитонеального эксу-

дата у больных перитонитомРезюме. На основе проведенного исследования выявлено, что

наиболее распространенными возбудителями при перитоните являетсякишечная палочка, энтерококки, пептострептококки, бактероиды истафилококки. Суммарно, эти микроорганизмы составляют 88,3±1,7%

по отношению ко всем изолятов с перитонеального экссудата.Ключевые слова: перитонит, микрофлора.

Churpiy I.K.,. Pyptuk O.V., Churpiy K.L., Ryzyuk M.D.Characteristics Microfloro Peritoneal Exudation in Peritonitis

PatientsSummary. Based on the research found that the most common caus-

ative agents of peritonitis are Escherichia coli, enterococci, peptostreptokokki,bacteroids and staphylococci. Totally, these microorganisms are 88,3 ± 1,7%relative to all isolates of peritoneal exudation.

Key words: peritonitis, microflora.


УДК: 616 089+616.37 002+613.98Шевчук І.М., Пилипчук В.І., Кузенко Р.Т., Протас В.В.Особливості клінічної симптоматики та хірургічного лікування гострого панкреатиту у хворихпохилого та старечого вікуКафедра хірургії № 2 (зав. каф. – проф. І.М.Шевчук)Івано-Франківського національного медичного університету

Резюме. Упродовж 2005-2012 рр. на лікуванні перебували 90 хво-рих на гострий панкреатит похилого та старечого віку. Серед них 54(60%) чоловіків, 36 (40%) жінок, середнім віком 69+1,3 років. Алі-ментарний фактор переважав у 36 (40%) хворих, жовчокам’яна хво-роба та її ускладнення – у 31 (34,4%), застосування медичних пре-паратів – у 13 (14,4%) хворих. У 9 (10%) хворих причини виникненнязахворювання не встановлено. На догоспітальному етапі діагностичніпомилки мали місце у 29 (32,7%) хворих. Інтерстиціальний гострийпанкреатит діагностований у 34 (37,7%) хворих, вогнищевий пан-креонекроз – у 27 (30%), тотально–субтотальний панкреонекроз – у29 (32,2%) хворих. Асептичний перебіг захворювання встановленийу 56 (63%), інфікований – у 34 (37,7%), гострі рідинні утворення мали10 (11,1%) хворих. Лапароскопічні втручання виконані у 50 (55,5%)хворих. Лапаротомію виконали у 36 (40%) хворих. У 18 (50%) із 36хворих проведені релапаротомії. Після мініінвазивних втручаньпомерли 6 (10%) із 60 хворих. Після лапаротомії померли 14 (38%) із36 хворих. Основними причинами смерті були тяжкий сепсис з полі-органною недостатністю. Встановлено ряд особливостей анестезіоло-гічного забезпечення оперативних втручань та інтенсивної терапії ухворих похилого і старечого віку.

Ключові слова: гострий панкреатит, похилий вік, хірургічнелікування.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Популяція людей похилого та старечого віку в більшості країнсвіту невпинно зростає, і за даними ВООЗ, становить від 10 до15% населення земної кулі [1, 2, 10]. Згідно із багатьма євро-пейськими джерелами захворюваність гострим панкреатитом(ГП) у людей похилого та старечого віку в країнах Західної Єв-ропи та США складає 11-23 на 100 тис населення в рік. Ле-тальність у цих хворих залишається високою і сягає 42% [10,11]. Високі показники летальності пояснюють пізньоюдіагностикою захворювання внаслідок несвоєчасного звертанняза медичною допомогою, відсутністю чіткої клінічної симптома-тики, проведенням лікування без урахування тяжкості станухворого та характеру супутніх захворювань, несвоєчаснимпроведенням хірургічних втручань [3, 4].

Більшість дослідників відзначають особливості клінічноїсимптоматики ГП у похилому та старечому віці, яким прита-манні атиповість клінічних проявів [2, 9]. Особи похилого і ста-речого віку, зазвичай, страждають на захворювання серцево-судинної і дихальної системи, печінки, нирок, опорно-руховогоапарату, та ін., які в свою чергу можуть бути ранніми проявами

захворювання і ускладнюють діагностику ГП. У зв’язку з цимсвоєчасна рання діагностика і диференційна діагностика ГП ухворих старшої вікової групи часто представляє значні труднощі[4].

На сьогоднішній день, як в Україні так і за кордоном, невироблена єдина тактика щодо консервативного та хірургічноголікування ГП. Предметом дискусії залишаються вибір показань,обсягу та термінів виконання хірургічних втручань, а такожнизка питань консервативного лікування та прогнозу захворю-вання [2, 3]. Частина хірургів дотримується концепції активногохірургічного лікування із застосуванням відкритих лапаратомій,інші вважають показаннями до хірургічного лікування тількинаявність гнійно-септичних ускладнень [5, 6, 7]. В той же час,використання лапараскопічних технологій дозволяє своєчаснодіагностувати ГП, що є досить привабливим, враховуючи похи-лий вік хворих та наявність супутніх захворювань [8, 9, 11].

Мета дослідження: дослідити особливості клінічної симп-томатики та оцінити результати хірургічного лікування гострогопанкреатиту у хворих похилого та старечого віку.

Матеріал і методи дослідженняПроаналізовані результати лікування 90 хворих на ГП похилого

та старечого віку, які знаходились на лікуванні у хірургічному відділенніІвано–Франківської обласної клінічної лікарні з 2005 по 2012 рр. Середних 54 (60%) чоловіки, 36 (40%) жінок середнім віком 69+1,3 років.

Аліментарний фактор, (в т.ч. зловживання алкоголем) домінуваву 36 (40%) хворих. Жовчокам’яна хвороба та її ускладнення – у 31(34,4%), застосування медичних препаратів – у 13 (14,4%) хворих. У9 (10%) хворих причини виникнення ГП не встановлено. У 15 (16,6%)хворих було проведено ендоскопічну ретроградну панкреатохолан-гіографію для уточнення діагнозу і декомпресії жовчовивідних шляхів.

На догоспітальному етапі діагностичні помилки мали місце у 29(32,2%) хворих. На 1-2-гу добу з часу виникнення захворювання госпі-талізовано 20 (22,2%) хворих, на 3-5 добу 43 (47,7%), на 6-8 добу – 26(28,8%) хворих. Таким чином, в пізні терміни захворювання в спеціа-лізоване хірургічне відділення госпіталізовано 76,5% хворих, що вказуєна недостатню увагу до цього захворювання.

Застосовували класифікацію ГП Атланта 1992 з доповненнямиробочої групи (2007). Інтерстиціальний ГП мали 34 (37,7%) хворих,вогнищевий некроз підшлункової залози (ПЗ) діагностований – у 27(30%), тотально–субтотальний панкреонекроз 29 (32,2%) хворих.Асептичний перебіг ГП встановлено у 56 (63%), інфікований – у 34(37,7%), гострі рідинні утворення виявлено у 10 (11,1%) хворих.


150

Серед супутніх захворювань переважали системні прояви атеро-склерозу (20 хворих, 22,2%), ішемічна хвороба серця і перенесенийінфаркт міокарда (5 хворих, 5,5%), атеросклеротичне ураження судиннижніх кінцівок (9 хворих, 10%), гіпертонічна хвороба II III ступеня(19 хворих, 21%), діабет II-го типу (10 хворих, 11%), морбітне ожиріння(8 хворих, 8,8%), варикозне поширення вен нижніх кінцівок і хронічнавенозна недостатність (6 хворих, 6,6%), хронічні захворювання нирокі гіперплазія передміхурової залози (6 хворих, 6,5%), онкологічні захво-рювання (4 хворих, 4%), хронічні обструктивні захворювання легень(3 хворих, 3%).

Результати дослідження та їх обговоренняКласичними симптомами ГП є тріада Мондора – біль в над-

черевній ділянці, блювання та метеоризм. За нашими даними,у хворих похилого і старечого віку скарги на сильний біль внадчеревній ділянці мали тільки 25 (27,5%) хворих, що вказуєна віковий регрес ноцицептивних рецепторів, і зменшує інфор-маційну спроможність цієї ознаки. На багаторазове блюванняскаржилися 49 (54,5%) хворих. Здуття живота, затримку від-ходження газів та стільця відзначали 67 (74,5%) хворих. Ознакидинамічної кишкової непрохідності може також спричинитивікове зниження інтенсивності кровотоку у басейні гілок trun-cus celiacus, що призводить до ішемізації кишечника та зниженняйого пропульсивної активності. Підвищення температури тілавідзначали 38 (42,5%) хворих, з них у 25 (27,8%) вечірня тем-пература перевищувала 38є С, що вірогідно спричинене зни-женою імунореактивністю. При госпіталізації гіпотонію на рівніА/Т 90/60 мм рт ст (6,8/4,5 кПА) мали 39 (43,3%) хворих, з них15 (16,5%) на фоні гіпертонічної хвороби, що вказує на глибокігемодинамічні розлади характерні для гострого некротичногопанкреатиту (ГНП). У 19 (21%) хворих, при відсутніх даних зацукровий діабет, встановлено підвищення рівня глюкози в кровідо 10 ммоль/л і більше, що свідчить про розвиток панкреонек-розу. Таким чином, клінічна симптоматика ГП у хворих похи-лого та старечого віку характеризується певними особливос-тями, що слід враховувати при діагностиці та лікуванні захво-рювання.

Анестезіологічне забезпечення оперативних втручань таінтенсивна терапія хворих похилого віку з ГП має ряд особли-востей. Зниження функціональних резервів усіх органів та сис-тем передбачає виважений підхід до вибору препаратів та їхдозування. Медикаменти для загальної анестезії вводили дробноі в зменшених дозах для попередження депресії міокарду. Ін-фузійна терапія вимагала рестриктивного підходу з огляду назнижені резерви серцево-судинної системи. Для виключеннягострого коронарного синдрому, порушень серцевого ритму,особливо в перші 2-3 доби після операції проводили ЕКГ –моніторинг.

У хворих з супутньою серцевою патологією рівень гемогло-біну підтримували на рівні 100 г/л, оскільки екстракція киснюміокардом у них знижена. Для знеболювання хворих у післяопе-раційному періоді використовували епідуральну аналгезію 0,2%-ним розчином ропівакаїну («Наропін»). Це дозволяло уникнутипотреби у призначенні наркотичних аналгетиків. Дана методиказабезпечувала адекватне знеболювання, покращувала перфузіюв спланхнічній зоні та стимулювала перистальтику кишечника.Для епідуральної аналгезії катетеризували епідуральний простірна рівні Th7–Th8 чи Th8–Th9. Ропівакаїн в перші 2-3 доби вводилиінфузоматом із швидкістю 5-8 мл/год, надалі переходили наболюсне введення препарату по 6-8 мл кожні 3 год. Болюсневведення ропівакаїну не перешкоджало активізації хворих і єбезпечним за умови компенсованої гіповолемії.

Лапароскопічні втручання було виконано у 50 (55,5%) хво-рих, з них у 25 це був остаточний оперативний метод лікування.Під час лапароскопії з черевної порожнини видаляли від 500до 1800 мл токсичного ексудату темно коричневого кольору звисокою амілолітичною активністю. Евакуація токсичного ексу-дату з черевної порожнини при поширеному ферментативномуперитоніті сприяла регресу проявів ендогенної інтоксикації.Поліхлорвінілові дренажі зберігали впродовж 4–7 днів до пов-ного припинення виділень ексудату з черевної порожнини.

У 10 (11%) хворих з діагностованими гострими рідиннимискупченнями в сальниковій сумці чи заочеревинному просторібули виконані черезшкірні пункційно-дренувальні втручанняпід УЗД контролем. У 7 хворих вказані втручання були оста-точним оперативним методом лікування. Показом до прове-дення черезшкірних втручань під УЗД контролем вважали на-явність “акустичного вікна”. Методика передбачала евакуаціюпатологічного вмісту гострого рідинного скупчення/панкреа-тичного абсцесу сальникової сумки/заочеревинного просторуз обов’язковим його бактеріологічним та біохімічним дослід-женням. Залишкову порожнину промивали антисептичним роз-чином 2 рази на добу. Дренажі зберігали до повного припиненнявиділень із залишкової порожнини. Вагомою перевагою мето-дики є відсутність потреби у загальній анестезії, що зважаючина вік хворих, сприяло швидшому одужанню та знижувало ймо-вірність загострення супутніх захворювань. Після лапараско-пічних втручань померли 6 (10%) із 60 хворих. Основними при-чинами смерті була декомпенсація тяжких супутніх захворю-вань.

Відкриті оперативні втручання шляхом лапаротомії вико-нали у 36 (40%) хворих. З них у 28 (77,7%) раніше були проведенілапароскопічні чи черезшкірні пункційно-дренувальні втручан-ня. Основними показаннями для проведення лапаротомії булигнійно-септичні ускладнення, які розвинулися переважно на 14-18 день і їх характер унеможливлював застосування мініінва-зивних методик лікування. У 8 (22,3%) хворих рання лапаро-томія була проведена в інших лікувальних закладах з приводугострої хірургічної патології органів черевної порожнини при-чиною якої був ГП.

У 18 (50%) із 36 хворих були проведені повторні лапаратомнівтручання. Основними показаннями до релапаротомії був ін-фікований панкреонекроз, діагностований сепсис, гнійні усклад-нення, відсутність ефекту від консервативного лікування. Підчас лапаратомії виконували некрсеквестректомію, розкриття тадренування абсцесів ПЗ, парапанкреатичних гнійників, флегмонзаочеревинного простору. Для дренування сальникової сумкивстановлювали поліхлорвінілові трубки і гумові смужки по верх-ньому і нижньому краю ПЗ, в заочеревинний простір, до коренябрижі поперечно-ободової кишки, в підпечінковий та під-діафрагмальні простори, а також в порожнину малого тазу.

Після операції померли 14 (38%) із 36 хворих. Основнимипричинами смерті був тяжкий сепсис з поліорганною недостат-ністю.

Таким чином, показники післяопераційної летальності ухворих похилого і старечого віку істотно відрізнялися і склалипри застосуванні мініінвазивних хірургічних методів 10%, післявідкритих оперативних втручань 38%. Отримані дані дозволя-ють стверджувати про переваги застосування мініінвазивнихоперативних втручань у хворих похилого та старечого віку наГП.

Висновки1. Клінічна симптоматики ГП у пацієнтів похилого та ста-

речого віку має певні особливості, що слід враховувати при діаг-ностиці та лікуванні.

2. Мініінвазивні втручання у хворих похилого та старечоговіку дозволяють оптимізувати хірургічну тактику, що дозволяєскоротити кількість лапаратомій, релапаратомій, післяопера-ційних ускладнень і сприяє зниженню летальності.

4. Анестезіологічне забезпечення оперативних втручань таінтенсивна терапія гострого панкреатиту у хворих похилого істаречого віку має ряд особливостей, пов’язаних із зниженнямфункціональних резервів систем і органів, що передбачає рес-триктивний підхід до вибору середників та їх дозування.

Перспективи подальших дослідженьНаведені дані свідчать про переваги застосування мініінва-

зивних хірургічних технологій при хірургічному лікуванні гос-трого панкреатиту у хворих похилого та старечого віку. Подаль-ші розробки можуть стосуватися оптимізації схем інтенсивної

151


терапії та вивчення ефективності еферентних методів детокси-кації.

Література1. Белоусова Е. А. Панкреатит у лиц пожилого возраста / Е. А.

Белоусова, Н. В. Никитина // Фарматека. – 2010. – № 2. – с. 19–24.2. Шевчук І. М. Профілактика гнійно-септичних ускладнень

гострого некротичного панкреатиту у хворих похилого та старечоговіку / І. М. Шевчук, Р. Т. Кузенко, М. Г. Шевчук [та ін.] // Науковийвісник Ужгородського університету. – 2011. – № 2 (41). – с. 294–298.

3. Хомяк І. В. Індивідуалізована хірургічна тактика в лікуванніхворих на гострий некротичний панкреатит // Український журналхірургії. – 2009. – № 1. – с. 129–133.

4. Панкреонекрозы / В. С. Савельев, М. И. Филимонов, С. З. Бур-невич [и др.]. – М.: ООО “ Медицинское информационное агенство”,– 2008. – 264 с.

5. Андрющенко В. П. Гострий панкреатит: аналіз пріоритетнихскладових комплексного хірургічного лікування з позицій сучаснихнаукових досліджень / В. П. Андрющенко, Д. В. Андрющенко, В. А.Магльований [та ін.] // Український журнал хірургії. – 2011. – № 5(14). – с. 83–87.

6. Сипливий В. О. Результати хірургічного лікування хворих нагострий панкреатит, ускладнений ураженням заочеревинноїклітковини / В. О. Сипливий, К. В. Конь, В. І. Робак [та ін.] // Практичнамедицина. – 2010. – № 4 (том XVI). – с. 170–176.

7. Капшитарь А. В. Лапараскопия в оптимизации хирургическойтактики у больных панкреонекрозом / А. В. Капшитарь // Українськийжурнал хірургії. – 2011. – № 3 (12). – с. 249–251.

8. Клепацкий В. Г. Эндовидеохирургия в комплексном лечениитяжелых форм острого панкреатита / В. Г. Клепацкий, А. К. Ракишеев,Т. Ж. Кайырмагамбетов // Анналы хирургической гепатологии. - 2007.- № 3. - с. 197-199.

9. Гострий панкреатит / І. М. Шевчук, М. Г. Шевчук., М. М. Дроняк,[та ін.] // Івано-Франківськ: Видавництво ІФДМУ, 2008.- 220 С.

10. Banks P. A. / P. A. Banks, M. L. // Freeman Practice guidelines inacute pancreatitis - Amer. J. Gastroenterol. - 2006. Vol. 101, P. 2379-2400.

11. Yang D. J.Early operation for fulminant acute pancreatitis: a possi-ble way to decrease mortality / D. J. Yang, Y. I. He, S.R. Cai [et. al.] // Clin.Med. J. 2009. Vol. 199. № 13. P. 1492-1494.

Шевчук И.М., Пилипчук В.И., Кузенко Р.Т., Протас В.В.Особенности клинической симптоматики и хирургического

лечения острого панкреатита у больных пожилого и старческоговозраста

Резюме. В течении 2005-2012 гг на лечении находились 90 больныхс острым панкреатитом пожилого и старческого возраста. Среди них

54 (60%) мужчин, 36 (40%) женщин, средний возраст 69 +1,3 лет.Алиментарный фактор преобладал в 36 (40%) больных, желче-каменная болезнь и ее осложнения - у 31 (34,4%), применения меди-цинских препаратов - у 13 (14,4%) больных. В 9 (10%) больных при-чины возникновения заболевания не установлено. На догоспитальномэтапе диагностические ошибки имели место у 29 (32,7%) больных.Интерстициальный острый панкреатит диагностирован у 34 (37,7%)больных, очаговый панкреонекроз - у 27 (30%), тотально субтотальныйпанкреонекроз - у 29 (32,2%) больных. Асептическое течение забо-левания установлено у 56 (63%), инфицированный - у 34 (37,7%),острые жидкостные образования имели 10 (11,1%) больных. Лапаро-скопические вмешательства выполнены у 50 (55,5%) больных. Лапаро-томию выполнили в 36 (40%) больных. В 18 (50%) из 36 больныхпроведены релапаротомии. После миниинвазивных вмешательствумерли 6 (10%) из 60 больных. После лапаротомии умерли 14 (38%)из 36 больных. Основной причиной смерти был тяжелый сепсис сполиорганной недостаточностью. Установлены ряд особенностейанестезиологического обеспечения оперативных вмешательств иинтенсивной терапии у больных пожилого и старческого возраста.

Ключевые слова: острый панкреатит, преклонный возраст,хирургическое лечение.

Shevchuk I.M., Pulupchyk V.I., Kuzenko R.T., Protas V.V.The Peculiarity Clinical Symptoms and Surgical Treatment of Acute

Pancreatitis in a Patients of Elderly and Senile YearsSummary. The study of treatment 90 patients with the acute pancreati-

tis of elderly and senile years during 2005-2012 years . Among them 54(60%) men, 36 (40%) women, by middle age - 69+1,3 years. An alimenta-ry factor prevailed patients in 36 (40%), bilii deases illness and complica-tion – in 31 (34,4%), application of medical preparations – in 13 (14,4%)patients. In 9 (10%) patients the reason of origin disease not set. On thesubhospital stage diagnostic errors took place in 29 (32,7%) patients. Theintersticialy acute pancreatitis is diagnosis in 34 (37,7%) patients, total–subtotal pankreonekrosis, – in 29 (32,2%), local pankreonekrosis – in 27(30%) patients. Aseptic motion of disease is set 56 (63%) patients, infected– in 34 (37,7%), acute liquid educations has 10 (11,1%) patient. Laparosk-opy interferences are executed in 50 (55,5%) patients. Laparotomy wasexecuted in 36 (40%) of patients. In 18 (50%) from 36 patients conductedrelaparotomy. After miniinvazion interferences died 6 (10%) from 60 pa-tients. After laparotomy died 14 (38%) from 36 patients. Principal reasonsof death were heavy sepsis with poliorgany insufficiency. The row of fea-tures of the anaesthetic providing of operative interferences and intensivetherapy is set for patients elderly and senile years.

Key words. Acute pancreatitis, elderly and senile years, surgery treat-ment.


УДК: 616-089+616.37-002Шевчук І.М., Шевчук М.Г., Хруник А.Д., Сорочинський І.М.Безпосередні результати хірургічних втручань у хворих на хронічний панкреатитКафедра хірургії № 2 (зав. каф. – проф. І.М.Шевчук)Івано-Франківський національний медичний університет

Резюме. Проведений аналіз безпосередніх результатів хірургічноголікування 90 хворих з ускладненими формами хронічного панкреатиту,прооперованих у період з 2006 по 2011 рр. Дренувальні операції булипроведені у 67 (74,4%) із 90 хворих. Поздовжню панкреатоєюностоміювиконали у 28 (41,8%) хворих, операцію Фрея – у 7 (10,4%), цистоє-юностомію – у 26 (38,8%), цистодуоденостомію – у 2 (3%) цисто-панкреатоєюностомію – у 4 (5,9%) хворих. Дистальну резекцію під-шлункової залози провели у 5 (5,5%) хворих. Зовнішнє дренуваннянагноєних псевдокіст здійснено у 14 (15,5%) хворих, з них у 12 –стилет-катетером типу «pig tail». У 4 (4,4%) хворих наклали біліоди-гестивні і гастродигестивні анастомози. Померли 2 хворих, післяопе-раційна летальність склала 2,2%. Основним методом лікування хворихз ускладненими формами хронічного панкреатиту є органозберігальнідренувальні операції, частота виконання яких становила 74,4%.

Ключові слова: хронічний панкреатит, хірургічне лікування.

Постановка проблеми і аналіз останніх досліджень.Лікування хворих на хронічний панкреатит (ХП) є складноюпроблемою гастроентерології і хірургії. Клінічна картина ХПвідрізняється поліморфізмом [1, 2]. Хронічний характер перебігузахворювання призводить до тяжких порушень інкреторної таекскреторної функції підшлункової залози (ПЗ) [3, 4]. Консер-вативне лікування ХП ефективне переважно в початкових ста-діях захворювання за відсутності тяжких структурних змін упаренхімі ПЗ, її протоковій системі та сусідніх органах. Біль-шість хворих на ХП в минулому були прооперовані з приводугострого некротичного панкреатиту [5].


152

З розвитком грубих фіброзних і фіброзно-дегенеративнихпроцесів в ацинарній тканині, різноманітних порушень в про-токовій системі ПЗ, що супроводжується розвитком протоковоїгіпертензії, в якості оптимального радикального лікування мож-лива лише хірургічна операція. В той же час прямі оперативнівтручання відрізняються значними технічними труднощами,значним числом післяопераційних ускладнень і відносно висо-кою післяопераційною летальністю, яка сягає 6-9%.

Мета дослідження. Поліпшення результатів хірургічноголікування хворих з ускладненими формами ХП шляхом роз-робки раціонального діагностичного алгоритму та удоскона-лення паренхімозберігаючих оперативних втручань на ПЗ.

Матеріал і методи дослідженняВ основу дослідження покладений аналіз результатів лікування

90 хворих з ускладненими формами ХП, прооперованих у хірургіч-ному відділенні Івано-Франківської ОКЛ з 2006 по 2011 рр. Діагнос-тичний алгоритм у хворих включав аналіз скарг, дані анамнезу, об’єк-тивних лабораторних та інструментальних методів дослідження, вклю-чаючи УЗД, КТ з контрастним підсиленням, ЕРПХГ.

Хворих розподіляли відповідно до класифікації О.О.Шалімова(1997). Так, хронічний фіброзний панкреатит без дилатації головноїпанкреатичної протоки (ГПП) діагностований – у 7 (7,8%), хронічнийфіброзний панкреатит з дилатацією ГПП – у 8 (8,9%) хворих. Фібрознодегенеративний ХП мали 75 (83,3%) хворих, з них фіброзно кістозний,який супроводжувався вираженими морфологічними змінами різнихвідділів ПЗ, утворенням ретенційних і псевдокіст – у 52 (69,3%) хворих,калькульозний з наявністю конкрементів у паренхімі і ГПП ПЗ – у 23(30,7%) хворих.

Результати дослідження та їх обговоренняДля фіброзного ХП характерний поступовий, прогресуючий

перебіг без різкого погіршення загального стану хворих, щосупроводжувалося дифузним поширенням фіброзних змін в ПЗ.Причиною спалахів гострого запалення і деструкції тканиниПЗ у 86% спостережень був тривалий токсичний вплив на аци-нарну тканину токсичних речовин, зокрема алкоголю. Залежновід наслідків впливу на протокову систему ПЗ розрізняли фіб-розний ХП без- або з панкреатичною гіпертензією, що супровод-жувалося розширенням просвіту ГПП понад 5 мм. При фіброз-ному ХП розширення просвіту ГПП понад 5 мм, чи його зву-ження до 2-3 мм за наявності стійкого больового синдрому булиодним з показань до хірургічного лікування хворих.

У більшості хворих з фіброзно–дегенеративним ХПв анам-незі був перенесений гострий панкретит, що стало відправноюточкою у початку захворювання. Дегенеративні зміни в тканиніПЗ на тлі фіброзу надалі могли розвиватися з утворенням ретен-ційної чи псевдокісти, конкрементів (вогнищ кальцифікаціїацинарної тканини або внутрішньопротокового літіазу) чи зов-нішньої панкреатичної нориці.

Основними складовими комплексного лікування хворихбула передопераційна підготовка як етап хірургічної корекції,оперативне втручання і післяопераційне ведення хворих. Ос-новні напрямки передопераційної підготовки хворих перед-бачали усунення больового синдрому, відновлення показниківгомеостазу, попередження виникнення гострих запальних зміну ПЗ, профілактика можливих ускладнень з боку інших органіві систем. Проте, основним у комплексі лікувальних заходів булооперативне втручання, обсяг і характер його залежали від вира-женості і характеру патологічних змін у ПЗ і суміжних з неюорганах. У хворих на ХП виділяли дренуючі і резекційні опера-тивні втручання. При дренуючій операції виконували внутрішнєдренування протокової системи ПЗ без перетинання органачерез усі шари, незалежно від можливого висічення її патоло-гічно-змінених тканин. При резекційних втручаннях частинуПЗ, що видаляється, перетинали через усю товщу органа відпередньої до задньої поверхні, незалежно від характеру завер-шального етапу операції.

Дренуючі операції були проведені у 67 (74,4%) із 90 хворих.З них, поздовжню панкреатоєюностомію виконали у 28 (41,8%),операцію Фрея – у 7 (10,4%) хворих, цистоєюностомію – у 26

(38,8%), цистодуоденостомію – у 2 (3%) цистопанкреатоєю-ностомію – у 4 (5,9%) хворих. Резекційні втручання (дистальнарезекція ПЗ) проведені у 5 (5,5%) хворих на ХП. Операціюзовнішнього дренування ускладнених псевдокіст здійснено у14 (15,5%) хворих, з них у 12 – стилет-катетером типу «pig tail».Оперативне втручання у 4 (4,4%) хворих передбачало накла-дання різного роду біліодигестивних і гастроентероанастомозу.

Нами були встановлені певні особливості характеру прове-дених оперативних втручань за різних форм ХП. Так, з 7 хворихна фіброзний ХП без поширення просвіту ГПП дистальну ре-зекцію ПЗ з спленектомією виконано у одного хворого при підоз-рі на пухлинне ураження хвоста ПЗ. Поздовжню панкреатоєю-ностомію з формуванням «штучної» протоки ПЗ за J. Izbickiпроведено у 2 хворих. Здійснення втручання, яке передбачалопроведення дуоденумзберігаючої передньої резекції головки іV-подібне висічення тіла ПЗ до протоків II-III порядку, що дозво-лило досягти стійкого позитивного результату дає право вважатийого методом вибору. При значному збільшенні головки ПЗ,ознаках біліарної гіпертензії і дуоденальної непрохідностіпрямих втручань на ПЗ не проводили. Оперативне втручання у4 хворих передбачало накладання різного роду біліодигестивнихі гастроентероанастомозу.

Cеред 8 хворих на фіброзний ХП з дилатацією ГПП до 7-9мм повздовжню панкреатоєюностомію за О.О. Шалімовим ви-конали у 5 хворих. За ізольованого ураження головки ПЗ у 2хворих проведено операцію Фрея. У одного хворого застосувалиметодику панкреатоєюнодуоденостомії з використанням ізольо-ваного сегмента тонкої кишки на живильній судинній ніжці,розроблену співробітниками Національного інституту хірургіїта трансплантології АМН України ім. О.О. Шалімова. Для фор-мування панкреатоєюноанастомозу використовували ізольо-ваний сегмент тонкої кишки, довжиною до 15 см, після чоговільний кінець сегмента анастомозували з передньою стінкоюнизхідної гілки дванадцятипалої кишки. Застосування цьогометоду дозволяло забезпечити фізіологічне поступлення пан-креатичного секрету у дванадцятипалу кишку.

Серед 46 хворих з фіброзно–дегенеративним ХП і псевдо-кістою ПЗ операцією вибору слугувала цистоєюностомія, якупроведено у 26 хворих. Цистодуоденостомію здійснили у 2 хво-рих при ретродуоденальному розташуванні сформованоїпсевдокісти. Дистальну резекцію ПЗ з спленектомією провелиу 4 хворих при псевдокісті хвоста. У 14 хворих з нагноєнимипсевдокістами здійснене зовнішнє дренування псевдокісти. У12 з них втручання виконали під контролем ультразвуковогодослідження, у 2 хворих хірургічну тактику було визначено підчас лапаротомії.

Особливо складним є вибір методу оперативного втручанняпри ретенційних (інтрапанкратичних) кістах ПЗ. У 4 хворих занаявності широкої ГПП висікали передню стінку кісти з ткани-ною ПЗ, розсікали ГПП і формували цистопанкреатоєюноана-стомоз. Створення такого анастомозу забезпечувало адекватнедренування порожнини кісти і протокової системи. ОпераціюФрея виконали у 2 хворих при ретенційних кістах головки ПЗ,діаметром 2-4 см.

У 23 хворих з фіброзно–дегенеративним ХП були конкре-менти у паренхімі і ГПП. З них, у 20 хворих конкременти локалі-зувалися в ГПП, створюючи перешкоду для відтоку панкреатич-ного секрету, що супроводжувалося поширенням її просвіту.За такої ситуації у 18 хворих операцією вибору були вірсунголіто-томія та поздовжня панкреатоєюностомія.

У 2 хворих на тлі вірсунголітіазу виявляли псевдокісти. Крімвідновлення прохідності ГПП, у них здійснювали внутрішнєдренування псевдокісти.

За наявності кальцинозу паренхіми у всіх відділах ПЗ у 3хворих застосували модифіковану операцію Фрея. Після конусо-подібного висічення ураженої кальцинозом тканини головкиПЗ проводили площинне висічення тканини ПЗ в ділянці тіла іхвоста, максимально звільняючи її від змінених тканин з на-ступним формуванням панкреатоєюноанастомозу. У одного зцих хворих панкреатоєюноанастомоз сформували на ізольо-

153


ваному сегменті тонкої кишки на живильній судинній ніжці.Післяопераційні ускладнення виникли у 5 (5,5%) із 90 хво-

рих, серед них нагноєння операційної рани (1), утворення аб-сцесу черевної порожнини (1), краєвий некроз кукси резекованоїчастини ПЗ з утворенням тимчасової зовнішньої гнійної нориці(1), спайкова післяопераційна кишкова непрохідність (1), гост-рий післяопераційний панкреатит (2). Померли 2 хворих, після-операційна летальність склала 2,2%.

ВисновкиПоказаннями до оперативного втручання у хворих з усклад-

неними формами ХП були наявність вираженого больовогосиндрому на тлі фіброзних або фіброзно–дегенеративних змінпаренхіми ПЗ, порушення прохідності ГПП, наявність ретен-ційної (інтрапанкреатичної) і сформованої псевдокісти ПЗ, ура-ження суміжних органів з порушенням їх функцій.

Основним методом лікування ускладнених форм ХП вва-жаємо прямі оперативні втручання на ПЗ, зокрема, органозбе-рігаючі дренувальні операції, частота виконання яких, за на-шими даними, становить 74,4%. Здійснення непрямих оператив-них втручань у таких хворих слід розцінювати як паліативнудопомогу.

Перспективи подальших дослідженьАналіз віддалених результатів проведених оперативних втру-

чань і впровадження ендоскопічних методів лікування.

Література1. Обоснования выбора способа хирургического лечения хрони-

ческого панкреатита // Кубышкин В.А. Козлов И.А. Яшина Н.И.Шевченко Т.В. // Бюллетень сибирской медицины. – 2007. № 3. – С.43-49.

2. Frey Ch. F. Description and rationale of a new operation for chronicpancreatitis // Ch. F. Frey, G. J. Smith // Pancreas. 1987. V. 2. P. 701 707.

3. Тактика хирургического лечения осложненных форм хрони-ческого панкреатита // Копчак В. М., Тодуров И. М., Дронов А. И.,Хомяк И. В., Крестьянов Н. Е. // Клін. хірургія. – 2000. – № 1. – С. 10–13.

4. Хирургическое лечение хронического панкреатита // Копчак В.М., Хомяк И. В., Чевердюк Д. А., Копчак К. В., Зелинский А. И. //Харківська хірургічна школа. – 2009. – № 2.1 (33). – С. 124–125.

5. Гострий панкреатит // І. М. Шевчук, М. Г. Шевчук, М. М. Дронякта ін. // Івано-Франківськ: Видавництво ІФНМУ, 2008. – 220 с.

Шевчук И.М., Шевчук М.Г., Хруник А.Д., Сорочинский И.М.Непосредственные результаты хирургических вмешательств

у больных хроническим панкреатитомРезюме. Проведенный анализ непосредственных результатов

хирургического лечения 90 больных с осложненными формами хро-нического панкреатита, прооперированных в период с 2006 по 2011гг дренирующие операции были проведены у 67 (74,4%) из 90 боль-ных. Продольную панкреатоеюностомию выполнили у 28 (41,8%)больных, операцию Фрея - у 7 (10,4%), цистоеюностомию - у 26(38,8%), цистодуоденостомию - в 2 (3%) цистопанкреатоеюностомию- в 4 (5 , 9%) больных. Дистальную резекцию поджелудочной железыпровели у 5 (5,5%) больных. Наружное дренирование нагноенийпсевдокист осуществлено в 14 (15,5%) больных, из них у 12 - стилет-катетером типа «pig tail». У 4 (4,4%) больных наложили билиодигес-тивный и гастродигестивный анастомозы. Умерли 2 больных, после-операционная летальность составила 2,2%. Основным методом лече-ния больных с осложненными формами хронического панкреатитаявляется органосохраняющие дренирующие операции, частотавыполнения которых составила 74,4%.

Ключевые слова: хронический панкреатит, хирургическоелечение

Shevchuk І.M., Khrunyk A.D., Shevchuk M.G., Sorochynskii I.M.The results of Surgery in Patients with Chronic PancreatitisSummary. The analysis of immediate results of surgical treatment of

90 patients with complicated forms of chronic pancreatitis, operated be-tween 2006 and 2011 drainative operations were performed in 67 (74,4%)of 90 patients. Longitudinal pancreatojejunostomia performed in 28 (41,8%),Frey operation in 7 (10,4%) patients, cystojejunostomia in 26 (38,8%),cystoduodenostomia – in 2 (3%) cystopancreatojejunostomia – 4 (5,9%)patients. Had a distal resection in 5 (5,5%) patients. The operation externaldrainage complicated by pseudocyst in 14 (15,5%) patients of them in 12stylet-catheter type «pig tail». In 4 (4,4%) patients impose biliary-entericanastomoses and gastrodyhestyvni. Died 2 patients, postoperative mortali-ty was 2,2%. The main method of treatment of patients with complicatedforms of chronic pancreatitis is drainative limb surgery, the frequency ofwhich was 74,4%.

Key words: chronic pancreatitis, surgical treatment.



154

ÞÂ²ËÅ¯

ДАЦУН І.Г. – до 80-річчя від дня народженняІвано-Франківський національний медичний університет

Іван Григорович Дацуннародився 10.VIII.1932 рокуна Хмельниччині (с. Соко-лівка Ярмолинецького райо-ну) у багатодітній сім’ї, бувтретьою дитиною. Батькипрацювали в колгоспі: бать-ко – механізатором, мати –ланковою городньої бригади.

У 1950 році Іван Григо-рович закінчив Кам’янець-Подільське медичне учили-ще, працював лаборантом уЦРЛ м. Полонне. Одночасно

навчався і закінчив школу робітничої молоді у 1952 році. Уцьому ж році поступив на перший курс Станіславського ме-дичного інституту, який закінчив з відзнакою у 1958 році.Був направлений на практичну роботу в Городоцьку цен-тральну районну лікарню, де працював районним хірургом.У вересні 1967 році був прийнятий асистентом кафедри ана-томії людини Івано-Франківського державного медичногоінституту. Під керівництвом професора Ю.П. Мельмана ІванГригорович виконав і захистив у 1971 році кандидатськудисертацію, в якій детально описав вени прямої кишки внормі і в умовах порушеного крововідтоку. Після успішногозахисту кандидатської дисертації І.Г. Дацун продовжуваврозробляти актуальні питання венозного відтоку від органівмалого тазу. Протягом 1982-1987 р.р. – доцент кафедри гісто-логії та ембріології. У 1987 році І.Г. Дацун успішно захистивдисертацію на здобуття наукового ступеня доктора медичнихнаук на тему “Аноректальні нейрогломуси в онтогенезі і при

геморої”. Іван Григорович Дацун звернув увагу і детальноописав структуру кавернозних тілець прямої кишки, під-креслив, що вони наближаються за своєю будовою і великоюкількістю нервових елементів до нейрогломусних утворень,які відіграють як механічну, так і нейроендокринну функцію.Після захисту докторської дисертації І.Г. Дацун був переве-дений на посаду завідувача кафедрою топографічної ана-томії та оперативної хірургії Івано-Франківського держав-ного медичного інституту(нині Івано-Франківський націо-нальний медичний університет), де працював до 31.08.2009року. Під час роботи на кафедрі топографічної анатомії таоперативної хірургії професор І.Г. Дацун велику увагу при-діляв навчанню студентів на анатомічному матеріалі, на лек-ціях щиро ділився досвідом практичного хірурга і анатома.

Іван Григорович Дацун обраний академіком УАН (1997),опублікував 8 монографій, 250 статей в наукових виданнях,14 декларативних патентів на наукові винаходи.

Серед учнів І.Г.Дацуна професори Юрій Іларіонович По-пович і Михайло Андрійович Лизин.

І.Г. Дацун – ветеран праці і війни, нагороджений 3-мамедалями.

Іван Григорович Дацун на даний час працює в Івано-Франківському коледжі фізичного виховання викладачеманатомії та фізіології і зустрічає ювілей в праці з новимипоколіннями студентів, з новими планами і надіями.

Колеги та численні учні від щирого серця бажають ІвануГригоровичу Дацуну довгих років життя, бадьорості тіла ідуха, нових творчих успіхів.

Професор Л.І.ХананаєвНадійшла 12.09.2011 року.

155


ПРАВИЛА ДЛЯ АВТОРІВ

1. Стаття повинна мати направлення в редакцію, завізована керівником установи, засвідчена печаткою,підписана її авторами. На одному із примірників без підписів та печаток, необхідно вказати прізвище,ім’я, по-батькові, адресу, телефон чи адресу електронної пошти автора, з яким буде проводитисьлистування. До публікації приймаються лише ті матеріали, які раніше ніде не публікувались і незнаходяться в редакціях інших журналів чи видавництв.

2. Надсилати перший та другий примірники статті, надруковані на стандартному аркуші форматом А4(210х297 мм), шрифт “Times New Roman”, розмір шрифту 14, інтервал – 1,5. Поля: верхнє - 20 мм, нижнє- 25 мм, ліве - 30 мм, праве - 10 мм. Також необхідно надсилати статті у вигляді комп’ютерних файлівна CD-дисках або дискетах (текстовий редактор “Word 6.0, 7.0”). Таблиці друкувати у редакторі“MS Word”, графіки – “Excel”, формули - “MS Equation”, все це записувати окремими файлами.

3. Об’єм передових, проблемних статей та лекцій - не більше 12 сторінок машинопису (включаючиілюстрації, підписи до них, резюме). Всі інші статті - до 8 сторінок (але не менше 6). Короткі повідомлення,рецензії, проблеми викладання - до 5 сторінок. Об’єм оглядових та загальнотеоретичних статейузгоджуються з редакцією.

4. Автор статті зобов’язаний детально її вичитати і відредагувати. Суть статті викладати чітко, безповторень та довгих передмов. При викладі статті користуватися українським правописом, вживатиукраїнську термінологію і дотримуватися літературної української мови. Редакція часопису не несевідповідальності за помилки авторів, залишає за собою право скорочувати статті, змінювати розміщенняілюстрацій, таблиць, графіків. Скорочення слів, назв і т.д. (крім загальноприйнятих) не допускається.Скорочення цитованих видань давати відповідно до Index Medicus. Одиниці виміру - за системою СІ.

5. Всі направлені в редакцію праці рецензуються анонімно, після чого автор отримує повідомленняпро те, що статтю прийнято або не рекомендовано до друку. Неприйняті до публікації матеріали, а такожстатті, оформлені не за правилами, повертаються на вимогу авторів. Статті, які оформлені за правиламита мають позитивну рецензію, передаються до друку тільки у тому випадку, коли проведена оплата, прощо повідомляється автору.

6. СТАТТЮ ВИКЛАДАТИ ЗА НАСТУПНОЮ СХЕМОЮ:УДКПрізвище та ініціали автора (авторів)Назва статтіКафедра (лабораторія, відділ...) (зав. кафедрою ....) інституту (університету, академії)Резюме (об’ємом 1000-1200 знаків)Ключові слова (не більш 5 слів чи словосполучень, використовувати терміни із списку медичних

предметних заголовків видання Index Medicus)Постановка проблеми і аналіз останніх дослідженьМета дослідженняМатеріал і методи дослідженняРезультати дослідженняОбговоренняВисновкиПерспективи подальших досліджень у даному напрямкуЛітература згідно нових правил ДОСТу

Резюме на русском языке:- фамилия и инициалы автора (авторов);- название статьи;- текст резюме;- ключевые слова.


156

Резюме англійською мовою:- прізвище та ініціали автора (авторів);- назва статті;- текст резюме (Summary);- ключові слова.Адреса автора для листування (друкується в кінці статті на одному з примірників)

7. Кількість ілюстрацій - мінімальна. Фотографії (чорно-білі) скановані і записані окремими файламиабо виготовлені на глянцевому папері, прямокутні, на звороті кожної ілюстрації вказати номер, прізвищеавтора і відмітити “верх”, “низ”. Якщо більше однієї, необхідно розташувати їх у вигляді монтажу розмірами150х180 мм, підписи до них подавати на окремому листі. Місця, де в тексті повинні бути малюнки, таблиці,схеми, графіки, відзначати квадратом на лівому полі, в який вписати номер малюнка. Таблиці, малюнки,графіки повинні бути надруковані на окремих сторінках, мати нумерацію і заголовки.

8. В список літератури включати роботи останніх 7-10 років, не більше 15 джерел для оригінальнихпраць і 50 - для оглядових. Не включати неопубліковані праці, автореферати дисертацій та інші рукописи.Цитовані праці в тексті позначати номерами в квадратних дужках відповідно до списку літератури, авторане вказувати. Список цитованої літератури наводиться згідно із вимогами Держстандарту, які наведені у“Бюлетні ВАК” №5, 2009р., в такому порядку за алфавітом: 1) наукові праці, надруковані кирилицею; 2)наукові праці, надруковані латинським шрифтом.

9. Для отримання інформації про публікацію статті необхідно вкласти у конверт поштову листівку змаркою із зазначенням своєї адреси.

10. Рукописи, листи, побажання і зауваження надсилайте за адресою:Редакція журналу “Галицький лікарський вісник”Івано-Франківський національний медичний університетвул. Галицька, 2м. Івано-Франківськ76018

Галицький лікарський вісник №3 2012(i)

Documents