ST YÜKSELMESİ

OLMAYAN AKUT

KORONER SENDROMDr. Cansın TULUNAY KAYA

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Kardiyoloji AD

• Dördüncü Evrensel Miyokart Enfarktüsü Tanımı -2018

• Israrcı ST-segment yükselmesi belirtileri göstermeyen

hastalarda Akut Koroner Sendromların (AKS) tedavi

kılavuzu- ESC 2015 (2020 de güncellenecek)

OLGU 1

• 78 y E

• KOAH, Hipertansiyon, Tip 2 DM

• Dispne, genel durum bozukluğu

• Solunumsal asidoz, pO2: 45 mmHg PCO2: 84 mmHg

• CRP 103 mg/L, prokalsitonin 4 ng/ml

• Hb 9,8 mg/dl

• Kreatinin 1,8 mg/dl

• KOAH atak tedavi edilip taburcu olmuş

• 2 gün sonra asidozda derinleşme ile başvurmuş, göğüs

ağrısı yok dispne mevcut

• NİMV uygulanıyor

• Tn 1,7 ng/ml (< 0,06 ng/ml)

• EKOKARDİYOGRAFİ

• Görüntüler yetersiz

• LV hipertrofi

• PAB sistolik 50 mmHg

• İnferior duvar bazal-orta hipokinezi

AKUT KORONER SENDROM

• Akut koroner oklüzyona bağlı iskemik bulgular

Göğüs Ağrısı-DDx

• %5-10 STEMI

• %15-20 NSTEMI

• %10 UAP

• %15 diğer kardiyak

• %50 non kardiyak

MI EVRENSEL TANIMI

• Troponin üst referans sınırının 99. persentilinden bir birim

artış (miyokart hasarı) ve

• İskemik semptomlar

• Yeni gelişen (varsayılan) ST-T değişikliği ya da LBBB

• Patolojik Q dalgası oluşması

• Görüntülemede yeni gelişen canlı doku kaybı / segmenter DH bzk

• İntrakoroner trombüsün gösterilmesi (anjiografi/ otopsi)

Thygesen ve ark.(2018) Fourth Universal Definition of MI

AKS TANI

• Anamnez / fizik inceleme

• EKG

• Biyobelirteç (troponin)

• Görüntüleme

AKS- Semptom

• İskemik göğüs ağrısı ya da angina eş değeri

• Hasta ağrıyı tanımlayamayabilir

• entübe/sedatize/kognitif bzk

• Ağrının başka nedeni olabilir

• Pulmoner

• Vasküler

• Gastrointestinal

• Musküloskeletal

• Göğüs ağrısı dışı Sx/ sessiz

• Dispne

• Hazımsızlık

• Epigastrik ağrı

• Halsizlik

• Konfüzyon…......

AKS-EKG

• Semptom varlığında 10 dk içinde görülmeli

• Komorbid durumlara bağlı EKG değişikliği olabilir

• Seri EKG değerli

• Sürekli monitörizasyon aritmi/ rekürren iskemi takibi için

AKS-EKG

UA / NSTEMI

• EKG normal olabilir (>%30)

• EKG tanısal değilse ek derivasyonlar (örn V7-8)

• ST depresyonu / T değişiklikleri

• En az iki ardışık derivasyon

• ≥ 0.05 mV horizontal-downslop ST depresyonu

• Belirgin R dalgası olan derivasyonlarda ≥ 0.1 mV T negatifleşmesi

• Geçici ST yükselmesi

AKS- Troponin

• Kalbe spesifik Tn I ve Tn T

• Standart ya da yüksek duyarlıklı

• Referans üst sınırın 99. persentilinden 1

birim fazla olmalı

• Yükselme ve/veya düşüş trendi

• 60 dk içinde sonuçlanmalı

AKS-Troponin

• Hs Tn daha hızlı tanı

• Negatif prediktif değer yüksek

• 0-3 s ve 0-1 s algoritmaları

• > X5 kat PPV%90

• < X3 kat- PPV %50-60

OLGU 2

• 70 y kadın

• Opere kolon Ca

• Diyare sonrası idrar çıkışında azlama, halsizlik, terleme

• Göğüs ağrısı yok

• Muayenede sistolik ejeksiyon üfürümü

• Tn I: 2,3 ng/L- 3,44 ng/L – 1,6 ng/L

• Kreatinin 1,13,8 mg/dl

• pH: 7,31 PO2: 52 mmHg pC02: 25 mm Hg

• EKOKARDİYOGRAFİ: IVS bazal belirgin hipertrofik (1,9

cm), LVOT 70 mmHg gradient. Anterior duvar ileri

hipokinetik

• Koroner anjiografi: Koronerlerde tıkayıcı darlık yok

Troponin yüksekliği ≠ MI ≠ aterotromboz

MI Tipleri

• TİP 1- SPONTAN MI

• Plak rüptürü, ülserasyon, erozyon, diseksiyon nedeni ile trombüs

ve/veya distal yatağa emboli

• TİP 2- İSKEMİK DENGESİZLİĞE SEKONDER

• Miyokardiyal sunum/tüketim dengesizliği

• TİP 3- ANİ ÖLÜM

• TİP 4- PKG SONRASI

• TİP 5- CABG SONRASI

Tip 2 MI

• Azalmış sunum

• Hb kadın < 8 , erkek < 8.8 g/L

• Şok KB< 90 mmHg ve organ disfonksiyonu

• Tedavi gerektiren bradikardi

• Koroner emboli

• PO2<60 mmHg ve > 20 dk süren solunum yetmezliği

• Artmış tüketim

• > 20 dk ventriküler/ supraventriküler aritmi

• Hipertansif AC ödemi

• LV hipertrofi ile beraber hipertansiyon (>160 mmHg sistolik)

MİYOKART HASARI NEDENLERİ

• Primer iskemi• Plak rüptürü

• İntraluminal trombüs

• Sunum/tüketim dengesizliği• Taki/bradi aritmi

• Aort diseksiyonu, ciddi aort kapakhastalığı

• Hipertrofik KMP

• Şok (kardiyojenik, hipovolemik, septik)

• Ciddi solunum yetmezliği

• Ciddi anemi

• Hipertansiyon ± LVH

• Koroner spazm

• Koroner emboli/ vaskülit

• Ciddi KAH olmayan endotel fonksiyonbozukluğu

• Karbon monoksit

• İskemik olmayan miyokart hasarı• Kontüzyon, cerrahi, ablasyon, pace,

ICD şok

• Kalp tutulumu olan rabdomiyoliz

• Miyokardit

• Kardiyotoksik ilaç

• Multifaktöriyel/sebebibelirlenemeyen

• Kalp yetersizliği

• Takotsubo KMP

• Ciddi PTE ya da PHT

• Sepsis/kritik hasta

• Böbrek yetmezliği

• Akut nörolojik hastalıklar (inme, SAK vb)

• İnfiltratif hastalık (amiloidoz, sarkoidoz)

• Aşırı egzersiz

Tip 1 MI, Tip 2 MI ve non-iskemik miyokart hasarı hastalarında sağkalım

German Cediel et al. Heart doi:10.1136/heartjnl-2016-

310243

Copyright © BMJ Publishing Group Ltd & British Cardiovascular Society. All rights reserved.

AKS- Görüntüleme

• EKOKARDİYOGRAFİ

• Tüm AKS hastaları için gerekli

• LV fonksiyon

• Komplikasyon

• Ayırıcı tanı

• Yatış sırasında uygun zamanda

• HEMODİNAMİK BOZUKLUK, ŞOK, KARDİYAK ARREST VARSA

ACİL

AKS Tedavi Hedefleri

• Miyokart nekrozunu sınırlandırmak

• MACE (ölüm, MI, tekrarlayan revaskülarizasyon) önlemek

• Hayatı tehdit edici komplikasyonları önlemek (VF, AC

ödemi, kardiyojenik şok)

AKS-Tedavi

Antiiskemik-

Antianginal

Antiplatelet Antikoagülan Hastalık

modifiye edici

İv opioid

Nitrat

Beta bloker

Aspirin

ADP reseptör

blokeri

GP IIb/III a

inhibitörü

UFH

Enkosaparin

Bivalirüdin

Fondaparinuks

ACEI/ARB

Aldosteron

antagonisti

Statin

•Stabilizasyon

-Aritmi riskine göre ritm monitörizasyonu

•Risk belirleme/reperfüzyon kararı

AĞRININ GİDERİLMESİ

• NTG

• Sublingual/ iv infüzyon

• Mortalite etkisi yok

• Persistan iskemi, hipertansiyon, KY de

• RV MI Dikkat

• Morfin

• Iv yol tercih edilmeli

• Doz titrasyonu yapılmalı

• ADP reseptör blokerlerinin etkisini geciktirebilir

ANTİPLATELET TEDAVİ

• Aspirin + P2Y12 blokeri (ikili antiplatelet)

• Klopidogrel (300-600mg yükleme 75 mg/g idame)

• Tikagrelor (180 mg yükleme 2x90 mg/g idame)

• Prasugrel (60 mg yükleme 10mg/g idame) (PKG yapılacak ise)

• Yeni ilaçlar daha etkin

• Prasugrel TIA/SVO öyküsü var ise kontrendike

• Kanama riski yüksek ise KLOPİDOGREL

ANTİPLATELET TEDAVİ

• Lezyon özelliklerine göre Gp IIb/IIIa inhibitörü

• Rutin verilmesi önerilmez

• İşlem sırasında

• Yüksek riskli hasta sevk edilmeden düşünülebilir

ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ

• Parenteral verilmeli

• Bivalirudin (PKG sırasında)

• Enoksaparin

• UFH

• Fondaparinuks ( 2.5 mg sc) (NSTEMI ya da girişim

yapılmayan STEMI)

• ANTİKOAGÜLANLAR ARASI GEÇİŞLER KANAMAYI

ARTIRIR

• Başka endikasyon yoksa PKG sonrası kesilir

NSTEMI / UA P- GİRİŞİMSEL TEDAVİ

RİSK BELİRLENMESİ• ÇOK YÜKSEK RİSK (2s)

• Hemodinamik instabilite/şok

• Refrakter angina

• Hayatı tehdit eden aritmi

• Mekanik komplikasyon

• Akut KY

• Özellikle geçici ST yükselmesi içeren rekürren ST-T değişiklikleri

NSTEMI / UA - GİRİŞİMSEL TEDAVİ

RİSK BELİRLENMESİ• YÜKSEK RİSK (24 s)

• Troponinde anlamlı artıs ve düşüs

• Dinamik ST veya T dalga değişiklikleri (semptomatik veya

asemptomatik)

• GRACE skoru >140

NSTEMI / UA - GİRİŞİMSEL TEDAVİ RİSK

BELİRLENMESİ• ORTA RİSK (72 s)

• Diabetes mellitus

• Böbrek yetersizliği (eGFR <60 ml/dk/1.73 m2)

• SV işlevinde azalma (ejeksiyon fraksiyonu <%40)

• Enfarktüs sonrası erken dönemde geçirilmis anjina

• Yakın zamanda geçirilmis PKG

• Eskiden geçirilmis KABG

• Orta-yüksek GRACE risk skoru (110-140)

DİĞER TEDAVİLER

• Beta bloker• İlk 24 s içinde tercihan oral yolla

• Bradikardi / hipotansiyon/ yüksek Killip sınıfı !!!!!

• Vazospazm varsa kaçınılmalı

• ACEI/ARB• İlk 24 s içinde

• Düşük EF, DM varlığında

• Tüm hastalarda düşünülebilir

• Aldosteron antagonistleri• EF<%40, DM ya da KKY varsa

• Statin• Agresif lipid kontrolü

GLİSEMİK KONTROL

• Hipogliseminin önlenmesi

• Kan şekeri 180-200 mg/dl üzerinde ise tedavi edilmesi

BÖBREK YETERSİZLİĞİ

• Tüm hastalara GFR hesaplanmalı

• KBH troponin yüksekliği ve EKG değişikliğine sebep

olabilir

• İnvazif tedavi mortaliteyi azaltır (GFR<15 ve hemodiyaliz

hariç)

• Tedavi doz ayarlaması (özellikle antikoagülan)

• Kontrast miktarı (<4 ml/kg ya da < 3,7xGFR ml)

ANEMİ

• Mortalite artar

• Radyal giriş

• Kanama riskine göre antitrombosit

• Kısıtlı transfüzyon endikasyonu

• Transfüzyon htc ≤ 24 ise faydalı >30 ise mortalite artışı

TEŞEKKÜR EDERİM

Tip 1 MI • Spontan başlangıç

• EKG değişiklikleri

• Troponin belirgin yüksek (örn > x5 ULN)

• miyokart oksijen ihtiyacını artıran/sunumu

azaltan faktör yok

•Koroner anjiografide sorumlu lezyon (plak

rüptürü, diseksiyon, trombüs vb)

Tip 2 MI •Miyokart oksijen ihtiyacını artıran/sunumu

azaltan faktör (örn takikardi, hipotansiyon)

• EKG non spesifik (%96 NSTEMI)

•Troponin artışı daha az (örn < x 3 ULN)

•Sorumlu lezyon bulunamaz (altta yatan KAH olsa

da)

Non-iskemik miyokart hasarı •Genellikle kritik hastalarda (sepsis, solunum

yetmezliği ya da KKY,KBY gibi düşük seviye

persistan miyokart hasarı varlığında)

•EKG non spesifik

•Troponin hafif yüksek (artış-düşüş seyri

olmayabilir-peristan yüksek )

•Sorumlu lezyon bulunmaz

Tip 2 MI nedenleri

Saaby ve ark, Classification of Myocardial Infarction: Frequency and Features of Type 2 Myocardial Infarction

Am j Med. , 2013; 126: 789–797

Koroner anjiografide anlamlı koroner lezyon olasılığı.

Saaby ve ark, Classification of Myocardial Infarction: Frequency and Features of Type 2 Myocardial Infarction

Am j Med. , 2013; 126: 789–797

• Yoğun bakım hastalarında %40 Tn (+)

• Dahili YB biraz daha fazla

• %20-25 hem EKG hem Tn bulgusu mevcut

• En sık non koroner sebep sepsis/septik şok

• Tn pozitifliği sebebi ne olursa olsun kötü prognozla ilgili

Lim ve ark, Critical Care 2008, 12:R36

NSTE-AKS- Klinik

• > 20 dk istirahat anginası

• İnisiyal angina

• Progresif (kreşendo) angina

• Post-MI angina