wrap up edema dr ulf

7/29/2019 Wrap UP Edema Dr Ulf

1/24

Sasaran Belajar

LI 1. Memahami dan menjelaskan perpindahan aliran darah didalam dan diluar kapilerdarah

1.1. Menjelaskan pengertian kapiler darah1.2.Menjelaskan struktur kapiler darah

1.3.Menjelaskan sirkulasi kapiler darah1.4 Menjelaskan tentang hubungan tekanan koloid dengan tekanan

hidrostatik1.5 Menjelaskan tentang fungsi kapiler darah

LI 2. Memahami dan menjelaskan aspek biokimiawi dan fisiologi kelebihan cairandalam tubuh

2.1. Menjelaskan pengertian CES dan CIS2.2 Menjelaskan macam macam gangguan keseimbangan CES dan CIS2.3. Menjelaskan mekanisme gangguan keseimbangan CES dan CIS2.4. Menjelaskan penyebab gangguan keseimbangan CES dan CIS

LI 3. Memahami dan menjelaskan gangguan keseimbangan cairan tubuh (edma danasites)

3.1. Menjelaskan edema3.1.1. Menjelaskan definisi edema3.1.2. Menjelaskan penyebab terjadinya edema3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema3.1.4. Menjelaskan manifestasi edema3.1.5. Menjelaskan mekanisme edema3.1.6. Menjelaskan penanggulangan edema3.1.7. Menjelaskan pemeriksaan edema

3.2. Menjelaskan asites3.2.1. Menjelaskan definisi asites3.2.2. Menjelaskan etiologi asites3.2.3. Menjelaskan patofisiologi asites

3.2.4. Menjelaskan manifestasi asites3.2.5. Menjelaskan mekanisme asites3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites3.2.7. menjelaskan pemeriksaan asites3.2.8. Menjelaskan penanggulangan asites

1


2/24


3/24

Kapiler bertingkat dijumpai pada mukosa usus,glomerulus,ginjal dan pancreas.Sitoplasma tipis dan tempat pori-pori.

3. Kapiler sinusidal

Kapiler sinusidal mempunyai garis tengah,lumen lebih besar dari normal.

1.3. Menjelaskan sirkulasi kapiler darah

1. Definisi sirkulasi kapiler darah

Sistem sirkulasi adalah sistem transpor yang menghantarkan oksigen dan berbagaizat yang diabsorbsi dari traktus gastrointestina menuju ke jaringan serta melibatkankarbondioksida ke paru dan hasil metabolisme lain menuju ke ginjal. Sistem sirkulasiberperan dalam pengaturan suhu tubuh dan mendistribusi hormon serta berbagai zatlain yang mengatur fungsi sel. setiap pembuluh halus yang menghubungkan aneriol danvenol membentuk suatu jaringan pada hampir seluruh bagian tubuh. Dindingnya berkerjasebagai membran semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi.

2. Struktur Sirkulasi Kapiler darah

Struktur dinding kapiler :

Dinding kapiler : Satu sel endotel

Tebal dinding kapiler : 0,5 mikrometer

Diameter kapiler : 4-9 mikrometer

pori-pori : celah interseluler

Banyak vesikel plasmalemal : terdapat pada sel endotel terbentuk pada salah

satu permukaan sel dengan menyerap paket-paket plasma kecil atau cairanekstraseluler

Adanya penghubung celah antar sel untuk menghubungkan kapiler bagian dalamdengan bagian luar

3. Bagian fungsional dari sirkulasi:

Arteri berfungsi untuk mentranspor darah di bawah tekanan tinggi ke jaringan, dindingarteri kuat dan darah mengalir kuat di arteri.

Kapiler berfungsi untuk pertukaran cairan, zat makanan, elektrolit, hormon, dan bahanlainnya antara darah dan cairan interstisial.

Vena berfungsi untuk saluran darah dari jaringan kembali ke jantung. Dindingnyasangat tipis, punya otot, dan dapat menampung darah sesuai kebutuhan.

Pori - pori kapiler pada beberapa organ mempunyai sifat khusus:

Di dalam otak yaitu sel endotel kapiler sangat rapat, jadi hanya molekul yang sangatkecil yang dapat masuk / keluar dari jaringan otak.

Di dalam hati yaitu celah antara sel endotel kapiler lebar terbuka sehingga hampirsemua zat yang larut dalam plasma dapat lewat dari darah masuk ke hati.

Di dalam berkas glomerulus ginjal yaitu terdapat fenestra ( lubang ) yang langsungmenembus bagian tengah sel endotel sehingga banyak zat yang dapat di filtrasimelewati glomerulus tanpa harus melewati celah di antara sel endotelia.

4. Mekanisme Pertukaran Cairan dalam Kapiler Darah

3


4/24


5/24

Jalur tambahan cairan dari ruang interstitial ke dalam darah

Dapat mengangkut protein dan zat-zat berpartikel besar keluar dari jaringan yangtidak dapat dipindahkan dengan proses absorpsi langsung ke dalam kapiler

Kapiler Limfe dan permeabilitasnya

Cairan merembes dari ujung arteriol kapiler darah ke dalam

ujung vena dari kapiler darah kembali ke darah melalui sistem limfatik danbukan melalaui kapiler vena

Cairan kembali ke limfe 2-3 liter/hari

Cairan Limfe

Cairan limfe berasal dari cairan interstitial yang mengalir ke dalam sistem limfatik

Cairan limfe yang masuk ke pembuluh limfe, komposisinya hampir sama dengan

cairan interstitial.

Sistem limfatik jalur utama untuk reabsorpsi zat nutrisi dari saluran cerna

(terutama absorpsi lemak tubuh)

Kecepatan Aliran Limfe

1. Efek tekanan cairan interstitial terhadap Aliran cairan LimfePeningkatan tekanan cairan interstitial akan berakibat pada peningkatan aliranlimfe, faktor yang mempengaruhi :

a. Peningkatan tekanan kapilerb. Penurunan tekanan osmotik koloid plasmac. Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitiald. Peningkatan permeabilitas kapiler

Faktor tersebut menyebabkan keseimbangan pertukaran cairan di membrankapiler untuk membantu pergerakan cairan ke dalam interstitial yangmeningkatkan :

- Volume cairan interstitial,- Tekanan cairan interstitial,

- Aliran limfe

2. Pompa Limfe

Katup-katup terdapat di saluran limfe terdapat di saluran limfe pengumpul

tempat bermuaranya kapiler-kapiler limfe.

Saluran limfe cairan, otot polos pada dinding pembuluh berkontraksi

segmen pembuluh limfe di antara katup (pompa otomatis). Cairan di pompamelalui katup berikutnya ke dalam segmen pembuluh segmenkontraksi sehingga bermuara dalam sirkulasi darah.

Peran Sistem Limfatik

Peran sentral dalam mengatur :1. Konsentrasi protein dalam cairan interstitial

Protein terus keluar dari kapiler darah lalu msuk ke dalam interstitium.Jika asa protein yang bocor kembali ke sirkulasi melalui ujung-ujung venakapiler darah

Protein berakumulasi di cairan interstitial peningkatan tekanan osmotik

koloid cairan interstitial2. Volume cairan interstitial

Peningkatan tekanan osmotik koloid cairan interstitial menggeserkeseimbangan daya pada membran kapiler darah dalam membantufiltrasi cairan ke dalam interstitium

Sehingga terjadi peningkatan volume cairan interstitial dan tekanan

cairan interstitial

3. Tekanan cairan interstitial

5

reabsor


6/24


7/24


8/24


9/24


10/24


11/24


12/24

Contoh:

Pada sirosis hepatis dan gagal jantung kongestif

Penyumbatan limfe lokal :

Di lengan wanita yang saluran drainase limfenya dari lengan yang

tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe selama pembedahan untukkanker payudara.

Penyumbatan limfe yang lebih meluas :

Terjadi pada filariasis, penyakit parasitic yang ditularkan melalui nyamuk

banyak dijumpai di daerah tropis. Pada penyakit, cacing-cacing filaria kecilmenginfeksi pembuluh limfe sehingga terjadi gangguan aliran limfe.

Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas,

mengalami edema hebat. Kelainan ini sering disebut sebagai elephantiasis,karena ekstremitas yang membengkak seperti kaki gajah.

6. Retensi air dan Na

Retensi natrium terjadi jika ekskresi natrium dalam urin lebih kecil daripada yangmasuk. Karena konsentrasi natrium yang tinggi akan terjadi hipertonik.

Aktivitas SRAA erat kaitannya dengan baroreseptor di arteri aferen

glomerulus ginjal

Aktifitas ANP erat kaitannya dengan baroreseptor atrium jantung

Aktivitas saraf simpatis, ADH dengan baroreseptor sinus karotiks

Contoh : pada gagal ginjal dan sindrom nefrotik

7. Perubahan Hemodinamik dalam kapiler yang memungkinkan keluarnya cairanintravaskuler kedalm jaringan intertisium.

Hemodinamik dalm kapiler dipengaruhi oleh :

Permeabilitas kapiler

Selisih tekanan hidrolik dalam kapiler dengan tekanan hidrolik dalmintertisium.

Selisih antara tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotikdalam intertisium

3.1.3. Menjelaskan klasifikasi edema

Edema dapat dibedakan menjadi :a. Edema lokalisata (edema lokal)

Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari :

Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe

Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema)

12

HPc + OPi > HPi + OPc


13/24


14/24

penurunan volume darah efektif retensi Na di ginjal

Gangguan fungsi ginjal

Defek intrinsik ekskresi Penurunan LFG Proteinuria

natrium & air

Hipoalbuminemia

Penurunan VDAE

Retensi natrium dan air oleh ginjal

Ada 2 mekanisme yang menyebabkan terjadinya edema pada Sindrom Nefrotik :1. Mekanisme underfilling

Terjadinya edema akibat rendahnya kadar albumin serum rendahnya

tekanan osmotik plasma peningkatan transudasi cairan dari kapiler keruang interstisial (hk. Starling )Volume darah berkurang (underfilling) merangsang sistem RAS (renin-angiotensin-aldosteron) meretensi natrium dan air pada tubulus distalis.

Hipotesis : menempatkan albumin dan volume plasma berperan dalam terjadinyaedema.

14


15/24


16/24

Mekanisme edema pada gagal jantung :

3. Pembentukan Edema pada Sirosis Hepatis

Fibrosis hati luas dan pembentukan nodul

Fibrosis hati dan distorsi struktur parenkim hati peningkatan tahanan sistem

porta dan pintas portosistemik intra dan ekstra hati vasodilatasi tahanan perifer

menurun meningkatkan tonus sistem simpatis adrenergik aktivasi sistemvasokonstriktor dan anti diuresis yaitu RAS ( retensi garam ), Saraf Simpatis (penurunan kecepatan filtrasi glomerulus dan meningkatkan reabsorpsi garamtubulus proximal ) dan ADH ( retensi air )

Mekanisme Edema pada Sirosis Hati :

16


17/24


18/24


19/24

o Hipertensi portal (albumin serum-asites gradien [saag]> 1,1 g / dl)

Gagal jantung kongestif, constrictive perikarditis, trikuspidinsufisiensi, sindrom Budd-Chiari

Penyakit hati, sirosis, hepatitis alkoholik, kegagalan hepatik

fulminan, besar hepatik metastasis

o Hipoalbuminemia (saag


20/24


21/24

Asites volume cairan plasma turun (hipertensi porta dan hipoalbuminemia)Hipertensi porta meningkatkan tekanan hidrostatik venosa + hipoalbuminemiatransudasi volume cairan intravaskular menurun

2. Teori overfilling :

Asites ekspansi cairan plasma akibat reabsorpsi air oleh ginjal peningkatanaktifitas hormon anti-diuretik (ADH) & penurunan aktifitas hormon natriuretik

penurunan fungsi hati.

3. Teori periferal vasodilatation :

Faktor patogenesis hipertensi porta yang sering disebut sebagai faktor lokal

gangguan fungsi ginjal yang sering disebut faktor sistematik

Bagan patogenesis asites sesuai teori vasodilatsi perifer

3.2.6. Menjelaskan klasifikasi asites

Klasifikasi Asites dihubungkan dengan Gardien Albumin Serum-Asites

No Gradien Tinggi Gradien Rendah

1 Sirosis hati Karsinomatosis

2 Gagal hati akut Peritonium

3 Metastatis hati masif Peritonitis Tuberkulosa

4 Gagal jantung kongesif Asites surgikal

5 Sindrom Budd-Chiari Asites biliaris

6 Penyakit veno-oklusif Penyakit jaringan ikat

7 Miksedema Sindrom nefrotik

8. Asites pankreatik

21


22/24


23/24


24/24

Daftar Pustaka

GANGGUAN KESEIMBANGAN AIR-ELEKTROLIT DAN ASAM-BASA Penerbit: balaipenerbit FKUI, jakarta ; edisi kedua tahun 2008 ; penulis dr. Hendra Utama, Sp.FK

Ganong, WF, (2007), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 21,ab. M. DjauhariWidjajakusumah, Jakarta, EGC.

Guyton,Arthur c,dkk.1997.Buku ajar fisiologi kedokteran.Jakarta : EGC.

http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.html

KAPITA SELEKTA PATOLOGI KLINIK/ DN. Baron ; alih bahas, Petrus Andrianto, JohannesGunawan. Edisi4 jakarta : EGC, 1995

Murray R.K. et al (2000), Biokimia Harper edisi 25,ab. A.Hartono, Jakarta, EGC.

Price, Sylvia Anderson (2005), Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit edisi

6,ab. Huriawati Hartanto, Jakarta, EGC.

Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC.

www.medicinstore.com
http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.htmlhttp://www.medicinstore.com/http://www.ilmukedokteran.net/Daftar-Masalah-Individu/edema.htmlhttp://www.medicinstore.com/

wrap up edema dr ulf

Documents