JOHEMAN URBINA.

JOHEMAN URBINA. 1

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

RECINTO UNIVERSITARIO “RUBÉN DARÍO”

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

SECCIÓN DE SEMIOLOGÍA GUÍA DE CLASE PRÁCTICA DE VASCULAR PERIFÉRICO.

DATOS GENERALES:

Facultad: Ciencias Médicas.

Asignatura: Semiología Médica.

Unidad: Semiología del SISTEMA VASCULAR PERIFÉRICO.

Tema: CLASE PRÁCTICA DE VASCULAR PERIFÉRICO.

Año: 2014 Curso: tercero Semestre: Primero

Semana: 31 de Marzo al 4 de Abril.

OBJETIVOS:

1. Aplicar adecuadamente las técnicas del examen físico del sistema vascular periférico.

2. Reconocer los hallazgos normales en el examen del sistema vascular periférico.

3. Explicar las características normales y los hallazgos anormales más frecuentes según la

exploración del sistema vascular periférico.

CONTENIDO:

1.- Anamnesis y fisiología clínica de los principales síntomas de las afecciones vasculares periféricas.

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CLÍNICAS: La misión fundamental del sistema vascular es cumplir la función circulatoria de suministro de oxígeno y aporte energético a los tejidos, eliminar los productos de excreción, distribuir los elementos secretados por las glándulas endocrinas y regular la temperatura corporal. Para ello dispone de un sistema impulsor formado por el corazón y las arterias, de un sistema recolector y de retorno integrado por el sistema venoso, y de una extensa red capilar, capaz de sufrir modificaciones constantemente en su nivel funcional para conseguir el intercambio en los diversos órganos y tejidos. Funcionalmente el sistema vascular se divide en cuatro sectores: 1. Sector de reserva de presión. Constituido por la aorta y los vasos de mediano calibre y más, con una pared rica en fibras musculares, capaces de retener la energía trasmitida por el latido cardiaco y conseguir una mejor distribución del flujo pulsátil para que llegue de forma uniforme a los tejidos. 2. Sector de resistencia. Compuesto por las arterias de pequeño calibre, arteriolas y capilares arteriovenosos. La resistencia periférica se halla regulada básicamente por estos últimos, capaces de modificar el porcentaje de su rica red que se halla en funcionamiento, según las necesidades de irrigación del órgano o tejido en cada momento. Junto con el sector de presión contiene aproximadamente el 20 % del volumen sanguíneo.

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3. Sector de intercambio. Compuesto por el lecho capilar, a través del cual se produce el intercambio celular. Contiene el 5 % del volumen sanguíneo. 4. Sector de reserva de volumen. Formado por el sistema venoso, auténtico sistema de capacitancia que almacena el 75 % del volumen circulante. La regulación del sistema vascular es ejercida por el control nervioso (simpático) sobre las arteriolas. Con todo, las pequeñas arteriolas responden principalmente a los cambios bioquímicos locales en especial al óxido nítrico, liberado en respuesta a la agresión endotelial causada por los cambios de flujo sanguíneo. Otros factores, como las prostaciclinas, actúan también sobre las arteriolas, aunque de forma más retardada. Aquí trataremos las funciones principales de la circulación arterial de las extremidades, las cuales son: 1. Transportar las sustancias que toman parte en el normal metabolismo hístico, con el objetivo de mantener un estado de nutrición normal en las porciones más distales. Desde el punto de vista anatómico, las extremidades se componen de piel, tejido celular subcutáneo, músculos, nervios, tendones, etc. Estas estructuras, incluyendo el músculo en estado de reposo, necesitan muy poca cantidad de elementos para mantener su normal metabolismo y nutrición. El músculo en ejercicio, por el contrario, necesita un gran intercambio metabólico. Para que una disminución en el riego circulatorio de una extremidad afecte el trofismo de estas estructuras es necesario que alrededor de un 65 % del flujo sanguíneo de dicha extremidad haya sido mermado. Sus síntomas serán: fatigabilidad y claudicación intermitente. Más allá de esa reducción del flujo (65 %) encontraremos entonces los trastornos tróficos a nivel de piel, uñas, músculos, y otros. 2. Acarrear los elementos de defensa inmunoleucocitarios que habitualmente actúan frente a una inflamación. Es por esta razón que una insuficiente circulación arterial puede expresarse, en la práctica, por un retardo en la cicatrización de una herida. 3. Regular la temperatura local y corporal en general. Aquí interviene fundamentalmente el sistema simpático y las sustancias vasoactivas. 4. Regular la relación entre contenido (volumen de sangre) y continente (sistemas de tubos arteriales y venosos). Los vasos sanguíneos no son tubos rígidos, sino que tienen un cierto grado de contracción de sus paredes conocido con el nombre de tono vascular. Según el estado vasomotor, los vasos podrán sufrir un proceso de vasodilatación extrema (vasoplejía), un proceso de vasodilatación moderada (vasodilatación) o de vasospasmo (vasoconstricción). Este tono vasomotor está regulado por el sistema nervioso autónomo y en especial por el sistema simpático, los sistemas humorales y el sistema muscular parietal.

DATOS ANAMNÉSICOS: Señalaremos aquí algunos elementos de la anamnesis que tienen interés en la semiología de este sistema: sexo, alimentación y hábitos de vida, hábitos tóxicos, trabajo y ocupación, y antecedentes personales y familiares.

SEXO: Tiene importancia, pues mientras los trastornos relacionados con la aterosclerosis son más comunes en los hombres, las várices y la enfermedad de Raynaud son más frecuentes en las mujeres.

ALIMENTACIÓN Y HÁBITOS DE VIDA: Aquí debemos investigar, sobre todo, si el paciente mantiene un régimen hipercalórico e hipergraso, si lleva una vida sedentaria o si, por el contrario, desarrolla gran actividad muscular; en este último caso se debe conocer el tipo de ejercicios físicos que realiza, etcétera.

HÁBITOS TÓXICOS: Es conocido que el efecto nocivo del cigarro provoca trastornos evidentes en la distribución de la sangre en los tejidos. Igual efecto tiene el ergotismo en aquellos sujetos que abusan de los derivados del cornezuelo del centeno (ergotamina), que pueden ocasionar serios trastornos circulatorios en los miembros inferiores y llegan a producir gangrena en los dedos de los pies o de otra región. En la actualidad, en nuestro país es poco frecuente porque no se acostumbra, como en otros países, a ingerir habitualmente pan de centeno en la alimentación.

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TRABAJO Y OCUPACIÓN: Se deben investigar, ya que determinadas profesiones o trabajos pueden modificar la dinámica normal de la irrigación o del retorno.

ANTECEDENTES PERSONALES: Entre ellos tienen gran valor la diabetes, por ser esta afección causante de alteraciones vasculares crónicas degenerativas; las infecciones y linfangitis recidivantes o bien las micosis de los pies, que tan fácilmente predisponen a una infección secundaria; la presencia de aterosclerosis en otras regiones: tromboflebitis, angina de pecho y claudicación intermitente, entre otros.

ANTECEDENTES FAMILIARES: Antecedentes familiares de las enfermedades cardiovasculares Incluye cardiopatía isquémica, insuficiencia vascular cerebral, especialmente en edades tempranas, hipertensión arterial, isquemia periférica con historia de claudicación intermitente o gangrena. Es asimismo importante establecer si hay familiares con factores metabólicos de riesgo como diabetes, dislipemias e hiperuricemia. La presencia de várices y de edemas de etiología linfática es frecuente en más de un miembro del grupo familiar. Después de la anamnesis tener en cuenta en el examen físico: Inspección: la exploración vascular del paciente debe ser completa y no limitarse jamás a la zona donde él refiere sus molestias. Hay que valorar el color de la piel (enrojecimiento, cianosis, palidez), el grado de hidratación, la presencia de varicocidades, edema, placas cutáneas rojizas (inflamatorias) u ocres (dermatitis de estasis), las lesiones cuatáneas ulceradas o necróticas. Algunas pruebas funcionales que valoran los cambios de relación con las variaciones postulares (prueba de Ratschow) pueden ser útiles en el curso de una exploración clínica a pesar de que la proliferación de exámenes complementarios no invasivos y de amplia difusión las han hecho caer en desuso. Palpación: la palpación de las arterias carótidas, axilar, humeral, radial, cubital, femoral, poplítea y distales (pedia y tibial posterior), así como la palpación abdominal en busca de posibles dilataciones aneurismáticas permiten establecer la permeabilidad de los trayectos vasculares y descartar la existencia de dilataciones o frémitos en ellos. La temperatura cutánea debe determinarse con el dorso de la mano; se hallan zonas de frialdad por isquemia o de aumento de temperatura por flebitis superficiales, linfangitis, hipodermitis y otros procesos inflamatorios. La palpación de la vena yugular de los trayectos superficiales de las extremidades superiores y, en especial, de las inferiores, permite apreciar el grado de turgencia de la red venosa e identificar trayectos trombosados que aparecen indurados y calientes. Percusión: es una maniobra de poca actualidad en la exploración vascular. Auscultación: debe iniciarse sobre el área cardiaca y continuar en los troncos supraaórticos de la localización laterocervical y supraclavicular, el abdomen y las regiones inguinales. SÍNTOMAS PRINCIPALES: Estudiaremos aquellos síntomas más frecuentes en estas patologías, como son: fatigabilidad, calambres, dolor, sensación de frialdad, palidez, adormecimiento y hormigueo y sensaciones quemantes. FATIGABILIDAD: Puede ser el síntoma de comienzo de la enfermedad vascular.Amenudo pasa inadvertido si no se le investiga directamente. Carece de valor cuando se presenta formando parte de un cuadro de fatiga general; pero cuando ella aparece en las piernas, con carácter persistente y no asociada a grandes esfuerzos por ejercicios, requiere una investigación más profunda del sistema vascular. Por lo general, aparece muchos meses antes que otros síntomas más prominentes, sobre todo en el caso de enfermedades arteriales oclusivas. CALAMBRES: El calambre muscular o claudicación es uno de los síntomas más prominentes, con frecuencia el síntoma dominante. Puede ser de dos tipos: calambre de esfuerzo o claudicación intermitente y calambre de reposo. Calambre de esfuerzo o claudicación intermitente. Concepto: Puede ser definido como el dolor muscular con carácter de contracción espasmódica, involuntaria, que ocurre durante el ejercicio y que desaparece con el reposo. Es un síntoma muy importante y a menudo patognomónico.

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Semiografía: Se intensifica cuando se camina rápidamente o cuesta arriba. Los pacientes lo describen como una sensación de tirantez, apretazón o acalambramiento de las masas musculares de la pantorrilla. La claudicación intermitente puede ser ligera y moderada al principio, pero si el paciente persiste en caminar puede tornarse tan severa que obligue a detener la marcha para descansar o hacerse masajes en la extremidad antes de poder proseguir. Aunque la localización más frecuente es en los músculos de la pantorrilla, el dolor de tipo de calambre puede ocurrir en el pie; en estos casos el médico deberá estar preparado para hacer el diagnóstico diferencial con una metatarsalgia o con otros trastornos de tipo ortopédico. Puede asimismo estar localizado a nivel de la cadera (claudicación de la cadera), como suele observarse en las oclusiones arteriales muy altas, nivel aórtico o iliaco. La claudicación intermitente de una extremidad puede no manifestarse si por cualquier causa el paciente no recorre la distancia requerida para que el dolor o calambre se produzca. Por las mismas razones, una angina de pecho de esfuerzo puede ocultar una claudicación intermitente o viceversa. Semiogénesis o fisiopatología: En general, se acepta que el dolor en la claudicación fundamentalmente se debe a una disminución de la circulación muscular. Lewis comprobó el efecto de la actividad muscular bajo condiciones de isquemia, al demostrar que el dolor no necesariamente se debe a las contracciones tónicas de los músculos, sino al resultado de la acumulación de productos desechables del metabolismo muscular, al actuar estos sobre las terminaciones nerviosas sensitivas a nivel de las masas musculares, así como también que el dolor no co mienza como el resultado de una detención circulatoria, sino cuando los músculos han realizado algún trabajo en condiciones de insuficiencia circulatoria. Por lo demás, el dolor desaparece rápidamente cuando los metabolitos que lo producen y que han sido acumulados en el músculo se dispersan, una vez que ha retornado el aporte de sangre oxigenada a estos elementos musculares. Neal reportó algunas observaciones interesantes valiéndose del uso de la arteriografía inmediatamente después de producidos los calambres por el ejercicio. Comprobó que el dolor y la claudicación intermitente no se deben al espasmo arterial y, en cierto modo, confirmó las ideas de Lewis. Según él, la explicación real sería que existe un trastorno metabólico o cambios bioquímicos en la propia nutrición de los músculos.

Semiodiagnóstico: Se observa en la aterosclerosis obliterante en sus primeros tiempos y en la tromboangiitis obliterante de Buerger.

Calambre de reposo.

Concepto y semiografía: La claudicación que ocurre en el reposo es un síntoma bastante corriente. Los pacientes manifiestan que ellos son despertados en la noche por un dolor de tipo de calambre en la pierna, que se alivia cuando se levantan del lecho, caminan o se dan masajes en la parte afectada. Es muy interesante resaltar con cuánta frecuencia los propios pacientes olvidan este síntoma, a tal punto, que no suelen manifestarlo voluntariamente sino cuando se les hace una pregunta directa en tal sentido.

Semiogénesis o fisiopatología y semiodiagnóstico: El calambre de reposo es un síntoma particularmente notorio en los pacientes con aterosclerosis obliterante. Por lo demás, el calambre nocturno puede ocurrir en las diabetes severas, especialmente del tipo juvenil con marcada alteración de la tolerancia a los carbohidratos y donde los pacientes excretan grandes cantidades de glucosa en la orina. Se conoce entonces con el nombre de signo de Unschuld. Es posible que este fenómeno sea el resultado de la irritabilidad muscular a causa de la disminución del glucógeno muscular. Este trastorno puede ocurrir varias veces en la noche en los casos de diabetes severa y desaparece de inmediato después de la administración de una dieta rica en carbohidratos conjuntamente con insulina. Los pacientes varicosos y con edemas de estasis, y las mujeres embarazadas, en especial en los últimos meses, pueden padecer de calambres nocturnos; estos también pueden estar presentes en pacientes que sufren de deficiencia de ácido nicotínico, como en la pelagra, y en pacientes con hipoparatiroidismo, en este último caso, como consecuencia de la hipocalcemia característica de la enfermedad.

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DOLOR: En los trastornos de la circulación periférica el dolor puede estar ligado a: 1. Trastornos venosos, 2. Trastornos arteriales y 3. Trastornos nerviosos (neuritis isquémica). Este dolor debe ser diferenciado de las otras neuritis, de las artritis y de las condiciones mecánicas ortopédicas.

Semiografía: El dolor de las extremidades en los trastornos vasculares puede variar en intensidad desde aquellos tolerables hasta los de tipo agudo, “excrusiantes” (desgarradores). Usualmente es intensificado por el ejercicio, pero existen condiciones en que el dolor puede ser intenso, aun durante el reposo.

Semiogénesis y semiodiagnóstico: No es una cuestión simple el tratar de explicar el mecanismo del dolor. Sabemos que está asociado a trastornos vasculares y, sin embargo, puede ser insignificante en algunos pacientes que tienen avanzados cambios patológicos en las paredes de sus vasos. Por el contrario, pueden observarse pacientes con pequeñas úlceras, frecuentemente vistas en la aterosclerosis, que tienen agudos dolores. Por otro lado, pueden observarse casos con gangrena muy extensa donde el dolor es tolerable o el paciente puede sufrir solo ligeramente; esto se observa sobre todo en los casos de gangrena diabética. En la siringomielia, los pacientes pueden tener úlceras extensas de tipo trófico con una significativa falta de dolor. En la tromboangiitis obliterante el dolor es un hallazgo muy importante; está casi invariablemente presente y a menudo es un síntoma precoz en este grupo de pacientes; probablemente tenemos una combinación de influencias para producir el síntoma, de manera que no existen solamente cambios definitivos en las arterias y venas, sino que los nervios que acompañan a las estructuras vasculares también se encuentran afectados. Priestly demostró la presencia de degeneración waleriana en los nervios de estos pacientes y mostró que dichos cambios se debían a la interferencia del aporte sanguíneo a estas estructuras nerviosas. Aunque la neuritis periférica es una complicación frecuente de la diabetes, probablemente asociada a una deficiencia de vitamina Bl, existe una forma de neuritis específicamente relacionada con la aterosclerosis obliterante y que suele ocurrir ocasionalmente en una extremidad afectada por la insuficiencia circulatoria. Cottrell ha demostrado la existencia de trombosis de los vasa nervorum en los nervios periféricos. Estas lesiones perturbarían la nutrición de estas estructuras dando como resultado la fragmentación de las vainas mielínicas y hasta la degeneración de los axones, siendo ambas lesiones de carácter irreversible. La neuritis isquémica es usualmente unilateral, está presente en aquella extremidad afectada por una obstrucción arterial aguda o donde existen manifestaciones de aterosclerosis avanzada. Se caracteriza por un dolor de reposo, continuo, severo, intratable, que suele empeorar durante la noche. Por lo general se asocia a parestesias como el adormecimiento. Al examen suele acompañarse de arreflexia osteotendinosa, pérdida de la sensibilidad al diapasón y del sentido de la posición, así como de hipostesia y hasta de anestesia. El dolor en la tromboflebitis puede ser intenso y en algunos casos insoportable. La razón para la intensidad del síntoma no es del todo aparente. Es conocido el caso de la flebitis asociada a un gran vasospasmo de la arteria acompañante, pero ello no es una explicación del todo satisfactoria. En las obstrucciones embólicas el dolor está casi invariablemente presente. El grado e intensidad dependerán del calibre del vaso ocluido. En las pequeñas ramas el dolor puede ser ligero y temporal. En las mayores puede ser agudo y prolongado. Con frecuencia es el primer signo. Sin embargo, en algunos casos el adormecimiento y el hormigueo en los pulpejos de los dedos pueden aparecer algunas horas antes de que síntomas más importantes se desarrollen. Cuando los vasos mayores se ocluyen bruscamente, el dolor se atribuye a un extenso espasmo que se desarrolla en la arteria ocluida y en los vasos de inmediata vecindad. El bloqueo brusco de la circulación da lugar a la anoxemia en los tejidos y en los músculos que están irrigados por el vaso ocluido y ello es casi seguro la explicación para el dolor en estos casos. El dolor puede ser un acompañante molesto en algunos casos de arteriospasmo; también puede ocurrir particularmente en pacientes que han tenido severas lesiones en las extremidades inferiores. Subsiguientemente las lesiones pueden curar, existe una recuperación aparente, pero el paciente puede quejarse de frialdad en los pies y molestias. El examen revela frialdad en los pies, presencia o no de pulsos pedios, pruebas de función circulatoria con evidencias de arteriospasmo, pero no existe enfermedad vascular oclusiva.

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El examen radiológico demuestra osteoporosis. Tal es el caso de las llamadas distrofias simpáticas reflejas (atrofia de Sudeck). El dolor continuo y severo en reposo de un dedo o del pie que no es mejorado por el ejercicio o cambio de posición, está usualmente en relación con una infección en un miembro isquémico. No existiría en estos casos adecuado aporte sanguíneo para provocar los demás signos de una inflamación: rubor, calor y tumor. El dolor severo de un pie que despierta al paciente después de 1 ó 2 h de sueño y que se mejora al caminar o dejar la extremidad colgando de la cama, es característico de las isquemias severas. El sueño y la posición acostada disminuyen la presión sanguínea y el débito cardiaco con el consiguiente perjuicio para la circulación en las áreas distales.

SENSACIÓN DE FRIALDAD.

Semiografía: Los pacientes a menudo se quejan de frialdad, particularmente en las extremidades inferiores. Este es un síntoma común, más evidente durante los meses de invierno y se presenta en ambas piernas. Cuando la frialdad es unilateral o limitada a un dedo o alguna área local, este síntoma tiene mayor significación y deberá entonces realizarse una investigación más profunda. La frialdad en los pies per se necesariamente no significa que exista una enfermedad vascular, pues normalmente la temperatura de los pies es más baja que la de otras partes del cuerpo. El médico deberá estar preparado para distinguir entre la sensación subjetiva de frialdad y la caída verdadera de la temperatura cutánea, que puede comprobar mediante termómetros especiales, o cuando existan diferencias regionales ostensibles (significativas); ejemplo, entre pie y pierna de un lado y otro. A este síntoma, por su variedad y por las propias variaciones de la temperatura cutánea, no deberá dársele mucho valor cuando se presente solitario, excepto en aquellos casos en que aparezca en un área muy limitada.

Semiogénesis y semiodiagnóstico: Un gran número de factores interviene en el mantenimiento del nivel de la temperatura superficial o cutánea en condiciones de reposo. Ordinariamente ella es la resultante entre el calor trasmitido a la piel por la sangre y la pérdida hacia el medio ambiente producida por irradiación o por vaporización. Teniendo en cuenta que la cantidad de calor trasmitida a la piel depende en gran parte de la velocidad del flujo sanguíneo local, la lectura de la temperatura superficial o cutánea puede ser tenida en cuenta como un índice cualitativo de la circulación cutánea a través de la parte considerada, siempre que la temperatura ambiental permanezca constante. Las lecturas de la temperatura cutánea que resultan más bajas que las temperaturas de la habitación, sugieren un aumento en la actividad simpática capaz de producir una excesiva sudación, así como una reducción en la circulación cutánea por la gran vasoconstricción local. Las lecturas que se encuentran 5° ó 6° por encima de la tempera tura de la habitación, indican un estado normal del tono vasomotor. Otras considerablemente más altas implican un aumentado flujo sanguíneo cutáneo que se debe a una actividad simpática baja. En presencia de un trastorno arterial oclusivo puede haber una temperatura cutánea baja. Con frecuencia es necesario determinar el papel del vasospasmo en esta respuesta antes de atribuirlo a un cambio totalmente ocasionado por el daño estructural permanente de los vasos sanguíneos. Resulta interesante señalar que, en ocasiones, existe una paradoja aparente, dada por una temperatura cutánea más alta en una extremidad con una lesión orgánica arterial que en el lado opuesto donde las arterias son normales o están menos dañadas. Es probable que esto se deba a la producción de una gran circulación colateral eficiente. Otro punto importante a destacar es el hecho de que estenosis y aun oclusiones del árbol arterial pueden existir sin que haya una reducción paralela de la temperatura cutánea.

PALIDEZ:

Concepto y semiografía: La palidez solitaria es un síntoma común. Cuando está asociada con frialdad y adormecimiento, el paciente se alarma. Sin embargo, la palidez de un dedo puede ser un fenómeno llamativo en aquellos pacientes que por su ocupación lo utilizan más, en los trabajadores que emplean por ejemplo, el martillo neumático vibratorio.

Semiogénesis y semiodiagnóstico: La palidez de los dedos seguida de cianosis y, posteriormente, de enrojecimiento es característica del fenómeno de Raynaud. Estos episodios se reproducen tanto por la exposición al frío como por las emociones. La palidez brusca de una extremidad con dolor y frialdad es un fenómeno acompañante habitual de las oclusiones embólicas.

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También puede ser vista en los trastornos arteriales oclusivos crónicos, tales como la tromboangitis obliterante, la aterosclerosis y la ateromatosis diabética, pero en estos casos la palidez se asocia a otros síntomas característicos que sugieren un trastorno vascular periférico. La elevación de la extremidad y, a la vez, los ejercicios de las partes más distales de esta puede dar lugar a una palidez que no hubiera sido aparente de otro modo. Esta prueba de isquemia plantar es importante y habitualmente implica una circulación arterial dañada. La palidez de las extremidades puede también ocurrir en pacientes con trastornos vasospásticos. Estos pacientes pueden tener frialdad en los pies, y aunque ellos no son necesariamente casos de síndromes de Raynaud, muchos son catalogados como tales. Sin embargo, no presentan el característico ciclo de cambios de coloración descritos y no desarrollan las complicaciones de esta enfermedad.

ADORMECIMIENTO Y HORMIGUEO: El adormecimiento y el hormigueo son incluidos como síntomas en el sistema vascular periférico porque están relacionados con el aporte sanguíneo.

Semiogénesis o fisiopatología: Lewis hizo observaciones en cuanto al desarrollo del adormecimiento por medio de compresión de las grandes arterias y concluyó que este síntoma es consecuencia de la interferencia del aporte sanguíneo a los troncos nerviosos y que el hormigueo en los pulpejos no necesariamente se debe al retorno de la sangre a los dedos, sino a la recuperación de la isquemia en los troncos nerviosos de la extremidad.

Semiografía y semiodiagnóstico: Las extremidades superiores son con más frecuencia afectadas y habitualmente los síntomas son bilaterales. Cuando el adormecimiento y el hormigueo se asocian a otros síntomas y signos, pueden ser atribuidos a trastornos vasculares secundarios, tales como: 1. Costilla cervical supernumeraria. 2. Síndrome del escaleno anterior. 3. Arteritis por muleta, o el grupo de las enfermedades ocupacionales. Estos síntomas también pueden aparecer en el grupo de las enfermedades vasospásticas. De Takatz destacó la importancia de tales síntomas en el comienzo de las oclusiones embólicas. Reportó que ellos aparecen varias horas antes de que los síntomas explosivos de una gran oclusión embólica se manifiesten. Desgraciadamente, no es posible hacer un diagnóstico concluyente en cada caso de adormecimiento y hormigueo. Las pruebas de función circulatoria pueden revelar un grado variable de arteriospasmo. La condición de base está probablemente ligada en alguna forma con una neuropatía.

SENSACIONES QUEMANTES:

Concepto y semiografía:En ocasiones el paciente se queja de un dolor quemante en las extremidades; sin embargo, es raro que este síntoma sea mencionado entre los principales. Casi invariablemente es referido a las extremidades inferiores; puede ser unilateral o bilateral.

Semiogénesis o fisiopatología:No es muy preciso. Algunos lo atribuyen a una hipersensibilidad de las terminaciones nerviosas del pie.

Semiodiagnóstico: Es un síntoma característico de la eritromelalgia (enfermedad de Weir-Mitchell). En estos casos las sensaciones quemantes son muy desagradables y se agravan cuando la extremidad es colocada en situación declive o cuando se le aplica calor; por el contrario, el paciente refiere mejoría cuando los pies son elevados o se les aplica frío. Los dolores quemantes no son raros en los pacientes que sufren de tromboangiitis obliterante o de aterosclerosis obliterante. En este grupo de casos llama la atención el hecho de que a pesar de la sensación de dolor quemante la temperatura de la piel está por debajo de la normal, en contraste con la temperatura más alta que se observa en la eritromelalgia.

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ASPECTO GENERAL: La apariencia general de los pacientes puede tener poca relación con el diagnóstico. Escasas informaciones se obtienen del examen de la cara como no sea la posibilidad de apreciar alguna tumoración vascular (angioma). Las orejas suelen asimismo ofrecer poca evidencia, pero en ocasiones podemos encontrar gangrena local en esta región, particularmente en la enfermedad de Raynaud. La orofaringe deberá ser examinada en busca de evidencias de signos inflamatorios a ese nivel. En algunas arteritis agudas y especialmente en algunas flebitis se ha localizado a ese nivel el probable foco de origen. Dentro de los síntomas generales merecen particular atención la fiebre y la taquicardia. Una fiebre de 39-40 °C, por lo general precedida de un escalofrío, suele acompañar a las linfangitis agudas. Por el contrario, una fiebre ligera, verdadera febrícula, habitualmente entre 37,5 y 38 °C, suele acompañar a las trombosis venosas. Este hecho es tan significativo que se ha elevado a la categoría de signo (signo de Michaelis). La taquicardia es un signo común a una serie de trastornos de la circulación periférica. En la trombosis venosa ella tiene por característica la de ser muy elevada y no guardar relación con la temperatura, es decir, existe una disociación entre la curva febril y la frecuencia del pulso. Este carácter le da gran valor diagnóstico en los casos de trombosis venosa. Se conoce este signo con el nombre de pulso en escalera o signo de Mahler. En los casos de fístulas arteriovenosas puede presentarse el llamado fenómeno de Nicoladoni-Bramhan, que consiste en el enlentecimiento de la frecuencia del pulso cuando se comprime el sitio de la fístula o la arteria proximal a la misma.

INSPECCIÓN: Tanto en las extremidades inferiores como en las superiores, deberán ser examinados desde el punto de vista de la inspección algunos aspectos como: – Cambios de coloración. – Cambios sudorales. – Cambios tróficos. – Edema – Lesiones. – Extravasaciones hemorrágicas. – Epidermofitosis. – Nódulos. – Circulación colateral.

CAMBIOS DE COLORACIÓN: Bajo condiciones fisiológicas, las vénulas cutáneas y los capilares son casi enteramente responsables del color de la piel. La mayor transparencia de la piel permite que el color de las venas subcutáneas más profundamente situadas se ponga de manifiesto. El tinte de la piel se debe fundamentalmente a la cantidad relativa de hemoglobina reducida y oxidada en los vasos de la región de estudio, al número de las redes capilares de la dermis y a la melanina. La sangre entra a los vasos pequeños en forma oxidada y los abandona en forma reducida, por tanto, el tinte existente representa un estado intermedio entre ambas formas, dependiente en gran parte de la velocidad del flujo sanguíneo.

Rubicundez: Este cambio de coloración es producido por una serie de estados fisiológicos y patológicos. Normalmente, un color rojo brillante arterial indica una circulación aumentada y bajo esta circunstancia la piel es tibia o caliente. Tal respuesta se nota cuando la extremidad es expuesta a altas temperaturas ambientales y se plantea la necesidad de disipación del color, como se refleja en las vasodilataciones arteriolar, capilar, venular y de las anastomosis arteriovenosas. El rubor que ocurre a la terminación de un estado de anoxia (hiperemia reactiva) también representa un marcado aumento en el flujo sanguíneo cutáneo. La aparición de un rubor transitorio cuando se coloca una extremidad en posición declive puede ser una respuesta normal o anormal, este cambio se debe a la relajación del plexo venoso subpapilar seguida por el almacenamiento de sangre. El punto diferencial sería el hecho de que en presencia de una circulación disminuida existiría también una temperatura cutánea más baja. Un color rojo cianótico en un pie frío mantenido en posición horizontal es un signo anormal. Ello puede indicar algún proceso patológico que haga que la pequeña cantidad de sangre que llega a los dedos sea desviada hacia el lado venoso de la circulación sin atravesar los capilares.

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A causa de la alta concentración de hemoglobina en este sector venoso habría una tendencia de la piel a asumir un color rojo intenso. Otra posible explicación sería la existencia de alguna anormalidad en los sistemas enzimáticos, que impediría la salida del oxígeno de la sangre en su paso a través de los tejidos.

Cianosis: Este cambio de coloración tiene también variadas interpretaciones. Un color azulado provocado por exposición a un ambiente frío es por lo general una respuesta normal de vasoconstricción de las arteriolas y las venas. Esta vasoconstricción causa estasis en los capilares y las vénulas, y facilita la transferencia de oxígeno a través de la barrera vascular hacia los espacios extracelulares. Invariablemente este cambio de coloración se acompaña de una disminución en la temperatura cutánea. La cianosis en presencia de un ambiente templado, generalmente indica la existencia de vasospasmo en el árbol arterial, en particular en las arteriolas. El mecanismo responsable es similar al descrito en los casos de una extremidad normal expuesta a un ambiente frío, es decir, un enlentecimiento del flujo sanguíneo a través de los pequeños vasos. Un ejemplo de este tipo de respuesta es el observado en la tromboflebitis profunda aguda, en las atrofias por desuso, en los trastornos dolorosos reumáticos, en las artritis reumatoides, etcétera. La diferenciación de la cianosis que tiene una base vasospástica y aquella debida a un trastorno orgánico enlos vasos, descansa en su desaparición; en el caso de tratarse de un trastorno vasospástico desaparece después que se bloquea el influjo vasomotor por medio de una infiltración anestésica del simpático. Existen muchas otras causas de cianosis. La rápida aparición de cianosis al colocar la extremidad en posición declive, significa una disminución en la circulación arterial local; el cambio de coloración se debe a la existencia de grandes cantidades de hemoglobina reducida en la sangre que queda retenida en vasos superficiales atónicos. La presencia de una piel caliente y cianótica en contraste con una temperatura cutánea disminuida observada en el vasospasmo, sugiere que el mecanismo responsable es alguna anormalidad sistémica, tal como una enfermedad cardiaca congénita o alguna dificultad de la propia oxigenación de la sangre que no está teniendo lugar a causa de algún proceso patológico en los pulmones.

Palidez: Ya dijimos en el capítulo anterior que la palidez solitaria es un síntoma común y que a menudo se asocia con frialdad y adormecimiento. Este tipo de cambio en una extremidad puede tener diferentes implicaciones dependientes del tipo de anormalidad a la cual se encuentra asociada. Una temperatura cutánea normal o alta, asociada a la palidez, indica que existe una adecuada velocidad del flujo sanguíneo a través de los vasos cutáneos, pero que existe alguna constricción de estos. Una respuesta similar puede notarse en presencia de una marcada reducción de la hemoglobina circulante, como resultado de algún tipo de discrasia sanguínea en la cual la velocidad de la circulación periférica no está afectada o puede estar aumentada. Una extremidad pálida y fría, significa sin embargo, una definida reducción del flujo sanguíneo cutáneo con vaciamiento del plexo venoso subpapilar. Bajo tales circunstancias, la palidez puede ser intensificada por la elevación de la extremidad. Esta maniobra ayuda a drenar la sangre venosa de la extremidad al mismo tiempo que la entrada de la sangre arterial es más difícil por fluir contra la gravedad.

CAMBIOS SUDORALES:

Hiperhidrosis: La hiperhidrosis se determina por inspección y por palpación. Las glándulas sudoríparas están inervadas por fibras simpáticas. Por ello, la hiperhidrosis (salvo que exista gran aumento de la temperatura ambiental) generalmente indica una hiperactividad simpática, por eso suele encontrarse asociada a los signos y síntomas vasospásticos, es decir, a frialdad de la piel y cianosis. Además, la hiperhidrosis y el vasospasmo pueden observarse en una enfermedad arterial orgánica, como en la tromboangiitis obliterante.

Anhidrosis: La pérdida de la sudación puede ser producida por distintos mecanismos. Ellos son: lesión de las propias glándulas sudoríparas; atrofias dérmicas; eliminación del control simpático, mediante simpatectomía o por destrucción completa de un nervio periférico. Si se reduce el aporte sanguíneo por lesión orgánica arterial, las glándulas sudoríparas afectadas por la anemia disminuirán su secreción. En contraste con la extremidad fría y húmeda, que indica vasospasmo tendríamos la extremidad fría y seca que se asocia a un riego sanguíneo disminuido por una enfermedad arterial oclusiva.

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CAMBIOS TRÓFICOS: Los cambios tróficos en la piel no pueden ser notados dada su pobre apariencia. La tirantez en la esclerodermia es fácilmente reconocida.

Uñas y vellos: Las uñas deben ser inspeccionadas también en busca de cambios tróficos, dada la gran influencia de la circulación en el crecimiento de estas. Las alteraciones que con más frecuencia se observan son: retardo en el crecimiento, pérdida de su brillantez y cambios en su coloración. El retardo en el crecimiento del vello o su desaparición también suele ser expresión de un riego sanguíneo disminuido.

EDEMA: Suele ser un acompañante de variados trastornos vasculares. Puede aparecer bajo condiciones fisiológicas, como sería el edema postural, el edema ligado a grandes aumentos de la temperatura ambiental y el observado en los obesos. Por otro lado, el edema puede tener relación con algunas condiciones patológicas como en las tromboflebitis, en las enfermedades arteriales oclusivas, en los estados vasospásticos y en las inflamaciones locales. Además, existen trastornos sistémicos que pueden dar lugar a la producción de edemas en las extremidades, como serían la insuficiencia cardiaca-congestiva, la hipoproteinemia y la retención del sodio.

Semiogénesis o fisiopatología: En la tromboflebitis el mecanismo responsable de la formación del edema es la interferencia con el retorno sanguíneo, producida por la oclusión de los troncos venosos principales. Como consecuencia habrá estasis en las pequeñas venas y en los capilares seguida por aumento de su presión, que algunas veces alcanza una cifra cinco veces mayor que la normal. Este aumento de presión determina el incremento de la presión capilar de filtración, lo que da lugar al paso de líquido desde la corriente sanguínea hacia los espacios extravasculares. Como consecuencia de la propia estasis venosa puede existir algún grado de anoxia, de la pared capilar produciendo una aumentada permeabilidad, que a su vez contribuye a una mayor trasudación de líquido. Existe también interferencia con el drenaje linfático de la extremidad que es responsable de parte del edema en la tromboflebitis aguda. Ello sucede, en parte, por la inflamación de los conductos linfáticos vecinos provocada por la flebitis y la periflebitis. Otro factor que participa en la producción de la estasis linfática es el espasmo de las arterias de mediano y pequeño calibres, producido por un reflejo vasomotor, que se inicia a nivel del segmento de venas trombosadas, y que actúa como un foco irritativo. Como resultado habrá una reducción de la amplitud de las pulsaciones del árbol arterial sobre los linfáticos vecinos, que normalmente se llenan y vacían como consecuencia del bombeo producido por la distensión y el estrechamiento rítmico de las arterias en cada ciclo cardiaco. El vasospasmo que acompaña a la tromboflebitis profunda aguda añade otro mecanismo a este edema. Además del efecto sobre el drenaje linfático, el espasmo arterial produce anoxia del endotelio capilar que causa una aumentada permeabilidad, y, por consiguiente, aumento de la trasudación de líquido, ya que favorece el desplazamiento del líquido del lecho vascular hacia los espacios perivasculares y al mismo tiempo previene los cambios que ocurren o que tienden a ocurrir en sentido opuesto. El edema que aparece como parte del síndrome posflebítico, cuando el paciente se hace de nuevo ambulatorio, refleja un sistema venoso insuficiente, incapaz de cubrir el retorno de la sangre de la extremidad inferior cuando el paciente asume la posición erecta. La eliminación del tono vasomotor por simpatectomía temporal o permanente, generalmente da lugar a una reducción o eliminación del edema.

LESIONES: En los casos de insuficiencias arteriales pueden ser encontradas varias lesiones en los miembros. Ellas son: manchas rosadas, cicatrices, flictenas, ulceraciones y áreas de gangrena.

Manchas rosadas: Son pequeñas áreas pigmentadas de color rosado, usualmente vistas en las piernas o en el dorso de los pies. Son pequeñas y poco numerosas.

Cicatrices: No es raro encontrar cicatrices en la pierna en pacientes que sufren enfermedades arteriales. Las cicatrices suelen ser claras. Algunas son pequeñas depresiones que se ven debajo de la piel, discretas, ligeramente espaciadas, pero en muchos casos, numerosas. Son frecuentes en diabéticos con una circulación periférica precaria. Algunas de estas cicatrices pueden estar pigmentadas.

Flictenas: La presencia de flictenas es sumamente significativa. Tienen un tamaño que va desde 1-5 cm. Las pequeñas son redondeadas, a diferencia de las grandes que son ovaladas; es más común encontrarlas cerca de los dedos. Sin

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embargo, también pueden aparecer al dorso del pie. Una flictena puede deberse a quemaduras, ya sea por inmersión en agua caliente o por exposición a lámparas eléctricas con el objetivo de producir un aumento del calor de la extremidad. Las flictenas halladas en pacientes con enfermedades arteriales tienen ciertas características: casi siempre aparecen de noche o se desarrollan muy rápido. El paciente, por lo general, no puede explicarse su desarrollo. Suelen ser asintomáticas, excepto cuando dan cierta sensación quemante. No presentan signos de reacción inflamatoria y como regla, cuando son descubiertas ya han alcanzado su completo desarrollo; no se extienden. Las flictenas que aparecen en los diabéticos tienen también sus características: son blancas o incoloras; usualmente dentro de las 48 h se hacen purpúricas; poco antes de ello sus bases se tornan gangrenosas. Las grandes flictenas son también observadas en pacientes que desarrollan rápidamente una gangrena masiva por otras causas y particularmente en la oclusión embólica de las grandes arterias.

Úlceras: Se presentan, por lo general, en aquellas áreas que reciben constante traumatismo o irritación por los zapatos. Esto ocurre en la base del primer artejo o en la base de los artejos pequeños. Estas lesiones son frecuentes en la aterosclerosis. Las pequeñas ulceraciones pueden ser encontradas entre los dedos. Una historia de ulceraciones recurrentes debe hacer sospechar que existe una circulación deficiente. Cuando estas ulceraciones son mayores y simétricas deberá sospecharse siringomielia

Gangrena: Este término es utilizado para indicar la muerte de tejido en masa y, por lo tanto, representa un trastorno trófico intenso, no constituye una enfermedad sino solo un síntoma común a muchas enfermedades. Se presenta en las formas siguientes: focal, seca y húmeda.

Gangrena focal: Toma por lo general una zona pequeña y con frecuencia se localiza en los dedos, cerca de las uñas. En ocasiones toma la cara frontal del primer artejo, por lo que pudiera escapar a la visión del paciente. Estas áreas de gangrena focal, pequeñas y localizadas, no tienen tendencia a extenderse. Su presencia significa la existencia de cambios patológicos en los pequeños vasos. Es más frecuente en los diabéticos, aunque también podemos hallarla en los ataques de la tromboangitis y en la aterosclerosis obliterante en un estadio avanzado (IV).

Gangrena seca: Es aquella donde la necrosis está en fase de momificación hística y aparece como una costra negra y seca, firmemente adherida a los planos profundos. Se encuentra casi siempre limitada por una línea claramente marcada y el tejido que la rodea tiene un color normal, sin signos de infección. Esta forma de gangrena puede ser el resultado de un ataque agudo de isquemia o la última etapa de una gangrena infecciosa aguda, en la cual la infección se ha detenido por completo. Pudiera también ser la última etapa de cualquier forma de gangrena traumática en la cual la infección ha sido controlada. Como rasgo prominente, esta forma de gangrena se muestra dura, negra y seca. Cuando la vascularización es pobre la gangrena persistirá durante varios meses. Los tejidos vecinos, relativamente vascularizados, crean una separación espontánea del tejido afectado, mediante la liquefacción de la necrosis en el margen de la lesión. El tratamiento del trastorno depende del reconocimiento de esta característica biológica, por la cual ocurre la amputación espontánea.

Gangrena húmeda: Esta es la forma de gangrena que predomina en los diabéticos y en los tromboangiíticos. La gangrena húmeda no solo se caracteriza por la infección del tejido necrótico sino que en ella encontramos siempre cierto grado de infección del tejido adyacente, que cuando es seccionado, mostrará en el tejido celular subcutáneo, necrosis grasa, en forma de un exudado maloliente que contiene glóbulos de grasa y algunas burbujas de gas. Encontraremos también algún tendón importante o huesos necrosados. El sangramiento será ligero o estará ausente. Si exploramos más profundamente hallaremos tejido viable, que está edematoso y del cual fluye un fino exudado serosanguinolento, es aquí precisamente donde reside la esencia del problema ya que es en este tejido viable donde la bacteria patógena se desarrolla. El éxito del tratamiento se basa en la destrucción de los organismos que mantienen este estado continuo de celulitis larvada o latente. Examinando la lesión observamos una escara necrótica con una débil línea de demarcación y amplia zona de tejidos que revela la evidencia de inflamación activa. La piel que cubre el área viable varía desde eritematosa a violácea, además de edematosa y blanda. La escara necrótica es fina, descolorida y fétida; en ella forma con frecuencia un trayecto sinuoso del cual drenará un exudado purulento.

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El paciente no presenta síntomas de intoxicación, puede continuar por un período de semanas o meses con un relativo grado de color y una gangrena que avanza lentamente. La proporción del grado de destrucción en estos casos depende de varios factores: primero la virulencia del organismo productor de la infección, y segundo, el grado de insuficiencia circulatoria. La gangrena húmeda crónica se transforma en gangrena seca cuando desaparece toda traza de infección.

EXTRAVASACIONES HEMORRÁGICAS: En ocasiones se ven púrpuras hemorrágicas en las extremidades superiores e inferiores de los pacientes portadores de una arteritis aguda. Asimismo, pueden observarse en algunos casos de periarteritis nodosa.

EPIDERMOFITOSIS: Las lesiones dérmicas con fisuración entre los dedos de los pies y prurito, pueden indicarnos la presencia de una epidermofitosis. Ello tiene particular importancia no solo como puerta de entrada de las bacterias patógenas en el desencadenamiento de la crisis de linfangitis aguda, sino también porque habitualmente son el sitio de comienzo de las lesiones de gangrena focal.

NÓDULOS: Pueden ser vistos en las extremidades particularmente en los pacientes con periarteritis nodosa. Otras veces, tienen una base inflamatoria franca como se observa en las llamadas vasculitis nodulares producidas por lo general por mecanismos toxoalérgicos.Aveces se ulceran, como en el eritema indurado de Bazin.

CIRCULACIÓN COLATERAL: La presencia de una circulación venosa colateral superficial, a menudo es un signo revelador de la existencia de una tromboflebitis profunda. Es más frecuentemente observada a nivel de la región pretibial (venas centinelas de Pratt), en los casos de tromboflebitis de las venas profundas de la pierna, o en la raíz del muslo en los casos de tromboflebitis iliofemoral.

PALPACIÓN: Por este método el examinador no solamente verifica lo que se ha referido en la historia clínica del paciente y en los datos de inspección, sino que añade alguna información que puede ayudar en el diagnóstico. Para ello debe verificar la presencia de:

– Cambios tróficos. – Nódulos. – Flebitis – Frialdad. – Calor. El examinador debe realizar también el examen de los pulsos arteriales y de los ganglios.

CAMBIOS TRÓFICOS: Cuando palpamos las partes distales pueden notarse cambios tróficos de la piel. La tirantez de la piel en la esclerodermia y el adelgazamiento del tejido celular subcutáneo son con facilidad reconocidos.

NÓDULOS: Por lo general se palpan en las extremidades, localizados a lo largo del trayecto de las arterias. Son pequeños y casi siempre muy dolorosos. Los nódulos son de gran importancia cuando se plantea la posibilidad de una periarteritis nodosa. Sin embargo, el diagnóstico no podrá ser definitivo hasta que no sean reconocidos los signos histológicos de la misma después de una biopsia. Los nódulos pueden ser detectados en algunos pacientes con tromboflebitis recurrencial infecciosa y en otras condiciones asociados a trastornos vasculares como eritema indurado, vasculitis nodulares y eritema nodoso.

FLEBITIS: Es claramente evidente cuando las venas superficiales son las afectadas. En muchos casos las venas profundas están tomadas, y la reacción inflamatoria no llega a la superficie. En algunos casos de flebitis superficial podemos palpar la trombosis venosa como una línea de induración de la piel. La flebitis superficial recurrencial y migratoria está presente en, aproximadamente un 40% de los casos de tromboangiitis obliterante.

FRIALDAD: La frialdad de la piel es confirmada por la palpación. Las manos del examinador deberán estar tibias. Se prefiere la cara dorsal de la segunda falange para esta exploración. Muchos opinan que este síntoma puede ser explorado satisfactoriamente mediante la palpación, sin necesidad de usar instrumentos especiales, aunque para mayor exactitud y precisión han sido construidos instrumentos como el termómetro eléctrico que permite no solo la obtención exacta de la temperatura cutánea en un sitio determinado, sino también obtener las diferencias de temperaturas entre este y otro sitio cualquiera elegido.

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Cuando la frialdad es simétrica y bilateral, ella se debe a una disminución del riego circulatorio, bien sea por una condición vasospástica o por un trastorno vascular oclusivo. Cuando es un solo dedo el frío, puede deberse a un marcado grado de vasospasmo persistente o a una condición orgánica de las arterias. Cuando se trata de áreas locales diseminadas, estas pueden ser ocasionadas por una condición neurológica.

CALOR: Con frecuencia un paciente puede quejarse de sensaciones quemantes, pero no necesariamente muestra un aumento de la temperatura de los pies o de un pie. Cuando la sensación quemante va asociada a una enfermedad vascular oclusiva, la temperatura superficial está usualmente por debajo de la normal. Cuando se detecta calor en el curso de un examen, deberá ser excluida una celulitis o una flebitis. Un incremento en la temperatura de los pies, particularmente cuando se asocia a un marcado enrojecimiento, sugiere eritromelalgia. El hallazgo de una temperatura aumentada en una extremidad y no en otra, indica un aumento de la actividad circulatoria y en estos casos debe tenerse presente la posibilidad de la existencia de una fístula arteriovenosa.

SENSIBILIDAD: Puede existir cierta sensibilidad a lo largo de las venas en los casos de flebitis subaguda. Podemos encontrar mayor o menor sensibilidad a lo largo de las arterias en la periarteritis nodosa.

THRILL: El thrill aparece en pacientes con fístulas arteriovenosas o aneurismas. Es más rápidamente reconocido en la forma adquirida de fístulas arteriovenosas secundarias a heridas por arma de fuego o por arma blanca.

EXAMEN DE LOS GANGLIOS (ADENOPATÍAS): Los ganglios en la región inguinal deben ser investigados. Pueden servir de ayuda en algunos casos donde el diagnóstico diferencial debe hacerse entre una tromboflebitis y una linfangitis. En esta última afección la adenopatía inguinal satélite es casi constante.

AUSCULTACIÓN: Es otro medio de examen en las enfermedades vasculares periféricas aunque de menos valor que los precedentes. Es muy útil en la determinación de soplos en pacientes con fístulas arteriovenosas. En el caso de existir una hemihipertrofia de una extremidad inferior en un niño en el cual el diagnóstico es oscuro, el hallazgo de un soplo a nivel de la ingle puede ayudar a confirmar la sospecha de una fístula arteriovenosa congénita. La auscultación debe realizarse también para verificar diagnóstico de aneurisma, mucho más si este se encuentra en la región poplítea. E1 soplo en las fístulas arteriovenosas tiene la característica de ser continuo con reforzamiento sistólico. En los aneurismas se trata de un soplo sistólico puro. La auscultación de la aorta y del sector iliacofemoral bilateral permite detectar lesiones estenóticas comenzantes en tales sectores arteriales, al escuchar soplos de distinta intensidad que ponen de manifiesto la turbulencia del flujo al pasar por las estrecheces arteriales.

MEDICIÓN: La medida de la circunferencia de las extremidades brinda cierta información que puede ayudar en el diagnóstico. En los casos definidos de tromboflebitis, donde el diagnóstico es obvio, no suele ser tan importante, pero ocasionalmente cuando el diagnóstico no está muy claro, un aumento en la medida de un miembro puede inducir la sospecha de una tromboflebitis profunda. En las fístulas arteriovenosas congénitas la extremidad afectada tiene una tendencia a crecer más rápidamente; este crecimiento incluye las partes óseas y las partes blandas. La comprobación de dicha elongación, tiene por consiguiente, gran valor diagnóstico. La medida de la circunferencia de la pierna o de los muslos en el curso de una tromboflebitis con marcado edema, puede brindar una información adicional en cuanto a la evolución de la enfermedad. En algunos pacientes la arteria puede ser palpada a cierta distancia más abajo, hasta cerca del canal de Hunter. Normalmente el pulso femoral es lleno y fuerte. Debemos encontrarlo disminuido en el arteriospasmo y abolido en todas las oclusiones aórticas o del sector iliaco correspondiente. En el aneurisma disecante puede estar disminuido o ausente.

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ALTERACIONES DE LOS PULSOS ARTERIALES: Pasaremos a estudiar las alteraciones que podemos encontrar en las paredes de la arteria, así como las del latido arterial propiamente dicho o pulso arterial.

ALTERACIONES DE LA PARED ARTERIAL.

Semiografía y semiodiagnóstico: Las arterias, en condiciones normales, no ofrecen resistencia al dedo que las palpa. En los casos de arteriosclerosis se hallan endurecidas y flexuosas, y se pueden desplazar como si fueran tubos rígidos, fundamentalmente las arterias humerales. En otras ocasiones encontramos lo que se denomina arteria en tráquea de pollo, principalmente en la arteria radial, producida por placas de ateroma, calcificadas o no, separadas por zonas membranosas. Cuando palpamos los pulsos arteriales debemos reconocer las evidencias de esclerosis. Esta puede encontrarse fácilmente si examinamos el pulso pedio o el radial, no así cuando se trata de vasos profundos. El endurecimiento de la arteria femoral y la humeral puede ponerse de manifiesto con un examen cuidadoso. Sin embargo, la presencia de una esclerosis no debe interpretarse como sinónimo de enfermedad vascular oclusiva, a menos que se detecten otros síntomas y signos. Es posible que un individuo con esclerosis de esos vasos tenga una circulación eficiente y mantenga una nutrición satisfactoria de esas partes. Por lo demás, la esclerosis de un vaso no indica necesariamente que otros estén también afectados.

Extremidades superiores: En las extremidades superiores la arteria radial es el vaso usualmente examinado y el pulso axilar es el que con menos frecuencia se investiga. Sin embargo, cuando exista la sospecha de un trastorno vascular de las extremidades superiores, porque el pulso radial se encuentra ausente debido a una anomalía o a insuficiencia circulatoria, deberá examinarse la arteria humeral y por último, la arteria axilar. Cuando el pulso radial se encuentra ausente puede tratarse de una anomalía, siempre que no existan síntomas de insuficiencia circulatoria. Entre los trastornos vasculares en que el pulso radial no es palpable, se deben mencionar: 1. Trastornos vasospásticos. 2. Tromboangiitis obliterante. 3. Endarteritis obliterante. 4. Oclusiones embólicas. 5. Costilla cervical. 6. Síndrome del escaleno anterior. La ausencia del pulso humeral puede deberse a: 1. Oclusión embólica alta. 2. Arteritis crónica. 3. Trastornos vasospásticos.

Extremidades inferiores: La importancia de la confirmación de la presencia o ausencia del pulso poplíteo es evidente cuando estamos frente a un caso de oclusión embólica y necesitamos precisar el sitio exacto de esta. El pulso femoral debemos encontrarlo disminuido en el arteriospasmo y abolido en todas las oclusiones aórticas o del sector iliaco correspondiente. En el aneurisma disecante puede estar disminuido o ausente.

ALTERACIONES DEL SINCRONISMO: La igualdad en la amplitud del pulso de dos arterias correspondientes a regiones simétricas del cuerpo, puede modificarse dando origen a lo que llamamos pulso diferente.

Retardo del pulso radial derecho: Cuando examinamos a un enfermo y notamos que el latido de la arteria radial en el brazo derecho está retardado en relación con el latido del brazo izquierdo, debemos sospechar la existencia de una dilatación aneurismática del tronco braquiocefálico.

Retardo del pulso radial izquierdo: Cuando hay un retardo del pulso radial izquierdo en relación con el derecho, puede deberse a la existencia de una dilatación aneurismática del cayado de la aorta, situada entre el tronco braquiocefálico derecho y la subclavia izquierda.

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Alteraciones del sincronismo del pulso femoral con el radial: El pulso femoral y el pulso radial son sincrónicos, por lo tanto, cuando encontramos un retardo del pulso femoral en relación con el pulso radial, puede ser originado por la existencia de un aneurisma de la aorta descendente o de la aorta abdominal. Por el contrario, cuando el pulso femoral se adelanta en relación con el pulso radial, se debe a una esclerosis de la aorta descendente o de la aorta abdominal.

ALTERACIONES DE LOS CARACTERES DE LA ONDA DEL PULSO:

Alteraciones de la frecuencia.

Taquicardia: Es el aumento de la frecuencia del pulso por encima de las cifras consideradas como normales. Según el número de pulsaciones por minuto podemos distinguir: Pulso moderadamente acelerado, cuando la frecuencia oscila entre 90 y 100 pulsaciones/min. Pulso acelerado, con una frecuencia entre 100 y 130/min. Pulso muy acelerado, cuando hay más de 170/min. Las taquicardias se clasifican en dos grandes grupos: la sinusal y la paroxística. En la taquicardia sinusal el estímulo parte del nódulo sinusal; se caracteriza por su frecuencia relativamente moderada, por comenzar y terminar paulatinamente, por ser proporcional a la causa que la origina y por disminuir con las maniobras o drogas que excitan el nervio vago. Puede observarse en la distonía neurovegetativa con predominio simpático; en la fiebre; en las intoxicaciones por café, nicotina, alcohol o té; en el hipertiroidismo y en diversas enfermedades cardiovasculares descompensadas. La taquicardia paroxística o paroxismal es un ritmo de origen heterotópico, extrasistólico, que se caracteriza por la frecuencia insólita del número de los latidos cardiacos, por su comienzo y terminación súbitos y por terminar a veces con las maniobras manuales que estimulan el vago (compresión ocular y compresión del seno carotídeo).

Bradicardia: Es la disminución de la frecuencia del pulso por debajo de las cifras normales de 60 pulsaciones por minuto. Puede ser de grados distintos: Moderada, de 50-60 pulsaciones/min. De pulso lento, entre 30-50/min. Bradicardia extrema, con pulso menor de 30/min. La bradicardia verdadera puede ser de origen sinusal y debida a bloqueo auriculoventricular. La bradicardia sinusal puede ser fisiológica en individuos vagotónicos, los cuales suelen tener una gran resistencia a la fatiga física. La bradicardia sinusal patológica se ve: en los casos de intoxicación por sales de bario, bromuros, ácido salicílico, etc.; en la hipertensión endocraneana (constituye un signo muy importante); en los ícteros hepatocelulares y obstructivos y en el hipotiroidismo. La bradicardia por bloqueo auriculoventricular completo, se caracteriza porque las pulsaciones por minuto son muy bajas, casi siempre inferiores a 40, ya que el marcapaso en estos casos nace en el ventrículo (ritmo idioventricular).

Alteraciones del ritmo del pulso:

Arritmia sinusal respiratoria: Ya fue descrita en el Capítulo 12 de la Sección I.

Pulso intermitente: Si cuando estamos examinando el pulso a un enfermo, notamos que falta una pulsación y después continúa el ritmo normal anterior, decimos que existe una intermitencia del pulso. Esta intermitencia se debe generalmente a extrasístoles aisladas que no llegan a abrir las válvulas sigmoideas. Es la llamada falsa intermitencia. La intermitencia verdadera en aquella en la que no se produce la sístole por existir un bloqueo sinoauricular o atrioventricular.

Pulso extrasistólico: Cuando al examinar el pulso notamos la aparición de una pulsación antes de tiempo que va seguida de una pausa más prolongada que la existente entre las pulsaciones anteriores, tenemos un pulso extrasistólico. Este pulso es producido por una extrasístole que abre las válvulas sigmoideas originando una onda pulsátil que aparece antes de tiempo y que va seguida de una pausa más prolongada (pausa compensadora) porque estando el miocardio en el período refractario pierde el estímulo siguiente.

Arritmia completa: En estos casos el pulso es completamente irregular, las pulsaciones son distintas unas de otras y distintos también los intervalos entre ellas; no existe ritmo alguno, la desigualdad es completa.

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En la mayoría de los casos esta arritmia es producida por la fibrilación auricular, aunque no es exclusiva de esta, pues puede encontrarse también en algunos casos de arritmias extrasistólicas con extrasístoles agrupadas desordenadamente.

Alteraciones de la amplitud (fig. 47.1)

Aumento de la amplitud: Esta alteración se corresponde prácticamente con el aumento de la presión arterial diferencial. En la insuficiencia aórtica es donde mejor se observa, ya que existe una fase de vaciamiento diastólico, seguida de una elevación brusca y marcada durante la sístole, por lo que ha sido denominado “pulso saltón” o pulso celer. También se observa un pulso amplio en el hipertiroidismo y en la hipertensión arterial.

Disminución de la amplitud: La amplitud del pulso está disminuida en aquellos casos en que existe una presión diferencial pequeña, acompañada la mayor parte de las veces por una disminución de la presión arterial. Se observa en los casos de hipotensión arterial y en el colapso vascular periférico, en el cual el pulso se hace casi imperceptible (pulso filiforme); se presenta en los casos de shock y en las hemorragias. En los enfermos portadores de una estrechez aórtica también encontramos una disminución de la amplitud del pulso.

Alternancia de la amplitud: En algunos casos observamos que alternan una pulsación fuerte y una débil, pero manteniendo la misma separación constante entre una y otra , este fenómeno se denomina pulso alternante. Es originado por variaciones de la fuerza contráctil de los ventrículos o sus fibras musculares de acuerdo con la teoría miogénica, que es la más aceptada; o bien por variaciones del lleno ventricular y de la presión diastólica aórtica. El pulso alternante es un signo importante de claudicación del ventrículo izquierdo. Por lo general, es señal de mal pronóstico. Debe diferenciarse del pulso bigeminado o bigémino, en el cual existe también una pulsación fuerte seguida de una débil, pero esta última está separada de la primera por un intervalo más corto que el que la separa de la pulsación fuerte que le sigue y es producida por una extrasístole (ritmo bigeminado).

Alteraciones de la dureza del pulso: Pulso duro. Cuando se dificulta el vaciamiento de la arteria radial al hacer la compresión entre los dedos. Se encuentra por lo general en la hipertensión arterial y en la arteriosclerosis.

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Pulso blando. Existe un pulso blando cuando al hacer la compresión de la arteria con los dedos, esta se deprime y se vacía con facilidad. Se detecta en los casos de shock y después de las hemorragias.

ALTERACIONES DE LA TENSIÓN ARTERIAL: Como resumen, podemos decir que la tensión arterial se mantiene gracias al corazón y sistema circulatorio, pero al mismo tiempo existen factores externos e internos, estos últimos regidos por el sistema nervioso vegetativo; ambos influyen sobre la tensión sanguínea. Las modificaciones de esos factores darán lugar a que esta tensión arterial se cambie en el sentido de elevar las cifras tensionales (hipertensión arterial), o en el sentido de su disminución (hipotensión arterial).

HIPOTENSIÓN ARTERIAL: Las tensiones sistólica y diastólica se encuentran por debajo de los límites mínimos, estimados en 100 y 60 mm Hg, según Baunch, y 90 y 50, según Hamilton. La hipotensión se clasifica en primaria, secundaria y ortostática. La hipotensión primaria es de etiología desconocida y se encuentra entre un 25-30 % de la población. Es frecuente en mujeres y en sujetos asténicos. Puede cursar con molestias mínimas, o en ocasiones se produce el denominado complejo sintomático hipotónico, dada por cefaleas, vértigo, acúfenos, laxitud general y dificultad para concentrarse sobre todo en las tareas matutinas. La hipotensión secundaria se observa en las alteraciones endocrinas (como la enfermedad de Addison, el síndrome de Sheehan o enfermedad de Simmonds), en las afecciones pulmonares crónicas (tuberculosis, enfisema), en la estenosis aórtica, en la estenosis mitral, etcétera (fig. 47.2). La hipotensión ortostática aparece cuando el sujeto está sentado o de pie, nunca acostado. Es consecuencia del estancamiento de la sangre en las partes pendientes del cuerpo, por el fallo de los mecanismos de compensación, los trastornos son más acentuados durante la mañana y se atenúan en el curso de la jornada. Cuando la reducción de los volúmenes sistólicos y diastólicos, a consecuencia del ortostatismo, llega a un cierto límite, se produce el llamado colapso postural u ortostático, con intensa taquicardia y estado de precolapso o colapso verdadero, que puede llegar a la pérdida del conocimiento.

ALTERACIONES DEL SISTEMA VENOSO PERIFÉRICO: La exploración funcional para la detección de alteraciones en el sistema venoso en los miembros inferiores serán tratadas en el Capítulo 48 y los principales síndromes venosos, en el Capítulo 49.

EXAMEN DE LAS VENAS DEL CUELLO: La exploración de las venas del cuello nos permite evaluar las características del pulso venoso yugular, y el estado de la presión venosa central (PVC), de forma que permiten hacer juicios acerca de la función del lado derecho del corazón. Los pulsos venosos yugulares y la PVC se exploran por inspección simple o con equipos invasivos de monitoreo, capaces de producir ondas de presión. La inspección simple consiste en la observación de la columna de la sangre venosa en la vena yugular interna. La pulsación de la vena yugular interna puede distinguirse de la pulsación de la carótida por sus diferencias en el tipo de latido. El pulso venoso yugular se caracteriza por varios latidos positivos de poca amplitud, en oposición a un latido enérgico del pulso arterial. Para hacer esta distinción palpe la arteria carótida del lado opuesto mientras visualiza las pulsaciones venosas yugulares. Un método alternativo es pedirle a la persona que se acueste totalmente horizontal, lo que causa una distensión venosa yugular visible. Cuando la persona se sienta las pulsaciones desaparecerán, porque las venas se colapsan. Los pulsos venosos de la yugular interna pueden también identificarse ejerciendo presión en el cuello, paralelo y justo encima de la clavícula. En 20 s, la vena se llenará y la distensión se hará muy evidente.

Posición e iluminación: La persona examinada debe observarse desde el lado derecho, porque las pulsaciones de la yugular interna derecha son más visibles debido a su proximidad al corazón derecho. La persona debe estar acostada con el tórax elevado entre 30°-60°. La posición plana no es la adecuada, porque si las venas están muy distendidas las pulsaciones no podrán distinguirse. La cabeza debe girarse ligeramente a la izquierda. Se recomienda una iluminación tangencial, para acentuar las sombras y hacer los pulsos venosos yugulares más visibles.

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Ondas del pulso yugular: Se necesita adquirir una habilidad considerable para ver claramente las ondas por inspección, aunque es relativamente fácil detectarlas en un gráfico. Se distinguen tres ondas positivas: a, c y v. La onda a refleja la sístole auricular; la onda c puede ser una onda distinguible, o aparecer como una muesca en la onda a o estar ausente. La onda a es la onda positiva más grande y puede aumentar en amplitud durante la inspiración. La onda c representa el cierre de la válvula tricuspídea. La onda v representa el llenado auricular derecho. Las ondas negativas incluyen la x y la y. El descenso x ocurre con la sístole ventricular, según declina la columna sanguínea venosa. El descenso y, ocurre cuando la sangre de la aurícula derecha fluye rápidamente en el ventrículo derecho. Pulso yugular normal. Pueden observarse algunas ondas del pulso venoso yugular, que reflejan los cambios normales de presión en el lado derecho del corazón. Pulso venoso yugular anormal. Condiciones que aumentan la resistencia al llenado ventricular, como la estenosis tricuspídea, insuficiencia ventricular derecha, hipertensión pulmonar y estenosis pulmonar pueden causar un aumento de amplitud de la onda a (ondas a, cañón). Puede observarse disminución de la amplitud de la onda a en la fibrilación auricular y en los marcapasos ventriculares. La insuficiencia tricuspídea puede aumentar la amplitud de la onda v. El taponamiento cardiaco puede causar un aumento tanto de la onda a como de la onda v.

Pasos a seguir para el examen de las venas del cuello: l. Observe las pulsaciones venosas de la yugular por varios ciclos cardiacos. Trate de identificar las ondas a, c y v. 2. Estime la PVC midiendo la altura de la pulsación en la vena yugular interna. a) Escoja un punto de referencia estándar desde donde medir la altura de la pulsación en la vena yugular interna. El punto de referencia cero, a nivel de la aurícula derecha, puede ser difícil de determinar con seguridad. Por tanto, use el ángulo esternal, que está aproximadamente 5 cm por encima de la aurícula derecha, como punto de referencia. b) Mida la distancia en centímetros, desde el ángulo esternal hasta la altura de la vena yugular distendida. c) Añada 5 cm al valor obtenido para una estimación grosera de la PVC. La PVC normal está 3-5 cm por encima del ángulo esternal, cuando el tronco está elevado 30°-60°. La elevación de la PVC puede atribuirse a la insuficiencia cardiaca derecha o izquierda, hipertensión pulmonar, embolia pulmonar o taponamiento cardiaco. 3. Busque si hay reflujo hepatoyugular. Cuando la persona se eleva 30°-60°, comprima el cuadrante superior derecho por 30-60 s con su palma. El reflujo hepatoyugular es positivo si el nivel del pulso venoso yugular se eleva con esta maniobra. Haga esta maniobra si usted sospecha insuficiencia cardiaca derecha. La presión abdominal aumentada incrementa el retorno venoso hacia el lado derecho del corazón. Si el ventrículo derecho está comprometido la presión en las venas del cuello aumentará.

Exploración y síndromes principales del sistema vascular periférico. Un diagnóstico provisional de las enfermedades vasculares puede obtenerse de la historia clínica y de un examen físico profundo incluyendo la investigación de los pulsos y de la esclerosis de las arterias periféricas. Sin embargo, no es fiable un síntoma ni el solo hecho del examen de los pulsos, pues sabemos que los principales síntomas como calambre, frialdad y palidez no existen en todos los pacientes con trastornos vasculares. También es sabido que un paciente puede tener algunos síntomas y presentar, sin embargo, una circulación eficiente. Un buen pulso puede encontrarse, aun en presencia de gangrena en pacientes diabéticos, o estar ausente por localización anómala del vaso y no ser evidente en algunos pequeños vasos incluso cuando la circulación colateral en esa parte sea eficiente. De ahí la importancia del estudio de los exámenes complementarios y de las pruebas de función circulatoria. Entre ellos los fundamentales son: 1. Estudio de la circulación muscular: Tiempo de claudicación., Distancia de claudicación., Prueba de Kisch. 2. Estudio de los capilares y de las pequeñas arterias: Prueba de la isquemia plantar., Prueba de palidez-rubor (Pratt)., Ángulo de suficiencia circulatoria., Hiperemia reactiva., Microscopia capilar. 3. Estudio de las grandes arterias: Oscilometría y oscilografía., Tiempo de relleno venoso., Prueba de Allen., Medición de la presión sistólica de las extremidades. 4. Estudio del tono vasomotor: Prueba de la termometría cutánea.

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5. Medida del flujo sanguíneo por métodos no invasivos: Estudios Doppler: índice de presiones, presiones segmentarias., Pletismografía digital., Pletismografía por compresión alterna. 6. Exploraciones radiográficas del árbol vascular: Placa simple de vasos sanguíneos., Angiografías (aortografía, arteriografía, flebografía y linfografía). 7. Estudio del sistema venoso superficial, del sistema de venas comunicantes y del sistema venoso profundo: Flujometría venosa para estudio del sistema venoso superficial y del sistema de comunicantes o flujometría venosa-venosa (estudio del sistema venoso profundo). Flujometría doble (Duplex scanning) (para estudio de ambos sistemas). Otras pruebas: Velocidad circulatoria. Isótopos radiactivos.

ESTUDIO DE LA CIRCULACIÓN MUSCULAR: Para el estudio de la circulación muscular, tenemos tres pruebas: – Tiempo de claudicación. – Distancia de claudicación. – Prueba de Kisch.

Tiempo de claudicación: En general, en este tiempo se tiene en cuenta la distancia que el paciente puede caminar confortablemente antes de que aparezca el calambre doloroso y deba descansar. El paciente cuenta que él puede caminar 100 m, quizás 200 ó 300; este dato resulta muy vago y es necesario obtener informaciones más exactas. Varios procederes han sido sugeridos, los cuales no solo indican el grado de claudicación, sino que pueden ser usados comparativamente para valorar el efecto terapéutico. La prueba se realiza de la manera siguiente: después que el paciente ha descansado durante media hora, se le indica caminar en un piso liso a razón de 120 pasos por minuto, aproximadamente. Cuando cualquier tipo de dolor o calambre ocurra se le indica al paciente que debe detener la marcha. El tiempo transcurrido desde el inicio de la marcha hasta la detención de esta, es designado con el nombre de tiempo de claudicación.

Distancia de claudicación: Esta prueba se efectúa como la anterior y se diferencia de ella en que el criterio que se toma como medida es la distancia recorrida sin que ocurra la claudicación.

Prueba de Kisch: Estando el paciente acostado, se le pide que flexione el muslo sobre el abdomen y la pierna sobre el muslo al mismo tiempo, procediendo después a la extensión de la extremidad. Este ejercicio se repite a razón de 30 veces por minuto. Si es positiva, aparecerá un calambre doloroso o molestia en la extremidad. La claudicación se manifestará más rápidamente en aquellos pacientes con enfermedad vascular oclusiva.

ESTUDIO DE LOS CAPILARES Y DE LAS PEQUEÑAS ARTERIAS: Para realizar el estudio de los capilares y de las pequeñas arterias, podemos utilizar varias pruebas, entre las cuales tenemos: – Prueba de la isquemia plantar. – Prueba de palidez-rubor (Pratt). – Ángulo de suficiencia circulatoria. – Hiperemia reactiva. – Microscopia capilar.

Prueba de la isquemia plantar: Buerger destacó la importancia del ángulo de suficiencia circulatoria mediante el estudio de los cambios circulatorios de los miembros en varios ángulos de elevación. Cehler reportó algunas observaciones de los cambios de color con ambos miembros en reposo y después de la actividad muscular. Parke-Weber observó palidez de los pies en pacientes con trastornos circulatorios después de repetidos ejercicios de extensión y flexión del pie. Sobre la palidez que determinaban estos movimientos, Samuels elaboró lo que él calificó como prueba de la isquemia plantar. La prueba se realiza de la manera siguiente: se le pide al paciente que se acueste y eleve sus dos pies formando un ángulo de 90°. Se le ordena que realice movimientos rápidos de flexión y extensión de los pies a razón de 40 a 60 veces por minuto. Se le indica flexionar los dedos al mismo tiempo. Una buena luz es necesaria para la inspección de los cambios de color en la región plantar y en los dedos. Este proceder se realiza durante un minuto. Si el color rosado normal de los pies persiste, se dice entonces que el resultado es negativo. Si está presente una enfermedad oclusiva, aparecerá una marcada palidez en los dedos y regiones plantares de los pies, entonces se dice que el resultado de la prueba es positivo.

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Esta prueba es particularmente notable cuando el compromiso se limita a una sola extremidad.

Prueba de palidez-rubor (Pratt): También llamada prueba de los cambios posturales de color. Estos cambios de color son característicos y pueden ser producidos en los miembros con insuficiencia arterial. Con el paciente acostado, la elevación de la pierna produce palidez muy evidente, sobre todo en la superficie plantar de los dedos y en la planta de los pies. Cuando el paciente se sienta con los pies colgando, la palidez es más o menos reemplazada por un color rojizo o eritema purpúrico que puede ser difuso o moteado. En personas normales con circulación arterial intacta, una discreta palidez puede ocurrir durante la elevación; más tarde ella da lugar a un color normal, alrededor de los 30 s de la posición declive. En un paciente con una insuficiencia arterial, el retorno al color normal en posición declive estará considerablemente demorado (1 min o más), o la palidez es inmediatamente reemplazada por rubor, como se describió antes.

Ángulo de suficiencia circulatoria: El ángulo de suficiencia circulatoria de Buerger se determina con el paciente acostado, a quien se le indica elevar la pierna, lentamente, hasta colocarla en ángulo recto con la cama; en los casos normales ella conserva su color rosado habitual. En los pacientes que tienen un trastorno de la circulación arterial la planta del pie palidece en la elevación. Cuando el paciente baja lentamente el pie, el color rosado normal retorna. El ángulo que forma la pierna en relación con la cama cuando el color normal ha retornado se denomina ángulo de suficiencia circulatoria.

Hiperemia reactiva: La extremidad que va a ser examinada se eleva hasta que sus vasos estén vacíos de su contenido hemático (colapsados), como se evidencia por la palidez máxima producida en la superficie palmar o plantar. El manguito de un esfigmomanómetro o un torniquete se coloca bien alto en la extremidad y se aplica una presión por encima de la sistólica con el objetivo de ocluir la circulación arterial; entonces, se coloca la extremidad en posición horizontal, 3 min después retiramos la presión ejercida. Se anotan el tiempo necesario para que un color rojizo se presente (hiperemia reactiva) y el tiempo que demora la piel en retornar a su color normal. En los casos normales, por debajo del manguito una vez retirada la presión, aparece inmediatamente un rash (erupción) rojizo que progresa rápida y uniformemente hasta las porciones distales, y alcanza los dedos en un tiempo de 10 a l5 s. El rash permanece durante 10 a 40 s y comienza a desaparecer en el mismo orden en que se presentó. En las insuficiencias arteriales orgánicas o espásticas el rash retarda su aparición, progresa lentamente, tiene un aspecto moteado y puede demorar 2 ó 3 min para alcanzar los dedos. En lugar de rojizo puede ser cianótico o demorarse en su desaparición.

Microscopia capilar: Una gota de aceite de cedro colocada en la piel hace que esta sea homogénea y transparente, a tal punto que permite la visualización de los capilares y el flujo sanguíneo a través de ellos por medio de un microscopio e iluminación especiales. El sistema capilar puede así ser visualizado en cualquier punto de los tegumentos incluyendo las membranas mucosas.

ESTUDIO DE LAS GRANDES ARTERIAS: Entre las pruebas que tenemos para el estudio de las grandes arterias se encuentran: – Oscilometría y oscilografía. – Tiempo de relleno venoso. – Prueba de Allen. – Medida de la presión sistólica en las extremidades.

Oscilometría y oscilografía: Este método de examen está basado en el principio de que si una presión óptima frecuentemente entre 80 y 150 mm es aplicada a través de un manguito colocado alrededor de la extremidad, las pulsaciones de las arterias que transcurren a ese nivel son trasmitidas al aire que contiene el manguito; conectando este a un equipo con aguja registradora, las pulsaciones podrán ser visualizadas como oscilaciones de la aguja frente a un dial o recogidas sobre un papel de trazado.

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La amplitud de las oscilaciones observadas ha sido tomada como un índice de la capacidad de las grandes arterias que por allí transcurren. Por el contrario, las pulsaciones disminuidas o las lecturas de cero han sido interpretadas como indicativas de una disminución o insuficiente circulación, sugestiva de la presencia de una enfermedad arterial espástica u oclusiva. La técnica es la siguiente: 1. El paciente debe estar acostado y completamente relajado, con las extremidades expuestas. Las lecturas se tomarán a varios niveles: muslo, pierna y pie. Ambas extremidades serán examinadas. 2. El aire es bombeado dentro del brazalete por encima de 120-140 mm registrados en el manómetro. 3. Al presionar la llave que pone en función el mecanismo oscilométrico, la aguja oscilará en forma circular, atrás y adelante en correspondencia con el pulso. La lectura será tomada a varios niveles, manipulando la válvula y permitiendo que la presión dentro del instrumento baje 20 mm cada vez que la aguja no registre la pulsación. Para facilitar la lectura consideramos que la presión óptima se encuentra entre 120 y 80mm. En los hipertensos puede comenzarse a 140 ó l60 mm. Las oscilaciones máximas son observadas y consideradas como los índices oscilométricos. La lectura puede variar de acuerdo con el sitio o nivel de la extremidad. Índices oscilométricos normales:

Tiempo de relleno venoso: Fue estudiado por Collens yWillensky. El paciente es colocado en posición acostada; las extremidades se elevan para vaciar de sangre las venas del dorso del pie, lo cual se acelera mediante la flexión del tobillo y los dedos. Luego se lleva la extremidad a la posición declive haciéndose observaciones del tiempo requerido para el relleno de las venas del dorso del pie. Normalmente esto suele ocurrir en 6 ó 10 s. Cuando el tiempo de relleno venoso está prolongado, indica que existe una enfermedad vascular oclusiva.

Prueba de Allen: Los principios de la isquemia plantar pueden ser aplicados también en las extremidades superiores. Allen sugirió la compresión del pulso radial mientras el paciente realiza ejercicios de flexión y extensión de los dedos por espacio de 10-15 s. Si la arteria cubital está comprometida, una definida isquemia aparece tomando los dedos y la mano. Una respuesta positiva es de mucha ayuda, pues brinda información acerca de la arteria cubital, vaso que por lo demás no es fácil de investigar. Allen sugirió que este estudio debe ser incluido entre los exámenes de rutina. Es frecuente encontrar lesiones de este vaso en los casos de tromboangiitis obliterante, aun en ausencia de otros síntomas.

Medida de la presión sistólica en las extremidades: La medida de la presión sistólica en las extremidades es una prueba que brinda datos de gran importancia, por cuanto permite obtener una medida en general de la resistencia vascular por encima del sitio de medición. Normalmente debe encontrarse un gradiente de presiones en las extremidades, que se va elevando ligeramente desde la arteria femoral hasta las arterias del pie, por aumento de la esclerosis vascular. Al producirse cualquier tipo de obstrucción del flujo, la sangre debe perder parte de su energía en vencer este obstáculo y, por lo tanto, llegará a los puntos distales con valores de presiones menores que en los casos normales. Diferentes métodos han sido utilizados para obtener los valores de presión en las extremidades, entre los que sobresale por su precisión y exactitud el uso del ultrasonido.

ESTUDIO DEL TONO VASOMOTOR: Para el estudio del tono vasomotor se realiza la prueba de la termometría cutánea después del bloqueo anestésico de los ganglios simpáticos paravertebrales.

Prueba de la termometría cutánea: El bloqueo de los ganglios simpáticos paravertebrales es comúnmente usado para evaluar la inervación simpática de las extremidades superiores y de las inferiores. Con tal finalidad, se anestesia con procaína todo el territorio comprendido desde el primer ganglio simpático paravertebral torácico hasta el tercero.

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La aparición de un síndrome de Claude-Bernard-Horner (enoftalmía, ptosis palpebral superior, borramiento de la hendidura palpebral, inyección conjuntival periquerática, miosis y anhidrosis de un lado de la cara), el enrojecimiento y sequedad de la mano y el aumento de la temperatura cutánea de los dedos, indican un resultado positivo de la prueba. En las extremidades inferiores se anestesia todo el territorio comprendido desde el primer ganglio simpático paravertebral lumbar al tercero o cuarto. Los signos de un bloqueo efectivo son: enrojecimiento, sequedad y aumento de la temperatura cutánea de los pies y particularmente de los dedos. Tres son los aspectos notables de este proceder: 1. La elevación de la temperatura cutánea (habitualmente de 3-10 °C). 2. El incremento de la temperatura bucal (que es considerada como la temperatura sanguínea). 3. La diferencia entre estos dos valores (que es atribuida a la vasodilatación de los pequeños vasos periféricos). Para que dicho aumento de la temperatura cutánea tenga lugar (vasodilatación) es necesario que las vías simpáticas se encuentren intactas.

EXPLORACIONES RADIOGRÁFICAS DEL ÁRBOL VASCULAR: Entre los exámenes complementarios más importantes para las exploraciones del árbol vascular, tenemos: – Placa simple de vasos sanguíneos. – Angiografías.

Placa simple de vasos sanguíneos: La placa simple de vasos sanguíneos puede poner en evidencia las calcificaciones de las paredes vasculares. Este proceder por sí solo no es capaz de informar acerca de la permeabilidad o no de estos vasos ni de la circulación colateral compensadora.

Angiografías: El valor de las angiografías es incomparablemente superior al de la placa simple de vasos sanguíneos. En efecto, ellas podrán informar con exactitud el sitio de la lesión en el caso de una enfermedad arterial oclusiva o en el de una no oclusiva. Las angiografías, por lo demás, permiten obtener una noción exacta del grado de desarrollo de la circulación colateral compensadora. Para el éxito de esta exploración se precisa la inyección de una sustancia radiopaca dentro de la luz del vaso que se va a estudiar. De acuerdo con el vaso que se estudia, las angiografías se pueden dividir en: 1. Aortografía, si es la aorta el vaso inyectado. 2. Arteriografía, comúnmente se le llama a la opacificación del árbol arterial de una extremidad. 3. Flebografía, si se realiza la visualización del árbol venoso superficial o profundo. 4. Linfografía, si se inyecta en el sistema linfático. En el caso de tratarse de enfermedades arteriales oclusivas, la arteriografía permite localizar no solo el sitio exacto de la oclusión, sino también el de su terminación, por lo que indirectamente informa acerca de la extensión de la lesión. Además, permite obtener datos concretos del grado de desarrollo de la circulación colateral en el caso de enfermedades arteriales no oclusivas, como, por ejemplo, en los aneurismas arteriales y las fístulas arteriovenosas, donde podrá poner de manifiesto no solo el sitio de la lesión, sino los caracteres anatómicos de la misma. Este dato adquiere un gran valor a la hora de la planificación de la estrategia quirúrgica en estos tipos particulares de casos. La flebografía puede realizarse por inyección del medio opaco en el propio sistema venoso (flebografía directa). En otros casos la inyección del medio opaco se lleva a cabo por vía arterial (flebografía indirecta) obteniéndose las exposiciones en la fase de retorno del medio opaco. También se pueden realizar flebografías indirectas por inyección del medio opaco en la sustancia esponjosa del hueso (flebografía intramédula ósea). La inyección del medio opaco en el sistema venoso puede efectuarse en el mismo sentido de la corriente venosa (flebografía anterógrada) o inyectando el medio opaco en sentido contrario a la corriente venosa (flebografía retrógrada). Si se practica ejercicio muscular durante la exploración, para poner de manifiesto la función de bombeo venoso que le está asignado, se conocerá entonces con el nombre de flebografía dinámica. La flebografía, en general, tiene gran valor en el diagnóstico de la existencia o no de flebitis antigua en el sector venoso profundo, y también en el diagnóstico de la localización de las venas comunicantes insuficientes en aquellos casos en que este diagnóstico no puede realizarse clínicamente. Asimismo, la flebografía permite –sobre todo cuando se utilizan las técnicas retrógrada y dinámica– estudiar el funcionamiento del sistema valvular en el sector venoso profundo.

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ESTUDIO DEL SISTEMA VENOSO SUPERFICIAL Y DEL SISTEMA DE LAS VENAS COMUNICANTES CON EL SISTEMA VENOSO PROFUNDO: Antes de pasar a la explicación de las pruebas para determinar la función circulatoria en estos sistemas, es necesario realizar un recuento acerca de la anatomía y la fisiología del sistema venoso de los miembros inferiores. El sistema venoso de los miembros inferiores está integrado anatómicamente por: Sistema venoso profundo. Acompaña a las arterias homólogas, está situado profundamente (intermuscular) y por tanto es intraaponeurótico. Conduce alrededor de un 90 % de la sangre de retorno de una extremidad. Sistema venoso superficial. Muy variable en cuanto a su disposición anatómica. Sin embargo, dentro de este sistema se pueden jerarquizar dos venas importantes: las venas safenas, interna y externa, las cuales desembocan en las venas femoral y poplítea, respectivamente. El sistema venoso superficial se halla en el tejido celular subcutáneo, el cual le ofrece poco apoyo. De ello se desprende el hecho de que sea el asiento habitual del síndrome varicoso. En condiciones normales, un 10 %del retorno sanguíneo de una extremidad se realiza a través del mismo. Sistema de las venas comunicantes (perforantes). Como su nombre lo indica, este sistema pone en comunicación los sistemas superficial y profundo. El número de venas comunicantes es muy variable. Las más constantes se encuentran situadas en el tercio superior de la pierna y en el tercio inferior del muslo. En condiciones normales permiten el paso de la sangre del sistema venoso superficial al profundo y nunca en sentido contrario (fig. 48.1). La luz del sistema venoso se encuentra de trecho en trecho interrumpida por repliegues conjuntivoendoteliales, conocidos por válvulas venosas, las cuales son constantes a nivel del cayado de las safenas, así como a nivel de las venas comunicantes. El sistema valvular desde el punto de vista fisiológico obedece a la ley del gradiente tensional, en virtud de la cual las válvulas se abrirán, siempre que las presiones predominen en la cara de la válvula que está de espaldas a las cavidades cardiacas y, por el contrario, se cerrarán, cuando las presiones predominen en la cara de la que mira hacia las cavidades cardiacas.

Varios factores intervienen para garantizar la progresión centrípeta –es decir, en contra de la gravedad– de la columna sanguínea venosa. Ellos son: la presión negativa intratorácica; la vis a tergo y fundamentalmente el sistema valvular y las contracciones musculares.

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En efecto, durante la fase de contracción muscular resulta comprimido el sistema venoso profundo (que transcurre intermuscular) con el consiguiente aumento de la presión intravenosa en ese segmento. Si recordamos la ley del gradiente tensional veremos que la sangre no podrá pasar al sistema venoso superficial a través de las venas comunicantes ni retroceder dentro del sistema venoso profundo por impedírselo el sistema valvular (la presión ha aumentado en la cara valvular que mira a las cavidades cardiacas y las válvulas se cierran). En cambio, se abrirá la válvula situada proximalmente dentro del sistema venoso profundo (la presión ha aumentado en la cara valvular opuesta). Durante la fase de relajación muscular este segmento venoso que ha quedado virtualmente vacío, reduce su tensión casi hasta cero y se convierte en un área de hipotensión y aspiración, y obedeciendo a la ley del gradiente tensional las válvulas permitirán el paso de la sangre del sistema superficial a través de los cayados o de las venas comunicantes, así como del propio sistema venoso profundo en la porción distal al segmento que consideramos. El propio sistema valvular impedirá que pueda retroceder a este segmento la sangre que ya había avanzado en el sistema venoso profundo durante la fase de contracción muscular. Si la válvula ostial del cayado de la safena o de algunas de las venas comunicantes estuviera insuficiente, permitiría el paso de la sangre del sistema venoso profundo al superficial (flujo retrógrado) durante la fase de contracción muscular. El sistema venoso superficial se vería obligado a albergar mayor cantidad de sangre que la que le permite su capacidad, terminando por dilatarse primero y elongarse después. De esta manera, se produce el síndrome varicoso por insuficiencia valvular. Pero existe, además, otro tipo de várice: en ocasiones la dilatación venosa se debe a una debilidad de la propia pared venosa, por lo general de causa endocrina, sin insuficiencia valvular. Pueden aparecer várices de evolución tórpida y desarrollo acelerado, que se designan con el nombre de várices arteriolizadas y que se deben a la abertura de comunicaciones arteriovenosas. Uno y otro tipo, requieren tratamientos distintos. De ahí la importancia de su diferenciación. Una vez admitida la existencia de dilataciones varicosas, corresponde proceder a un estudio cuidadoso de ellas, con el objetivo de determinar si se trata de várices secundarias o de várices primarias o esenciales, y en este último caso si se deben a una debilidad de la pared o a una insuficiencia valvular. Si se trata de una insuficiencia valvular es importante conocer si ella corresponde a una insuficiencia de la válvula ostial del cayado de la safena o a una insuficiencia valvular en el sistema de las venas comunicantes. En caso de una insuficiencia del cayado de la safena interesará conocer cuál de ellas (la interna, la externa o ambas) participa en el proceso. De existir insuficiencia valvular a nivel del sistema comunicante tiene gran importancia la localización exacta de dichas venas comunicantes. Existe una serie de pruebas especiales dirigidas a esclarecer estas cuestiones, pero antes de señalarlas es preciso tener conocimientos de los detalles siguientes: 1. Cuando la extremidad se encuentra en posición horizontal, las venas comunicantes dejan de funcionar en el individuo normal. 2. Cuando elevamos la extremidad por encima de la horizontal, el sistema venoso superficial se vacía de sangre, quedando virtualmente exangüe. Ello tiene una gran importancia no solo en el estudio clínico, sino también desde el punto de vista terapéutico. 3. Una vez exangüe el sistema venoso superficial a causa de la elevación de la extremidad, demorará 30 s o más para volverse a llenar cuando se asume de nuevo la posición vertical erecta. 4. La colocación de un torniquete o ligadura, o la compresión manual en un sitio de una extremidad, suprime la circulación del sistema venoso superficial a ese nivel. Por la misma razón, la colocación de un vendaje elástico suprimirá la circulación superficial de todo el área vendada. 5. Cuando se produce un aumento de la presión intraabdominal, se genera una corriente centrífuga por la compresión de las venas cava e iliaca, que carecen de válvulas venosas. Dicha presión centrífuga, sin embargo, no se trasmite hasta los miembros inferiores por impedírselo el sistema valvular, que funciona como amortiguador de tales hipertensiones. La primera estructura valvular se encuentra en la vena iliaca externa,

pero es inconstante. Prueba para determinar si se trata de várices primaria por debilidad de la pared venosa o por insuficiencias valvulares: prueba de Rivlin: Con el paciente acostado se eleva la extremidad por encima de la horizontal, para vaciar de sangre el sistema venoso superficial. Se invita entonces al paciente a ponerse de pie y se anota el tiempo que demoran las venas para volver a llenarse. Si demoran 30 s o más, se trata de várices por debilidad de la pared venosa, susceptibles de ser sometidas al tratamiento esclerosante.

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Si se rellenan en menos de 30 s, se tratará de várices por insuficiencia valvular con flujo retrógrado de sangre a través de venas comunicantes o de cayados insuficientes que requieren el tratamiento quirúrgico.

Prueba para la exploración del cayado de la safena interna: prueba de Adams: Consiste en colocar el pulpejo de los dedos índice y del medio a 2 cm por debajo de la arcada crural y 1 cm por dentro del latido de la arteria femoral. Se hace toser al paciente para provocar un aumento de la presión intraabdominal. Si existe insuficiencia de la válvula ostial se percibirá un thrill al pasar la corriente sanguínea venosa desde la femoral a la safena interna.

Prueba para determinar si se trata de una insuficiencia del cayado de la safena interna o de las venas comunicantes: prueba de Trendelenburg: Estando el paciente en decúbito supino, se eleva la extremidad afectada hasta que las venas se encuentren vacías. Ello se puede completar con la expresión manual. Una vez exangües se coloca una ligadura en la raíz del muslo y se invita al paciente a ponerse de pie. Varios resultados pueden obtenerse: – Trendelenburg nula. – Trendelenburg positiva. – Trendelenburg negativa. – Trendelenburg doble. Trendelenburg nula. Al retirar la compresión no se observa cambio alguno y las venas varicosas se llenan desde el pie hasta el muslo en un tiempo de 30 a 60 s (fig. 48.2). Este resultado es frecuente en las várices incipientes sin insuficiencia valvular. Equivale a una prueba Rivlin negativa.

Trendelenburg positiva. Al retirar la compresión, las venas colapsadas se llenan bruscamente de arriba abajo. El cayado es insuficiente (fig. 48.3).

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Trendelenburg negativa. Las venas colapsadas se llenan antes de retirar la compresión, al retirar esta no se modifica el lleno venoso. El cayado es suficiente. Las venascomunicantes son insuficientes (fig. 48.4).

Trendelenburg doble. Las venas colapsadas se llenan antes de retirar la compresión; al retirarla el lleno es todavía mayor. En este caso las venas comunicantes y el cayado son insuficientes (fig. 48.5).

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Interpretación: 1. Al colocar la ligadura en la raíz del muslo se suprime la circulación en la vena safena interna, tanto en sentido centrípeto, que es lo normal, como en dirección distal, que es anormal. 2. Por la disposición de las válvulas en las venas comunicantes entre el sistema superficial y el profundo, la circulación normal se efectúa desde el sistema superficial al profundo, y no a la inversa. Esto permite comprender que si al ponerse de pie la persona con la ligadura en la raíz del muslo se demora más de 30 s en llenarse las vénulas, esto se debe a que son las venas comunicantes las responsables y que, por lo tanto, estas están indemnes. 3. Cuando el sistema de los vasos comunicantes es insuficiente, las várices solo se podrán llenar por la vía del sistema profundo y en estos casos la prueba resulta nula, pues al soltar la ligadura el resultado no es confiable. 4. Si realizamos la prueba (ligadura en la ingle, paciente de pie) y no se llenan las venas, retiramos la ligadura. Si se llena rápidamente de arriba abajo, la prueba es positiva, lo que demuestra que las válvulas de la safena interna son insuficientes. En caso contrario, se denomina negativa, ya que las válvulas suficientes no permiten el paso retrógrado de la sangre. 5. La combinación de una prueba nula y de una positiva demuestra doble patología, es decir, lesión de las válvulas y de las venas comunicantes.

Pruebas para determinar la localización de las venas comunicantes insuficientes. Estas pruebas son: – Prueba de Trendelenburg fraccionada. – Prueba de Oschner y Mahorner. – Prueba de Pratt. Prueba de Trendelenburg fraccionada. Después de vaciadas las venas se aplican dos o tres torniquetes o ligaduras a distintos niveles del miembro. Se pone de pie al paciente y se observa qué segmentos venosos se llenan. Las venas comunicantes insuficientes estarán localizadas entre dos de estas ligaduras, si las venas colapsadas se ingurgitan bruscamente al ponerse el paciente de pie. Prueba de Oschner y Mahorner. Previo vaciamiento venoso se coloca una banda elástica en la raíz del miembro y se le ordena al paciente caminar. Resultado: 1. Si las venas comunicantes son suficientes y el sistema venoso profundo es permeable, las venas varicosas permanecerán colapsadas. 2. Si las venas comunicantes son insuficientes, las venas varicosas se ingurgitarán con el esfuerzo de la marcha. 3. Se localizará la vena comunicante insuficiente descendiendo el punto de aplicación de la ligadura. Llegará un punto por debajo del cual la vena permanecerá colapsada, ya que la comunicante insuficiente ha quedado en un plano superior. Prueba de Pratt. Se hace vaciamiento venoso por medio de la elevación de la extremidad y aplicación de un vendaje elástico hasta la parte media del muslo; se realiza también compresión elástica en la raíz del muslo (fig. 48.6). Con el paciente de pie, se retira desde arriba hacia abajo el vendaje elástico conservando la ligadura a través del muslo (fig. 48.7). El punto de localización de la vena comunicante insuficiente se conocerá por el lleno brusco de algún paquete varicoso al retirar una de las vueltas del vendaje elástico (fig. 48.8).

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Prueba para determinar si la insuficiencia valvular corresponde a la safena interna o a la externa: prueba de Hayerdale-Anderson Con la pierna elevada se coloca un torniquete de goma bien alto alrededor del muslo, o los dedos del examinador son aplicados a nivel del cayado de la safena interna en el sitio de su desembocadura en la femoral; al mismo tiempo, la vena safena externa es ocluida por presión digital en el punto en que ella desemboca en la vena poplítea; entonces, se invita al paciente a ponerse de pie con las presiones citadas mantenidas. Si las venas varicosas son el resultado de una insuficiencia de las venas comunicantes; estas se llenarán a pesar de las oclusiones aplicadas en las venas safenas interna y externa.

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Si las venas varicosas permanecen vacías, quiere decir que el defecto se encuentra en una o en ambas de las venas superficiales. El torniquete colocado a nivel del muslo (o la presión aplicada, si es que esta se hizo con los dedos) es retirado; si las venas varicosas aún permanecen vacías, la vena safena interna es suficiente. Si ellas se llenan, la vena safena interna es la fuente del flujo retrógrado de la sangre. Si las venas varicosas permanecen vacías después de quitar el torniquete, pero se llenan inmediatamente después de quitar la presión aplicada a la vena safena externa, solo este último vaso es el insuficiente.

ESTUDIO DEL SISTEMA VENOSO PROFUNDO: Frente a un caso de várices secundarias o posflebíticas es necesario conocer si existe o no permeabilidad en el sistema venoso profundo, antes de proceder a su extirpación. Dos pruebas pueden informar acerca de la permeabilidad o no del sistema venoso profundo. Ellas son: – Prueba de Perthes. – Prueba de permeabilidad profunda, de Oschner.

Prueba de Perthes: Estando el paciente de pie se le coloca una compresión elástica en el muslo (de manera que interrumpa la circulación venosa superficial y no la profunda) y se le ordena que camine. Si los paquetes varicosos se deprimen, se puede concluir que: 1. El sistema venoso profundo es permeable. 2. Las venas comunicantes son suficientes. 3. Las dilataciones varicosas del sistema venoso superficial no cumplen una función útil, por lo tanto, su resección o ligadura será de beneficio para la circulación venosa del miembro.

Prueba de la permeabilidad profunda, de Oschner Se vacían las venas por elevación, se coloca un vendaje elástico desde el pie hasta el muslo y se le ordena al paciente caminar durante 15 ó 30 min. Resultado: 1. Si aparecen dolores y calambres en la pierna existe obstrucción del sistema venoso profundo. Las venas superficiales no podrán ser resecadas, ya que ellas cumplen una función supletoria. 2. Si el paciente no experimenta molestia o por el contrario, se alivia, el sistema venoso

profundo estará permeable y deberán ser tratadas las várices superficiales. Procederes para la determinación de las trombosis de las venas profundas de las piernas Por la gravedad de su posible complicación con un embolismo pulmonar, todos los esfuerzos deben ser realizados para determinar tempranamente la trombosis de las venas profundas de la pierna. Los pacientes encamados, que son candidatos potenciales para una oclusión intravascular, deben ser frecuente y cuidadosamente examinados; con este propósito deben hacerse varias pruebas: – Signo de Homans. – Signo de Neuhoff. – Signo de Rosenthal. Signo de Homans. Es el más utilizado de los procederes. Consiste en levantar la pierna del paciente con una mano y realizar la dorsiflexión forzada del pie. Si las venas profundas del compartimiento posterior de la pierna están trombosadas, las estructuras vecinas presionarán los nervios inmediatos produciendo un dolor localizado. Signo de Neuhoff. Manteniendo al paciente acostado en la cama, apoyado sobre los talones, flexionadas las rodillas y relajados los músculos de la pierna, la comprobación de un empastamiento, infiltración o sensibilidad a nivel de los gemelos, es considerada como un signo positivo de trombosis venosa. Este hallazgo puede existir en la trombosis venosa aun cuando el signo de Homans sea negativo. Signo de Rosenthal. Esta prueba tiene valor en la determinación de la trombosis de las venas profundas, en el compartimiento anterolateral de la pierna. Se realiza del modo siguiente: extensión pasiva del pie a 45° o menos, y si ello no provoca dolor entonces se hace la flexión plantar de los dedos, si el signo es positivo se debe pensar en una trombosis de la vena tibial anterior.

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SÍNDROMES VENOSOS PERIFÉRICOS: Estudiaremos los síndromes: – Várices. – Obstrucciones venosas: tromboflebitis y flebotrombosis.

VÁRICES: Son dilataciones tortuosas y difusas de las venas debidas a una insuficiencia valvular.

Sindromogénesis o fisiopatología: El sistema venoso de los miembros inferiores está integrado anatómicamente por: 1. Sistema venoso profundo. 2. Sistema venoso superficial. 3. Sistema de las venas comunicantes. Si la válvula ostial del cayado de la safena o de algunas de las venas comunicantes estuviera insuficiente, permitiría el paso de la sangre del sistema venoso profundo al superficial (flujo retrógrado) durante la fase de contracción muscular. El sistema venoso superficial se vería obligado a albergar mayor cantidad de sangre que la que le permite su capacidad, terminando por dilatarse primero y elongarse después. De esta manera, se produce el síndrome varicoso por insuficiencia valvular. Existe, además, otro tipo de várices esenciales en el cual la dilatación venosa se debe a una debilidad de la propia pared venosa, o a la ausencia congénita de numerosas válvulas. Uno y otros tipos, requieren un tratamiento distinto.

Sindromografía o diagnóstico positivo: Cuadro clínico Las várices pueden ser: superficiales o profundas. Las superficiales son fáciles de descubrir, pues se presentan como grandes dilataciones sacciformes y tortuosidad manifiesta de las venas. Algunos enfermos soportan esto sin molestias; otros, sin embargo, pueden tener dolor. Si las várices son profundas predomina el dolor o fatiga en los músculos de la pantorrilla, que se alivia con el ejercicio y se exacerba con la posición de pie o sentado (a la inversa de lo que sucede cuando existe una obstrucción arterial). El edema crónico es otro síntoma frecuente; es firme e indurado. Si no se toman medidas terapéuticas pueden producirse eritemas, pigmentaciones, lesiones ulcerosas, etcétera.

Exámenes complementarios: Las pruebas clínicas utilizadas para demostrar la insuficiencia venosa y los exámenes complementarios más útiles, ya han sido estudiados en el capítulo anterior.

Etiología: 1. Obedecen frecuentemente a un aumento mantenido de la presión abdominal (embarazo, tumores, constipación). 2. Secuelas de las flebitis o trombosis de las venas. 3. Ausencia congénita de numerosas válvulas o debilidad de la pared al parecer de carácter hereditario, por observarse con frecuencia en miembros de una misma familia.

OBSTRUCCIONES VENOSAS: TROMBOFLEBITIS Y FLEBOTROMBOSIS

Concepto y fisiopatología: Con los términos tromboflebitis y flebotrombosis se designan las trombosis venosas consecutivas a la inflamación de la pared venosa (flebitis) y las derivadas de alteraciones de la coagulación de la sangre con retardo circulatorio o sin él, y alteraciones hemáticas sin alteración parietal o con ella.

Sindromografía o diagnóstico positivo: Cuadro clínico Se caracteriza por taquicardia, dolor, impotencia funcional, edema, cianosis (discreta) y circulación colateral superficial manifiesta. Pasada la enfermedad quedan como secuelas: calor, edema, várices, hiperhidrosis, eritrocianosis y úlceras posflebíticas. Aunque no exista una delimitación franca entre los dos procesos, en ocasiones obedecen a causas distintas y presentan algunas diferencias en el aspecto clínico, como se representan en el cuadro 49.1.

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Los estados trombóticos (flebotrombosis y tromboflebitis) son, en la mayor parte de los casos, idénticos y tienen las mismas complicaciones, por lo cual es difícil hacer el diagnóstico diferencial entre ambos. Es por eso que la mayoría de los autores acepta solamente el nombre de tromboflebitis, ya que en el caso de la flebotrombosis, la adherencia del coágulo a la pared de la vena provoca también una reacción inflamatoria.

Etiología: Entre los factores precipitantes responsables de la trombosis venosa de las extremidades inferiores, están los traumatismos, las infecciones y la irritación química, pero en un gran grupo de pacientes no podemos encontrar una causa definida. Los factores de riesgo para las trombosis venosas son: enfermedad grave, inmovilización, encamamiento, neoplasias malignas (sobre todo en el páncreas, en el pulmón o en el sistema digestivo), administración de ciertas drogas como los contraceptivos orales, aparecen también en el posparto, insuficiencia cardiaca y postoperatorio, entre otros.

SÍNDROMES DE INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA. La insuficiencia arterial periférica puede presentarse en dos formas: crónica y aguda.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA CRÓNICA (ISQUEMIA ARTERIAL CRÓNICA)

Concepto y fisiopatología: Es el cuadro que resulta de aquellos procesos orgánicos oclusivos que presentan una forma crónica de interrupción del flujo sanguíneo en una extremidad. El empobrecimiento circulatorio puede ir asociado a un trastorno vasospástico o a cambios orgánicos de la pared delos vasos sanguíneos por esclerosis o inflamación; como la obstrucción se instala lentamente, permite el desarrollo de los vasos colaterales, a veces en gran proporción, lo que enmascara la afección por presentar poca sintomatología, y esa es la razón de utilizar algunas pruebas para ponerla en evidencia. Otras veces los síntomas son desencadenados por el frío o por el esfuerzo brusco. La isquemia puede ser unilateral o bilateral, según el sitio de asiento de la lesión anatómica.

Sindromografía o diagnóstico positivo: Cuadro clínico Los síntomas y signos más importantes del síndrome clínico están dados por: fatigabilidad, claudicación intermitente, dolor, parestesias, cambios de coloración (palidez, rubicundez, cianosis), cambios tróficos en la piel (vello, uñas o músculos),

frialdad, gangrena y disminución o ausencia de los pulsos y de los índices oscilométricos. Exámenes complementarios Los exámenes complementarios de más valor son:

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1. Arteriografía (para precisar el nivel de la obstrucción). 2. Presión sistólica en las extremidades. 3. Estudios hemodinámicos: índices de presiones; presiones segmentarias; pletismografía digital.

Etiología: Se observa en: 1. Arteriosclerosis obliterante. 2. Tromboangiitis obliterante.

INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA AGUDA (ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA):

Concepto y fisiopatología. Es el cuadro clínico que resulta de la obstrucción completa y brusca del flujo sanguíneo en una extremidad. Sus causas principales son la trombosis y el embolismo. La trombosis aguda espontánea de una arteria aparece comúnmente como complicación de la arteriosclerosis obliterante. El embolismo arterial agudo produce idéntico cuadro clínico y ocurre en individuos que padecen enfermedades cardiovasculares, que dan lugar a la formación de trombos localizados centralmente (con más frecuencia en las cavidades izquierdas del corazón).

Sindromografía o diagnóstico positivo: Cuadro clínico Se caracteriza por: dolor agudo y lancinante, parestesias, impotencia funcional, hipostesia o anestesia, frialdad brusca y cambios de coloración (palidez, cianosis).

Exámenes complementarios: Ausencia de pulso y de índices oscilométricos por debajo de la oclusión.

Etiología: La estenosis mitral, la fibrilación auricular y otras cardiopatías son las que originan los cuadros de: trombosis arterial aguda y embolia arterial aguda.

ANEURISMAS ARTERIALES: El aneurisma es la dilatación anormal y permanente de una arteria que se produce como resultado de la debilidad y el ensanchamiento de sus paredes. Esta definición excluye al aneurisma disecante y al falso aneurisma o hematoma pulsátil. Los aneurismas pueden aparecer en el curso de una arteriosclerosis o de una sífilis. También pueden ser traumáticos o congénitos.

SINDROMOGRAFÍA 0 DIAGNÓSTICO POSITIVO: Cuadro clínico El enfermo casi siempre consulta por la presencia de una tumoración con latido y expansión, y por molestias abdominales o lumbares que simulan un cólico nefrítico, en el caso de los aneurismas aórticos; en ocasiones llegan al médico en estado de shock a causa de la ruptura de la tumoración o con un cuadro agudo abdominal. Cuando el aneurisma se encuentra en los miembros superiores o inferiores, la sintomatología es temprana: una tumoración en el trayecto de una arteria, que se expande sincrónicamente con el pulso, dolorosa casi siempre, con disminución o ausencia de los pulsos por debajo de esta. Puede presentarse un síndrome de isquemia crónica o aguda, o también puede debutar por una ruptura o fisuración. A la auscultación y palpación puede haber respectivamente, soplo y thrill sistólico.

Exámenes complementarios: La aortografía y la arteriografía, corroboran el diagnóstico.

ETIOLOGÍA: Casi siempre el aneurisma es producido por arteriosclerosis, sífilis, traumatismos, etcétera.

FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS: Se entiende por fístula arteriovenosa la comunicación anormal directa entre una arteria y una vena con el consiguiente retorno de la sangre a las cavidades cardiacas sin pasar a través del lecho capilar. Las fístulas pueden ser congénitas (múltiples y pequeñas) o pueden ser adquiridas, producidas casi invariablemente por heridas penetrantes que laceran la arteria y la vena, estableciéndose la comunicación; esta puede ser directa o a través de un saco aneurismático.

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO. Cuadro clínico Puede permanecer ignorada si no se realiza un buen examen físico; los síntomas suelen ser variados, a veces vagos, como pesadez, embotamiento del miembro, o a veces dolor más o menos persistente, várices o edema unilateral y trastornos tróficos (úlceras y gangrena).

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La auscultación permite escuchar un soplo continuo con reforzamiento sistólico o ruido de maquinaria. A la palpación de modo constante se encontrará un estremecimiento vibratorio neto, el thrill, que será siempre continuo con refuerzo sistólico.

Exámenes complementarios: Determinación de la saturación de oxígeno en sangre venosa, arteriografía y telecardiograma.

ETIOLOGÍA: Citemos como ejemplos las múltiples fístulas arteriovenosas congénitas y las fístulas arteriovenosas postraumáticas.

FENÓMENO DE RAYNAUD: Se designa como fenómeno de Raynaud a la oclusión activa e intermitente de las pequeñas arterias del tipo de las digitales que llevan sangre a las extremidades. Se manifiesta clínicamente por la decoloración o palidez y/o cianosis de las partes afectadas, seguidas de coloración roja. Se acompaña de entumecimiento frecuente y disminución de la temperatura en relación con la fase. Las tres fases típicas del proceso son: de palidez o síncope local, de cianosis, o asfixia local y de rubor o hipertermia reactiva. Maurice Raynaud publicó en 1861 una tesis cuyo título es De la asfixia local y de la gangrena simétrica de las extremidades, en la que describió modificaciones paroxísticas de la coloración de los dedos, susceptibles de complicarse ulteriormente con trastornos tróficos e incluso gangrena. Estos trastornos provocados por el frío y las emociones, los explicaba por fenómenos vasomotores de origen nervioso sin lesiones orgánicas de las arterias o de las venas. La autonomía y la fisiopatología de esta enfermedad fueron rápidamente puestas en duda, ya que se observaron numerosos ejemplos del fenómeno descrito por Raynaud durante el curso de diversas afecciones orgánicas, en particular de la piel y de las arterias. Apesar de todo se mantiene la enfermedad de Raynaud de etiología desconocida, es decir, sin causa orgánica detectable, que corresponde a la concepción fisiopatológica del autor, que es bilateral y de causa desconocida y el síndrome de Raynaud, en el que las perturbaciones vasomotoras son secundarias o van asociadas a enfermedades bien definidas. Casi siempre los síntomas son unilaterales. Modernamente se consideran estos tres aspectos con la designación de arteriopatías funcionales por vasoconstricción, junto a la acrocianosis y a la livedo reticularis.

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO: Cuadro clínico En su forma habitual la enfermedad de Raynaud se manifiesta por accesos paroxísticos en los que se distinguen dos fases: la sincopal y la asfíctica. Interesa los dedos de la mano, más raramente los pies y, excepcionalmente, la punta del mentón, la nariz y los lóbulos de las orejas. La fase sincopal se manifiesta por palidez y enfriamiento progresivos de los dedos, del extremo hacia la raíz, con predominio en las dos últimas falanges. A veces la palidez es máxima desde el comienzo (fenómeno del dedo muerto). Estas alteraciones son simétricas y se acompañan de entumecimiento de los dedos, que se vuelven insensibles y torpes; pueden interesar uno o más dedos, con exclusión del pulgar. La fase asfíctica sucede a la anterior. Se caracteriza por un recalentamiento excesivo, picazón y hormigueo, a veces con dolor ardiente y pulsátil. Paralelamente la palidez es reemplazada por la cianosis (rojo violácea) que sigue la misma progresión, del extremo a la raíz de los dedos. Pueden presentarse solo algunos de los elementos señalados; su duración es variable. Estas fases son desencadenadas por el frío, pero el umbral de sensibilidad difiere en los distintos sujetos. Pueden ser reproducidas experimentalmente sumergiendo las manos en agua fría, por tanto, la evolución es estacional, agravándose en invierno y mejorando en la estación cálida. En un 25 % de los casos también son provocadas por las emociones (cólera, sorpresa). El fenómeno de Raynaud se considera tan frecuente como la hipertensión arterial o la diabetes mellitus, y las influencias climatológicas parecen importantes. En la Saboya francesa el 16,8 % de la población general está afectada, mientras que en Carolina del Sur, zona de clima suave, su prevalencia es del 5 % y en España del 3,7 %.

Exámenes complementarios: Los exámenes que se realizan con más frecuencia son: el estudio anatomopatológico y la prueba del frío.

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA: La palidez se debe al espasmo de las arteriolas y en parte de las vénulas. El estudio capilaroscópico realizado en esta fase permite observar que la sangre no entra en los capilares . En la segunda fase, la cianosis se produce por estasis sanguínea a nivel de los capilares y dilatación venular con reflujo de sangre a los capilares.

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En la segunda fase, la rubicundez final se explicaría por hiperemia reaccional con entrada de sangre a los capilares arteriales y recuperación de la normalidad. El mecanismo por el cual estas alteraciones se producen es discutido.

ETIOLOGÍA: Diversas circunstancias pueden causar o desencadenar un fenómeno de Raynaud: 1. Microtraumatismos repetidos (actividad profesional o deportiva). 2. Enfermedad arterial oclusiva, como arteriosclerosis obliterante, tromboangiitis, embolia, trombosis. 3. Enfermedades del colágeno, principalmente esclerodermia. 4. Intoxicaciones por metales (arsénico, talio, plomo), medicamentos (ergotamina, bloqueadores beta, simpaticomiméticos nasales, bleomicina); tabaco y LSD. 5. Alteraciones sanguíneas como crioglobulinas, crioaglutininas y aumento de la viscosidad (policitemia, trombocitemia, leucemia). 6. Síndromes compresivos por costilla cervical, síndrome de los escalenos, compresión costoclavicular y síndrome del túnel carpiano. 7. Enfermedades del sistema nervioso como poliomielitis, neuritis periférica, siringomielia, hemiplejía, monoplejía, espina bífida y tumores o prominencias de los discos intervertebrales. 8. Otras causas, como mixedema o hipertensión pulmonar primaria.

ERITROMELALGIA O ERITERMALGIA: Es un trastorno vascular caracterizado por episodios de elevación de la temperatura cutánea de las extremidades, acompañada de rubicundez y dolor de tipo quemante, que se presentan cuando la temperatura cutánea aumenta hasta un “nivel crítico”, generalmente entre 31 y 32 °C. La eritromelalgia o eritermalgia es un acrosíndrome vascular de tipo distónico y paroxístico, caracterizado por la tríada de coloración roja, calor y dolor, de aparición en forma de crisis, que no deja secuelas. El primer caso fue descrito por Graves en 1834, siendo Mitchell en 1878 el que sugirió el término eritromelalgia. Smith y Allen en 1938 acuñaron el término eritermalgia para subrayar el aumento de temperatura en las zonas rojas y dolorosas de la extremidad afecta. Ambos términos se han utilizado indiscriminadamente, aunque es este último el que mejor expresa el dato clínico del calor.

SINDROMOGÉNESIS O FISIOPATOLOGÍA El mecanismo fisiopatológico exacto se desconoce. Evidentemente existe un aumento del aporte sanguíneo periférico. La circulación aumentada en los vasos produce la rubicundez y el aumento de la temperatura cutánea. Este nuevo factor puede ser responsable del dolor quemante. Se ha reportado una reacción exagerada al color en los pequeños vasos (dilatación y aumento de la presión capilar).

SINDROMOGRAFÍA O DIAGNÓSTICO POSITIVO: Cuadro clínico Los episodios se caracterizan por la aparición de dolor de tipo quemante con rubor en las partes más distales de los miembros, es comúnmente bilateral y afecta de preferencia los dedos, el talón y la región plantar a nivel de las áreas de apoyo. Los episodios son de corta duración y aparecen preferiblemente en verano; suelen asociarse a hiperestesia y el enfermo no puede tolerar ni siquiera el roce de las ropas de cama. Son precipitados por el calor, la posición de pie o bien sentado con el pie colgante, el aumento de la presión hidrostática dependiente de la posición, la fricción local y el ejercicio. Se alivian con la elevación de las extremidades y el frío. Al examen físico encontramos aumento de la temperatura cutánea, rubor mantenido, pulsos periféricos palpables, índices oscilométricos normales o elevados y ausencia de trastornos tróficos. La eritromelalgia afecta preferentemente a las mujeres, en las que aparece, sobre todo, en la edad media de la vida. Las formas idiopáticas suelen manifestarse en la infancia o en personas jóvenes y tienen tendencia a presentar localización bilateral, mientras que en las secundarias domina la localización unilateral y el comienzo suele ser después de los cuarenta años. La enfermedad evoluciona en crisis, desencadenadas por cambios de temperatura, que afectan las manos o los pies aunque a veces están limitadas a un solo segmento de un dedo.

Exámenes complementarios: La anamnesis suele ser suficiente para establecer el diagnóstico. La exploración permite detectar la coloración roja o rojo cianótica, con calor y cierto grado de edema. Es posible reproducir la crisis mediante la aplicación de calor o la colocación de un manguito de compresión neumática en la raíz de la extremidad, que se insufla hasta superar los valores de la presión sistólica.

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ETIOLOGÍA: Se admiten, en principio, dos formas: idiopática y secundaria. La idiopática se presenta en personas sanas que no presentan signos de enfermedad en el sistema nervioso o vascular y la forma secundaria aparece en casos de policitemia y en estados de hiperviscosidad sanguínea. Se ha observado también en pacientes con insuficiencia venosa, diabetes, hipertiroidismo, hipertensión arterial, anemia perniciosa y astrocitoma, lupus eritematoso sistémico (LES) y artritis reumatoide. En 1988 se refirió un brote epidémico asociado a faringitis y aislamiento de poxvirus. Se han descrito casos secundarios a intoxicaciones por metales pesados (mercurio y arsénico) y posteriormente en pacientes tratados con nicardipina, nifedipino, bromocriptina, así como durante el embarazo. Se han observado casos familiares, pero no se conoce la herencia.

A) Datos anamnésicos: sexo, alimentación y hábitos de vida, hábitos tóxicos, trabajo y

ocupación, antecedentes personales.

B) Síntomas principales: fatigabilidad, calambres, calambre de reposo, Dolor, frialdad,

palidez, adormecimiento y hormigueo, sensaciones quemantes.

2.- Examen físico del sistema vascular periférico:

A) Inspección: cambios de coloración, rubicundez, cianosis, palidez.

Cambios sudorales: Hiperhidrosis, anhidrosis.

Cambios tróficos: uñas y vellos, edema.

Lesiones: manchas rosadas, cicatrices, flictenas, úlceras, gangrena.

Extravasaciones hemorrágicas.

Epidermofitosis.

Nódulos. Circulación colateral.

B) Palpación: cambios tróficos, nódulos flebitis, frialdad, calor.

C) Auscultación: soplos en pacientes con fístulas arteriovenosas, auscultación de la aorta y

del sector iliaco femoral bilateral.

D) Medición.

E) Exploración y síndromes principales del sistema vascular periférico.

Estudio de la circulación muscular: tiempo de claudicación, Distancia de claudicación,

Prueba de Kisch.

Estudio de los capilares y de las pequeñas arterias: Prueba de la isquemia plantar, Prueba

de Pratt, Hiperemia reactiva.

Estudio de las grandes arterias: Tiempo de relleno venoso, prueba de Allen.

Medida de la circulación colateral arterial: prueba de Matas.

Estudio del sistema venoso superficial y del sistema de las venas comunicantes: Prueba

de Rivlin, Prueba de Adams Prueba de Trendelenburg, Prueba de Oschnner, y Mahorner,

Prueba de Pratt, Prueba d Hayerdale-Andernson, Prueba de Perthes, signo de Homans,

Signo de Neuhoff, signo de Rosenthal.

Principales Síndromes: Síndromes venosos periféricos, Síndromes de Insuficiencia

Arterial Periférica, Aneurisma arteriales, Fístulas Arteriovenosas, Fenómeno de

Raynaud, Eritromelalgia.

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ACTIVIDADES A REALIZAR:

Antes de la actividad práctica el estudiante debe haber revisado la bibliografía

recomendada, además debe ejercitar con sus compañeros las técnicas del examen físico

del sistema vascular periférico.

Durante la actividad:

Prueba corta (10 minutos).

Discusión teórica del contenido (50 minutos).

Aplicación de las técnicas (50 minutos).

Formación de parejas que alternaran como examinador y paciente.

Conclusiones y recomendaciones por el Docente (10 minutos).

OBSERVACIONES:

1. Los estudiantes deberán venir en pantalón corto (short)

2. Deberán traer Torniquete y un tensiómetro.

BIBLIOGRAFÍA:

SEMIOLOGÍA MEDICA “CELMO CELENO PORTO”

PROPEDÉUTICA CLÍNICA Y FISIOPATOLOGÍA “LLANIO”.

SEMIOLOGÍA MEDICA Y TÉCNICA EXPLORATORIA “SUROS”.

EXPLORACIÓN FÍSICA “MOSBY”

PROPEDÉUTICA MEDICA “BARBARA BATES”