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PROTOCOLLO OPERATIVO VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA U.O. Medicina e Chirurgia d’Urgenza ed Accettazione Direttore Dott. Vito Procacci

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PROTOCOLLO OPERATIVO

VENTILAZIONE MECCANICA NON INVASIVA

U.O. Medicina e Chirurgia d’Urgenza ed

Accettazione

Direttore Dott. Vito Procacci

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VENTILAZIONE MECCANICA

NON INVASIVA

CPAP – INSUFFICIENZA DI SCAMBIO

ALVEOLARE

BiPAP – INSUFFICIENZA DI POMPA

TORACICA

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

DEFINIZIONE

L’ insufficienza respiratoria è una

condizione fisiopatologica

caratterizzata da una alterazione dello

scambio gassoso fra atmosfera e

sangue arterioso da cui consegue

una alterazione della pressione nel

sangue arterioso dell’ossigeno e

dell’anidride carbonica.

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

DEFINIZIONE

PARZIALE (IPOSSIEMICA) PaO2 < 60

mmHg

GLOBALE (IPOSSIEMICO-IPERCAPNICA)

PaO2 < 60 mmHg e Pa CO2 > 45

mmHg

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

DEFINIZIONE

ACUTA

CRONICA

ACUTA SU CRONICA

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

DIAGNOSI

La diagnosi di insufficienza

respiratoria non è una diagnosi

clinica, ma richiede sempre la

misurazione della pressione parziale

dei gas nel sangue arterioso.

Pertanto la diagnosi di insufficienza

respiratoria deve essere effettuata

mediante EMOGASANALISI

ARTERIOSA

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VALUTAZIONE

EMOGASANALITICA

DELL’INSUFFICIENZA

RESPIRATORIA

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EQUILIBRIO ACIDO-BASE

• pH – Cologaritmo della concentrazione idrogenionica nel plasma.

• PaCO2 – Pressione parziale di anidride carbonica nel plasma (inversamente proporzionale alla ventilazione alveolare).

• HCO3- - Concentrazione di bicarbonati nel plasma (in equilibrio dinamico con la CO2 attraverso l* Anidrasi Carbonica a formare il cosiddetto tampone Bicarbonato). Tale concentrazione e* regolata dall* entità del risparmio renale.

• BE – Indice correlato alla disponibilità plasmatica di basi.

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EQUAZIONE DI HENDELSON E

HASSELBACH

• Ph = pKa + log HCO3-/pCO2

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TIPI DI ACIDOSI ACUTA

• ACIDOSI METABOLICA

pH ridotto

pCO2 ridotta

HCO3- e BE ridotti

• ACIDOSI RESPIRATORIA

pH ridotto

pCO2 aumentata

HCO3- e BE normali o aumentati

• ACIDOSI MISTA

pH molto ridotto

pCO2 aumentata

HCO3- e BE ridotti

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LO STATO DI OSSIGENAZIONE

• La valutazione dello stato di ossigenazione del paziente si basa sui seguenti parametri:

• Sa O2 – Saturazione di Ossigeno (percentuale di Hb ossigenata / Hb totale). Tale parametro è correlato alla PaO2 attraverso la curva di saturazione dell* Emoglobina). Una saturazione inferiore al 90% è indice di ipossia, mentre un valore inferiore al

75% indica una ipossia grave.

• Pa O2 – Pressione parziale di O2 nel plasma (vn 60-90 mmHg in rapporto a età e fattori ambientali come ad es. la pressione atmosferica).

• Fi O2 – Percentuale o frazione di O2 nell* aria inspirata (aria ambiente 0.21)

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VALUTAZIONE DELLO STATO DI

OSSIGENAZIONE SOTTO INALAZIONE DI O2

• Quando un paziente respira ossigeno a varie concentrazioni, la valutazione dello stato di ossigenazione non può basarsi sui valori assoluti di O2, ma essi devono essere rapportati alla Fi O2 (frazione di O2 nella miscela gassosa inspirata).

• Si valuta quindi il rapporto:

• Pa O2/Fi O2

• Esempio: un soggetto normale che respira in aria ambiente (Fi O2 = 0.21) presenterà i seguenti valori:

• 90/0.21 = 428

• vn > 300

• Ipossia Media = 200 – 300

• Ipossia Grave = < 200.

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INSUFFICIENZA DI SCAMBIO INIZIALE

• Se un soggetto manifesta un disturbo nello scambio di O2 a livello alveolare, nelle prime fasi del processo tenderà a compensare l* ipossia aumentando la frequenza degli atti respiratori e quindi la ventilazione alveolare, con conseguente ipocapnia e alcalosi respiratoria. In questo caso avremo un quadro emogasanalitico caratterizzato da:

• Pa O2 normale ma tendente al basso

• Pa CO2 molto ridotta

• pH aumentato

• BE normale

• Tale quadro può essere definito come ipossia compensata da alcalosi respiratoria (quadro di iperventilazione vicariante).

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INSUFFICIENZA DI SCAMBIO GRAVE

(tipo 1)

• Se il deficit di parenchima o di scambio diventa più grave, l* ipossia non può più essere compensata dall* iperventilazione per cui compare una evidente riduzione della Pa O2, accompagnata da un* acidosi metabolica secondaria ad iperlattacidemia (prevalenza della glicolisi anaerobia a livello cellulare):

• Pa O2 ridotta

• Pa CO2 ridotta

• pH ridotto

• BE ridotto

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INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

(tipo 2)

• In questo caso abbiamo una grave insufficienza respiratoria chiamata insufficienza ventilatoria (da deficit di pompa toracica o di tipo 2) che si accompagna a grave acidosi mista, sia respiratoria che metabolica:

• Pa O2 ridotta

• Pa CO2 aumentata

• pH molto ridotto

• BE ridotto

• In questo caso l* ipossia può essere causata sia dal deficit ventilatorio in quanto tale, sia da un coesistente deficit di scambio o di parenchima.

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INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA

< V/Q

< SCAMBIO

ALVEOLO-CAPILLARE

DI O2

IPOSSIA

AGGRAVAMENTO

FATTORI DI SCOMPENSO:

> RAS

> CATECOLAMINE

PLASMATICHE

>VASOCOSTRIZIONE

RENALE

> PRECARICO

> POSTCARICO

< PERFORMANCE

MIOCARDICA

CPAP

+

-

-

+

> PRESSIONE

DI

PERFUSIONE

CAPILLARE

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PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA

CPAP NELL’INSUFFICIENZA DI SCAMBIO

• VALUTAZIONE CLINICA E SATURIMETRICA

• ESEGUIRE L’EMOGAS

• SE PO2/FIO2 < 250 E PCO2 ELEVATA, VEDI PROTOCOLLO PER

L’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

• SE PO2/FIO2 < 250 E PCO2 NORMALE O RIDOTTA, APPLICA C PAP A

PEEP 10 CM H2O E FIO2 100%

• ASSICURATI CHE IL PAZIENTE SOSTENGA ELEVATE PRESSIONI

ESPIRATORIE METTENDO UNA MANO SOTTO LO SFIATO DELLA

MASCHERA

• APPENA SBLOCCATO LO SCAMBIO ALVEOLARE, SI ASSISTERA’ AD

UN RAPIDO INCREMENTO DELLA SATURAZIONE, OLTRE 95% E AL

MIGLIORAMENTO DELLE CONDIZIONI CLINICHE DEL PAZIENTE

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PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN

TRATTAMENTO CON C PAP

• MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON

INVASIVA, SATURAZIONE DI O2

• EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL’APPLICAZIONE E

OGNI ORA SUCCESSIVA

• TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI

4-6 ORE

• SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL

CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST’ULTIMO AL FINE DI

SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME

ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI

MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E

MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)

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CRITERI DI SVEZZAMENTO DALLA CPAP

SI NO

* PaO2/FiO2 >250 <250

* DELTA (A - a) O2 < 40mmHg > 40mmHg

* pH > 7.35 < 7.35

* PAS > 100mmHg < 100mmHg

* FC <120/min >120/min

* FR 10-20/min <10->20/min

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PROTOCOLLO DI SVEZZAMENTO DALLA CPAP

NELL’INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA

FASE DI STATO:

PEEP 10 cmH2O

FiO2 100%

STEP 1 - RIDURRE GRADUALMENTE LA FiO2

FINO AL 30-35%

CONTROLLARE

SaO2 PER 30min

EV. EGA

SaO2<95%

PaO2/FiO2 <250

AGGIUSTARE LA FiO2 FINO AL

LIVELLO MINIMO PER

OTTENERE UNA FiO2 > 95% ED

ESEGUIRE ALTRI 60 MIN DI CPAP

SaO2>95%PaO2/FiO2>250

STEP 2 - RIDURRE GRADUALMENTE LA PEEP A 5 cmH2O

CONTROLLARE

SaO2 PER 30min

EV. EGA

SaO2<95%

PaO2/FiO2 <250

RITORNARE ALLA PEEP

MINIMA PER OTTENERE

SaO2>95% ED ESEGUIRE

ALTRI 60 MIN DI CPAP

CONTROLLARE

SaO2 PER 30min

EV. EGA

SaO2>95%

PaO2/FiO2>250 STEP 3 - RIDURRE GRADUALMENTE IL FLUSSOGENERATO

FINO A SPEGNERE LA CPAP E APPLICARE UNA

VENTIMASK CON FiO2 DEL 35-40%

SaO2<95%

PaO2/FiO2 <250

ESEGUIRE LA CPAP PER

ALTRI 60 min COME

DESCRITTO NELLO

STEP 2

SaO2>95%

PaO2/FiO2>250

SVEZZAMENTO

AVVENUTO

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LO SVEZZAMENTO DIFFICILE DALLA CPAP

CAUSE

- PERSISTENZA DI UNA GRAVE DISFUNZIONE VENTRICOLARE SINISTRA

- COESISTENZA DI SINDROME CORONARICA ACUTA

- IPOVOLEMIA O SQUILIBRI ELETTROLITICI SECONDARI AD ECCESSIVO

DOSAGGIO DIURETICO

- COESISTENZA DI ADDENSAMENTO PARENCHIMALE

- COESISTENZA DI ESTESO VERSAMENTO PLEURICO

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LO SVEZZAMENTO DIFFICILE DALLA CPAP

NELL’INSUFFICIENZA DI PARENCHIMA

COSA FARE?

1) RIPETERE ECG

2) ECOCARDIOGRAMMA

3) DIAGNOSTICA IMA

4) Rx TORACE ED EV . ECO PLEUROPOLMONARE

5) DOSAGGIO ELETTROLITI E CALCEMIA (OSMOLARITA’)

GRAVE

DISFUNZIONE

VENTRICOLARE

SINISTRA

AGENTI

INOTROPI

SINDROME

CORONARICA

ACUTA

UTIC

IPOVOLEMIA O

SQUILIBRI

ELETTROLITICI

CORREZIONE

EV. FLUID

CHALLENGE

TEST

ADDENSAMENTO

PARENCHIMALE

O TEP O

VERSAMENTO

PLEURICO

PROVVEDIMENTI

SPECIFICI

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INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

• SOGGETTO NORMALE

INSPIRAZIONE

ESPIRAZIONE

FE=FI

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INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

INSPIRAZIONE

PEEPi

ESPIRAZIONE

FE<FI (Iperinsufflazione)

BPCO

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INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

ENERGIA

ELARGITA

CARICO

RESPIRATORIO(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)

EFFICIENZA

MUSCOLARE

FATICA

MUSCOLARE

---------------------------------------------------------------------------------------------------

---------------------------------------------------------------------------------------------------

DRIVE

RESPIRATORIO

SOGGETTO NORMALE

NORMALE

AREA

CRITICA

SCOMPENSO

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INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

ENERGIA

ELARGITA

CARICO

RESPIRATORIO(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)

EFFICIENZA

MUSCOLARE

FATICA

MUSCOLARE

---------------------------------------------------------------------------------------------------

---------------------------------------------------------------------------------------------------

DRIVE

RESPIRATORIO

AUMENTO DEL CARICO CON

EFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE(TERAPIA FARMACOLOGICA O CPAP A BASSA FiO2 E BASSA PEEPe)

NORMALE

AREA

CRITICA

SCOMPENSO

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EFFETTI DELLA C PAP SULLA PEEPi E SULL’AIR TRAPPING

INSPIRAZIONE

PSV

PEEPe

ESPIRAZIONE

FE=FI

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PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA C PAP

NELL’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

(Insufficienza di Tipo 2)

• VALUTAZIONE CLINICA E SATURIMETRICA

• ESEGUIRE L’EMOGAS

• SE IPOSSIA + IPERCAPNIA + ACIDOSI MISTA E NON E’

DISPONIBILE UNA BiPAP, APPLICARE C PAP 5 CM H2O E

BASSA FIO2 (IN GENERE 28-30%)

• REGOLARE LA FIO2 FINO AD ARRIVARE AD UNA SO2

COMPRESA TRA 88 E 92%, EVITARE DI SUPERARE IL 95%

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PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN

TRATTAMENTO CON C PAP

• MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON

INVASIVA, SATURAZIONE DI O2

• EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL’APPLICAZIONE E

OGNI ORA SUCCESSIVA

• TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI

4-6 ORE (NON INDISPENSABILE NELL’INSUFFICIENZA DI TIPO

II)

• SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL

CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST’ULTIMO AL FINE DI

SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME

ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI

MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E

MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)

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INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

ENERGIA

ELARGITA

CARICO

RESPIRATORIO(PEEPi -BRONCOSTENOSI ECC.)

EFFICIENZA

MUSCOLARE

FATICA

MUSCOLARE

---------------------------------------------------------------------------------------------------

---------------------------------------------------------------------------------------------------

DRIVE

RESPIRATORIO

INEFFICIENTE RISPOSTA MUSCOLARE (FATICA)

CON SPOSTAMENTO GLOBALE DELL’ASSETTO

MECCANICO NELL’AREA CRITICA (BiPAP)

NORMALE

AREA CRITICA

SCOMPENSO

CP

AP

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PROTOCOLLO DI APPLICAZIONE DELLA BiPAP

NELL’INSUFFICIENZA DI POMPA TORACICA

• VALUTAZIONE CLINICO – SATURIMETRICA (SCALA KELLY)

• ESEGUIRE L’EMOGAS

• SE IPOSSIA + IPERCAPNIA + ACIDOSI MISTA APPLICARE LA

BiPAP CON IPAP 10-15 CM H2O ED EPAP 4-6 CM H2O

• MONITORARE IL VT E IL RAPPORTO FE/FI

• AUMENTARE L’IPAP FINO AD OTTENERE UN VT PARI O

SUPERIORE A 8 ML/KG DI PESO CORPOREO

• REGOLARE LA EPAP FINO AD OTTENERE UN FE/FI PARI O

SUPERIORE A 0.8

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PROTOCOLLO DI MONITORAGGIO IN

TRATTAMENTO CON Bi PAP

• MONITORAGGIO CONTINUO DEL RITMO CARDIACO, PA NON

INVASIVA, SATURAZIONE DI O2

• EMOGASANALISI DOPO 30 MINUTI DALL’APPLICAZIONE E

OGNI ORA SUCCESSIVA

• TROPONINA, MIOGLOBINA E, POSSIBILMENTE, PRO BNP OGNI

4-6 ORE (NON INDISPENSABILE NELL’INSUFFICIENZA DI TIPO

II)

• SE POSSIBILE ECOCARDIO ED ECO PLEUROPOLMONARE NEL

CORSO DELLA PRIMA ORA (QUEST’ULTIMO AL FINE DI

SCREENARE CAUSE DI SVEZZAMENTO DIFFICILE COME

ADDENSAMENTI PARENCHIMALI, VERSAMENTI PLEURICI

MASSIVI, EVENTUALI COMPLICANZE COME PNX E

MONITORARE IL GRADO DI EDEMA INTERSTIZIO-ALVEOLARE)

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QUALI PARAMETRI CI PERMETTONO DI

STUDIARE L’ASSETTO BIOCHIMICO?

- pH

- pCO2

- INDICE DI ACUZIE: delta H/delta CO2

delta H = 40 - antilogaritmo del pH (es. pH 7.25 40-25=15)

delta CO2 = pCO2 - 40 (es. pCO2 75mmHg 75-40=30)

<0.3 acidosi respiratoria cronica

0.3-0.5 tendente alla cronicità

0.5-0.8 tendente all’acuzie

>0.8 acidosi respiratoria acuta

- INDICE DI SCAMBIO: delta (A-a) O2

-pO2/FiO2

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QUANDO COMINCIARE LO SVEZZAMENTO

DALLA NIMV?

SI NO

KELLY 1 >1

PSV/VT 8ml/Kg 8 cmH2O >8 cmH2O

PEEP 5 cmH2O >5 cmH2O

F/VT <105 >105

pH >7.35 <7.35

INDICE DI ACUZIE <0.3 >0.3

INDICE DI SCAMBIO <40 >40

PaO2/FiO2 >200 <200

SEDATIVI NO SI

VASOPRESSORI NO SI

RIFLESSO DELLA TOSSE SI NO

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PROTOCOLLO DI SVEZZAMENTO DALLA

NIMV NELLE PRIME 72 ORE(SEMIINTENSIVA DEL DEA)

FASE DI STATO:- PSV 8 cmH2O

- PEEP 5 cmH2O

- INDICI MECCANICI

E BIOCHIMICI NELLA

NORMA

STEP 1: RIDURRE GRADUALMENTE LA PSV (IPAP) FINO

A FARLA COINCIDERE CON LA PEEP (EPAP),

CONDUCENDO IL PAZIENTE IN CPAP 5cmH2O

CONTROLLARE PER

30min.GLI INDICI CLINICI

MECCANICI ED EMOGASOMETRICI DISTRESSBiPAP PER ALTRI

60min ALLE CONDIZIONI

DI PARTENZA

STEP 2: RIDURRE GRADUALMENTE LA CPAP FINO A

PRESSIONE ATMOSFERICA E PIAZZARE UNA

VENTIMASK FiO2 UGUALE O POCO SUPERIORE

A QUELLA UTILIZZATA DURANTE LA NIMV

CONTROLLARE PER

30min.GLI INDICI CLINICI

MECCANICI ED EMOGASOMETRICI

NO DISTRESS

DISTRESS RIPIAZZARE LA CPAP ALLE

CONDIZIONI DELLO STEP 1

NO DISTRESS

AVVIARE IL

PAZIENTE IN

MEDICINA O

PNEUMOLOGIA

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SE IL PAZIENTE NON E’ SVEZZABILE IN PRONTO SOCCORSO,

MA MOSTRA SEGNI DI MIGLIORAMENTO CON LA NIMV

(TALI DA NON RICHIEDERE L’INTUBAZIONE), VA AVVIATO

AD UNA SEMIINTENSIVA PNEUMOLOGICA DI II LIVELLO PER

ESEGUIRE UNA NIMV A LUNGO TERMINE.