i

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO SOBRE:

“RECIÉN NACIDO ASFIXIADO CON ENCEFALOPATIA HIPÓXICA

ISQUEMICA”.

Requisito previo para optar por el Título de Médico

Autor: Pérez Andocilla, Ronald Eduardo

Tutor: Dr. Mg. Vaca Pazmiño, Carlos

Fernando

Ambato – Ecuador

Julio 2015

ii

APROBACIÓN DEL TUTOR

En mi calidad de Tutor del análisis del caso clínico titulado:

“RECIEN NACIDO ASFIXIADO CON ENCEFALOPATIA HIPÓXICA

ISQUEMICA” de Pérez Andocilla Ronald Eduardo, estudiante de la Carrera de

Medicina, considero que reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a

evaluación del jurado examinador designado por el H. Consejo Directivo de Facultad

de Ciencias de la Salud.

Ambato, Mayo 2015

EL TUTOR

…………………………………………………

Dr. Mg. Vaca Pazmiño, Carlos Fernando

iii

AUTORÍA DEL TRABAJO DE GRADO

Los criterios emitidos en el Trabajo de investigación, “RECIEN NACIDO

ASFIXIADOCON ENCEFALOPATIA HIPÓXICA ISQUEMICA”, como

también los contenidos, ideas, análisis, conclusiones y propuestas son de mi exclusiva

responsabilidad, como autor del presente Trabajo de grado.

Ambato, Mayo 2015

EL AUTOR

………………………………………………

Pérez Andocilla, Ronald Eduardo

iv

DERECHOS DE AUTOR

Autorizo a la Universidad Técnica de Ambato para que haga de este análisis de caso

clínico o parte del mismo un documento disponible para su lectura, consulta y

proceso de investigación.

Cedo los Derechos en línea patrimoniales de mi análisis de caso clínico dentro de las

regulaciones de la Universidad, siempre y cuando esta reproducción no suponga una

ganancia económica y se realice respetando mis derechos de Autor.

Ambato, Mayo 2015

EL AUTOR

………………………………………………

Pérez Andocilla, Ronald Eduardo

v

APROBACIÓN DEL JURADO EXAMINADOR

Los miembros del Tribunal Examinador aprueban el Informe de Investigación, sobre

el tema “RECIEN NACIDO ASFIXIADOCON ENCEFALOPATIA HIPÓXICA

ISQUEMICA” del Señor Pérez Andocilla Ronald Eduardo, estudiante de la Carrera

de Medicina.

Ambato, Julio 2015

Para constancia firman:

1er VOCAL 2do VOCAL

PRESIDENTE

vi

DEDICATORIA

Dedico este trabajo a mi familia quienes me han brindaron su cariño, y apoyo

incondicional, siempre dispuestos a ayudarme en cualquier momento.

Principalmente a mi madre quien fue pilar fundamental, mi apoyo en las buenas y en

las malas gracias a sus consejos me llevó a conseguir mi gran sueño que es la de

médico.

A mis abuelitos por sus sabios consejos que me han formado en el camino del bien

ya que sin ellos, no hubiese logrado esta meta.

Ustedes son parte de mi vida y de mis alegrías.

Pérez Andocilla, Ronald Eduardo

vii

AGRADECIMIENTO

Gracias infinitas a Dios que por medio del espíritu santo me han concedido esta

hermosa vocación de médico, además de la inteligencia y fortaleza necesarias para

llegar a cumplir mi meta.

Sobre todo a mi familia por la confianza, sacrificios, e incondicionalidad, agradecido

con mis docentes quienes al impartir sus conocimientos contribuyeron a mi

formación.

Agradezco también al Hospital Provincial Docente Ambato, que durante mi año de

internado pude desarrollar muchas destrezas y habilidades, adquirir conocimientos

con la meritoria ayuda de todos los profesionales que allí laboran.

A la Universidad Técnica de Ambato, sus Autoridades, mi Tutor, Carlos Vaca

quienes contribuyeron de manera significativamente para la realización de este

trabajo, gracias a ellos hago realidad esta meta.

Pérez Andocilla, Ronald Eduardo

viii

ÍNDICE

APROBACIÓN DEL TUTOR _______________________________________________ i

AUTORÍA DEL TRABAJO DE GRADO _____________________________________ iii

DERECHOS DE AUTOR _________________________________________________ iv

APROBACIÓN DEL JURADO EXAMINADOR ________________________________ v

DEDICATORIA _________________________________________________________ vi

AGRADECIMIENTO ____________________________________________________ vii

RESUMEN ______________________________________________________________ x

SUMMARY ____________________________________________________________ xii

1. INTRODUCCIÓN ______________________________________________________ 1

1.1 FACTORES DE RIESGO ________________________________________ 1

1.2 EPIDEMIOLOGIA ______________________________________________ 2

1.3 PATOGÉNESIS DE LA ASFIXIA PERINATAL _____________________ 2

1.3.1 Falla energética primaria ________________________________________ 3

1.3.2 Falla energética secundaria ______________________________________ 3

1.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS _________________________________ 4

1.5 DIAGNÓSTICO ________________________________________________ 5

1.5.1 Ultrasonografía craneal _________________________________________ 5

1.5.2 Tomografía computarizada ______________________________________ 5

1.5.3 Resonancia magnética (RM) _____________________________________ 6

1.6 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA ________________________ 6

1.6.1 Clasificación de la EHI _________________________________________ 7

1.7 SECUELAS NEUROLÓGICAS ___________________________________ 8

1.8 TRATAMIENTO _______________________________________________ 8

2. OBJETIVOS __________________________________________________________ 12

2.1. OBJETIVO GENERAL ________________________________________ 12

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS _____________________________________ 12

3. DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO _____________________________________ 13

3.1 PRESENTACION DEL CASO CLÍNICO ___________________________ 13

3.2 DESCRIPCIÓN DE LA FUENTES DE INFORMACIÓN UTILIZADAS __ 14

3.3 ESTRUCTURACIÓN DEL CASO CLÍNICO _______________________ 14

ix

3.3.1 DATOS DE IDENTIFICACIÓN ________________________________ 14

3.3.2 DESCRIPCIÓN DEL CASO ___________________________________ 14

3.3.3 EXAMENES DE LABORATORIO ______________________________ 17

3.3.4 EXAMENES DE IMAGEN _____________________________________ 19

4. TRATAMIENTO _______________________________________________ 19

5. FACTORES DE RIESGO _______________________________________________ 20

6 ANALISIS DE LOS FACTORES DE RIESGO _______________________________ 21

6.1 OPORTUNIDADES EN LA SOLICITUD DE LA CONSULTA _________ 21

6.2 OPORTUNIDADES EN LA ATENCIÓN ___________________________ 22

6.3 CARACTERISTICAS DE LA ATENCIÓN _________________________ 22

6.4 EMBARAZO EN MADRE AÑOSA _______________________________ 24

6.5 INFECCIONES VAGINALES RECURRENTES _____________________ 25

6.6 RUPTURA PREMATURAS DE MENBRANAS _____________________ 27

6.7 OLIGOHIDRAMNIOS __________________________________________ 29

6.8 PREMATUREZ _______________________________________________ 31

7. IDENTIFICACIÓN DE PUNTOS CRÍTICOS _______________________________ 32

8. CARACTERIZACIÓN DE LAS OPORTUNIDADES DE MEJORA _____________ 32

9. CONCLUSIONES _____________________________________________________ 35

10. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ________________________________ 37

10.1 BIBLIOGRAFÍA _____________________________________________ 37

10.2 LINKOGRAFÍA ______________________________________________ 38

10.3 CITAS BIBLIOGRÁFICAS - BASE DE DATOS UTA _______________ 39

11. ANEXOS ______________________________________________________ 40

CONSENTIMIENTO INFORMADO ___________________________________ 41

x

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA

“RECIÉN NACIDO ASFIXIADO CON ENCEFALOPATIA HIPOXICA

ISQUEMICA”.

Autor: Pérez Andocilla, Ronald Eduardo

Tutor: Dr. Vaca Pazmiño, Carlos Fernando

Fecha: Ambato, Mayo 2015

RESUMEN

Se realizó el análisis del caso clínico con el objetivo de identificar los factores de

riesgo en una recién nacida prematura que nace a las 34 semanas de edad

gestacional en el Hospital Provincial Docente Ambato (HPDA) por cesárea, de una

madre añosa con mal control prenatal, atendida en medico particular con antecedentes

ginecoobstetricos de infecciones vaginales recurrentes, oligohidramnios, ruptura

prematura de membranas y sufrimiento fetal agudo.

La recién nacida nace por cesárea, presenta una antropometría dentro del percentil

veinte y cinco, Apgar 6 y 7, recibe maniobras iniciales de reanimación

cardiopulmonar colocado inmediatamente con soporte ventilatorio con presión

positiva continua en la vía aérea (CPAP) logrando estabilizarlo. Es ingresada a sala

de neonatología donde se muestra hipoactiva reflejos arcaicos disminuidos, distress

respiratorio leve con diagnóstico de asfixia perinatal confirmada con parámetros

gasométricos.

xi

Es manejada en incubadora, antibioticoterapia, soporte ventilatorio, hidratación

parenteral durante su estadía en neonatología presenta crisis convulsivas, mala

ganancia de peso, mediante tomografía axial computarizada de cráneo (TAC) se

evidencia atrofia cortico-subcortical más hidrocefalia, evoluciona favorablemente

dado de alta a la cuarta semana seguimiento por consulta externa del HPDA, se inicia

fisioterapia y estimulación temprana.

Se hace un análisis exhaustivo de los factores de riesgo y se propone lineamientos

alternativos dentro del sistema público de salud para disminuir los factores de riesgo

asociados con la asfixia perinatal.

PALABRAS CLAVES: ASFIXIA, ENCEFALOPATIA_ HIPOXICA_

ISQUEMICA, PREMATURIDAD, FACTORES_DE_ RIESGO

xii

TECHNICAL UNIVERSITY OF AMBATO

FACULTY OF HEALTH SCIENCES

CAREER OF MEDICINE

"NEWBORN SMOTHERED WITH HYPOXIC ISCHEMIC

ENCEPHALOPATHY."

Author: Pérez Andocilla, Ronald Eduardo

Tutor: Dr. Vaca Pazmiño, Carlos Fernando

Date: Ambato, May 2015

SUMMARY

Clinical case analysis in order to identify risk factors in premature newborn female,

mother of 43-year-old with a history of recurrent gynecoobstetric vaginal infections,

pregnancy particularly poorly controlled medical was conducted.

The patient was born at 34 weeks gestation by cesarean having as causes

oligihidramnios presence, premature rupture of membranes 24 hours, acute fetal

distress was born weighing 1870gr percentile (50) 42cm height percentile (25), head

circumference 30.5 cm percentile (25), Apgar 6 and 7, heart rate (HR) of 110 bpm,

respiratory rate (RR) irregular, continuous positive pressure in the nasal airway

(CPAP) with favorable response stands, appears hypoactive, sucking reflex weak,

moderate subcostal retractions, hypoglycemia, enters the nursery incubator, antibiotic

therapy, ventilatory support, hydration.Will undergo computed tomography (CT)

skull cortico-subcortical atrophy reported more hydrocephalus, metabolic acidosis

arterial blood gas reports. After 72 hours of life have seizures treated with

anticonvulsants, Seven days of life improves saturations so switching to oxygen

disappears incubator seizures. By the third week progressive weaning of oxygen,

begins with a progressive power. In the fourth week old stable it is in good condition,

so it is given a medical discharge, monitoring and control is performed by outpatient.

Were analyzed as risk factors the lack of timeliness of diagnosis at primary level, the

program fails to prenatal care, risk factors associated with suffocation.

KEYWORDS: CHOKING, HYPOXIC_ISCHEMIC_ENCEPHALOPATHY,

PREMATURITY, SEIZURES

1

1. INTRODUCCIÓN

La asfixia perinatal (APN) se puede precisar como la agresión producida al feto o al

recién nacido cerca del momento del nacimiento por la falta de oxígeno esta

situación lleva a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.

(Torres, 2011)

1.1 FACTORES DE RIESGO

Maternos

Enfermedad tiroidea materna.

Preeclampsia severa

Hemorragia vaginal

Anemia

Colagenopatias

Intoxicación drogas

Obstétricos

Líquido amniótico meconial

Desproporción céfalo pélvica (DCP)

Medicamentos

Presentación fetal anormal

Trabajo de parto prolongado o precipitado

Parto instrumentado o cesárea

Ruptura Prematura de Membranas (RPM)

Oligo o polihidramios

Utero- Placentarios

Rotura uterina

Prolapso del cordón

Infartos placentarios

2

Desprendimiento prematuro de placenta

Fetales

Disminución de los movimientos fetales

Restricción de crecimiento intrauterino (RCI)

Prematuridad

Bajo peso

Postmadurez

1.2 EPIDEMIOLOGIA

Según la OMS entre las principales causas de muerte en el mundo: partos prematuros

(29%), asfixia (23%) e infecciones graves tales como sepsis y neumonía (25%).En

países desarrollados se reporta una incidencia de 0.3 a 1.8%, en países en vías de

desarrollo se encuentra una prevalencia de 6.1 por 1000 nacidos vivos de asfixia

perinatal.

Anualmente, la Asfixia es responsable de aproximadamente el 23% de las cuatro

millones de muertes neonatales ocurridas en el planeta, siendo mayor en los RN

pretérminos. (Torres, 2011)

1.3 PATOGÉNESIS DE LA ASFIXIA PERINATAL

La principal fuente energética del cerebro fetal y neonatal es la glucosa, la cual es

aportada de forma continua a este órgano por mecanismos de transporte facilitado

desde los capilares cerebrales hasta el citoplasma neuronal. Aquí las moléculas de

glucosa entran a la vía glucolítica para la generación de piruvato, acetil-CoA y

finalmente Nicotinamida Adenina Dinucleótido Hidrogenado

(NADH), fuente de electrones, los electrones ingresan a la mitocondria pasando a

través de la cadena de enzimas del citocromo en la membrana interna mitocondrial;

en este proceso, se genera adenosin trifosfato (ATP).

3

La disminución del flujo y del aporte de oxígeno eleva la glicólisis en el sistema

nervioso central, aumenta el lactato y la acidosis, y disminuye la producción de ATP;

luego hay insuficiencia de energía, aumento del calcio intracelular y aparición de

radicales libres derivados de oxígeno y óxido nítrico, además del glutamato,

mediadores de daño celular. (García, Martínez, 2012)

1.3.1 Falla energética primaria

Durante un hecho agudo de hipoxia-isquemia cerebral, el metabolismo celular se

realiza anaeróbicamente. El piruvato es metabolizado a lactato, el cual se almacena en

el citoplasma neuronal, produciendo un descenso en el valor del pH la actividad

eléctrica de la corteza es rápidamente privada, manteniéndose las funciones en el

tallo cerebral, la célula empieza a mostrar edema, debido a falla de la bomba sodio-

potasio dependiente de ATP. (Torres, 2011)

Este proceso llamado falla celular primaria es de duración variable, dependiendo de la

intensidad de la lesión inicial. Si los fenómenos hipóxico-isquémicos son causados

por sucesos agudos como ruptura uterina o prolapso de cordón, el deterioro fetal es

rápido. Sin embargo, el parto inmediato acompañado de una reanimación efectiva

puede detener la progresión de la lesión cerebral neonatal. (Cheng, 2012)

1.3.2 Falla energética secundaria

Alrededor de las 24 horas de producida la lesión inicial, empieza a presentarse una

baja gradual de la concentración de los niveles de fosfatos de alta energía ATP y

fosfocreatina, indicando una alteración en el proceso de fosforilación oxidativa a

nivel mitocondrial. Este proceso continúa a pesar del aporte constante de oxígeno y

glucosa al cerebro. Los electrones se amontonan en la cadena de enzimas del

citocromo, mientras los niveles de lactato intracelular suben. (Nápoles, 2014)

La elevación del lactato es mayor en el tálamo y en los núcleos de la base que en la

sustancia blanca, posiblemente por la instancia metabólica mayor de esta área, El

progreso de la falla energética secundaria es paralelo a la aparición de actividad

eléctrica paroxística y a la generación de convulsiones. Esto es secundario a la

4

enorme liberación de neurotransmisores excitatorios, como glutamato y aspartato,

desde la hendidura presináptica, y a la despolarización de la membrana celular debido

a la alteración de la bomba sodio-potasio dependiente de ATP se origina eventos

citotóxicos como elevación del calcio intracelular, liberación de radicales libres,

mecanismos inflamatorios. (Cullen, 2012)

1.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

De acuerdo con diferentes autores, el sistema nervioso central (SNC) es el más

afectado en rangos entre un 60-70%; alteraciones renales, 42%; pulmonares, 26%;

cardíacas, 29% y gastrointestinales, 29%.La asfixia perinatal leve no sufre ningún

riesgo de mortalidad ni minusvalía moderada o severa; aunque entre un 6 y 24%

presentan leves demoras en el desarrollo psicomotor. En la asfixia moderada, el

riesgo de mortalidad neonatal está cerca al 3% y el de minusvalías moderadas o

graves en los sobrevivientes (Torres, 2011)

En general, en la asfixia perinatal leve y moderada, el cuadro clínico comienza a

mejorar gradualmente después de las 72 horas de vida, los síntomas que aparecen

durante las primeras 12 horas son secundario a la depresión cerebral el neonato no

reacciona a estímulos, tiene mínima o ausente respuesta a estímulos sensoriales; el

patrón respiratorio puede ser una respiración periódica a una falla respiratoria; la

hipotonía generalizada está presente con movimientos espontáneos mínimos; si existe

compromiso de los ganglios basales, el tono puede estar aumentado. (Moreno,

Rodrigeuez, 2013)

Además, hay movimientos espontáneos oculares con respuesta pupilar al estímulo de

luz intacta; el tamaño de las pupilas varía: los neonatos menos afectados presentan

pupilas dilatadas reactivas, mientras que los casos severos las pupilas mióticas

hiporreactivas; aproximadamente del 50 al 60% de los pacientes sufren convulsiones

de inicio en las primeras 6 a 12 horas de vida; casi todos los recién nacidos asfixiados

manifiestan convulsiones sutiles en forma de apneas, clonus, parpadeos, chupeteo y

movimientos de la lengua; los recién nacidos a término manifiestan movimientos

5

clónicos en un patrón aleatorio conocido como convulsiones clónicas multifocales. .

(Cullen ,2012)

1.5 DIAGNOSTICO

La Asociación Americana de Ginecología y Obstetricia y su par de Pediatría en

2010 han definido la asfixia como un cuadro caracterizado por cuatro componentes,

que deben estar todos presentes para poder diagnosticarlo:

Acidosis metabólica (pH < 7,00).

Puntaje de Apgar entre 0-3 después del quinto minuto.

Signos neurológicos en el período neonatal (hipotonía, convulsiones, coma,

etc.).

Complicaciones sistémicas en diferentes órganos en el período neonatal

(sistema nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal,

metabólico y hematológico

1.5.1 Ultrasonografía craneal

Los neonatos con asfixia perinatal grave exponen durante los primeros días después

de la agresión un aumento difuso y generalmente homogéneo de la ecogenicidad del

parénquima cerebral y la presencia de unos ventrículos colapsados, hallazgos que

probablemente representan edema cerebral. En el seguimiento con ultrasonografía

craneal (USC), estos pacientes exhiben signos de atrofia cerebral o encefalomalacia

multiquística. La USC tiene un insuficiente valor pronóstico durante las primeras

horas de vida, pero la mayoría de los enfermos con asfixia grave tienden cambios

ultrasonográficos en corteza, tálamo y ganglios basales entre las 24 y 48 horas.

(García, Martínez, 2012)

1.5.2 Tomografía computarizada

En la etapa aguda de la asfixia grave, se evidencia una hipodensidad córtico-

subcortical bilateral difusa con pérdida de diferenciación entre la corteza y la

sustancia blanca. Estos pacientes desarrollarán habitualmente encefalomalacia

multiquística con ventriculomegalia secundaria. (Cheng, 2012 )

6

También puede observarse un acrecentamiento de la densidad en los ganglios basales

y el tálamo, que evoluciona a hipodensidad y ocasionalmente a calcificaciones meses

más tarde. Los neonatos con TC normal en la primera semana de vida rara vez

presentan secuelas neurológicas en el seguimiento. Por el contrario, la discapacidad

neurológica es la norma en aquellos con hipodensidad bilateral difusa. La TC es

rentable en el seguimiento, ya que las lesiones se hacen más evidentes varias semanas

después de la agresión hipóxico-isquémica. (Torres, 2011)

1.5.3 Resonancia magnética (RM)

Su valor diagnóstico es superior al de la USC y la TC en la delimitación precisa de

las diferentes lesiones durante el período neonatal. Los hallazgos que se pueden hallar

aislados o en diferentes combinaciones en los primeros días de vida son: pérdida de la

diferenciación corteza-sustancia blanca (T1, T2), aumento de la intensidad de señal

(T1) en el área cortical perirrolándica, incremento de la intensidad de señal (T1) en el

área gangliotalámica y disminución de la intensidad de señal (T1) en el brazo

posterior de la cápsula interna y también en la sustancia blanca. (Cullen, 2012)

1.6 ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA

Debido a que todos los neonatos que muestran un evento asfíctico perinatal causante

de daño cerebral y secuelas neurológicas posteriores, presentan invariablemente una

encefalopatía aguda durante los primeros días de vida. (Martínez, 2013)

La encefalopatía hipóxica isquémica (EHI) se produce como resultado de la falta de

oxígeno al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la

concurrencia de ambas situaciones, se presenta en neonatos asficticos está presente

desde el nacimiento, no existiendo un periodo de tiempo libre de sintomatología

clínica. (Hunt ,2012)

Dentro del cuadro clínico según la evolución:

7

Del nacimiento a las 12 horas estupor, respiración irregular, movimientos escasos,

convulsiones; 12 a 24 horas puede presentar convulsiones severas, apneas, aparente

mejoría del estado de conciencia; 24 a 72 horas estupor, coma, paro respiratorio,

pupilas fijas; después de las 72 horas los neonatos que sobreviven hasta este periodo

por lo general mejoran en el transcurso de días a semanas, la hipotonía algunos

pueden mostrar hipertonía, sobre todo aquellos con afección de los ganglios de la

base. (Ferreiro, 2013)

1.6.1 Clasificación de la EHI

Asociación Española de Pediatría.2008

Puede existir afectación de otros aparatos:

Respiratorio:

Insuficiencia respiratoria hipodinámica

Hipertensión pulmonar y persistencia de circulación fetal.

Cardiovascular:

Shock cardiogénico (por isquemia y/o necrosis miocárdica),

Arritmias (bloqueos AV)

Insuficiencia tricuspídea o mitral (necrosis de músculos papilares)

8

Hipertensión arterial (por aumento de resistencia vascular periférica).

Digestivo:

Úlcera por estrés

Enterocolitis necrotizante y perforación intestinal.

Urinario:

Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular

Parálisis vesical

Efectos y metabólicos es importante monitorizar los niveles séricos de

glucosa, calcio y magnesio, que pueden estar disminuidos (Torres, 2011)

1.7 SECUELAS NEUROLÓGICAS

Dentro de las secuelas neurológicas pueden mostrar trastornos en la motilidad,

posturas anormales, al año de vida problemas nutricionales problemas respiratorios

convulsiones, a nivel motor puede haber parálisis cerebral de distinta severidad

generalmente espástica, retraso global del desarrollo cuando hay al menos dos áreas

del desarrollo comprometidas, retardo mental alrededor de los 5 año, en la etapa

escolar alteración del lenguaje, conducta, aprendizaje. (Hunt, 2012)

1.8 TRATAMIENTO

La calidad de vida en el recién nacido con asfixia, dependen de un diagnóstico

oportuno y del manejo apropiado de las complicaciones mencionadas, estos pacientes

pueden requerir una reanimación adecuada en sala de partos, el manejo inicial se debe

regir a corregir las alteraciones de los diferentes órganos y sistemas como el

cardiovascular, pulmonar, renal, hepático, y el daño cerebral manifestado como

encefalopatía hipóxico-isquémico, hay que conservar una adecuada temperatura,

ventilación, oxigenación, que determinen un normal estado metabólico, se debe

prevenir la hipotensión sistémica, ya que puede producir una hipoperfusión cerebral.

(Novoa, 2012)

9

Mantener un ambiente térmico neutro, restringir el aporte de líquidos, a 40 – 60

cc/kg/día para evitar edema cerebral, la hipotensión se debe al compromiso cardíaco

con isquemia de los músculos papilares, subendocárdica y miocárdica, las

convulsiones no se recomienda mandar fenobarbital de modo profiláctico, el control y

manejo de las convulsiones se recomienda iniciar con fenobarbital como fármaco de

primera elección a dosis de 5mg/kg/día cada 12 o 24h, las convulsiones no

reconocidas y no tratadas producen mayor caída de la glucosa, aumento de lactato,

disminución de los fosfatos de alta energía, mayor hipoxemia, hipercapnia, aumento

de la presión sanguínea con incremento de la posibilidad de hemorragias en el sistema

nerviosos central. (Martínez, 2013)

AHA 2010

10

1.9 USO DE LA HIPOTERMIA EN LA ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA

ISQUÉMICA

Los estudios clínicos y experimentales recientes han demostrado que la muerte

neuronal ocurre en dos fases después de una lesión global hipóxica-isquémica

reversible. Si la lesión es grave, es posible que exista una "muerte neuronal primaria"

inmediata relacionada a la hipoxia celular con agotamiento de reservas altas de

energía de la célula fallo primario de energía. (Hunt, 2012)

Después de un período latente de al menos seis horas, comienza la fase secundaria de

"muerte neuronal diferida". Los mecanismos involucrados en la muerte neuronal

diferida incluyen hiperemia, edema citotóxico, fallo mitocondrial, acumulación de

excitotoxinas, muerte de células activas, síntesis de óxido nítrico, daño por radicales

libres y acciones citotóxicas de microglia activada La fase diferida está asociada a la

encefalopatía y al aumento de crisis epilépticas, y es responsable de una proporción

significativa de la pérdida total de células aún después de injurias muy graves. .

(Origel, 2011)

En los recién nacidos a término que presentan signos de hipoxia durante el parto y

encefalopatía moderada o grave, los estudios de espectroscopia por resonancia

magnética son coherentes con el modelo bifásico de muerte neuronal. Estos estudios

demuestran el metabolismo oxidativo cerebral normal poco después del nacimiento

seguido del "fallo secundario de energía", cuyo grado predice el resultado resultado

de mortalidad y del neurodesarrollo en el primer y cuarto año de vida. Por

consiguiente, existe una "ventana de oportunidad" terapéutica en el intervalo

siguiente a la reanimación del recién nacido asfixiado antes de la fase secundaria de

deterioro del metabolismo de energía y lesión. (Filadelfo, 2012)

Existen varios mecanismos postulados por los que la hipotermia pueda resultar

neuroprotectora. Es posible que la hipotermia modifique las células programadas para

la apoptosis y permita la supervivencia de las mismas. (Cullen, 2012)

11

La hipotermia también puede proteger las neuronas al reducir la tasa metabólica

cerebral, atenuar la descarga de aminoácidos excitatorios (glutamato, dopamina),

aliviar la captación isquémica deficiente de glutamato y reducir la producción de

sustancias tóxicas como el óxido nítrico y los radicales libres. Varios modelos

animales experimentales nacidos a término y prematuros han demostrado que la

reducción de la temperatura del cerebro 2 ó 3 grados Celsius inmediatamente después

de producirse una lesión hipóxico-isquémica, disminuye el gasto de energía, mejora

las pruebas de rendimiento posteriores y reduce la pérdida neuronal histológica.

(Novoa ,2012)

La hipotermia terapéutica procura bajar la temperatura de las estructuras cerebrales

profundas vulnerables, los ganglios basales, a 32 a 34 grados Celsius. Se evalúan dos

métodos en recién nacidos con EIH: enfriamiento de todo el cuerpo y enfriamiento

cefálico selectivo con hipotermia sistémica leve. (Moreno, Rodriguez, 2013)

El fundamento para el enfriamiento cefálico selectivo es que el cerebro del recién

nacido produce un 70% del calor corporal total y que la hipotermia sistémica puede

ser fisiológicamente perjudicial para el recién nacido enfermo. Por consiguiente, los

efectos adversos del enfriamiento sistémico se pueden minimizar al enfriar

selectivamente el cerebro más que el cuerpo El enfriamiento de todo el cuerpo

depende de que las temperaturas corporal central y cerebral profunda sean similares.

(Filadelfo, 2012)

Los estudios recientes en recién nacidos concuerdan con la gran capacidad de

rescate que tiene la hipotermia después de las lesiones hipóxico-isquémicas

moderadas en lugar de las graves. Los aspectos del tratamiento de enfriamiento

todavía polémicos incluyen: la rapidez con la que se necesita comenzar el

enfriamiento después de la lesión o el nacimiento, el nivel de hipotermia requerido, el

método (enfriamiento cefálico selectivo versus enfriamiento de todo el cuerpo) que se

debería utilizar y la duración del enfriamiento requerido. (Moreno, Rodriguez, 2013)

12

2. OBJETIVOS

2.1. OBJETIVO GENERAL

Establecer un diagnóstico oportuno de la asfixia para prevenir las secuelas

neurológicas.

2.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS

Determinar qué factores de riesgo están relacionados en el desarrollo de la

asfixia perinatal.

Proponer acciones de prevención y promoción de salud que modifique los

factores de riesgo en la atención primaria de salud.

13

3. DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO

3.1 PRESENTACION DEL CASO CLÍNICO

El caso que nos preparamos a analizar se trata de una recién nacida preterminó

femenina, madre de 43 años de edad con antecedentes ginecoobstetricos de

infecciones vaginales, embarazo no planificado, con controles inadecuados (tres

controles y una ecografía)

La paciente nació a las 34 semanas de gestación por cesárea por oligohidramnios,

sufrimiento fetal agudo, medidas antropométricas dentro de los percentiles normales

Apgar de 6 – 7, al nacimiento un recién nacido hipoactivo, reflejo arcaicos

disminuidos, presenta retracciones subcostales leves, glicemia de 20 mg/dl,

gasometría arterial al nacimiento con acidosis metabólica, se realiza maniobras

iniciales de reanimación cardiopulmonar, respiración irregular (CPAP) nasal, con una

puntuación de Silverman Anderson de cuatro puntos lo que significa una dificultad

respiratoria moderada.

Por lo que ingresa a neonatología en incubadora, oxigenoterapia, nada por vía oral,

antibióticoterapia, hidratación parenteral, se realiza a las 24 horas de vida tomografía

axial computarizada de cráneo (TAC) reporta atrofia cortico-subcortical más

Hidrocefalia, a las 72 horas de vida presenta convulsiones tipo clonus a nivel de

extremidades recibe anticonvulsivantes, a los siete días de vida mejora las

saturaciones se cambia a oxigeno por incubadora, desaparece las convulsiones,

empieza a alimentarse con calostro con buena tolerancia, tercera semana destete

progresivo del oxígeno, se le inicia leche materna por succión con buena tolerancia,

al mes de vida se encuentra estable, en buenas condiciones con una alimentación

adecuada, por lo que se le da el alta médica.

14

3.2 DESCRIPCIÓN DE LA FUENTES DE INFORMACIÓN UTILIZADAS

Las fuentes de información utilizadas para la realización del análisis de caso clínico

son:

La Historia Clínica donde se obtuvo la mayoría de datos, los cuales se detallan

de manera cronológica, informes de anamnesis donde se recogen los datos

epidemiológicos factores de riesgo, así como los registros del seguimiento

intrahospitalaria y todos los eventos que ocurrieron hasta el alta de la paciente.

Cuaderno de notas en donde la madre brindo la información activa y directa

que permitió identificar los factores de riesgo que influyeron de alguna

manera en la evolución de este caso clínico.

Guías de práctica clínica artículos de revisión actualizados que resumen y

evalúan todas las evidencias encontradas con el fin de ayudar a elegir la mejor

estrategia de manejo posible para el tratamiento médico individual además de

protocolos estandarizados y con normas internacionales para las mejores

medidas terapéuticas.

3.3 ESTRUCTURACIÓN DEL CASO CLINICO

3.3.1 DATOS DE IDENTIFICACIÓN

Paciente recién nacida 45 minutos de vida, femenina, mestiza, nacida en la ciudad de

Ambato, fue producto de la quinta gesta, embarazo no planificado, nacida por

cesárea, con peso adecuado para la edad gestacional, grupo sanguíneo ORh positivo.

3.3.2 DESCRIPCIÓN DEL CASO

Su madre tiene 43 años, nacida y residente en Ambato, comerciante, sin antecedentes

patológicos personales, antecedentes ginecoobstetricos de infecciones vaginales

recurrentes, producto de la quinta gesta, embarazo no planificado, se realizó tres

controles, una ecografía, fecha de la última menstruación (FUM) 20/04/2014 no

confiable, además refiere haber recibido ácido fólico, hierro, nacida por cesárea,

pretermino de 34 semanas de gestación.

15

Madre es transferida del Hospital Municipal de Ambato por presentar, dolor

abdominal tipo contracción de 10 horas de evolución que aumenta en intensidad y

frecuencia se acompaña de hidrorrea de más o menos 24 horas de evolución, con

líquido transvaginal claro en moderada cantidad, se decide la transferencia al

Hospital Provincial Docente Ambato (HPDA) con un diagnóstico de embarazo de 34

semanas, ruptura prematura de membranas de 24 horas, oligohidramnios.

En el servicio de emergencia de dicha institución se presenta la paciente, despierta

orientada, abdomen gestante feto vivo único, cefálico, dorsal derecho con una

frecuencia cardiaca fetal de 148 por minuto, movimientos fetales presentes, sin

actividad uterina, en la región inguino genital se observa genitales de multípara, al

tacto en canal vaginal se evidencia liquido transvaginal, claro en moderada cantidad

membranas rotas, cérvix posterior orificio cervical externo (OCE) entreabierto, se

inicia utero inhibición y maduración pulmonar, por lo que se decide su ingreso. Se

solicita ecografía en la cual se observa embarazo de 34 semanas más

oligohidramnios, se realiza monitoreo electrónico fetal intraparto (MEFI) donde se

reporta una categoría II se realiza reanimación fetal con oxígeno a 2 litros pero MEFI

persiste en categoría II que significa riesgo de hipoxemia y acidemia fetal, lo que

requiere una vigilancia continua e intervención en caso de ser necesario.

Cesárea con el siguiente diagnóstico: Embarazo de 34 semanas, oligohidramnios,

mas SFA, bajo normas de asepsia y antisepsia se recibe recién nacido vivo femenino,

irritable, respiración irregular, FC 87 lpm, ausencia de líquido amniótico, con un

peso 1870 gr (percentil 50), perímetro cefálico de 30.5 cm (percentil 25), longitud de

42 cm (percentil 25), Apgar de 6 al minuto y 7 a los cinco minutos.

Recibe maniobras iniciales de reanimación cardiopulmonar estas son secado,

estimulación y reposición no reacciona, entra en apnea, FC 82 lpm por lo que se

administra ventilación a presión positiva (VPP), reacciona presenta una respiración

laboriosa, por lo que se coloca presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) con

respuesta favorable, con una FC 115 lpm, FR de 80 rpm.

16

Al examen físico hipoactivo, reflejo de succión y moro débil, cabeza normocefálica,

ojos apertura ocular espontanea pupilas isocoricas normoreactivas, tórax simétrico se

evidencia retracción subcostales leves, a la auscultación quejido respiratorio, corazón

ruidos cardiacos rítmicos, abdomen no distendido, ruidos hidroaereos presentes,

extremidades tono y fuerza conservada, indica un test de Silverman Anderson de 2

puntos lo que refiere una dificultad respiratoria leve.

Se decide ingresar a la sala de neonatología con los siguientes diagnósticos, Recién

Nacido Prematuro Moderado, Peso Adecuado para la Edad Gestacional, Asfixia

Perinatal, Síndrome de Distress Respiratorio tipo II

En sala de neonatología el RN ingresa con las siguientes indicaciones incubadora,

apoyo ventilatorio CPAP, con saturaciones de 85-90%, hidratación parenteral,

antibióticoterapia por el riesgo de infección, hipoglicemia por lo que recibe dextrosa

al 10% 65cc IV C/12h, se le realiza una gasometría arterial (GSA) al nacimiento en

donde se observa una acidosis metabólica, a las 24 horas de nacido se realiza

tomografía axial computarizada de cráneo reporta atrofia cortico-subcortical más

hidrocefalia.

A las 72 horas presenta convulsiones tipo clonus a nivel de extremidades inferiores

por lo que le administran fenobarbital, a la semana de vida mejora las saturaciones

entre 88 a 92% por lo que se cambia a oxigeno por incubadora a 3 litros, desaparece

las convulsiones, segunda semana empieza a alimentarse con calostro 5cc c/4h por

sonda orogástrica (SOG) con buena tolerancia, tercera semana saturación se

encuentra entre 94 a 97% se procede al destete progresivo del oxígeno, se le inicia

leche materna 40 cc c/3h con buena tolerancia , estimulación del reflejo de succión,

fenobarbital vía oral, al mes de nacido se encuentra en buenas condiciones, estable,

por lo que se le da el alta médica, seguimiento por consulta externa del HPDA, se

inicia fisioterapia y estimulación temprana.

17

3.3.3 EXAMENES DE LABORATORIO

BIOMETRIA HEMATICA

AL INGRESO 19/12/2014

Leucocitos: 12470

Linfocitos 22%

Segmentados 70%

Hemoglobina 10.7

Hematocrito 30.3%

Plaquetas 154.000

TP 12

27/12/2014

Leucocitos: 11170

Linfocitos 20%

Segmentados 67%

Hemoglobina 12.5

Hematocrito 32%

Plaquetas 144.000

TP 10

6/01/2015

Leucocitos: 10250

Linfocitos 15%

Segmentados 62%

Hemoglobina 14.5

Hematocrito 35%

Plaquetas 165.000

TP 10

15/01/2015

Leucocitos: 10130

Linfocitos 12%

Segmentados 60%

Hemoglobina 14.8

Hematocrito 34%

Plaquetas 162.000

TP 12

QUIMICA SANGUINEA

AL INGRESO 19/12/2014

Glucosa 20 mg /dl

PCR 3.5 mg/ l

Sodio 137 mmol/l

Potasio 3,5 mmol/l

Cloro 106 mmol/l

QUIMICA SANGUINEA

27/12/2014

Glucosa 32 mg /dl

PCR 3.2 mg/ l

Sodio 138 mmol/l

Potasio 3,7 mmol/l

Cloro 108 mmol/l

18

QUIMICA SANGUINEA

6/01/2015

Glucosa 38 mg /dl

PCR 2.8 mg/ l

Sodio 136 mmol/l

Potasio 3,3 mmol/l

Cloro 110 mmol/l

QUIMICA SANGUINEA

15/01/2015

Glucosa 42 mg /dl

PCR 2.5 mg/ l

Sodio 140 mmol/l

Potasio 3,5 mmol/l

Cloro 107 mmol/l

GASOMETRIA ARTERIAL

AL INGRESO 19/12/2014

Ph 6.9

Po2 9.8 mmHg

PCo2 60.9 mmHg

HCO3 12.2 mmol/l

BE -21.0 mmol/l

GASOMETRIA ARTERIAL

27/12/2014

Ph 7.35

Po2 32 mmHg

PCo2 46 mmHg

HCO3 28 mmol/l

BE -2.5 mmol/l

GASOMETRIA ARTERIAL

5/01/2015

Ph 7.34

Po2 27 mmHg

PCo2 41 mmHg

HCO3 22 mmol/l

BE -3.6 mmol/l

GASOMETRIA ARTERIAL

15/01/2015

Ph 7.30

Po2 77 mmHg

PCo2 39 mmHg

HCO3 16 mmol/l

BE -2.8 mmol/l

19

Análisis: Dentro de lo positivo se observa una hipoglicemia esto es debido gran

consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, también se ve en la

gasometría una acidosis metabólica se debe al proceso hipóxico y de isquemia tisular.

3.3.4 EXAMENES DE IMAGEN

RX DE TÓRAX 19/12/2014: Se evidencia horizontalización de costillas bilateral

no se observa infiltrados, silueta cardiaca normal.

TAC SIMPLE DE CRANEO 20/12/2014: Se evidencia parénquima cerebral con

cambios atróficos de la corteza y subcorteza de la región fronto parietal izquierda y

parietal derecha, el sistema ventricular y espacio subaracnoideo presenta aumento de

su tamaño.

Reporta una atrofia cortico-subcortical más Hidrocefalia.

4. TRATAMIENTO

Tratamiento al ingreso

Cuidados de enfermeria.

Control de Signos vitales

Control de Ingesta y excreta

Soporte Ventilatorio

NPO

Dextrosa 10%

Gluconato de Calcio

Antibioticoterapia: Ampicilina y Gentamicina

Primera semana de hospitalización: Se mantiene las mismas indicaciones, se añade

fenobarbital a dosis terapéutica.

Segunda y tercera semana de hospitalización: Iguales indicaciones se cambia a

oxigeno por incubadora, se comienza con calostro fresco.

20

Cuarta semana de Hospitalización: Iguales indicaciones, se comienza con leche

materna por succión, estimulación temprana, multivitaminas y hierro.

Indicaciones de Alta

Seno materno 5 minutos de cada seno y leche materna cada 2 horas

Fenobarbital 10mg HS

Vitaminas ACD

Hierro polimaltosado

Emisiones acústicas

Control por Consulta Externa

5. FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo son toda circunstancia o situación que condicionan la

probabilidad de presentar una enfermedad determinada, dichos factores pueden estar

presentes en población sana y aumentan el riesgo de tener una enfermedad. La

identificación de los factores de riesgo es imprescindible para la prevención primaria

de salud.

Dentro de los factores de riesgo se encuentra:

Falta de oportunidad en el diagnóstico en el primer nivel de atención.

Falla en el programa de control prenatal

Madre Añosa

Infecciones Vaginales Recurrentes

Ruptura Prematura de Membranas

Presencia de Oligohidramnios

Prematurez

21

6 ANALISIS DE LOS FACTORES DE RIESGO

6.1 OPORTUNIDADES EN LA SOLICITUD DE LA CONSULTA

La paciente no fue atendida en un centro de salud debido a que no disponía de tiempo

y se realizó tres controles y una ecografía, ya que el objetivo principal de las visitas

prenatales es eliminar la prematuridad, el bajo peso al nacimiento y las

complicaciones materno fetales de cualquier tipo, la mayoría de los embarazos se

producen sin complicación pero siempre existe peligro tanto para la madre como para

el hijo, los controles permiten prevenir y detectar oportunamente las posibles

alteraciones para poder tratarlos en forma adecuada.

Según las normas de la Organización Mundial de la Salud 2010 en un embarazo

normal, sin complicaciones, se requiere de mínimo cinco controles:

- antes de las semana 20

- entre las semanas 22-24

- entre las semanas 26-28

- entre las semanas 33-35

- entre las semanas 38-40

Generalmente se recomiendan las siguientes ecografías:

- entre las semanas 11 y 14 eventualmente para detectar problemas

- entre las semanas 22 y 24 para realizar el detalle anatómico: visualizar los órganos,

las extremidades, un posible labio leporino

- entre las semanas 34-35 para controlar la ganancia en peso del feto

- en la semana 40 para controlar la madurez de la placenta, el líquido amniótico y el

peso fetal.

Según normas del Ministerio Salud Publica dentro de los exámenes de laboratorio

que se debe realizar en el embarazo son:

22

- Grupo- Factor sanguíneo: Primer control

- Urocultivo: Primer control

- VDRL: Primer control y 28 semanas

- HIV: Primer control

- Hematocrito: Primer control, 28 semanas, 36 semanas

- Glicemia: Primer control

- Toxoplasma: Primer control

- Papanicolaou: Primer control

6.2 OPORTUNIDADES EN LA ATENCIÓN

Paciente vive en la parroquia Atahualpa, en el sector urbano, dispone de una

Unidad de Salud Primaria a unos 700 metros de su lugar de residencia, no se

evidencia dificultades geografías ya que existen vías de primer orden desde su

residencia hasta la Unidad Primaria de Salud, el centro de salud está dotado de un

médico general, médico familiar, obstetriz, odontólogo, consta con todos los

servicios básicos brindan atención medica todos los días las 24 horas, centro de salud

tipo B, pero la paciente refiere que tienen que sacar turno para hacer atendida y no

dispone de tiempo por lo que no se atendió en el Centro de Salud.

6.3 CARACTERISTICAS DE LA ATENCIÓN

El trabajo del personal de la salud en la atención primaria está dirigido a garantizar

una óptima atención del individuo, familia y comunidad y en consecuencia lograr un

cambio en el estilo de vida, entorno ecológico biológico y social y para ello se hace

necesario agrupar y coordinar los esfuerzos de los diferentes profesionales para lograr

que la población se incorpore a las transformaciones del medio social que le rodea, y

de esta forma, se modifiquen ellos mismo, y asuman valores y conducta de vida

mucho más sanas que harán posible los cambios futuros que se esperan en el país

dentro del campo de la salud .

23

Las tasas de mortalidad materna y peri natal son indicadores que reflejan todos las

condiciones de vida de la mujer; la morbilidad subyacente y la calidad de vida de una

sociedad, la atención prenatal ha sufrido modificaciones de acuerdo con los

conocimientos actuales y del desarrollo de nuestro sistema de salud; los cuidados

obstétricos prenatales pueden ofrecerse en los 3 niveles de atención por eso es

fundamental un proceso docente educativo en el ciclo clínico de las diferentes

carreras. (OPS,2011)

La atención prenatal normal es la medida profiláctica más importante relacionada con

la morbimortalidad perinatal y materna, para prevenir dificultades que pongan en

peligro la vida del feto y la madre.

Las característica de la atención prenatal esta será precoz, periódica continua,

completa, dispensarizada, integral, regionalizada, en equipo, y con participación

activa de la comunidad.

Precoz. La captación ha de producirse antes de las 14 semanas de embarazo.

Periódica La gestante es atendida por el equipo de salud con la periodicidad que

queda establecida según metodología.

Continua. Médico de la familia y su grupo básico de trabajo atienden durante todo el

embarazo a las gestantes correspondientes a su territorio incluye todas las acciones

que realiza su terreno.

Completa Se efectúa el esquema de atención establecido, con la calidad solicitada

para cada una de las consultas, cada gestante recibirá no menos de ocho consultas

durante el embarazo.

Dispensarizada Se registra labores en cada gestante de acuerdo con sus

características individuales, y se definen estrategias y atención especializadas para los

grupos de riesgos.

24

Integral. Se considera unidos los aspectos preventivos, curativos, biológicos,

psicológicos y sociales, así como las situaciones del ambiente que están en

interrelación con la gestante.

Regionalizada. Está en base para crear la efectiva interrelación entre los distintos

niveles de atención y conseguir la máxima manejo de los recursos y materiales

disponibles.

En equipo. En la atención entra el equipo primario horizontal integrado por el

médico y la enfermera de la familia con su equipo básico de trabajo especialistas en

obstetricia, pediatría y medicina interna, Psicólogos y trabajadoras sociales.

Con la participación activa de la comunidad. Los integrantes de los consejos de

salud garantizan la vinculación entre las acciones del equipo de salud y la comunidad,

y viceversa, estos pueden comprobar el cumplimiento de las tareas y alcanzar la

participación de sus miembros en la solución de los problema, tantos individuales,

como colectivos en el proceso salud enfermedad. (OPS,2011)

6.4 EMBARAZO EN MADRE AÑOSA

La paciente tiene 43 años es su quinta gesta no tuvo un control prenatal adecuado

debido a que no acudió al centro de salud, para evitar complicaciones en el

embarazo y en el recién nacido los riesgos en embarazos en mujeres más de 35 años

son:

Riesgo de aborto. El riesgo de aborto espontáneo se sitúa en torno al 11% entre los

20-24 años, en torno al 12% de los 25 a los 29 años, y hasta un 15% de los 30 a los 34

años pasada esa edad, el riesgo acrecienta considerablemente un 24.6 % en la franja

de edad que va de los 35 hasta los 39 años, y más de un 51 % de los 40 a los 44 años.

a partir de esa edad, el riesgo de sufrir un aborto se eleva a un 93%. (Ziadeh,2012)

Riesgo de anomalías cromosómicas. El trastorno cromosómico más frecuente es el

síndrome de Down, que sufre diferentes grados de retraso mental, además de otras

malformaciones como cardiopatías graves, la incidencia de este síndrome aumenta

25

con la edad materna, mientras que el porcentaje es inferior a una entre 1000 mujeres

cuando las mamás son menores de 30 años, en mujeres de 40 a 42 años el riesgo

aumenta hasta 1 entre 105, mientras que por arriba de los 48 años se sitúa en torno a 1

de cada 16. (Fatemi, 2014)

Hipertensión arterial. La tensión arterial elevada afecta tanto a la madre como al

hijo, y suele presentarse a finales del segundo trimestre y mantenerse hasta el final del

embarazo, su incidencia aumenta con la edad materna, y puede proceder en

preeclampsia, esta sintomatología suele requerir de un preciso control de la madre y

el feto, procediendo a veces en un parto inducido. . (Donoso, Villarroel, 2013)

Parto prematuro. El principal riesgo de la prematuridad no es sólo la posible muerte

del feto sino también hay que pensar las secuelas que un parto prematuro puede dejar

en el recién nacido, así como su gravedad, abarcando desde la sordera o ceguera hasta

la parálisis cerebral. . (Ziadeh ,2012)

Diabetes gestacional. Se trata de la alteración metabólica más frecuente en el

embarazo de edad avanzada, y afecta al pronóstico de la madre como infecciones de

orina, aumento excesivo de peso o parto prematuro, si no se controla como es debido.

(Ferreiro, 2013)

Cesáreas o partos instrumentados. El riesgo aumenta sobre todo entre las mujeres

de más de 40 años que dan a luz a su primer hijo pasado esta edad, en los casos de

maternidad tardía, la segunda etapa del parto suele alargarse más de lo debido,

aumentando con ello el sufrimiento fetal, es por esto que muchas veces los partos

vaginales a esta edad soliciten de ventosas o fórceps, o deriven a algún momento en

una cesárea. (Donoso, Villarroel, 2013)

6.5 INFECCIONES VAGINALES RECURRENTES

La paciente dentro de los antecedentes ginecoobstetricos tuvo durante el embarazo

infecciones vaginales frecuentes las cuales no fueron tratadas adecuadamente indican

que las infecciones del tracto genito-urinario juegan un papel significativo en la

26

patogénesis del parto pretérmino, las infecciones intrauterinas aumentan la

mortalidad y la morbilidad perinatal, causando alteraciones como la parálisis cerebral

y la enfermedad pulmonar crónica. (Müller, 2012)

Las infecciones del cérvix y la vagina por microorganismos patógenos originan una

secreción mucopurulenta, con aumento de los leucocitos polimorfonucleares, este

causa alteración en el pH local y provoca alteración de los lisosomas de las

membranas del corioamnión adyacente; inicia la cascada del ácido araquidónico que

se encuentra en los componentes fosfolipídicos de la membrana, lo cual, junto con la

interleucina 1 materna y las endotoxinas bacterianas, lleva a la síntesis de

prostaglandinas y al inicio de las contracciones uterinas, iniciando el trabajo de parto

pretérmino o a término, el frotis en fresco es un examen útil para identificar pacientes

con inflamación cervical, la cual es considerada un factor de riesgo para parto

pretérmino. ( Mendelson, 2010)

La vaginosis bacteriana es el desorden del tracto genital inferior más habitual en

mujeres en edad reproductiva y la mayor causa prevalente de flujo vaginal y mal olor,

la vaginosis bacteriana es un cambio de la flora vaginal, en la cual se aumentan los

anaerobios y gérmenes como Gardenella vaginalis, Mobiluncus s.p y micoplasmas,

entre otros.( Seller,2013)

El diagnóstico se fundamentó en los siguientes criterios clínicos, descritos por Amsel:

presencia de secreción vaginal homogénea y adherente a las paredes, pH mayor a 4,5,

prueba de liberación de aminas con KoH positiva y presencia de células guías o

claves en el examen al microscopio en fresco o con tinción de gram, el diagnóstico se

crea con la presencia de tres de estos cuatro criterios, también se puede emplear el

puntaje de Nugent, que consiste en la cuantificación de los morfotipos bacterianos, en

un frotis vaginal, teñido con gram, en las gestantes con pH < de 4,5 se conseguiría

descartar la vaginosis bacteriana y cuando el pH es > 4,5 se debe realizar el frotis de

gram y el puntaje de Nugent para el diagnóstico de esta patología. (Goldenberg

,2010)

27

En las mujeres embarazadas con vaginosis bacteriana se presenta un aumento de las

citocinas proinflamatorias en el cérvix, en comparación con las no embarazadas,

también se ha visto un aumento de las defensinas o péptidos de los neutrófilos

humanos 1, 2, y 3 en la secreción cervical en mujeres con vaginois bacteriana y este

aumento se ha relacionado con el parto pretérmino, la vaginosis bacteriana se asocia

con el doble de riesgo de parto pretérmino, y el riesgo es mayor cuando la vaginosis

bacteriana se manifiesta antes de la semana 16 de gestación. (Müller, 2012)

La presencia de vaginosis bacteriana antes de la semana 20 de gestación también es

un factor de riesgo independiente para parto de niños con bajo peso al nacer, parto

pretérmino de niños con muy bajo peso al nacer, parto pretérmino y corioamnionitis

clínica, la vaginosis bacteriana tiene mayor riesgo de corioamnionitis de 2,6 a 6,8

veces la inflamación histológica de la placenta se correlaciona con vaginosis

bacteriana y con la colonización del tracto genital por G. vaginalis para la ruptura

prematura pretérmino de membranas. (Mendelson, 2010)

En el tratamiento general de las infecciones lo primero es observar cualquier flujo

anormal y acudir inmediatamente al ginecólogo para que trate la infección a tiempo,

es habitual tratar la infección con antifúngicos o bactericidas locales, que son fáciles

de usar, pero algunos están rechazados en el embarazo y suelen alterar el equilibrio de

la flora vaginal, los probióticos vaginales que tienen lactobacilos, son un buen

complemento terapéutico para reponer el equilibrio de la flora vaginal. (Goldenberg,

2010)

6.6 RUPTURA PREMATURAS DE MENBRANAS

La paciente acudió al Hospital Municipal debido a que presentaba salida de líquido

vaginal en moderada cantidad por más de 24 horas y fue transferida al HPDA.

La ruptura prematura de membranas sucede en el 3% de los embarazos y es

responsable del 25 al 30% de los nacimientos pretérmino los resultados adversos

maternos y fetales concernidos con la ruptura prematura de membranas tales como

28

corioamnionitis (13-60%), abrupcio de placenta (4-12%) y compresión del cordón

umbilical. (Neerhof, 2012)

El síndrome de dificultad respiratoria es la complicación más habitual a cualquier

edad gestacional, otras complicaciones que suelen presentarse son: enterocolitis

necrotizante, hemorragia intraventricular, y sepsis, las cuales son muy comunes en

partos pretérmino pero raras en partos cerca al término la corioamnionitis, el

síndrome de dificultad respiratoria, la sepsis. (Fortunato, 2011)

Las membranas que se rompen prematuramente, a diferencia de las que se rompen

intraparto, tienen en el sitio de contacto con el cérvix un defecto focal llamado “zona

de morfología alterada” (ZMA), identificada por un marcado edema, alteración del

tejido conjuntivo, adelgazamiento de la capa de trofoblastos, adelgazamiento o

ausencia de la decidua y apoptosis aumentada, asociado con una reducción

importante en la densidad del colágeno tipos I, III y V, cuando la presión intrauterina

aumenta y ejerce presión sobre esta zona se produce la ruptura de las membranas,

estudios preliminares proponen que los cambios en la ZMA, junto con una

disminución de la elasticidad secundaria a la reducción de los niveles de colágeno,

son más evidentes en los casos de RPM pretérmino. (Neerhof , 2012)

El manejo debe ser realizado según la edad gestacional, debido a que las

complicaciones perinatales cambian dramáticamente según el momento del

embarazo en el que ocurra la ruptura, cuando la ruptura de membranas ocurre entre

las semanas 34 a 36 el riesgo de morbilidad severa aguda y mortalidad perinatal es

menor, por lo cual se debe desembarazar a la paciente, dado que el manejo

conservador se asocia con un mayor riesgo de amnionitis. (Fortunato, 2011)

En caso de que la ruptura ocurra entre las 32 y 34 semanas y se pruebe madurez

pulmonar fetal, mediante la relación lecitina/esfingomielina o determinación de

fosfatidilglicerol en líquido amniótico, si no se demuestra madurez pulmonar se

puede elegir un manejo conservador, con monitorización maternofetal estricta, uso

de corticoides para lograr maduración pulmonar e inicio de antibioticoterapia y

29

pensar en la inducción del parto 48 horas después de la primera dosis de corticoides o

a las 34 semanas de gestación. (Ohlsson, 2012)

6.7 OLIGOHIDRAMNIOS

La paciente se le diagnostico por ecografía que presentaba oligohidramnios como

sabemos el líquido amniótico es esencial para el crecimiento y desarrollo del feto

además la paciente presentaba una ruptura prematura de membranas (RPM) de más o

menos 24 horas de evolución y según la literatura es la causa más frecuente lo que

conllevo a que se agrave más el cuadro

El volumen normal de líquido amniótico (L.A) < 500 cc entre las semanas 32 y 36;

la disminución del líquido amniótico se relaciona con un incremento de la

morbimortalidad del recién nacido, el principal resultado es una mayor compresión

sobre el abdomen fetal, lo que conlleva a una disminución en el movimiento del

diafragma fetal, que puede producir una limitación en el desarrollo del tejido

funcional pulmonar conllevando dificultades en la transición respiratoria en la vida

extrauterina del infante. (Neerhof, 2012)

El líquido amniótico cuida al feto de infecciones, traumatismos, compresión del

cordón umbilical y facilita los movimientos fetales, entre las causas fetales:

Crecimiento intrauterino restringido (CIR), gestación cronológicamente prolongada

(GCP), infección fetal por citomegalovirus (CMV), obstrucción tracto urinario

(obstrucción ureteral bilateral, valvas uretrales posteriores), patología renal (agenesia

renal bilateral, displasia renal multiquística bilateral,riñones poliquísticos) y defectos

del tubo neural. . (Müller, 2012)

Causas placentarias-membranas: Rotura prematura de membranas (RPM), como

causas maternas: Medicación materna inhibidores de la síntesis de prostaglandinas,

inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina (IECA). (Seller, 2013)

Cuando el oligohidramnios se da durante el primer trimestre del embarazo es más

probable que se presenten resultados graves, la carestía de líquido amniótico al

30

principio del embarazo puede hacer que los órganos del feto se aprisione y puede

provocar defectos de nacimiento, como malformaciones en los pulmones y en los

miembros, el oligohidramnios que se desarrolla durante la primera mitad del

embarazo produce un mayor riesgo de aborto espontáneo, parto prematuro o muerte.

(Mendelson, 2010)

Si se origina en el segundo trimestre del embarazo, imposibilita el adecuado

crecimiento del feto y la adecuada formación de sus pulmones, las causas son

múltiples y entre ellas, se encuentran alteraciones genéticas del feto, malformaciones

del aparato urinario o es el resultado de una ruptura de membranas que pasó

desapercibida, esta anormalidad puede causar muerte fetal. (Seller, 2013).

En el segundo trimestre de la gestación la presencia de una RPM explica el 50% de

los casos de oligohidramnios, seguido por el RCIU y las malformaciones fetales en el

20% y el 15% respectivamente, siendo un 5% de los casos idiopáticos, dentro delas

complicaciones están sufrimiento fetal, hipoplasia pulmonar, deformaciones

ortopédicas, restricción de crecimiento intrauterino, en el momento del parto aumenta

el riego de compresión del cordón umbilical. (Neerhof , 2012)

Si tiene lugar en el tercer trimestre condiciona que las diferentes partes del bebé

compriman el cordón umbilical y causa un cese intermitente de la oxigenación del

feto y con ello cambios en su frecuencia cardiaca, puede ser el resultado de una

ruptura de membranas, acompañar a un retardo del crecimiento, ser el resultado de

una disminución crónica de la oxigenación fetal o ser producto de una alteración en la

función de la placenta. (Müller, 2012)

El tratamiento es de soporte, debido a que se trata de una patología benigna

autolimitada, el manejo anteparto se realizara un perfil biofísico y estudio Doppler

semanal hasta la semana 36 y a partir de la semana 37 cada 72 horas, estimación de

peso fetal cada dos semanas, el manejo del parto se debe realizar monitorización

continua, realizar amnioinfusión en aquellas pacientes con alteraciones del registro

31

previa comprobación de estado ácidobase si está indicado, finalización de la

gestación se conservará una conducta expectante hasta las 40 semanas de gestación.

(Neerhof, 2012)

6.8 PREMATUREZ

El recién nacido fue una prematura moderada y debido a la prematurez hay una

inmadurez pulmonar que lleva a una hipoxia, por el acortamiento gestacional y la

ineficacia de la adaptación respiratoria, tras la supresión de la oxigenación

trasplacentaria lo que produce una asfixia y debido al déficit de oxigeno cerebral se

puede producir una encefalopatía hipóxica isquémica.

La función pulmonar del pretermino está envuelta por diversos factores entre los que

se encuentran la inmadurez neurológica central y debilidad de la musculatura

respiratoria, asociada a un pulmón con insuficiente desarrollo alveolar, déficit de

síntesis de surfactante y aumento del grosor de la membrana alveolo capilar.

(Rodríguez, García, 2011)

La inmadurez es la constante del SNC del pretermino, que afecta a un sistema con

escasa capacidad de adaptación postnatal por tener una cronología madurativa

relativamente fija, la estructura anatómica está determinada por la fragilidad de la

estructura vascular a nivel de la matriz germinal y escasa migración neuronal, pobre

mielinización de la sustancia blanca y crecimiento exponencial de la sustancia gris.

(Figueras, 2012)

La susceptibilidad a la hipoxia, a los cambios de la osmolaridad y tensionales, hacen

que el sangrado a nivel subpendimario sea frecuente con la producción de la

hemorragia intra-ventricular (HIV) y su forma más grave de infarto hemorrágico, la

leucomalacea periventricular representa el daño hipóxico de la substancia blanca y su

incidencia es del 1-3 % en los preteminos de muy bajo peso. (Goldenberg, 2010)

32

7. IDENTIFICACIÓN DE PUNTOS CRÍTICOS

En este caso clínico se identificaron varios puntos críticos los cuales son:

El control prenatal inadecuado que conllevaron a tal episodio.

La despreocupación propia de la paciente al no acudir al Centro de Salud a

realizarse los controles que según la organización mundial de salud son

mínimo cinco controles y así poder evitar complicaciones al futuro.

La falta de captación en el primer nivel de atención, según el modelo de

atención integral de salud indican que en el primer nivel de atención debe

resolver las necesidades básicas y más frecuentes de la comunidad,

enfatizando en la promoción y prevención, estas actividades serán intramural

y extramural.

En el segundo nivel de atención se observó la falta de especialistas como un

neuropediatra, psicólogo, para un manejo integral tanto a la madre como al

recién nacido.

Además se observó la falta de medios diagnósticos entre los cuales se

encuentran un electroencefalograma, resonancia magnética para tener un

mejor diagnóstico y poder observar la evolución del paciente.

8. CARACTERIZACION DE LAS OPORTUNIDADES DE MEJORAS

Después del análisis de caso es conveniente establecer un plan de mejoramiento, que

consiste en proponer actividades tendientes a controlar las condiciones médicas y no

médicas que contribuyeron al proceso de evolución de la enfermedad, y evitar que se

repitan en situaciones futuras. Este plan de mejoramiento toma en cuenta las

condiciones de la comunidad y de los hospitales, acordes al análisis realizado. Se

asigna responsables y plazos de ejecución, crea condiciones de seguimiento y

evaluación.

33

Oportunidades

de Mejora

Acciones de Mejora Fecha

Cumplimi

ento

Responsable Forma

Acompañamien

to

Control periódico

dentro de las

unidades de

atención primaria

Visitas domiciliarias

para indicar sobre la

acción que se cumple

en la atención primaria

de salud y realizar una

búsqueda activa de

pacientes

Categorizar a los

pacientes para tener

una atención más

rápida

Seis meses

Ministerio de

Salud Publica

Autoridades y

comisión propias

del centro de

salud.

Médico Familiar

Director

Provincial de

Salud

Información

adecuada sobre la

patología

Brindar charlas de

prevención a la

paciente indicar los

riesgos que existen al

no hacerse un

seguimiento y control

adecuado

Un mes Ministerio de

Salud Publica

Director de la

Unidad de Salud

Internos

rotativos de

medicina

Director

Provincial de

Salud

Cooperación

Institucional

Mejoramiento en los

mecanismos de

referencia y

contrareferencia a

instituciones de mayor

nivel, tanto público

como privado

Seis meses Ministerio de

Salud Publica

Médicos de

consultorios

o clínicas

privadas

Director

médico de los

hospitales

Director de la

Unidad de Salud

Director

Provincial de

Salud

34

Mejoramiento de

los equipos

diagnósticos

Adquisición de equipos

para realizar un mejor

diagnostico

Referir a un hospital de

tercer nivel para la

realización de los

exámenes

Un año

Inmediata

Ministerio de

Salud Publica

Director

médico del

Hospital

Director

Provincial de

Salud

Valoración por

Especialista

Contratar especialistas

para una mejor atención

Referir al tercer nivel

de salud para una

atención integral del

paciente

Seis meses

Inmediata

Ministerio de

Salud Publica

Director

médico del

Hospital

Director

Provincial de

Salud

35

9. CONCLUSIONES

La asfixia se produce por una falta de oxígeno o de perfusión tisular.

Dentro de la patogenia de la asfixia se da un fallo energético primario donde

hay un metabolismo anaerobio y en la falla energética secundaria ya hay un

lesión intracelular a nivel de la mitocondria.

Las manifestaciones clínicas de la asfixia son variadas puede presentar

ausencia de respuesta a los estímulos, hipotonía, falla respiratoria,

convulsiones.

También se puede afectar otros sistemas y agravar más el cuadro se puede ver

afectado el sistema cardiovascular, digestivo, renal, hematológico.

Debido al proceso hipóxico isquémico se produce un daño cerebral esto puede

acarrear una encefalopatía en el recién nacido la cual debe ser tratada a tiempo

para así evitar secuelas neurológicas.

A lo que se refiere al diagnóstico primero una historia clínica detallada,

completa para ver los factores de riesgo que desencadeno dicho cuadro.

Dentro de los parámetros de laboratorio el más importante es la gasometría

donde se puede evidenciar una acidosis metabólica.

El tratamiento debe estar dirigido a corregir las alteraciones de los diferentes

órganos afectados.

Tener una ventilación y oxigenación adecuada, tratar la hipotermia,

convulsiones tener un control del paciente.

Un tratamiento eficaz es el uso de la hipotermia en la encefalopatía hipóxica

isquémica ya que mejora el estado neurológico.

La paciente no fue visitada por el médico familiar ya que es una paciente

embarazada y que necesita vigilancia para evitar complicaciones tanto a la

madre como al recién nacido.

Un embarazo con controles inadecuados lo que llevo a complicaciones en el

feto.

36

La paciente es una madre añosa lo que provoca complicaciones tanto para la

madre como para el feto como hipertensión diabetes, parto prematuro, riesgo

de aborto.

La presencia de oligohidramnios que puede producir malformaciones, aborto,

prematurez.

También la presencia de ruptura prematura de membranas de un día de

evolución que agravo más aun el cuadro.

El factor de riesgo más importante la paciente nació prematura y no hay la

suficiente madures tanto pulmonar como a nivel del sistema nervioso lo que

produjo un cuadro asfíctico.

Tuvo la paciente un adecuado manejo en el segundo nivel de atención.

37

10. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

10.1 BIBLIOGRAFÍA

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Preterm Infants. Clin Perinat; 33: 935-946

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Washington, D.C.: NLM; 45-57

10. Seller, D, 2013, A review of amniotic fluid dynamics and the enigma of

isolated oligohydramnios. Am J Perinatol ; 19 (5): 253-6.

11. Ziadeh, S, 2012, Maternal and perinatal outcome in nulliparous women aged

35 and older. Gynecology Obstetric Invest; 54(1):6-10.

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AEP: Neonatología, Asfixia intraparto y encefalopatía hipóxico-

isquémica,Volumen 5: 242-252

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15. Martínez, A, 2013, Seguimiento de los recién nacidos con encefalopatía

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http://www.researchgate.net/profile/Alfredo_Garcia-

Alix/publication/259164700_Seguimiento_de_los_recin_nacidos_con_encefal

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16. Müller, A, 2012, Repercusiones perinatales de las infecciones

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17. Neerhof, M, 2012, Timing of labor induction after premature rupture of

membranes between 32 and 36 weeks’ gestation. Am J Obstet Gynecol 2012;

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http://www.bdigital.unal.edu.co/2795/9/9789584476180.07.pdf

18. Novoa, P, 2012, Consenso sobre manejo integral del neonato con

encefalopatía hipóxico isquémica, Vol. 83, Núm. 5, 492-501 Disponible en:

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19. Rodríguez, C; García, M; Aragón, A, 2011, El recién nacido prematuro,

Vol.10 Numero 4: 69-77 Disponible en:

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20. Torres, J, 2011, Asfixia Perinatal, Volumen 9, Ed Ergon Madrid: 17-27.

Disponible:http://www.scp.com.co/precop/precop_files/modulo_9_vin_3/Prec

op_9-3-B.pdf

10.3 CITAS BIBLIOGRÁFICAS - BASE DE DATOS UTA

PROQUEST:

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con la asfixia neonatal, Vol. 17, Núm. 2: 187-192

GALE CENGAGE LEARNING:

22. Nápoles, M, 2014 Fundamentaciones fisiopatológicas sobre la asfixia en el

peripato, Medisan, Volumen 18: 401-414

23. Filadelfo, M, 2012, Incidencia de secuelas neurológicas con encefalopatía

hipoxica isquémica,Volumen 15,Numero 4:28-36

EBSCO:

24. Hunt, R, 2012, Uso de la hipotermia en recién nacidos con encefalopatía

isquémica hipóxica Biblioteca Cochrane Plus,Volumen15 Numero 7: 112-117

40

25. Origel, J, 2011, Encefalopatía Hipóxica isquémica aspectos generales, 18(35):

214-222

11. ANEXOS

TAC DE CRANEO

IMAGEN 11.1

RX STANADAR DE TORAX

41

IMAGEN 11.2

CONSENTIMIENTO INFORMADO

Yo, Ortiz Basantes Norma, CI. 1802610434, previa explicación, doy mi

consentimiento, para la utilización de los datos que reportan en la historia

clínica de mi hija RN con el número de historia clínica N. 407485 previo

explicación, doy mi consentimiento informado el día 7 de Mayo del 2015

para la realización y presentación de su caso clínico. El presente

consentimiento informado, lo firmo, para permitir que el Sr. egresado de la

carrera de medicina: Pérez Andocilla Ronald Eduardo, con cédula de

identidad No.1804564043, estudiante de la UNIVERSIDAD TÉCNICA

DE AMBATO use la información médica de la historia clínica, para la

realización del caso clínico titulado: “RECIÉN NACIDO ASFIXIADO

CON ENCEFALOPATIAHIPÓXICA ISQUEMICA”.

Después de haber leído detenidamente la hoja de consentimiento informado

y de haber escuchado las respuestas a mis inquietudes en forma voluntaria

autorizo a que se me tomen los datos necesarios para la realización de dicho

análisis de caso. La información obtenida será confidencial

42

…………………………… …………………………

Egresado. Ronald Pérez. Ortiz Basantes Norma

CI.1804564043 CI. 1802610434

43