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TX08.PlaguicidasDr.Vives

Jueves10demarzodel2016

Introducción

Grado de toxicidad de los plaguicidas: la toxicidad de los plaguicidas viene expresada en las etiquetas segúncategorías,coloreseindicacióndepeligro:

Grado Color Símbolo Indicación

I Rojo CalaveraconHuesosCruzados

ExtremadamenteTóxico

II Amarillo AltamenteTóxico

III Azul ModeradamenteTóxico

IV Verde LigeramenteTóxico

Nosignificasinembargoqueelmoderadamentetóxicooligeramentetóxiconopuedansermortales.Definicióndeplaguicida:Cualquier sustanciaomezclade sustanciasdestinadasapreveniro controlarplagas,(tantodelreinoanimalcomodelreinovegetal),comoporejemplo:

ü Vectoresdeenfermedades.Ej.Aedesaegyptiü Especiesnodeseadasdeplantas.ü Especiesnodeseadasdeanimales,insectos,arácnidos,ratasyotros.ü Reguladoresdecrecimientodeplantas,defoliantes,desecantes,ysustanciasaplicadasaloscultivosantes

odespuésdelacosecha:deestonosevaahablar.

• Principio activo: Sustancia o combinación de sustancias responsables del efectobiológico (ej. efectopesticidaoherbicida). Tieneunnombregenéricoo común,unnombrequímicocomplejoyademásunnombrecomercialporel cual se le conocepopularmente(elmásusado).Porejemplo,el“Roundup”eselnombrecomercialdeunherbicidacuyoprincipioactivoeselglifosato.

• Ingredientes aditivos: Sustancias adicionadas sin poder plaguicida, pero quea veces son tóxicas. Lasaditivospuedenseradherentes(paraevitarporejemploqueallloverelaguaelimineelherbicidadelaplante),obienpuedensercolorantes(parallamarlaatenciónyevitarconfusionesconotrosproductosdeusogeneral);algunoscomoelGramoxoneoparaquattieneunaditivoqueesunhemético.Enalgunoscasosparticulareslosaditivospodríansermástóxicosqueelprincipioactivo.

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Clasificacióndeplaguicidas:existenmuchostipos:S Según tipo de organismo a controlar/combatir: Insecticidas, acaricidas, fungicidas, herbicidas,

nematicidas,molusquicidas,rodenticidas(pararatas).S Segúngrupoquímico:Organofosforados(insecticida),carbamatos(insecticida),piretroides(insecticida),

bipiridilos(herbicida),cumarinicos(rodenticidas),tiocarbamatos,ect.S Segúnpersistenciaenelambiente:Persistentes(estánsiendoeliminadosdadoquecontaminanmucho),no

persistentes,pocopersistentes.S Segúntoxicidad:Muytóxicos,moderadamentetóxicos,pocotóxicos.

I. Intoxicación con inhibidores de acetilcolinesterasas (Colinérgicos Indirectos):

Organofosforadosycarbamatos

- Intoxicacionesrealmentecomunesdadoquesonplaguicidasdeusocomúnenlaagricultura.- Estas moléculas se asemejan mucho a la acetilcolina y por condiciones temporoespaciales calzan

perfectamenteensitiosdelaacetilcolinesterasaysefijanaella,inhibiéndola.- Laprincipaldiferenciaentreelorganofosforadoyelcarbamatoesque:

o Elorganofosforadovaa formarunenlacecovalentecon laacetilcolinesterasa(durademinutosahoras,hasta7horasenlograrlo),ylaacetilcolinesterasaqueda“inutilizableparasiempre”.Algunostoxicólogos le llaman a esto “Envejecimiento de la acetilcolinesterasa”. Es una intoxicaciónirreversible.(Podríaserreversibleconoximas[Reactivadoresdecolinesterasas],peroaúnasíquedandudas.Seusanhasta12-36h).Única formade recuperar laenzimaes sintetizándoladenuevo,procesoqueocurreaunatasade1-2%/día.Podríatardarsemanasohastamesesenrecuperarel30%(30%delaAChE es la necesaria para que no haya parálisis) en mal estado y en promedio 5-14 días en unventiladorenVMA.

o Porotrolado,launióndelcarbamatoalaacetilcolinesterasasiempreesreversibleporsímisma.Eltiempoenlograrlareversibilidaddependedeltóxico,peroenpromedioesde8-12h.Unavezqueelcarbamato “se quita”, la enzima vuelve a funcionar. Así, la intoxicación con carbamatos esautorreversible.Sinembargo,lacrisiscolinérgicaconcarbamatospuedesertalqueelpacientefalleceen losprimerosminutosahoras sin llegaraocurrir la reversibilidad.Nohaynecesidaddeutilizaroximasenintoxicacionesconcarbamatos.

- Existen3grandesgruposqueinhibenalaacetilcolinesterasa:

1. Alcoholes portadores de un grupo amonio cuaternario: Edrofonio (fármaco poco utilizado, pero al cual

recurrenlosneurólogosparaeldiagnósticodecrisismiasténicas).

2. Ésteresdelácidocarbámico:Carbamatos,Neostigmina(fármaco),Carbaryl

Loscarbamatos:- ÉsteresdelÁcidoMetil-DimetilCarbámico.- UsocomoInsecticidas,Nematicidas,yFungicidas.

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- Másde25compuestos.- Ej.decarbamato:Lannate,elcualcausaunacrisiscolinérgicamuysevera- Ejemplos:

(MencionaelFuradan,BaygonyLannate)

3. Derivadosorgánicosdelácidofosfórico:

a. Gasesnerviosos:sarin,tabun,soman,VXUtilizadosenguerrasbiológicas(Ej.enJapón,2001;en laGuerradelGolfo).Realmentesonorganofosforados,peroenformademoléculasvolátiles.

b. Insecticidasorganofosforados(OFs).

CARACTERÍSTICAS:- Muyutilizados.- Sonésteresdelácidofosfórico.- UsocomoInsecticidas,Nematicidas,yFungicidas.- Armaquímica- Másde200 compuestos (enCRhaymuchos compuestos y se encuentran en forma sólida, líquidao

aerosol)- Bastanteliposolubles,porloqueseabsorbenportodaslasvíasposibles.- Poseenbajapresióndevapor,conexcepcióndealgunos(ej.diclorvos).Estoloshacepocovolátiles.- Haceuntiempoelgrupoprincipaldeplaguicidasentranlosórganoclorados(elmáscomúneraelDDT),

peronosedegradaban,persistíanporaños(variasdécadas)enelmedioambiente,ademásdequeeranmuy liposolubles. Se sacarondelmercado,por loqueno sehanvueltoa ver intoxicacionesporesos.Dieronlugaralosorganofosforadosycarbamatos,quetienenlaventajadenopersistirpormuchotiempoenelmedioambiente:sesuponequeen72hhandesaparecido.

- La principal forma de degradación en el ambiente es la hidrólisis, especialmente bajo condicionesalcalinas,loquetieneimportanciaenelprocesodedestruccióndelplaguicida.

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Estructuraquímica:Deacuerdoalaestructuraquímicaexistendospresentaciones:

- Oxon: • Oxígenounidopordobleenlacealfósforo.• Sensiblealahidrólisis.• Muyactivoinhibiendolascolinesterasas.• Menosestable• TÓXICAenelorganismo.• Eslarealmenteactiva.

- Tiones: • Unátomodeazufreenvezdeloxígeno.• Másresistentesalahidrólisisenelmedioambiente:más

estableenelmedioambiente.• Inhibidorespobresdelascolinesterasas.• Penetran lasmembranasbiológicasmáseficientemente

quelosoxones.• Setransformanaoxonesporaccióndelaluz,oxígeno,o

enzimas microsomales hepáticas. (Por metabolismo defaseI:Oxidaciónhepáticaytransformaciónaoxones,porlo que, aunque sean menos tóxicos, se transforman aoxonesysevuelvenigualmentetóxicos)

• Eslaquemássecomercializadadasuestabilidad• NOTÓXICAenelorganismo.• Seabsorbemás.

Toxicidadrelativadelosorganofosforados:

EjemplosdeOF:mecionóalFolidol,elParahion,D.D.V.P

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TOXICINÉTICA.Absorción

1. Cutánea:contactooexposiciónlaboral.2. Inhalación:durantelaformulación,mezclaoaplicación.3. Oral:ingestavoluntaria,accidental.Alimentosexcesivamenteexpuestosaltóxico

Alserliposolublesyabsorberseporcualquiervía,durantesumanejo(ABCD)sedebetenerencuentala“D”deDescontaminación, lacualdebeserglobal:Remover la ropadelpacienteyBañarlo (Completodesdeelcuerocabelludohastalospiespuescualquiercantidaddelasustanciaaunencontactoconlapiel,lasuñas,etc.,vaacontinuarabsorbiéndose).Elcarbónactivadonoestanefectivoperodeigualformaenciertasocasionesseutiliza.Biotransformación

-Hepáticamicrosomal.-Vidamediacorta(48h).

Eliminación

-Renal-Metabolitos-Esmáximaenlos2primerosdíasColinesterasas: (una disminución del 20 – 30%indicaintoxicación)1. Colinesterasas verdaderas (eritrocítica o

específica)Seencuentraenlasmembranasdelasneuronas,las sinapsis ganglionares, neuromusculares, loseritrocitos.Análisisdeelecciónenlossistemasdevigilanciapor exposición crónica (no se cuenta con esteanálisisenlaCCSSsoloenLabsPrivados).Tardanunoatresmesespararecuperarse(1–2%pordía)

2.Pseudocolinesterasas(inespecíficaoplasmáticas)Seencuentranenelplasma,elhígado,enbajascantidadesenSNCoSNP.Serecuperaendíasapocassemanas.Sumediciónestádisponibleenloshospitalesnacionales.NOsirvenparaeldeterminarpronostico,severidadymenosparadirigireltratamiento,soloseutilizanparaconfirmarquehubounaexposiciónainhibidoresdecolinesterasas. Hay un pequeño porcentaje de personas que tienen disfunción de las colinesterasasplasmáticas, las cuales metabolizan la succinilcolina, lo que causa que al utilizar en ellos este relajantemuscularelpacientepermanezcaparalizadoporhoras.- Sielpacientepresentauncuadroclínicocolinérgicoperolascolinesterasasplasmáticasestánnormales

sedeberíadudarqueseacausadoporuninhibidordecolinesterasasyaqueestasdeberíandisminuir.Efectosmuscarínicos:

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- Ojos:DificultaddeAcomodación,Epífora,HiperemiaConjuntival,Miosis (sepuedepresentarmidriasistransitoria),VisiónBorrosa.

- MembranasMucosas:Hiperemia,Rinorrea.- Pulmón-Bronquios:Broncorrea(puedesertanseveraquesimuleunEdemaAgudodePulmón),Cianosis,

Disnea,DolorTorácico,EspiraciónDificultadaporbroncoconstricciónyBroncorrea,Tos.- TractoDigestivo:Peristaltismoaumentado,secreciones(sialorrea),anorexia,cólico,incontinenciafecal,

diarrea,náuseas,vómitos,tenesmo.ElolordelashecesconOFsescaracterísticoa“algo”,peroeldoctornodamásdescripciónque“hayqueolerlo”,ymuchasveces,anteinfeccionesseverasenunpaciente,sehantenidoqueevacuarsalonescompletossóloporelolor.

- Corazón–Vasos:BloqueoCardiaco,Bradicardia- Vejiga:Disuria,miccióninvoluntaria.- Piel:Diaforesis- GlándulasExocrinas:Hipersecreción,Sudoración.- SinapsisGanglionares:Cefalea,HipertensiónPasajera,Mareos,Palidez- Músculo Esquelético: Calambres, Debilidad Generalizada (incluyendo músculos respiratorios),

fasciculaciones,Mialgias,ParálisisFlácida.- SNC:Ansiedad,ataxia,BabinskyPositivo,Cefalea,Coma,Confusión,Convulsiones,Depresión,Depresión

deCentrosRespiratorioyCirculatorio,PerturbaciónMental,Somnolencia.*Labroncorrea(aumentodesecreciones)juntocondebilidadmuscular,incluidademúsculosrespiratorios(obien,parálisisdeestos)hacenqueelpacientenecesiteuntrabajorespiratorioaumentadoparapoderventilar,porloqueseconviertenenlaprincipalcausademuerte.Entonces,laguíaterapéuticaparalaadministraciónde atropina son la cantidad de secreciones bronquiales. No importa tanto la FC (taquicardia) ni la PA(hipertensión),lomásimportanteesquesicontinuaconsecrecionesbronquialesseledebeadministrarmásatropina.Conelcuidadosiempredenoprovocarunsíndromeanticolinérgico.

MANIFESTACIONESCLÍNICASDEINTOXICACIONESPOROFSYCARBAMATOS.

l IntoxicaciónAgudaoPrimeraFase(OFsycarbamatos)Estaesdeiniciorápido,perolagravedaddependedelavíadeabsorción,delacantidadytipodeproducto,peroengeneralesunacrisiscolinérgicaomásbien,toxicológicamentehablando,unsíndromecolinérgico.En esta primera fase, la causa de muerte está relacionada con la falla respiratoria principalmente, sinembargo,puedequeunpacientelohayamoscontroladobiendesdeuninicio,yyaestésinsecreciones,talveztaquicárdiconadamás,ydeprontohaceunabradiarritmiasúbita,bloqueooasistolia,ysemuere,quenoestanfrecuente,peroeslaotracausademuerte.Elpronósticodependedelgradodeintoxicación,asícomodelmanejoytratamientodelpaciente.- Intoxicación leve: Ejemplodeunapersonaqueestá trabajandosu jardínynosecolocó laprotección

adecuada, lo que va a tener es cefalea, mareo, visión borrosa, sialorrea debilidad, epifora, náuseas,vómitos,pérdidadelapetito,dolorabdominal,intranquilidad,miosis,espasmobronquialmoderado.

- Intoxicaciónmoderada:debilidadgeneralizadaqueaparecesúbitamente,concefalea,miosis,nistagmus,trastornosde lavisión, sialorrea, sudoraciónabdominal, contracturademúsculos faciales, temblordemanos, cabeza y otras partes del cuerpo, excitación, trastornos de lamarcha, sensacióndedificultadrespiratoria,cianosisdelasmucosas,estertorescrepitantesporaumentodesecreciones.

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- Intoxicaciónsevera:temblorsúbito;convulsionesgeneralizadas;trastornospsíquicos;cianosisintensadelasmucosas;hipersecreciónbronquial;incontinenciadeesfínteres;midriasis(sielpacienteestáhipóxico),coma,muerteporfallocardíacoorespiratorio.

TantoparaOFscomocarbamatoseslamismacosa,sóloqueconcarbamatosentre8-12hselevanquitandolascosas.

l NeurotoxicidadIntermediaóSegundaFase(sóloOFs)SitenemosalpacientequellegóconintoxicaciónmoderadaporOFs,selogrócontrolarlasituación,noestáventilado, está en buena condición, a las24-96 horas después de la crisis colinérgica va a aparecer estasegundafase,quesemanifiestacondebilidadmuscularsúbita(múscproximalesdeextremidades,flexoresdecuello,respiratorios)yhastaparálisisdenervioscraneales,ypuedellegaramorir.Elqueestáventiladoporquellegóconunaintoxicaciónseveranovaatenerproblemasalllegaraestafase,porquevaasercomolomismo.EstasegundafasenosucedecontodoslosOFs,sóloconalgunos.Noseconocebienporquésucede,perosehablaquepuedeserporelfenómenoderedistribución,entoncesloqueserecomiendaparaevitarlamuertedelospacientesesque,paraintoxicacionesmoderadasoseveras,laadministracióndeoximasseapormástiempo(quesegúnlarecomendacióninicialesdarenlasprimeras2-3hposterioralaintoxicación).Elgranproblemaconlasoximasesquedifícilmenteestándisponibles.Elpronósticoesqueserecuperanen5a20días, loquesignificaqueelpacientevaaestarventiladoenpromedio14días(hasta1mes)yseguramentevaallenarsedeinfecciones,perogeneralmentenoquedansecuelas.

l NeurotoxicidadTardíaoTerceraFase(sóloOFs)En lospacientesque logransuperar todo loanterior,al cabode1a3semanasdespuésde laexposiciónempieza esta tercera fase, que se manifiesta con una polineuropatía sensitivo-motora, la mayoría enmiembrosinferiores,quepuededejarsecuelas,puedentardarenrecuperarsehasta6-18meses.Comoenlasegundafase,notodosloscompuestoslaproducen,eincluso,estaneurotoxicidadtardíapuedeaparecersinlasotrasdosanteriores,ejemplo:pacienteencontactoconOFsqueloingresanporunposibleGuillian-Barré.Sepresentancalambres;sensacióndequemaduraydolorsordoopunzantesimétricoenpantorrillasymenosfrecuenteentobillosypies;hormigueoenpiesypiernas.Luego,atrofiaydebilidaddemúsculosperineos,concaída del pie, seguido de debilidad y atrofia de las piernas. Posteriormente, cambios de sensibilidad;disminucióndesensibilidadaltacto,aldoloryalatemperaturaenextremidadesinferioresyenmenorgrado,enextremidadessuperiores.PuedehabersignodeRomberg;pérdidadereflejosaquileanoydecontracturadetobillo,einclusoparálisisdelosmiembrosinferiores,aunquetambiénpuedealcanzarlossuperiores.Elpronóstico,larecuperaciónpuedetardarentre6-18mesesapartirdeliniciodeldéficitneurológicoyencasosseverospuedepersistiralgúntipodeparálisis.

DIAGNÓSTICODEINTOXICACIÓNPOROFsNotenemoscomodatosespecíficosdelaboratorio,aexcepcióndelosnivelesdecolinesterasas,peroengeneralloquevaaobservarseesunarespuestainflamatoriasistémica,entoncesvamosatener:

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• Datosnoespecíficos:

1. Leucocitosis2. Hiperglicemia,glucosuria(posiblementeporestimulaciónadrenal).3. Hipokalemia(ocasionalmente)4. Hiperamilasemia (por estimulación parasimpáticomimética en el páncreas con hipersecreción

resultante)→puedeponerendudasiesunapancreatitisagudaoalgoasí

• Lomásespecífico:Nivelesdecolinesterasas1. Eritrocitaria:“colinesterasaverdadera”.Seregenerasoloaprox1-2%pordía.2. Colinesterasasérica,quenoestanútil.

• MásEspecíficos:Sinosenfrentamosaunpacienteconunsíndromecolinérgico,peronotenemosunahistoriaclaradequéfuelo que sucedió, podemos hacer una prueba “terapéutica-diagnóstica” con atropina que puede ayudar aconfirmarunaintoxicación,yesunapruebaderesistenciaa1-2mgdeatropina,queesladosisusualqueseaplica(sonmáximo3mg).Lasampollasdeatropinasonde1cccon0,5mg,ynuncadebeaplicarsemenosde0,5mgdeatropina(1ampolla)porquetieneefectosparadógicoscolinérgicos.Entonces, si ledamos1mgdeatropinaque lehaceefectoalpaciente, loquevamosaveres taquicardia,flushing,pupilasgrandes.Siselecolocan2mg,puesseacentúanlossíntomas.Lacosaesque,siseleaplicaesta dosis a un paciente con intoxicación porOFs, ni cosquillas le hace, y esto nos ayuda a confirmar eldiagnósticodelsíndrome.

Conceptosfundamentales

→ Hayqueasumirquetodoslosexpuestospresentancontaminacióndermatológica:nopuedeolvidarsedescontaminarlapielyfaneras.

→ Lamorbilidad se deriva del compromiso de las vías aéreas, secundario al aumento de secreciones:recordarquelaatropinasedahastasecarlassecreciones,eselparámetroqueusamos.

→ Puedepresentarsetaquicardiaobradicardia,hipotensiónohipertensión,miosisomidriasis:porqueenúltimainstanciatantolasvíassimpáticascomolasparasimpáticasestáncomprometidas.

→ Elobjetivoclínicodelaadministracióndeatropina,esacabarconlassecrecionesrespiratorias.→ LapralidoxinadebeadministrarseatodoslospacientesintoxicadosconOFsquerequieranatropina,sea

cualseaeltiempodesdelaexposición:aunquesiempresemanejaciertacontroversia,porquehaygentequepostulasólomanejarconatropina,peroyavimoselsíndromeintermedio,queocupaotrascosas.Ahora,siseestá100%segurodequeesintoxicaciónsóloporcarbamato,noseledaoximas(porquenolasocuparealmente,ysonunrecursodifícildeobtener),perosiexisteladuda,noquedamásqueaplicarlasoximas.Aquíesqueradicalaimportanciademandarabuscarlosenvases,buscarnombres…

TRATAMIENTOl Estabilización:

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Loqueyahemosvistoenelmanejodelpacienteintoxicado,elA,B,C,D.ElEnohaymuchoquehacer.Pedirayudasiesnecesario(¡estosiempre!),ylaideaesirlohaciendotodocasisimultáneo:1. Víaaérea:siesunaintoxicaciónmoderada-severa,elpacientevaallegarconmuchassecreciones,nova

sercapazderespiraradecuadamente,entonceshayqueintubaryventilar.Lomejoressisepuedepre-oxigenar el paciente (darle O2 al 100% por 1-2min), esto porque si el paciente llega bradicárdico, elestímulomecánicoalintubarlopuedehacerqueentreenasistoliaysemuera.

2. Respiración.3. Circulación.Establecerunavíaendovenosalomásrápidoposibleparapoderadministrarelantídoto.4. Descontaminación

1. Piel:utiliceaguayjabón2. Estómago:lavadogástrico–Carbónactivado:vamosaaplicarloqueyahemosvistopreviamente

enlasclases:ellavadogástricoesbastanteadecuadoaplicarloenlaprimerahora.Conrespectoalcarbónactivado,probablementenoseamuybuenoparalosOFsycarbamatos,sinembargo,comonohaynadamásquedarle,sedaeso.Dosisinicial:1g/kgydemantenimiento0.5g/kg,por3vecesmás.

l TratamientodeSoporte:

Tremendamenteimportanteporqueyaestabilizamoselpaciente,ledimosatropina,estamosdecidiendosiledamosoximas,y¡elpacienteconvulsionaopresentaunaarritmia!¿Quéledamos?

§ Convulsiones: benzodiacepinas (diazepam lo más común, pero si se va a ventilar, probablementemidazolam)yotrasmedidasconvencionales.

§ Arritmias ventriculares: dice “tratamiento convencional”, pero básicamente lo principal es laatropinización,luegoveremosaversisoloconesoresuelve.Elpuntoesquemuchosdelospacientesquehacenarritmiasemueren.

l Tratamientoespecífico:1. Atropina:Loprimeroymásimportante

1. Antagonizalosefectosmuscarínicos,nopenetraaSNC2. Esnecesariotratamientoagresivo:éstaeslacausamásfrecuentedefallaeneltratamiento.

Siemprehayquetenerunamuybuenacantidaddeatropina.¿Cuánto?Comoyavimos,sepuedeempezarcon2mgIV(sinohayvíacolocada,selecolocaIMlamismadosis),ysinoresponde,másbienayudaaldiagnóstico,yserepiteladosiscada2-5minhastaquesesequenlassecreciones,porlotanto,ladosisadministradavaríaencadapaciente.Luegodeestabilizarlo(queyanotienesecreciones),puededejárselelaatropinaconbombadeinfusiónparamantenerloseco,puedeserporunashorasopordías(inclusohasta7días).Silaintoxicacióneraporcarbamatos,puedepasar locontrario,que loquevemosesquealpacienteestá intoxicadoconatropina,entoncessimplementeselebajaladosishastaquitarlacompletamente.La infusión de atropina puede calcularse aproximadamente 2-4mg/h, y se observa al paciente: si está consecrecionesdenuevo,seleaumentaladosis,ysimásbienestámuyseco,rojo,caliente,lebajamoslainfusión,osea,sevatitulandoconformelarespuestadelpaciente.

2. OximasHastajuliodelañopasadoenlaCCSSsólohabíaPAM(pralidoxima),ahoraloquehayesobidoxima.

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1. Pralidoxima:esunregeneradordelaacetilcolinesterasa,antagonizalosefectosdeestimulaciónnicotínico colinérgica. El mecanismo de acción no está completamente dilucidado, y existenvariasteorías, lamásaceptadaes ladestruccióndelasunionesfosforadasdentrodelaszonasactivas.Loquesíestábienclaro,esqueunavezqueseformóelenlacecovalente,nolodespeganada,perosesiguedandopormáshoras(48-72h)porquelaideaespreservarcolinesterasasqueaúnestáníntegras.LadosisdePAMes2ginicial,yluego2gcada8hpor48-72h.

2. Obidoxima:ElDrrefierequeaúnnotieneelesquemadedosisclaro,porqueladosisque“vieneenelprospecto”no loconvence,porque leparecequeesmuy insignificanteyademásquesemencionaquees1ó2dosisnadamás.Lasampollassonde250mg,éldicequeélusadosampollasSTAT,yluego1ampollascada8-12h,por48h.

3. Controversias:usodeatropinasola

II. Piretrinasypiretroides

Sonotrotipodeinsecticidas,perodeusomásdoméstico,comolosmata-cucarachas.SonmuchomenostóxicosquelosOFsycarbamatos,peroestonoquieredecirquenopuedenmatar.

l PiretrinasEstossoninsecticidasbiológicosderivadosdelasfloresdelcrisantemo,peroestelíquidoquesacanespocoestableantelaluzyelcalor.Entonces,luegocrearonlospiretroides,quesonderivadossintéticosdelaspiretrinas.

l Piretroides→ Seencuentranenmásde2000productosdisponiblesenelmercadomundial(Raid…)→ Comoyasemencionó,sonlosderivadossintéticosdelaspiretrinas.Sonampliamenteutilizadoscomo

insecticidas domésticos debido a que sonmás estables, pero aun así son de baja toxicidad para losmamíferos.

→ Prolongan laactivaciónde loscanalesdesodiodependientesdevoltajecausandounadespolarizaciónprolongada,conloquebloquealaconducciónnerviosa(similaralaaccióndelosanestésicoslocales).

→ Loscanalesdesodiodelosmamíferos,adiferenciadelosinsectos,tienenisoforma,porloquesonmásresistentesalpiretroide.

→ Manifestacionesclínicas:§ Hipersensibilidadalpiretroide(dermatitisdecontacto,asmayreaccionesanafilácticas)§ Conjuntivitis,fotofobia

→ Antelaingestapuedeverse:§ Náuseas,vómitos,cefalea,parestesias,fasciculaciones,alteracionesdelaconciencia,yencasos

gravespuededarcrisisconvulsivasostatusconvulsivo

Atropinaü 2mgIVoIMinicial(0.05mg/Kgniños)ü Repetir dosis c/ 2-5 min hasta disminuir las

secrecionesbronquialesü Infusióncontinuapuedeserrequerida

Pralidoximaü 1-2g(25-50mg/Kgniños)IVinicialeninfusión

en15-30minü Repetircada4-8hpor48hü Opcional: infusión de 200-500mg/h (5-20

mg/kg/hniños)

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→ Haydostiposdepiretrinas: ①TipoI,singruposCn

§ ElejemploeslaPermetrina§ Sonmenostóxicos,ypuedenproducirtremorehiperexitabilidad.

②TipoII,congruposCn§ ElejemploeslaCypermetrina§ Mástóxicoyprovocagranliberacióndecatecolaminas§ Salivación,hiperexitabilidadycoreoatetosis

III. Herbicidas:severáenotraclase

Losherbicidasseusanparacontrolarplagasvegetales(malahierba).Clasificación:

• Decontacto:Mataúnicamentelapartedelamataquetienecontactodirectoconelherbicida(ej.sololarama).Ejemplos:Paracuat(parahierbasterrestres)ydicuat(parahierbasacuáticas)

• De acción sistémica:al rociarlos sobre las plantas, esta lo absorbe ymata toda la planta. Ejemplos:Glifosato(Roundup)glufosinato.

IV. Rodenticidas

- Soncumarínicos:disminuyenlosfactoresvitaminaK-dependientesyproducenuntrastornodelacoagulación.- Tantoenlasratascomoenloshumanosquelosingiera,producenhemorragias- UnopidetiemposdecoagulacióneINRparavalorarestetipodeintoxicación.- Sonuntipodeintoxicaciónenrealidadrara:másenniñosypacientecontrastornosdepersonalidadquecomen

durantesemanasceboderata.- Al igual que en el paciente anticoagulado conwarfarina: se dura aproximadamente 48h-72homás en lograr

anticoagulación.1. Ceboderatas:2. Superwarfarinas:anticoagulantemuypotente.

Transcritopor:SophieMuñoz,RicardoMorales,LaudyMuñoz,ÓscarMora

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Anexos: