a) Bagaimana cara menangani pasien kecelakaan lalu lintas tanpa identitas? Balqis, pradit

Sesuai dengan Permenkes no. 585 tahun 1989 tanggal 21 April 1999 mengenai persetujuan

tindakan medis bab 2,

“Pasientidak sadar, tidak ada keluarga bila dalam kondisi gawat darurat,persetujuan

tindakan medis tidak diperlukan” dan berdasarkan Kode Etik Kedokteran Indonesia

(KODEKI), pasal 2  setiap dokter harus senantiasa

berupaya melaksanakan profesinya sesuai dengan standar profesi yangtertinggi, yaitu sesu

ai dengan perkembangan IPTEK kedokteran, etika

umum, etika kedokteran, hukum dan agama, sesuai tingkat/jenjang pelayanan kesehatan

dan situasi setempat.” (MKEK, 2002)

Jadi dari peraturan diatas, apabila terdapat pasien gawat darurat yang mengalami

kecelakaan, harus diberikan tatalaksana segera sesuai kondisi yang diperlukan walaupun

tanpa informed consent terlebih dahulu.

b) Breathing (balqis, pradit) RR : 32x/menit, SpO2: 95% (dengan udara bebas), gerakan thoraks statis dan dinamis: simetris, auskultasi paru: vesikuler (+) normal, tidak ada ronkhi, tidak ada wheezing

Hasil Pemeriksaan Normal Interpretasi Mekanisme

RR : 32x/menit RR : 14-20 x/menit Takipneu Penurunan volume darah akut → kompensasi vasokontrinsi → kompensasi dengan hiperventilasi → takipneu ( syok derajat 3 : >30x/menit )

SpO2 : 95% SpO2 : 97-99% (95%)

Normal -

Gerakan thoraks statis dan dinamis : simetris

Gerakan thoraks statis dan dinamis : simetris

Normal -

Auskultasi paru : vesikuler (+) normal

vesikuler Normal -

Tidak ada ronkhi Tidak ada ronkhi Normal -

Tidak ada wheezing Tidak ada wheezing normal -

c) Apa hubungan alkohol dengan kesadaran pasien? (balqis , pradit)

Serotonin, neurotransmitter, membantu dalam mentransfer pesan dari otak ke bagian-bagian lain dari tubuh, dan berhubungan erat dengan depresi. Alkohol mempengaruhi serotonin dengan meningkatkan tingkatannya dalam tubuh. Tingkat tinggi serotonin mempengaruhi otak dengan membuat tubuh kecanduan alkohol. Orang-orang mengkonsumsi alkohol dengan harapan untuk mengatasi depresi, dengan asumsi bahwa hal itu memberikan perasaan senang, dan berpikir bahwa itu adalah satu-satunya cara di mana mereka dapat melampiaskan stres.

Glutamat, neurotransmitter lain yang terlibat dalam fungsi otot tubuh. Alkohol mempengaruhi reseptor glutamat, sehingga mengurangi tingkat kemampuan individu untuk melakukan kegiatan. Hal ini berimbas pada kesalahan berbicara, hilang kesadaran ingatan, dan kurangnya koordinasi dalam seorang peminum.

Gamma-aminobutyric acid (GABA), mekanisme kontrol alami tubuh, dibius oleh alkohol. Ini memberikan efek penenang bagi tubuh. Alkohol meningkatkan aktivitas GABA di dalam tubuh. Akibatnya, aktivitas neuron menurun, menyebabkan otak untuk kurang merespon. Oleh karena itu, setelah minum alkohol kemudian mengemudi tidak dianjurkan, karena respon peminum menjadi lambat untuk dapat menghindari kecelakaan potensial.

Neurotransmitter lain bernama dopamin, mengontrol sel-sel otak yang mempengaruhi kecemasan emosional dan gerakan tubuh. Alkohol meningkatkan tingkat dopamin, sehingga mengakibatkan kecanduan.

SYOK HEMORAGIK

1.Definisi Syok

Ketidak-normalan dari sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan

oksigenasi jaringan yang tidak adekuat 1.

Definisi Syok Perdarahan

Syok perdarahan disebut juga syok hipovolemia yang diartikan sebagai ketidak-normalan dari

sistem peredaran darah yang mengakibatkan perfusi organ dan oksigenasi jaringan yang tidak

adekuat akibat dari kehilangan akut volume peredaran darah 1.

2. Etiologi Syok Perdarahan

Syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya

terjadi pada:

1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh

seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.

2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang

besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500–1000 ml perdarahan atau fraktur femur

menampung 1000–1500 ml perdarahan.

3. Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma

atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

1. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.

2. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.

3. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

3.  Tahapan Syok

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani

oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak

dapat pulih).

Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi

normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit

pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh

darah  yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu

yang mengalami syok terlihat normal.

Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya.

Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan

mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak,

jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang

hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran

yang mulai terganggu.

Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat

diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran

darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan

denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan

jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjalmenurun. Hal ini yang menjadi

penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun,

kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

Stadium-Stadium Syok

Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversible

sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:

Stadium 1 ANTICIPATION STAGE

Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih dalam batas normal.

Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar.

Stadium 2. PRE-SHOCK SLIDE

Gangguan sudah bersifat sistemik. Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau

batas bawah kisaran  normal.

Sadium 3 COMPENSATED SHOCK

Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu kondisi

yang disebut "normotensive, cryptic shock"  Banyak klinisi gagal mengenali bagian dini dari

stadium syok ini. Compensated shock memiliki arti khusus pada pasien DBD dan perlu

dikenali dari tanda-tanda berikut: Capillary refill  time > 2 detik; penyempitan tekanan nadi,

takikardia, takipnea, akral dingin.

Stadium 4 DECOMPENSATED SHOCK, REVERSIBLE

Di sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan intravena

dan/atau vasopresor

Stadium 5 DECOMPENSATED IRREVERSIBLE SHOCK

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi.

Patofisiologi Syok Hemoragik

Telah diketahui dengan baik respons tubuh saat kehilangan volum sirkulasi. Tubuh secara

logis akan segera memindahkan volum sirkulasinya dari organ non vital dan dengan demikian

fungsi organ vital terjaga karena cukup menerima aliran darah. Saat terjadi perdarahan akut,

curah jantung dan denyut nadi akan turun akibat rangsang ‘baroreseptor’ di aortik arch dan

atrium. Volume sirkulasi turun, yang mengakibatkan teraktivasinya saraf simpatis di jantung

dan organ lain. Akibatnya, denyut jantung meningkat, terjadi vasokonstriksi dan redistribusi

darah dari organ-organ nonvital, seperti di kulit, saluran cerna, dan ginjal. Secara bersamaan

sistem hormonal juga teraktivasi akibat perdarahan akut ini, dimana akan terjadi pelepasan

hormon kortikotropin, yang akan merangsang pelepasan glukokortikoid dan beta-endorphin.

Kelenjar pituitary posterior akan melepas vasopressin, yang akan meretensi air di tubulus

distalis ginjal. Kompleks Jukstamedula akan melepas renin, menurunkan MAP (Mean

Arterial Pressure), dan meningkatkan pelepasan aldosteron dimana air dan natrium akan

direabsorpsi kembali. Hiperglikemia sering terjadi saat perdarahan akut, karena proses

glukoneogenesis dan glikogenolisis yang meningkat akibat pelepasan aldosteron dan growth

hormone. Katekolamin dilepas ke sirkulasi yang akan menghambat aktifitas dan produksi

insulin sehingga gula darah meningkat. Secara keseluruhan bagian tubuh yang lain juga akan

melakukan perubahan spesifik mengikuti kondisi tersebut. Terjadi proses autoregulasi yang

luar biasa di otak dimana pasokan aliran darah akan dipertahankan secara konstan

melalui MAP (Mean Arterial Pressure). Ginjal juga mentoleransi penurunan aliran darah

sampai 90% dalam waktu yang cepat dan pasokan aliran darah pada saluran cerna akan turun

karena mekanisme vasokonstriksi dari splanknik. Pada kondisi tubuh seperti ini pemberian

resusitasi awal dan tepat waktu bisa mencegah kerusakan organ tubuh tertentu akibat

kompensasinya dalam pertahanan tubuh.

Gejala Klinis Syok Hemoragik

Gejala klinis tunggal jarang saat diagnosa syok ditegakkan. Pasien bisa mengeluh lelah,

kelemahan umum, atau nyeri punggung belakang (gejala pecahnya aneurisma aorta

abdominal). Penting diperoleh data rinci tentang tipe, jumlah dan lama pendarahan, karena

pengambilan keputusan untuk tes diagnostik dan tatalaksana selanjutnya tergantung jumlah

darah yang hilang dan lamanya pendarahan. Bila pendarahan terjadi di rumah atau di

lapangan, maka harus ditaksir jumlah darah yang hilang.

Untuk pendarahan pada saluran cerna sangatlah penting dicari asal darah dari rektum atau

dari mulut. Karena cukup sulit menduga jumlah darah yang hilang dari saluran cerna bagian

bawah. Semua darah segar yang keluar dari rektum harus diduga adanya perdarahan hebat,

sampai dibuktikan sebaliknya.

Pendarahan saat trauma kadang sulit ditaksir jumlahnya. Karena rongga pleura,

kavumabdominalis, mediastinum dan retroperitoneum bisa menampung darah dalam

jumlahyang sangat besar dan bisa menjadi penyebab kematian. Perdarahan trauma eksternal

bisa ditaksir secara baik, tapi bisa juga kurang diawasi oleh petugas emergensi medis.

Laserasi kulit kepala bisa menyebabkan kehilangan darah dalam jumlah besar. Fraktur

multipel terbuka, juga bisa mengakibatkan kehilangan darah yang cukup besar.

Tabel 3. Lokasi & Estimasi Perdarahan

Lokasi Estimasi Perdarahan

Fr. Femur tertutup 1.5-2 liter

Fr.Tibia tertutup 0.5 liter

Fr. Pelvis 3 liter

Hemothorax 2 liter

Fr. Iga (tiap satu) 150 ml

Luka sekepal tangan 500 ml

Bekuan darah sekepal 500 ml

Pemeriksaan klinis pasien syok hemoragik dapat segera langsung berhubungan dengan

penyebabnya. Asal sumber perdarahan dan perkiraan berat ringannya darah yang hilang bisa

terlihat langsung. Bisa dibedakan perdarahan pada pasien penyakit dalam dan pasien trauma.

Dimana kedua tipe perdarahan ini biasanya ditegakkan dan ditangani secara bersamaan.

Syok umumnya memberi gejala klinis kearah turunnya tanda vital tubuh, seperti: hipotensi,

takikardia, penurunan urin output dan penurunan kesadaran. Kumpulan gejala tersebut

bukanlah gejala primer tapi hanya gejala sekunder dari gagalnya sirkulasi tubuh. Kumpulan

gejala tersebut merupakan mekanisme kompensasi tubuh, berkorelasi dengan usia dan

penggunaan obat tertentu, kadang dijumpai pasien syok yang tekanan darah dan nadinya

dalam batas normal. Oleh karena itu pemeriksaan fisik menyeluruh pada pasien dengan

dilepas pakaiannya harus tetap dilakukan.

Gejala umum yang timbul saat syok bisa sangat dramatis. Kulit kering, pucat dan dengan

diaphoresis. Pasien menjadi bingung, agitasi dan tidak sadar. Pada fase awal nadi cepat dan

dalam dibandingkan denyutnya. Tekanan darah sistolik bisa saja masih dalam batas normal

karena kompensasi. Konjungtiva pucat, seperti yang terdapat pada anemia kronik. Lakukan

inspeksi pada hidung dan faring untuk melihat kemungkinan adanya darah. Auskultasi dan

perkusi dada juga dilakukan untuk mengevaluasi apakah terdapat gejala hematothoraks,

dimana suara nafas akan turun, serta suara perkusi redup di area dekat perdarahan.

Periksa pasien lebih lanjut dengan teliti dari ujung kepala sampai ujung kaki, yang dapat

mengarahkan kita terhadap kemungkinan adanya luka. Periksa adakah perdarahan di kulit

kepala, apabila dijumpai perdarahan aktif harus segera diatasi bahkan sebelum pemeriksaan

lainnya. Periksa juga apakah ada darah pada mulut dan faring.

Periksa abdomen dari tanda perdarahan intra-abdominal, misal: distensi, nyeri palpitasi, dan

perkusi redup. Periksa panggul apakah ada memar/ekimosis yang mengarah ke

perdarahan retroperitoneal. Adanya distensi, nyeri saat palpasi dan ekimosis mengindikasikan

adanya perdarahan intra-abdominal. Palpasi pula kestabilan tulang pelvis, bila ada krepitasi

atau instabilitas mengindikasikan terjadinya fraktus pelvis dan ini dapat mengancam jiwa

karena perdarahan terjadi pada rongga retroperitoneum. Kejadian yang sering dalam klinis

adalah pecahnya aneurisma aorta yang bisa menyebabkan syok tak terdeteksi. Tanda klinis

yang bisa mengarahkan kita adalah terabanya masa abdomen yang berdenyut, pembesaran

skrotum karena terperangkapnya darah retroperitoneal, kelumpuhan ekstremitas bawah dan

lemahnya nadi femoralis.

Fraktur pada tulang panjang ditandai nyeri dan krepitasi saat palpasi di dekat fraktur. Semua

fraktur tulang panjang harus segera direposisi dan digips untuk mencegah perdarahan di sisi

fraktur. Yang perlu diperhatikan terutama fraktur femur, karena dapat mengakibatkan

hilangnya darah dalam jumlah banyak, sehingga harus segera diimobilisasi dan ditraksi

secepatnya. Tes diagnostik lebih jauh perlu dilakukan untuk menyingkirkan perdarahan yang

mungkin terjadi di intratorakal, intra-abdominal,atau retroperitoneal.6

Jangan lupa pula untuk melakukan pemeriksaan rektum / rectal toucher. Bila ada darah segar

curiga hemoroid interna atau externa. Pada kondisi yang sangat jarang curigai perdarahan

yang signifikan terutama pada pasien dengan hipertensi portal. Pasien dengan riwayat

perdarahan vagina lakukan pemeriksaan pelvis lengkap, dan lakukan tes kehamilan untuk

menyingkirkan kemungkinan kehamilan ektopik.

Lakukan pemeriksaan sistematik pada pasien trauma termasuk pemeriksaan

penunjang primer dan sekunder. Luka multipel bisa terjadi dan harus mendapat perhatian

khusus, hati-hati perdarahan bisa menjadi pencetus syok lainnya, seperti syok neurogenik.

Tabel 4. Perdarahan & tanda-tandanya

Perdarahan < 750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml

CRT Normal Memanjang memanjang Memanjang

Nadi < 100 > 100 > 120 > 140

Tek. sistolik Normal Normal Menurun Menurun

Nafas Normal 20-30 x/m > 30-40 x/m >35 x/m

Kesadaran Sedikit cemas Agak cemas Cemas, bingung Bingung, lesu

Penderita yang mengalami perdarahan, menghadapi dua masalah yaitu berapakah sisa volume

darah yang beredar dan berapakah sisa eritrosit yang tersedia untuk mengangkut oksigen ke

jaringan.

Bila volume darah hilang 1/3, penderita akan meninggal dalam waktu beberapa jam.

Penyebab kematian adalah syok progresif yang menyebabkan hipoksia jaringan. Hipovolemia

menyebabkan beberapa perubahan :

•         Vasokonstriksi organ sekunder (viscera, otot, kulit) untuk menyelamatkan organ

primer (otak, jantung) dengan aliran darah yang tersisa.

•         Vasokonstriksi menyebabkan hipoksia jaringan, terjadi metabolisme anaerob dengan

produk asam laktat yang menyebabkan asidosis asam laktat.

•         Asidosis asam laktat menyebabkan perubahan-perubahan sekunder pada organ-organ

primer dan organ-organ sekunder sehingga terjadi kerusakan merata,

Pergeseran kompartemen cairan. Kehilangan darah dari intravaskular sampai 10% EBV tidak

mengganggu volume sebesar yang hilang. Tetapi kehilangan yang lebih dari 25% atau bila

terjadi syok/hipotensi maka sekaligus kompartemen interstitial dan intrasel ikut terganggu.

Bila dalam terapi hanya diberikan sejumlah kehilangan plasma volume (intravaskular),

penderita masih mengalami defisit yang menyebabkan syoknya irreversibel dan berakhir

kematian.7

Dalam keadaan normal, jumlah oksigen yang tersedia untuk jaringan adalah:(cardiac output x

saturasi O2 x kadar Hb x 1,34) + (cardiac output x pO2 x 0,003).Unsur cardiac output x

pO2 x 0,003 karena hasilnya kecil dapat diabaikan,  maka tampak bahwa persediaan oksigen

untuk jaringan tergantung pada curah jantung /cardiac output, saturasi O2 dan kadar Hb.

Karena kebutuhan oksigen tubuh tidak dapat dikurangi kecuali dengan hipotermia atau

anestesi dalam, maka jika eritrosit hilang, totalHb berkurang, curah jantung harus naik agar

penyediaan oksigen jaringan tidak terganggu. Pada orang normal dapat menaikkan curah

jantung hingga 3 x normal dengan cepat, asalkan volume sirkulasi cukup (normovolemia).

Faktor Hb dan saturasi O2 jelas tidak dapat naik. Hipovolemia yang terjadi akan mematahkan

kompensasi dari curah jantung. Dengan mengembalikan volume darah yang telah hilang

dengan apa saja asal segera normovolemia, maka curah jantung akan mampu berkompensasi.

Jika Hb turun sampai tinggal 1/3, tetapi curah jantung dapat naik sampai 3 x, maka

penyediaan oksigen ke jaringan masih tetap normal. Pengembalian volume mutlak

diprioritaskan daripada pengembalian eritrosit.

4. Klasifikasi

Berdasarkan persentase kehilangan volume darah yang akut, syok hemoragik dibedakan atas

kelas-kelas, yaitu:

1. Pendarahan kelas I : kehilangan volume darah hingga 15%

Gejala klinis minimal. Bila tidak ada komplikasi, akan terjadi takikardi minimal. Tidak ada

perubahan berarti dari tekanan darah, tekanan nadi, atau frekuensi pernapasan. Pada penderita

yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak perlu diganti, karena pengisian

transkapiler dan mekanisme kompensasi akan memulihkan volume darah dalam 24 jam. 

2. Pendarahan kelas II: kehilangan volume darah 15-30%

Pada laki-laki 70 kg, kehilangan volume darah 750-1500 cc.

Gejala klinis berupa takikardi ( >100 x/menit), takipneu, penurunan tekanan nadi, perubahan

sistem saraf sentral yang tidak jelas seperti cemas, ketakutan, atau sikap permusuhan. Walau

kehilangan darah dan perubahan kardiovaskular besar, namun produksi urin hanya sedikit

terpengaruh (20-30 ml/jam untuk orang dewasa).

3. Pendarahan kelas III: kehilangan volume darah 30-40%

Kehilangan darah dapat mencapai 2000 ml. Penderita menunjukkan tanda klasik perfusi yang

tidak adekuat, antara lain: takikardi dan takipneu yang jelas, perubahan status mental dan

penurunan tekanan darah sistolik. Penderitanya hampir selalu memerlukan transfusi darah.

Keputusan untuk memberikan transfusi darah didasarkan atas respon penderita terhadap

resusitasi cairan semula, perfusi dan oksigenasi organ yang adekuat.

4. Pendarahan kelas IV: kehilangan volume darah > 40%

Jiwa penderita terancam. Gejala: takikardi yang jelas, penurunan tekanan darah sistolik yang

besar, tekanan nadi sangat sempit (atau tekanan diastolik tidak teraba), kesadaran menurun,

produksi urin hampir tidak ada, kulit dingin dan pucat. 

Penderita membutuhkan transfusi cepat dan intervensi pembedahan segera. Keputusan

tersebut didasarkan atas respon terhadap resusitasi cairan yang diberikan. Jika kehilangan

volume darah >50%, penderita tidak sadar, denyut nadi dan tekanan darah menghilang.

. 

5. Perubahan Cairan Sekunder Pada Cedera Jaringan Lunak

Cedera jaringan lunak dan patah tulang yang berat, menyebabkan gangguan hemodinamik

dengan dua cara:

a. Kehilangan darah pada tempat cedera

Terutama pada patah tulang panjang. Fraktur tibia dan humerus menyebab kehilangan darah

sebanyak 750 ml, fraktur femur menyebabkan kehilangan darah sebanyak 1500 ml dan

beberapa liter darah dapat berkumpul di hematom retroperitoneal pada patah tulang panggul.

Fraktur tulang panggul (pelvis) kehilangan darah dapat melebihi 2 liter 8.

b. Edema pada jaringan lunak

Tergantung pada beratnya cedera jaringan lunak. Cedera mengakibatkan aktivasi respon

peradangan sistemik dan produksi serta pelepasan banyak cytokin yang mengakibatkan

peningkatan permeabilitas kapiler dan menyebabkan pergeseran cairan dari plasma ke ruang

ekstraseluler. Pergeseran tersebut mengakibatkan hilangnya volume intravaskuler menjadi

bertambah

6. Penatalaksanaan

Diagnosis dan terapi syok harus dilakukan secara simultan. Untuk penderita trauma,

penanganan dilakukan seolah-olah penderita mengalami syok hipovolemik, kecuali bila

terbukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan oleh suatu etiologi yang bukan hipovolemia.

Prinsip pengelolaan dasar adalah menghentikan pendarahan dan mengganti kehilangan

volume.

Penatalaksanaan awal

A. Pemeriksaan jasmani 1

Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita terhadap terapi, yakni melalui tanda-tanda

vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.

1. Airway dan Breathing

Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran ventilasi dan oksigenasi.

Diberikan tambahan oksigen untuk mempertahankan saturasi >95%.

2. Sirkulasi 

Kontrol pendarahan dengan:

- Mengendalikan pendarahan

- Memperoleh akses intravena yang cukup

- Menilai perfusi jaringan

Pengendalian pendarahan:

tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan).Dari luka luar

PASG (Pneumatic Anti Shock Garment).Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas

bawah

operasiPendarahan internal

3. Disability : pemeriksaan neurologi

Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, funsi motorik dan

sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi dan

meramalkan pemulihan.

4. Exposure : pemeriksaan lengkap

Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta pencegahan terjadi

hipotermi pada penderita.

5. Dilatasi Lambung: dekompresi

Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak-anak mengakibatkan terjadinya

hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat diterangkan. Distensi lambung menyebabkan

terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung menyebabkan

resiko aspirasi isi lambung. Dekompresi dilakukan dengan memasukkan selang melalui mulut

atau hidung dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi lambung.

6. Pemasangan kateter urin

Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal dengan memantau

produksi urin.

Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.

B. Akses pembuluh darah

Harus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan 2 kateter intravena

ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kateter yang digunakan adalah

kateter pendek dan kaliber besar agar dapat memasukkan cairan dalam jumlah besar. Tempat

terbaik jalur intravena orang dewasa adalah lengan bawah. Bila tidak memungkinkan

digunakan akses pembuluh sentral atau melakukan venaseksi. Pada anak-anak < 6 tahun,

teknik penempatan jarum intaosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral.

Jika kateter vena telah terpasang, diambil darah untuk crossmatch, pemeriksaan laboratorium,

pemeriksaan toksikologi, serta tes kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah

arteri.1

C. Terapi Awal Cairan

Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal karena dapat mengisi ruang

intravaskuler dalam waktu singkat dan dapat menstabilkan volume vaskuler dengan cara

mengganti kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang interstisial dan intraseluler. Larutan

Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama dan NaCl fisiologis adalah pilihan kedua, karena

NaCl fisiologis dapat menyebabkan terjadinya asidosis hipokloremik.

Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan pada evaluasi

awal penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang diperlukan

adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan kristaloid. Sehingga

memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam ruang interstisial dan

intraseluler, dikenal dengan “hukum 3 untuk 1” (“3 for 1 rule”).

Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang diperlukan melebihi perkiraan, maka diperlukan

penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab

syok yang lain.1

II. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ 1

A. Umum

Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan tanda

positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke keadaan normal, tetapi tidak

memberi informasi tentang perfusi organ.

B. Produksi urin

Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal. Penggantian volume

yang memadai mengahsilkan pengeluaran urin sekitar 0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa,

1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan 2 ml/kgBB/jam pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau

makin turunnya produksi dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak

cukup.

C. Keseimbangan Asam-Basa

Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena takipneu.

Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan dalam tahap syok dini tidak

perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau

berat. Asidosis yang persisten pada penderita syok yang normothermic harus diobati dengan

cairan darah dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan.

Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan beratnya defisit

perfusi yang akut. 

III. Respon Terhadap Resusitasi Cairan Awal

Respon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan terapi

berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam 3 kelompok:1

1. Respon cepat

Penderia cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap hemodinamis normal kalau

bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian diperlambat sampai kecepatan maintenance.

2. Respon sementara (transient)

Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun bila tetesan

diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan darah yang masih

berlangsuna.

3. Respon minimal atau tanpa respon

Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu operasi segera.

Respon Cepat Respon Sementara Tanpa Respon

Tanda vital Kembali ke normal Perbaikan sementara tek. Darah dan nadi kemudian kembali

turun Tetap abnormal

Dugaan Kehilangan darah Minimal (10-20%) Sedang-masih ada (20-40%) Berat (>40%)

Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak

Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Banyak

Persiapan darah Type specific & crossmatch Type specific Emergency

Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti

Kehadiran dini ahli bedah Perlu Perlu Perlu

IV. Transfusi Darah 1

Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari

volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita terhadap pemberian cairan.

a. Pemberian darah packed cell vs darah biasa

Tujuan utama transfusi darah: memperbaiki kemampuan mengangkut oksigen dari volume

darah. Dapat diberikan darah biasa maupun packed cell.

b. Darah crossmatch, jenis spesifik dan tipe O

- Lebih baik darah yang sepenuhnya crossmatched.

- Darah tipe spesifik dipilih untuk penderita yang responnya sementara atau singkat.

- Jika darah tipe spesifik tidak ada, maka packed cell tipe O dianjurkan untuk penderita

dengan pendarahan exsanguinating.

c. Pemanasan cairan plasma dan kristaloid

Hipotermia harus dihindari dan dikoreksi bila penderita saat tiba di RS dalam keadaan

hipotermi. Untuk mencegah hipotermi pada penderita yang menerima volume kristaloid

adalah menghangatkan cairannya sampai 39˚C sebelum digunakan.

d. Autotransfusi

Pengumpulan darah keluar untuk autotransfusi sebaiknya dipertimbangkan untuk penderita

dengan hemothoraks berat.

e. Koagulopati

Koagulopati jarang ditemukan pada jam pertama. 

Penyebab koagulopati:

- Transfusi masif akan menghasilkan dilusi platelet dan faktor-faktor pembekuan

- Hipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting cascade. 

f. Pemberian Kalsium

Kalsium tambahan dan berlebihan dapat berbahaya. 

V. Pertimbangan Khusus dalam Diagnosis dan Terapi Syok1

a. Menyamakan tekanan darah dengan output jantung

Peningkatan dalam tekanan darah jangan disamakan dengan peningkatan output jantung.

Peningkatan dalam tahanan perifer, tanpa perubahan dalam output jantung menghasilkan

peningkatan tekanan darah, tetapi tidak menghasilkan perbaikan dalam perfusi jaringan atau

oksigenasi.

b. Usia

Mortalitas dan morbiditas meningkat sebanding dengan usia dan status kesehatan kronis. 

c. Atlit

Pada atlit, walaupun terjadi kehilangan darah yang banyak respon biasa terhadap hipovolemi

mungkin tidak terlihat karena perubahan dinamika kardiovaskuler pada kelompak ini.

d. Kehamilan

Hipervolemi fisiologis akan mengakibatkan kehilangan darah yang banyak sebelum

menunjukkan gangguan perfusi.

e. Obat-obatan

Reseptor beta adrenergik bloker dan kalsium channel blockers secara signifikan dapat

mengubah respon hemodinamis penderita terhadap pendarahan. Overdosis insulin

menyebabkan hipoglikemi. Terapi diuretik kronis dapat menyebabkan hipokalemi yang tak

terduga dan unsur anti-infeksi non steroid dapat mengurangi fungsi trombosit.

f. Hipotermia

Penderita dengan hipothermia dan syok hemorrhagic tidak memberi respon normal kepada

resusitasi darah dan cairan dan seringkali mengakibatkan berkembangnya koagulopati

g. Alat pacu jantung (pacemaker) 

Penderita dengan pacemaker tidak mampu berespon terhadap kehilangan darah, karena

output jantung langsung terkait dengan denyut jantung. Pemantauan tekanan vena sentral

sangat penting bagi penderita tersebut sebagai acuan pemberian terapi cairan. 

VI. Menilai Kembali Respon Penderita dan Menghindari Komplikasi 1 

Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume yang tidak

adekuat.

1. Pendarahan yang berlanjut

Pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari respon buruk penderita

terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara

2. Kebanyakan cairan (overload) dan pemantauan CVP

Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, resiko kebanyakan cairan diperkecil

dengan memantau respon penderita terhadap resusitasi, salah satunya dengan CVP. CVP

merupakan pedoman standar untuk menilai kemampuan sisi kanan jantung untuk menerima

beban cairan.

3. Menilai masalah lain

Jika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka perlu dipertimbangkan adanya

tamponade jantung, penumothoraks tekanan, masalah ventilator, kehilangan cairan yang tidak

diketahui, distensi akut lambung, infark miokard, asidosis diabetikum, hipoadrenalisme dan

syok neurogenik.