LAPORAN DISKUSI TUTORIALBLOK THT SKENARIO 1 PENEGAKAN DIAGNOSIS TONSILITIS KRONIS

Disusun Oleh:KELOMPOK A9Adya SitaresmiG0011005Dhia RamadaniG0011073Ludi JunapatiG0011109Mira Rizki R.G0011139Rut PamelaG0011187Siti Nur HidayahG0011199Arifa MarthaG0011037Fery KurniawanG0011091Muhammad FaisalG0011143Stefanus BramantyoG0011201Anisa RahmatiaG0011027

Tutor : Hadi Sudrajad, dr.,Sp.THT

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SEBELAS MARET2013BAB IPENDAHULUAN

A. Latar BelakangOtitis media ialah peradangan sebagian atau seluruh mukosa telinga tngah, tuba eustachius, antrum mastoid dan sel-sel mastoid.Banyak ahli membuat pembagian dan klasifikasi otitis media. Secara mudah, otitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif (= otitis media serosa, otitis media sekretoria, otitis media musinosa, otitis media efusi) (Soepardi, 2008).Berikut ini adalah permasalahan pada skenario 1 :Aduh telingaku bau!Seorang buruh bangunan laki-laki usia 25 tahun, datang ke praktek dokter umum dengan keluhan utama telinga kanan mengeluarkan cairan kuning, kental dan berbau busuk. Pasien juga mengeluh telinga berdengingsehingga pendengaran terganggu, disertai kepala pusing. Pasien sejak remaja sering pilek, disertai hidung tersumbat bergantian kanan dan kiri terutama jika terpapar debu. Satu tahun yang lalu, telinga kanan keluar cairan encer, jernih dan ada sedikit darah. Riwayat kambuh-kambuhan terutama jika batuk dan pilek. Pada pemeriksaan otoskopi telinga kanan didapatkan: discharge mukopurulen dan granuloma. Rinoskopi anterior terdapat : discharge seromukous, konka hipertrofi, livide. Pemeriksaan pharing didapatkan : mukosa hiperemi. Selanjutnya, dokter merencanakan pemeriksaan penunjang.B. Rumusan Masalah1. Bagaimana anatomi, histologi, dan fisiologi telinga?2. Bagaimana patofisiologi keluarnya sekret kuning, kental, dan berbau busuk?3. Bagaimana patofisiologi timbulnya tinnitus, pendengaran terganggu, dan pusing?4. Bagaimana hubungan riwayat penyakit dahulu dengan sekarang?5. Bagaimana interpretasi pemeriksaan otoskopi telinga kanan, rinoskopi anterior, dan pemeriksaan pharynx?6. Apakah pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?C. Tujuan1. Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi telinga.2. Mengetahui patofisiologi keluarnya secret kuning, kental, dan berbau busuk.3. Mengetahui patofisiologi timbulnya tinnitus, pendengaran terganggu, dan pusing.4. Mengetahui riwayat penyakit dahulu dengan sekarang.5. Mengetahui interpretasi pemeriksaan otoskopi telinga kanan, rinoskopi anterior, dan pemeriksaan pharynx.6. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan.D. ManfaatMahasiswa dapat mengetahui dan memahami dasar teori meliputi etiologi, patologi, dan patofisiologi mengenai penyakit telinga dan kelainan pada telinga, sehingga dapat menegakkan diagnosis dan memberikan penanganan yang tepat pada pasien.

BAB IITINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi TelingaAuris (telinga) merupakan sepasang alat indera yang sebagian besar berada pada os temporale.Auris memiliki fungsi ganda yang kompleks, yaitu sebagai organon auditus (pendengaran) dan organon equilibrium (keseimbangan).Berdasarkan struktur anatomisnya, auris dibagi menjadi:1. Auris externa (telinga luar)

Auricula (pinna/daun telinga), mempunyai bentuk yang khas dan berfungsi mengumpulkan getaran udara. Auricula terdiri atas lempeng tulang rawan elastic tipis yang ditutupi kulit. Terdapat beberapa musculi internus dan externus. Keduanya diinervasi oleh N. facialis (Snell, 2006). Meatus acusticus externus, merupakan tabung berkelok yang menghubungkan auricula dengan membrana tympani. Tabung ini berfungsi menghantarkan gelombang suara dari auricula ke membrana tympani. Pada orang dewasa panjangnya kurang lebih 2,5 cm dan dapat diluruskan dengan menarik auricula ke superoposterior. Pada anak-anak, auricula ditarik ke posterior atau inferoposterior. Meatus dilapisi kulit, dan sepertiga bagian luarnya memiliki rambut, kelenjar sebacea, dan kelenjar ceruminosa. Glandula ini adalah modifikasi kelenjar keringat yang menghasilkan sekret lilin berwarna cokelat kekuningan (Snell, 2006).2. Auris media (telinga tengah)

Membrana tympanica, adalah membrana fibrosa tipis, terletak miring, menghadap ke anterocaudolateral. Permukaannya berbentuk konkaf ke lateral. Pada dasarnya ada cekungan kecil, disebut umbo, yang terbentuk oleh ujung manubrium mallei. Bila membrane terkena cahaya otoskop, bagian yang cekung ini menghasilkan cone of light, yang memancar ke arah inferoanterior. Terdapat pars flaccida, yaitu bagian yang lemas di mana stratum mucosum langsung menempel dengan stratum cutaneum, dan pars tensa, yaitu bagian tegang yang memiliki tambahan stratum radiatum et circulare di antara stratum mucosum dan stratum cutaneum. Membrana tympani yang sangat peka di bagian luarnya dipersarafi oleh n. auriculotemporalis dan r. auricularis n. vagus (Snell, 2006). Cavum tympani, merupakan ruangan terbesar pada auris media yang berisi udara, terletak pada pars petrosa ossis temporalis yang dilapisi membran mukosa. Ruangan ini berisi tulang-tulang pendengaran (ossicula auditiva). Di anterior, ruangan ini berhubungan dengan nasopharynx melalui tuba auditiva Eustachii dan di posterior dengan antrum mastoideum (Snell, 2006). Ossicula auditiva, terdiri dari malleus, incus, dan stapes. Malleus adalah tulang pendengaran terbesar, dan terdiri atas caput, processus longum (manubrium), sebuah processus anterior dan processus lateralis. Incus memiliki corpus yang besar dan dua crura, yaitu crus longum yang berjalan ke coudoposterior sejajar dengan manubrium mallei dan crus breves yang menonjol ke posterior dan dilekatkan oleh sebuah ligament. Stapes memiliki caput, collum, dua crura, dan basis stapedis. Pada basisnya, melekat ligamentum annulare stapedis yang akan menghubungkan basis dengan fenestra rotundum (Snell, 2006). Tuba auditiva Eustachii, terbentang dari dinding anterior cavum tympani ke anterocaudomedial sampai ke nasopharynx. Spertiga bagian posteriornya adalah tulang dan dua pertiga anteriornya adalah cartilago. Tuba berfungsi menyeimbangkan tekanan udara di cavum tympani dengan nasopharynx (Snell, 2006)3. Auris interna atau labyrinthus (telinga dalam) Labyrinthus osseus, terdiri atas tiga bagian: vestibulum, canalis semicircularis, cochlea. Ketiganya merupakan rongga-rongga yang terletak di dalam substantia compacta tulang, dan dilapisi oleh endosteum serta berisi cairan bening, perilimfe. Labyrinthus membranaceus, terletak di dalam labyrinthus osseus, dan berisi endolimfe dan dikelilingi perilimfe. Labirin ini terdiri atas utriculus dan sacculus yang terletak di dalam vestibules osseus, tiga ductus semicircularis yang terletak di dalam canalis semicircularis, dan ductus cochlearis yang terletak di dalam cochlea (Snell, 2006).

B. Histologi TelingaAuris EksternaAurikula (pinna) terdiri atas tulang rawan elastin, yang ditutupikulit disemua sisinya. Meatus auditorius eksterna terdiri atas epitel berlapis skuamosa, terdapat folikel rambut, kelenjar sebasea, dan kelenjar seruminosa. Satu pertiga dinding luarnya terdiri atas tulang rawan elastin dan dua pertiga dinding dalam terdiri atas tulang temporal.Auris MediaMembran timpani terdiri atas dua bagian yaitu pars flaksida dan pars tensa. Pars flaksida merupakan lapisan epidermis dan terdiri dari epitel selapis kuboid. Pars tensa adalah lapisan epidermis dan terdiri dari epitel selapis kuboid.Telinga tengah dilapisi oleh selapis epitel gepeng, di dekat tuba eustachius berangsur berubah menjadi epitel bertingkat silindris bersilia. Tulang tulang pendengaran ( maleus, incus, dan stapes) memiliki sendi synovial dan dilapisi oleh epitel selapis gepeng.Auris InternaSakulus dan utrikulus terdiri dari jaringan ikat yang dilapisi gepeng. Makula, daerah kecil pada dinding sakulus dan utrikulus dengan sel sel neuroepitel. Makula terdiri atas 2 jenis reseptor dan sel penyokong. Sel reseptor ( sel rambut) terdiri atas satu kinosilium dan streosilia. Sel penyokong berada di antara sel sel rambut berbentuk silindris. Otolit, endapan kristal di permukaan dan terdiri atas kalsium karbonat. Duktus semisirkularis, daerah reseptor di dalam ampula berbentuk tabung panjang dan disebut sebagai krista ampularis. Kupula berbentuk kerucut dan tidak ditutupi otolit. Duktus koklearis terbagi menjadi tiga ruangan yaitu skala vestibularis, media, dan timpani. Stria vaskularis adalah epitel vascular yang terletak pada dinding lateral duktus koklearis dan bertanggungjawab atas komposisi ion di endolimfe. Organ korti mengandung sel rambut sel rambut yang berespons terhadap berbagai frekuensi suara. Sel rambut terdapat pada membrane basiliaris. Barisan streosilia berbentuk w pada bagian luar dan berbentuk v atau linier pada bagian dalam. Tidak terdapat kinosilium. Ujung streosilia terbenam dalam membrane tektorial.Fosa nasalDi dalam tengkorak terletak 2 bilik kavernosa yang dipisahkan oleh septum nasi oseosa. Dari dinding lateral menonjol keluar 3 tonjolan bertulang mirip rak yang dikenal sebagai konka. Di dalam lamina propria konka terdapat pleksus venosa besar yang dikenal sebagai badan pengembang (swell bodies). Setiap 20-30 menit, badan pengembang pada satu sisi fosa nasal akan penuh terisi darah, sehingga membengkakkan mukosa konka dan mengurangi aliran udara. Sementara ini, sebagian besar udara diarahkan lewat fosa nasal sebelahnya. Interval penutupan periodik ini mengurangi aliran udara, sehingga epitel respirasi dapat pulih dari kekeringan. Reaksi alergi dan inflamasi dapat menyebabkan pengembangan badan-badan pengembang secara abnormal dalam kedua fosa dan berakibat sangat menghambat aliran udara (Junqueira, 1997).

C. Fisiologi PendengaranBeberapa organ yang berperan penting dalam proses pendengaran adalah membran tektoria, sterosilia dan membran basilaris. Interaksi ketiga struktur penting tersebut sangat berperan dalam proses mendengar. Pada bagian apikal sel rambut sangat kaku dan terdapat penahan yang kuat antara satu bundel dengan bundel lainnya, sehingga bila mendapat stimulus akustik akan terjadi gerakan yang kaku bersamaan. Pada bagian puncak stereosillia terdapat rantai pengikat yang menghubungkan stereosilia yang tinggi dengan stereosilia yang lebih rendah, sehingga pada saat terjadi defleksi gabungan stereosilia akan mendorong gabungan-gabungan yang lain, sehingga akan menimbulkan regangan pada rantai yang menghubungkan stereosilia tersebut. Keadaan tersebut akan mengakibatkan terbukanya kanal ion pada membran sel, maka terjadilah depolarisasi. Gerakan yang berlawanan arah akan mengakibatkan regangan pada rantai tersebut berkurang dan kanal ion akan menutup. Terdapat perbedaan potensial antara intra sel, perilimfa dan endolimfa yang menunjang terjadinya proses tersebut. Potensial listrik koklea disebut koklea mikrofonik, berupa perubahan potensial listrik endolimfa yang berfungsi sebagai pembangkit pembesaran gelombang energi akustik dan sepenuhnya diproduksi oleh sel rambut luar (May, Budelis, & Niparko, 2004). Pola pergeseran membran basilaris membentuk gelombang berjalan dengan amplitudo maksimum yang berbeda sesuai dengan besar frekuensi stimulus yang diterima.Gerak gelombang membran basilaris yang timbul oleh bunyi berfrekuensi tinggi (10 kHz) mempunyai pergeseran maksimum pada bagian basal koklea, sedangkan stimulus berfrekuensi rendah (125 kHz) mempunyai pergeseran maksimum lebih kearah apeks.Gelombang yang timbul oleh bunyi berfrekuensi sangat tinggi tidak dapat mencapai bagian apeks, sedangkan bunyi berfrekuensi sangat rendah dapat melalui bagian basal maupun bagian apeks membran basilaris.Sel rambut luar dapat meningkatkan atau mempertajam puncak gelombang berjalan dengan meningkatkan gerakan membran basilaris pada frekuensi tertentu.Keadaan ini disebut sebagai cochlear amplifier.Skema proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh telinga luar, lalu menggetarkan membran timpani dan diteruskan ketelinga tengah melalui rangkaian tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran tersebut melalui daya ungkit tulang pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong. Energi getar yang telah diamplifikasikan akan diteruskan ke telinga dalam dan di proyeksikan pada membran basilaris, sehingga akan menimbulkan gerak relatif antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka dan terjadi pelepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmiter ke dalam sinapsis yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus auditorius sampai ke korteks pendengaran. (Keith, 1989).

D. INFLAMASIInflamasi adalah suatu respons protektif yang ditujukan untuk menghilangkan penyebab awal jejas sel serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan oleh kerusakan asal. Respons radang memiliki banyak pemain, yaitu ;a. Sel dan protein plasma dalam sirkulasi : leukosit polimorfonuklear (PMN) yang berasal dari sumsum tulang (neutrofil), eosinofil, dan basofil; limfosit dan monosit; serta trombosit; protein dalam sirkulasi meliputi faktor pembekuan, kinogen, dan komponen komplemen, sebagian besar disintesis oleh hati.b. Sel dinding pembuluh darah meliputi sel endotel yang berkontak langsung dengan darah dan sel otot polos yang mendasarinya yang memberikan tonus pada pembuluh darah.c. Sel serta matriks ekstraseluler jaringan ikat disekitarnya, misalnya sel mast, makrofag, dan limfosit, serta fibroblast yang menyintesis matriks ekstraselular dan dapat berproliferasi untuk mengisi luka (Mitchell et Cotran, 2007). Inflamasi terbagi menjadi dua pola dasar yaitu :1. Inflamasi akut adalah radang yang berlangsung relatif singkat dari beberapa menit sampai beberapa hari, dan ditandai dengan eksudasi cairan dan protein plasma serta akumulasi leukosit neutrofilik yang menonjol.2. Inflamasi kronik berlangsung lebih lama (berhari-hari sampai bertahun-tahun) dan ditandai khas dengan influks limfosit dan makrofag disertai dengan proliferasi pembuluh darah dan pembentukan jaringan parut (Mitchell et Cotran, 2007). Tanda-tanda pokok peradangan yang mencakup rubor (kemerahan), kalor (panas), dolor (nyeri), tumor (pembengkakan) dan function lesa (perubahan fungsi).Rubor (Kemerahan)Arteriol yang memasok daerah tersebut berdilatasi sehingga memungkinkan lebih banyak darah mengalir kedalam mikrosirkulasi local serta kapiler-kapiler yang sebelumnya kosong, atau mungkin hanya sebagian meregang, secara cepat terisi penuh dengan darah, keadaan ini disebut hyperemia atau kongesti, menyebabkan kemerahan local pada peradangan akut. Tubuh mengontrol produksi hiperemia pada awal reaksi peradangan, baik secara neurologis maupun kimiawi melalui pelepasan zat-zat seperti histamin.Tumor (Pembengkakan)Aspek paling mencolok pada peradangan akut mungkin adalah tumor, atau pembengkakan lokal yang dihasilkan oleh cairan dan sel-sel yang berpindah dari aliran darah ke jaringan interstisial. Campuran cairan dan sel-sel ini yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat (Price et Wilson,2005). Aspek-Aspek Cairan Pada Peradangan (Eksudasi)Untuk memahami aliran cairan yang cepat melalui dinding pembuluh ke jaringan yang mengalami peradangan, perlu untuk mengingat kembali prinsip-prinsip yang mengatur transpor cairan normal. Dalam keadaan normal atau istirahat, tekanan hidrostatik cenderung mendorong cairan ke dalam ruang interstisial. Hal ini secara luas diimbangi oleh tekanan osmotik yang dikeluarkan oleh protein plasma yang biasanya tidak lewat melalui dinding pembuluh darah. Cairan yang tidak melewati interstisial keluar melalui limfatik. Pada peradangan akut, protein keluar dari pembuluh darah karena permeabilitas meningkat. Hal ini, bersama dengan kontribusi yang lebih kecil dari peningkatan tekanan hidrostatik yang berkaitan dengan hyperemia, menyebabkan fluks cairan yang signifikan.Mediasi PeradanganBanyak zat yang dilepas secara endogen dikenal sebagai mediator respons peradangan. Mediator-mediator yang lebih dikenal dengan baik digolongkan menjadi kelompok-kelompok berikut ini:1. Amin-amin vasoaktifAmin vasoaktif yang paling penting adalah histamine, yang mampu menghasilkan vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas vaskular. Sejumlah besar histamine disimpan didalam granula sel-sel jaringan ikat yang dikenal sebagai sel-sel mast, yang tersebar luas di dalam tubuh (histamin juga terdapat di dalam basofil dan trombosit). Antihistamin merupakan obat yang dibuat untuk menghambat efek mediator histamin. 2. Metabolit asam arakhidonatAsam arakhidonat berasal dari fosfolipid pada banyak membrane sel ketika fosfolipase diaktivasi oleh cedera. Kemudian, dua jalur yang berbeda dapat memetabolisme asam arakhidonat: jalur siklooksigenase dan jalur lipooksigenase, menghasilkan berbagai prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien. Aspirin dan banyak obat-obat antiinflamasi nonsteroid sekarang dikenal sebagai penghambat jalur siklooksigenase.Pola-Pola PeradanganLamanya respons peradangan disebut sebagai akut selama fase eksudasi aktif; disebut kronis jika ada bukti perbaikan yang sudah lanjut disertai eksudasi, dan disebut subakut jika ada bukti awal perbaikan bersama dengan eksudasi. Lokasi reaksi peradangan dinamakan menurut nama organ atau jaringan, yang ditambahkan akhiran-itis (missal, apendisitis, tonsillitis, arthritis).a. Eksudat Nonselular Eksudat SerosaPada dasarnya terdiri atas protein yang bocor dari pembuluh-pembuluh darah yang permeable di daerah peradangan bersama dengan cairan yang menyertainya. Transudat merupakan pengumpulan cairan di dalam rongga tubuh yang bukan karena peradangan, biasanya karena peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan kadar protein plasma. Eksudat MusinosaJenis eksudat ini hanya dapat terbentuk di atas permukaan membran mukosa, tempat sel-sel yang dapat menyekresi musin, seperti sel goblet. Contoh eksudat musin yang paling dikenal dan sederhana adalah pilek yang menyertai berbagai infeksi pernapasan bagian atas.b. Eksudat Selular Eksudat NeutrofilikEksudat yang paling sering dijumpai terutama terdiri atas PMN, dalam jumlah yang begitu banyak sehingga lebih menonjol daripada bagian cairan dan proteinosa disebut purulen. Eksudat CampuranSering terjadi campuran eksudat selular dan nonselular. Campuran ini meliputi eksudat fibrinopurulen, terdiri atas fibrin dan PMN; eksudat mukopurulen terdiri atas musin dan PMN; eksudat serofibrinosa; dan seterusnya (Price et Wilson,2005).c. Peradangan GranulomatosaSuatu pola peradangan khas dan berbeda yang dapat terjadi di mana saja adalah peradangan granulomatosa. Sifat khas peradangan ini adalah pengumpulan makrofag dalam jumlah besar dan agregasi makrofag menjadi gumpalan-gumpalan nodular yang disebut granuloma. Granuloma memerlukan waktu untuk tumbuh dan umumnya melalui tahap-tahap agak kurang akut yang terdapat eksudasi cairan, neutrofil, dan protein. Granuloma biasanya terbentuk karena adanya beberapa agen penyerang yang menetap di dalam jaringan yang resisten terhadap usaha tubuh untuk membuangny. Bentuk asli mikroorganisme yang menimbulkan pembentukan granuloma adalah Mycobacterium tuberculosis, atau basil tuberkel (Price et Wilson,2005).E. Otitis MediaOtitis media terbagi atas otitis media supuratif dan otitis media non supuratif (= otitis media serosa, otitis media sekretoria, otitis media musinosa, otitis media efusi). Masing-masing golongan mempunyai bentuk akut dan kronis, yaitu otitis media supuratif akut (otitis media akut = OMA) dan otitis media supuratif kronis (OMSK/OMP). Begitu pula otitis media serosa akut (barotrauma = aerotitis) dan otitis media serosa kronis (Soepardi, 2008).Otitis Media AkutOtitis media akut terjadi karena faktor pertahanan tubuh terganggu. Sumbatan tuba Eustachius merupakan faktor penyebab utama dari otitis media. Karena fungsi tuba terganggu, pencegahan invasi kuman ke dalam telinga tengah juga terganggu sehingga kuman masuk ke dalam telinga tengah dan terjadi peradangan. Dikatakan juga bahwa pencetus terjadinya OMA ialah infeksi saluran napas atas. Pada anak, makin sering anak terserang infeksi saluran napas, makin besar kemungkinan terjadinya OMA. Pada bayi, terjadinya OMA dipermudah oleh karena tuba Eustachiusnya pendek, lebar dan letaknya agak horisontal (Soepardi, 2008).Perubahan mukosa telinga tengah sebagai akibat infeksi dapat terbagi atas 5 stadium: (1) stadium oklusi tuba Eustachius, (2) stadium hiperemis, (3) stadium supurasi, (4) stadium perforasi, (5) stadium resolusi. Keadaan ini berdasarkan pada gambaran membran timpani yang diamati melalui liang telinga luar (Soepardi, 2008).1. Stadium Oklusi Tuba EustachiusTanda adanya oklusi tuba Eustachius ialah gambaran retraksi membran timpani akibat terjadinya tekanan negatif di dalam telinga tengah, akibat absorpsi udara. Kadang-kadang membran timpani tampak normal atau berwarna keruh pucat.2. Stadium HiperemisTampak pembuluh darah yang melebar di membran timpani atau seluruh membran timpani tampak hiperemis serta edema. Sekret yang telah terbentuk mungkin masih bersifat eksudat yang serous sehingga sukar terlihat.3. Stadium SupurasiEdema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya sel epitel superfisial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di membran timpani, menyebabkan membran timpani menonjol (bulging) ke arah liang telinga luar. Pada keadaan ini pasien tampak sangat sakit, nadi dan suhu meningkat, serta rasa nyeri di telinga bertambah hebat. Apabila tekanan nanah di kavum timpani tidak berkurang, maka terjadi iskemia, akibat tekanan pada kapiler-kapiler, serta timbul tromboplebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukosa dan submukosa. Nekrosis ini pada membran timpani terlihat sebagai daerah yang lebih lembek dan berwarna kekuningan. Di tempat ini akan terjadi ruptur. Bila tidak dilakukan insisi membran timpani (miringotomi) pada stadium ini, maka kemungkinan besar membran timpani akan akan ruptur dan nanah keluar ke liang telinga luar. Dengan miringotomi, luka insisi akan menutup kembali, sedangkan apabila terjadi ruptur, maka lubang tempat ruptur (perforasi) tidak mudah menutup kembali.4. Stadium PerforasiTerlambatnya pemberian antibiotika atau virulensi kuman yang tinggi, maka dapat terjadi ruptur membran timpani dan nanah keluar mengalir dari telinga tengah ke liang telinga luar. Anak-anak yang tadinya gelisah, sekarang menjadi tenang, suhu badan turun dan dapat tertidur nyenyak.5. Stadium ResolusiBila membran timpani tetap utuh, maka keadaan membran timpani perlahan-lahan akan normal kembali. Bila sudah terjadi perforasi, maka sekret akan berkurang dan akhirnya kering. Bila daya tahan tubuh baik atau virulensi kuman rendah, maka resolusi dapat terjadi walaupun tanpa pengobatan. OMA berubah menjadi OMSK bila perforasi menetap dengan sekret yang keluar terus menerus atau hilang timbul. OMA dapat menimbulkan gejala sisa (sequele) berupa otitis media serosa bila sekret menetap di kavum timpani tanpa terjadinya perforasi (Soepardi, 2008).Otitis media sering diawali dengan infeksi pada saluran napas seperti radang tenggorokan atau pilek yang menyebar ke telinga tengah lewat saluran Eustachius. Saat bakteri melalui saluran Eustachius, mereka dapat menyebabkan infeksi di saluran tersebut sehingga terjadi pembengkakan di sekitar saluran, tersumbatnya saluran, dan datangnya sel-sel darah putih untuk melawan bakteri. Sel-sel darah putih akan membunuh bakteri dengan mengorbankan diri mereka sendiri. Sebagai hasilnya terbentuklah nanah dalam telinga tengah. Selain itu pembengkakan jaringan sekitar saluran Eustachius menyebabkan lendir yang dihasilkan sel-sel di telinga tengah terkumpul di belakang gendang telinga (Mansjoer A, 2001)Jika lendir dan nanah bertambah banyak, pendengaran dapat terganggu karena gendang telinga dan tulang-tulang kecil penghubung gendang telinga dengan organ pendengaran di telinga dalam tidak dapat bergerak bebas.Gejala klinik OMA bergantung pada stadium penyakit pasien serta umur pasien. Pada anak yang sudah dapat berbicara keluhan utama adalah rasa nyeri di dalam telinga, keluhan di samping suhu tubuh yang tinggi. Biasanya terdapat riwayat batuk pilek sebelumnya. Pada anak yang lebih besar atau pada orang dewasa, selain rasa nyeri terdapat pula gangguan pendengaran berupa rasa penuh di telinga atau rasa kurang dengar. Pada bayi dan anak kecil gejsls khsd OMA ialah suhu tubuh tinggi dapat sampai 39,5oC (pada stadium supurasi), anak gelisah dan sukar tidur, tiba-tiba anak menjerit waktu tidur, diare, kejang-kejang dan kadang-kadang anak memegang telinga yang sakit. Bila terjadi ruptur membran timpani, maka sekret mengalir ke liang telinga, suhu tubuh turun dam anak tertidur tenang (Soepardi, 2008).Otitis Media Supuratif KronisOtitis media supuratif kronis ialah infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi membran timpani dan sekret yang keluar dari telinga tengah terus menerus atau hilang timbul. Sekret mungkin encer atau kental, bening atau berupa nanah (Soepardi, 2008).Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media supuratif kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Bila proses infeksi kurang dari 2 bulan, disebut otitis media supuratif subakut. Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK ialah terapi yang terlambat diberikan, terapi yang tidak adekuat, virulensi kuman tinggi, daya tahan tubuh pasien rendah (gizi buruk) atau higiene buruk (Soepardi, 2008).OMSK dapat dibagi atas 2 tipe yaitu :1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman Penyakit tubotimpani ditandai oleh adanya perforasi sentral atau pars tensa dan terbatas pada mukosa saja, biasanya tidak terkena tulang. Beberapa faktor lain yang mempengaruhi keadaan ini terutama patensi tuba eustachius, infeksi saluran atas, pertahanan mukosa terhadap infeksi yang gagal pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah, disamping itu campuran bakteri aerob dan anaerob, luas dan derajat perubahan mukosa, serta migrasi sekunder dari epitel skuamous. Sekret mukoid kronis berhubungan dengan hiperplasia goblet sel, metaplasia dari mukosa telinga tengah pada tipe respirasi dan muko siliar yang jelek.2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Pada tipe ini ditemukan adanya kolesteatom dan berbahaya. Penyakit atikoantral lebih sering mengenai pars flaksida dan khasnya dengan terbentuknya kantong retraksi yang mana bertumpuknya keratin sampai menghasilkan kolesteatom. Kolesteatom adalah suatu massa amorf, konsistensi seperti mentega, berwarna putih, terdiri dari lapisan epitel bertatah yang telah nekrotik (Soepardi, 2008).Proses peradangan pada OMSK tipe aman terbatas pada mukosa saja, dan biasanya tidak mengenai tulang. Perforasi terletak di sentral. Umumnya OMSK tipe aman jarang menimbulkan komplikasi berbahaya. Pada OMSK tipe aman tidak terdapat kolesteatoma. OMSK tipe maligna ialah OMSK yang disertai dengan kolesteatoma. Perforasi pada OMSK tipe bahaya letaknya marginal atau di atik, kadang-kadang terdapat juga kolesteatoma pada OMSK dengan perforasi subtotal. Sebagian besar komplikasi yang berbahaya atau fatal timbul pada OMSK tipe bahaya (Soepardi, 2008).Gejala dan tanda klinis otitis media supuratif kronis:1. OMSK tipe tubotimpaniGejalanya berupa sekret mukoid yang tidak terlalu berbau busuk, ketika pertama kali ditemukan bau busuk mungkin ada tetapi dengan pembersihan dan penggunaan antibiotik lokal biasanya cepat menghilang, sekret mukoid dapat konstan atau intermitten. Gangguan pendengaran konduktif selalu didapat pada pasien dengan derajat ketulian tergantung beratnya kerusakan tulang pendengaran dan koklea selama infeksi nekrotik akut pada awal penyakit. Perforasi membran timpani sentral sering berbentuk seperti ginjal tapi selalu meninggalkan sisa pada bagian tepinya. Proses peradangan pada daerah timpani terbatas pada mukosa sehingga membran mukosa menjadi berbentuk garis. Derajat infeksi membran mukosa dapat tipis dan pucat atau merah dan tebal, kadang-kadang suatu polip didapat tapi mukoperiosteum yang tebal dan mengarah pada meatus menghalangi pandangan membran timpani dan telinga tengah sampai polip tersebut diangkat .Sekret terlihat berasal dari rongga timpani dan orifisium tuba eustachius yang mukoid.Setelah satu atau dua kali pengobatan local bau busuk berkurang. Cairan mukus yang tidak terlalu bau datang dari perforasi besar tipe sentral dengan membran mukosa yang berbentuk garis pada rongga timpani merupakan diagnosa khas pada omsk tipe tubatimpani.2. OMSK tipe atikoantral dengan kolesteatom Sekret pada infeksi dengan kolesteatom beraroma khas, sekret yang sangat bau dan berwarna kuning abu-abu, kotor purulen dapat juga terlihat kepingan-kepingan kecil, berwarna putih mengkilat. Gangguan pendengaran tipe konduktif timbul akibat terbentuknya kolesteatom bersamaan juga karena hilangnya alat penghantar udara pada otitis media nekrotikans akut. Selain tipe konduktif dapat pula tipe campuran karena kerusakan pada koklea yaitu karena erosi pada tulang-tulang kanal semisirkularis akibat osteolitik kolesteatom.Tinitus adalah satu bentuk gangguan pendengaran berupa sensasi suara tanpa adanya rangsangan dari luar, dapat berupa sinyal mekanoakustik maupun listrik. Keluhan ini dapat berupa bunyi mendenging, menderu, mendesis atau berbagai macam bunyi yang lain(Soepardi, 2008).Tinitus dapat dibagi atas tinitus objektif, bila suara tersebut dapat didengar juga oleh pemeriksa atau dengan auskultasi di sekitar telinga. Tinitus objektif bersifat vibratorik, berasal dari transmisi vibrasi sistem muskuler atau kardiovaskuler di sekitar telinga. Umumnya disebabkan karena kelainan vaskular, sehingga tinitusnya berdenyut mengikuti denyut jantung. Tinitus berdenyut ini dapat dijumpai pada pasien dengan malformasi arteriovena, tumor glomus jugular dan aneurisma. Tinitus objektif juga dapat dijumpai sebagai suara klik (clicking sound) yang berhubungan dengan penyakit sendi temporomandibular dan karena reaksi spontan dari otot telinga tengah atau mioklonus palatal. Tuba Eustachius paten juga dapat menyebabkan timbulnya tinitus akibat hantaran suara dari nasofaring ke rongga telinga tengah (Soepardi, 2008).Tinitus subjektif, bila suara tersebut hanya didengar oleh pasien sendiri, jenis ini sering terjadi. Tinitus subjektif berdifat nonvibratorik, disebabkan oleh proses iritatif atau perubahan degeneratif traktus auditorius mulai dari sel-sel rambut getar koklea sampai pusat saraf pendengar (Soepardi, 2008).Pada tinitus terjadi aktivitas elektrik pada area auditorius yang menimbulkan perasaan adanya bunyi, namun impuls yang ada bukan berasal dari bunyi eksternal yang ditransformasikan, melainkan berasal dari sumber impuls abnormal di dalam tubuh pasien sendiri. Impuls abnormal itu dapat ditimbulkan oleh berbagai kelainan telinga. Tinitus dapat terjadi dalam berbagai intensitas. Tinitus dengan nada rendah, seperti bergemuruh atau nada tinggi, seperti berdengung. Tinitus dapat terus menerus atau hilang timbul terdengar (Soepardi, 2008).Keluhan vertigo seringkali merupakan tanda telah terjadinya fistel labirin akibat erosi dinding labirin oleh kolesteatom.Vertigo yang timbul biasanya akibat perubahan tekanan udara yang mendadak atau pada penderita yang sensitif keluhan vertigo dapat terjadi hanya karena perforasi besar membran timpani yang akan menyebabkan labirin lebih mudah terangsang oleh perubahan suhu.Penyebaran infeksi ke dalam labirin juga akan menyebabkan keluhan vertigo.Untuk melengkapi pemeriksaan, dapat dilakukan pemeriksaan klinik sebagai berikut:Pemeriksaan AudiometriPada pemeriksaan audiometri penderita OMSK biasanya didapati tuli konduktif. Tapi dapat pula dijumpai adanya tuli sensotineural, beratnya ketulian tergantung besar dan letak perforasi membran timpani serta keutuhan dan mobilitas.Derajat ketulian nilai ambang pendengaranNormal : -10 dB sampai 26 dBTuli ringan : 27 dB sampai 40 dBTuli sedang : 41 dB sampai 55 dBTuli sedang berat : 56 dB sampai70 dBTuli berat : 71 dB sampai 90dBTuli total : lebih dari 90 dBUntuk melakukan evaluasi ini, observasi berikut bisa membantu :1. Perforasi biasa umumnya menyebabkan tuli konduktif tidak lebih dari 15-20 dB.2. Kerusakan rangkaiantulangpendengaranmenyebabkantulikonduktif30-50 dB apabila disertai perforasi.3. Diskontinuitas rangkaian tulang pendengaran dibelakang membran yang masihutuh menyebabkan tuli konduktif 55-65 dB.4. Kelemahan diskriminasi tutur yang rendah, tidak peduli bagaimanapun keadaanhantaran tulang, menunjukan kerusakan kohlea parah.Pemeriksaan Radiologi1. ProyeksiSchuller2. Memperlihatkan luasnya pneumatisasi mastoid dari arah lateral dan atas. Foto iniberguna untuk pembedahan karena memperlihatkan posisi sinus lateraldan tegmen.3. Proyeksi Mayer atau Owen4. Diambil dari arah dan anterior telinga tengah. Akan tampak gambaran tulang-tulang pendengaran dan atik sehingga dapat diketahui apakah kerusakan tulang telah mengenai struktur-struktur.5. Proyeksi Stenver6. Memperlihatkangambaransepanjangpiramidpetrosusdanyanglebihjelasmemperlihatkan kanalis auditorius interna, vestibulum dan kanalis semisirkularis.Proyeksiini menempatkan antrum dalam potongan melintang sehingga dapat menunjukan adanyapembesaran.7. ProyeksiChauseIII8. Memberigambaran atiksecara longitudinal sehingga dapat memperlihatkan kerusakan dini dinding lateral atik. Politomografi dan atau CT scan dapat menggambarkan kerusakan tulang oleh karena kolesteatom.

BAB IIIPEMBAHASAN

Pada skenario kali ini, akan dibahas mengenai penyakit yang menyerang pada organa auditiva yaitu telinga. Seorang pasien buruh bangunan 25 tahun tahun datang ke Poli Telinga Hidung dan Tenggorokan (THT) dengan keluhan utama telinga kanan mengeluarkan cairan kuning, kental dan berbau busuk, telinga berdenging disertai kepala pusing. Anamnesis yang terarah diperlukan untuk menggali lebih dalam dan lebih luas keluhan utama pasien. Keluhan utama telinga dapat berupa gangguan pendengaran telinga (pekak/tuli), suara berdenging (tinitus), rasa pusing yang berputar (vertigo), rasa nyeri di dalam telinga (otalgia), keluar cairan dari telinga (otore).Keluhan telinga berdenging atau tinitus dapat berupa suara berdengung atau berdenging yang dirasakan di kepala atau telinga, pada satu sisi atau kedua telinga. Keluhan ini bisa diakibatkan oleh adanya gangguan penghantaran gekmbang suara akibata adanya pus yang berlebihan dalam cavum timpani mauun karena adanya perforasi membran timpani. Apakah tinitus disertai gangguan pendengaran dan pusing berputar. Keluhan rasa pusing berputar atau vertigo merupakan gangguan keseimbangan dan rasa ingin jatuh yang disertai rasa mual, muntah, rasa penuh di telinga. Ketidakseimbangan tekanan di telinga tengah dan akumulasi cairan serosa maupun pus oleh perkembangan bakteri adalah penyebab terjadinya vertigo pada Otitis Media Akut (OMA). Tekanan naik dan akumulasi cairan di telinga tengah menyebabkan sel-sel rambut kinosilia dari utriculus dan sacculus tersentralisasi dengan gerakan atau posisi tubuh, sehingga efek sensitisasi acak dan sensitisasi berlebih ini menimbulkan interpretasi keseimbangan yang kacau oleh otak. Keluhan sekret yang keluar dari liang telinga yang sedikit biasanya berasal dari infeksi telinga luar, sedangkan sekret yang banyak dan bersifat mukoid umumnya berasal dari telinga tengah. Bila berbau busuk menandakan adanya kolesteatoma. Bila bercampur darah harus dicurigai adanya infeksi akut yang berat atau tumor. Bila cairan yang keluar seperti air jernih, harus waspada adanya cairan Liquor cerebrospinal.Dari anamnesis sejak remaja penderita sering pilek disertai hidung tersumbat bergantian kanan dan kiri terutama jika terpapar debu. Sekret hidung yang disebabkan karena infeksi hidung biasanya bilateral, jernih sampai purulen. Sekret yang jernih seperti air dan jumlahnya banyak biasanya khas untuk alergi hidung. Bila sekretnya kuning kehijauan sekretnya berasal dari sinusitis hidung. Jadi dapat dikatakan bahwa alergi paparan debu merupakan etiologi terjadinya gangguan pada telinga pasien ini.Satu tahun yang lalu, telinga kanan keluar cairan kental , jernih dan ada sedikit darah. Dari catatan rekaman medis, pemeriksaan otoskopi telinga kanan didapatkan : perforasi membran , discharge seromukous. Edema yang hebat pada mukosa telinga tengah dan hancurnya epitel superficial, serta terbentuknya eksudat yang purulen di cavum timpani menyebabkan membran timpani menonjol ke arah liang telinga luar. Apabila tekanan nanah di cavum timpani tidak berkurang maka terjadi iskemia, akibat tekanan pada kapiler-kapiler serta timbul tromboflebitis pada vena-vena kecil dan nekrosis mukosa dan submukosa. Di tempat ini akan terjadi ruptur. Bila tidak dilakukan insisi membran timpani / miringotomi pada stadium supurasi OMA ini maka kemungkinan besar membran timpani akan ruptur dan nanah keluar ke telinga luar.Otitis media akut dengan perforasi membran timpani menjadi otitis media kronis apabila prosesnya sudah lebih dari 2 bulan. Beberapa faktor yang menyebabkan OMA menjadi OMSK pada pasien ini mungkin terapi yang terlambat diberikan dan tidak adekuat karena pasien tidak pernah kontrol lagi atau bisa juga terjadi karena patogenitas kuman yang tinggi.Hasil pemeriksaan otoskopi telinga kanan didapatkan discharge yang purulen yang menandakan adanya bakteri di dalam cavum timpani dan termasuk dalam tanda otitis media supuratif sedangkan terdapatnya granuloma menandakan sudah adanya infeksi yang menjalar ke stuktur sekitarnya. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior didapatkan konka inferior hipertrofi dan livide yang merupakan tanda khas pada rinitis alergika bahwa disitu telah terjadi iinflamasi.Dari hasil pemeriksaan maka pasien dapat diduga mengalami otitis media supuratif kronik yang disebabkan oleh rinitis alergica terhadap zat inhalan. Penyakit ini didahului dengan otitis media akut yang tidak selesai diobati. Komplikasi penyakit ini jika tidak segera diobati adalah dapat terjadi tuli konduktif, peresis nervus facialis, mastoiditis, labirintis, abses otak, dan hidrosefalus otitis. Oleh karena itu penyakit ini harus segera diobati dengan baik dan benar.Untuk mengobatinya dapat dengan pemberian obat tetes telinga yang mengandung antibiotik dan kortikosteroid sedangkan untuk oralnya dengan memberikan antibiotik dari golongan ampisilin atau eritomisin. Jika sekret telah kering tetepi perforasi masih ada setelah diobservasi selama dua bulan maka dilakukan miringoplasti atau timpanoplasti. Agar penyakit ini tidak terulangi maka pasien harus berusaha untuk menghindari zat alergen, menjaga kesehatan, makan makanan yang bergizi, dan menjaga kebersihan telinga.

BAB IVSIMPULAN DAN SARAN

SIMPULAN1. Terdapat korelasi antara riwayat sering pilek dengan hidung tersumbat jika terpapar debu (rinitis alergica) dengan keluarnya cairan dari telinga pada pasien1. Pasien diduga menderita otitis media supuratif kronik yang sebelumnya didahului dengan otitis media akut.

SARAN1. Perlu dilakukan pemeriksaan penunjang yang lebih lengkap untuk mengetahui sejauh mana komplikasi dari otitis media yang diderita pasien.1. Pasien sebaiknya menjaga kondisi tubuh dan rutin kontrol ke dokter walaupun gajala sudah membaik supaya tidak menimbulkan komplikasi di kemudian hari1. Kendala yang dirasakan oleh kelompok kami terletak pada jalannya tutorial. Karena belum sempurnanya semua pemahaman yang terkait dengan kasus pada skenario. Sehingga dibutuhkan pemahaman lagi yang mendalam khususnya yang terkait dengan kasus pada skenario dan umumnya semua yang terkait dengan blok THT ini.1.

DAFTAR PUSTAKA

Adams, George L et al. 1997. Penyakit Telinga Tengah dan Mastoid dalam Boies: buku ajar penyakit THT. Ed. 6. Jakarta: EGC. Pp: 91, 95-97, 107-109Arif Mansjoer, et.al. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta :Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dhingra, PL, 2007. Disease of Ear, Nose and Throat, Edisi 6, New Delhi, Elsevier : 67-85Irawati, N. et al. 2007. Rinitis Alergi dalam Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Ed. 6. Jakarta: FKUI. Pp: 128-130Junqueira, L.Carlos. 1997. Rongga Hidung dalam Histologi Dasar. Ed. 8. Jakarta: EGC. p: 341Mitchell, Richard N et Cotran, Ramzi S. 2007. Inflamasi Akut dan Kronik dalam Buku Ajar Patologi Robbin. Ed. 7. Vol. 1. Jakarta: EGC. Pp: 35-36Price, Sylvia A et Wilson, Lorraine M. 2005. Respons Tubuh Terhadap Cedera: Peradangan dan Penyembuhan dalam Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Ed. 6. Vol. 1. Jakarta: EGC. Pp: 56-70 Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik: Untuk Mahasiswa Kedokteran Ed. 6. Jakarta: EGCSoepardi, E.A., Iskandar, N. 2008.Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher.Jakarta: Balai Penerbit FKUI