türk toraks derne¤i okulufile.toraks.org.tr/toraksfd23njkl4nj4h3bg3jh/...tanim ast›m, hava...

42

Türk Toraks Derne¤i Okulu

TTDO Mesleki Geliflim Kursu 2007

TANIM

Ast›m, hava yollar›n›n kronik, inflamatuvar bir hastal›-€›d›r. Bu inflamasyonda mast hücreleri, eozinofiller veT-lenfositler baflta olmak üzere pek çok hücre rol oy-namaktad›r. Kronik inflamasyon, ayn› zamanda hava yol-lar›n›n de€iflik uyaranlara karfl› duyarl›l›€›n›n artmas›na,yani bronfl hiperreaktivitesine neden olmaktad›r.

Duyarl› kiflilerde, öksürük, nefes darl›€›, gö€üste s›k›flmahissi ve h›r›lt› yak›nmalar› ortaya ç›kmaktad›r. Bu belir-tiler sürekli olmay›p nöbetler halinde ortaya ç›kmakta-d›r. Semptomlar özellikle gece ve/veya sabaha karfl› gö-rülmektedir. Bu semptomlar kendili€inden veya ilaçlar-la gerileyebilmektedir.

Hastal›k, özellikle Avustralya, Yeni Zelanda’da s›k (≥%20), Eskimolar, Kuzey Amerika yerlilerinde seyrek (<%1) görülmektedir. Ülkemizde yap›lan çal›flmalarda gö-rülme s›kl›€› %2.8 ile %9.8 aras›nda de€iflmektedir.

Deniz kenar›nda, endüstri bölgelerinde yaflamak, özellik-le çocuklukta eviçi sigara duman› maruziyeti, ailedeatopi öyküsü majör risk faktörlerindendir. Çocukluk as-t›m›nda hastal›k ço€unlukla hafiftir ve pubertede büyükoranda spontan remisyona girmektedir.

PATOGENEZ

En hafif olgularda bile hava yolu inflamasyonu vard›r.Hava yolu inflamasyonunun oluflmas›nda genetik ve çev-resel faktörler önemli rol oynamaktad›rlar. Ast›m veatopi, ailesel geçifl göstermekte, ebeveynlerden birininast›ml› olmas› halinde risk iki-üç kat, ikisinin de ast›m-l› olmas› halinde alt›-yedi kat artmaktad›r. Genetik yat-k›nl›kta bugün sorumlu tutulan kromozomlar: 5., 11.,6., 14. ve 12. kromozomlard›r. Bu kromozomlar ast›m-da önemli sitokin ve reseptörlerin kodland›€› bölgeleribulundururlar. Daha az oranda da di€er kromozomlardapatolojiler bildirilmifltir.

Hava yolu inflamasyonunda lenfositler, makrofajlar,mast hücreleri, eozinofiller ve nötrofiller rol oynamak-tad›rlar. Hastan›n duyarl› oldu€u bir antijenin inhaleedilmesiyle birkaç dakika içinde erken tipde bir ast›myan›t› meydana gelir, iki-üç saat içinde kaybolur. Alt›-sekiz saat sonra geç tip yan›t ortaya ç›kar ve bu da 24

saat sonra kaybolur. Erken tip yan›tta mast hücreleri,geç tip yan›tta da eozinofiller bafl rolü oynamaktad›r.

Bronfl mukozas›nda oluflan epitel hasar›, vazodilatasyon,ödem, bronkokonstrüksiyon, mukus hipersekresyonu, su-bepiteliyal fibrozis, revaskülarizasyon, submukozal salg›bezleri hipertrofisi ve düz kas hipertrofisi gibi kal›c› ya-p›sal de€ifliklikler (remodelling) eozinofiller ve masthücreleri arac›l›€› ile olmaktad›r.

Genetik yatk›nl›€› olan kiflide özellikle inhalasyon ile al›-nan allerjen, solunum yollar› mukozas›nda bol miktardabulunan ve antijen sunan hücreler olarak adland›r›landentritik hücreler ve makrofajlar taraf›ndan fagositeedilerek çevre lenfoid dokuda bulunan CD4+ lenfositle-re sunulur. Antijenin sunulmas› ile CD4+ lenfositler Th2lenfositlere diferansiye olur. Th2 lenfositler ast›mda ha-va yolu inflamasyonunu yönlendiren hücrelerdir. Bu hüc-relerde yap›lan özellikle IL-5, eozinofillerin kemik ili€in-de diferansiyasyonuna, periferik kana geçmesine, bronflmukozas›nda tutulmas›na, aktivasyonuna ve yaflam süre-lerinin uzamas›na neden olur. Dolay›s›yla ast›mda kronikeozinofilik inflamasyondan sorumlu en önemli sitokin IL-5’ tir denilebilir. Ayr›ca, Th2 kaynakl› IL-4 ve IL-13, nor-malde IgG ve IgM sentez eden B-lenfositleri IgE sentezetmeye yönlendirirler. IL-4 ve IL-9 mast hücre maturas-yonunda rol al›rken, GM-CSF, IL-3, IL-5 eozinofillerin di-feransiyasyon ve matürasyonunda, IL-6 eozinofil ve masthücrelerin aktivasyonunda önemlidir. IL-4 ve IL-13 B-lenfositinden IgE oluflumunu aktive ederler. IgE arac›l›-€› ile, ya da birçok nonspesifik uyar› ile degranüle olanmast hücreleri de ast›mda var olan kronik eozinofilikinflamasyona ek olarak akut inflamatuvar ataklar›n or-taya ç›kmas›na neden olur.

Kronik hava yolu inflamasyonunda eozinofiller ve masthücreleri effektör hücrelerdir. Aktivasyon kazan›p deg-ranüle olan bu hücrelerden aç›€a ç›kan çok say›daki en-zim, mediatör, sitokin, büyüme faktörü ve oksijen ra-dikalleri bronfl mukozas›nda yap›sal de€iflikliklere nedenolur. Ast›ml› hastan›n bronfl mukozas› incelendi€inde eo-zinofiller, mast hücreleri ve lenfositlerden zengin kro-nik bir inflamasyonun varl›€› görülür.

Ayr›ca, inflamasyonun neden oldu€u, ya da inflamasyonsonucu oluflan y›k›m› onarmaya yönelik yap›sal de€iflik-

Ast›m

Prof. Dr. Münevver ERD‹NÇ

Ege Üniversitesi T›p Fakültesi, Gö¤üs Hastal›klar› Anabilim Dal›, ‹ZM‹Re-mail: [email protected]

liklerin varl›€› da görülebilir. Bunlar; vazodilatasyon,ödem, epitel y›k›m› ve deskuamasyonu, düz kas hiper-trofisi, subepitelyal ba€ dokusu art›fl›, salg› bezi hiper-trofisi ve revaskülarizasyondur.

R‹SK FAKTÖRLER‹

1. Predispoze edici risk faktörleri: Hastal›€a yatk›nl›€›art›ran faktörlerdir.

2. Nedensel faktörler: Hastal›€›n ortaya ç›kmas›nda pri-mer rol oynayan faktörlerdir.

3. Yard›mc› faktörler: Nedensel etkenlerle karfl›laflankiflilerde duyarl›l›€› kolaylaflt›ran ve ast›m›n ortaya ç›k-mas›nda yard›mc› rol oynayan faktörlerdir.

4. Tetikleyici faktörler: Hava yolu inflamasyonu varolan, yani ast›ml› olgularda, ataklara neden olan fak-törlerdir.

Atopi ve Allerjenler

Atopi; çevresel allerjenlere karfl› (ev tozu akarlar›, po-len, küf mantarlar› gibi) afl›r› miktarda IgE üretilmesinekal›tsal yatk›nl›k olarak tan›mlan›r. Atopik kifllilerde as-t›m, atopik olmayanlardan daha s›k görülür.

• Semptomlar›n çocukluk döneminde bafllamas›,

• Allerjik rinit (burunda akma ve/veya t›kanma, hapfl›r-ma, postnazal ak›nt›, genizde, kulakta ve burunda ka-fl›nma hissi), konjunktivit, ürtiker, egzema, besin ve ilaçallerjisi belirtilerinden biri veya birkaç›n›n bulunmas›.

• Aile anamnezi: Birinci kuflak akrabalarda ast›m veyadi€er atopik hastal›klar›n olmas›.

Çevresel Etkenler

• Allerjenler,

• Solunum sistemi infeksiyonlar›,

• Sigara,

• Hava kirlili€i,

• Meslek,

• Sosyoekonomik düzey,

• Ev ve aile özellikleri,

• Diyet,

• Obezite.

KL‹N‹K ÖZELL‹KLER

a. Anamnez

Ast›m tan›s›n›n temeli anamneze dayanmaktad›r. Çok iyial›nm›fl bir anamnez, ço€u kez tan› için yeterlidir.

En yayg›n semptomlar; öksürük, nefes darl›€›, gö€üstes›k›flma hissi ve h›r›lt›l› solunumdur. Öksürük, s›kl›klanonprodüktifdir. Ast›m bazen hava yolu obstrüksiyonuolmaks›z›n sadece öksürük ile kendini gösterir ki bu tip

ast›m için “öksürükle seyreden ast›m” deyimi kullan›l-maktad›r.

Ast›m semptomlar›;

• Tekrarlay›c› karakterdedir, daha çok gece ve/veya sa-baha karfl› ortaya ç›kar,

• Noktürnal semptomlar,

• Nöbetler fleklindedir,

• Kendili€inden veya ilaçlarla hafifler veya kaybolur,

• Baz› faktörlerle provoke olur (aeroallerjenler, viralüst solunum yolu infeksiyonlar›,

• Egzersiz, besinler, irritanlar, ilaçlar, emosyonel fak-törler gibi tetikleyiciler),

• Mevsimsel de€iflkenlik gösterebilir,

• Tamamen asemptomatik dönemler vard›r.

b. Fizik Bak›

Fizik bulgular hastal›€›n fliddetine ba€l› olarak de€iflmek-tedir. Solunum sesleri tamamen normal olabilir. ‹nspir-yum ve ekspiryumda ronküs (multipl monofonik ronküs-ler) duyulmas› en patognomonik dinleme bulgusudur.Ataklar s›ras›nda wheezing tipiktir. Atak daha fliddetliise; sessiz akci€er, hiperinflasyon, taflikardi, siyanoz,yard›mc› solunum kaslar›n›n kullan›lmas› söz konusudur.

c. Fonksiyonel Tan›

Spirometrik yöntemlerle akci€erin fonksiyonel durumuobjektif olarak de€erlendirilmektedir.

Spirometre ile zorlu vital kapasitede (FVC), birinci sa-niyedeki zorlu ekspiratuar volümde (FEV1), FEV1/FVCoran›nda ve zorlu ekspiratuvar ak›m h›zlar›nda azalma-lar saptan›r. FEV1/FVC oran›n›n eriflkinde %75’in alt›ndaolmas› anlaml› hava yolu obstrüksiyonunu gösterir.

Tepe ak›m h›z› ölçümü (PEFmetre): Her sa€l›k merke-zinde spirometri bulunmayabilir. Böyle durumlarda tan›ve izlem için PEFmetreler kullan›labilir. PEFmetrelerinstandart bir “beklenen de€er” tablosu vard›r ve hastatesti uygulad›ktan sonra de€erlendirilmesi bu tabloyagöre yap›l›r ya da hastan›n yak›nmalar›n›n olmad›€› an-da yapt›€› de€er en iyi de€er kabul edilir ve de€erlen-dirmeler ona göre yap›l›r.

PEF de€iflkenli€i: Sa€l›kl› eriflkinlerde sabah ve akflamPEF ölçümleri ile günlük de€iflkenlikler izlendi€inde%20’nin alt›nda bulunmufltur. Ast›ml›larda ise bu de€i-fliklikler %20 ve üzerindedir. Sabahlar› genellikle en dü-flük seviyede olup, akflamlar› yükselmektedir.

Afla€›daki formül kullan›larak PEF de€iflkenli€i saptanabilir:

Sabah PEF-akflam PEFΔPEF= x 100

1/2 X (sabah PEF + akflam PEF)

43



Reverzibilite testi: Anlaml› hava yolu obstrüksiyonusaptanan olgularda hastaya ilk spirometrik tetkik yap›-l›p ilk ölçümler elde edildikten sonra, k›sa etkili bir β2-agonist (400 µg salbutamol veya 1000 µg terbutalin) in-halasyonundan 15-20 dakika sonra solunum fonksiyontestleri tekrarlan›r.

FEV1’de → beklenen de€ere göre %12’den fazla bazalde€ere göre %15’ten fazla ve mutlak de€er olarak 200mL’lik art›fl gözlendi€inde, reverzibilite testi pozitif ola-rak kabul edilir.

Bazen hava yolu obstrüksiyonu fliddetli olabilir ve erkendönemde reverzibilite saptanamayabilir. Böyle olgulardaiki-alt› hafta süreyle yüksek doz inhale steroid veya sis-temik steroid verilerek test tekrarlan›r ve yukar›dakide€erlerin elde edilmesi durumunda, geç reverzibilitetesti pozitif olarak kabul edilir.

Bronfl provokasyon testi: Fizik bak› bulgular› normal,spirometrik testlerde FEV1 ve FVC normal veya normaleyak›nsa, anamnez kuflkulu ise, tan› için objektif bir kri-ter elde etmek amac›yla metakolin veya histamin gibibaz› nonspesifik uyaranlarla bronfl provokasyon testleriyap›labilir. Bu amaçla haz›rlanm›fl metakolin ya da his-taminin farkl› konsantrasyonlarda solüsyonlar› öncelikleen düflük konsantrasyonundan bafllayarak giderek artankonsantrasyonlarda inhale ettirilir. F E V1’de %20’lik düflü-flün elde edildi€i konsantrasyon (veya doz) provokatifkonsantrasyon olarak kabul edilir ve PC2 0 olarak ifadeedilir. Bu konsantrasyon, normal insanda 10 mg/mL’ninüzerindedir. Ast›ml› olgularda ise 8 mg/mL’nin alt›ndabulunur. Bronfl provakasyon testi pozitifli€i ast›ma özgübir durum de€ildir, ast›m d›fl›nda pek çok hastal›kta, si-gara içimi gibi durumlarda da pozitif bulunabilir.

d. Di€er ‹ncelemeler

Akci€er grafisi: Akci€er grafisinde ast›ma özgü bulgularyoktur, öncelikle di€er patolojileri ekarte etmek ama-c›yla gereklidir. Pnömotoraks, pnömoni, kosta fraktürle-ri gibi komplikasyonlar› de€erlendirmede önemlidir. As-t›ml› hastan›n akci€er grafisi stabil dönemde normalolup, ataklarda parlakl›k art›fl›, hiperinflasyon bulgular›izlenmektedir.

Periferik kan: S›kl›kla eozinofili gözlenir. %10’un üze-rinde olmas› ve mm3’de 300’ün üzerinde olmas› anlam-l›d›r. Eozinofil say›s› çok yüksek oldu€unda ast›mla bir-likte olan hipereozinofilik hastal›klar gözden geçirilme-lidir.

Balgam: Hastalar, güçlükle elde edilen beyaz, yap›flkan,inci tanesi gibi bir balgam tarif ederler. Bazen bronfli-yollerin fleklini alm›fl sert k›vamda t›kaçlar görülür. Bo-yanmam›fl preparat›n mikroskopik muayenesinde helezontarz›nda kendi üzerine k›vr›lm›fl, bronfl sekresyonununkat›laflm›fl flekli olan Curschman spiralleri saptan›r. Mik-

roskopik incelenmede en s›k rastlanan bulgu eozinofili-dir. ‹ndükte balgamda hücrelerin, özellikle de eozinofi-linin izlenmesi inflamasyonun gidiflini, tedaviye yan›t› iz-lemede önemli bir parametredir. Balgamda ayr›ca eozi-nofil aktivitesinin di€er bir kriteri olan Charcot-Leydenkristalleri, epitel döküntülerinin oluflturdu€u Creola Ci-simcikleri görülebilir.

Deri testleri: Allerjik ajanlar en basit olarak deri test-leri ile saptanabilir. Testin amac› hastada belli allerjen-lere karfl› oluflmufl antikorlar›n bulunup bulunmad›€›n›ortaya koymakt›r. Akarlar, polenler, funguslar ve tüy-lerden oluflan dört ana grubun herbirinden en az iki-üçallerjen uygulanmal›d›r.

Total, spesifik IgE ölçümleri: Deri testlerinin yalanc›negatif ve pozitif sonuçlar›na s›kl›kla rastlan›lmas›, et-yolojik allerjenlerin in vitro olarak araflt›r›lmas›n› gerek-tirmifltir. Allerjene karfl› oluflan IgE antikorlar› koruyucude€il, duyarl› k›lan antikorlard›r. Atopik ast›mdan baflkapek çok durumda da yüksek total IgE düzeyi görülebi-lir. Antijene spesifik IgE düzeyini yans›tan testler ise to-tal IgE’ye göre daha duyarl›d›r. Deri testinin uygulana-mayaca€› a€›r atopik dermatit, ürtiker, dermografizmgibi deri reaktivitesi artm›fl olgularda reaksiyon riskininolmamas› nedeniyle yararl› bir tan› yöntemidir.

Hava yolu inflamasyonunun noninvaziv göstergeleri:Ekshale havadaki NO ve CO ölçümleri, indükte balgamanalizleri pratik uygulamalardan ziyade araflt›rma amaç-l› kullan›lan yöntemlerdir.

e. Ay›r›c› Tan›

• Akut bronflit ve bronfliyolitler.

• Di€er nedenlere ba€l› kronik öksürükler: Kronik sinü-zit, postnasal ak›nt› sendromu, gastroözefageal reflü,ACE inhibitörü ilaç kullan›m›na ba€l› öksürükler yanl›fl-l›kla ast›m san›ld›€› gibi, ast›ml› hastalarda s›kl›kla bu-lunarak hastal›€›n kontrolünü güçlefltirirler.

• Üst solunum yolu obstrüksiyonlar›: Vokal kord disfonk-siyonu, vokal kord paralizisi, larenks, trakea ve ana ka-rinada lokalize endobronfliyal lezyonlar, intratorasik yer-leflimli tiroid, yabanc› cisim aspirasyonlar› ast›m benze-ri semptomlarla hekime baflvurabilirler.

• Kronik obstrüktif akci€er hastal›€› (KOAH), bronflekta-zi, bronfliyolitis obliterans, kistik fibrosis gibi hava yoluhastal›klar›. Bazen ayn› hasta hem yo€un sigara içici hematopik olabilir ve ast›m ve KOAH ay›r›c› tan›s› yapmakgüçleflir. Böyle durumlarda ileri tetkikler gerekebilir.

FARKLI ASTIM T‹PLER‹

Ekstrensek (Allerjik) Ast›m

Genellikle erken yafllarda bafllar. Hastalarda ast›m›n ya-n› s›ra egzema, allerjik rinit ve ürtiker de bulunmakta-d›r. Deri testleri pozitif, serum IgE düzeyleri yüksektir.

44



45


Bu hastalarda ailesel atopi de mevcuttur. Allerjenlerlearal›kl› karfl›laflma öksürük, nefes darl›€› ve h›fl›lt›l› so-lunum nöbetlerine yol açar. Atopik kiflilerde, semptom-lara neden olan etkenler ço€unlukla aeroallerjenlerdir.

‹ntrensek (Allerjik Olmayan) Ast›m

Allerjik bir çevresel etkenin neden olmad›€›, ailesel vekiflisel atopi öyküsü ve bulgusu olmayan genellikle 30yafl üstü hastalarda görülen bir durumdur. ‹nfeksiyonlarve emosyonel faktörler s›kl›kla ataklar› bafllatan neden-lerdir. Genellikle deri testler negatiftir, serum IgE dü-zeyleri normal veya düflük olabilir, periferik kanda vebalgamda bazen eozinofili saptanabilir.

Meslek Ast›m›

‹flyerinde bulunan bir etkene maruziyet sonucu ortayaç›kan ast›ma “meslek ast›m›” denmektedir. Bu tan›m›nkullan›lmas› için, kiflinin ifle bafllamadan önce ast›m›n›nolmamas› gerekir.

Allerjenle karfl›laflma ile duyarl›l›k aras›nda aylar ve y›l-larla ölçülen bir latent dönem vard›r. ‹fl ortam›nda so-lunan toz, gaz ve kokular hastada proksimal ve periyo-dik ast›m semptomlar›n›n bafllamas›na neden olurken iflortam›ndan uzak oldu€u günlerde hasta daha iyi hisse-der. Endüstri ve tar›mda kullan›lan 200’den fazla etke-nin ast›ma yol açt›€› bilinmektedir. Meslek ast›m› tan›-s›nda anamnez çok önemlidir. Öyküde, semptomlar›n iflegirdikten sonra bafllamas›, tatil günlerinde azalmas› ve-ya kaybolmas›, ayn› iflyerinde birden fazla kiflide ben-zer semptomlar›n görülmesi meslek ast›m› için oldukçaanlaml›d›r.

Un fabrikas› ve f›r›n iflçileri, deterjan ve kimya sanayiçal›flanlar›, döflemecilik yapanlar, marangozlar, boyac›-l›k, kuaförlük, tekstil çal›flanlar› gibi oldukça genifl birgrup meslek ast›m› yönünden risk tafl›maktad›rlar.

Uzun süreli PEF izlemi ve iflyerinde FEV1 ölçümleri kul-lan›lmaktad›r. Düzenli olarak sabah-ö€le-akflam ölçülenPEF de€erleri iflyerinde ve d›fl›nda olmak üzere de€er-lendirildi€inde astma ile ifl iliflkisi ortaya konabilir.Nonspesifik bronfl provokasyon testleri ve spesifik bronflprovokasyon testleri tan›ya yard›mc›d›r. Ancak sonuncu-su oldukça pahal› ve uygulamas› zor bir tetkiktir.

Egzersize Ba€l› Ast›m

Orta veya a€›r egzersizi takiben 8-30 dakika aras›ndamaksimal ekspiratuar ak›m h›zlar›nda azalma ve afl›r›hava yolu daralmas› ile karakterizedir. Egzersizin venti-lasyonu art›rarak hava yollar›nda osmolalite de€ifliklikle-rine açt›€› bilinmektedir. Egzersiz s›ras›nda sempatik ak-tivite artt›€›ndan hasta k›sa bir süre korunmufl olur, an-cak daha sonra bronkospazm bulgular› belirir. Sadeceegzersiz s›ras›nda semptomlar ortaya ç›k›yorsa egzersizast›m› söz konusudur. Ancak ast›ml›lar›n pekço€unda eg-zersiz ile yak›nmalarda art›fl görülmektedir.

Aspirin Duyarl› Ast›m

Aspirinin tetikledi€i bir di€er klinik formdur. Eriflkin as-t›mlar›n %2-10’unda aspirinle bronfl obstrüksiyonu bildi-rilmifltir. Duyarl›l›€› kifliden kifliye de€iflir. Hastalarda as-t›m yan› s›ra rinit, nazal polip ve sinüzit de bulunmak-ta, bu durum, Samter triad› olarak adland›r›lmaktad›r.Aspirinin siklooksijenaz yolunu bloke ederek prostaglan-din yap›m›n› önledi€i ve bu nedenle bronkospazm olufl-turdu€u bilinmektedir. Salisilatlar›n d›fl›nda indometasin,ibuprofen, naproksin gibi di€er nonsteroid antiinflama-tuvar ilaçlar da ayn› etkiyi gösterebilir. Tan› spesifikprovokasyon testi ile de desteklenebilir.

• Beta-blokerler,

• Parasempatikomimetik ilaçlar,

• ACE inhibitörleri ast›ma neden olan veya fliddetini ar-t›ran ilaçlar›n bafl›nda gelmektedir.

Premenstruel Ast›m

Premenstruel dönemde semptomlarda, atak say›s›nda,hastal›k fliddetinde ve PEF de€iflkenli€inde art›fl ile ken-dini gösterir. Bu dönemde progesteron seviyesindekidüflmenin buna neden oldu€u düflünülmektedir. Yine budüflüfle ba€l› NFkB düzeyindeki de€iflme ve β2-reseptörsay›s›ndaki azalma, bu olgular›n pek ço€unun bu dönem-de neden steroidlere beta-agonistlere cevap vermedi€i-ni aç›klamaktad›r.

Öksürükle Seyreden Ast›m

Bilinen baflka bir nedeni olmaks›z›n iki aydan uzun sü-reli, özellikle kuru ve tekrarlay›c› öksürüklerde öksürük-le seyreden ast›mdan flüphelenilmelidir. Öksürük özellik-le gece belirgindir. Egzersiz, so€uk hava, üst hava yol-lar›n›n viral infeksiyonlar› ile yak›nmalar artar. Kifliselveya ailevi atopi s›kça görülür. Fizik muayene ve basitspirometre normaldir. Gastroözefageal reflü ve postna-zal ak›nt›ya ba€l› öksürüklerle birlikte olabildi€i gibi s›k-l›kla bunlarla kar›flabilir. Tan›, metakolin veya egzersizprovokasyon testi pozitifli€i yan› s›ra inhale steroidlereyan›t ile desteklenir.

Gastroözefageal Reflü ve Ast›m

Ast›ml› olgularda; mide s›v›s›n›n özefagusa, buradan datrakeaya mikroaspirasyonu yan› s›ra vagal afferentler veefferentler arac›l›€› ile özefagustaki asidin hava yolla-r›nda bronfl afl›r› duyarl›l›€›nda art›fla neden olmas› as-t›m›n kontrolünü güçlefltirmekte, ataklara neden olmak-tad›r. Ast›ml› hastalar›n %50’sinden fazlas›nda reflüsemptomlar› bulunmaktad›r. Önceki y›llarda tan› için pHmonitörizasyonu kullan›lmas›na karfl›n son y›llarda spesi-fik tedaviye al›nan yan›t iyi bir tan› yöntemi olarak yeralmaktad›r. Ast›m tedavisinde kullan›lan teofilin prepa-ratlar› ve hatta β2-agonistler alt özefageal sfinkteri gev-fleterek reflüyü art›rmaktad›r. S›k aral›klarla ve az mik-


tarda yemek, yemek aralar›nda bir fley yiyip içmemek,gece yatmadan önce herhangi bir fley yememek, alkolve ya€l› besinlerden kaç›nmak semptomlar›n azalmas›n-da oldukça etkili önlemlerdir. Tedavide proton pompainhibitörlerinin düzenli ve çift doz kullan›lmas› önemli-dir. Özellikle zay›f asit reflüsü söz konusu oldu€undacerrahiden belirgin yarar sa€lanmaktad›r.

Brittle Ast›m

Akut olarak ortaya ç›kan a€›r hava yolu daralmas›naba€l› geliflen ataklarla karakterizedir. Belirli bir tetikle-yici faktör olmaks›z›n stabil seyretmeyen ast›m tipidir.Ataklar aras›nda solunum fonksiyonlar› normal olabilir.Daha çok kad›nlarda görülen, atopi ve psikolojik faktör-lerin önemli oldu€u tip (tip I) ve h›zl› geliflen ataklar-la karakterize tip (tip II) olmak üzere ikiye ayr›l›r. TipI’de tedaviye yan›t vermeyen zaman›n %50’sinde günlük%40 üzerinde diürnal varyasyonlar vard›r. Tip II, tümparametreler tamamen normal iken ani ölümcül atak-larla seyreden ani hava yolu obstrüksiyonu ile karakte-rizedir. Mekanik ventilasyona ve acil epinefrin uygulan-mas›na gerek duyulabilir. Pek çok olguda besin allerji-si söz konusudur.

Steroide Dirençli Ast›m

‹ki haftal›k 1 mg/kg/gün prednisolon tedavisi sonras›FEV1’de bafllang›ç de€erine göre %15’den az düzelmesaptand›€›nda söz konusudur. Öncesinde plasebo ile de-neyip sonra steroide geçmek daha do€rudur. Glukokor-tikoid reseptörü ile transkripsiyon faktörü aktive ediciprotein aras›ndaki anormalliklere ba€l› olarak olutu€udüflünülmektedir. Steroid dirençli ast›m tan›s›nda flüpheyok ve tan› kesinse steroid kesilir ve cyclosporine, met-hotrexate, alt›n tuzlar›, TAO ve intravenöz immünglo-bülin gibi immünmodülatuar ilaçlar uygulan›r. Bu ilaçla-r›n steroid ba€›ml› ast›ml› olgularda steroid dozunuazalt›c› etkisi bilinmesine karfl›n, steroid dirençli ast›m-da kullan›m› ile ilgili yeterli veri bulunmamaktad›r.

Steroid Ba€›ml› Ast›m

Sadece oral glukokortikoid tedavi ile kontrol alt›na al›-nabilen ast›m formudur. Doz azalt›lmas› veya inhale for-ma geçilmesi ile kontrol güçleflir. Sistemik steroide ba€-l› yan etkiler iyi izlenmelidir.

Geç Bafllang›çl› Ast›m (Yafll› Ast›m›)

Ast›m, normalde çocukve genç eriflkinlerin hastal›€› ola-rak bilinmesine karfl›n, 60 yafl üzerindeki kifliler aras›n-da ast›m prevalans› %5-7 ve tüm ast›ml› hastalar için-de 60 yafl üzeri s›kl›€› %3 olarak bildirilmektedir. Ast›-ma benzer semptomlarla seyreden KOAH ve kardiyakhastal›klarla s›kl›kla kar›flmaktad›r. Tan›da özellikle ya-fla göre solunum fonksiyon testlerinin de€erlendirilmesiönemlidir. FEV1/FVC < %60, FEV1 < beklenenin %60,PEFR < %70 (beklenenin) ise obstrüksiyondan söz edilir.

Beta-agonist veya antikolinerjikler ile erken reverzibili-te, oral steroid ile geç reverzibilite veya PEF de€iflken-li€i izlenerek tan› konmaktad›r.

Psikojenik Ast›m

Ast›ml›lar›n ço€unda ataklar; üzüntü, korku ve afl›r› he-yecanlanma ile bafllayabilmektedir. Ast›m ile hastan›nemosyonel durumu aras›nda iliflki oldu€u kabul edilmiflbir gerçektir. Ancak ayr› bir tip ast›m olarak ele al›n-mas›ndan ziyade ast›m›n genel karakteristi€i olarak dakabul edilmektedir.

KL‹N‹K BULGULAR ve FONKS‹YONELfi‹DDET‹NE GÖRE SINIFLAMA

Özellikle tedavinin yönlendirilmesi aç›s›ndan yap›lm›fl,klinik bulgular ve solunum fonksiyon testlerine dayal› s›-n›flamad›r. Bu s›n›flamaya göre ast›m; hafif intermittan,hafif persistan, orta persistan ve a€›r persistan olaraks›n›flanmaktad›r.

a. Hafif ‹ntermittan Ast›m

En az son üç ayd›r semptomlar haftada birden az olu-yor, k›sa sürede geçiyor, gece semptomlar› ayda ikidenaz oluyorsa, ataklar d›fl›nda hasta asemptomatik ve so-lunum fonksiyonlar› tamamen normal (PEF de€erleribeklenenin, ya da hastan›n en iyi de€erinin %80 indendaha fazla, günlük de€iflkenlik %20’den az) ise hastadaintermittan ast›m›n varl›€›ndan söz edilebilir. Sadece al-lerjen ile karfl›lafl›nca semptomlar› ortaya ç›kan, egzer-siz ile tetiklenen ast›m› olan ve viral solunum yolu in-feksiyonlar› ile semptomlar› ortaya ç›kan hastalar, in-termittan ast›m grubunda incelenmelidir.

46



Tablo 2. Akci¤er kanserinde bafll›ca semptom ve bulgular.

Semptom ve Yaklafl›k görülme bulgular s›kl›¤› (%)

Öksürük 75

Kilo kayb› 68

Nefes darl›¤› 58-60

Gö¤üs a¤r›s› 45-49

Hemoptizi 29-35

Kemik a¤r›s› 25

Çomak parmak 20

Atefl 15-20

Kuvvetsizlik 10

Süperior vena kava sendromu 4

Disfaji 2

Wheezing, stridor 2

b. Hafif Persistan Ast›m

Son üç ayd›r semptomlar haftada birden fazla, ancakgünde birden az oluyor, günlük aktiviteyi ve uykuyu et-kiliyorsa, kronik semptomlar nedeniyle hastan›n hemenhergün bronkodilatatör ilaç gereksinimi oluyorsa, nok-türnal semptomlar ayda ikiden fazla oluyorsa, PEF de-€erleri %80↑, günlük de€iflkenlik %20-30 aras›nda isehastada hafif persistan ast›m söz konusudur.

c. Orta Persistan Ast›m

Hergün semptomu olan, semptomlar nedeniyle günlük ak-tiviteleri ve uykusu etkilenen, haftada birden fazla nok-türnal semptomu olan, semptomlar› gidermek için hergünbronkodilatatör ilaç kullanan, PEF de€erleri %60-80 ara-s›nda ve günlük de€iflkenli€i %30↑ olan hastalard›r.

d. A€›r Persistan Ast›m

Bu grup hastalar sürekli semptomatiktir. Tedaviye ra€-men s›k ataklar geçirir, s›k gece semptomlar› ile uya-n›rlar. Hastal›k nedeniyle günlük aktiviteleri k›s›tlanm›fl-t›r. PEF de€erleri %60↓, günlük de€iflkenlik ise %30↑olan hastalar bu grupta yer almaktad›r.

TEDAV‹

Ast›m, etyolojik faktörleri, tetikleyicileri, klinik görünü-mü, fliddeti, do€al seyri ve tedaviye yan›t› kifliden kifli-ye belirgin farkl›l›klar gösteren, hatta ayn› kiflide zamaniçinde farkl› görünümler sergileyen kronik bir hastal›koldu€u için dinamik bir tedavi plan› gerektirmektedir.Bu tedavinin temel amaçlar› flunlard›r:

1. Kronik ve s›k›nt›l› semptomlar›n önlenmesi,

2. Normal veya normale yak›n akci€er fonksiyonlar›,

3. ‹rreverzibl hava yolu obstrüksiyonunun önlenmesi,

4. Normal fiziksel aktivite,

5. Ataklar›n önlenmesi,

6. Optimal ilaç tedavisinin sa€lanmas›,

7. Minimal ilaç yan etkisi,

8. Hastan›n ve ailenin beklentilerine yan›t,

9. Ast›m mortalitesinin önlenmesi.

Ast›m tedavisinde yukar›daki hedeflere ulaflmak için sa-dece do€ru ilac› vermek yeterli olmamaktad›r. Hastay›hastal›€› hakk›nda bilgilendirmek, ondan korkmamas›n›ve tedaviye uyumunu sa€lamak için; çok iyi e€itim ve-rilmesi, hastal›€›n seyrini etkileyen faktörlerin belirlen-mesi ve onlardan kaç›nma yollar›n›n tan›mlanmas› ge-rekmektedir. Bu nedenle ast›m tedavisi dendi€inde afla-€›daki gibi bir s›ralama ortaya ç›kmaktad›r:

ASTIM TEDAV‹S‹

a. Hasta E€itimi

1. Hastal›€›n do€as›,

2. Tedavide önemli olanlar,

3. Ataklar›n erken tan›nmas› ve önlenmesi,

4. Evde PEFmetre izlemi,

5. Tedaviler, kullanma flekilleri ve yan etkiler.

b. Çevresel Kontrol

1. Duyarlaflt›r›c›lar (allerjen, kimyasallar)

2. Bronkospastik tetikleyiciler

3. ‹laçlar ve g›da al›flkanl›klar›

c. ‹laç Tedavisi

Tüm kronik hastal›klarda oldu€u gibi tedavinin baflar›-s›nda en önemli faktör hasta uyumudur. Semptomlar›nsürekli de€il zaman zaman olmas›, ilaçlar›n hastalar›nal›fl›k olmad›€› bir yöntemle (inhalasyonla) verilmesi,birden çok ilaç kullan›lmas› gibi ast›ma özgün faktörlerhasta uyumunu daha da güçlefltirmektedir. Bu nedenletedavinin temelini hastan›n e€itimi oluflturmaktad›r.

a. Hasta E€itimi

Tedavinin baflar›l› olabilmesi için hasta ve ailesinin ifl-birli€ine gereksinim vard›r. Hastan›n hastal›€›n› tan›ya-bilmesi, etkenlerden uzak durabilmesi, tedavisini ayar-layabilmesi ve iyi bir yaflam sürebilmesi için hastan›n veailesinin ast›m konusunda e€itilmesi gerekir. Bu amaçlahastal›€›n özellikleri, tetik çeken faktörler, kullan›lacakilaçlar, ilaç yan etkileri, inhalasyon teknikleri, spacerkullan›m›, PEF ölçümleri gibi konularda hastan›n bilgi-lendirilmesi gerekir.

b. Çevresel Kontrol

Tetik çeken etkenlerin saptan›p, ortamdan uzaklaflt›r›l-mas› ast›m tedavisinde önemli bir ad›md›r. Bu sayedeast›ml› hastalarda atak say›lar›, semptomlar ve ilaç kul-lan›m› azalmaktad›r. O nedenle al›nan önlemler nonfar-makolojik sekonder profilaksi olarak kabul edilir.

Ast›m tedavisinin temel ilkelerinden biri, tetikleyici fak-törlerin olabildi€ince eliminasyonudur.

‹nhalasyon yoluyla al›nan allerjenler: Yak›nmalar›nmevsimlerle iliflkili olup olmad›€› ya da tüm y›l boyun-ca m› sürdü€ü araflt›r›lmal›d›r. Özellikle bahar ve yazaylar›nda art›yorsa bitkisel allerjenler ön planda düflü-nülmeli, y›l içi de€iflkenlik tan›mlanm›yorsa ev tozuakarlar›, küf mantarlar›, hamam böce€i vb gibi ev kö-kenli allerjenler akla gelmelidir. Ev içi allerjenlerdenkorunmak için evde, özellikle de yatak odas›nda toz tu-tacak mefruflattan kaç›nmak, yatak çarflaflar›n› haftadabir ve 55°C’nin üzerinde s›cak suyla y›kamak ve evdehayvan bulundurmamak gibi önlemler al›nabilir.

D›fl ortam allerjenlerinden korunmak ise; polen mevsi-minde mümkün oldu€unca d›flar› ç›kmamak, kap› vepencereleri kapal› tutmak gibi önlemlerle k›smen müm-kün olabilir.

47



Sigara duman›: Çocukluk ça€lar›nda ebeveynin, özellik-le de annenin sigara içmesi astmay› presipite edici fak-törlerin bafl›nda gelmektedir.

Ast›ml› hastan›n aktif ve pasif sigara içicili€inden kesin-likle kaç›nmas› gerekmektedir.

Hava kirlili€i: Hastan›n sanayinin yo€un oldu€u bölge-lerde yaflay›p yaflamad›€› ve özellikle k›rsal alanlardayaflayanlarda ev içinde odun ya da biomas kullan›lan f›-r›n ve ocak bulunup bulunmad›€› ö€renilmelidir. Bu türirritan uyaranlardan kaç›nmal›, maruziyet s›ras›nda ilaçdoz ve kombinasyonlar› art›r›lmal›d›r.

‹flyeri: Hastan›n çal›flt›€› ifl yerinde toz ve çeflitli kim-yasallarla maruziyeti yak›nmalar›n›n hafta bafl› art›phafta sonu azal›p azalmad›€› incelenmelidir.

Rinosinuzit ve üst solunum yolu infeksiyonlar›: Hasta-n›n s›k hapfl›r›k, burun t›kan›kl›€›, burun ak›nt›s› post-nazal ak›nt› gibi yak›nmalar› sorgulanmal›d›r. Özellikleüst solunum yollar›n›n viral infeksiyonlar› semptomlar›alevlendirebilir. Her y›l eylül veya ekim aylar›nda gripafl›s› yap›lmas›, infeksiyonlar s›ras›nda kullan›lmaktaolan antiinflamatuvar tedavinin dozunun art›r›lmas›, vi-ral infeksiyonlarda gereksiz antibiyotik kullan›m›ndankaç›n›lmas› önerilmektedir.

Gastroözefageal reflü: Özellikle gece yak›nmalar› kon-trol alt›na al›namayan ve bununla birlikte gastrik yak›n-malar tarif eden hastalarda mutlaka incelenmelidir.

Besin ve katk› maddeleri duyarl›l›€›: Hasta taraf›ndanbildirilen baz› besinler yan›nda baz› haz›r g›dalar, kuru-tulmufl meyve ve bira, flarap gibi mayal› içecekler ök-sürük nefes darl›€› yak›nmalar›n› artt›rabilirler.

‹laç duyarl›l›€›: Hastalar›n kulland›€› tüm ilaçlar ö€re-nilmelidir. Beta-blokerler, aspirin ve di€er nonsteroidalantiinflamatuvarlar ve ACE inhibitörleri astmatik yak›n-malara neden olabilirler.

c. ‹laç Tedavisi

Günümüzde ast›m›n kesin tedavisi, kür olmamakla bir-likte düzenli ve sürekli kullan›lan antiinflamatuvar ilaç-larla hava yollar›ndaki inflamasyonun kontrolü ile sa€-lanmaktad›r. Antiinflamatuvarlar do€ru ve düzenli kulla-n›ld›klar› sürece inflamasyon bask›lan›r ve hava yolu afl›-r› duyarl›l›€› düzelir. Tedavi kesildi€inde semptomlartekrar ortaya ç›kar. Bu nedenle tedavi, asemptomatikolunsa bile sürdürülmelidir.

Ast›m tedavisinde kullan›lan ilaçlar bafll›ca iki gruptayer almaktad›r:

1. Antiinflamatuvarlar (kontrol edici ilaçlar): Bu grupilaçlar›n ortak özellikleri; hava yollar›nda eozinofiller,mast hücreleri, aktive lenfositler, makrofajlar ve sito-kinler gibi inflamatuvar hücrelerin say›s›n› ve bronfl afl›-r› duyarl›l›€›n› azaltmalar›d›r. Günümüzde en etkili kon-

trol edici ilaçlar, inhaler steroidlerdir. Di€er antiinfla-matuvarlar, inhale steroid dozlar›n› azaltmada ya da on-lar›n kullan›lamad›€› durumlarda kullanl›rlar, antiinfla-matuvar etkileri daha düflüktür.

• ‹nhale ve sistemik steroidler,

• Kromonlar (sodyum kromoglikat ve nedokromil sod-yum),

• Lökotrien antagonistleri,

• Uzun etkili teofilin,

• Uzun etkili β2-agonistler.

2. Bronkodilatatörler (semptom giderici ilaçlar): Has-talar›n özellikle semptomatik olduklar› dönemde kullan-d›klar› ilaçlard›r, inhale steroidler kadar düzenli ve sü-rekli kullan›lmalar›na gerek yoktur.

• K›sa etkili β2-agonistler,

• Teofilinler,

• Antikolinerjikler.

‹nhale kortikosteroidler: Ast›m›n uzun süreli kontrolüiçin en etkili ilaçlard›r. Özellikle inhalasyon yoluyla ve-rilen steroidler yan etkilerinin azl›€› nedeniyle uzun sü-re kullan›labilmektedirler. Etki mekanizmas›:

• Hava yolunda inflamatuvar hücrelerin toplanmas›n›önleyerek inflamasyonu bask›lar.

• Mikrovasküler permeabiliteyi önleyerek hava yolundaödem geliflimini engeller.

• Bronfl düz kas›nda beta-reseptör say›s›n› art›r›r, β2-agonistlere karfl› tolerans geliflimini önler.

• Mukus hipersekresyonunu azalt›rlar.

• Düzenli ve uzun süreli kullan›mda hava yolu yenidenyap›lanmas›n› azalt›rlar.

Kronik ast›m tedavisinde semptomlar› ortadan kald›rarakveya önleyerek ast›m›n uzun süre kontrol alt›na al›nma-s›n› sa€lar. Düzenli kullan›ld›klar›nda hava yolu afl›r› du-yarl›l›€›n›, semptom skorlar›n› ve s›kl›€›n›, k›sa etkili β2-agonist kullan›m›n›, oral steroid kürlerini ve hastane ya-t›fllar›n› azalt›r. Tedaviye etkili olan en yüksek dozdanbafllayarak, yeterli kontrol sa€land›ktan sonra bir-üç ay-da bir azalt›larak, minimum dozda aylarca hatta y›llar-ca kullan›l›rlar. Bu denli sürekli kullan›lmas› gerekenilac›n baz› yan etkileri de vard›r. Topikal kullan›ld›kla-r›nda çok az miktarda sistemik dolafl›ma geçer, yüksekterapötik indekse sahiptirler. Eriflkinlerde inhale stero-idlerin sistemik yan etkileri ihmal edilebilecek düzeydeazd›r ve baz› önlemlerle bunlar da minimuma indirile-bilir. Ölçülü doz inhalasyon cihazlar› ile ilac›n %10-15’ihava yollar›na gönderilmektedir. Kalan k›sm› a€›z çalka-lan›p tükürülmedi€i taktirde sistemik dolafl›ma geçmek-tedir. Kloroflorokarbon içeren bugünkü preparatlar›n ye-rini hidrofloroalkan içeren preparatlar ald›€›nda bu yan

48



etkiler azalacakt›r. ‹nhale steroidler uzun sure yüksekdoz kullan›ld›klar›nda ve gerekli önlemler al›nmad›€›taktirde posterior subkapsüler katarakt ve daha az s›k-l›kta da oküler hipertansiyon riskini art›rmaktad›rlar.Özellikle menapoz sonras› kad›nlar osteoporoz yönündeniyi de€erlendirilmeli, gerekirse osteoporoz tedavisi ve-rilmelidir. Lokal yan etkiler daha ön plandad›r:

Oral kandidiazis: ‹nhale steroidin orofarengeal birikimi-ne ba€l› lokal immünsüpresif etki nedeniyle oluflur.

• ‹nhalasyon tekni€i,

• Spacer kullan›m›,

• Cihaz›n tipi etkiler.

Klinik olarak bo€azda yanma tan›mlayan olgular›n (%0-34) %45-58’inde Kandida kültürü pozitiftir.

Önlem: A€z› çalkalama, doz s›kl›€›n›n azalt›lmas›, spa-cer kullan›m›.

Disfoni

Olgular›n %5-50’sinde görülür.

• MDI’lar›n aerosolize propellantlar›n›n nonspesifik irri-tasyonuna ba€l›.

• Bilateral adduktor vokal kord deformitesi ile birliktedir.

Lokal steroid miyopatisi doza ba€l›d›r.

Refleks öksürük veya bronkospazm:

• ÜSYE pulmoner bozulmay› art›r›r. ‹nhaler steroid de-pozisyonu periferik hava yollar›ndan santral hava yolla-r›na yönelir. Önceden iyi tolere edilen steroid, bu du-rumda öksürü€e yol açar.

• Freon gaz› nedeniyle öksürük meydana gelebilir.

Önlem: Yavafl inspirasyon.

Önceden β2-agonist inhalasyonu ve spacer kullan›m›semptomlar› azalt›r.

Ülkemizde bulunan baz› inhale steroidler ve ortalamagünlük dozlar› flu flekildedir:

Beklometazon dipropiyonat (BDP): 1000 µg/gün

1. Budesonid (BUD): 800 µg/gün,

2. Flutikazon propiyonat (FP): 500 µg/gün.

Yüksek doz dendi€inde bunlar›n iki kat›na dek olan doz-lar, düflük doz dendi€inde yar› dozlar› kastedilmektedir.Hastal›k kontrol alt›na al›nd›€›nda tedavi minimum dozile sürdürülmelidir.

Kromonlar: ‹nhale steroidlere nazaran antiinflamatuvaretkileri daha zay›ft›r. Sodyum kromoglikat ve nedokro-mil sodyum, mast hücre duvar›n› stabilize ederek eozi-nofil ve epitel hücrelerinin aktivasyonunu engellerler.Erken ve geç allerjik reaksiyonu önlerler. Bronfl biyop-si çal›flmalar›nda antiinflamatuvar etkinliklerinin derece-si hakk›nda net veriler yoktur. Özellikle sodyum kro-

moglikat›n günde dört kez kullan›m› hasta uyumunuazaltmaktad›r. Bilinen önemli yan etkileri yoktur. Bunedenle, önceki y›llarda çocuklarda hafif ast›mda dahaçok tercih edilmekte iken inhale steroidlerle deneyimartt›kça yerini onlara b›rakm›flt›r (5,6).

Lökotrien antagonistleri: Lökotrienler, ast›m patogene-zinde önemli rol oynayan mediyatörlerdir. Sisteinil lö-kotrienler (LTC4, LTD4, LTE4), bronkospazm, kapillerpermeabilite art›fl›, ödem, mukus hipersekresyonu veeozinofilik inflamasyonda art›fla neden olurlar. LTC4 veD4, histaminden 1000 kat daha güçlü bronkokonstrük-tördür. Lökotrien antagonistleri bunlar› bloke ederek et-ki gösterirler. Hafif ast›mda inhale steroidleri kullana-mayan hastalarda, orta ast›mda inhale steroidlere ekolarak kullan›mlar› yan› s›ra, aspirin duyarl› ast›m, eg-zersiz ast›m› ve premenstrüel ast›m gibi özel durumlar-da iyi sonuçlar al›nmaktad›r. Oral kullan›mlar› nedeniy-le hastalar taraf›ndan tercih edilmektedirler. ÜlkemizdeMontelukast ve Zafirlukast preparatlar› bulunmaktad›r.Lökotrien antagonistleri ile iliflkili Churg-Strauss sendro-mu olgular› bildirilmifltir. Allerjik rinit ve egzersiz ast›-m›nda endikasyonu vard›r.

β2-agonistler: Y›llard›r ast›m tedavisinde en önemli ilaç-lar aras›nda yer almaktad›rlar. Hücre içinde adenil sik-laz› aktive ederek siklik AMP düzeyini art›rma ve potas-yum kanallar›n› açma yoluyla düz kas relaksasyonunusa€larlar. Taflikardi, tremor, hipopotasemi, kramplar,bafla€r›s› gibi yan etkilere neden olabilirler. Bu yan et-kiler oral kullan›m formlar›nda daha belirgindir.

K›sa etkili β2-agonistler inhalasyon yolu ile verildiklerin-de etkisi birkaç dakika içinde bafllar ve dört-alt› saatsürer. Ast›mda düzenli tedavide yeri yoktur, gere€inde,acil durum ilac› olarak kullan›l›rlar. Salbutamol ve Ter-butalin bu grup ilaçlardand›r.

K›sa etkili β2-agonistler uzun süre ve yüksek dozda kul-lan›ld›klar›nda taflifilaksi oluflur. Ast›mda bu flekilde birkullan›m söz konusu olmad›€›ndan dolay› du durum as-t›mdan ziyade KOAH için problem oluflturmaktad›r. Ekolarak ast›m›n temel ilaçlar› olan inhale steroidler ha-va yollar›nda beta-reseptör say›s›n› art›rmaktad›rlar.

Salmeterol ve formoterol, tek bir inhalasyonla en az 12saatlik bronkodilatasyon sa€layan uzun etkili yüksek se-lektif β2-agonist ilaçlard›r. Bu grup ilaçlardan Salmete-rol parsiyel agonist olup etkisi 30 dakikada bafllay›p 12saat sürer, Formoterol ise tam agonist olup etkisi da-kikalar içinde bafllamaktad›r. Bu nedenle son zamanlar-da “gere€inde” kullan›m›ndan da bahsedilmektedir.Bronkoprotektif etkileri oldu€u ileri sürülen bu prepa-ratlar›n hava yolu inflamasyonunu etkiledi€i yeterincegösterilmedi€i için ast›mda monoterapi olarak kullan›m›önerilmemekte hatta tek bafl›na kullan›mlar› sak›ncal›bulunmaktad›r. Bu preparatlarla son y›llarda bildirilen

49



ast›ma ba€l› ölüm riskinde art›fl nedeniyle, FDA uzun et-kili β2-agonistlerin tek bafl›na kullan›lmamas›n›, sadecekombine olarak kullan›lmas› gerekti€ini vurgulam›flt›r.Sadece ast›m›n uzun süreli tedavisinde antiinflamatuvarilaçlara (inhale veya oral streoid) ek olarak daha iyisemptom kontrolü sa€lamak amac›yla kullan›l›rlar. Ortadoz inhale steroidlerle semptomlar› kontrol edilemeyenhastalarda inhale steroid dozunu art›rmak yerine, teda-viye uzun etkili β2-agonistlerin eklenmesiyle daha iyi as-t›m kontrolü sa€land›€ bildirilmektedir.

Metilksantinler (teofilin): Fosfodiesteraz enzim inhibis-yonu ve adenozin reseptör antagonisti olarak bronkodi-latatör etki yapt›€› ileri sürülmektedir. Son y›llarda eo-zinofillerin ve T-lenfositlerinin say›s›n› azaltarak immün-modülatuar etkisi oldu€u belirtilmektedir. Histon dease-tilaz enzim aktivitesindeki azalmay› önleyerek antiinfla-matuvar etki gösterdikleri ileri sürülmektedir. Diyafrag-ma kontraktilitesini ve mukosiliyer klirensi art›r›r. Tafli-kardi, bulant›, kusma, tremor, hiperglisemi, hipopotase-mi, bafl a€r›s›, uykusuzluk, ajitasyon görülebilir. Bu yanetkiler muhtemelen fosfodiesteraz izoenzimlerinin non-selektif inhibisyonu nedeniyledir. Terapötik doz aral›€›dar olup klirensini etkileyen pek çok faktör vard›r. Si-gara içimi, proteinden zengin beslenme ve baz› ilaçlarklirensi art›r›rken, ileri yafl, makrolid, kinolon kullan›-m›, oral kontraseptifler, cimetidin grubu ilaçlar kliren-si azaltmaktad›r. Karaci€erde metabolize oldu€u için he-patik mikrozomal enzimlerle metabolize olan pek çokilaçla etkileflimi vard›r. Yan etkileri daha az olan selek-tif fosfodiesteraz enzimleri önümüzdeki y›llarda dahagüvenle kullan›labilecektir.

Antikolinerjikler: Hava yolu düz kas›ndaki muskarinikreseptörleri bloke ederek etkili olurlar. Gere€inde kul-lan›mda ast›mda β2-agonistler kadar tercih edilmemek-le birlikte ciddi bronkospazmda ve a€›r kronik ast›m te-davisinde β2-agonistlere ek olarak kullan›lmaktad›rlar.Beta-blokerlerin neden oldu€u ast›m ata€›nda ilk tercihedilen ilaçt›r. Taflikardi, a€›z kurulu€u ve aritmi yap›c›etkilere sahiptir. K›sa etkili olarak ›pratropium bromür,uzun etkili olarak da tiotropium bromür preparatlar› ül-kemizde bulunmaktad›r.

Kombinasyon preparatlar›: Son y›llarda inhale steroid +uzun etkili β2-agonist preparatlar› (salmeterol/flutikazondipropiyonat ve formoterol/budesonid) ast›m ve KOAHtedavisinde giderek artan s›kl›kta kullan›lmaktad›rlar. Bukombine preparatlar›n en az ayr› ayr› kullan›mlar› ka-dar etkili olmalar› yan› s›ra, hasta taraf›ndan tek birinhalerin kullan›lmas›n›n kolayl›€› gibi baz› avantajlar›vard›r. Hafif ast›ml›larda kullan›m› iyi de€erlendirilmeli,gereksiz fazla ilaç kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r.

Anti-IgE tedavi: Ast›ml› hastalar›n ço€unda düzenli in-hale steroid tedavi ile kontrol sa€lanmaktad›r. Ancaka€›r persistan ast›ml› olgularda bazen yüksek doz inha-

le steroid, zaman zaman oral steroid kürlerine ra€mensemptomlar önlenememektedir. 2004 GINA k›lavuzundaanti-IgE tedavi, a€›r persistan ast›mda tedavi seçenek-leri aras›nda yerini alm›flt›r.‹nhale steroid tedavi ilekontrol alt›na al›namayan, 12 yafl›n üzerinde aeroaller-jenlere pozitif deri testine sahip a€›r allerjik ast›m ol-gular›nda kullan›m› önerilmektedir. Yüksek maliyeti ne-deniyle endikasyonu iyi de€erlendirilmelidir.

‹mmünsüpresan ve antimetobolitler: A€›r ast›ml› has-talar›n küçük bir k›sm› oral steroid tedavisi ile kontrolalt›na al›nabilmektedir. Oral steroidlerin dozunu dolay›-s›yla yan etkilerini azaltmak veya steroidlerin yerinekullanabilmek amac›yla çeflitli ajanlar kullan›lm›flt›r. Me-totreksat, alt›n tuzlar› ve siklosporin A’n›n steroid ba-€›ml› hastalarda steroid yerine kullan›m›nda oldukça iyisonuçlar al›nmas›na ra€men bu ilaçlar›n yan etkilerininçok fazla olmas› tedavide kullan›m›n› s›n›rlamaktad›r.

Sistemik steroidler: Akut ast›m ata€›nda kullan›lan enetkin ilaçlard›r. Atakdan ölümlerin en s›k nedenlerindenbiri, sistemik steroidden kaç›nmad›r. K›sa süre (örne€in;prednisolon 30-40 mg/gün) befl-yedi gün verilerek kesi-lir. Oral kontikosteroidin avantaj› küçük hava yollar›nakadar ilac›n ulaflmas›d›r. Uzun süreli kullanmak gerekti-€inde yan etkileri görülebilir.

Gebelikte ast›m tedavisi: Yap›lan retrospektif araflt›r-malarda ast›mda tedavi görmeyen hamilelerin %50’sindede€ifliklik olmazken, %25’inde iyileflme, %25’inde iseolumsuz etkilenme saptanm›flt›r.

Prensip olarak mümkün olan en az say›da ve en düflükdozlarda tedaviye devam etmek gereklili€inin yan› s›ramaternal hipoksinin fetusa verece€i zarar düflünüldü€ün-de tedaviden kaç›nmamak gereklidir. Bu nedenle hami-lelerde genel ilkelere uyularak ast›m›n tam olarak te-davisi çok büyük önem tafl›r.

Gebelikte kullan›labilecek B grubu ilaçlar flunlard›r:Beklometazon, budesonide, lökotrien reseptör antago-nistleri, sodyum kromoglikat, nedokromil sodyum. β2-agonistler; yenido€anda taflikardi, hipoglisemi ve tremo-ra yol açabilirler. Bu yan etkiler reverzibldir ve herhan-gi bir kontrendikasyon oluflturmamaktad›r.

Prednizolon; bronkodilatörler ve yüksek doz inhale ste-roidlerle kontrol alt›na al›namayan ast›mda ve akutataklarda kaç›n›lmamal›d›r. 40 mg günde iki veya tekdoz olarak verilebilir.

Amoksisilin ve eritromisin grubu antibiyotikler güvenlekullan›labilirler.

Gebelikte verilmemesi gereken ilaçlar: Epinefrin, ad-renalin, alfaadrenerjik ilaçlar, dekonjestanlar, tetrasik-lin, sulfonamid ve kinolon grubu antibiyotikler, canl› vi-rüs afl›lar›, immünoterapi bafllanmas› veya doz art›r›m›,iyot tedavisi.

50



BASAMAK TEDAV‹S‹

Tedavide temel kural hastal›€›n a€›rl›€›na göre ilaç, dozve çeflidini ayarlamakt›r. Hastalar semptomlar ve PEFölçümleri ile izlenir ve bunlarda oluflacak de€ifliklikleregöre tedavi yeniden düzenlenir. Buna “basamak tedavi-si” denir. Amaç en az ilaçla, en etkin tedaviyi sa€la-makt›r. Bafllang›çta hastal›€›n fliddetine uygun olarak in-hale ve oral ilaçlar› içeren maksimum tedavi bafllan›r.Hastal›k kontrol alt›na al›nd›ktan (bir-üç ay) sonra ilaçdozu azalt›larak bir basamak afla€› inilir. Herhangi birbasamakta, ilaç dozlar› yetersiz kald›€›nda tedavide birüst basama€a ç›k›l›r. Daha k›sa sürede yüksek etkinlikelde etmek için herhangi bir basamakta üç-befl günlükoral steroid kürü uygulanabilir.

Hastalar semptomlar ve PEF ölçümleri ile de€erlendiri-lerek grupland›r›lmaktad›rlar. Afla€›da bu gruplar›n özel-likleri ve ulusal/uluslararas› rehberlere göre uygulanma-s› gereken tedavi flemalar›n› göreceksiniz.

GINA 2006’da tüm rehberde ast›m kontrolünden bahse-dilmektedir.Klinik semptomlar ve solunum fonksiyonlar›-na dayanarak yap›lan ast›m fliddeti s›n›flamas› ve basa-mak tedavisi yaklafl›m›n›n kan›ta dayal› olmamas›, uz-man görüflüne dayal› olmas› nedeniyle pratikte de€il,çal›flmalar için hasta seçiminde kullan›lmas› gerekti€iileri sürülmüfltür.Bunun yerine Kan›t A düzeyinde veri-lere sahip oldu€umuz ASTIM KONTROLÜ kavram›n›n›nkullan›lmas› önerilmektedir.Klinik kontrol için validasyo-nu yap›lm›fl anketlerden baz›lar› Ast›m Kontrol testi(AKT), Ast›m Kontrol Anketi (AKA), Ast›m tedavi de€er-lendirme anketi (ATDA)’dir.

Allerjen maruziyeti gibi tetikleyici faktörler nedeniylesemptomlarda art›fl oldu€unda ise, bir üst basama€a ç›-kar›larak tedavi dozlar› art›r›labilir.

Basamak tedavisi fleklindeki yaklafl›mlar sadece bir k›lavuz-dur. Ast›m, çok de€iflken bir hastal›kt›r.Hastadan hastaya,hatta ayn› hastada saatten saate de€iflebilir. Hastaya veduruma göre tedavi plan›, en uygun tedavi fleklidir.

Ast›ml› hastaya hastal›€› hakk›nda aç›klama yap›lmal›,kulland›€› ilaçlar›n türleri ve etkileri anlat›lmal›, inha-lasyon teknikleri bizzat uygulamal› olarak ö€retilmeli,evde PEFmetre ile hastal›€›n› izleme yöntemleri anlat›-larak semptomlar artt›€›nda nas›l davranaca€› kendisinetitizlikle ö€retimelidir.

Ast›m, kronik bir hastal›k olmas› nedeniyle sürekli izlemve düzenli kontroller gerektirmektedir. Bafllang›çta kon-trol aralar› hastal›€›n fliddetine göre ayarlanmal›, semp-tomlar kontrol alt›na al›nd›ktan sonra kontroller seyrek-leflmelidir. ‹laçlar ne kadar do€ru seçilirlerse seçilsinlerdo€ru flekilde kullan›lmad›klar› takdirde yararl› olamaya-caklard›r.

51


Hafif ‹ntermittan Ast›m• Semptomlar < haftada 1• Ataklar aras› asemptomatik• Gece semptomlar› < ayda 2• PEF veya FEV1 ≥ %80 (pred) de€iflkenlik ≤ %20Gere€inde k›sa etkili inhaler β2-agonistEgzersiz ve allerjen maruziyeti öncesi inhaler β2-agonist veya kromoglikatE⁄‹T‹MAst›m hakk›nda temel bilgiler‹nhaler kullanma tekni€i‹laçlar hakk›nda bilgiAst›m hareket plan›

Hafif Persistan Ast›m• Semptomlar > haftada 1 < hergün• Gece semptomlar› > ayda 2• Ataklar günlük aktiviteyi etkiler• PEF veya FEV1 ≥ %80 (pred) de€iflkenlik %20-30Antiinflamatuvarlarlar inhale steroidler (düflük doz)veya kromonlar, SR teofilin, LTRAGere€inde k›sa etkili inhaler β2-agonistGece ataklar› için, uzun etkili β2-agonist veya SRteofilin E⁄‹T‹M

Orta Persistan Ast›m• Semptomlar hergün• Gece semptomlar› > haftada 1• Semptomlar günlük aktiviteyi ve uykuyu etkiler• PEF veya FEV1 %60-80 (pred) de€iflkenlik > %30Antiinflamatuvarlarlar inhale steroidler (düflük doz)veya kromonlar, SR teofilin, LTRAGere€inde k›sa etkili inhaler β2-agonistGece ataklar› için, uzun etkili β2-agonist veya SRteofilin E⁄‹T‹M

A€›r Persistan Ast›m• Gece semptomlar› s›k• Ataklar s›k• Semptomlar sürekli• Fiziksel aktivite k›s›tl›• PEF veya FEV1 < %60 (pred) de€iflkenlik > %30Yüksek doz inhale steroid + uzun etkili bronkodila-tatör + uzun etkili inhale veya oral β2-agonistve/veya SR teofilin ve/veya LTRAOral steroid kürü Anti-IgEE⁄‹T‹M


‹nhalasyon tedavisi sözkonusu oldu€unda tedaviye uyu-mu çok iyi olan bir kifli bile cihaz› iyi kullanamamas›durumunda gereken yarar› elde edemez. Bunu için;

• Hastan›n ihtiyaçlar›na cevap verecek bir inhaler seçil-meli,

• Hatas›z kullan›lmas› sa€lanmal›,

• Hem kullan›m hem hasta uyumu belli aral›klarla kon-trol edilmelidir.

NE T‹P C‹HAZLARLA KULLANILIRLAR?

• Ölçülü doz inhalerle (ÖD‹),

• Ölçülü doz inhaler (ÖD‹),

• ÖD‹ + “Spacer”lar (ara odac›k, hazne),

• Kuru toz inhaler (KT‹) (turbuhaler, diskus, aerolizer,handihaler),

52



• Nebülizatörler,

Jet tipi-ultrasonik tip.

Ölçülü doz inhalatörler ile ilac›n %15-20’si havayollar›-na iletilmekte iken, kuru toz inhalatörler ile %30-40’›havayollar›na iletilmektedir.

A€›r ast›m ataklar›nda, hava yollar›n›n daralmas› ve has-tan›n zor solunum yapmas› nedeniyle ilaçlar›n havayol-lar›na iletilmesi güç olmaktad›r. Ek olarak yafll›lar veçocuklar güçlü bir nefes alma hareketi yapamamakta-d›rlar. Böyle durumlarda ast›m ilaçlar›n› havayollar›nasa€l›kl› bir flekilde iletebilmek amac›yla nebulizatör de-di€imiz cihazlar kullan›lmaktad›r. Bunlar; s›v› haldekiilac› aerosolize ederek havayollar›na ulaflt›r›rlar. ‹laçlarhastaya a€›zl›k veya yüz maskesi ile uygulan›r. Gerek-siz kullan›m› infeksiyon bar›nd›rabilmeleri nedeniyleriskli olabilir. Her kullan›mdan sonra iyi temizlenmeli-dir. Gerekti€inde ara odac›klar da nebülizatörler yerinekullan›labilirler. Ara odac›klar (> 600 cm3), hava yolla-r›na nebülizatöre efl ilaç gönderirler.

ASTIM ATAK TEDAV‹S‹

Yeterli tedavi almayan ve/veya herhangi bir tetik çeki-ci etkene maruz kalan hastalarda ast›m semptomlar›n›nk›sa sürede ortaya ç›kmas›n› veya a€›rlaflmas›n› atakolarak tan›ml›yoruz.

Atak, hastal›€›n en korkulan yönüdür. Ani bafllayan vegiderek artan öksürük, gö€üsde s›k›fl›kl›k hissi, nefesdarl›€› ve h›r›lt›l› solunum fliddeti ne olursa olsun, as-t›m krizidir. Kontrol edici ilaçlar›n› düzenli, do€ru fle-kilde ve dozda kullanan ast›ml›larda, ani ve yo€un bir

53


Uygulad›¤›n›z tedaviye beklenen yan›t yoksa flu soru-lar› sormal›s›n›z!

• Hasta gerçekten ast›m m›?

• Yeterli dozda steroid hava yollar›na ulafl›yor mu?

Uyum inhaler tekni¤i

• Günlük yaflam›nda çevresinde provake edici faktörler var m›?Ev içi allerjenlerMesleksel duyarlaflt›r›c›lar?

• Potansiyel presipite edici faktörler mi söz konusu?Gastroözefageal reflüÜst solunum yolu infeksiyonuDüzenli yüksek doz inhale β2-agonist kulla›m›‹laçlar: Beta-bloker, NASA‹D, ACE inhibitörleri

Olgu 1

Yirmibir yafl›nda erkek, üniversite ö¤rencisi, tekstil mühendis-li¤i bölümünde okuyor. Yaz›n staj için gitti¤i fabrikada çal›flt›¤›dönemden bu yana kuru öksürük ve zaman zaman h›r›lt› ileseyreden nefes darl›¤› tan›ml›yor.

Özgeçmifl: Çocukluk y›llar›nda s›k bronflit geçirdi¤ini, ancakbunlar›n ergenlik ça¤›ndan sonra kayboldu¤unu belirtiyor. As-pirin allerjisi tan›ml›yor.

Nazal polip nedeniyle bir kez operasyon geçirmifl.

Düzenli kulland›¤› herhangi bir ilaç yok. Evcil hayvan beslemi-yor.

S o y g e ç m i fl : Annede atopi öyküsü var. Baba yo¤un sigara içici.

Fizik bak›: Dinlemekle akci¤erlerde inspiratuvar ve ekspira-tuar ronküsler duyuluyor. Di¤er sistem bak›lar› normal.

Periferik kan: Lökosit: 6.500, eozinofil: %12, 450/mm3,IgE: 500 U/L spesifik IgE: Pozitif.

Solunum fonksiyon testleri: FEV1: 3000 mL (beklenenin% 70’i) 400 µg salbutamolden 20 dakika sonra: FEV1: 3700mL (beklenenin % 86’s›).

Olgu, orta persistan ast›m olarak de¤erlendirildi. Düzenli inha-le steroid tedavi önerildi. Ek olarak inhaler uzun etkili β2-ago-nist ve antilökotrien preparat verildi. Gere¤inde k›sa etkili β2-agonist kullanmas› söylendi.

Eline PEFmetre (zirve ak›m h›z› ölçer) verilerek sabah ve ak-flam PEF ölçümlerini yapmas› ve semptomlar›n› kaydetmesiönerildi.

Olgu 2

K›rkbefl yafl›nda erkek hasta acil servise ast›m ata¤› ilebaflvuruyor. Son iki gündür nebulizatör ile kulland›¤› ilaçlarayan›t vermeyen ve giderek artan bir nefes darl›¤› tan›ml›yor.Atefl ve öksürük yok. Uzun süredir ast›m tan›s› ile izlenmekte.Hiç ast›m nedeniyle entübe edilmemifl ancak pekçok hastan-eye yat›fl var. Bunlar›n hiçbiri son alt› ay içinde de¤il. Uzunsüreli steroid kullanma öyküsü yok.

Zay›f ve soluk görünümde, oturur pozisyonda belirgin nefesdarl›¤› mevcut ve ancak iki-üç kelimelik cümleler kurabiliyor.

Fizik bak›: Solunum seslerinin fliddeti azalm›fl, yard›mc› sol-unum kaslar›n› kullan›yor, ekspiryum uzun, minimal wheezingiflitiliyor.

Kardiak bak›: Taflikardik ancak düzenli. EKG: Sinüs taflikar-disi.Juguler venöz dolgunluk yok, pretibial ödem yok. Di¤ersistem bak›lar› ola¤an.

Akci¤er grafisi: Pnömotoraks ve herhangi bir infiltrasyonyok, bilateral hiperinflasyon bulgular› mevcut.

Arter kan gazlar›: pH: 7.25, PaO2: 50 mmHg, PaCO2: 53mmHg.

Nebülizatörle üç kez salbutamol, steroid verildi. Sistemiksteroid uyguland› ancak anlaml› yan›t al›namad›. Yine birkaçkelimelik cümleler kurabiliyor ve solunum hareketleri oldukçak›s›tl›. Hafif konfüze olmaya, bilinci bulanmaya bafllad›. Hastah›zla entübe edildi ve ventilatöre ba¤land›.


allerjen maruziyeti olmad›€› sürece ciddi krizler gözlen-mez.‹yi ast›m e€itimi alm›fl bilinçli bir hasta atak duru-munda nas›l davranaca€›n› iyi bildi€i için panik yaflamazve yapmas› gerekenleri s›ras›yla uygulayarak krizin bü-yümemesini sa€lar ve acil servise baflvurmas›na gerekkalmaz.

Atak için risk grubu hastalar flunlard›r:

1. Daha önce hayat› tehdit edici a€›r bir atak geçirmeanamnezi,

2. Bir önceki y›l ast›m nedeniyle iki kereden fazla has-taneye yatma ve acile baflvurma,

3. Son ay içinde hastaneye yatma veya acile baflvurma,

4. Ayda bir kutudan fazla k›sa etkili beta2 agonist tü-ketimi,

5. Halen oral steroid kullan›yor olmak veya yeni kesmiflolmak,

6. Ek kardiovasküler hastal›k veya KOAH’›n bulunmas›,

7. Psikiyatrik hastal›k, depresyon ve psikososyal prob-lemler.

Atakda yap›lmamas› gerekenler: Sedatifler verilmeme-li, mukolitik ajanlar öksürü€ü art›raca€› için tercih edil-memeli, s›v› yüklemesinden kaç›nmal› ve sinüzit, pnö-moni gibi bakteriyel infeksiyonu olan hastalar d›fl›ndaantibiyotikler verilmemelidir.

Hafif Atak

• K›sa etkili β2-agonist (ilk saatte her 20 dakikada bir2-4 puf, sonra saatte bir 2-4 puff). Hasta tamamen iyi-leflirse, üç saat gözlem alt›nda tutulur.‹yileflirse, kronikastma tedavisinde bir üst basama€a ç›k›larak tedavisidüzenlenir.

‹yileflmezse →

Orta Atak

• Ölçülü doz inhalatör + ara odac›k ile veya nebuliza-törle k›sa etkili β2-agonist (ilk 20 dakikada bir, sonraduruma göre bir-dört saatte bir),

• 0.5-1 mg/kg prednizolon veya eflde€eri oral veya IVsteroid,

• Oksijen tedavisi (satürasyon, eriflkinde %90, çocukta% 95’in üzerine ç›kar›l›r).

A€›r Atak

• Nebülizatörle saatte üç defa veya sürekli k›sa etkiliβ2-agonist,

• Prednizolon 120-180 mg/günü aflmayacak flekilde,

• Oksijen tedavisi,

• Gerekirse, teofilin ve ipratropium bromür gibi ek te-davi.

Tedaviye ra€men düzelme olmuyorsa, sessiz akci€er bul-gular› varsa, yard›mc› solunum kaslar› kullan›l›yorsa, na-b›z > 100/dakika, solunum say›s› > 30/dakika ise ve ar-ter kan gazlar›nda SaO2 < %91, PaO2 < 60 mmHg, Pa-CO2 > 42 mmHg ise → hastaneye yat›r›lmal›d›r.

Hastaneye yat›rma kriterleri:

• Tedaviye ra€men düzelme olmay›fl›,

• Uzaktan duyulabilen inspiryum ve ekspiryumda whee-zing veya sessiz toraks,

• Yard›mc› solunum kas kullan›m›,

? Nab›z > 100/dak. Solunum say›s› > 30/dakika PEF <%30,

• SaO2 < %91, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 42 mmHg.

Ast›m ata€›n›n a€›rl›€› ne olursa olsun tüm hastalardaatak s›ras›nda hipoksemi geliflir. Hipoksemiyi düzeltebil-mek, arteriel oksijen satürasyonunu %90’›n (çocuklarda%95) üzerine ç›kartabilmek için hastaya oksijen verilir.En kolay oksijen verilme yöntemi nazal kanüllerdir. Ge-nelde 1-2 L dakikada verilen nazal oksijen ile hipokse-mi düzeltilebilir. Ast›ml› hastada kronik hiperkapni ol-mad›€› için gerekirse oksijen daha yüksek fraksiyonlar-da da verilebilir. Özellikle kan gaz› bak›lamayan hasta-larda oksijen vermek gerekir.

‹ZLEM

Tan› ve ilk de€erlendirmeden sonra hafif olgularda üç-alt› ayda bir, orta-a€›r ast›m olgular›nda daha s›k ara-l›klarla kontroller yap›l›r.

Sonuç olarak; ast›m,

• Yayg›n bir hastal›kt›r.

• S›kl›€› giderek artmaktad›r.

• Pek çok okul ve ifl günü kayb›na yol açmaktad›r.

• Özellikle fliddetli oldu€unda kiflinin yaflam kalitesinibozmaktad›r.

• Çocuk sa€l›€› ve geliflimini etkilemektedir.

• Di€er kronik hastal›klar›n ço€undan farkl› olarak s›k-l›kla çocukluk yafllar›nda bafllamakta, yaflamlar› boyun-ca onlar› etkilemektedir.Ast›m, kiflinin kendisi, ailesi vetoplumu için sosyal ve ekonumik bir problemdir. ‹yi birast›m e€itimi, hastal›€›n yaflamsal riskini azaltmal›, in-sanlar› ifl ve okullar›na rahat göndermeli, yaflam kalite-sini art›rmal› ve sa€l›k giderlerinin azalt›lmas›n› sa€la-mal›d›r.

KAYNAKLAR1. Türktafl H, Türktafl ‹. Astma. Bozk›r matbaac›l›k, Ankara 1998.

2. Kalyoncu AF, Türktafl H. Ulusal Verilerle Ast›m. Kent Matba -a, Ankara, 1999.

54



55


3. Ulusal Ast›m tan› ve tedavi rehberi (Koordinatör Toraks Der -ne€i). Toraks Dergisi 2000; 1 (Ek 1).

Bu kayna€a; www.toraks.org.tr adresinden ulafl›labilir.

4. Gemicio€lu B. Bronfl ast›m›. Erk M (editör). Gö€üs Hastal›kla -r›. 1st.ed. ‹stanbul. ‹.Ü. Yay›nlar› No 4297, 2001: 621-58.

5. Barnes PJ. Woolcock AJ. Difficult asthma. In: Barnes PJ,Grunstein MM, Leff AR, Woolcock AJ (eds). Asthma. 1st ed.Philadelphia: Lippincott Raven Pub, 1997; Vol. 2: 2089-97.

6. Mungan D. Yafll›larda astma. Kalyoncu AF (editör). 1. Bask›.Bronfl astmas› 2001. Ankara: Atlas Kitapç›l›k Ltd. fiti., 2001:137-54.

7. BTS Guidelines Thorax 2003; 58 (Supp 1): 5.

8. ATS Guidelines Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 309-29.

9. National Heart Lung and Blood Institute/WHO Workshop Re -port Global Initiative for Asthma (GINA) Revised 2006 MCR VI-SION, Inc.,

10. Chung F, Fabbri LM. Asthma in European Respiratory Monog -raph, 2003: 8 (23).

11. Martin RJ. Asthma. Clinics in Chest Medicine. Voll 16: 4,1995.

12. O’Byrne PM, Thomson NC. Manual of asthma management. WBSaunders Company Ltd Cambridge, 1995.

13. Barnes PJ, Godfrey S. Asthma. London:Martin Dunitz Ltd,1995.

14. Kalyoncu F. Bronfl astmas›. 1. Bask›. Ankara: Atlas Kitapç›l›k,2001: 21-51.

15. O’Byrne PM, Israel E, Drazen J. Antileukotrienes in the tre -atment of asthma. An Intern Med 1997; 127: 472-80.

16. Kips JC, Pauwels RA. Long-acting inhaled β2-agonist therapyin asthma.Am J Respir Crit Care Med Vol 164. 2001: 923-32.

17. Mascali JJ, Cvietsua P, Negri J, Boris L. Anti-inflammatoryeffects of theophylline: Modulation of cytokine producti -on.Ann Allergy Asthma Immunol 1996; 79: 34-8.

18. Rabe KF, Schmidt DT. Pharmacological treatment of asthmatoday. Eur Respir J 2001; 18 (Suppl): 34-40.

19. Lipworth BJ.Modern drug treatment of chronic asthma.BMJ1999; 318: 380-4.

20. Davis LA. Omalizumab: A novel therapy for allergic asthma.Ann Pharmacother 2004; 38: 1236-42.

21. Shala NA, MacIntyre N. Emergent Management of Acute Ast -hma. Obstructive Lung Diseases, Part II. Medical Clinics ofNorth America. Vol: 80, N: 4, 1996.


türk toraks derne¤i okulufile.toraks.org.tr/toraksfd23njkl4nj4h3bg3jh/...tanim ast›m, hava...

Documents