trd sem 2016; 4: 198-210 serebrovasküler...

13
Serebrovasküler Olay Recep Sade, Hayri Oğul Serebrovasküler olay Hiperakut serebrovasküler olayda görüntüleme Bilgisayarlı tomografi yöntemleri ve görüntüleme bulguları Manyetik rezonans uygulamaları ve görüntüleme bulguları Akut-subakut serebrovasküler olayda görüntüleme yöntemleri ve görüntüleme bulguları Hemorajik serebrovasküler olayda görüntüleme yöntemleri ve görüntüleme bulguları Giriş Serebrovasküler olay (SVO), iskemik ya da hemorajik nedenlere bağlı gelişen nörolojik defisit olarak tanımlanır. SVO, sebepleri ve sonuçları yönünden oldukça heterojen bir has- talıktır. SVO’ların yaklaşık %87’si iskemik (ar- teriyal ve/veya venöz nedenlere bağlı), %10’u parankimal kanama ve %3’ü ise subaraknoid kanamaya (SAK) sekonder gelişir [1]. Tedavi yöntemleri sebebe göre farklılık gösterir. Has- talar tamamen iyileşebileceği gibi farklı derece- lerde nörolojik defisit kalabilir ve hatta ölümle bile sonuçlanabilir. Türkiye’de sosyal güvenlik kurumu verileri baz alınarak yapılan bir çalış- mada, 2008-2013 yılları arasında 400 bin kişi- nin SVO nedeniyle öldüğü ve yaklaşık 1.5 mil- yon kişinin etkilendiği, prevelansının ise %2,2 olduğu gösterilmiştir [2]. Oldukça çok görülen ve ölümle sonuçlanabilecek bu hastalığın erken tanısı oldukça önem taşır. Son 20 yılda tanı ve tedavi alanındaki gelişmeler sayesinde SVO’ya bağlı ölüm oranlarında belirgin azalma görül- müş olup 2000 yılında %35,8 olan ölüm oranı 2010 yılına gelindiğinde %22,8’lere düşmüştür [1]. Görüntüleme yöntemlerindeki gelişmeler sayesinde tanı ve tedavide daha da ilerleme ve hızlanma olacağı ve bu oranların daha da düşe- ceğini öngörüyoruz. SVO’da öncelikle iskemik ya da hemorajik ayrımın yapılması, lezyon bü- yüklüğünün ve yaşının belirlenmesi, vasküler kökenli ise etkilenen damar ya da damarların belirlenmesi, damarın ne kadar etkilendiği- nin ve kollateral durumun değerlendirilmesi ve kurtarılabilir parankimin değerlendirilme- si tedavi seçimi açısından önem taşımaktadır. Biz radyologlar serebrovasküler olayda büyük oranda tanı kısmında olsak da endovasküler tedaviler ile hem tanı ve hem tedavi kısmında etkin bir şekilde rol almaktayız. Bu yazımızda SVO’nun tanı ve tedavi yöntemleri hakkında bilgi vereceğiz. Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalı, Erzurum, Türkiye Hayri Oğul • [email protected] © 2016 Türk Radyoloji Derneği. doi:10.5152/trs.2016.413 Tüm hakları saklıdır. turkradyolojiseminerleri.org Trd Sem 2016; 4: 198-210 TÜRK RADYOLOJİ SEMİNERLERİ ÖĞRENME HEDEFLERİ 198 TÜRK RADYOLOJİ DERNEĞİ

Upload: trannhan

Post on 07-Sep-2018

217 views

Category:

Documents


2 download

TRANSCRIPT

Page 1: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

Serebrovasküler Olay

Recep Sade, Hayri Oğul

Serebrovasküler olay

Hiperakut serebrovasküler olayda görüntüleme

Bilgisayarlı tomografi yöntemleri ve görüntüleme bulguları

Manyetik rezonans uygulamaları ve görüntüleme bulguları

Akut-subakut serebrovasküler olayda görüntüleme yöntemleri ve görüntüleme bulguları

Hemorajik serebrovasküler olayda görüntüleme yöntemleri ve görüntüleme bulguları

Giriş

Serebrovasküler olay (SVO), iskemik ya da hemorajik nedenlere bağlı gelişen nörolojik defisit olarak tanımlanır. SVO, sebepleri ve sonuçları yönünden oldukça heterojen bir has-talıktır. SVO’ların yaklaşık %87’si iskemik (ar-teriyal ve/veya venöz nedenlere bağlı), %10’u parankimal kanama ve %3’ü ise subaraknoid kanamaya (SAK) sekonder gelişir [1]. Tedavi yöntemleri sebebe göre farklılık gösterir. Has-talar tamamen iyileşebileceği gibi farklı derece-lerde nörolojik defisit kalabilir ve hatta ölümle bile sonuçlanabilir. Türkiye’de sosyal güvenlik kurumu verileri baz alınarak yapılan bir çalış-mada, 2008-2013 yılları arasında 400 bin kişi-nin SVO nedeniyle öldüğü ve yaklaşık 1.5 mil-yon kişinin etkilendiği, prevelansının ise %2,2 olduğu gösterilmiştir [2]. Oldukça çok görülen ve ölümle sonuçlanabilecek bu hastalığın erken tanısı oldukça önem taşır. Son 20 yılda tanı ve

tedavi alanındaki gelişmeler sayesinde SVO’ya bağlı ölüm oranlarında belirgin azalma görül-müş olup 2000 yılında %35,8 olan ölüm oranı 2010 yılına gelindiğinde %22,8’lere düşmüştür [1]. Görüntüleme yöntemlerindeki gelişmeler sayesinde tanı ve tedavide daha da ilerleme ve hızlanma olacağı ve bu oranların daha da düşe-ceğini öngörüyoruz. SVO’da öncelikle iskemik ya da hemorajik ayrımın yapılması, lezyon bü-yüklüğünün ve yaşının belirlenmesi, vasküler kökenli ise etkilenen damar ya da damarların belirlenmesi, damarın ne kadar etkilendiği-nin ve kollateral durumun değerlendirilmesi ve kurtarılabilir parankimin değerlendirilme-si tedavi seçimi açısından önem taşımaktadır. Biz radyologlar serebrovasküler olayda büyük oranda tanı kısmında olsak da endovasküler tedaviler ile hem tanı ve hem tedavi kısmında etkin bir şekilde rol almaktayız. Bu yazımızda SVO’nun tanı ve tedavi yöntemleri hakkında bilgi vereceğiz.

Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi, Radyoloji Anabilim Dalı, Erzurum, Türkiye

Hayri Oğul • [email protected]

© 2016 Türk Radyoloji Derneği. doi:10.5152/trs.2016.413Tüm hakları saklıdır. turkradyolojiseminerleri.org

Trd Sem 2016; 4: 198-210

TÜRKRADYOLOJİ

SEMİNERLERİ

ÖĞRENME HEDEFLERİ

198

TÜRK RADYOLOJİ DERNEĞİ

Page 2: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

SEREBROVASKÜLER OLAYDA GÖRÜNTÜLEME

Yeni nörolojik defisit gelişen hastalar, teda-viden dramatik olarak fayda gören hasta grubu olup aynı zamanda acile en sık başvuran hasta grubudur. SVO’da görüntülemeden beklenen SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler patolojilerin göste-rilmesi ve kurtarılabilir alanın belirlenmesidir. Görüntülemede tercih edilecek yöntemler bul-guların başlangıç zamanından itibaren geçen süreye bağlı olarak değişir. İlk 6 saatte yapılan endovasküler tedaviden hasta çok fayda gördü-ğü için, görüntüleme bu hasta gruplarında ilk 6 saat ve sonrası diye ikiye ayrılır [3-6]. Büyük damarlardaki tıkayıcı hastalıklarda mekanik trombektominin IV- tPA tedavisine olan üstün-lüğü birçok çalışmada gösterilmiştir [3-6].

Hiperakut (0-6 saat) SVO’da görüntüleme

İlk 6 saatte başvuran hastalarda, öncelikle hemorajik SVO ekarte edilmeli ve kurtarılabi-lecek alan (penumbra) belirlenmelidir.

Bilgisayarlı Tomografi yöntemleri ve bulguları

Hemorajik SVO ekartasyonu için en etkili ve hızlı yöntem kontrastsız bilgisayarlı tomografi (BT) tetkikidir. BT’deki gelişmeler sayesinde hem çekim süreleri ve radyasyon dozlarında belirgin azalma sağlanmış hem de görüntü kali-tesinde artış elde edilmiştir. SVO’da kontrastsız BT ile kanama ekarte edildikten sonra hemen IV- tPA başlanmalıdır. Hızlı görüntü elde edil-mesi, hareketten daha az etkilenmesi ve yüksek uzaysal çözünürlük BT’nin avantajlarıdır. Rad-yasyon içermesi en önemli dezavanjıdır. BT’de kanama hiperdens görünür, ancak hemoglobin düzeyi düşük olan hastalarda subdural ve epi-dural kanamaların izo ya da hipodens görün-düğü unutulmamalıdır. BT sadece kanamayı göstermez, bazı olgularda orta serebral arter (MCA) oklüzyonunda, arter hiperdens görü-

lebilir ki buna dens MCA bulgusu denir. BT tetkikinde kanama yoksa iskemiye neden olan vasküler yapıları değerlendirmek için BT anji-ografi (BTA) veya manyetik rezonans anjiog-rafi (MRA) tetkiki yapılmalıdır. BTA tetkiki; baş boyun damarlarında stenozu, oklüzyonu, vasküliti, anevrizmaları veya anevrizma dışı vasküler patolojileri göstermede etkili bir yön-temdir. En önemli dezavantajı iyonize radyas-yona ek olarak kontrast gerektirmesi ve buna bağlı kontrast nefropatisine neden olabilmesi-dir. Dual enerji BT (DEBT), iki farklı enerjideki x-ışınlarının kullanıldığı bir görüntüleme yön-temidir. DEBT’de tek bir kontrastlı görüntüden sanal kontrastsız görüntüler elde edilebilmekte ve anjiografi tetkiklerinde kemik, kalsifikasyon ve kontrast maddenin farklı enerji seviyelerin-deki görüntülenme özellikleri sayesinde hızlı bir şekilde kemik çıkarılarak sadece vasküler yapılar görülebilmekte, kalsifikasyonlar kont-rasttan kolaylıkla ayırtedilebilmektedir (Şekil 1). DEBT yapılarak tek çekimle sanal kontrast-sız BT görüntüleri de elde edildiği için kanama ve vasküler yapılar değerlendirilebilir. Yeni bir teknoloji olan DEBT’nin SVO tanısına katkı sağlayabileceği kanaatindeyiz. Kontrastlı beyin BT tetkiki, MR yapılamayan hastalarda alterna-tif yöntem olarak kullanılabilir [7]. Perfüzyon

İTİC

İ N

OK

TA

Şekil 1. Altmış bir yaşında erkek hastanın yapılan DEBT tetkikinden elde olunan, kemik çıkartılmış Maximum Intensity Projection (MIP) anjiografi görüntüsü.

199Serebrovasküler Olay

Page 3: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

bilgisayarlı tomografi (PBT), serebrovasküler olay sonrası etkilenen ve korunan serebral pa-rankimi göstermede etkili bir yöntemdir. PBT etkilenen ve kurtarılabilir parankimi göstere-bilse de hareket artefaktlarının çok olması ve düşük sinyal gürültü oranları nedeniyle kulla-nılabilirliği halen tartışmalıdır [8-10]. PBT ala-nında çalışmalar hızla devam etmektedir. Yakın gelecekte bu yeni teknolojinin de SVO tanısın-da yerini alacağına inancımız tamdır.

Manyetik Rezonans görüntüleme ve bulguları

Manyetik Rezonans (MR) görüntüleme yumu-şak dokuda yüksek kontrast çözünürlüğü sebe-biyle beyin görüntülemesinde ve SVO tanısında sıklıkla kullanılan bir yöntemdir [11]. Günümüz-de rutin görüntülemede en sık 1,5T ve 3T cihazlar kullanılmaktadır. Tesla gücü arttıkça sinyal gürül-tü oranı, duyarlılık ve kimyasal kayma artefakla-rı da artmaktadır. Konvansiyonel MR sekansları özellikle akut SVO’da yetersiz kalmaktadır. MR klastrofobik hastalarda, morbit obezlerde, kalp pili olan hastalarda ve ferromanyetik metal implantı olan hastalarda kullanılamamaktadır.

İlk 6 saatte konvansiyonel MR sekanslarında bulgu olmayabilir. Bu durumda ileri MR görün-tüleme sekanslarını kullanmak gerekir. Kana-mayı göstermede kan elemanlarının manyetik duyarlılık etkisi oluşturmasından faydalanılır. Bunun için T2* gradient eko (GRE) sekanslar kullanılmaktadır. Farklı MR üreticilerinin farklı isimlerde T2* GRE sekansları mevcuttur. Sus-ceptibility-weighted imaging (SWI) sekansının SAK görüntülenmesinde BT’den üstün olduğu ayrıca parankimal mikrokanamaları gösterme-de T2*GRE’den daha duyarlı olduğu göste-rilmiştir [12, 13]. SWI görüntü kontrastını T1 veya T2 ağırlıklı olarak oluşturmaz. SWI yük-sek çözünürlüklü, üç boyutlu faz ve magnifiye bilgi içeren T2* GRE temelli bir sekansdır [14]. Görüntü uzun eko zamanı (echo time, TE) kul-lanılarak oluşturulan modifiye edilmiş faz imaj-lardan elde edilir [15]. Faz imajlarda geri plan-daki manyetik alan etkisi ve dokuların kimyasal kayma etkilerini içeren bilgiler vardır. MR’da parsiyel deoksijenize venöz kan, pıhtı (para-

manyetik), kalsiyum (diamanyetik), demir yük-lü dokular ve hava/doku arayüzleri temel olarak duyarlılığa neden olan unsurlardır [15]. SWI’da piksel tabanlı faz bilgileri, farklı TE değerleri, farklı faz filtreleme ve faz güçlendirme yöntem-leri kullanılarak görüntü elde edilir. Bu işlemler geri planda yapılarak magnifiye, filtrelenmiş faz, SWI ve minIP SWI görüntüler otomatik olarak oluşturulur. Duyarlılık farklılıkları saye-sinde özellikle kalsiyum ve demir yüklü dokular filtrelenmiş faz görüntülerde ayırt edilebilmek-tedir [16]. SWI sekansının faz serilerde oluşan kontrastın büyüklüğü, TE ve manyetik alan gü-cüne bağlı değiştiği için yüksek tesla cihazlarda daha iyi sonuçlar vermektedir [14]. Bu avan-tajlarına rağmen SWI sekansı hasta hareketine duyarlı olması nedeniyle öncelikli olarak tercih edilmemektedir. BT yapılamayan hastalarda ka-namayı ekarte etmek için SWI veya T2* GRE sekansı kullanılabilir. MR’da difüzyon ağırlıklı görüntüleme (DAG), görünür difüzyon katsa-yısı (apparent diffusion coefficient, ADC) ve fluid attenuation inversion recovery (FLAIR) sekansları enfarkt değerlendirmede kullanılan temel görüntüleme yöntemleridir [11]. İlk 6 saatte (hiperakut enfarkt) sitotoksik ödem var-dır. Bu MR görüntülerine difüzyon kısıtlanması olarak yansır. Bunu DAG serilerinde hiperin-tens ve ADC haritasında hipointens olarak gö-rürüz. FLAIR ise, sitotoksik ödemi göstereme-yeceğinden bu evrede bulgu olmayabilir (Şekil 2). MRA, BTA’ya alternatif bir yöntem olarak ikinci sırada kullanılabilir. MRA kontrastlı veya kontrastsız olarak beyin damarlarını gösteren birçok tekniğe verilen ortak isimdir. MRA tek-nikleri arasında time-of-flight MRA (TOF-M-RA), phase-contrast MRA (PC-MRA), ve blo-od oxygenation level-dependent (BOLD) MRA veya SWI sekansları sayılabilir. TOF-MRA ve PC-MRA kontrastlı veya kontrastsız olarak kul-lanılabilir. TOF-MRA genellikle akut SVO da Willis poligonunu değerlendirmede sıklıkla kul-lanılan MRA yöntemi olup kan akımının sağla-dığı kontrast sayesinde damarları gösterebilen bir sekanstır, ancak yavaş ve türbülans akımda T1 zemin baskılanması azalacağından bu du-rumlarda trombüs değerlendirmesi güçleşecek-tir. Kontrast madde verilerek bu limitasyonlar

200 Sade ve Oğul

Page 4: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

ortadan kaldırılabilir. PC-MRA, hareket eden ve duran kanın fazına bağlı görüntü oluşturan ve bu sayede hız ve yön bilgisi veren bir sekans-tır. Düşük akımdan etkilenmemesi sayesinde venöz trombüs değerlendirmesinde de kullanı-labilmektedir. PC-MRA hız ve yön bilgisi ver-mesi ayrıca yavaş akımdan etkilenmemesi gibi avantajlarına rağmen, uzun sürede elde olun-ması nedeniyle öncelikli kullanılan bir sekans değildir. MR perfüzyon (MRP), iskemiden etki-lenen ve kurtarılabilir alan belirlenmesinde yeni bir yöntem olarak kullanılır. Yapılan çalışmalar-da MRP ve DAG uyumsuzluğu kullanılarak pe-numbra belirlenebildiği gösterilmiştir [17, 18]. MRP’de DAG’ye göre daha fazla alanın etki-lenmesi bu alanda enfarkt riskinin arttığını gös-terir [19]. Tersine DAG kısıtlığı gösteren alanın MRP’de normal olması bu bölgenin kurtarıla-bilir olduğunun işaretidir [19]. MRP- klinik uyumsuzluk ya da MRP-difüzyon uyumsuzlu-

ğu tedavi yöntemini belirlemede de önemli bir yer tutmaktadır [20, 21]. MRP’de endojen ya da ekzojen işaretleyici kullanılarak kan işaretlenir ve kanın dokudan geçişi görüntülenmeye çalışı-lır [22]. Ekzojen işaretleyici olarak gadolinyum tabanlı kontrast maddeler kullanılırken, endo-jen işaretleyici olarak kanın kendisi kullanılır. Dolayısıyla MRP kontraslı ya da kontrastsız gerçekleştirilebilir. Kontrastlı MRP’de kontrast maddenin neden olduğu manyetik duyarlılıktan faydalanılarak hızlı T2 spin eko veya T2 GRE tabanlı eko planar görüntüleme (EPI) sekansla-rı kullanılır. EPI sekanslarında kontrast madde geçişi sırasında manyetik duyarlılığa bağlı hi-pointens görüntü oluşur. Elde olunan çok sa-yıdaki sekanslar yazılım aracılığı ile işlenerek perfüzyon bilgileri elde edilir. Perfüzyon kan hacmi, kan basıncı, kan volümü, damar direnci ve daha birçok parametreye bağlı olduğundan elde olunan bilgilerin gerçeği tam olarak yan-

İTİC

İ N

OK

TA

Şekil 2. A-F. Kırk üç yaşında kadın hastanın 2 saat önce başlayan güçsüzlük şikayeti nedeni ile yapılan beyin MR tetkikinde sol presentral girus düzeyinde DAG b1000 görüntüde (A) sinyal artışı ADC haritasında (B) sinyal azalması görülmekte, FLAIR (C) sekansında ise herhangi bir sinyal değişikliği görülmemektedir. Aynı hastanın 17 gün sonra görüntülerinde b 1000 (D), ADC (E) ve FLAIR (F) seril-erde aynı alanda sinyal artışı görülmektedir.

A

D

B

E

C

F

201Serebrovasküler Olay

Page 5: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

sıtamayacağını akılda tutmak gerekir. Perfüz-yonda genelde karşılaştırmalı değerlendirme yapılır. Bir hemisfer ya da parankimin perfüz-yon değerlerinin karşı tarafa göre göreceli artış ya da azalışından bahsedilir. Beyin kan hacmi (cerebral blood volume, CBV), beyin kan akımı (cerebral blood flow, CBF), pik zamanı (Time to peak, TTP) ve ortalama geçiş zamanı (mean transit time, MTT) bilgileri elde edilir. İskemide core, yani kurtarılamayacak ölü dokuyu belir-lemede bir çok çalışma CBV değerlerinin daha doğru sonuç verdiğini göstermiştir [23-25]. Core dokusunda göreceli CBV ve CBF’de azal-ma olurken MTT ve TTP de uzama olur (Şe-kil 3, 4). Penumbrada ise otoregulasyona bağlı CBV normal hatta artmış olabilir, CBF’de hafif bir azalma ve MTT ve TTP’de hafif bir uzama olur (Şekil 3). Diğer bir MRP yöntemi olan ar-terial spin labeling (ASL)’te ise kan endojen

işaretleyici olarak kullanılır. Boyun bölgesinde kan radyofrekans dalgaları ile işaretlenerek be-yin parankimindeki hareketleri değerlendirilir. Bu yöntemin en büyük avantajı kontrast gerek-tirmemesi iken, kontrast rezolüsyonunun düşük olması ve sadece CBV değerini vermesi ise yöntemin dezavantajlarındandır (Şekil 5).

Endovasküler tedavi kriterleri tam olarak otur-mamış ve birçok merkezde farklı uygulamalar olsada kabaca BT’de kanaması olmayan, BTA veya MRA ile arteryal oklüzyonu gösterilen, MRP ya da PBT’de penumbrası olan hastalar te-daviden en fazla fayda görecek gruptur [20, 21].

İlk 6 saatte kontrastsız BT ilk görüntüleme yöntemi olarak kullanılır. Bununla birlikte ileri nöroradyolojik incelemeler [DAG (ADC ha-ritaları ile birlikte), FLAIR, SWI, T2*, TOF MRA,kontrastlı MRA, BTA] hastanın klinik özelliklerine bağlı kullanılabilir. MRP veya

İTİC

İ N

OK

TA

İTİC

İ N

OK

TA

Şekil 3. A-F. On üç yaşında kız hastanın yaklaşık 10-12 saat önce başlayan vücudunun sağ tarafında güçsüzlük sikayeti nedeniyle yapılan MRP ve DAG tetkiklerinde: sol globus pallidusta, putamen posterioru ve talamusta iskemik core ile uyumlu TTP (A) ve MTT (B) de uzama, rCBV (C) rCBF (D) de ise belirgin azalma görülmektedir. Sol kaudat nukleus baş kesimi ve putamen anterior kesiminde ise penumbra ile uyumlu TTP (A) ve MTT (B) de normal-hafif uzama rCBV (C) rCBF (D) de ise artış görülmektedir, b1000 (E)’de tüm lezyonlarda sinyal artışı ve ADC (F) sinyal azalması görülmektedir.

A

D

B

E

C

F

202 Sade ve Oğul

Page 6: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

PBT tedavi planında önemli rol oynayacağın-dan tercih edilebilen diğer radyolojik modalite-lerdir (Şekil 6) [26].

Akut-Subakut SVO’da görüntüleme

Altı saati geçmiş vakalarda endovasküler teda-vi etkinliği oldukça düşük olduğundan hastanın görüntülemesine ilk olarak daha fazla bilgi alabi-leceğimiz MR sekansları ile başlamak daha uy-gundur. Konvansiyonel ve ileri MR sekansları bu amaç için kullanılabilir. İlk 6 saatte (hiperakut en-farkt ) sitotoksik ödemi nedeniyle FLAIR/T2 gö-rüntülerde bulgu olmayabilir, 6-36 saat arasında (akut enfarkt) vazojenik ödem nedeniyle FLAIR/T2 görüntülerde hiperintens görünür. 3-14 gün arasında (subakut enfarkt) giral kontrastlanma ve hemorajik transformasyonlar görülebilir. Bu ev-redeki enfarklar heterojen kontrast tutmaları, va-zojenik ödem oluşturmaları ve kitle etkileri nede-niyle konvansiyonel sekanslarla kitlelerden ayırt edilemeyebilirler [27]. Kitle ayırıcı tanısına yö-nelik MRP ve MR spektroskopi (MRS) oldukça faydalıdır. MRP’de kontrast tutan alanlarda CBV

ve CBF’de azalma olur. MRS’de ise kolin/kreatin oranlarında belirgin artış olmaz, kolin/NAA ora-nında NAA’daki azalmaya bağlı artış olur, laktat piki SVO zamanına göre görülebilir [28, 29]. An-cak bizim tecrübemize göre, nadir de olsa subakut enfarklarda da kolin/kreatinin oranında artış gör-mekteyiz, bu yüzden böyle bir artışı direkt kitleye bağlamamak gerekir. Bu durumda takip MRG ve hastanın kliniği ile kesin tanıya gidilmelidir (Şe-kil 7). İki haftadan sonra (kronik enfark) nöron ölümü-kaybına bağlı hacim azalması, gliozis ve kistik ensefalomazi görülmektedir. Bu bağlamda MR bulguları ile SVO’nun tahmini zamanını be-lirlemekte mümkündür (Tablo 1) [30]. SVO’da MRP ve PBT’yi konu alan bazı çalışmalarda, 24 saate kadar perfüzyon difüzyon uyumsuzluğu olabileceği ve eğer proksimalde bir tıkanıklık var ise endovasküler tedaviden bu hasta grubunun fayda görebileceği vurgulanmıştır [31].

Hemorajik SVO’da görüntüleme

Kontrastsız BT tetkikinde veya MR sekans-larında (SWI, FLAIR veya T2*) SAK saptanan

İTİC

İ N

OK

TA

Şekil 4. A-H. Resim üçteki aynı hastaya IV-tPA tedavisi verilmesine rağmen güç kaybının artması üze-rine yapılan MRP, TOF MRA ve DAG tetkiklerinde: Sol MCA sulama alanında TTP (A) ve MTT (B) de belirgin uzama, rCBV (C) rCBF (D) ve PBP (E) de ise belirgin azalma görülmektedir. MIP MRA (F) görüntüsünde ise sol MCA da dolum görülmemekte, b1000 (G)’de bu alanlarda sinyal artışı ve ADC (H) sinyal azalması görülmektedir.

A

B

C

D

E

F

G

H

203Serebrovasküler Olay

Page 7: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

hastalarda ya da lomber ponksiyonda SAK olan hastalarda serebral anevrizma araştırmak gerekir. Travma dışı SAK’ların %80-90’ını anevrizma rüptürleri oluşturmaktadır [32]. BTA invaziv olmaması ve %85-95 başarı oranı sayesinde ilk görüntüleme yöntemi olarak kullanılır, ancak 3 mm’nin altındaki anevrizmalarda ve difüz SAK vakalarında başarı oranı %55’lere kadar düşmek-tedir [33-35]. MRA radyasyon içermemesi ve kontrastsız elde edilebilmesi sayesinde BTA’ya alternatif bir yöntem olarak kullanılabilir. Dijital

subtraction anjiografi (DSA) altın standart gö-rüntüleme yöntemi olup tanının her aşamasında kullanılabilir. SAK vakalarının %10-20’sinde ilk görüntülemede bulgu olmayabilir [36]. İki hafta içerisinde takip görüntüleme yöntemleri (BTA, MRA veya DSA) yapılmalıdır [37]. Bu hastalar endovasküler koil embolizasyonu ile oldukça ba-şarılı şekilde tedavi edilebilmektedir.

Kontrastsız BT tetkikinde veya MR sekans-larında parankimal kanama saptanan hastalarda etiyolojide yer alabilecek hipertansiyon, amilo-

A

C

B

D

Resim 5. A-D. Kırk yedi yaşındaki erkek hastanın ani başlayan görme bozukluğu nedeniyle yapılan MR tetkikinde: sol PCA sulama alanına uyan temporal ve oksipital serebral parankimde b1000 (A) de sinyal artışı, ADC (B) sinyal azalması ve ASL (C) perfüzyon haritasında rCBV de belirgin azalma görülmektedir ayrıca TOF MRA MIP (D) görüntüde PCA görülmemektedir.

204 Sade ve Oğul

Page 8: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

id anjiopati, koagulasyon bozuklukları, arterio-venöz malformasyonlar, kavernöz malformas-yonlar, neoplaziler, dural sinüs trombozları ve dural arteriovenöz fistüller tanılarına yönelik ileri MR sekansları kullanmak gerekebilir.

Sinüs ven trombüslerinde görüntüleme

Sinüs ven trombüsleri (SVT) nadir olarak SVO etiyolojisinde rol alsada iskemik ya da he-

morajik enfarkt bulguları ile görülmeleri ve çok farklı görüntüleme bulguları vermeleri nedeniy-le akılda tutulması gereken bir problemdir [38]. Kontrastsız BT’de sadece hastaların %30’unda bulgu vardır [38]. Bu yüzden SVT’den kuş-kulanılan ya da risk faktörü olan hastalarda BT venografi (BTV) veya MR ve MR venog-rafi (MRV) ile tanı doğrulanmalı ya da ekarte edilmelidir. BTV’de kontrast gerekli olduğu ve radyasyon içerdiği için öncelikle tercih edil-mez. TOF-MRV ve PC-MRV sekansları kont-

Resim 6. Akut SVO’da görüntüleme yaklaşımı (26 numaralı referans kullanılarak hazırlanmıştır).

Resim 7. A-C. Bir yaşında erkek bebekte afebril nöbet olması nedeniyle yapılan MR tetkikinde; sağ kaudat nukleus gövde kesiminde homojen yoğun kontrastlanan lezyondan elde olunan single vok-sel MRS (A) kolin kreatinin oranında 4 kata yakın, kolin NAA oranında ise 2,5 kata yakın artış izlen-mekte. On gün sonra yapılan kontrol tetkikinde multivoksel MRS (B)’de kolin/kreatinin ve kolin/NAA oranlarında bir önceki tetkike göre azalma mevcut, FLAIR görüntüde ise lezyon santralinde kistik değişiklikler mevcut. Bir yıl sonra yapılan multivoksel MRS (C)’de kontrast tutulumunun tamamen kaybolduğu kolin ve NAA in normal sınırlarda olduğu görülmekte, konvansiyonel sekanslarda bu alanda atrofik gliotik değişiklikler mevcuttur.

205Serebrovasküler Olay

Page 9: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

rast gerektirmeden venöz sistemi gösterebilir-ler. 2D ve 3D TOF-MRV başlıca limitasyonu T1 hiperintens trombüslerin normal akım gibi görünmeleridir. Ayrıca 3D TOF-MRV yavaş ve türbülan akımları trombüs gibi gösterebilir.

Kontrast verilerek bu limitasyonlar giderilebi-lir. PC-MRV’de bu limitasyonlar yoktur, ancak çekim süresi TOF’a göre daha fazladır. Yapılan yeni bir çalışmada SVT tanısında normal MR sekanslarından en duyarlı olanının kontrastlı T1

Tablo 1: SVO’da zamana göre MR sekanslarındaki sinyal değişiklikleri [30]

MR sekansı 0-6 saat 6-24 saat 1-7 gün 1-3 hafta >3hafta

T1A izointens 16 saatten Hipointens, Hipointens, Hipointens, sonra kortikal kortikal kortikal hipointens nekroz-hemorajiye nekroza bağlı nekroza bağlı bağlı 3-5 gün sonra hiper olabilir hiper olabilir hiper olabilir

T2A İzointens Değişken, hiperintens Hiperintens, hiperintens genellikle 2-3. haftalarda 8 saatten bulanıklaşma sonra hiperintens olabilir

DAG Sinyal artışı Sinyal artışı Sinyal artışı 10-14 güne kadar Değişken hiperintens, daha İzointens, sonra izo-hipo-hiper kistik olabilir ensefalomalazi gelişmişse hipointens, T2 parlamasına bağlı hiperintens olabilir

ADC Sinyal Sinyal Sinyal 7-10 güne kadar Hiperintens azalması azalması azalması düşük sinyal, 10-15. Günlerde yalancı normal görünüm ve daha sonra hiperintens

FLAIR İzointens, Genellikle hiperintens hiperintens Hiperintens etkilenen hiperintens ancak kistik Damarlarda ensefalomalazi sinyal artışı gelişirse hipointens

SWI/T2* Genellikle normal Genellikle normal 2-5 günlerde 1 haftadan Mikrokanamalar GRE ancak hemorajik ancak hemorajik hemorajik sonra hemorajik olabilir transformasyon transformasyon transformasyona transformasyon görülebilir görülebilir bağlı hipointens beklenmez

Kontrastlı 0-2 saat sonra Arteryal,kortikal Arteryal,kortikal 1-8. haftalarda Parankimal T1 arteryal ve menengial ve menengial parankimal kontrastlanma kontrastlanma kontrastlanma kontrastlanma kontrastlanma 4 aya kadar olabilir, inkomplet görülebilir görülebilir görülebilir devam edebilir enfarktlarda 2-4 saat sonra kortikal kontraslanma olabilir

206 Sade ve Oğul

Page 10: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

3D GRE olduğu, ancak onun da kontrastlı MRV kadar başarılı olamadığı gösterilmiştir [39]. Di-ğer sekanslarla SVT tanısı net dışlanamıyorsa kontrastlı MRV yapmak gerekir.

SVO etiyolojisine ve tanı zamanına bağlı olarak farklı radyolojik görüntüler ortaya koya-bilir. Bazen konvansiyonel MR sekanları ve BT görüntüleri tanı koymada yetersiz kalabilir. Bu durumlarda ileri nöroradyolojik incelemeleri kullanmak gerekir. Radyolog, SVO’nun başta kitle olmak üzere başka hastalıkları taklit ede-bileceğini ve altında diseksiyon ve anevrizma gibi vasküler patolojilerin bulunabileceğini ak-lında tutmalı ve hangi durumda hangi sekansı kullanacağını çok iyi bilmelidir. Görüntüleme parametrelerini nerde ve nasıl kullanabilece-ğini iyi bilen bir radyolog elindeki verileri de doğru yorumlayarak serebral enfarkt ve ilişkili patolojileri doğru ve eksiksiz tanımlamalıdır. Bu sayede zamanında ve uygun tedavi yakla-şımı ile morbidite ve mortalite oranı önemli ölçüde azaltılabilir.

Kaynaklar

[1]. Writing Group M, Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, et al. Heart Disease and Stroke Sta-tistics-2016 Update: A Report From the American Heart Association. Circulation 2016; 133: e38-60. [CrossRef]

[2]. Ozturk Y, Demir C, Gursoy K, Koselerli R. What Factors Influence Survival In Stroke: Turkey Case. Value Health 2015; 18: A401-2. [CrossRef]

[3]. Campbell BC, Mitchell PJ, Kleinig TJ, Dewey HM, Churilov L, Yassi N, et al. Endovascular therapy for ischemic stroke with perfusion-imaging selection. N Engl J Med 2015; 372: 1009-18. [CrossRef]

[4]. Goyal M, Demchuk AM, Menon BK, Eesa M, Rem-pel JL, Thornton J, et al. Randomized assessment of rapid endovascular treatment of ischemic stroke. N Engl J Med 2015; 372: 1019-30. [CrossRef]

[5]. Berkhemer OA, Fransen PS, Beumer D, van den Berg LA, Lingsma HF, Yoo AJ, et al. A randomized trial of intraarterial treatment for acute ischemic stroke. N Engl J Med 2015; 372: 11-20. [CrossRef]

[6]. Saver JL, Goyal M, Bonafe A, Diener HC, Levy EI, Pereira VM, et al. Stent-retriever thrombectomy af-ter intravenous t-PA vs. t-PA alone in stroke. N Engl J Med 2015; 372: 2285-95. [CrossRef]

[7]. ACR Appropriateness Criteria® Cerebrovascu-lar Disease Available at https://acsearch.acr.org/docs/69478/Narrative/ American College of Radio-logy. [database on the Internet]2016 [cited 07.2016].

[8]. Gonzalez RG. Low signal, high noise and large uncer-tainty make CT perfusion unsuitable for acute ische-mic stroke patient selection for endovascular therapy. J Neurointerv Surg 2012; 4: 242-5. [CrossRef]

[9]. Fahmi F, Marquering HA, Streekstra GJ, Beenen LF, Velthuis BK, VanBavel E, et al. Differences in CT per-fusion summary maps for patients with acute ischemic stroke generated by 2 software packages. AJNR Am J Neuroradiol 2012; 33: 2074-80. [CrossRef]

[10]. Dani KA, Thomas RG, Chappell FM, Shuler K, MacLeod MJ, Muir KW, et al. Computed tomograp-hy and magnetic resonance perfusion imaging in isc-hemic stroke: definitions and thresholds. Ann Neurol 2011; 70: 384-401. [CrossRef]

[11]. DeLaPaz RL, Wippold FJ, 2nd, Cornelius RS, Amin-Hanjani S, Angtuaco EJ, Broderick DF, et al. ACR Appropriateness Criteria(R) on cerebrovascular disease. J Am Coll Radiol 2011; 8: 532-8. [CrossRef]

[12]. Verma RK, Kottke R, Andereggen L, Weisstanner C, Zubler C, Gralla J, et al. Detecting subarachnoid he-morrhage: comparison of combined FLAIR/SWI ver-sus CT. Eur J Radiol 2013; 82: 1539-45. [CrossRef]

[13]. Cheng AL, Batool S, McCreary CR, Lauzon ML, Frayne R, Goyal M, et al. Susceptibility-weighted imaging is more reliable than T2*-weighted gra-dient-recalled echo MRI for detecting microbleeds. Stroke 2013; 44: 2782-6. [CrossRef]

[14]. Deistung A, Rauscher A, Sedlacik J, Stadler J, Wi-toszynskyj S, Reichenbach JR. Susceptibility wei-ghted imaging at ultra high magnetic field strengths: theoretical considerations and experimental results. Magn Reson Med 2008; 60: 1155-68. [CrossRef]

[15]. Haacke EM, Xu Y, Cheng YC, Reichenbach JR. Susceptibility weighted imaging (SWI). Magn Re-son Med 2004; 52: 612-8. [CrossRef]

[16]. Tong KA, Ashwal S, Obenaus A, Nickerson JP, Kido D, Haacke EM. Susceptibility-weighted MR ima-ging: a review of clinical applications in children. AJNR Am J Neuroradiol 2008; 29: 9-17. [CrossRef]

[17]. Lansberg MG, Straka M, Kemp S, Mlynash M, We-chsler LR, Jovin TG, et al. MRI profile and response to endovascular reperfusion after stroke (DEFUSE 2): a prospective cohort study. Lancet Neurol 2012; 11: 860-7. [CrossRef]

[18]. Furlan AJ, Eyding D, Albers GW, Al-Rawi Y, Lees KR, Rowley HA, et al. Dose Escalation of Desmo-teplase for Acute Ischemic Stroke (DEDAS): evi-dence of safety and efficacy 3 to 9 hours after stroke onset. Stroke 2006; 37: 1227-31. [CrossRef]

[19]. Butcher KS, Parsons M, MacGregor L, Barber PA, Chalk J, Bladin C, et al. Refining the perfusion-diffu-sion mismatch hypothesis. Stroke 2005; 36: 1153-9. [CrossRef]

[20]. Gonzalez RG, Copen WA, Schaefer PW, Lev MH, Pomerantz SR, Rapalino O, et al. The Massachusetts General Hospital acute stroke imaging algorithm: an

207Serebrovasküler Olay

Page 11: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

experience and evidence based approach. J Neuroin-terv Surg 2013; 5(Suppl 1): i7-12. [CrossRef]

[21]. Gonzalez RG. Current state of acute stroke imaging. Stroke 2013; 44: 3260-4. [CrossRef]

[22]. Petrella JR, Provenzale JM. MR perfusion imaging of the brain: techniques and applications. AJR Am J Roentgenol 2000; 175: 207-19. [CrossRef]

[23]. Arakawa S, Wright PM, Koga M, Phan TG, Reutens DC, Lim I, et al. Ischemic thresholds for gray and white matter: a diffusion and perfusion magnetic re-sonance study. Stroke 2006; 37: 1211-6. [CrossRef]

[24]. Schramm P, Schellinger PD, Klotz E, Kallenberg K, Fiebach JB, Kulkens S, et al. Comparison of perfusi-on computed tomography and computed tomograp-hy angiography source images with perfusion-we-ighted imaging and diffusion-weighted imaging in patients with acute stroke of less than 6 hours' dura-tion. Stroke 2004; 35: 1652-8. [CrossRef]

[25]. Albers GW, Thijs VN, Wechsler L, Kemp S, Schlaug G, Skalabrin E, et al. Magnetic resonance imaging profiles predict clinical response to early reperfusi-on: the diffusion and perfusion imaging evaluation for understanding stroke evolution (DEFUSE) study. Ann Neurol 2006; 60: 508-17. [CrossRef]

[26]. Wintermark M, Sanelli PC, Albers GW, Bello J, Derdeyn C, Hetts SW, et al. Imaging recommenda-tions for acute stroke and transient ischemic attack patients: A joint statement by the American Society of Neuroradiology, the American College of Radi-ology, and the Society of NeuroInterventional Sur-gery. AJNR Am J Neuroradiol 2013; 34: E117-27. [CrossRef]

[27]. Huisman TA. Tumor-like lesions of the brain. Can-cer Imaging 2009; 9: S10-3. [CrossRef]

[28]. Liu YJ, Chen CY, Chung HW, Huang IJ, Lee CS, Chin SC, et al. Neuronal damage after ischemic in-jury in the middle cerebral arterial territory: deep watershed versus territorial infarction at MR per-fusion and spectroscopic imaging. Radiology 2003; 229: 366-74. [CrossRef]

[29]. Lin AQ, Shou JX, Li XY, Ma L, Zhu XH. Metabolic changes in acute cerebral infarction: Findings from proton magnetic resonance spectroscopic imaging. Exp Ther Med 2014; 7: 451-5.

[30]. Allen LM, Hasso AN, Handwerker J, Farid H. Sequ-ence-specific MR imaging findings that are useful in dating ischemic stroke. Radiographics 2012; 32: 1285-97. [CrossRef]

[31]. Copen WA, Rezai Gharai L, Barak ER, Schwamm LH, Wu O, Kamalian S, et al. Existence of the diffusi-on-perfusion mismatch within 24 hours after onset of acute stroke: dependence on proximal arterial occlusi-on. Radiology 2009; 250: 878-86. [CrossRef]

[32]. Westerlaan HE, van Dijk JM, Jansen-van der Weide MC, de Groot JC, Groen RJ, Mooij JJ, et al. Intracra-nial aneurysms in patients with subarachnoid hemor-rhage: CT angiography as a primary examination tool for diagnosis--systematic review and meta-analysis. Radiology 2011; 258: 134-45. [CrossRef]

[33]. Jayaraman MV, Mayo-Smith WW, Tung GA, Haas RA, Rogg JM, Mehta NR, et al. Detection of int-racranial aneurysms: multi-detector row CT angiog-raphy compared with DSA. Radiology 2004; 230: 510-8. [CrossRef]

[34]. Dammert S, Krings T, Moller-Hartmann W, Ueffing E, Hans FJ, Willmes K, et al. Detection of intracra-nial aneurysms with multislice CT: comparison with conventional angiography. Neuroradiology 2004; 46: 427-34. [CrossRef]

[35]. Donmez H, Serifov E, Kahriman G, Mavili E, Du-rak AC, Menku A. Comparison of 16-row multislice CT angiography with conventional angiography for detection and evaluation of intracranial aneurysms. Eur J Radiol 2011; 80: 455-61. [CrossRef]

[36]. Bakker NA, Groen RJ, Foumani M, Uyttenboogaart M, Eshghi OS, Metzemaekers JD, et al. Repeat digi-tal subtraction angiography after a negative baseline assessment in nonperimesencephalic subarachnoid hemorrhage: a pooled data meta-analysis. J Neuro-surg 2014; 120: 99-103. [CrossRef]

[37]. Delgado Almandoz JE, Jagadeesan BD, Refai D, Mo-ran CJ, Cross DT, 3rd, Chicoine MR, et al. Diagnostic yield of computed tomography angiography and mag-netic resonance angiography in patients with catheter angiography-negative subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2012; 117: 309-15. [CrossRef]

[38]. Saposnik G, Barinagarrementeria F, Brown RD, Jr., Bushnell CD, Cucchiara B, Cushman M, et al. Di-agnosis and management of cerebral venous throm-bosis: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2011; 42: 1158-92. [CrossRef]

[39]. Sadigh G, Mullins ME, Saindane AM. Diagnostic Performance of MRI Sequences for Evaluation of Dural Venous Sinus Thrombosis. AJR Am J Roent-genol 2016; 206: 1298-306. [CrossRef]

208 Sade ve Oğul

Page 12: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

Serebrovasküler Olay

Recep Sade, Hayri Oğul

Sayfa 199

Sayfa 201

Sayfa 202

Sayfa 202

Sayfa 203

SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler patolojilerin gösterilmesi ve kurtarılabilir alanın belirlenmesidir. Görüntülemede tercih edilecek yöntemler bulguların baş-langıç zamanından itibaren geçen süreye bağlı olarak değişir.

MR perfüzyon (MRP), iskemiden etkilenen ve kurtarılabilir alan belirlenmesinde yeni bir yöntem olarak kullanılır. Yapılan çalışmalarda MRP ve DAG uyumsuzluğu kullanılarak penumbra belirle-nebildiği gösterilmiştir. MRP’de DAG’ye göre daha fazla alanın etkilenmesi bu alanda enfarkt ris-kinin arttığını gösterir. Tersine DAG kısıtlığı gösteren alanın MRP’de normal olması bu bölgenin kurtarılabilir olduğunun işaretidir.

Core dokusunda göreceli CBV ve CBF’de azalma olurken MTT ve TTP’de uzama olur. Penumb-rada ise otoregulasyona bağlı CBV normal hatta artmış olabilir, CBF’de hafif bir azalma ve MTT ve TTP’de hafif bir uzama olur.

İlk 6 saatte kontrastsız BT ilk görüntüleme yöntemi olarak kullanılmakla birlikte ileri nöroradyolo-jik incelemeler [DAG (ADC haritaları ile birlikte), FLAIR, SWI, T2*, TOF MRA,kontrastlı MRA, BTA] hastanın klinik özelliklerine bağlı kullanılabilir. MRP veya PBT tedavi planında önemli rol oynayacağından tercih edilebilen diğer radyolojik modalitelerdir.

İlk 6 saatte (hiperakut enfarkt ) sitotoksik ödemi nedeniyle FLAIR/T2 görüntülerde bulgu olmayabi-lir. 6-36 saat arasında (akut enfarkt) vazojenik ödem nedeniyle FLAIR/T2 görüntülerde hiperintens görünür. 3-14 gün arasında (subakut enfarkt) giral kontrastlanma ve hemorajik transformasyonlar görülebilir. Bu evredeki enfarklar heterojen kontrast tutmaları, vazojenik ödem oluşturmaları ve kitle etkileri nedeniyle konvansiyonel sekanslarla kitlelerden ayırt edilemeyebilirler. Kitle ayırıcı tanısına yönelik MRP ve MR spektroskopi (MRS) oldukça faydalıdır. MRP’de kontrast tutan alan-larda CBV ve CBF’de azalma olur. MRS’de ise kolin/kreatin oranlarında belirgin artış olmaz, kolin/NAA oranında NAA deki azalmaya bağlı artış olur ve laktat piki SVO zamanına göre görülebilir.

209Eğitici Nokta

Page 13: Trd Sem 2016; 4: 198-210 Serebrovasküler Olayturkradyolojiseminerleri.org/sayilar/12/buyuk/198-210.pdf · SVO’nun iskemik ya da hemorajik ayrımının yapılması, varsa vasküler

1. Serebrovasküler olayda tercih edilecek ilk görüntüleme yöntemi hangisidir?a. Kontrastsız beyin BT b. Beyin BT anjiografic. Konvansiyonel beyin MRG d. Beyin difüzyon ağırlıklı görüntüleme

2. MR perfüzyon görüntülemede iskemik çekirdekte (core) aşağıdaki değişikliklerden hangisi beklenmez?a. TTP’de uzama b. rCBV de artışc. MTT’de uzama d. rCBF’de azalma

3. MRA teknikleri için aşağıdakilerden hangisi yanlıştır?a. TOF MRA, PC MRA göre daha hızlı bir sekanstırb. PC MRA görüntüler hız ve yön bilgisi içerirlerc. PC MRA’da yavaş ve türbülans akımda artefakt oluşurd. Kontrast madde verilmesi yavaş akım ve türbülans akım artefaktlarını ortadan kaldırır

4. ADC haritasında yalancı normallik ne zaman görülür?a. 0-6 saat arasında b. 1-7 gün arasındac. 10-15 gün arasında d. 15-20 gün arasında

5. Beyin parankimal mikrokanamaları en iyi gösterebilen MR sekansı hangisidir?a. T2* GRE b. FLAIRc. MRP d. SWI

Cevaplar: 1a, 2b, 3c, 4d, 5d

Serebrovasküler Olay

Recep Sade, Hayri Oğul

210 Çalışma Soruları