UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE MANABÍ

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

DIAGNÓSTICO POR IMÁGEN II

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Integrantes: Cabrera Baldeón Gabriela Fernanda Cantos Villafuerte Génesis Patricia Estacio Quiñonez Diana Carolina Holguín Pilligua Mary Elizabeth Mero Cabal Andy Stefanie

SEXTO SEMESTRE “B”

DR. JESÚS TRUJILLO

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO TCE

“Una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una disminución o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo”.

La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:

Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia. Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anterior es —amnesia

retrógrada— o inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada—

Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)

Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)

Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.

Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de traumatismo craneal cerrado, estando incluidas las lesiones de los ocupantes del vehículo, peatones, motociclistas y ciclistas. Las caídas son la segunda causa más frecuente de traumatismo. Las lesiones por arma de fuego constituyen una causa mayor de lesión penetrante en Estados Unidos y explican hasta el 44% de las anomalías craneales en algunas series. Los factores etiológicos varían considerablemente con la demografía local, proximidad a las grandes carreteras. Los datos resultantes del caso difieren de un centro a otro en términos de incidencia de hematoma intracraneal, edad promedio del paciente y resultado de la lesión.

Las lesiones más comunes a un TCE son:

Conmoción Cerebral. Se refiere a un traumatismo generalmente leve que causa confusión o pérdida de la conciencia menor a un minuto. Durante este tiempo el paciente puede presentar confusión, convulsiones benignas postraumáticas, vómitos, cefalea o letargo, sin demostración de daño cerebral. El pronóstico de la conmoción cerebral pura suele ser favorable y en general no se presentan complicaciones. Es frecuente la amnesia postraumática.

Contusión cerebral. Se refiere a una lesión cerebral directa, con áreas de lesión cortical focal, ya sea por un impacto directo o por fuerzas de contacto externas o bien por el contacto del cerebro con superficies intracraneales con traumatismo por fenómeno de “latigazo” o “aceleración / desaceleración

CLASIFICACIÓN DEL TCE: Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

En función de esta escala diferenciamos:

TCE leves: GCS 15-14 TCE moderados: GCS 13-9 TCE graves: GCS < 9

Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.

TCE LEVES (GCS 14-15): La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vómitos incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica. Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, GCS 14, > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.

TCE MODERADOS (GCS 13-9): Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal.

TCE GRAVES (GCS < 9): Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas. Atendiendo a esta clasificación, los TCE moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía, mientras que los leves sólo serían remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados patológicos, fracturas de cráneo, heridas abiertas, o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurológico del paciente.

TCE POTENCIALMENTE GRAVES: Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como serían: el mecanismo lesión al (caídas, accidentes de tráfico.), la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.

FRACTURAS DE CRÁNEO:

Una fractura de cráneo es una rotura en uno o más huesos de su cabeza. Su cráneo protege su cerebro, nervios, vasos sanguíneos, y laberinto (oído interno) de lesiones.

Fractura de Bóveda Craneana

Fractura LinealFractura EstrelladaFractura Hundida

Fractura de Base de Cráneo

Piso Anterior Piso Medio Piso Posterior

Fractura Expuesta (abierta o compleja)

Fractura Lineal: Es una rotura en un hueso craneal que se asemeja a una línea delgada, sin astillamiento, depresión ni distorsión del hueso.

Fractura con Diastasis : Son fracturas que se producen a lo largo de las líneas de sutura del cráneo. Las suturas son áreas entre los huesos de la cabeza que se unen en la infancia. En este tipo de fracturas las líneas de sutura son más anchas que lo normal suelen ver en los recién nacidos y en bebes mas grandes.

Fractura de Hundimiento: es una rotura en un hueso craneal (o "aplastamiento" de una porción del cráneo) con depresión del hueso hacia el cerebro.

“Pelota de Ping – Pong” . Fractura en “Tallo Verde” caracterizada por una cavitación en cierta área del cráneo del infante que asemeja el impacto de una pelota de ping – pong. Usualmente vistas en recién nacidos, debido a la plasticidad del cráneo. Ningún tratamiento es necesario cuando estas ocurren en la región temporoparietal en

ausencia de daño cerebral subyacente; la deformidad usualmente se corrige con el crecimiento.

Fracturas Craneal Basilar: Fracturas que se extienden a través de la base del CRÁNEO generalmente involucrando al HUESO PETROSO. El signo de Battle (caracterizado por decoloración de la piel debido a la extravasación sanguínea en el tejido subcutáneo detrás de la oreja y sobre la apófisis mastoides), TRAUMATISMOS DEL NERVIO CRANEAL, FÍSTULA DEL SENO CAVERNOSO DE LA CARÓTIDA y OTORREA DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO son secuelas relativamente frecuentes de esta afección.

Piso anterior, puede acompañarse de epistaxis y rinorraquia, con frecuencia se encontrará equimosis peri orbitaría u «ojos de mapache». Cuando la fractura se localiza en el piso medio puede encontrarse hemotímpano, otorragia u otorraquia, así como una zona de equimosis retroauricular o Signo de Battle. Las fracturas de base de cráneo en el piso anterior o medio generalmente son expuestas. Una fractura expuesta es aquella que se acompaña de pérdida de la continuidad de la piel o mucosa sobre el sitio de la fractura.

HEMATOMA EPIDURAL

Es una acumulación de sangre que ocurre entre la duramadre que es la capa que rodea al sistema nervioso central y el cráneo.

La relación hombre: mujer es de 4:1. Usualmente ocurre en adultos jóvenes, y rara vez antes de los 2 años de edad o después de los 60 años de edad (quizás porque la duramadre está más adherida a la tabla interna del cráneo en esos grupos de edad).

FISIOPATOLOGIA

FRACTURAS

El 85% son causada por una fractura temporo- parietal que lesiona la arteria meníngea media produciendo un sangrado arterial rápido, la sangre crea una distancia entre la duramadre y el cráneo Le sigue en frecuencia la rotura de la rama anterior de la meníngea media en áreas frontales.

La fuente del sangrado: 85% es de origen arterial (la arteria meníngea media es la fuente más común de los HEDs). 15% de los casos restantes se deben al sangrado de la vena meníngea media o de los senos venosos de la duramadre.

Hematoma presiona el tallo cerebral, los pedúnculo produce hemiplejia isilateral o Fenómeno cruzado (fenómeno de kernohan) debido a que se comprimen los pedúnculos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA DEL HEMATOMA EPIDURAL.

Se presenta en <30% de los casos. Trauma craneal con pérdida de la conciencia Intervalo lucido Deterioro neurológico: minutos, horas o días.

Estado de alerta: somnolencia, estuporHipertensión intracraneal: cefalea, nauseas, vomitoHemiparesia (isilateral o contralateral / fenómeno de kernohan

Desarrollo de Hemiparesia en el lado opuesto. Dilatación pupilar 60% (isilateral 80% del hematoma) (con menos frecuencia

contralateral). Hiperreflexia, signo positivo de Babinski

SIGNOS EN LA TAC

El hematoma epidural se observa en el TAC

Biconvecidad o leticular De alta densidad (uniforme bordes marcadamente definidos) hiperdensa con

respecto al parénquima Adyacente al cráneo (a la línea de fractura) Puede o no cruzar la hoz del cerebro

EL TRATAMIENTO

Es quirúrgico inmediato, craneotomía. Con muy buen pronóstico si se interviene de forma precoz, de todos modos el pronóstico variará dependiendo de la situación del paciente antes de ser operado y de la precocidad de la evacuación quirúrgica. A mayor gravedad y mayor retraso en la cirugía, menos posibilidades de supervivencia.

Biconvexidad derecha de alta densidad (Hiperdensa)Zona posterior hipodensa por comprensión de estructura que habla de hipoxia, edema generalizado, ocasionando un colapso del ventrículo derecho, además presenta Herniación subfalcina hacia el otro lado.Borramiento de surco por el hematomaEl efecto de masa

TRATAMIENTO DEL HEMATOMA EPIDURAL

El manejo no quirúrgico se puede intentar en los siguientes casos: Pequeños HEDs (≤ 1cm de diámetro máximo) con síntomas o signos neurológicos mínimos (ej. letargia leve, cefalea) y sin evidencia de herniación y el 50% de los casos habrá un leve incremento transitorio de tamaño entre los días 5-16, y algunos pacientes requerirán una craneotomía de emergencia cuando los signos de herniación se presenten.

SI NO RECIBIE TRATAMIENTO

Se puede continuar hasta producir rigidez de descerebración, hipertensión, dificultad respiratoria y muerte.

HEMATOMA SUBDURAL.

Este hematoma se debe a la rotura traumática, donde se lesionan las venas corticales de la superficie cerebral que se dirige hacia la aracnoides, medialmente, y la duramadre, lateralmente, produciendo su separación (espacio subdural).

Los hematomas subdurales pueden causar un aumento de la presión intracraneal, compresión y daño del tejido cerebral.

Un hematoma subdural agudo tiene una mortalidad elevada, por lo que se considera una urgencia médica, es de alrededor de 60 a 80%

CLASIFICACION

Atendiendo a criterios evolutivos, los HSD se pueden clasificar en:a) Agudos: con un período de duración de tres días después del traumatismo.b) Subagudos: con un período de tiempo que va desde el cuarto día hasta el decimoquinto.c) Crónicos: cuando sobrepasan los quince días de evolución.

HSD EN FASE AGUDA.

Cada vez más frecuentes en personas de edad avanzada debido a un traumatismo en la cabeza o estén en tratamiento con medicamentos ya sean antiagregantes plaquetarios: aspirina o anticoagulantes como el Sintron.En estos casos una vez producida la rotura venosa, la hemorragia no se detiene, apareciendo una colección de sangre en el espacio sudbdural que aumenta de tamaño rápidamente.

CLINICA Perdida relativamente rápida a nivel de la conciencia Hemiparesia

TRATAMIENTOCraneotomía amplia, que significa mayor trauma quirúrgico y peor pronóstico

HSD EN FASE SUBAGUDA Y CRÓNICA.

Es una acumulación "vieja" de sangre y de productos de la descomposición de la sangre localizada entre la superficie del cerebro y su capa más exterior (duramadre)Un hematoma subdural se forma cuando las diminutas venas que corren entre la duramadre y la superficie del cerebro (venas emisarias) se rompen y dejan escapar sangre, normalmente esto sucede como resultado de un traumatismo craneal, sangre se escapa lentamente desde las venas a lo largo del tiempo o se deja que una hemorragia se cure por sí sola.Un hematoma subdural es más frecuente en los ancianos debido al encogimiento normal del cerebro que ocurre al envejecer. Este encogimiento estira y debilita las venas emisarias. Dichas venas son más propensas a romperse en los ancianos, incluso después de un traumatismo craneal menorSe puede presentar:

Edad adulta: alcoholismo crónico u otras enfermedades que producen atrofia cerebral

Jóvenes: quistes subaracnoideos de gran tamaño. (MUY RAROS) Niños: En patologías que la cavidad craneal esta aumentada de tamaño con

relación al tamaño cerebral.

CLÍNICA

Deterioro intelectual progresivo Alteración de la marcha Incontinencia de esfínter

DIAGNOSTICO. Se realiza a través de una TAC

SIGNOS DE LA TAC

Se aprecia una imagen de media luna o semiluna, entre el tejido cerebral y el hueso, con tendencia a respetar el polo frontal y el lóbulo occipital, esta imagen puede ser Hiperdensa o hipodensa, se acompañan de gran desplazamiento de las estructuras de la línea media.

Hiperdensa: significa que aún hay sangre, células y otros componentes en el HSD Agudo, lo que significa que es relativamente reciente su formación.Hipodensa ya todas las células y la mayor parte de las proteínas estan degradadas, correspondiéndose con un líquido amarillento hiperproteico, lo que significa que el HSD se inició incluso con varios meses atrás.

Hay casos intermedios en que el HSD es isodenso con el cerebro y puede no detectarse.En estos casos hay que hacer algunas observaciones.Fijarse en las circunvoluciones cerebrales, que suelen desaparecer, en relación al otro hemisferio cerebral, así como apreciar si hay desviación de la línea media hacia el lado contrario. Si hay aun dudas, se inyecta contraste intravenoso.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y EDEMA

Es el cerebro el más propenso a sangrar en sí mismo. Una de las formas más frecuentes es que ocurra en el espacio subaracnoideo, condición esta conocida como Hemorragia Subaracnoidea (HSA).Existen diferencias estructurales en los vasos sanguíneos cerebrales que los hacen diferentes a los del resto del organismo y de hecho más propensos a sangrar en los diferentes compartimentos intracraneales:

1. Los vasos extracraneales entran a los diferentes órganos a través de un hilio y los intracraneales lo hacen formando una red en el exterior del órgano, en el interior de los surcos y fisuras de la anatomía cerebral. Solo pequeños vasos penetran al interior del parénquima.

2. Las paredes arteriales de los vasos intracraneales cuentan con pocos elementos musculares y menos tejido elástico de sostén, incluido la ausencia de membrana elástica externa, por otra parte el revestimiento de la adventicia es más débil.

3. Las grandes arterias se confinan a las cisternas basales del encéfalo, donde el tejido conectivo de sostén es escaso. Las mencionadas cisternas, no son más que espacios ocupados por líquido cefalorraquídeo y localizado entre la membrana aracnoidea externa y la superficie del encéfalo. Constituye el sitio por el cual transcurren los vasos y nervios que tienen relación inmediata con el cerebro y cerebelo.

4. El drenaje sanguíneo se realiza a través de venas que a su vez vierten su contenido en repliegues durales denominados senos venosos.

Constituye la HAS un síndrome, más que una entidad patológica aislada, que tiene lugar como consecuencia de ruptura de uno o más vasos sanguíneos. Cuando esto ocurre, la sangre irrumpe en el espacio subaracnoideo con una elevada presión y generalmente se manifiesta clínicamente como unas cefalea de gran intensidad, explosiva y aguda, que puede acompañarse o no de una disminución del nivel de conciencia, el cual puede ir desde la simple somnolencia hasta el coma profundo.Entre el 50 y 70 % de los casos el paciente refiere antecedentes de cefalea de perfil vascular semanas o idas antes de la ocurrencia del ictus. Dicho síntoma no es ni con mucho el único o más importante en este cuadro, pues la existencia de defectos motores transitorios, dificultades en el lenguaje o trastornos sensitivos pueden ser prominentes y son los llamados sintamos centinelas y que algunos autores los justifican como resultado de la salida al espacio extravascular de pequeñas cantidades se sangre a baja presión.

La magnitud de las manifestaciones clínicas secundarias depende de varios factores, a decir:

Magnitud del sangramiento. Presión arterial media en el momento del sangrado. Región encefálica afectada de forma directa. Estado premórbido del paciente. Cursos probables de la sangre una vez que ha penetrado en el espacio

subaracnoideo, o al parénquima, como pudiera ser el interior de los ventrículos o el espacio subdural.

Fuente del sangrado. Es ampliamente conocido que la procedencia de la sangre puede ser variada y como consecuencia de esto el volumen y presión con los cuales se impacta este fluido contra el cerebro puede ser distinto, ejemplo: La evolución de un paciente con HSA resultante de la ruptura de un aneurisma intracraneal es diferente a la provocada por una Malformación Arteriovenosa (MAV) u otras causas.

Aparición de complicaciones inmediatas al sangramiento inicial, que pudiese ser por ejemplo la reactivación del sangramiento, más frecuente dentro de las primeras 24 horas posteriores al insulto vascular. La presencia concomitante de hematomas intracraneales de diferentes localizaciones, hidrocefalia y otros.

Tiene la HAS factores que favorecen la aparición del sangrado, como son : LA HTA, el coito, traumatismos, stress y otros.La cefalea resultante del insulto hemorrágico una vez pasada las primeras 48 horas de instalación del cuadro clínico y periodo en el cual la cefalea centinela desaparece es de carácter sordo y mantenido, menos intensa y de mejor control. En esta etapa suele asociarse ea vómitos, convulsiones, presencia de defectos motores, estos últimos como consecuencia de hematomas intraparenquimatosos del vasoespasmo, signos y sintamos secundarios a la hipertensión endocraneana incluyendo el papiledema que puede aparecer tan rápido como las primeras 6 horas de la HAS, a causa de la presión de la sangre en la cubierta aracnoidea del nervio óptico que dificulta el retorno venoso de la retina o de 4-10 idas después motivado por la hipertensión intracraneal.

Más características son las hemorragias subhialoideas y del espacio preretiniano que se ven como áreas rojas y brillantes que descansan en la superficie retiniana adyacente al disco. La extensión de la hemorragia subhialoidea dentro del vítreo se conoce como síndrome de Tearson u pueden asociarse a perdida de la agudeza visual.Dentro del cuadro clínico existen además paresias de nervios craneales, siendo la más frecuente la parálisis del III nervio craneal que apunta como presunta localización más frecuente hacia la arteria carótida supraclinoidea en su segmento comunicante posterior, pero también puede ser vista en la bifurcación basilar, arteria cerebral posterior o arterias cerebelosas superiores. La paraparesia o monoparesia crural nos indican hacia la región de la arteria comunicante anterior y más aún si se asocia a un estado de consciencia preservada con abulia o mutismo acinético, signo de isquemia de uno o ambos lóbulos frontales, hipotálamo o cuerpo calloso.En el caso de presentarse hemiparesia o afasias son sugestivas de la arteria cerebral media y la presencia de la ceguera unilateral es propia de los aneurismas del segmento oftálmico de la arteria carótida supraclinoideo.En resumen la secuencia clínica de violenta cefalea repentina asociada o no a pérdida del conocimiento y ausencia de signos lateralizantes en presencia de una hemorragia subaracnoidea obliga a pensar en la rotura de una malformación vascular, que pudiese ser un aneurisma arterial o una malformación arteriovenosa como causas más frecuentes.

Síntomas y signos de la HAS.

Síntomas Signos

Cefalea súbita y severa Rigidez nucal

Náuseas y vómitos Kerning y Brudsinky

Mareos Anomalías del campo visual o borramiento de este

Fatiga Hemorragias subhialoideas

Diplopia Parálisis oculomotoras

Fotofobia Hemiparesias

Dolor en el cuello y espalda Confusión, agitación y Coma

Movimientos anormales Hipertensión arterial

Clasificación de Hunt y Hess.

Grado I Asintomático o mínima cefalea, ligera rigidez nucal.

Grado II Cefalea moderada o severa, no defecto neurológico focal, excepto parálisis de III nervio craneal.

Grado III Somnolencia, confusión o defecto neurológico focal ligero.

Grado IV Estupor, hemiparesia moderada o severa, posible rigidez de descerebración y /o disturbios vegetativos.

Grado V Coma, rigidez de descerebración, aspecto moribundo.

A consecuencia de la implicación quirúrgica en gran número de estos pacientes la Federación Mundial de Neurocirugía creo una clasificación que vincula la escala de Glasgow para coma

Clasificación de la Federación Mundial de Neurocirujanos (WFNS)

Grados Escala de Glasgow Presencia de defecto motor

I 15 puntos No

II 13-14 puntos No

III 13-14 puntos Si

IV 12-7 puntos Puede o no tener

V 7-3 puntos Puede o no tener

Este propio sistema se modificó más tarde por Sano y Tamura, para incluir defectos motores de nervios craneales que no siempre traducen gravedad.Hemos mencionado algunas causas de hemorragia subaracnoidea, como son los aneurismas y MAV; pero existen otras como:

Secundaria a HTA. Traumatismos craneales. Hepatopatías.

Vasculitis. Leucemias. Anemia aplásticas. Púrpura trombocitopenica idiopática (PTI). Hiperfibrinolísis. Hemofilia. Enfermedad de Christmas. Tumores cerebrales. Embolia séptica, aneurismas infecciosos. Tumores cerebrales primarios y secundarios. Infarto cerebral hemorrágico. Veneno de serpiente. Inyección intradural accidental de Chemopapaina. Hemorragia cerebral de causa desconocida. Otros.

Existe un grupo que incluye a gran cantidad de pacientes, nos referimos a la hemorragia cerebral de causa desconocida y sobre la cual se ha planteado que constituye cerca de l3%. Dentro de las etiologías más mencionadas se encuentra la ruptura de vasos anormales de la superficie cerebral, ectasias vasculares, degeneraciones vasculares arterioscleróticas, inflamatorias, dilataciones infundibulares en la emergencia de arterias y pequeños aneurismas.El uso de la angiografía cerebral evidencia en estos casos estrechamientos y dilataciones de la pared vascular además de alteraciones específicas para cada grupo o son sencillamente negativas.

DiagnósticoEl diagnóstico de este síndrome incluye dos vertientes: La clínica y los complementarios. Las manifestaciones clínicas fundamentales han sido descritas en el acápite anterior y nos dedicaremos por el momento a comentar los hallazgos en diferentes grupos de exámenes.Desde todo punto de vista la evidencia de sangre en el espacio subaracnoideo constituye el diagnostico positivo de la HSA y este signo se puede demostrar a través de la visualización directa de dicho espacio o mediante el análisis de su contenido, el LCR.

La TAC constituye el estudio de elección en los pacientes con HAS, por varios motivos:1. Alto índice de diagnósticos positivos, que disminuye de forma gradual con el

transcurso de los idas.2. Determina el sitio de sangrado.

3. Es posible inferir la probable etiología con solo la visualización de los cortes tomográficos.

4. Permite el diagnostico de complicaciones agudas, algunas de ellas con implicación quirúrgica de urgencia como: La hidrocefalia y los hematomas de crecimiento gradual o con repercusión negativa en la homeostasis intracraneal.

5. Es capaz de predecir la aparición de complicaciones, dentro de la cual están incluidas el vasoespasmo cerebral (Clasificación pronostica de Fisher, y la hidrocefalia.

6. Costo económico gradualmente decreciente.7. No invasivo.

Clasificación de la WFNS modificada por Sano y Tamura.

Grado Escala de Glasgow Estado neurológico.

I 15 puntos Neurológicamente intacto, excepto parálisis de nervios craneales

II 15 puntos Como el anterior ,pero asociado a cefalea y/o rigidez nucal

IIIa 13-14 puntos No defecto motor focal

IIIb 13-14 puntos Con defecto motor focal

IV 12-8 puntos Con o sin defecto motor focal

V 7-3 puntos Sin respuesta, con o sin posturas anormales

El otro método para el diagnóstico de urgencia de la HAS lo constituye la punción lumbar; examen con elevado índice de aciertos pero con la posibilidad real de complicaciones graves como: El resangramiento de la malformación vascular por modificación de la presión transmural, la herniación cerebral cuando existen signos de hipertensión endocraneana, los cuales son poco o nada detectables en los periodos iniciales de su instauración.

Indicaciones de la punción lumbar

1. Cuadro clínico de HAS sin posibilidades de realizar TAC.2. Cuadro clínico sugestivo de HAS en presencia de signos equívocos en la TAC.

Una vez que la HSA ha sido diagnosticada se comienza su manejo en las unidades de cuidados intensivos o intermedios, las cuales juegan un papel primordial en la prevención y tratamiento precoz de las posibles complicaciones.Idealmente todos los pacientes con este diagnóstico debieran ser admitidos en tales servicios; sin embargo la limitación de recursos hospitalarios obliga en ocasiones a realizar selección de los pacientes con mayor riesgo o gravedad clínica, determinada por las escalas de Hunt y Hess o de la Federación Mundial de Neurocirugía (W.F.N.S.), por lo que todas las HAS que ingresen con un grado igual o inferior a III deben ser admitidas en unidades de cuidados especiales, y se clasifican en dos categorías:

1. Los que presentan lesiones tomográficas en la TAC como hidrocefalia incipiente, hematoma intraparenquimatoso o abundantes coágulos subaracnoideos, los cuales predisponen al paciente a la aparición de vasoespasmo cerebral o a la propia hidrocefalia.

2. Los enfermos intervenidos quirúrgicamente de urgencia.

Las causas más frecuentes de gravedad en las primeras 24 horas se han agrupado de la siguiente forma:

Complicaciones relacionadas con el sangrado propiamente dicho, 28%. Hidrocefalia aguda, 46%. Hematomas intraparenquimatosos, 28%. Vasoespasmo, 25%.

Además de los complementarios específicos para el diagnóstico de esta entidad existen otros, que si bien no están relacionados directamente con el sistema nervioso central posibilitan la evaluación integral del paciente, ejemplo:

Rayos X de tórax Electrocardiograma  en el cual se pueden encontrar alteraciones en el

segmento ST y en la onda T. Estudios de la coagulación y hematócrito que nos brindan un estimado del

estado de viscosidad de la sangre y que se define como alta cuando los valores del Hematócrito están por encima de 40vol% y niveles de fibrinógeno por encima de 250mg/dl Es por todos sabido el efecto negativo de los estados de hiperviscosidad sanguínea, y específicamente en esta entidad donde la circulación local cerebral esta en conflicto permanente ante la posibilidad de la constricción posthemorrágica de los vasos sanguíneos.

Ionograma basal, el cual puede evidenciar la existencia precoz de complicaciones graves como el síndrome de secreción inadecuada de ADH y el síndrome de perdida de sal, ambos con importante repercusión en el componente intravascular

Doppler transcraneal, desde la instauración de este examen el diagnostico de vasoespasmo cerebral ha dejado de ser eminentemente clínico para convertirse en un parámetro perfectamente abordable a través de este método, específicamente el estudio de las velocidades de circulación en la arteria cerebral media, el cual tiene una relación inversa con el diámetro . La velocidad normal en este arteria es de 30-80 cm/seg., considerándose el vasoespasmo cuando dicho parámetro alcanza valores por encima de 120

cm/seg., sin embargo cifras hasta 200-250 cm/seg. pueden ser perfectamente toleradas por muchos pacientes Por otra parte el Doppler es capaz de indicar el momento más adecuado para la cirugía, alerta sobre la aparición de hidrocefalias ( rectificación del sonograma en diástole), e incluso puede detectar la presencia de lesiones aneurismáticas con técnicas más recientes.

Flujo sanguíneo cerebral, existen varias técnicas para la evaluación de este parámetro, a decir Tomografía por Emisión de Fotones Simples (SPECT) con 1231- anfetamina o 9-HMPAO, TAC con Xenón estable, Tomografía por Emisión de Positrones ( PET), aclaramiento de Xenón radiactivo. En el paciente critico solo es aplicable la última metodología pues es la única en la cual se dispone de equipos portátiles; no obstante su uso es limitado por su alto costo.

Monitoreo de la presión intracraneal (PIC), este método de exploración neurológica está indicado solo en determinados casos com o, grados IV y V de la gradación de Hunt y Hess o de la WFNS.

Estudio angiográfico del árbol vascular cerebral, este complementario es de obligada practica en estos pacientes pues en más de la mitad de los casos la etiología corresponde a lesiones potencialmente tratables con cirugía. En la actualidad la tecnología para la realización de este examen ha variado con respecto a los inicios y se ha generalizado la técnica de Seldinger, mediante la cual se estudian los cuatro vasos aferentes del polígono de Willis a través de su canalización retrograda vía aorta. Existen algunos métodos mediante los cuales el contraste yodado se administra por vía endovenosa con significativo menor daño a los pacientes, sin embargo su calidad técnica no es la necesaria como para proceder a la cirugía utilizando solo esta variante, por lo cual se reserva para los estudios posterapéuticos. La Resonancia Magnética Cerebral tiene la posibilidad de estudiar selectivamente el árbol vascular; pero por el momento sucede los mismo que con la vía endovenosa

Clasificación según la TAC de la HAS ó Fisher.

Grado Disposición de la sangre en las cisternas y o ventrículos.

I No HAS

II HAS en capa difusa

III HAS con coágulos periarteriales mayores de 1 mm.

IV Hematoma intraparenquimatoso o intraventricular

TratamientoEl tratamiento de la HSA va encaminado a proteger la función residual del cerebro, además de prevenir las complicaciones neurológicas y sistémicas que pueden interferir con la adecuada recuperación de los pacientes.Teniendo en cuenta las complicaciones intracraneales más frecuentes, se debe prevenir el edema cerebral con herniación encefálica, la isquemia e infarto cerebral, resangramiento, vasoespasmo, hidrocefalia, etc.Aproximadamente entre un 8-15% de los pacientes que sufren ésta entidad fallecen durante las primeras 24 horas, sin recibir atención médica. La mortalidad asciende a un 20-25% en las próximas 48 horas, a un 44-56% en los 14 idas iniciales y un 66% de 1-2 meses después de la HAS.Por lo cual cada paciente debe ser visto de forma individual y tomadas las medidas generales y específicas que cada caso merite.

Complicaciones de la HAS según el tiempo de aparición.

Intervalo después de la HSA Complicaciones

0-3 días Edema cerebral con desplazamientosResangramientosHidrocefalia agudaDisritmias cardiacasDisfunción respiratoriaEdema pulmonar

4-14 días VasoespasmoResangramientoHipovolemiaHiponatremiaHidrocefalia subagudaNeumonía

Más de 15 días Hidrocefalia crónicaNeumoníaEmbolismo pulmonarResangramientoVasoespasmo cerebral.Disbalance hidroelectrolítico

Debe comenzarse restringiendo el paciente el reposo y evitando las medidas que disminuyan de forma brusca el retorno venoso intracraneal, por lo cual se aconseja el uso de laxantes.

Se calmara la cefalea con analgésicos que no afecten la hemostasia como el Paracetamol, Fosfato de Codeína 30-60 mgs cada 4-6 horas, IM u Oral, Meperidina 50-100 mgs cada 2-4 horas por vía IM o IV.

Algunos autores dudan del uso de los anticomiciales de forma profiláctica, pero su uso es práctica habitual. La incidencia de esta complicación alcanza entre el 1-11%. El fármaco más utilizado es la Difenilhidantoina Sódica con una dosis de ataque entre 15-20 mgs/ kg. y 5-7,5 mgs/kg./día de mantenimiento por vía EV u Oral. Otro de los fármacos utilizados es la Carbamacepina 100-600 mgs/día o el Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas por vía oral o EV.

Uso protectores gástricos alcalinos o bloqueadores de los receptores H2 . Hidróxido de Aluminio, 10-20 ml cada 4 horas. Cimetidina, 300 mgs cada 6 horas EV u Oral Ranitidina 50 mgs cada 8 horas EV ó 150 mgs cada 12 horas por vía oral.

En cuanto a la terapia con fluidos es aconsejable el uso de soluciones discretamente hipertónicas hasta la corrección de cualquier hipovolemia, ya que la disminución del volumen circulante y de la masa de eritrocitos es hallazgo frecuente en pacientes con vasoespasmo.

Clorosodio al 0.9% o Ringer Lactato a razón de 100- 150 mls por hora.Se deben utilizar sedantes como:

Diazepam (Valium) 5-10 mgs cada 2-4 horas EV-IM u oral. Fenobarbital 45-60 mgs cada 6-8 horas oral o EV.

El control de la hipertensión arterial es esencial para evitar complicaciones como el resangramiento o la isquemia cerebral. En gran número de pacientes la hipertensión arterial obedece a la respuesta vegetativa ante determinada noxa al organismo tal es el caso del dolor, distensión vesical, hipoventilación y ante tal situación el tratamiento indicado consiste en la corrección de estas alteraciones y solo cuando estas condiciones estén controladas se pasaría al control con drogas.

El segundo paso en el tratamiento de la hipertensión arterial, asociada o no a taquicardia se deben manejar con bloqueadores b - Adrenérgicos como el:

Inderal, 20 mgs para 24 horas oral o 1-5 mgs EV, según sea necesario para un control efectivo de este parámetro.

Nitropusiato de Sodio, para un control rápido 50 mgs en 1000 ml de Dextrosa al 5% y una dosis de 1-6 m g por minuto, y ajustes de la dosis según respuesta.

Hidralazina, tiene una rápida respuesta; aunque en presencia de hipovolemia es un relajante directa del músculo liso de los vasos sanguíneos y puede inducir taquicardia e hipotensión significativa, 10-20 mgs cada 2-4 horas IM.

Alfa-metildopa, es útil en el control de la HTA que no requiere reducción rápida y actúa centralmente posiblemente por reducción del flujo simpático y puede provocar hipotensión postural y raramente anemia hemolítica.

En pacientes con pobre gradación en la escala neurológica la HTA puede obedecer a una diminución de la perfusión cerebral, como resultado de un aumento de la PIC, y se presenta asociado a bradicardia. En estos enfermos el tratamiento indicado es la reducción de la PIC a través de métodos específicos, sean clínicos, quirúrgicos o mixtos.

Manitol 20% 1-2 g / Kg. / 15-20 minutos ó 0.25-2 g / Kg./ dosis.La PIC debe mantenerse por debajo de 25mms de Hg y la presión de perfusión cerebral (PPC) debe ser de 80 mms de Hg.

Furosemida, 20-40 mgs en una hora y repetirse según necesidad.

La hipertensión inmediatamente después de una HSA puede ser una respuesta homeostática a la reducción de la PPC y la decisión de disminuir bruscamente sus cifras no debe ser tomada a la ligera, su valor estará alrededor de los 120 mms de HgEl uso de agentes antifibrinolíticos para prevenir el resangramiento es hoy altamente discutido, el más usado es al Acido Epsilon Aminocaproico (EACA), después de su administración endovenosa tiene un pico en los primeros 20 minutos y se elimina un 75% por la orina dentro de las primeras 12 horas, cruza la barrera hematoencefálica alcanzando su máxima actividad 2 días después del comienzo de su uso, por lo tanto no protege durante las primeras 48 horas. Está contraindicado en

El embarazo. Trombosis venosa. Trastornos de la coagulación. Insuficiencia renal.

Este medicamento aumenta el riesgo de resangramiento durante las 73 horas inmediatas de retirado su utilización, por efecto rebote, debido a que inhibe la interacción entre las plaquetas y la pared vascular. Su mayor complicación radica en el aumento de la incidencia de vasoespasmo e hidrocefalia pues al inhibir la ruptura de los coágulos subaracnoideos incrementa la acción de los factores vasoespásticos sobre la pared, y favorece la fibrosis local con el consiguiente bloqueo a la circulación libre del LCR. De hecho está establecido que en aquellos pacientes en los cuales los volúmenes de sangre subaracnoidea son importantes se debe evitar su uso.Otro de los efectos indeseables son:

Aumenta la probabilidad de vasoespasmo radica en el aumento de la diuresis. Disturbios gastrointestinales. Arritmias cardiacas. Hipotensión arterial. Mialgias. Mioglobinurias.

Manejo especifico de la complicaciones de la HAS.Resangramiento: Existe una posibilidad de resangramiento de un 4% durante las primeras 24 horas y que aumenta 1.5% por día. De forma general la incidencia alcanza un 19% durante las primeras 2 semanas, 64% al final del primer mes y 78% al final del segundo.El diagnostico de esa entidad tiene dos vertientes: la clínica, y por complementarios. Su presentación se acompaña por lo general de una depresión del nivel de consciencia de los pacientes, asociado o no a un defecto motor; por la gravedad del sangramiento en un cerebro ya lesionado son frecuentes las manifestaciones de herniaciones intracraneales, trastornos ventilatorios graves y modificación de los parámetros vitales, todas y cada una de las cuales convierten el pronóstico del paciente en algo sombrío, alcanzando una mortalidad de 70%.En tales pacientes esta raramente indicada la punción lumbar por no decir totalmente contraindicada, y solo la TAC de cráneo es un método efectivo e inocuo para

establecer un adecuado diagnóstico. Existe la posibilidad en control donde no se cuente con un tomógrafo hacer una angiografía carotídea que brindara evidencias sugestivas o directas del sangramiento, como son los desplazamientos vasculares en el primer caso y la presencia del contraste angiográfico en una localización extravascular, signo ominoso.Durante las maniobras de cuidados generales de los pacientes en las unidades de tratamientos especializados se realizan procederes que pueden ser desencadenantes del resangramiento, a decir aspiraciones endotraqueales, entubación, evacuación de emuntorios, debido a que provocan un grupo de respuestas dentro de las cuales está incluida la hipertensión arterial, con al riesgo que esto significa, de modo que deben aplicarse las medidas establecidas para la ejecución de dichas maniobras.Los pacientes con pobre gradación neurológica tienen una probabilidad de resangrar que alcanza un 25% sobre aquellos adecuada escala de integridad neurológico (Grados I y II). Otro de los factores que aumentan el índice de esta complicación es la hipertensión arterial, con un promedio de presentación de 16% para aquellos con presiones arteriales entre 170-240, contra un 9% para aquellos con TA entre 94-169.

Factores asociados al resangramiento en los primeros 14 días de la HAS.

Edad avanzada (> 70). Días 0-1de la HAS. Pobre gradación neurológica. Hipertensión sistólica moderada o severa ( 170-240) Punción lumbar en presencia de PIC aumentada. Ventriculostomía para aliviar la PIC. Asociada a hipertensión arterial sistémica. Suspensión brusca de la terapia antifibrinolítica. Entubación abrupta.

En lo que respecta a la prevención del resangramiento podemos plantear que la cirugía precoz ( Dentro de la 1ras 24 horas) es capaz de disminuir el número de estas complicaciones. Se han utilizado otras medidas dentro de las cuales se encuentra el factor XIII de la coagulación con resultados por el momento no concluyentes pero si demostrado que incrementan el índice de infarto cerebral (12).El resangramiento aparece con mayor frecuencia durante las dos primeras semanas con un pico máximo de incidencia en las primeras 24 horas, cursando de forma brusca y por lo general devastadora. Se debe por lo tanto evitarlos episodios de hipertensión asociados a maniobras frecuentes en las salas cuidados especiales, como las aspiración de secreciones, entubación; siendo posible prevenir tales complicaciones con la administración de Lidocaína por vía endovenosa y a una dosis de 1.5mg/Kg u otros supresores de las respuestas segmentarias.Vasoespasmo cerebral: Constituye la 2da causa de morbimortalidad (16,17). Su expresión clínica alcanza entre un 25 y 37 % de las HAS de causa aneurismática, dejando defectos neurológicos severos o produciendo la muerte en el 7-17% de los pacientes (8) y ocurre como resultado del efecto que tienen sobre los vasos sanguíneos, los compuestos resultados de la degradación de los coágulos

subaracnoideos, consiguiendo esto a través de un disbalance entre la dilatación y constricción normal de la pared vascular.La patogénesis todavía no está bien dilucidada,; sin embargo se ha establecido la relación directa entre la cantidad de sangre subaracnoidea con la frecuencia e intensidad el vasoespasmo, al igual que el uso de antifibrinolíticos los cuales previenen la lísis del coagulo, incrementando de esta manera las probabilidades de la constricción arterial.

El proceso de vasoconstricción anormal aparece como consecuencia de tres mecanismos fundamentales:

1ro- Denervación de la pared arterial, es decir pierde la influencia del sistema simpático que asciende a través de la carótida y que provoca dilatación a este nivel. Es el denominado efecto Cannon, y se plantea que ocurre por la disrupción mecánica de tales fibras autonómicas por el efecto mecánico que ejerce la sangre al salir del torrente vascular a altas presiones y que transita con gran velocidad por el espacio subaracnoideo que rodea los vasos del polígono de Willis. Aparece de forma inmediata.

2do- Efecto vasoconstrictor, provocado por los compuestos de degradación de la sangre y otros como son: Oxihemoglobina (inhibe la vasodilatación química y neurogénica), epinefrina, norepinefrina, Angiotensina, Trombina, Fibrina, Histamina, Serotonina, Péptido intestinal vasoactivo, Potasio y Calcio, entre otros. Sucede un disbalance entre la prostaciclina y el tromboxano A2, responsables fundamentales del equilibrio entre la dilatación y constricción vascular respectivamente. Está demostrado que el primer compuesto disminuye con las HAS, de la misma forma que el otro aumenta su concentración, con mucha seguridad con al grado de lesión de las células endoteliales. Aparición mediata.

3ro- Vasoconstricción proliferativa, resultado del proceso inflamatorio a la injuria local. Ejerce su efecto de forma tardía.Histopatológicamente se ha demostrado que dicha complicación está asociada a cambios morfológicas en la pared arterial dados por edema y formación de coágulos en la íntima vascular, corrugación de la lámina elástica interna, cambios necróticos en la células del mascullo liso, e infiltración local de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas en la adventicia. Lo cambios posteriores incluyen estenosis por engrosamientos fibróticos subendoteliales concéntricos, atrofias de la túnica media y aumento del tejido conectivo adventicial.El vasoespasmo sucede con mayor frecuencia como resultado de la ruptura de aneurismas y con menos posibilidades por la rotura de Malformaciones arteriovenosas, cuestión que se puede explicar a través de los mecanismos anteriormente expuestos, es decir sangramiento en la periferia del Polígono de arterias basales, gran presión de eyección de la sangre, cuestiones improbables cuándo hablamos de MAV.Dicha complicación no tiene relación exclusiva con el volumen de sangre subaracnoidea, pues existen otros factores que de la misma forma pueden aumentar su incidencia y gravedad, como:

Hipovolemia, deshidratación, disbalances electrolíticos, hipotensión arterial e incluso "normotensión" en pacientes previamente hipertensos, localización del aneurisma, entre otros.Para su predicción se han creado clasificaciones basadas en la TAC (escala de Fisherquien ha demostrado que los hematomas en la región interhemisférica tienen bajas probabilidades de desencadenar vasoespasmo, mientras que aquellos en la cisterna silviana y región insular lo hacen con frecuencia intermedia y por ultimo aquellos densos ubicados en las cisternas basales carotídeas, optoquiasmáticas, lámina terminalis y otras adyacentes tienen mayor incidencia.Vasoespasmo, describe la constricción de un vaso sanguíneo y se traduce como el espasmo arterial visible en la angiografía carotídea; sin embargo no es un fenómeno absoluto pues existen pequeños conductos arteriales que a pesar de tener disminuida su luz no son visibles en el estudio contrastado. De la misma forma puede ser evidente en la angiografía y no existir evidencias clínicas de tal alteración, por lo tanto existen dos diagnósticos claros e independientes, vasoespasmo   radiológico   y   vasoespasmo clínico ó defecto neurológico tardío, esta ultima la nomenclatura más utilizada y por evidentemente la más correcta si tenemos en cuenta los anteriores comentarios.Una vez establecidas las manifestaciones clínicas del vasoespasmo se utilizan medidas para aumentar el contenido intravascular y de este modo la perfusión cerebral; no existe en esta entidad una terapia cuyos resultados la establezcan como la ideal, sin embargo la terapia Triple "H" se ha utilizado con respuestas favorables, esta incluye Hemodilución, Hipervolemia e Hipertensión, sobre las cuales ahondaremos a continuación:Esta terapia se realiza de forma paulatina de forma que la modificación de los parámetros homeopáticos se consiga de un modo fisiológico, inicial mente se utilizan los expansores sanguíneos y la hemodilución y a través de esta influencia incrementar el gasto cardiaco y por ende la presión arterial, si alcanzamos el punto en que los valores de presión arterial no se modifican y el motivo no es hipertensión endocraneana, entonces procedemos con las drogas simpático-miméticas de forma paulatina.En 1079 Maroon y Nelson midieron el volumen sanguíneo en pacientes con HAS concluyendo que la hipotensión fue casi la regla, como consecuencia de varios factores como: encamamiento, diuresis, balance nitrogenado negativo, disminución del número de células rojas y perdida iatrogénica de sangre, uso indiscriminado de diuréticos, agentes antifibrinolíticos, hiponatremia por vómitos, diarreas, drenaje de secreciones corporales y LCR, restricción de líquidos y síndrome de perdida de sal, entre otras causas.

CONTUSIÓN CEREBRAL

Las contusiones cerebrales (CC) son lesiones corticales de necrosis y hemorragias petequiales múltiples, al principio perivasculares, que afectan de forma predominante las crestas de las circunvoluciones, pero que pueden extenderse a través del córtex y alcanzar la sustancia blanca subcortical. Cuando son petequiales tienden a confluir para conformar focos hemorrágicos de mayor tamaño y a menudo se hacen más evidentes pasadas 24 o 48 hs después del traumatismo inicial. Desde un punto de vista radiológico pueden presentar un aspecto en el que predomine el componente hemorrágico, el componente edematoso, o, como ocurre en la mayor parte de las ocasiones, presentar un aspecto mixto. Por su situación superficial y afectación de la piamadre, suelen acompañarse de hemorragia subaracnoidea, o cuando el sangrado es más profuso, de una colección subdural. El término contusión se reserva para las lesiones en las que se mantiene la integridad de la duramadre. Laceración implica, por el contrario, una herida con disrupción de la duramadre y el parénquima cerebral, las cuales se acompañan de heridas visibles de la cabeza y fracturas de cráneo. Un concepto importante a considerar es el de “estallido de lóbulo”. Se denomina así a la coexistencia de un hematoma subdural y una contusión cortical. El estallido es indicativo de un trauma craneal grave, con un comportamiento evolutivo más agresivo.

Fundamentos biomecánicos Desde un punto de vista biomecánico y en el contexto de los TCE, las CC pueden originarse a partir de fenómenos de impacto directo (fracturas craneales), a partir de fenómenos de aceleración desaceleración, provocadas por el impacto del encéfalo contra un saliente óseo o pliegue rígido de la duramadre, o pueden ser secundarias a una herniación cerebral.

El edema circundante suele ser de naturaleza vasogénica en la etapa inicial del traumatismo y en las contusiones de gran volumen puede extenderse a zonas distantes y no lesionadas del hemisferio cerebral. Dado que las CC se originan en el momento del impacto, se definen como lesiones primarias. Sin embargo, se trata de lesiones muy dinámicas que suelen evolucionar, aumentar de tamaño y pueden acabar comprometiendo y afectando al tejido circundante. Esta evolución y crecimiento posteriores les otorga un carácter de lesión secundaria y por tanto, un carácter lesivo potencialmente evitable o tratable.

Edema asociado a las contusionesLas contusiones suelen asociarse a edema cerebral focal o difuso y la extensión de dicho edema es también un factor importante que justifica el compromiso neurológico en la fase aguda o subaguda de la evolución de un hematoma intracerebral. El edema que circunda al componente hemorrágico en las contusiones, aparece en las primeras 24 a 48 horas posteriores al traumatismo craneal y se relaciona con incrementos progresivos de la presión intracraneal (PIC), efecto de masa, desviación de la línea media, isquemia y deterioro clínico.

Es la más frecuente tras un TCE. Más   frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes (hueso frontal inferior,   cresta petrosa, etc), se presenta en la TAC como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el área lesionada, asociada con áreas de edema y necrosis tisular. También afecta con cierta frecuencia a la región parasagital, mientras que rara vez se lesionan las regiones occipitales y el cerebelo. 

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

La hemorragia intracerebral (HIC) es una colección de sangre dentro del parénquima cerebral, producida por una rotura vascular. Aunque pueda abrirse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo, siempre se inicia en el tejido cerebral, lo que la diferencia de la hemorragia subaracnoidea y la hemorragia intraventricular primaria.

En función de la causa que origine el sangrado, se clasifica en primaria o secundaria. Las HIC primarias son las más frecuentes y se deben a la rotura de cualquier vaso de la red vascular normal del encéfalo, cuya pared se ha debilitado por procesos degenerativos secundarios a la hipertensión arterial (HTA) o a la angiopatía amiloide. Las HIC secundarias están producidas por la rotura de vasos congénitamente anormales, neoformados o con alteraciones de su pared o por alteraciones de la coagulación, y se asocian a procesos como tumores, malformaciones arteriovenosas (MAV), alteraciones de la coagulación, abuso de drogas o sangrados en el interior de la isquemia.

La incidencia de las HIC varía en función del país, la raza, la edad y el sexo, y se relaciona estrechamente con la prevalencia de la HTA.

La HIC sólo representa el 10-15% de todos los ictus; sin embargo, condiciona un peor pronóstico, con unas tasas más elevadas de morbilidad y mortalidad. El 40,4% de todos los pacientes fallecen durante el primer mes, la mayoría en los dos primeros días, y sólo un 20% son independientes al cabo de 6 meses tras la HIC.

El factor de riesgo más importante para el desarrollo de HIC en todos los grupos de edad y sexo es la HTA, tanto sistólica como diastólica, estando presente en el 60% de los casos. La HTA crónica condiciona alteraciones degenerativas de la pared de las arteriolas, que favorecen la obstrucción vascular, originando infartos lacunares y leucoaraiosis, así como la rotura vascular, siendo responsables del desarrollo de HIC. La HTA también puede ocasionar HIC de forma aguda, al incidir sobre pequeñas arteriolas no protegidas por la hipertrofia de sus paredes, siendo esta la causa de algunas hemorragias, como las producidas por algunas drogas o las que se producen tras realizar una endarterectomía o una angioplastia. Otra causa importante de HIC es la angiopatía cerebral amiloidea, que constituye la primera causa de hemorragia lobular en el anciano. Se trata de un proceso degenerativo que afecta a pequeñas arterias y arteriolas situadas en las leptomeninges y en la corteza cerebral. Este tipo de hemorragias son superficiales, frecuentemente recidivantes y múltiples, suelen localizarse en regiones posteriores del cerebro, aparecen en personas de edad avanzada y hasta la mitad de los pacientes presentan deterioro cognitivo. Finalmente, existen otras causas de HIC menos frecuentes. (Tabla)

Causas de hemorragia intracerebral no traumáticaHipertensión arterialAngiopatía amiloideEtanolEnfermedades hematológicas

Déficit de factor von Willebrand, HemofiliaAfibrinogenemia, Síndromes de hiperfibrinólisis, Púrpura trombótica trombocitopénica idiopática, Coagulación intravascular diseminada, Coagulopatía y trombopenia en hepatopatías, Trombopenia, Trombocitemia, Mieloma múltiple

Anticoagulantes y fibrinolíticos

Antagonistas de la vitamina KHeparina, Estreptocinasa, Urocinasa, Activador tisular del plasminógeno

Tumores cerebrales Primarios, MetástasisMalformaciones vasculares

Aneurismas, Malformaciones arteriovenosas, Angiomas venosos, Cavernomas, Telangiectasias

Síndrome de Moya-MoyaArteriopatías inflamatorias no infecciosas

Vasculitis

Arteriopatías inflamatorias infecciosas

Aneurismas micóticos

Drogas simpaticomiméticas

Cocaína, Anfetaminas, Crack, Descongestionantes nasales

Neuroimagen

La presencia de un déficit neurológico focal de inicio brusco sugiere un origen vascular, salvo que se demuestre otra causa. A pesar de que algunos síntomas, como la presencia de cefalea, vómitos o disminución del nivel de consciencia, son sugestivos de HIC, ninguno de estos hallazgos son específicos y no nos permiten diferenciar si el déficit neurológico se debe a una isquemia cerebral o una hemorragia, por lo que las pruebas de neuroimagen son imprescindibles. Tanto la tomografía computarizada (TC) como la resonancia magnética (RM) son adecuadas para el diagnóstico inicial. La TC es una técnica muy sensible para la identificación de la hemorragia en fase aguda y es considerada la técnica de elección. Las técnicas de eco de gradiente de RM son tan sensibles como la TC para la detección de sangre en fase aguda y son más sensibles para detectar hemorragias antiguas. Sin embargo, la disponibilidad de la TC, el menor coste y el tiempo de realización de la técnica hace que su uso esté más extendido que el de la RM.

Imagen de TAC cerebral  con una voluminosa   hemorragia   en   la profundidad   del   cerebro   (*).   Se observa   también   el   efecto compresivo   de   la   hemorragia sobre   el   hemisferio   cerebral contralateral   (punta   flecha).

La TC permite identificar la localización precisa de la hemorragia y sus efectos (efecto masa, edema, extensión ventricular y subaracnoidea). Además, la administración de contraste por vía intravenosa permite diagnosticar algunas causas de HIC secundarias, como las debidas a MAV o tumores. En las primeras horas la HIC se presenta como un aumento de la densidad en el parénquima cerebral debida a la hemoglobina que contiene la sangre extravasada. En los días siguientes la hemorragia aparece rodeada de un anillo hipodenso, inicialmente debido a la retracción del coágulo, y posteriormente debido a la aparición de edema vasogénico. Al cabo de semanas la densidad elevada inicial de la hemorragia comienza a disminuir, desde la periferia hacia el centro. El estado final de la evolución de la HIC en la TC es la reabsorción completa del tejido hemorrágico, lo que origina una cavidad residual que lo hace indistinguible de un infarto cerebral antiguo.

Algunos datos acerca de la localización y morfología de la HIC detectada en la TC pueden ser de importancia en el diagnóstico etiológico. La localización más común de las HIC hipertensivas es el putamen (30-50%), seguido de la sustancia blanca subcortical (30%) y el cerebelo (16%). Si la localización es lobular, el papel de la HTA es menos significativo, y es más frecuente la angiopatía amiloide como causa, especialmente en pacientes mayores de 60 años con cierto grado de deterioro cognitivo. Otras causas frecuentes de hemorragia lobular son las malformaciones arterio-venosas (7-14%), tumores (7-9%) y discrasias sanguíneas, incluyendo el tratamiento anticoagulante (5-20%). En el 3% de los pacientes la hemorragia se encuentra confinada al sistema intraventricular.

La RM permite añadir información sobre el momento evolutivo de la HIC. Esta ventaja se debe a las diferentes imágenes que ofrece el catabolismo de la hemoglobina. En el estadio precoz de la fase aguda de la HIC (horas), la hemorragia es rica en oxihemoglobina y la RM muestra imágenes de hiposeñal en T1 e hiperseñal en T2. En el periodo de estado de la fase aguda de la HIC (días), la oxihemoglobina se va reduciendo, desde el centro a la periferia, a deoxihemoglobina, lo que en la RM se aprecia como hiposeñal en T2, rodeado de un anillo de hiperseñal que corresponde al edema. En el estadio tardío de la HIC (semanas), la deoxihemoglobina se va transformando en metahemoglobina desde la periferia hacia el centro, apareciendo una hiperseñal periférica en T1, que progresivamente va afectando a la totalidad de la hemorragia. En la fase secuelar de la HIC (meses) toda la hemoglobina se ha transformado en hemosiderina, lo que condiciona una marcada hiposeñal en secuencias T2. Las secuencias de eco de gradiente de RM tienen una alta sensibilidad para la detección de pequeños sangrados crónicos (< 5mm) llamados microsangrados. Estos microsangrados aparecen como lesiones puntiformes hipointensas, y representan depósitos crónicos de hemosiderina.

OTROS HALLAZGOS

Hernia cerebral es un efecto secundario mortal de la presión intracraneal muy alta que se produce cuando una parte del cerebro se exprime a través de las estructuras dentro del cráneo. El cerebro puede cambiar a través de estructuras como la hoz del cerebro, la tienda del cerebelo, e incluso a través del agujero occipital en la base del cráneo. Hernia puede ser causada por una serie de factores que causan un efecto de masa y aumentar la presión intracraneal: estos incluyen lesión cerebral traumática, hemorragia intracraneal, o tumor cerebral.Hernia también puede ocurrir en ausencia de la PIC alta cuando las lesiones de masas, como hematomas se producen en las fronteras de los compartimentos del cerebro. En tales casos la presión local se incrementa en el lugar donde se produce la hernia, pero esta presión no se transmite al resto del cerebro, y por lo tanto no se registra como un aumento de la PIC.

Hernia subfalcialEs una de las más comunes. Es un desplazamiento cerebral debajo de la hoz, la cual puede resultar, a su vez, desplazada. Puede darse aisladamente o con otros tipos de hernia. El desplazamiento afecta al giro cingulado, que puede necrosarse por compresión. También puede comprimir los agujeros de Monro, causando dilatación de los ventrículos laterales. Una consecuencia es la compresión de la arteria cerebral anterior, con riesgo de infarto arterial o aneurisma. También es posible la compresión venosa, aumentando la PIC.

Para estimar su magnitud puede medirse el desplazamiento de la línea media, bien en TC o RNM. Esta medición se establece desde la tabla interna, teniendo en cuenta que el septum pellucidum debe situarse en la mitad de esta línea. En clínica, se considera que la evolución es mala cuando el desplazamiento supera los 15mm. Si es menor de 5, los pacientes suelen evolucionar bien. También puede medirse el desplazamiento pineal o acueductal, pero resultan de menor valor pronóstico6. Otros signos descritos son la amputación ipsilateral del asta frontal y una asimetría de la hoz anterior con aumento del espacio de LCR contralateral.

a) Hernia subfalcial por hemorragia cerebral lobar. Las flechas indican el desplazamiento de la hoz. El asterisco señala el giro cingulado anterior situado al otro lado de la línea media. b)Escotadura en el hemisferio izquierdo por hernia subfalcial con desplazamiento de la corteza pericallosa izquierda (flechas).

c)Hernia subfalcial derecha en corte coronal con desviación de la línea media hacia la izquierda, colapso ventricular derecho, dilatación del ventrículo izquierdo y necrosis cortical parasagital bilateral. En la corteza parahipocámpica derecha se observa necrosis hemorrágica por herniación transtentorial asociada (flecha).

Hernia transtentorial central ascendenteEstá producida por lesiones infratentoriales, como hematomas subdurales de fosa posterior, masas cerebelosas o dilataciones del cuarto ventrículo (ventrículo aislado o secuestrado). Produce borramiento de la cisterna cerebelosa superior, compresión del cerebro medio y desplazamiento de la protuberancia contra el clivus. La hernia transtentorial ascendente tiene una apariencia característica en la TC, con deformación del cerebro medio que adopta una morfología en peonza (spinning top). En el estudio neuropatológico se podrá observar desplazamiento hacia arriba del cerebelo con distorsión del tronco.Hay varias estructuras que esta hernia puede comprimir. Una es el acueducto de Silvio, produciendo hidrocefalia; otra, las venas cerebrales mediales (de Galeno o de Rosenthal), causando aumento de PIC, y otra la arteria cerebral posterior o la cerebelosa superior, dando lugar a infartos cerebrales. Es muy importante no etiquetar estos infartos como la causa de las lesiones cerebrales, sino que, en realidad, son consecuencia de las HEC.

Hernia transtentorial central descendenteLa compresión proviene del compartimento supratentorial y afectará al diencéfalo o al cerebro medio (mesencéfalo). Tienden a dilatar el tercer ventrículo por distorsión del acueducto de Silvio, y también el ventrículo lateral contralateral. Pueden comprimir la arteria cerebral posterior uni o bilateralmente, la coroidea o la cerebelosa superior, causando infartos en sus territorios. Si la afectación es de vasos perforantes del tronco cerebral, se producen las clásicas hemorragias de Duret que pueden ser causa de muerte por daño de los centros cardiorrespiratorios y que no hay que confundir con hemorragias primarias. Las consecuencias de la herniación central son la alteración de conciencia o el coma, la actitud en descerebración y la muerte.En técnicas de imagen puede encontrarse: borramiento de los espacios cisternales, desplazamiento caudal del tronco basilar y glándula pineal, deformidad del cerebro medio, hidrocefalia, infarto en territorio cerebral posterior, descenso del tronco, aplanamiento de la protuberancia contra el clivus, y desplazamiento inferoposterior de la lámina cuadrigeminal.Una referencia útil es la llamada línea incisural que va desde el tubérculo selar anterior a la confluencia del seno recto, la vena de Galeno y el seno sagital inferior. Descensos

del «iter» (inicio del acueducto de Silvio) superiores a 1,8mm por debajo de dicha línea se consideran en clínica indicativos de hernia transtentorial descendente. Estas medidas pueden extrapolarse a la autopsia con las salvedades antes señaladas.

Hernia UncalEn hernia uncal, un subtipo común de hernia transtentorial, la parte más interna del lóbulo temporal, el uncus, se puede exprimir tanto que se mueve hacia la tienda del cerebelo y la presión en el tronco cerebral, especialmente el cerebro medio. La tienda del cerebelo es una estructura dentro del cráneo formado por la duramadre de las meninges. Los tejidos pueden ser despojado de la corteza cerebral en un proceso llamado decorticación.

Los uncus pueden exprimir el tercer nervio craneal, lo cual puede afectar la entrada parasimpática a la vista en el lado del nervio afectado, haciendo que la pupila del ojo afectado para dilatar y dejar de contraerse en respuesta a la luz como debería. La dilatación pupilar a menudo precede a los efectos somáticos motor de compresión craneal III nervio, que presentan como desviación del ojo a un "abajo y hacia fuera" posición debido a la pérdida de la inervación a todos los músculos de la motilidad ocular excepto por el recto lateral y el oblicuo superior. Los síntomas se presentan en este orden porque las fibras parasimpáticas rodean las fibras motoras de CNIII y son por lo tanto, comprimen primero.

La compresión de la arteria cerebral posterior ipsilateral resultará en la isquemia de la corteza visual primaria ipsilateral y contralateral déficit del campo visual en ambos ojos.Otro hallazgo importante es una señal localizadora falsa, el llamado muesca de Kernohan, que resulta de la compresión de la crus cerebral contralateral descendente que contiene algunas fibras del tracto corticoespinal y corticobulbares.

Esto conduce a la hemiparesia ipsilateral. Dado que el tracto corticoespinal inerva principalmente los músculos flexores, la extensión de la pierna también pueden ser vistos. Con el aumento de la presión y la progresión de la hernia habrá distorsión del tronco cerebral que conduce a Duret hemorragias en las zonas medias y paramediana del mesencéfalo y protuberancia anular. La ruptura de estos buques conduce a hemorragias en forma lineal o flameada. El tronco cerebral alterado puede conducir a la Postura de decorticación, la depresión del centro respiratorio y la muerte. Otras posibilidades que resultan de la distorsión del tronco cerebral incluyen letargo, ritmo cardíaco lento, y dilatación de la pupila. Uncal hernia puede avanzar a la hernia central.

Una complicación de una hernia uncal es una hemorragia de Duret. Esto se traduce en el cerebro medio y puente de Varolio siendo comprimidas, posiblemente causando daño a la formación reticular. Si no se trata, la muerte se producirán.

Hernia amigdalina

En hernia amigdalina, también llamada hernia a la baja del cerebelo, o "conificación", las amígdalas cerebelosas se mueven hacia abajo a través del foramen magnum posiblemente causando la compresión del tronco encefálico inferior y la médula espinal cervical superior a medida que pasan a través del foramen magnum. Aumento de la presión en el tronco cerebral puede resultar en disfunción de los centros en el cerebro responsable de controlar la función respiratoria y cardiaca.

Amigdalar herniación del cerebelo es también conocida como malformación de Chiari, o previamente una malformación de Arnold Chiari. Hay por lo menos tres tipos de malformación de Chiari que son ampliamente reconocidos, y que representan muy diferentes procesos de la enfermedad con diferentes síntomas y el pronóstico. Estas condiciones se pueden encontrar en pacientes asintomáticos como un hallazgo incidental, o pueden ser tan graves como para ser potencialmente mortal. Esta condición está siendo diagnosticada con mayor frecuencia por los radiólogos, a medida que más y más pacientes se someten a exploraciones de resonancia magnética de la cabeza. Ectopia cerebeloso es un término usado por los radiólogos para describir las amígdalas cerebelosas que son "bajas", pero que no cumplen los criterios radiológicos para la definición como una malformación de Chiari.

La definición radiográfica actualmente aceptada para una malformación de Chiari es que las amígdalas del cerebelo se encuentran al menos 5 mm por debajo del nivel del foramen magnum. Algunos médicos han informado que algunos pacientes parecen experimentar síntomas compatibles con una malformación de Chiari y sin evidencia radiográfica de hernia amigdalina. A veces, estos pacientes se describen como teniendo una 'Chiari 0'.

Hay muchas posibles causas de hernia amigdalina como: disminución de la fosa posterior o malformación no proporcionar suficiente espacio para el cerebelo, hidrocefalia o el volumen de LCR anormal empujando las amígdalas. Trastornos del tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers Danlos, pueden asociarse.

Para la evaluación adicional de hernia amigdalina, se utilizan estudios de flujo de CINE. Este tipo de MRI examinan el flujo del LCR en la unión cráneo-cervical. Para las personas que experimentan síntomas de la hernia aparentemente Max, especialmente si los síntomas son mejores en la posición supina y peor al ponerse de pie/vertical, una resonancia magnética vertical puede ser útil.

ClasificaciónSe denominan según las estructuras o límites anatómicos que atraviesan

Tipo de hernia

TC RNM Diagnóstico patológico

Subfalcial 1. Desplazamiento de línea media (>15mm)2. Amputación del asta frontal3. Asimetría de la hoz4. Aumento del LCR perifalcial contralateral

1. Mismos hallazgos que en TC2. Necrosis del giro cingulado debajo de la hoz anterior

1. Inspección interhemisférica2. Desplazamiento de la línea media anterior3. Necrosis del giro cingulado4. Infarto en territorio ACA

Transtentorial centralAscendente 1. Borramiento de la

cisterna cerebelosa superior2. Compresión del cerebro medio3. Desplazamiento de la protuberancia contra el clivus4. Deformación del cerebro medio en peonza (spinning top)

1. Mismos hallazgos que en TC2. Ascenso del cerebro medio

1. Desplazamiento hacia arriba de la superficie superior del cerebelo

Descendente 1. Dilatación III V2. Dilatación VL contralateral3. Hemorragias de Duret4. Borramiento de espacios cisternales basales5. Hidrocefalia6. Infarto ACP

1. Descenso del «iter» por debajo de la línea incisural2. Desplazamiento caudal de la arteria basilar y glándula pineal3. Desplazamiento inferoposterior de la lámina cuadrgeminal

1. Desplazamiento caudal de la arteria basilar y glándula pineal2. Deformidad del mesencéfalo3. Hidrocefalia4. Infarto en territorio de ACP5. Descenso del diencéfalo y del mesencéfalo

Transtentorial lateralAnterior o uncal

1. Amputación de cisterna supraselar

1. Mismos hallazgos que en TC

1. Hendidura de Kernohan

Bibliografía

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https://www.youtube.com/watch?v=EWdAYvpL9uc