traumatismo craneoencefalico vargas

GERARDO VARGAS NAVA UMQX

TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Traumatismo Craneoencefálico

Actualizaciones en el manejo del TCE Med Intensiva 2009, Management of Intracranial Hypertension Neurol Clin 2008, Guidelines for the Management of Severe TBI 2007, Primer on medical management of severe brain injury Crit Care Med 2005

AnatomíaCráneo

Bóveda.

Base.

* Fosa Anterior.* Fosa Media.* Fosa posterior.



AnatomíaMeninges

Duramadre. * Espacio Subdural.

* Espacio Epidural.

Aracnoides.* Espacio Subaracnoideo.

Piamadre.

Puentes Venosos.Senos Venosos.Arterias Meníngeas.

LCR


AnatomíaEncéfalo

Cerebro.

Cerebelo.

Tallo cerebral.

* Lóbulo Frontal.* Lóbulo Parietal.* Lóbulo Temporal.* Lóbulo Occipital.

* Hemisferio Derecho.* Hemisferio Izquierdo.

Hemisferios

Lóbulos

* Mesencéfalo.* Puente.* Bulbo Raquídeo.

El encéfalo1440gr , 2% peso corporal

Centros nerviosos superiores de coordinación e integración( pensamiento, memoria y conciencia) Malcolm B. carpenter, AB, MD. Fundamentos de Neuroanatomia . 4ta ed, Buenos

aires,Panamerican

ANATOMÍA: ENCEFALO

•Oxígeno: 3-5 ml/100gr/min.

• Glucosa: 5- 7 mg/100gr/min.

• Aporte Sanguíneo:* 1000ml sangre/min.

(15% gasto cardiaco.)



FisiologíaFlujo Sanguíneo Cerebral

50-55 ml/100 gr/tejido cerebral.

Lo modifica pCO2, pO2 y pH.

10

20-50

50 Flujo Normal

FSC

Zona de Penumbra

Muerte Celular

Tiempo



FisiologíaPresión de Perfusión

Cerebral y PIC

• PPC: 50-150 mmHg. (PAM-PIC)

• PIC: 5-10mmhg.* Cerebro 85%.* LCR 10%.* Volumen sanguíneo 5%.

Traumatismo CraneoencefálicoDefinición

Definición

Lesión de cuero cabelludo, cara, cráneo, duramadre o cerebro causado por un cambio brusco de energía cinética.

Con presencia al menos :

-Alteraciones de la conciencia-AmnesiaGamal Hamdan S. Trauma Craneoencefalico: Parte I. Medicrid( Vez), 2005;2(7):l07-148.



EpidemiologíaMundial

Accidentes de Tránsito.

Tasa de mortalidad 11-16/100mil hab. por año.

Genero Masculino 2:1 a 3:1 en femenino.



Epidemiología

Incidencia Ibero-América TCE 200-400/100mil hab. Por año.

Mas frecuente en > 25 años.

Mortalidad en hospitalizados del 30%.



Etiología

Accidente Automovilístico 31.46% Caídas 27.74% Violencia 26.07% Choque o volcadura 19.49% Agresión Física 15.53% Atropellamiento 11.96% Otras 14.93% No especificados 8.05% Intoxicaciones Agudas 1.88% Lesiones laborales 1.30% Picadura y/o mordedura 0.89% Agresión sexual 0.08% Quemadura 0.71% Escaldadura 0.54%

Área Corporal

Extremidades 70.49% Cráneo y Cara 46.30% Columna Vertebral 20.70% Tórax 12.25% Pelvis 10.11% Abdomen 5.46% Genitales 0.40%

EpidemiologíaMéxico



EpidemiologíaMéxico

• Primera causa de muerte en personas 25-45 años.Mas frecuente en Hombres.


Fisiopatología

Na K

Ca++

Ca++

2 K+3 Na+

Na+Glucosa

ATPADP

ADP

3 Na+Ca++

2 Ca++

H+ Lactato


Fisiopatología

Na K

Ca++

Ca++

3 Na+Ca++

2 Ca++

H+

Ca+

+

Acidosis

Proteasas y

FosfolipasasEdema

Celular

Na+

3 Na+2 K+

ProteolisisMuerte Celular


Fisiopatología

Na K

K+

3 Na+

K+

K+

K+

K+

Electronegatividad

Elec

tro

posit

ivid

ad

Na+

K+

Despolarización de

membrana

Apertura de canales de

Ca++ Liberación de neurotransmis

ores

Glutamato

Electropositividad

Elec

trone

gativ

idad


Fisiopatología Barrera Hematoencefálica

Uniones herméticas.

Alta resistencia eléctrica.

Ausencia de fenestraciones.



Fisiopatología Edema y BHE

Vasogénico. Disrupcion BHE* Lesión de pericitos, astrocitos y lamina basal.* Disfunción endotelial y apertura de uniones estrechas.* Hipo-osmolaridad del medio

extracelular.

* Edema perivascular.



FisiopatologíaEdema y BHE

Citotóxico* Alteraciones del metabolismo cerebral.

* Retención de agua, Na y Cl.

* Afección intra y extracelular.

* Inicio en la primera hora.

* Pico en los días 1 y 4.


Clasificación Cuadro Clínico yDiagnostico



ClasificaciónAbierto

Penetra la duramadre.

Proyectiles y esquirlas.

Mayor mortalidad 88%.

Lesiones a múltiples estructuras.



EtiologíaClasificación

Cerrado No penetra la duramadre. Accidentes, caídas. Aceleración - desaceleración. Fracturas. Lesión en vasos sanguíneos. Golpe y Contragolpe. Mortalidad 32%.



Fases

Lesión Primaria.* Resultado del daño mecánico

directo en el trauma inicial.

Lesión Secundaria.* Respuesta fisiológica y sistémica,

secundaria a la lesión inicial causando daño neurológico.



FasesImpacto Directo

(Lesión Primaria)

Focales* Fractura.* Contusión.* Hemorragias.

Difusas* Concusión.* Lesión Axonal Difusa.



Lesión PrimariaDifusas

ConcusiónLeve.

* Alteración de la función neurológica.

Clásica.* Perdida de la conciencia menor a 6

horas.




Lesión Axonal Difusa Aceleración rotacional.

Alteración de los canales de Na+.

Entrada de calcio.

Edema axonal.




Lesión Axonal DifusaLeve.

* Perdida del estado de alerta de 6-24hrs, alteración de la memoria.

Moderada * Más de 24 hrs, * Alteración del cuerpo Calloso.* Recuperación incompleta.

Severa* Más de 24 hrs.* Compromiso de tallo cerebral.



Lesión primariaFocalesFractura

• Bóveda.* Lineales.* Estrelladas. * Deprimidas.* Cabalgadas.* Multifragmentadas.


Lesión PrimariaFocales

Fracturas Base* 4% de todos los TCE.* Áreas afectadas.

* Techo de la órbita.* Base de las fosas anterior y media.* Lámina etmoidal y cavidad timpánica.



Fracturas de la BasePiso anterior.

* Equimosis peri orbitaria.* Rinorraquia, anosmia.

Piso medio.* Hemotímpano, otorragia, otoraquia.

Piso posterior.* Equimosis mastoidea.




Contusión Áreas de hemorragia perivascular

con tejido cerebral necrótico.

Lóbulo frontal y temporal más frecuente (48 – 24%).

Áreas hiperdensas en parénquima.

Contragolpe.



HematomasEpidural.Subdural.Parenquimatoso.Hemorragia Subaracnoidea.


Hematoma Epidural Incidencia 2.4-4%.

Ruptura de Arteria/Vena meníngea media.

Colección de sangre entre la tabla interna del cráneo y la duramadre.

Biconvexa o forma lenticular.

Perdida del estado de Alerta, periodo de Lucidez-deterioro Neurológico.



Hematoma Subdural Incidencia 20-30%. Ruptura de Venas-puente entre la

corteza y los senos venosos. Colección de sangre entre la

Duramadre y Aracnoides. Concavidad Interna. Localización frontal y parietal.



Hematoma Subdural

• Agudo. 24 hrs.• Subagudo. 1 a 15 días.• Crónico. > de 15 días.



Hematoma Parenquimatoso Se presenta en las primeras 24 h y

hasta 10 días.

Movimiento brusco del encéfalo. Localización.

* Frontal 43%.* Temporal 24%.

Puede producir efecto de masa.


Hemorragia Subaracnoidea

Incidencia 33-61% TCE severo.

Caídas es la causa más frecuente.

Localización en la convexidad de los hemisferios y cisternas basales.

No evacuada en las primeras 6 hrs, se asocia a mal pronostico.


Lesión PrimariaHemorragia Subaracnoidea

Clasificación de Fisher

Evolución desfavorable .Grado Definición. %

1 Hemorragia o coágulo no visible. 31% 2 Hemorragia linear difusa de grosor < 1mm. 46% 3 Hemorragia o coagulo localizado o difuso de grosor > 1mm. 61% 4 Hemorragia intraventricular o parenquimatosa. 78%



Cuadro Clínico

Lesiones Visibles.

Depresión progresiva del estado de alerta.

Signos neurológicos focales.

Síntomas o signos de HTIC.


1. Antecedent

es

3. Laboratorio

2. Clínico

4. Radiográfic

o

Diagnostico


DiagnosticoRadiográfico

RX de Cráneo.* AP.

* Lateral.

* Towne

TAC


CRITERIOS PARA REALIZAR TACGlasgow menor de 14Glasgow igual o menor a 15 si:Fractura de craneoSignos de focalidadCC postraumaticasCefealea, VòmitosPerdida de la conciencia


DiagnosticoTAC

Detecta lesiones en la bóveda craneana y el encéfalo.

Guía de tratamiento. Desviación de la línea media.

* DLM = (A/2)-B.

Volumen de la colección.A : Diámetro de mayor longitud.B : Grosor.C : Profundidad (número de cortes) A x B x C

2

Traumatismo CraneoencefálicoClasificación

Escala de Coma de Glasgow..

Motora Verbal Apertura Ocular Puntaje

Obedece ordenes

6

Localiza estímulos

Orientado. 5

Retirada Incoherente. Espontanea. 4Flexión Frases, palabras. Al llamado. 3

Extensión Sonidos Incomprensibles

Al dolor 2

Ninguna Ninguna Ninguna 1

• Leve 13-15; Moderado 9-12; Severo 3-8


ClasificaciónBecker

I. ECG 13-15 Perdida de la conciencia menos de 5 min., recupera al

integrum y podría presentar alteraciones neurovegetativas.

II. ECG 9-12 Perdida de la de la conciencia

más de 5 minutos, somnolencia, capaz de

obedecer ordenes sencillas.



ClasificaciónBecker

III. ECG 5-8 Pérdida del estado de alerta mayor a 5 minutos, sin recuperación neurológica, con déficit focal o lateralización.

IV. ECG 3-4 Muerte cerebral.



Clasificación por TACMarshall

Lesión difusa I: Patología no visible en TACLesión difusa II: Cisternas libres. DLM 0-5mm. Lesiones hiperdensas o mixtas menores de 25

cc. Fragmentos óseos o cuerpos extraños

Lesión difusa III: Cisternas comprometidas o ausentes. (edema) DLM 0-5mm. Lesiones hiperdensas o mixtas menor de 25 cc. Lesión Difusa : IV Desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm. (efecto de masa) Lesiones hiperdensas o mixtas menor de 25 cc.




Lesión Quirúrgica Toda Lesión Quirúrgica evacuada.

Lesión no Quirúrgica Lesiones hiperdensas o

(masa no evacuada) mixtas > 25 cc




Mortalidad y Pronóstico Tipo I mortalidad del 10-19 %. Tipo II , 25 %. Tipo III, 57 %. En el tipo IV: mortalidad o situación

vegetativa al alta del 75 % La mortalidad quirúrgica (masa

evacuada) se estima en un 40-50 %.

ABORDAJE INICIAL

Evaluación neurológicaEscala de Glasgow

Respuesta fotomotora

Intubación orotraqueal y ventilación con O2 al 100%Evitar hiperventilación

Corregir y evitar hipotensión Administrar cristaloides y aminas

Traumatismo CraneoencefálicoTratamiento

Antecedente del accidente

•Mecanismo de alta energía•Muerte de un accidentado•Sospecha de lesión penetrante de cráneo

Antecedente del paciente

Paciente mayor de 65 años, epilepsia, anticoagulante, alcoholismo, drogas, NeuroQx previa

Elementos de la anamnesis

Perdida del estado de alerta >5 min., cefalea intensa progresiva, vomito en proyectil, amnesia postrauma, convulsiones

Examen físico y neurológico

Otorragia, rinorraquia, déficit neurológico, signos de fractura de base, agitación psicomotriz.

Radiología Fractura de cráneo.

FACTORES DE RIESGO



Con factores de riesgo

• Fractura de Cráneo • Datos de Alarma

• Rx Normal • Sin Datos de Alarma

• Alta a las 24-48 hrs según evolución

TRATAMIENTO GLASGOW 15

Sin factores de riesgoRx de cráneo

• Hospitalizar.• No dar analgésicos• Evaluar signos de alarma

Signos de alarma: Observar en urgencias 2-4 hrsSignos alarma +

Alta a domicilio

• TAC • TAC


• Hospitalizar

• Con Fx de Cráneo

• Sin Fx de Cráneo•Evaluación 4-6hrs•Evaluar signos de alarma

Rx de cráneo

• Recuperación de conciencia• Sin signos de alarma

• Hospitalizar 24hrs.• TAC• Evaluación por NC

• Signos de alarma• Compromiso de conciencia

• TAC• Evaluación por NC

TRATAMIENTO GLASGOW 12 A 14


TRATAMIENTO GLASGOW MENOR A 12

Estado neurológico• Hipoxemia• Reactividad• Pupilar• Hipotensión

MANEJO DE VÍA AÉREAGlasgow < 8

Intubación orotraqueal

Glasgow 9-12

Indicaciones para AMV

Procedimiento para intubación en TCE Monitoreo UCI



Profiláctica (traslado prolongado)

Perdida de reflejos protectores de vía aérea.

Insuficiencia respiratoria en evolución.

Agitación que precise sedación.

Compromiso circulatorio.

INDICACIONES DE INTUBACION



Tracción del cuello (4 manos)

Evitar aumento de PIC Lidocaína 1mg/Kg. en bolo IV

Sedación Etomidato 0.15-0.3mg/Kg. bolo IV.

Midazolam 0.1mg/Kg. bolo IV.

Relajación Succinil colina 1-1.5mg/Kg. bolo IV.

PROCEDIMIENTO PARA INTUBACION EN TCE


Mantener osmolaridad: entre 290 y 310 mOsm.

METAS

Mantener diuresis: >0.15 ml/kg/min.

Mantener normocapnia: pCO2 >25 <32 mmHg, evitar >35

Monitoreo Hemodinámico: PAM >90 mmHg, PVC 5-15 cmH2O

Monitoreo PIC: mantener debajo de 15 mmHg, PPC:>60 mmHg

Optimizar aporte de O2: SaO2 >90%, Hgb: >10 g/dl.




OBJETIVOS:•Mantener adecuada PPC y Oxigenación.•Evitar daño cerebral secundario

Tratamiento

TERAPIA HIPEROSMOLAR

Manitol restringido para pacientes con signos de herniación transtentorial ó deterioro neurológico progresivo no atribuible a causas extracraneales(previo monitoreo de PIC) Recomendación Nivel III

Manitol es efectivo para control de hipertensión intracraneala dosis de 0.25 a 1 g/kg de pesoHipotensión sistólica debe ser evitada (<90mmHg)

Recomendación Nivel II





Manitol 20% (20gr/100cc)

* Dosis 0.25-1 gr/Kg/IV, pasar en 1 hora, repitiendo hasta lograr P.I.C.< 20

mmHg.

Tratamiento


DIURÉTICOS.

Furosemide

* Reducción del transporte de Na+. dentro del cerebro y disminución de la producción del LCR.

* Disminución de la PIC.* Dosis 0.5 mg/Kg I.V. en bolo.* Cuidado en el balance de

líquidos y electrolitos.



BARBITÚRICOS


Disminución de la PIC. Disminución de radicales libres Inhibición de excitotoxicidad Disminución del metabolismo cerebral Indicaciones.

* Elevación de la P.I.C. refractaria a Tx. Convencional

* P.P.C.




BARBITÚRICOSTiopental

* Dosis: » Bolo inicial: 5-7 mg/Kg I.V.

* Mantenimiento: » 3-5 mg/Kg/hora» Hasta 1.5gr/día

Tratamiento



Sedación

Agitación psicomotriz.

Evita incremento de PIC.

Dexmedetomedina Bolo 0.1mg/kg en 1 hora Infusión 0.2 a 0.7mg/kg/h

Midazolam Bolo 2.5 a 5mg Infusión 0.5-10mcg/kg/min

Propofol Bolo 1-2mg/kg Infusión 100-200mcg/kg/min

.

Tratamiento

Extubación temprana califica pacientes sin incremento de riesgo de neumonía.

Administrar antibiótico peri intubación, reduce incidencia de neumonía, no modifica días de estancia nimortalidad.

PROFILAXIS ANTIBIOTICA




Glasgow < 10, Fracturas deprimidas, Hematoma subdural, epidural, HematomaParenquimatoso, Herida penetrante, C.C en las primeras 24hrs

Reduce la incidencia de Crisis Convulsivas post-traumáticasEn los primeros 7 días

Fenitoína






Fenitoína.* Dosis carga: 15-20mg/kg

* Velocidad infusión máxima IV: 50 mg/min.

* Dosis sosten: 100 mgs c/ 8 hrs por SNG.

Tratamiento

ESTEROIDES

RECOMENDACIÓN NIVEL I

El uso de esteroides no esta recomendado para reducir la PIC, pacientes con TCE moderado a severo altas dosis de metílprednisolona se asocian con incremento en la mortalidad.



CITICOLINASOL. SALINA HIPERTONICA

ESTATINASERITROPOYETINAPROGESTERONACICLOSPORINA A

Estudios preclínicos, disminuyen la respuesta metabólica, inflamatoriade forma experimental.





TratamientoQuirúrgico

Hematoma EpiduralTAC

1. Hematoma con un volumen ≥30 cc.2. Grosor del hematoma >15 mm.3. Desviación de la línea media >5mm.4. Hematoma con localización temporal.5. Compresión de cisternas

mesencefálicas.




Hematoma Subdural

1. Grosor del hematoma > 10 mm.2. Desviación de la línea media > 5mm.3. Diferencia entre el grosor del

hematoma y la DLM > 5 mm.4. Lesiones intracraneanas con

compresión de cisternas mesencefálicas asociadas al hematoma subdural.

http://www.fcm.unicamp.br/deptos/anatomia/radhemasubag3.html




Hematoma Subdural Con ECG <9 monitorizar PIC. En Coma, hematoma < 10mm, DLM

<5mm. Si ECG baja 2 puntos desde la lesión

al ingreso al hospital. Asimetría, pupila fija y dilatada. PIC > 20mmHg.




Hematoma Intraparenquimatoso

1. Volumen de hematoma > 20cc en paciente con ECG ≥ 6 puntos, frontal y temporal.

2. DLM ≥ 5 mm.3. Compresión de cisternas mesencefálicas.4. Contusión hemorrágica en lóbulo

temporal con efecto de masa.5. Contusión hemorrágica con hipertensión

intracraneana intratable.

GRACIAS

DUDAS????

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