trauma de alta energia

TRAUMA DE ALTA ENERGÍA

Trauma de alta energía

Jorge Arturo Aviña ValenciaDirector Hospital General Xoco, Secretaría de Salud, Gobierno del Distrito

Federal. Profesor Titular del Curso Universitario de Posgradoen Ortopedia y Traumatología, Facultad de Medicina, UNAM.

Profesor Titular de Clínica de Patología del Aparato Musculoesquelético,Escuela Superior de Medicina, IPN. Miembro de la

Academia Nacional de Medicina, de la Academia Mexicana de Cirugía

y del Colegio Mexicano de Ortopedia y Traumatología.

Dra. Graciela Gallardo GarcíaMédico Ortopedista, Cirujana de Cadera y Pelvis.

Jefa del Servicio de Cadera y Pelvis, del Hospital General Xoco.Médico adscrito al Servicio de Polifracturados, del Hospital de Traumatología

y Ortopedia, “Magdalena de las Salinas”, IMSS.

EditorialAlfil

Trauma de alta energía

Todos los derechos reservados por:� 2011 Editorial Alfil, S. A. de C. V.Insurgentes Centro 51–A, Col. San Rafael06470 México, D. F.Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57e–mail: [email protected]

ISBN 968–607–8045–29–7

Dirección editorial:José Paiz Tejada

Editor:Dr. Jorge Aldrete Velasco

Revisión editorial:Berenice Flores, Irene Paiz

Revisión médica:Dr. Jorge Aldrete Velasco

Ilustración:Alejandro Rentería

Diseño de portada:Arturo Delgado

Impreso por:Impresiones Editoriales FT, S. A. de C. V.Calle 31 de Julio de 1859, Manz. 102, Lote 1090, Col. Leyes de Reforma09310 México, D. F.Enero de 2011

Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorización por escrito de los editores.

Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemasterapéuticos sean correctos y compatibles con los estándares de aceptación general de la fecha dela publicación. Sin embargo, es difícil estar por completo seguros de que toda la información pro-porcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cui-dadosamente el material de instrucciones e información incluido en el inserto del empaque de cadaagente o fármaco terapéutico antes de administrarlo. Es importante, en especial, cuando se utilizanmedicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alte-ración, pérdida o daño que pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y apli-cación de cualquier parte del contenido de la presente obra.

mailto:[email protected]

Colaboradores

Dr. Jorge Arturo Aviña ValenciaDirector del Hospital Xoco. Secretaría de Salud, Gobierno del D. F. Profesor Ti-tular del curso universitario de posgrado en Ortopedia, Facultad de Medicina,UNAM. Académico Titular de la Academia Mexicana de Cirugía y de la Acade-mia Nacional de Medicina.Capítulos 1, 5

Dra. Miriam Barrales LópezEspecialista en Urgencias Médico–Quirúrgicas. Subespecialista en Medicina deReanimación, médico de base adscrito a Urgencias, Hospital General Xoco.Capítulo 10

Dr. Raúl Carrillo EsperAcademia Nacional de Medicina. Academia Mexicana de Cirugía. Profesor titu-lar de posgrado en Medicina Intensiva, Universidad Nacional Autónoma de Mé-xico. Jefe de la UTI, Fundación Clínica Médica Sur.Capítulos 2, 3, 4

Dr. Víctor Cuacuas CanoMédico Especialista en Urgencias Médico–Quirúrgicas. Subespecialista en Me-dicina de Reanimación, médico de base adscrito a Urgencias, Hospital GeneralXoco.Capítulos 7, 10

V

VI (Colaboradores)Trauma de alta energía

Dr. César Alejandro Chávez GarcíaUrgencias Médico–Quirúrgicas, ISEH y ELHM. Hospital de Massachusetts. Di-plomado en Urgencias Médicas, Hospital “Calixto García” de La Habana, Cuba.Maestría en Ciencias de la Educación, ULA. HELP–SOS y Cirugía de Guerra,International Comitte of the Red Cross, Geneve. Director de la Escuela de Medi-cina de la Universidad Latinoamericana, Campus Ciencias de la Salud, Cuerna-vaca, Morelos, México. Director Médico, Hospital de la Cruz Roja en Cuautitlán,México.Capítulo 6

Dr. Nicolás Durán MartínezCirujano ortopedista. Médico adscrito al Servicio de Ortopedia “Dr. Luis AnayaChávez”, Hospital General Balbuena. Secretaría de Salud del Gobierno del D. F.Profesor asociado del Curso Universitario de Ortopedia, Facultad de Medicina,UNAM.Capítulo 5

Dra. Guadalupe Iris Esperón LorenzanaJefe de Servicio de Cirugía General, Hospital General Xoco. Coordinador de Mé-dicos Internos de Pregrado, Hospital General Xoco. Facultad de Medicina,UNAM. Coordinador de Alumnos del quinto semestre, Hospital General Xoco.Escuela de Medicina, Universidad “Justo Sierra”.Capítulo 11

Dr. Lauro Fierro FloresMédico intensivista, Hospital General Xoco. Integrante del Consejo Técnico. Fa-cultad de Medicina, UNAM. Profesor de Cardiología, Facultad de Medicina,UNAM. Profesor de Neumología, Escuela Nacional de Medicina y Homeopatía,Instituto Politécnico Nacional.Capítulo 12

Dr. Carlos Gutiérrez GarridoMédico adscrito al HVDDF.Capítulo 8

Dr. Ricardo Guzmán GómezCoordinador de Urgencias y Terapia Intensiva del Hospital Regional “1º de Octu-bre”, ISSSTE.Capítulo 13

Dr. Rodrigo René Hernández Malagón

Capítulo 1

VIIColaboradores

Dra. María del Carmen Marín RomeroMédico adscrito a la Unidad de Terapia Intensiva, Hospital “Magdalena de lasSalinas” del IMSS.Capítulo 13

Dra. Raquel Méndez ReyesJefe de Terapia Intensiva. Hospital Regional “1º de Octubre”, ISSSTE. ProfesorAdjunto de Medicina Crítica de la UNAM.Capítulo 13

Dr. Jesús Ojino Sosa GarcíaMédico Internista e Intensivista. Unidad de Terapia Intensiva, Fundación ClínicaMédica Sur.Capítulo 4

Dr. Gilberto Placencia MonteroMédico Adscrito especialista en Cirugía General, Hospital General Xoco.Capítulo 11

Dr. Guillermo Redondo AquinoMédico adscrito al servicio de Ortopedia del Hospital Xoco, Secretaría de Salud,Gobierno del D. F.Capítulo 5

Dr. Heriberto Reyes VerdiMédico Especialista en Urgencias Médico–Quirúrgicas. Jefe de Urgencias, Hos-pital General Xoco.Capítulo 9

Dra. María Hortensia Romero LeguízamoMJS HTFVN.Capítulo 8

Dr. Martín de Jesús Sánchez ZúñigaMedicina Interna y Terapia Intensiva. Adscrito de la Unidad de Medicina Críticade la Fundación Clínica Médica Sur, Servicio de Urgencias del Hospital Generalde México, Terapia Intensiva Hospital “Dr. Enrique Cabrera Cossío”.Capítulo 2, 4

Dr. José Trejo SuárezMédico Adscrito al Servicio de Cirugía General. Profesor Asociado al curso deespecialidad en Cirugía General de la Secretaría de Salud del GDF. Profesor deCirugía, Facultad de Medicina, UNAM. Coordinador de Alumnos 7º semestre,Escuela de Medicina de la Universidad “Justo Sierra”.Capítulo 11

VIII (Colaboradores)Trauma de alta energía

Dr. Asisclo de J. Villagómez OrtizJefe de Terapia Intensiva. Hospital Regional ª1º de Octubreª, ISSSTE. ProfesorTitular de Medicina Crítica de la UNAM. Presidente de la AMMCTI.Capítulo 13

Contenido

Prefacio XI. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Ruiz de ChávezPrólogo XIII. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Manuel Ruiz de ChávezPresentación XV. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Enrique Graue WiechersIntroducción XVII. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Arturo Aviña Valencia, Graciela Gallardo García,

Rodrigo René Hernández Malagón1. Epidemiología del trauma 1. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Jorge Arturo Aviña Valencia, Graciela Gallardo García,Rodrigo René Hernández Malagón

2. Respuesta inmunitaria al trauma 13. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper, Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

3. Respuesta metabólica al trauma 25. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper, Jesús Ojino Sosa García

4. Polimorfismo genético en trauma 37. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Raúl Carrillo Esper, Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

5. Etiología y cinemática de la lesión 49. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Jorge Arturo Aviña Valencia, Guillermo Redondo Aquino,

Nicolás Durán Martínez

IX

X (Contenido)Trauma de alta energía

6. Hipotensión permisiva y reanimación retardada 61. . . . . . . . . César Alejandro Chávez García

7. Efectos y tolerancia física al trauma 83. . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Cuacuas Cano, Miriam Barrales López,

Heriberto Reyes Verdi, Jorge Arturo Aviña Valencia8. Aspectos generales del trauma de alta energía 91. . . . . . . . . . .

Ma. Hortencia Romero Leguízamo, Carlos Gutiérrez Garrido9. Importancia del equipo interdisciplinario ante el paciente

con trauma de alta energía 105. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Heriberto Reyes Verdi

10. ¿Qué hacer ante el paciente con trauma de alta energíaen el servicio de urgencias? 113. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Víctor Cuacuas Cano, Miriam Barrales López

11. Aspectos generales y evaluación del trauma de alta energía.Cirugía de control de daños 123. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Guadalupe Iris Esperón Lorenzana, José Trejo Suárez,

Gilberto Placencia Montero12. Síndrome policompartimental 131. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Lauro Fierro Flores13. Enfermedad tromboembólica en pacientes con trauma 141. . .

Asisclo de J. Villagómez Ortiz, Ricardo Guzmán Gómez,Raquel Méndez Reyes, María del Carmen Marín Romero

Índice alfabético 159. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

PrefacioDr. Manuel Ruiz de Chávez

Presidente de la Academia Nacional de Medicina

El trauma de alta energía es una condición clínica que potencialmente amenazala vida. La mayoría de los pacientes son adultos entre 20 y 30 años de edad. LaOMS lo ha reconocido como un problema de salud pública. Desarrollos recientesen varias disciplinas médicas han ampliado el entendimiento de los eventos queregulan la reacción fisiológica inmediata y eventos subsecuentes consecutivos altrauma. En el nivel molecular, células y mediadores interactúan mientras el pa-ciente entra en un estado de crisis fisiológica. Todos estos procesos fisiológicosrepresentan los intentos corporales por mantener la homeostasis.

Principios fundamentales para el buen manejo de estos pacientes incluyen elsoporte oportuno de funciones orgánicas vitales en la escena del accidente, el re-conocimiento de lesiones potencialmente letales en el área de estabilización–trauma–choque, la formulación de prioridades graduadas y la aplicación de pro-cedimientos quirúrgicos apropiados. Claramente, hay mejoras continuas en cadauno de estos pasos de la vía del manejo del paciente con trauma de alta energía,de la prevención, de la pronta transferencia al hospital, la reanimación, las inter-venciones quirúrgicas, el soporte orgánico en la unidad de terapia intensiva, larehabilitación temprana y los procedimientos de reconstrucción tardíos.

Las medidas de seguridad en el transporte de pacientes, con ambulancias y he-licópteros, han desviado las causas de mortalidad del choque hemorrágico severoy la insuficiencia respiratoria como causas primarias a causas secundarias en launidad de terapia intensiva, donde se observa una respuesta inmunoinflamatoriaincontrolable, inmunoparálisis y sepsis como causas de mortalidad.

XI

XII (Prefacio)Trauma de alta energía

En el diagnóstico la ultrasonografía (FAST) y la tomografía computarizadamultidetectora han facilitado el diagnóstico rápido en dos a cuatro minutos; se haposibilitado la radiología intervencionista, como la embolización de los vasos,sin necesidad de intervención quirúrgica inmediata, de tal manera que las lesionesdel anillo pélvico y las de órganos sólidos pueden ser manejadas exitosamente.

Nuevas estrategias se han desarrollado en términos de reanimación de las víc-timas de trauma. El concepto de reanimación de control de daños ha sido deriva-do de la experiencia durante el conflicto militar en Irak y Afganistán, y combinados conceptos: hipotensión permisiva y reanimación hemostásica en asociacióncon cirugía de control de daños. En la escena del accidente los líquidos intraveno-sos administrados son restringidos a pequeños volúmenes para mantener el pulsoradial, mientras que la reanimación hemostásica recomienda el uso temprano dehemoderivados para revertir la coagulopatía traumatizada y dilucional. Agentescomo el ácido tranexámico y el factor VII activado recombinante también puedenser benéficos. Tal enfoque, ya probado en el ámbito militar, no ha sido plenamen-te aterrizado en el medio civil.

Las técnicas quirúrgicas de invasión mínima y el desarrollo de instrumentalquirúrgico podrían tener una influencia en el escenario descrito, en términos dereducir el impacto del “segundo hit” (trauma inducido por el cirujano) sobre elestado fisiológico global del paciente.

La buena organización y la infraestructura de un sistema de salud pueden abas-tecer eficientemente los componentes fundamentales que son necesarios parauna rehabilitación rápida para estos pacientes y su reincorporación a la sociedady a la familia.

En la actualidad la aplicación de la genómica, la farmacogenómica y la bioin-formática en el manejo del trauma es mínima. La utilización de marcadores delesión endotelial puede ser una herramienta válida para cuantificar el grado derespuesta inmunoinflamatoria, previniendo complicaciones como el ARDS y elMODS. Asimismo, es deseable identificar y cuantificar con más sensibilidad yespecificidad mediadores endocrinos, inmunitarios y hematológicos que facili-ten manipular la crisis fisiológica ya anotada.

En este contexto, el Dr. Aviña y sus colaboradores tratan, con esta interesanteobra, de optimizar el monitoreo, el diagnóstico y el manejo de este tipo de enfer-mos, que habitualmente se encuentran en etapa laboral, social y familiar plena-mente productivas. ¿Qué más se puede hacer para el futuro? Convencer a los ad-ministradores de la salud, a nivel regional y nacional, de la importancia de estaepidemia, para que se proporcionen más presupuestos para prevención, y educa-ción al público, divulgando el conocimiento mediante libros como Trauma dealta energía que siempre serán bienvenidos por la comunidad médica. Enhora-buena.

PrólogoDr. Manuel Ruiz de Chávez

Presidente de la Academia Nacional de Medicina

Uno de los principales problemas de la salud en la ciudad de México y en el países el trauma, que está dentro de las primeras cinco causas de hospitalización, so-bre todo en la etapas más productivas de los ciudadanos.

El trauma de alta energía constituye dentro de las primeras décadas de la vidauno de los eventos con mayor mortalidad, dado que no se puede aislar a las gran-des ciudades del desarrollo urbano que condiciona cambios importantes tanto enla seguridad del individuo como de su familia. Es un capítulo de la medicina orto-pédica que lleva a la reflexión y al estudio de los diferentes segmentos de atencióny manejo del trauma complejo.

En la presente recopilación de los diferentes aspectos que revisan el trauma dealta energía se contemplan las principales disciplinas que recogen tanto los avan-ces como las experiencias de una serie de médicos expertos en las diferentes áreasy que manifiestan las diversas características de las lesiones, de las diversas he-rramientas para un mejor diagnóstico, así como las mejores condiciones paraotorgar el tratamiento adecuado y con celeridad para control de un daño mayor.

Este volumen literario muestra fases tan importantes como la respuesta inmu-nitaria al trauma; también toma las mejores características de las diversas res-puestas que se dan con el origen del trauma. Se hace un desglose en los diversoscapítulos de la actualización en la literatura médica actual en el mundo.

Se hace también un desglose importante de la mejor forma de manejo para uncontrol de daños óptimo y que puedan otorgarse al paciente lesionado las posibili-dades tanto de salvar su vida como de mantener la función de los diferentes siste-

XIII

XIV (Prólogo)Trauma de alta energía

mas del organismo para volver a obtener la homeostasia invaluable al evento tansevero.

Creemos los diferentes autores que se puede otorgar al lector una obra de traba-jo que facilite su quehacer médico, sobre todo aquellos médicos que participanen la atención y el manejo de los pacientes con un trauma de alta energía.

PresentaciónDr. Enrique Graue Wiechers

Director de la Facultad de MedicinaAño del Centenario de la Fundación de la Universidad Nacional

Muy diversas pueden ser las razones que inducen a alguien a escribir un libro demedicina: el deseo personal de expresar conocimientos y plasmar experiencias;pudiera ser que también exista un tema o temas que sean de total novedad, o bienque exista la necesidad de reunir y exponer en forma ordenada los temas que seencuentran dispersos en distintas y variadas fuentes; o que exista la necesidad deeducar y hacer conciencia de algún problema de salud en particular que ameriteuna recopilación enciclopédica.

En fin, cuando el Dr. Jorge Aviña Valencia me convidó a escribir estas notasde presentación a su libro de Trauma de alta energía me encontré con un textocuyas características responden a varios de los motivos antes señalados. Partici-pan en su elaboración un número importante de autores, todos ellos con una am-plísima experiencia en el terreno de la cirugía traumatológica de urgencia, la ma-yor parte provenientes del Hospital de Xoco de la Secretaría de Salud del DistritoFederal, hospital emblemático en la traumatología de nuestra ciudad. Su colabo-ración garantiza conocimiento, destreza y experiencia.

El volumen reúne los conocimientos, manejos y medidas que deben tomarseen cuenta y aplicarse en los traumatismos de alto impacto que, con frecuencia,tienen repercusiones mas allá del sitio inicialmente afectado y que, por continui-dad de la intensidad del impacto, pueden alterar estructuras anatómicas ajenas alas directamente afectadas. De ahí el título de Trauma de alta energía. Este abor-daje, a mi entender, no existe en textos de esta naturaleza y, sin duda, viene a lle-nar un hueco importante en la literatura médica al respecto y promete ser un refe-

XV

XVI (Presentación)Trauma de alta energía

rente para el manejo de estos padecimientos que, con frecuencia, pueden llevara la muerte a quien los sufre.

Una metrópoli como la nuestra, moderna y agresiva, sufre reiteradamente deeste tipo de problemas. Ha sido vocación del hospital de Xoco llenar el vacío exis-tente de hospitales de esta naturaleza. El ahora Director, el Dr. Jorge Aviña, y mu-chos de sus colaboradores, se enfrentan cotidianamente al paciente politraumati-zado y herido de gravedad.

Se suman a este esfuerzo editorial un distinguido número de especialistas enlas distintas áreas del conocimiento que vienen a aportar sus experiencias y cono-cimientos en el tema. Con ellos el texto se complementa en forma eficaz.

Es también un libro de actualidad porque, desafortunadamente, las muertesproducidas por violencia y por accidente son un tema de actualidad. En el año2005 representaban la séptima causa de mortalidad general con 15 742 falleci-mientos; para 2008, tan sólo tres años después, escalaron un escaño para conver-tirse en la sexta causa de mortalidad en el país, con más de 38 000 defunciones.

En nuestra ciudad son la cuarta causa de mortalidad general. Por todo ello, estaobra es un texto de actualidad, escrito por expertos con experiencia en el campo,que reúne los conocimientos de vanguardia y los aborda en forma singular. Es,pues, un libro necesario al que debemos darle la bienvenida en el armamentariobibliográfico del médico general y del especialista.

Enhorabuena a los autores por esta idea y por haberla hecho realidad.

IntroducciónJorge Arturo Aviña Valencia, Graciela Gallardo García,

Rodrigo René Hernández Malagón

Las lesiones traumáticas son consideradas como una serie de eventos secuencia-les que desencadenan una respuesta adaptativa (fisiológica, inflamatoria y meta-bólica), rebasan la capacidad de homeostasis del cuerpo y pueden conducir a unafalla orgánica múltiple y a la muerte.

El trauma de alta energía se considera como la transferencia de una gran canti-dad de energía entre dos o más cuerpos a partir de un evento accidental que actúaen tres esferas: el objeto, el sujeto y sus órganos; de la manera como ocurre latransmisión vectorial de fuerza a partir del objeto, por ejemplo cuando un vehícu-lo se impacta contra el sujeto (paciente) y hace chocar la parrilla costal sobre eltablero, y éste sobre los órganos, como los pulmones o el corazón, de acuerdo ala cantidad de esta energía y su magnitud los sucesos ponen en peligro la vida,una extremidad o un órgano, al transmitirse una gran cantidad de energía en unlapso de tiempo muy breve; es en donde el concepto de cinemática, definidocomo parte de la mecánica encargada del estudio de los movimientos de los cuer-pos, independientemente de las fuerzas que la producen; y el de cinética, que serefiere al estudio de las fuerzas que producen, detienen o cambian los movimien-tos del cuerpo, adquieren gran importancia para definir los mecanismos de lesiónque llevarán al paciente a sufrir lesiones estructurales, orgánicas y bioquímicas,desencadenando una gran respuesta inflamatoria sistémica.1,2

El concepto de politraumatizado consiste en un síndrome de lesiones múltiplesque excede una gravedad definida ISS (Injury Severity Score) mayor de 17 puntoscon consecuencias sistémicas traumáticas secuenciales que pueden desencade-

XVII

XVIII Trauma de alta energía (Introducción)

nar una falla o disfunción en órganos a distancia y sistemas vitales no lesionadosdirectamente.3,4

Se considera mecanismos de alta energía a la eyección de un ocupante de unvehículo, la muerte de la víctima en el mismo compartimento del pasajero, tiem-po de liberación mayor a 20 min, choques automovilísticos con daños estructura-les significativos a alta velocidad, caídas de más de seis metros de altura, acciden-tes por volcadura, atropellamientos a más de 8 km/h, maltrato infantil, caídas demotocicleta a más de 32 km/h o lesiones infligidas o autoinfligidas con armas,quemaduras, explosiones o desastres naturales; éstos representan ejemplos coti-dianos en la atención de pacientes lesionados en los servicios de urgencias ennuestra megalópolis; es por estas circunstancias que se requiere el reconocimien-to preciso del evento traumático, de su entorno y de la capacidad de reacción delos servicios asistenciales a fin de investigar el mayor porcentaje de lesiones paratratar de minimizar los daños sufridos por el sujeto (paciente), con la finalidadde preservar la vida y reducir las secuelas derivadas del evento traumático.2,3,5,6

El trauma de alta energía representa actualmente el principal factor de mortali-dad en pacientes en edades de 15 a 45 años, debido inevitablemente al crecientedesarrollo urbano, al aumento de la violencia y al aumento en el número de aten-ciones médicas institucionales que sobrepasan su capacidad.

Las causas de mortalidad relacionadas con el trauma se incluyen dentro de tresfases: la mortalidad en el sitio del accidente debida a lesiones letales, por ejemplola ruptura aórtica, laceraciones de cráneo o decapitaciones; la mortalidad tempra-na, que va de pocos minutos posteriores al evento traumático hasta la primerahora, denominada como la “hora dorada”, como son los eventos con compromisode la vía aérea, el neumotórax a tensión, el choque hemorrágico asociado a lesio-nes retroperitoneales e intraabdominales, las fracturas del anillo pélvico y las le-siones craneoencefálicas severas; y la mortalidad tardía, que va de los primerosdías a semanas después del trauma a consecuencia de complicaciones como in-fección, falla orgánica múltiple o edema cerebral.2,3,5,6

Las estrategias implementadas en el manejo de pacientes con trauma de altaenergía han permitido disminuir de 40 a 10% el número de muertes asociadas aeste tipo de eventos catastróficos, al mejorar las técnicas en atención prehospita-laria y hospitalaria, al dotar a los hospitales que manejan este tipo de pacientesde los insumos necesarios para brindar el apoyo vital necesario, así como el usodel control de daños y los cuidados intensivos con la única finalidad de disminuirla mortalidad asociada al trauma de alta energía.1,2

El concepto de control de daños describe un enfoque sistemático cuya finali-dad es interrumpir la cascada mortal de acontecimientos fisiológicos que culminacon la muerte del paciente.8

El término de control de daños se originó en la Marina de los Estados Unidoscon la idea de describir un estado en el que un barco podría sufrir un daño locali-

XIXIntroducción

zado en su estructura, buscando identificarla, repararla, poder mantener la inte-gridad de la nave y continuar su misión.9,10

Los cirujanos de trauma la adaptaron para la evaluación de pacientes con lesio-nes masivas en el tronco, descubriendo que en estas lesiones ningún tratamientodefinitivo es capaz de crear un estado de daño severo en la homeostasis agredi-da.9,10

El tratamiento del paciente severamente traumatizado con heridas en múlti-ples órganos constituye uno de los mayores y más complejos problemas a los quese enfrenta el cirujano en la práctica diaria. Con la aplicación de la cirugía de con-trol de daños se ha logrado mejorar la supervivencia de estos pacientes. Su finali-dad es interrumpir la cascada mortal que culmina con la muerte del paciente ylograr un tratamiento quirúrgico definitivo de una manera calculada, mediantepasos consecutivos y ordenados, basados en la tolerancia fisiológica del paciente.

La cirugía de control de daños es un enfoque actual que comenzó a estandari-zarse en fecha tan cercana como los primeros años de la década de 1990. Difieredel método de tratamiento ordinario o tradicional ante un problema quirúrgicode origen traumático. Aplicar criterios de control de daños (CD) ante una afec-ción quirúrgica requiere observar el problema desde una perspectiva diferente.Irónicamente, muchos de los métodos quirúrgicos tradicionales ante un problemase basan más en cultura, doctrina o tradición que en los resultados de pruebasprospectivas, y algunas técnicas de reanimación y atención a los pacientes poli-traumatizados son resultado de criterios intuitivos o tradicionales. El método deCD nació de la necesidad de satisfacer el desafío de la panorámica y la gravedadcambiante de las lesiones traumáticas durante los últimos 10 años, ante la ola cre-ciente de lesiones traumáticas que ha devenido en llamarse “epidemia olvida-da”.9,10

El tratamiento temprano y definitivo de las fracturas de huesos largos y el ani-llo pélvico se debe llevar a cabo en las primeras 24 h, con lo que se logran menosdías de estancia en terapia intensiva y terapia ventilatoria; representa un adelantoen la reducción del dolor, movilización temprana, reducción en el tromboembo-lismo venoso y disminución en las complicaciones infecciosas.11,12

El objetivo principal en el control de daños en lesiones torácicas se desarrollacon respecto a la estabilización de un paciente en presencia de un trauma de altaenergía, enfocado en las lesiones intratorácicas que requieren reparación defini-tiva en la operación inicial, así como aquellas que pueden ser temporales, reali-zando procedimientos técnicamente rápidos y simples en reparaciones definiti-vas o temporales.13

El concepto de control del daño en cirugía abdominal se compara con la ciru-gía abreviada y la restauración de la fisiología cercana a lo normal, en un abordajeefectuado a la lesión que pone en peligro la vida; las primeras fases en la atenciónen lesiones abdominales mayores consisten en el control de la hemorragia y la

XX Trauma de alta energía (Introducción)

contaminación con técnicas de empaquetamiento abdominal, y el cierre temporalabdominal; restaurar la temperatura, la coagulación, la perfusión y la optimiza-ción de la ventilación son controles que obligatoriamente se realizan en el servi-cio de terapia intensiva, y posterior a las 24 a las 36 h un tratamiento definitivoy cierre abdominal, lo que ha permitido una supervivencia superior a 77% en pa-cientes con lesiones de alta energía.14

En neurocirugía lo importante es detener la hemorragia intracraneal, evacuarhematomas intracraneales y limitar la contaminación de los tejidos contundidosde la cabeza mediante desbridamientos quirúrgicos tempranos. La duramadre secierra siempre de primera instancia y el escalpe, preferentemente, se cierra sobrela dura para disminuir el riesgo de infección intracraneal. Otra opción en controlde edema y aumento de la presión intracraneal es retirar una porción ósea, segui-do del drenaje del hematoma subyacente a este hueso o del sitio en donde se pienseque se pueda desarrollar el edema cerebral. Para favorecer la expansión dural seusa el pericráneo, fascia temporal o duramadre sintética; esto evitará el aumentode la presión intracraneal cuando el cerebro se inflame.15

Las lesiones de la médula espinal tienen consecuencias médicas y sociales de-vastadoras para los pacientes y sus familias, causando dependencia indefinida delos servicios de apoyo, acorde a los postulados de Allen, en los que se mencionaque una lesión primaria de médula espinal inicia una serie de lesiones secundariasque exacerban el daño a la misma.16

En la columna cervical las lesiones penetrantes se asocian a una alta incidenciade lesiones vasculares importantes, las penetrantes de tórax se asocian a lesionescardiopulmonares y las lesiones abiertas de la columna lumbar se asocian a lesio-nes viscerales abdominales, genitourinarias y de estructuras vasculares impor-tantes; además, las lesiones que atraviesen el colon se pueden complicar con in-fección.16

Siempre se debe realizar una exploración quirúrgica urgente para reparar lasestructuras anatómicas principales, como pueden ser grandes vasos, órganos, vís-ceras y, en el caso del tórax, la vía aérea.

REFERENCIAS

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XXIIntroducción

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ma. Injury 2004;35:661–670.

XXII Trauma de alta energía (Introducción)

Gracias, Señor, por darme una segunda oportunidad en esta vida.

Gracias a ti, Madre, Genoveva Valencia Vda. de Aviña,por haberme hecho un hombre de bien, agradecido de la vida.

Gracias hermanos: Guillermo, Marusi y Blanca,compañeros y formadores de una gran dinastía familiar.

Gracias a ti, Esposa Patty, soy un hombre muy afortunado por tenerte a milado, con quien he aprendido todas las enseñanzas de la vida

y he formado una maravillosa familia.

Gracias hijos, porque con ustedes he recibido las bendiciones del cielo,me han motivado y he disfrutado todos los logros de una vida

de trabajo y superación.

Gracias a ustedes, nietos, pedazos de estrellas que como premios hanalumbrado este atardecer de mi vida, llenándola de alegrías no esperadas.

Gracias a ti, querido paciente, por permitirme enfrentar contigo todos losretos para vencer tu dolor y limitar tu incapacidad, disfrutar de la

satisfacción de lograr recuperar tu salud, para regresarte bien a tu familia.

Les doy gracias a aquellas personas que han diferido de mis ideas, por suscríticas, porque me han permitido ser más fuerte y seguir insistiendo en lasuperación y logros en la mejora medicoquirúrgica de nuestros pacientes.

Gracias a los médicos, amigos, colaboradores en esta aventura literaria.Muchas gracias a todos.

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1Epidemiología del trauma

Jorge Arturo Aviña Valencia, Graciela Gallardo García,Rodrigo René Hernández Malagón

Los accidentes viales son un grave problemade salud pública en el Distrito Federal.

El perfil de mortalidad de las naciones en vías de desarrollo, como México, de-muestra que el trauma es una de las principales causas de muerte entre su pobla-ción. Esto se ve reflejado en términos de los años potenciales de vida perdidosde manera prematura, por lo que el trauma adquiere todavía una mayor importan-cia como causa de muerte en nuestra población; además, si se consideran las tasasde incapacidad, la inutilidad y los costos de los servicios de salud, el trauma re-presenta una carga creciente para la sociedad.

México, al igual que otros países, se encuentra en un proceso de transición encuanto a salud pública en el que se reconocen tres momentos: transición demo-gráfica, epidemiológica y de servicios.

Aun cuando el trauma ha sido un evento muy común en la vida cotidiana denuestra gran ciudad, recientemente se ha producido un cambio alarmante en laslesiones traumáticas, mientras que la incidencia del trauma no intencionado enel hogar, en la escuela y en los centros de trabajo ha disminuido gracias a la pre-vención de factores de riesgo. Por otro lado, los lesionados por accidentes viales(urbanos y de carretera) van al alza, a pesar de las medidas de prevención estable-cidas.

Los accidentes se han colocado entre las cuatro principales causas de muerteen México, lo cual los ha ubicado como un problema de salud pública. Las medi-das preventivas requieren esfuerzos concertados y multisectoriales en la actuali-

1

2 Trauma de alta energía (Capítulo 1)

dad, principalmente en el Distrito Federal, donde los accidentes ocupan el sextolugar como causa de muerte1 y prevalecen como primer lugar de mortalidad enla segunda y la tercera décadas de la vida.2

Es primordial mencionar que por cada tres accidentes hay dos discapacitadospermanentes.3

Los accidentes de tránsito se deben entender como el producto de una falta decoordinación para el desarrollo de un número determinado de desplazamientosen un lugar determinado, lo cual provoca un conflicto en un sistema establecido;dichas fallas se clasifican en términos generales en:

a. La vía.b. El vehículo.c. El factor humano.4

El Diccionario de la Real Lengua Española define una megalópolis como “elconjunto de áreas metropolitanas” cuyo crecimiento urbano acelerado lleva alcontacto del área de influencia de una con otra; se deriva de megalos, “grande”,y de polis, “ciudad”, y sirve para designar una ciudad y sus ciudades satélites pró-ximas de varios millones de habitantes.5

Para considerarse megalópolis, la unión de varios centros urbanos debe contarcon una población que supere los 20 millones de habitantes. Estas grandes exten-siones urbanas son características de los países desarrollados, particularmente deEUA, Japón y Europa Occidental.

Entre las megalópolis del planeta se pueden considerar las siguientes:

1. Tokio y Yokohama, Japón: 33 200 000 habitantes.2. Nueva York, EUA: 17 800 000 habitantes.3. São Paulo, Brasil: 17 700 000 habitantes.4. Seúl, Corea del Sur: 17 500 000 habitantes.5. Ciudad de México, México: 17 400 000 habitantes.6. Osaka, Kobe y Kyoto, Japón: 16 425 000 habitantes.7. Manila, Filipinas: 14 750 000 habitantes.8. Bombay, India: 14 350 000 habitantes.9. Yakarta, Indonesia: 14 250 000 habitantes.

10. Lagos, Nigeria: 13 400 000 habitantes.

Una vez analizado el concepto de megalópolis se puede considerar que la ciudadde México es una urbe en constante crecimiento que no está exenta de problemasde carácter médico y social; es por esta causa y por la creciente ola de violencia,inseguridad e inconsciencia vial en el país que se decidió realizar un análisis ex-haustivo de las estadísticas de los accidentes, con el fin de conocer las causas ylos comportamientos en la población de esta megalópolis.


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Las lesiones causadas por el tránsito constituyen un importante y desatendidoproblema de salud pública cuya prevención eficaz y sostenible exige esfuerzosconcertados. De todos los sistemas con los que las personas han de enfrentarse cadadía, los del tránsito son los más complejos y peligrosos. Se estima que en todo elmundo mueren cada año 1.2 millones de personas a causa de choques en la vía pú-blica y que hasta 50 millones resultan heridas. Las proyecciones indican que, sinun renovado compromiso con la prevención, estas cifras aumentarán hasta 65% enlos próximos 20 años. Sin embargo, la tragedia que se esconde tras estas cifras atraemenos la atención de los medios de comunicación que otras menos frecuentes.6

El informe mundial sobre prevención de los traumatismos causados por eltránsito es el primer gran informe sobre esta cuestión publicado conjuntamentepor la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Banco Mundial. En él sesubraya la preocupación de ambos organismos por el hecho de que los sistemasde tránsito inseguros estén dañando gravemente la salud pública y el desarrollomundiales, y se sostiene que la cifra de lesiones causadas por el tránsito es inacep-table y en gran medida evitable.7

Las consecuencias económicas de los lesionados por tránsito incluyen los cos-tos de una asistencia médica prolongada, la muerte de quienes aportan los ingresosfamiliares y la pérdida de ingresos ocasionada por secuelas o discapacidad que enconjunto llevan a las familias a la pobreza y, en consecuencia, a su desintegración.

De acuerdo con las estadísticas del INEGI, el costo anual de los accidentes enMéxico se divide en dos rubros principales: accidentes por vehículos de motor(6 357 millones de pesos) y personas atropelladas (3 093 millones de pesos), locual suma un gasto de 9 450 millones de pesos.8–22

Los accidentes viales se deberían considerar como un problema de salud públi-ca, ya que además de las implicaciones sociales que generan su costo económicoes muy alto. Entre las principales causas de accidentes de tránsito en la ciudadde México se incluyen:

1. La imprudencia del conductor y del peatón, al cruzar ambos con la luz rojadel semáforo.

2. Manejar a exceso de velocidad en las vías urbanas.3. No utilizar el cinturón de seguridad.4. Conducir bajo los efectos del alcohol y el influjo de las drogas.5. Manejar cansado o fatigado.6. Hablar por teléfono al conducir.7. Distracciones comunes: platicar, maquillarse, reprender a los hijos, fumar

o escuchar música con el volumen muy alto.

Por todo lo anterior, es importante comenzar a analizar el comportamiento epide-miológico de este problema en el Distrito Federal en los últimos cinco años cen-sados (2005 a 2009).23


Los accidentes de tránsito se han colocado entre las primeras cuatro causas demuerte en la República Mexicana, lo cual los coloca como un problema de saludpública.1 Las medidas preventivas requieren esfuerzos concertados y multisecto-riales. En el Distrito Federal los accidentes de tránsito ocupan el sexto lugar comocausa general de muerte y prevalecen en primer lugar de mortalidad durante lasegunda, la tercera y la cuarta décadas de la vida. Es conveniente aclarar que porcada fallecimiento accidental hay dos discapacitados permanentes.23,24

Las fuentes de obtención de datos estadísticos incluyen el reporte de acciden-tes viales contabilizados en la ciudad de México en los años 2005 a 2009 por laSecretaría de Seguridad Pública (SSPDF) y los datos proporcionados por el Ser-vicio Médico Forense (SEMEFO) del Distrito Federal en los años 2004 a 2008y la Secretaría de Salud del Gobierno del Distrito Federal.24,25

Los accidentes viales se clasifican en cinco categorías: colisión, atropella-miento, volcadura, derrapamiento y caída de pasajero (cuadro 1–1).

El compendio estadístico del Servicio Médico Forense del Distrito Federal depersonas accidentadas muestra un comportamiento ascendente en los primerosdos años del estudio; sin embargo, a partir de 2007 se observa un aumento en lafrecuencia de eventos de accidentes de tránsito, aunque existe una disminuciónde lesionados y casi 50% de las defunciones por esta causa en un comparativoentre 2005 y 2009, como se observa en el cuadro 1–2.

En los datos comparativos entre 2005 y 2009 se observa una disminución delnúmero de accidentes de tránsito de 24.65%, con una reducción de 5 355 acciden-tes; aunque existe un aumento del número de lesionados, se observa un comporta-miento de menor actividad en el número de muertos en el sitio del accidente, con220 casos menos, lo cual representa 58.51%.23

Los reportes obtenidos de la Secretaría de Seguridad Pública del Distrito Fede-ral en relación con las personas fallecidas bajo los efectos del alcohol en el sitiodel accidente muestran una tendencia alentadora, con un reporte en el año 2000de 533 personas fallecidas, en 2001 de 671, en 2002 de 719, en 2003 de 640, en2004 de 583, en 2005 de 281, en 2006 de 277, en 2007 de 313 y en 2008 de 290.

Cuadro 1–1. Concentrado estadístico anual por tipo de accidente

Tipos deaccidente

2005 2006 2007 2008 2009

Colisión 16 721 76.99% 16 662 73.09% 15 342 69.82% 14 935 69.97% 10 889 65.02%Atropellamiento 4 221 19.44% 4 992 21.90% 5 506 25.06% 5 838 27.35% 5 237 31.27%

Volcadura 419 1.93% 473 2.08% 478 2.18% 293 1.37% 282 1.68%Derrapamiento – – 271 1.19% 326 1.48% 84 0.39% 90 0.54%

Caída de vehículoen movimiento

357 1.64% 397 1.74% 321 1.46% 195 0.91% 248 1.48%

Totales 21 718 22 795 21 973 21 345 16 363

Fuente: SSPDF, reportes anuales.


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Cuadro 1–2. Número de accidentes, lesionadosy defunciones en el sitio del accidente

2005 2006 2007 2008 2009

Accidentes 21 718 22 795 21 973 21 345 16 363Lesionados 12 740 16 079 16 110 17 479 16 746Muertos en el sitio

del accidente376 398 251 235 156


Todo lo anterior constituye un tema fundamental en la salud pública, no nadamás de la ciudad de México, sino de todo el país, acrecentado por el consumo dealcohol y los accidentes ocurridos por su abuso.

De acuerdo con las estadísticas nacionales de 2008, los accidentes de tránsitorepresentaron la cuarta causa de mortalidad general en la República Mexicana,con 38 875, y la sexta causa en el Distrito Federal, con 1 050; asimismo, más de400 000 personas resultaron con heridas catastróficas y secuelas físicas debidoa los incidentes de tránsito (cuadro 1–3).

En 19% de los fallecimientos derivados de accidentes de tránsito registradoslas víctimas, sean el conductor o los pasajeros del vehículo, presentan algún gra-do de alcohol ingerido poco antes del accidente.

En promedio, los días en que ocurren la mayor cantidad de accidentes de trán-sito en 45% del total de los percances viales son los sábados y los viernes, aunadoa que se registra un mayor consumo de alcohol en los sitios de esparcimiento dela ciudad.23

En 2006 en el Distrito Federal se registraron 3 619 accidentes los sábados, querepresentaron 15.87% del total de los accidentes; 3 518 accidentes los viernes,que constituyeron 15.43% del total de los accidentes; y 2 966 los domingos, querepresentaron una menor cantidad y 13.01% del total. En 2007 el sábado perma-neció en el primer lugar, con 3 433 accidentes, que constituyeron 15.65%, se-guido por 3 319 accidentes los días viernes, que representaron 15.10%, y 2 986accidentes los miércoles, que constituyeron 13.58%. En 2008, de un total de21 345 accidentes, 3 429 ocurrieron en sábado, lo cual representa 16.10%; el díaviernes se presentaron 3 326 percances, equivalentes a 15.58%, y el día domingo

Cuadro 1–3. Reporte de mortalidad general nacional y del Distrito Federal 2008

Causas de mortalidad general Número de causa Año 2008

Nacional Sexta 38 875Distrito Federal Cuarta 1 050

Fuente: INEGI/SSDF (Dirección de Información en Salud).


Cuadro 1–4. Horario de presentación de accidentes por año

Hora con mayor número de accidentes Hora con menor número de accidentes

2005 15 a 18 h 3 a 6 h2006 16 a 17 h 2 a 3 h2007 16 a 17 h 3 a 4 h2008 15 a 16 h 0 a 3 h2009 8 a 9 h 3 a 4 h


se reportaron 2 802, lo cual constituye 13.12%. En 2009 se reportó una disminu-ción del número de accidentes; el sábado continuó en primer lugar con 2 623 per-cances, lo cual representa 16.03%; el día viernes con 2 501 accidentes, que cons-tituyen 15.28%; y el día jueves con 2 268 accidentes, que equivalen a 13.86%.

El horario en el que ocurren la mayoría de los accidentes de tránsito suele aso-ciarse con la frecuencia y la densidad del tránsito en las calles de la ciudad —sinobservar una relación directa en proporción con la gravedad de las lesiones—,mostrando un comportamiento mayor en las horas de finalización de labores yuna cifra aún más grande durante la madrugada, debido al aumento en la veloci-dad de conducción, el consumo de alcohol, la atención médica y el descuido delchofer y sus ocupantes (cuadro 1–4).

En octubre de 2005 se registró la mayor cifra de accidentes, con 1 582, los cua-les representaron 12.42% del total de percances, en contraste con la incidenciadel mes de noviembre, en que solamente se presentaron 417 accidentes, constitu-yendo 3.27% del total de los accidentes reportados. En 2006 el mes con mayorfrecuencia de accidentes fue octubre, con 2 123, los cuales representaron 10.41%del total; en contraste, en abril se registraron 1 721 accidentes, que constituyeron6.2% del total de los accidentes. En 2007 el mes que menos lesionados tuvo fuediciembre, con 917 (5.69%), y el mes en que más lesionados hubo fue marzo, con1 517 (9.46%). En 2008 julio fue el mes con más lesionados, con 1 728, que re-presentaron 28% del total de los accidentes reportados para este año; el mes conmenos lesionados fue junio, con 79 (6%). En 2009 el mes que menos lesionadostuvo fue noviembre, con 1 178 accidentes (7.03%), y el que más percances regis-tró fue octubre, con 1 674 (10.0%). En el total de lesionados en accidentes detránsito se observa una reducción de 4.19%, lo cual representa 733 lesionadosmás con respecto a 2008. La frecuencia en temporalidad no se correlaciona conla morbilidad ni con la mortalidad derivadas de los hechos (cuadro 1–5).

Es de esperar que los automóviles particulares ocupen el primer lugar en losaccidentes de tránsito, debido a que existe una mayor cantidad de ellos en relacióncon el resto de los vehículos, representando 59.88% del total de los transportesinvolucrados. De acuerdo con los reportes anuales de la SSPDF, de 2005 a 2009se han accidentado un total de 92 469 vehículos particulares, 12 837 taxis (8.48%),


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Cuadro 1–5. Meses con mayor y menornúmero de accidentes de tránsito por año

Mes con mayorocurrencia de

accidentes

Número deaccidentes

Mes con menorocurrencia de

accidentes

Número deaccidentes

Total deaccidentes

2005 Octubre 1 582 Noviembre 417 21 7182006 Octubre 2 123 Abril 1 721 22 7952007 Marzo 1 517 Diciembre 917 22 9732008 Julio 1 728 Junio 79 21 3452009 Octubre 1 674 Noviembre 1 178 16 363

Fuente: SSPDF.

6 307 vehículos de transporte de carga (3.98%), 6 541 microbuses (4.25%),7 975 motocicletas (5.06%) y 8 905 de otro tipo (7.26%), de un total de 151 971vehículos (cuadro 1–6).

La mayoría de los accidentes de tránsito se agrupan en las delegaciones quecuentan con la mayor densidad de población, en este caso Gustavo A. Madero,Iztapalapa y Miguel Hidalgo, así como en la zona que cuenta con una gran canti-dad de centros de esparcimiento, que corresponde a la delegación Cuauhtémoc.En consecuencia, en las delegaciones con menor densidad de población se regis-traron cifras más bajas de accidentes de tránsito (cuadros 1–7 y 1–8).

En 2005 el SEMEFO del Distrito Federal realizó 10 148 necropsias a personasque murieron en algún accidente de tránsito, choque o atropellamiento, estable-ciendo que 1 927 sujetos tenían algún grado de alcoholemia, lo cual influyó deci-sivamente en el percance.

En un análisis histórico de 2004 a 2008 de los pacientes atendidos por acciden-tes en el Distrito Federal, el SEMEFO reportó los siguientes hechos relacionados

Cuadro 1–6. Distribución anual por tipo de vehículos

Tipo devehículo

2005 2006 2007 2008 2009

Automóvilparticu-lar

22 779 67.3% 22 160 64.7% 20 265 60.9% 16 742 56.65% 10 523 49.89%

Taxis 2 696 8% 3 086 9.0% 2 741 8.2% 2 412 8.16% 1 902 9.02%Camión de

carga1 608 4.7% 1 573 4.6% 1 510 4.5% 1 120 3.78% 496 2.35%

Microbuses 1 573 4.6% 1 600 4.6% 1 335 4.0% 1 154 3.90% 879 4.17%Motocicle-

tas1 453 4.3% 1 210 3.5% 1 849 3.5% 1 792 6.06% 1 671 7.92%

Otros 2 196 6.5% 2 181 3.5% 1 859 6.29% 2 675 12.68%Total de ve-

hículos33 871 34 206 33 250 29 552 21 092



Cuadro 1–7. Delegaciones con mayor número de accidentes por año

Delegación 2005 2006 2007 2008 2009

Cuauhtémoc 3 831 17.64% 4 500 19.74% 4 531 20.62% 5 120 24.0% 3 057 24.59%Iztapalapa 2 795 12.87% 2 672 11.72%

Gustavo A. Madero 2 520 11.60% 2 868 12.58% 2 889 13.15% 2 568 12.03% 2 108 12.88%Miguel Hidalgo 2 730 12.42% 2 180 10.21% 2 120 12.96%

Total de accidentespor delegación

21 718 22 795 21 973 21 345 16 363

Fuente: SSPDF, reporte anual.

con accidentes de tránsito: en 2004 ocurrieron 1 371 defunciones, en 2005 se re-gistraron 1 403, en 2006 se reportaron 1 373, en 2007 sucedieron 1 303 y en 2008ocurrieron 1 230 defunciones.

De acuerdo con el sexo, en 2004 se reportaron 1 047 hombres y 324 mujeres,en 2005 fueron 1 100 hombres y 303 mujeres, en 2006 fueron 1 072 hombres y301 mujeres, en 2007, 977 hombres y 326 mujeres, y en 2008, 961 hombres y 269mujeres.

Los grupos etarios con mayor presentación de casos correspondieron a los quese encuentran entre los 10 y los 40 años, con años de productividad social y repro-ductiva. Los reportes revelaron que en 2004 ocurrieron 696 defunciones, corres-pondientes a 50% del total de defunciones reportadas con anterioridad, en 2005se registraron 765 (54%), en 2006 ocurrieron 712 (51.8%), en 2007 se registraron652 (50%) y en 2008 ocurrieron 615 defunciones (50%) (cuadro 1–9).

Las cifras de pacientes que sufrieron un accidente de tránsito y fallecieron eninstituciones hospitalarias del Distrito Federal, reportadas por el SEMEFO, semuestran en el cuadro 1–10.

También destaca el hecho de que en 76% de los casos las personas que pierdenla vida en percances no conducían el vehículo, sino que se trataba de peatones o pa-sajeros, en tanto que en 18% de los casos murieron los que manejaban el vehículo.El grupo etario que con mayor frecuencia se encuentra involucrado en estos even-tos desafortunados lo comprenden los hombres cuya edad varía entre los 15 y

Cuadro 1–8. Delegaciones con menor número de accidentes por año

Delegación 2005 2006 2007 2008 2009

Milpa Alta 95 0.44% 103 0.45% 114 0.51% 105 0.49% 80 0.49%Xochimilco 291 1.34% 142 0.62% 194 0.88% 164 0.77% 124 0.74%Cuajimalpa 140 0.64% 192 0.84% 185 0.84%Magdalena Contreras 154 0.72% 87 0.53%Total de accidentes

por delegaciones21 718 22 795 21 973 21 345 16 363



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Cuadro 1–9. Reporte anual de defunciones por edad

Grupo etario 2004 2005 2006 2007 2008

10 a 40 años 696 50% 765 54% 712 51.8% 652 50% 615 50%

Fuente: SEMEFO, análisis anual de 2004 a 2008.

los 39 años, en quienes los accidentes automovilísticos fatales se asocian hastaen 70% con el consumo excesivo de bebidas alcohólicas, descuidos al conduciry exceso de velocidad.

Respecto a los casos de decesos por choques, volcaduras y atropellamientosasociados con algún grado de alcoholemia, según el reporte anual del SEMEFOla mayoría presentaban un rango de intoxicación moderada y severa que repre-senta el consumo de 151 a 200 mL y de 201 a 300 mL, respectivamente. El análi-sis completo se encuentra ilustrado en el cuadro 1–11.

Durante el periodo que comprende de 2005 al 30 de junio de 2009 de operacióndel Programa Conduce sin Alcohol se infraccionó a 699 conductores de vehículosdel transporte público, 519 vehículos de carga y 36 883 conductores de vehículosparticulares en más de 400 jornadas de aplicación del “alcoholímetro”.

Se han remitido 22 843 vehículos al corralón y se ha detenido a muchas perso-nas por sus resultados positivos en la prueba del alcoholímetro: 134 menores deedad, 6 585 menores de 25 años y 34 732 mayores de 25 años; de ellos, 39 348son del sexo masculino y 2 102 del femenino.

Entre las medidas preventivas para evitar la conducción bajo los efectos delalcohol se han realizado talleres en escuelas a nivel secundaria y media superiorcon una afluencia de 61 361 estudiantes; se han llevado a cabo 1 343 talleres, ade-más de la implementación de diversas actividades preventivas, como son “Con-ductor Designado”, “Programa Conduce en tus 5” y el uso de vehículos utilitariosen las delegaciones Álvaro Obregón y Milpa Alta.

Las medidas encaminadas a disminuir las consecuencias de los accidentes via-les relacionados con la ingesta de alcohol y los eventos desafortunados relaciona-

Cuadro 1–10. Reporte anual de defunciones por institución

Institución 2004 2005 2006 2007 2008

IMSS 228 227 210 174 173Cruz Roja 122 45 42 77 75ISSSTE 51 46 40 54 47Hospitales del Gobierno del D. F. 0 435 436 346 362Otros 382 21 14 15 19Se ignora 0 0 0 0 554

763 774 742 666 1 230



Cuadro 1–11. Reporte anual de defunciones

Grado de alcohol en mL 2004 2005 2006 2007 2008

Negativo 344 10 390 463 287Menos de 100 mL 36 65 65 55 24De 101 a 150 mL, mínimo 57 65 65 55 29De 151 a 200 mL, moderado 57 60 65 51 40De 201 a 300 mL, severo 74 95 61 86 58De 301 a 400 mL, grave 14 14 21 36 42Más de 400 mL, muy grave 1 2 1 9 26


dos están enfocadas en el empleo de cinturón de seguridad, pues su uso correctodisminuye 60% las posibilidades de morir; de la misma manera, se recomiendaevitar el uso del teléfono celular mientras se conduce —pues aun en su modalidadde manos libres el registro visual disminuye hasta 50%—, no sentar en el asientoposterior del vehículo a los menores de edad y usar casco cuando se conduzcamotocicleta, pues esto disminuye hasta 65% el riesgo de sufrir lesiones graves.

Gracias al “Operativo Alcoholímetro”, que lleva a cabo los fines de semanay los días festivos la Secretaría de Seguridad Pública del D. F., los accidentes via-les han disminuido hasta 60%.

REFERENCIAS

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Mexicana de Cirugía, Alfil, 2009.3. Hijar M: FUNSALUD, el peso de la enfermedad en México. Observatorio de la salud, 2005.4. Dinámica de los accidentes de tránsito en la ciudad de México. http://www.institutoivia.

com/cisev–ponencias/analisis_accidentes_aa/Harvey_Spencer.pdf.5. Real Academia Española. http://www.rae.es/RAE/Noticias.nsf/Home?ReadForm, http://

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2Respuesta inmunitaria al trauma

Raúl Carrillo Esper, Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

INTRODUCCIÓN

Cada año el trauma ocasiona un elevado número de muertes, y de él se derivanun gran número de incapacidades laborales. Llega a ser tan grave que en muchospaíses desarrollados figura dentro de las primeras causas de muerte en menoresde 50 años de edad.1

En nuestro país ocupa una de las primeras cinco causas de muerte, afectandoprincipalmente a jóvenes entre 20 y 30 años de edad, y ha llegado a convertirseen la segunda causa de discapacidad, lo que hace que al año se lleguen a perderalrededor de un millón de años de vida productiva. Sólo a nivel mundial se calcu-lan costos hasta de un billón de dólares en atención e ingresos hospitalarios, asícomo un aumento sustancial en los costos hospitalarios cuando se presenta fallaorgánica múltiple, en 5% de los pacientes.2

La mortalidad en el trauma grave tiene tres picos de presentación. El primerode ellos, en 50% de los casos, se presenta en el sitio donde se originó la lesión,y es debida a hemorragia exanguinante por rotura de grandes vasos sanguíneos ylesión del sistema nervioso central. El segundo pico, en alrededor de 30% de loscasos, se observa dentro de las primeras horas postraumatismo, y es debido a he-morragia no controlable. El tercer pico de muerte se observa en 20% de los casosy se presenta dentro de los primeros siete días postrauma, y la mayoría de lasmuertes son debidas al proceso inflamatorio descontrolado por sepsis o por dis-función orgánica múltiple.3,4

13

14 (Capítulo 2)Trauma de alta energía

La mayoría de los pacientes con daño grave mueren como consecuencia de laslesiones iniciales; del resto de los pacientes que son hospitalizados, 5% desarro-llan falla orgánica múltiple como consecuencia de una respuesta inmunitaria dis-regulada que aumenta la mortalidad en 50 a 80%.5

RESPUESTA INMUNOINFLAMATORIA EN TRAUMA

La respuesta del organismo al trauma se manifiesta por un intensa reacción infla-matoria local en los tejidos y órganos inicialmente dañados, reacción que poste-riormente se convierte en una reacción inflamatoria generalizada, la que contri-buye a la aparición de complicaciones posteriores, incluyendo sepsis y la fallaorgánica múltiple.6

En el trauma se ocasionan alteraciones en el sistema inmunitario que afectandesde los mecanismo primarios y de barrera iniciales hasta desencadenar res-puestas inmunitarias complejas. Se presenta alteración de la permeabilidad debarreras como la piel y las mucosas, así como por la invasión directa por cateteris-mos, sondeos y la invasión múltiple para el monitoreo avanzado, o bien los proce-dimientos quirúrgicos diagnósticos y de tratamiento necesarios, procedimientosque los hacen susceptibles a la invasión microbiana de patógenos locales y noso-comiales, fenómeno potenciado por el uso de antibióticos mal indicados o admi-nistrados de manera tardía, reanimación agresiva, multitransfusión, desnutri-ción, etc.

La respuesta al trauma está mediada por una serie de mecanismos que involu-cran diferentes órganos y sistemas. Éstos se pueden englobar en patrones de res-puesta característicos, la respuesta metabólica, la respuesta hemodinámica y larespuesta inmunitaria, mecanismos que están interrelacionados estrechamente.

La respuesta inmunitaria al trauma involucra una estrecha relación con la res-puesta local del tejido dañado y no necesariamente está relacionada con la inten-sidad del daño. El sistema inmunitario innato juega un papel preponderante enla respuesta inicial, a través de activación local de células, como basófilos y célu-las mastoides, que se encargan de secretar mediadores como histamina, causantesde vasodilatación e infiltración de más células inmunitarias causantes de la res-puesta inmunitaria secundaria. Uno de los principales factores involucrados enla cascada de activación primaria es la HMGB1 (proteína 1 de alta morbilidad),secretada por células necróticas del tejido lesionado, que es quimiotáctica paraneutrófilos y reduce la presión de perfusión en el tejido lesionado, inicialmentecomo un mecanismo compensador, que potencia a la larga la isquemia del tejidolesionado.

Otro de los mecanismos de la respuesta innata es el llevado a cabo por la casca-da del complemento; éste puede ser activado por tres vías: por antígeno anticuer-


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po, por compuestos de la pared bacteriana o por manano unido a lecitina. El pri-mer mecanismo está directamente relacionado con el daño inicial en el tejidolesionado; esta reacción genera productos secundarios, como C5a, que son qui-miotácticos a neutrófilos, además de lisar directamente la membrana bacteriana,opsonización de antígenos para mejorar la fagocitosis, así como la activación pla-quetaria; este último mecanismo está directamente relacionado con la activacióndel sistema de coagulación, mismo que se encuentra activado como consecuenciade la lesión endotelial.7

El endotelio dañado, altamente trombogénico, facilita la activación plaqueta-ria y la microtrombosis; esta respuesta perpetúa la isquemia del tejido, la hipoxiatisular y la estimulación de la síntesis de mediadores como el FIH–1 (factor indu-cido por hipoxia, HIF–1, por sus siglas en inglés), que permiten en etapas inicia-les la protección ante la hipoxia celular al disminuir el consumo de oxígeno y elmetabolismo anaerobio, pero que facilitan la acumulación de radicales libres deoxígeno y bloqueo del sistema de respiración mitocondrial, con el acúmulo pro-gresivo de lactato y bloqueo de la formación de energía.

En el tejido lesionado la activación del endotelio, el reclutamiento de célulasde la respuesta inmunitaria secundaria como macrófagos y de neutrófilos, esti-mulados y activados, facilita una cascada de síntesis y secreción de interleucinasinflamatorias y antiinflamatorias; las más importantes de ellas son IL–�, TNF–�,IL–6, IL–8 y TNF–�, que se encargan de las respuesta tisulares secundarias, asícomo de la misma regulación positiva de estas y otras citocinas.8–10

En el estado postrauma se reconocen dos principales fases de respuesta media-da por citocinas. La primera de ella es consecuencia de la respuesta inicial en eltejido lesionado, y depende de factores como la intensidad del trauma, así comode otras comorbilidades, con picos máximos en las primeras horas y decrementoen los siguientes días.

El segundo pico de respuesta suele observarse cuando aparecen complicacio-nes (principalmente sepsis), y también depende de la gravedad del sitio lesiona-do, de la persistencia de la síntesis y secreción de citocinas proinflamatorias y an-tiinflamatorias de la primera etapa de la respuesta, mecanismo que facilita laaparición de las principales complicaciones tardías del trauma grave (figura 2–1).

Una de las primeras citocinas inflamatorias detectadas en suero es la interleu-cina 6 (IL–6). Esta citocina está claramente relacionada con mal pronóstico enpacientes con politraumatismo, y se observa disminución progresiva de los nivelessanguíneos en los pacientes que sobreviven y que tienen menos complicacionespostraumáticas. Otra interleucina directamente relacionada con eventos adversosy aparición de complicaciones tempranas y tardías en pacientes politraumatiza-dos es la interleucina 8 (IL–8).

Particularmente la IL–6 se encuentra relacionada con la estimulación inicialde la síntesis de PCR (proteína C reactiva) y procalcitonina (habitualmente posi-


Figura 2–1. Sistema inmunitario y trauma.

Sistemainmunitarioinnato

Sistemainmunitarioespecífico

Celular

Humoral

NeutrófilosMonocitosCélulas NK

CitocinasComplemento

Celular

Humoral

Linfocitos TLinfocitos B

Anticuerpos

tivas en etapas iniciales del trauma), y está directamente correlacionada con lagravedad del trauma, la duración de la cirugía y las posibles complicaciones po-soperatorias. Esta interleucina activa neutrófilos y células asesinas naturales (na-tural killer), e inhibe la apoptosis de neutrófilos. También promueve la secreciónde prostaglandina E y la síntesis de interleucina 10, mecanismos que mantienenun equilibrio entre las respuestas proinflamatoria y antiinflamatoria.

La estimulación de TNF por la síntesis de interleucina 6 es un potente estimu-lante de la síntesis y secreción de interleucina 8, citocina que es un potente qui-miotáctico de neutrófilos, monocitos y linfocitos al sitio de lesión tisular.11

Uno de los componentes más importantes en la activación inicial del sistemainmunitario innato y la persistencia de la respuesta inflamatoria con la activacióndel sistema inmunitario específico lo integra el sistema fagocítico mononuclear.Los monocitos y los macrófagos, además de ser encargados de la síntesis y secre-ción de interleucinas, son células encargadas de la presentación de antígenos através del sistema del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II (MHC II).La funcionalidad de este sistema es parte importante del reconocimiento tempra-no y la activación del sistema inmunitario específico, ya que éste permite el reco-nocimiento oportuno de moléculas (p. ej., lipopolisacáridos bacterianos) para es-tablecer una respuesta adecuada. Se ha correlacionado directamente la expresiónde niveles de MHC II en monocitos, con el riesgo de parálisis inmunitaria y laaparición de complicaciones tempranas como sepsis, de tal manera que se ha con-siderado que, si existe una disminución de 30% de la expresión de MHC II en lasuperficie de los monocitos, debe considerarse un factor de riesgo para presentarcomplicaciones tempranas después del trauma.

Los factores relacionados con el mecanismo del trauma, grado de lesión y me-dio ambiente son determinantes para aumentar o disminuir el riesgo de complica-


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ciones postraumáticas. Particularmente en el paciente con trauma que desarrollainfecciones graves y/o sepsis grave deben evaluarse como factores predisponen-tes la cantidad de tejido desvitalizado, la existencia de cuerpos extraños, contami-nación exógena (sitio donde se originó el trauma), endógena (lesión de víscerashuecas como el intestino grueso) y la manipulación a la cual fue sometido en eltranscurso de las maniobras de reanimación básica y avanzada.

Dentro de los mecanismos del trauma los principales factores de riesgo asocia-dos con mayor riesgo de complicaciones infecciosas son vistos en pacientes quepresentan quemaduras, lesión por arma de fuego de baja y alta velocidades yquienes presentan contusiones con comunicación a cavidades como peritoneal,torácica o craneal.

A estos factores de riesgo se suman en particular los antecedentes patológicosdel huésped, de los cuales los más directamente relacionados con alto riesgo decomplicaciones infecciosas son la diabetes mellitus, el síndrome metabólico, elcáncer y la inmunodepresión de otro origen.7,8,12

Durante etapas tardías del trauma se produce una intensa depleción de macró-fagos, lo que genera bloqueo en la presentación de antígenos, facilitando la fallainmunitaria. Al mismo tiempo existe inhibición de la síntesis y estimulación defactores de maduración y crecimiento a nivel medular, lo que facilita el bloqueoen la generación y maduración de polimorfonucleares, así como en la capacidadde adherencia y quimiotaxis (cuadro 2–1).

Secundariamente el equilibrio entre la producción de interleucinas inflamato-rias y antiinflamatorias se ve alterado en etapas tardías del trauma, ya que existepredominio de un estado de depresión inmunitaria y mayor riesgo de complica-ciones graves, incluyendo invasión por microorganismos nosocomiales y sepsisgrave.

Esta respuesta está determinada por la existencia de patrones genéticos en cadaindividuo. Se denomina polimorfismo genético a las variantes alélicas que exis-ten de forma estable en la población. Un polimorfismo debe tener una frecuenciade presentación de 1%. Son conocidos dos tipos:

1. Los polimorfismos en tándem VNTR (variable number of tandem repeats).2. Los polimorfismos que involucran un solo nucleótido SNP (single nucleo-

tide polymorphisms).

Los polimorfismos genéticos descritos incluyen la aparición de variantes del gende IL–6, particularmente el polimorfismo IL–6 174G/C, en individuos homoci-gotos, que es un marcador temprano de posible complicaciones postraumáticas,incluyendo sepsis.13,14

Recientemente se ha descrito otro tipo de polimorfismos genéticos que son li-gados a cambios en las moléculas del factor de necrosis tumoral (TNF). Particu-larmente los niveles altos en suero del tipo TNF rs1800629, en el primer día pos-


Cuadro 2–1. Citocinas en trauma

Citocinas Estímulo Célula de origen Función

IL–1 b Activación de macró-fagos

Monocitos y endotelio Proinflamatorio, síntesis deIL–6, 8

IL–4 Trauma Célula T AntiinflamatoriaIL–6 IL–1 b, TNF Monocitos y endotelio Proinflamatoria y antiinfla-

matoriaIL–8 IL–1 Monocitos y endotelio Proinflamatoria y antiapop-

tósicaIL–10 PGE2 Monocitos y endotelio AntiinflamatoriaTNF–� Activación de macró-

fagosMonocitos y endotelio Secreción de IL–6, 8

IFN–� Trauma Células NK, linfocitos T ProinflamatorioHMGB 1 Nuclear Nuclear QuimiotácticoMPO Polimorfonucleares

(PMN)Monocitos y PMN Lisis de tejidos y bacterias

Elastasa PMN Monocitos y PMN Lisis de tejidos y bacteriasRadicales libres

de oxígenoPMN Monocitos y PMN Lisis de tejidos y bacterias

NK: natural killer; TNF: factor de necrosis tumoral; IL: interleucina; IFN: interferón; MPO: mielopero-xidasa; PMN: polimorfonucleares

trauma, fueron asociados con un mayor riesgo de aparición temprana de sepsisgrave y muerte (figura 2–2).15

SEPSIS Y TRAUMA

Una de las complicaciones más frecuentes y la causa principal de muerte en eta-pas tardías del estado postrauma es, sin duda, la sepsis. La infección en lospacientes con trauma es secundaria a la invasión de microorganismos habituales,mientras que en aquellos pacientes que mueren en etapa tardía postrauma la inva-sión por microorganismos es predominantemente de origen oportunista. Lasinfecciones en estos pacientes se presentan predominantemente en las etapastempranas cuando la desregulación del sistema inmunitario permite la invasiónbacteriana y es perpetuada en etapas tardías cuando la supresión del sistemainmunitario permite la invasión de microorganismos oportunistas (cuadro 2–2).

Independientemente del microorganismo desencadenante, la evolución de larespuesta inflamatoria es modulada por una serie de mediadores químicos y celu-lares que actúan en conjunto y en sucesión; si bien la respuesta aguda inicial seda en el sitio de lesión, la respuesta inflamatoria se puede propagar por todo elorganismo a través de la red de interconexión celular y humoral. Esta cascada de


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Figura 2–2. Evolución de la cascada inflamatoria–antiinflamatoria en trauma. SIRS:síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; MARS: síndrome de respuesta anta-

gonista mixta; CARS: síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria.

Respuestaproinflamatoria

Trauma

Respuestaantiinflamatoria

SIRS

Grave

ModeradaProinflamatoria

Fallaorgánicatemprana

Recuperación

Antiinflamatoria

MARS

Moderada

Grave

CARS Fallaorgánica

tardía

activación tiene lugar en el territorio de la microcirculación, donde las células en-doteliales estimuladas ante la invasión de microorganismos, como bacterias y suscomponente, como por la unión LPS–LBP–CD14 o superantígeno, expresan mo-léculas de adhesión como ICAM, ELAM y VCAM, que atraen a más polimorfo-nucleares para perpetuar la síntesis y la secreción de citocinas proinflamatoriasque actúan sobre otras células sanguíneas (linfocitos T y B, células natural killer)y en un fenómeno de autorregulación sobre el propio monocito/macrófago, sobremédula ósea y sobre órganos blanco (sistema nervioso central, hígado, glándulassuprarrenales, sistema adiposo, músculos estriados y probablemente sobre el siste-ma nervioso periférico). Se produce mayor cantidad de óxido nítrico (NO) funda-mentalmente a partir de la iNO–sintetasa inducible, principalmente de monocitosy células endoteliales. Hay activación de la coagulación, con sobreexpresión de

Cuadro 2–2. Sitios frecuentes de infección en pacientes con trauma

Localización % de aparición

Tracto urinario 15 a 20%

Neumonía 15 a 20%Catéteres vasculares 10 a 15%Sitio quirúrgico 10 a 15%

Intraabdominal 10%Bacteriemia primaria 10%


factor tisular (FT), activación de factor VII y formación de complejo que desen-cadena la activación de la fibrinólisis, de antitrombina III (AT–III), factor tisu-lar, trombomodulina y depleción de proteína C, que conducen a la agregaciónplaquetaria, formación de microtrombosis y respuesta celular generalizada conactivación de secreción masiva de interleucinas antiinflamatorias y proinflama-torias.

Se conoce que la sepsis secundaria a infección por gramnegativos se desenca-dena por respuesta a la liberación de lipopolisacáridos (LPS) al torrente sanguí-neo, en donde interactúan con las primeras líneas de defensa innata que intentanbloquear la infección: anticuerpos, albúmina, lipoproteínas de alta intensidad(HDL) y BPI (bactericidal permeability increasing protein) expresada por poli-morfonucleares (PMN), monocitos/macrófagos (M/M) y eosinófilos. El LPS, losinmunocomplejos circulantes, reactantes de fase aguda y lecitina unida a mana-no, activan el complemento, el cual se dirige a las membranas de los patógenoso las células infectadas, formando poros por medio del complejo de ataque a lamembrana C5b–9, ocasionando lisis de la célula.

El LPS que continúa circulante se une a la proteína ligadora de lipopolisacári-do (PLLP); este complejo LPS– PLLP se une a los receptores de pared celularCD14 en los macrófagos, activando la secuencia de señales intracelulares a travésdel complejo TLR4, mecanismo que activa la vía de señales para la activaciónde factor nuclear kappa–B (NF–�B) y la subsiguiente trascripción genética de ci-tocinas proinflamatorias.

En las células donde no existen receptores CD14 (como en las células endote-liales, células dendríticas, fibroblastos, células del músculo liso) esta cascada seinicia cuando el complejo LPS–PLLP se une a CD14 soluble circulante en el plas-ma y a otros receptores de la pared celular que reconocen a LPS como el MSR(por las siglas en inglés de macrophage scavenger receptor), canales de K+ y losreceptores CD11/CD18.

Las células pueden también responder a la LPS por una vía distinta, a travésde receptores intracelulares llamados proteínas NOD (nucleotide–binding oligo-merization domain), que también presentan dominios ricos en leucina, los queinteractúan con el muramil dipéptido (NOD2) o el muramil tripéptido (NOD1),la unidad menor de peptidoglucano común a grampositivos y a gramnegativos.La expresión tanto de NOD1 como de NOD2 genera una respuesta al LPS, perpe-tuando todo el sistema de activación inflamatorio a nivel endotelial.16–18

La respuesta debida a infección por grampositivos puede desencadenarse pordos mecanismos:

1. Producción de exotoxinas que actúan como superantígenos.2. Por componentes de la membrana celular que actúan como activadores:

peptidoglucanos, ácido lipoteicoico, lipoproteínas y modulina.


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Estos componentes interactúan en la membrana celular con el TLR2 y son menosactivos que el LPS.

Los superantígenos son moléculas que se unen a las células presentadoras deantígeno que participan en el MHC–II y también a las cadenas V� de los recepto-res de células T, activando la producción masiva de citocinas proinflamatorias.Los superantígenos tienen afinidad para diferentes alelos HLA; por ejemplo, elsuperantígeno SPEA (streptococcal pyrogenic exotoxin A) muestra mayor afini-dad por el HLA–DQ que por el HLA–DR, lo que explica la selectividad de pre-sentación del choque tóxico15–17 (figura 2–3).

Las manifestaciones clínicas que se observan en la sepsis grave o el choqueséptico son secundarias a la activación no controlada de la respuesta inmunitaria;evolucionan en un espectro amplio de manifestaciones, de las cuales la más gravees, sin duda, la disfunción orgánica múltiple (DOM), la cual se caracteriza porla disfunción progresiva de varios sistemas orgánicos interdependientes. Por lotanto, el síndrome es una agrupación de signos y síntomas con una patogenia co-mún y etiología diferente.

Otra de las principales complicaciones y causa de muerte en el paciente contrauma es el choque hemorrágico. La hemorragia en el paciente tiene tres picosprincipales de presentación; el primero se presenta en la primera hora postrauma,el segundo se presenta dentro de las primeras 24 horas del trauma y está correla-cionado con una alta mortalidad. El tercer pico de hemorragia se presenta alrede-dor de días o semanas, y es generalmente secundario a la falla orgánica múltiplepor coagulopatía.

Figura 2–3. Mecanismo de respuesta inicial según patrón microbiano. A. Vías de activa-ción de bacterias gramnegativas. B. Vías de activación por súper antígeno de bacteriasgrampositivas. C. Activación del factor nuclear �B.

A B

C


Inmediatamente después del daño vascular la activación endotelial facilita lamigración de leucocitos activados, las células isquémicas e hipóxicas secretanHMGBG–1, que perpetúa el fenómeno de isquemia–reperfusión. Este fenómenode isquemia–reperfusión inicia en el sitio de lesión y es desencadenado por la ac-tivación intensa del HMGB–1, que permite la isquemia de los tejidos y la induc-ción del FIH, que facilita el estrés oxidativo y el metabolismo anaeróbico. Cuan-do es posterior a la reanimación este fenómeno se vuelve generalizado al permitirque los productos del metabolismo anaerobio, como los radicales libres y las mie-loperoxidasas, alcancen el torrente sanguíneo y se diseminen a otros órganos,principalmente riñón, hígado y pulmón, lo que perpetúa la respuesta inflamatoriasistémica y el daño generalizado.19 Al mismo tiempo, la cascada de secreción deinterleucinas, principalmente IL–6, estimula la síntesis y secreción de otras inter-leucinas antiinflamatorias como IL–10.

Estas dos interleucinas están directamente correlacionadas con el aumento decomplicaciones y la mortalidad en los pacientes con choque hemorrágico; parti-cularmente cuando hay supresión de IL–10 en los pacientes con choque hemorrá-gico y transfusión el riesgo de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda esmayor.20

De manera independiente, se ha demostrado que la transfusión en el pacientecon trauma induce supresión del sistema inmunitario, por supresión de la activi-dad de linfocitos T y la regulación a la baja del MHC II en los monocitos, encon-trando una cierta relación con el mayor riesgo de infecciones y muerte con la can-tidad de transfusiones y tejido lesionado.21,22

El papel de la cirugía ortopédica de reconstrucción temprana, como causantede respuesta inflamatoria y lesión de isquemia–reperfusión, aún no ha sido acla-rado. En la actualidad se conoce que los procedimientos de reconstrucción orto-pédica deben llevarse a cabo cuando el sistema inmunitario se encuentra parcial-mente equilibrado y que los procedimientos quirúrgicos específicos que sirvenpara control de daño son y deben ser los únicos a realizar para el control oportunodel paciente.

En general, se considera que la respuesta inicial del sistema inmunitario des-pués de trauma tiende a un pico máximo a los dos días y retorna a niveles basalesentre seis y siete días.

En investigaciones recientes se ha encontrado el pico máximo de activaciónde neutrófilos entre 3 y 24 h, y del estrés oxidativo a las seis horas, que retornaa cifras basales a las dos semanas. El pico máximo de expresión de moléculas deadhesión como CD–11 y CD–18 ocurre a las 24 h, y se normaliza en alrededorde tres semanas.

La expresión de MHC II en monocitos es alrededor de una semana, mientrasque la apoptosis de neutrófilos se regulariza alrededor de las tres semanas pos-trauma.23


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CONCLUSIONES

1. La respuesta inflamatoria es un mecanismo complejo, dinámico y depen-diente de cada huésped.

2. En el paciente con trauma la desregulación del sistema inmunitario juegaun papel muy importante en la mortalidad.

3. Hay dos etapas de respuesta del sistema inmunitario, en su mayoría está me-diada por el sistema inmunitario innato en el sitio de la lesión y depende deltamaño de la lesión. La segunda depende de la continua activación del siste-ma inmunitario específico y está ligada a la persistencia de síntesis y secre-ción de interleucinas proinflamatorias y antiinflamatorias.

4. La sepsis es la primera causa de muerte en el paciente que sobrevive inicial-mente al trauma grave.

5. La sepsis que se presenta en el paciente con trauma es ocasionada, en la ma-yor parte de los casos, por microorganismos oportunistas.

6. Existen determinantes genéticos que modulan la respuesta inflamatoriapara hacerla más intensa, o bien para atenuarla y hacerla menos agresiva.

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3Respuesta metabólica al trauma

Raúl Carrillo Esper, Jesús Ojino Sosa García

INTRODUCCIÓN

La respuesta sistémica al trauma activa una serie de mecanismos hormonales, in-munitarios, celulares y metabólicos cuyo objetivo es la restauración de las fun-ciones orgánicas a su normalidad y evitar las complicaciones secundarias a hiper-metabolismo, desequilibrio de la respuesta inflamatoria e inhibición de lareacción inmunitaria que, de no ser interrumpidas de manera oportuna, tienen unimpacto negativo en el pronóstico del paciente.1

La respuesta metabólica es de gran importancia a corto y largo plazos, despuésde una reanimación exitosa y del tratamiento definitivo de la lesión, adquiriendomayor relevancia en la fase de recuperación del tratamiento y durante la rehabili-tación del paciente.2 La magnitud de la respuesta metabólica es proporcional ala gravedad de la lesión tisular, la cual puede ser modificada por factores externoscomo la infección.

Dentro de los mecanismos de respuesta a la lesión existe un incremento de lashormonas catabólicas que estimulan la pérdida tisular, caracterizada por una ma-yor oxidación de las grasas y las proteínas. El catabolismo generalizado condicio-na hiperglucemia, gluconeogénesis persistente, proteólisis, balance nitrogenadonegativo, producción de calor y disminución ponderal, cuyo grado de alteracióndepende en forma directa de la severidad del trauma.

La respuesta metabólica al trauma tiene como objetivo restaurar el estado desalud del individuo; sin embargo, en algunos casos presenta efectos nocivos. Lapersistencia del trauma inhibe los mecanismos adaptativos activados durante el

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ayuno para reducir las cantidades de glucosa por día. Por lo tanto, el estado cata-bólico continuo condiciona mayor proteólisis, desnutrición, insuficiencia orgá-nica múltiple y en algunos casos la muerte.

En los casos de trauma grave o infección prolongada se produce una reacciónsistémica que conduce a un estado hipercatabólico con sus consecuencias. La hi-perglucemia es un fenómeno observado en diversos tipos de enfermedades comoel trauma, cirugía, sepsis e infarto agudo del miocardio, entre otros padecimien-tos; es considerada como un factor de riesgo independiente de morbilidad y mor-talidad.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

La respuesta neuroendocrina inicial se presenta en las primeras 24 a 48 horas ca-racterizada por hiperglucemia secundaria a la secreción de hormonas de la hipófi-sis anterior y por el bloqueo de los receptores periféricos para hormonas anabóli-cas, principalmente insulina. Los tejidos lesionados pueden liberar mediadorescelulares y participar en el reflejo del dolor neurogénico. El dolor, las alteracionesdel pH, la osmolaridad y otros estímulos desencadenan la liberación de hormonasdel eje hipotálamo–hipófisis.

El sistema nervioso autónomo (SNA) es responsable de muchas manifestacio-nes de la respuesta ante la lesión física (glucogenólisis, vasoconstricción periféri-ca, diaforesis y taquicardia).3 El SNA simpático incrementa la producción de hor-monas contrarreguladoras como la epinefrina, la norepinefrina, el glucagón y lahormona de crecimiento. La epinefrina y el glucagón promueven la glucogenóli-sis en hepatocitos y células del músculo esquelético, además de inhibir la activi-dad de los receptores de insulina y bloquear la actividad de la tirosincinasa confalla en la translocación del GLUT–4, desarrollando así no sólo hiperglucemia,sino también resistencia a la insulina. La proteólisis resultante de la estimulaciónpor hormonas contrarreguladoras y catecolaminas es fundamental para mantenerla gluconeogénesis a través del aporte de alanina, la cual es el principal aminoáci-do gluconeogénico; el lactato derivado de la glucólisis anaeróbica y del excesode piruvato se convierte en sustrato alterno para la producción de glucosa a nivelhepático, generando hiperlactacidemia plasmática, con mayor consumo de oxí-geno y acidosis intracelular. Los niveles séricos son tres o cuatro veces más eleva-dos inmediatamente después del trauma o la fiebre y llegan a su máximo al térmi-no de 24 a 48 horas.4–7

Otro sistema hormonal que interviene en la respuesta ante la lesión es el siste-ma CRH–ACTH–glucocorticoides. Se presenta un aumento persistente de los ni-veles séricos de glucocorticoides después de la lesión, relacionado con la magni-tud y la duración del trauma.8–9 Esta fase se caracteriza por niveles elevados de


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Cuadro 3–1. Principales alteraciones hormonales observadasdurante la respuesta metabólica al trauma

Alteracioneshormonales

Hipófisis Glándulaadrenal

Pán-creas

Otros

Incremento en lasecreción

Hormona de crecimiento Adrenalina Glucagón Renina

Hormona adrenocorticotrópica Cortisol AngiotensinaHormona antidiurética/arginina–

vasopresinaAldostero-

na

Sin alteración enla secreción

Hormona estimulante de la tiroi-des

– – –

Hormona luteinizanteHormona foliculoestimulante

Disminución enla secreción

– – Insulina Testosterona

Insulina EstrógenoInsulina Hormonas ti-

roideas

cortisol y hormona adrenocorticotropina (ACTH), los cuales se relacionan conla hiperglucemia al estimular la gluconeogénesis; además, el estado de hipercor-tisolismo desvía el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas para que laenergía resultante esté disponible en forma selectiva para órganos vitales; esto serefleja en el incremento de la respuesta vasopresora e inotrópica y niveles eleva-dos en plasma de angiotensina II, catecolaminas y vasopresina. Una consecuen-cia importante del estado de hipercortisolismo es la supresión de la respuestainmunitaria que intenta evitar la progresión de la disfunción orgánica.

La hipovolemia estimula la secreción de la hormona antidiurética (HAD) y elsistema renina–angiotensina–aldosterona. Éstos influyen sobre la situación he-modinámica, ya que disminuyen la diuresis y estimulan la vasoconstricción peri-férica. Por lo tanto, los pacientes en estado crítico tienden hacia la hipovolemia,la oliguria, la hiponatremia y la alcalosis. Otras respuestas endocrinas agudasincluyen la liberación de glucagón, hipersecreción de prolactina y hormona delcrecimiento, las cuales son causadas por hipofunción tiroidea y gonadal (cuadro3–1).10–14

RESPUESTA DE LAS CITOCINAS Y OTROS MEDIADORES

La principal alteración relacionada con las citocinas es la presencia de hiperglu-cemia. Las citocinas inician su participación al activarse la respuesta inmunita-


Cuadro 3–2. Principales citocinas involucradasen la respuesta metabólica al trauma

Citocina Factor estimulante Función principal

TNF–� Activación de macrófagos Proinflamatorio, liberación de leucocitos de la médulaósea, activación de leucocitos y células endoteliales

IFN–� Trauma ProinflamatorioIL–1� Activación de macrófagos Fiebre, activación de macrófagos y células TIL–6 IL–1�

TNF–�Diferenciación y crecimiento de linfocitos, activación de

las proteínas de respuesta de fase agudaIL–8 IL–1� Quimiotaxis de neutrófilos y células TIL–10 PGE2 Inhibición de la función inmunitaria

IL: interleucinas; TNF: factor de necrosis tumoral.

ria mediante el reconocimiento de los PAMPs (pathogen–associated molecularpatterns) por los TLR (toll–like receptors) y desarrollando así la activación delfactor nuclear–�� (FN–��), el cual regula la transcripción de diversas e impor-tantes citocinas proinflamatorias, como son el factor de necrosis tumoral–�(TNF– �) e interleucinas (IL–1, 6, 8 y 12) (cuadro 3–2). La clave mediante la cuallas citocinas producen resistencia a la insulina deriva en la fosforilación de resi-duos de serina, lo cual induce la disociación de los sustratos de receptores de insu-lina (IRS), su degradación y conformación como inhibidores de la cinasa recep-tora de insulina. La liberación crónica de citocinas es en parte responsable de laalteración metabólica en los pacientes con lesión grave.15–21

RESPUESTA METABÓLICA AL TRAUMA

La respuesta inflamatoria sistémica secundaria a eventos traumáticos se divideen dos etapas: la de ebb y la de flow. La fase de ebb consiste en la respuesta iniciala la lesión, manifestada por inestabilidad hemodinámica, disminución del gastocardiaco, hipoperfusión tisular e hipometabolismo. La duración es variable, enpromedio de tres días. La fase flow inicia con la estabilidad hemodinámica e hi-permetabolismo. Se caracteriza por aumento del gasto cardiaco, gasto energéticoy balance nitrogenado negativo. Durante la fase de hipermetabolismo se produceincremento de la liberación de insulina, cuyos efectos son contrarrestados por losniveles de catecolaminas, glucagón y cortisol, así como también procesos catabóli-cos y anabólicos que condicionan pérdida importante de proteínas y lípidos. Lamagnitud del cambio metabólico asociado a las fases de ebb y flow depende direc-tamente de la intensidad del trauma. La terapia nutricional es más relevante durantela fase flow para prevenir los efectos del ayuno y la depleción grave (cuadro 3–3).22


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Cuadro 3–3. Etapas de la respuesta metabólica al trauma

Etapa ebb Etapa flow: aguda

Choque Catabolismo

Inestabilidad hemodinámica Estabilidad hemodinámicaDisminución del gasto cardiaco Aumento del gasto cardiacoHipoperfusión tisular Hipermetabolismo

Hipometabolismo Aumento del gasto energéticoDuración promedio de tres días Incremento del balance nitrogenado negativo

En el trauma las necesidades nutricionales son diferentes a los estados de ayu-no porque hay una respuesta hipermetabólica, con mayor demanda de glucosa yenergía, con la finalidad de generar más calorías para mantener las funciones vi-tales y la reparación de los tejidos dañados.23

CATABOLISMO E INANICIÓN

El catabolismo es la descomposición de sustancias complejas para formar molé-culas más simples (glucosa, aminoácidos y ácidos grasos), sustratos básicos paralas vías metabólicas. La inanición se debe a una ingesta inadecuada de alimentospara satisfacer las demandas metabólicas. Estos dos procesos generalmente ocu-rren de manera simultánea después de una lesión grave o un trauma quirúrgicomayor.

Catabolismo

El catabolismo está mediado por catecolaminas, citocinas y otras sustancias libe-radas a la circulación como respuesta al trauma, condicionando cambios en elmetabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas (figura 3–1).

Metabolismo de los carbohidratos

Las alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos representan una de laspartes más importantes de la respuesta metabólica al trauma. La sepsis y otras for-mas de infección aumentan la producción orgánica de glucosa, la cual es propor-cional a la gravedad de la lesión, resultado de la acción combinada de varias hor-monas (catecolaminas, glucagón y cortisol) y del aumento de la disponibilidadhepática de los sustratos necesarios para la gluconeogénesis.24 En el periodo ini-


Figura 3–1. Mediadores y principales alteraciones en la respuesta metabólica al trauma.

Respuesta inflamatoria agudaCélulas inflamatorias (macrófagos,

monocitos, neutrófilos)Citocinas proinflamatorias y otros

mediadores inflamatorios

Activación de células endotelialesAdhesión de células inflamatorias

VasodilataciónIncremento de la permeabilidad

Respuesta endocrinaIncremento en la secreción

de hormonas de estrésDisminución en la secreción

de hormonas anabólicas

Sistema nerviosoEstimulación nerviosa aferente

Mediadores

Respuesta metabólica al trauma

Metabolismo de los carbohidratosIncremento de la glucogenólisisIncremento de la gluconeogé-

nesis hepáticaResistencia periférica a la insulina

Hiperglucemia

Metabolismo de los lípidosIncremento de la lipólisis

Utilización de los ácidos grasos librescomo sustrato de energía por los

tejidos (excepto el cerebro)Conversión de glicerol en glucosa

en el hígado

Metabolismo de las proteínasIncremento del catabolismo del

músculo esqueléticoConversión de aminoácidos en

glucosa a nivel hepático que sonutilizados como sustratos para laproducción de proteínas de fase

agudaBalance nitrogenado negativo

cial posterior al trauma los niveles de insulina se encuentran debajo del nivel nor-mal a pesar de la hiperglucemia; sin embargo, posterior a la reanimación y el ini-cio del estado hipercatabólico los niveles de insulina se incrementan a nivelesapropiados o elevados. La secreción de insulina disminuye como resultado de lainhibición de las células beta pancreáticas por catecolaminas. Se desarrolla un es-tado de resistencia a la insulina condicionando el desarrollo de hiperglucemia.

La hiperglucemia posterior al trauma se debe a la movilización de glucógenohepático, y persiste debido a la gluconeogénesis hepática utilizando aminoáci-dos, lactato, piruvato y glicerol. La producción hepática de glucosa en sujetosnormales es de 200 g/día, mientras que los pacientes quemados sin infección pue-


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den producir 320 g/día y los pacientes sépticos hasta 400 g/día. La glucogenólisiscondiciona un rápido agotamiento de las reservas hepáticas en un plazo de 8 a 12horas, estimulando la activación de la gluconeogénesis a través de las catecolami-nas y el glucagón. La hiperglucemia guarda estrecha relación entre el grado y laseveridad del trauma, siendo un sustrato para la inflamación y los procesos de re-paración que perpetúan la lesión.25

Metabolismo de los lípidos

El tejido adiposo constituye la principal fuente de energía para los pacientes contrauma o infección. El metabolismo de los lípidos se caracteriza por una mayorlipólisis y un menor grado de lipogénesis. Las hormonas liberadas durante el es-trés como parte de la respuesta metabólica al trauma (catecolaminas, glucagón,cortisol y hormona de crecimiento) activan la enzima lipoproteína lipasa dentrode las células grasas. Este proceso es exacerbado por el estado de resistencia ala insulina. Los triglicéridos son metabolizados a glicerol y ácidos grasos libres.El glicerol constituye un sustrato para la gluconeogénesis y los ácidos grasos li-bres son directamente metabolizados para generar energía. En el trauma grave sepueden metabolizar hasta 200 a 500 gramos de lípidos al día.

Metabolismo de las proteínas

El músculo esquelético es el principal almacén de proteínas del organismo. Du-rante el trauma grave la ruptura muscular libera a la circulación una cantidad deaminoácidos que son metabolizados en el hígado para convertirse en glucosa ysu transporte a los tejidos para el metabolismo energético.26 Los aminoácidos seutilizan en el hígado como sustratos para las proteínas de la fase aguda mediadapor citocinas como IL–1, IL–6 y TNF. Esta función probablemente se asocia conla interacción de defensa contra la infección y el proceso de cicatrización.

El mecanismo por el cual ocurre el catabolismo muscular es poco comprendi-do. Está regulado por mediadores inflamatorios y hormonales, tales como el cor-tisol, liberado en parte como respuesta metabólica a la lesión. El trauma o la ciru-gía se asocian con una respuesta metabólica usualmente acompañada de unmínimo catabolismo muscular. En pacientes con trauma mayor el catabolismo yla pérdida muscular son más marcados, pudiendo exceder los 600 g/día o 20 g denitrógeno, especialmente cuando se asocian con factores que intensifican la res-puesta metabólica, como la sepsis.

La mayoría de los aminoácidos liberados en el plasma durante la proteólisisse pueden utilizar para la síntesis de nuevas proteínas o para producir energía. Losproductos principales de la degradación muscular son la glutamina y la alanina,importantes para la integridad intestinal y la gluconeogénesis hepática. El triptó-


fano y la fenilalanina se acumulan en el plasma; el primero se utiliza para la sínte-sis de serotonina. La concentración plasmática de prolina libre se incrementa du-rante la sepsis, lo que es considerado como un potente indicador de gravedad dela enfermedad.

Los aminoácidos metilados (histidina, lisina y arginina) por lo general no pue-den ser reutilizados para la síntesis de nuevas proteínas, y se excretan en la orinasin modificación. La cantidad de 3–metilhistidina excretada se puede utilizarcomo indicador indirecto de la tasa de degradación catabólica de las proteínas quela contienen. Un incremento en la secreción de 3–metilhistidina en la orina porlo general va aunado a la pérdida corporal de nitrógeno.

Un individuo sano requiere de 80 a 120 g/día de proteínas en la dieta, que equi-valen a entre 12 y 20 g de nitrógeno. La excreción normal de nitrógeno por heceses de 2 g/día y de 10 a 20 g/día en orina (principalmente en forma de urea).Durante el catabolismo la ingesta de nitrógeno está reducida, pero la pérdida uri-naria se incrementa, alcanzando cifras de 20 a 30 g/día en un paciente con traumagrave, sepsis o quemaduras.

El balance nitrogenado negativo puede permanecer por semanas, sobre todoen pacientes con sepsis prolongada, quemaduras o condiciones asociadas con es-tado de inflamación persistente. El catabolismo intenso y el balance nitrogenadonegativo no pueden ser revertidos por la alimentación, pero la provisión de pro-teínas puede atenuar el proceso.

Inanición

La inanición se caracteriza por la interrupción total de la ingesta de alimentos se-cundaria a trauma y cirugía debido a una de las siguientes razones:

� Enfermedades que requieren tratamiento y que cursan con hiporexia de lar-ga evolución (p. ej., cáncer gástrico).

� Ayuno previo a la cirugía.� Ayuno posterior al evento quirúrgico.� Pérdida del apetito asociada con la enfermedad de base.

La inanición puede ser parcial o total, como se observa en la desnutrición. Loscambios metabólicos en el organismo ocurren en diferentes etapas en respuestaa la privación de alimentos, como ocurre en la inanición total. Los cambios quese desarrollan en el metabolismo son una estrategia de adaptación y superviven-cia cuya finalidad es conservar energía y los órganos vitales el mayor tiempo po-sible.

La respuesta del organismo a la inanición se describe en dos fases:


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Fase aguda

Es una situación de inanición de muy corta duración. En esta fase los cambiosmetabólicos tienen la finalidad de preservar el suplemento de glucosa a nivel ce-rebral. La glucogenólisis y la gluconeogénesis se llevan a cabo en el hígado, libe-rando glucosa para el metabolismo y energía cerebrales. La lipólisis libera ácidosgrasos libres para su uso en otros tejidos y glicerol, el cual es convertido a glucosapor el hígado. Estos procesos pueden sustentar los requerimientos energéticosnormales del organismo (aproximadamente 1 800 kcal/día para un adulto de 70kg) para un lapso de 10 horas.

Fase crónica

La inanición prolongada reduce progresivamente el catabolismo de las proteínasy produce una disminución en la pérdida del nitrógeno urinario. Inicialmente seacompaña de degradación muscular con liberación de aminoácidos que son con-vertidos en glucosa por gluconeogénesis hepática. Los ácidos grasos libres sonconvertidos en cetonas a nivel hepático. La energía tisular proviene de glucosa,ácidos grasos y cetonas. El cerebro es incapaz de utilizar ácidos grasos libres yutiliza alrededor de 70% de la glucosa generada por la gluconeogénesis hepática.La inanición prolongada por más de tres semanas condiciona que el cerebro utili-ce los cuerpos cetónicos como sustrato de energía primaria en lugar de la glucosa.Esta adaptación reduce la pérdida muscular de proteínas, cambia el metabolismoe incrementa el consumo de grasas, de tal forma que reduce la pérdida de nitróge-no urinario. Este estado se denomina inanición compensada, que perdura hastaque se agotan las reservas de grasa.

Resistencia y efectos de la insulina

La resistencia a la insulina e hiperinsulinemia es secundaria a la proteólisis y ladisponibilidad de mayores sustratos gluconeogénicos (aminoácidos). La presen-cia de hiperglucemia en el paciente crítico está asociada con una serie de efectosdeletéreos en el organismo y en la morbimortalidad, ya demostrados en patolo-gías como trauma, infarto agudo del miocardio y pacientes con quemaduras.

La insulina tiene efecto no sólo en el control de la glucosa plasmática, sinotambién un potente efecto antiinflamatorio. Se ha demostrado que disminuye losniveles de FN–�� y aumenta los de su inhibidor IK� (inhibidor de la cinasa), su-prime las acciones proinflamatorias de varios factores de transcripción, así comola presencia de metaloproteinasas. Además, revierte el efecto protrombótico dela hiperglucemia mediante la supresión del factor tisular y del inhibidor del acti-


vador del plasminógeno tipo 1 (PAI–1). Incrementa los niveles de óxido nítricoa nivel endotelial, con lo que induce vasodilatación, y disminuye la agregaciónplaquetaria; este óxido nítrico a su vez disminuye la expresión de moléculas deadhesión celular a través del inhibición en la activación del FN��; además, con-tribuye a la disminución en la producción de especies reactivas de oxígeno conmejoría secundaria de la función mitocondrial y del retículo endoplásmico. Pre-senta efectos cardioprotectores y antiapoptósicos al activar la vía de la PI3–k–AkT con disminución en la activación de la proteincinasa mitógeno activada(MAPk).27–30

La prevención de la hiperglucemia parece ser uno de los mecanismos más im-portantes mediadores de los efectos benéficos de la terapia intensiva con insulina,además de los efectos per se que se relacionan con la insulina posterior al controlde la hiperglucemia.

CONCLUSIONES

La respuesta metabólica al trauma es una entidad compleja cuyo epifenómeno esla activación de una serie de mecanismos hormonales, inmunitarios, celulares ymetabólicos cuyo objetivo es la restauración de la homeostasis orgánica y evitaren lo posible los efectos deletéreos de cada uno de sus componentes sobre la evo-lución y el pronóstico de los enfermos en estado crítico.

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4Polimorfismo genético en trauma

Raúl Carrillo Esper, Martín de Jesús Sánchez Zúñiga

INTRODUCCIÓN

Cada año el trauma ocasiona un elevado número de muertes. Llega a ser tan graveque en muchos países desarrollados es una de las primeras causas de discapacidadlaboral en adultos jóvenes. En México ocupa una de las primeras cinco causas demuerte principalmente en jóvenes entre 20 y 30 años de edad, y ha llegado a con-vertirse en la segunda causa de discapacidad. El 5% de los pacientes que ingresana las unidades de terapia intensiva cursan con disfunción orgánica múltiple quelos lleva a la muerte.1,2

La mortalidad en el trauma grave tiene tres picos de presentación. El primerode ellos se presenta en el sitio donde se originó la lesión y es debido a hemorragiaexanguinante por rotura de grandes vasos sanguíneos y lesión del sistema nervio-so central. El segundo pico se observa dentro de las primeras horas postraumatis-mo, y es debido a hemorragia no controlable. El tercer pico de muerte se observadentro de los primeros siete días postrauma, y la mayoría de las muertes son debi-das al proceso inflamatorio descontrolado por sepsis o por disfunción orgánicamúltiple, que varía en intensidad de acuerdo a diferentes factores relacionadoscon el mecanismo del trauma, el porcentaje de daño y el medio ambiente (ver fi-gura 2–2 en la página 19).

Estos factores son determinantes en aumentar o disminuir el riesgo de compli-caciones postraumáticas, particularmente en el paciente que desarrolla infeccio-nes graves o sepsis grave, en quienes deben evaluarse como factores predispo-nentes la cantidad de tejido desvitalizado, la existencia de cuerpos extraños, la

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contaminación exógena (el sitio donde se originó el trauma) o endógena (lesiónde vísceras huecas, como el intestino grueso) y la manipulación a la cual fue so-metido en el curso de las maniobras de reanimación básica y avanzada.3–6

POLIMORFISMO GENÉTICO YEVOLUCIÓN EN EL TRAUMA GRAVE

Se han descrito varios polimorfismos genéticos relacionados con la mayor inci-dencia de complicaciones (principalmente sepsis y falla orgánica múltiple) en lospacientes con trauma grave; estos patrones están ligados directamente a patronesespecíficos con una mayor o menor respuesta inflamatoria y evolución con dis-función orgánica múltiple.

Se denomina polimorfismo genético a las variantes alélicas que existen de for-ma estable en la población. Para considerar que un alelo tiene polimorfismo debetener una frecuencia de presentación de 1%. Se pueden distinguir dos tipos:

1. Los polimorfismos en tándem VNTR (variable number of tandem repeats).2. Los polimorfismos que involucran un solo nucleótido SNP (single nucleo-

tide polymorphisms).

El estudio de estos polimorfismos puede ser hecho por medio de técnicas de frag-mentos de restricción; para el caso de los SNP son genotipados por medio de frag-mentos de restricción RFLP (restriction fragment length polymorphism). Estatécnica se basa en encontrar el cambio de un nucleótido por medio de una enzima,que se dirige hacia el patrón de restricción específico; el polimorfismo se encuen-tra en función de la variación que genera.

Los polimorfismos de repetición se localizan mediante técnicas de cebadoresdirigidos hacia secuencias de nucleótidos de los elementos repetidos, posterior-mente amplificados y corridos en gel de acrilamida.7–10

El estudio de los polimorfismos relacionados con el trauma grave está dirigidobásicamente en tres grupos: el primero de ellos engloba a los polimorfismos ge-néticos encontrados en citocinas, principalmente en el factor de necrosis tumoral(TNF), la interleucina 1 (IL–1b), la interleucina 6 (IL–6) y la interleucina 10(IL–10).

El segundo grupo incluye a las moléculas de unión y respuesta a patrones mo-leculares específicos de respuesta, como el lipopolisacárido lecitina unido a ma-nosa y proteína de incremento de la permeabilidad. El tercer grupo incluye dife-rentes moléculas, como proteína B de surfactante, inhibidor del plasminógenotipo 1, factor V de la coagulación, factor tisular, etc.


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CITOCINAS ANTIINFLAMATORIAS Y PROINFLAMATORIAS

Factor de necrosis tumoral alfa (TNF–�)

Esta molécula es la primera citocina que se libera posterior a la agresión por trau-ma, quemaduras o un agente infeccioso. Es un activador de la inmunidad innatay favorece la acción de las células fagocíticas. Diversos polimorfismos han sidoidentificados en el gen del cromosoma 6 donde se codifica, lo que explica en partela producción diferente en cada paciente (ver cuadro 2–1 en la página 18).11

Los polimorfismos más importantes y relacionados con sepsis grave o choqueséptico en los pacientes con trauma son:

1. Polimorfismo 308G/A: se encuentra en la porción promotora. Normalmen-te este lugar está ocupado en 80% por un residuo de guanina y en 20% poruno de adenina. Las variantes más frecuentes pueden ser G/G en 80%, G/Aen 15% y A/A en 5%; la primera se conoce como el alelo TNF–1 y la segun-da como TNF–2.

2. Polimorfismo TNF–�–Ncol: el intrón que se encuentra entre las secuenciasque codifican TNF–� y TNF–� posee un residuo A en la posición 1069,pero que puede cambiar a G; de esta manera se codifican dos subtipos deTNF–�: el primero TNF–�2 y el segundo TNF–�1. Los sujetos homocigo-tos TNF–�1 presentan una mayor producción de este factor, mientras quelos homocigotos TNF–�2 tienen una mayor producción de TNF–�.

3. Se ha demostrado la mayor incidencia de homocigotos para TNF–�2 (42%)contra 10% de TNF–�1 en los pacientes que presentan sepsis de cualquierorigen, incluyendo trauma. Aquellos pacientes que fallecieron tenían unaalta incidencia de TNF–�2 y mayores niveles circulantes de TNF–�.

4. Resultados similares en pacientes con neumonía adquirida en la comunidaddemostraron que los sujetos con TNF–�2 tienen mayor riesgo de desarrollarchoque séptico y que el genotipo secretor (TNF–�1) se asoció con una ma-yor frecuencia de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA).12–19

Interleucina 1b (IL–1�)

Es una potente citocina proinflamatoria; su gen precursor fue sintetizado en1985. Se conocen dos tipos: IL–1� e IL–1�. Se codifican en tres genes diferenteslocalizados en el brazo largo del cromosoma 2; se denominan respectivamente:IL–1a, IL–1b e IL–1RN.

La IL–1� posee siete alelos según las repeticiones en tándem de 46 pares; laIL–1� posee dos alelos en el exón 5 y el gen de la IL–1ra tiene un número variablede repeticiones en 86 pares de bases con cinco alelos en el intrón 2.


El gen IL–1� tiene 3 SNP que influencian directamente la producción de IL–1.El primero de ellos en la posición 1903 (treonina por cisteína) en la región promo-tora; el segundo en la región 5810 (glicina por alanina) en el intrón 4 y el terceroen la región 5887 (citocina por treonina en el exón 5).

Estos polimorfismos están asociados con diferentes fragmentos de restricciónen las endonucleasas ALu1, BsoF1 y Taq1. Hasta el momento sólo se han asocia-do modelos de hipersecreción de IL–1b con la variante ligada a Taq1; no obstante,el riesgo de muerte por sepsis después de trauma fue significativamente superiorsólo en los pacientes homocigotos con el alelo RN2.20,21

Interleucina 6 (IL–6)

Es una citocina proinflamatoria que es sintetizada principalmente por los mono-citos y los macrófagos que induce la síntesis de reactantes de fase aguda y fiebre.

Sus niveles en suero están relacionados con la severidad de la lesión aguda,así como con la evolución y la presencia de complicaciones, como sepsis y fallaorgánica múltiple. El gen de esta interleucina se encuentra en el cromosoma7p21; se han identificado múltiples polimorfismos entre tres y cinco regiones yen el exón 5, que influyen en los sitios de restricción de Bg1l y SfaNI, de los cua-les el localizado en la posición 174 se ha relacionado directamente con sepsis gra-ve y desarrollo de disfunción orgánica. En esta posición existe un SNP que con-siste en un cambio de guanina por citocina, siendo el alelo G el que más se asociacon niveles altos de IL–6, aparición de falla orgánica múltiple y SIRA en los pa-cientes con trauma.22–24


IL–10, junto con IL–4, son las citocinas antiinflamatorias más potentes; son sin-tetizadas por linfocitos TH2, y su principal acción es la inhibición en la síntesisde otras citocinas inflamatorias. El gen que codifica la IL–10 se encuentra en elcromosoma 1q31–32; tiene diversos polimorfismos en su región promotora; lostres más constantes son 1082 G/A, 819 C/T y 592 C/A. Cada uno de ellos ha sidoasociado con diferentes ritmos de producción de IL–10 (alto, intermedio y bajo,respectivamente).

La traducción clínica de estos polimorfismos es discordante; los estudios másrecientes han demostrado conclusiones contradictorias. La mayoría han demos-trado que el genotipo hiperproductor de IL–10 G/A era significativamente menosfrecuente en los pacientes que ingresaban a las unidades de cuidados intensivosy que desarrollaban falla orgánica múltiple. En la mayoría de los casos, 54%, seha encontrado que el gen hipersecretor de IL–10 G/A se asocia con sepsis severa


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y disfunción orgánica múltiple en los pacientes que desarrollan neumonía, culti-vos positivos y sepsis, mientras que 16% con neumonía, sepsis y cultivos positi-vos se asociaron al gen hiposecretor (IL–10 C/A).25–28

Otros estudios hasta el momento han demostrado hasta 70% de variaciones enlos patrones de secreción de IL–10; estas observaciones han dado con el descubri-miento de haplotipos que han sido asociados con baja secreción de IL–10 (IL–10R3) o alta (IL–10R2/IL–10). Hasta el momento no es clara la asociación decada uno de ellos con determinados patrones de respuesta en poblaciones similares.

Lo que sí se ha demostrado es que la presencia del gen hipersecretor IL–10GAse asocia con mayores niveles plasmáticos de IL–10 en los pacientes que desarro-llan falla orgánica múltiple en etapas tardías del trauma, y que está estrechamenterelacionado con disfunción inmunitaria.29–31


Esta interleucina es una citocina proinflamatoria muy potente que tiene la capaci-dad de activar y ser quimiotáctica para células del sistema fagocítico mononu-clear, principalmente macrófagos. Su síntesis y su secreción son sólo inducidaspor la presencia de macrófagos activados por microorganismos. En etapas inicia-les del trauma sus niveles en sangre no se correlacionan con gravedad o apariciónde complicaciones.

Diversos estudios hechos en pacientes en estado tardío postrauma han podidoidentificar dos SNP (60 bp y 137bp), ambos en leucocitos activados. La presenta-ción aislada de uno de ellos no se ha asociado con la presencia de complicaciones,pero, cuando se ha encontrado la asociación de la variante 607 bp CA con 137 bpGC (el llamado genotipo CA/GC), 27% de los pacientes con altos índices de trau-ma grave son susceptibles de desarrollar sepsis. Es posible que la determinación delos niveles sanguíneos de IL–18 y sus variantes alélicas sea un buen indicador delriesgo de infección y que sea posible hacer diagnóstico temprano de infecciones.32

POLIMORFISMOS RELACIONADOS CONMOLÉCULAS DE SEÑALIZACIÓN Y RECEPTORES

Los polimorfismos genéticos de estas moléculas están directamente relacionadoscon la evolución de las complicaciones que se presentan en la etapa tardía deltrauma, la sepsis.

Proteína ligadora de lipopolisacárido

El gen que codifica la proteína ligadora de lipopolisacárido (LBP, por sus siglasen inglés) se codifica en el cromosoma 20; de éste se han descrito dos SNP en las


posiciones 291 y 1306. Ambos condicionan cambios en la estructura de los ami-noácidos. Hubacek y col. demostraron en 204 pacientes que los cambios en la se-cuencia de aminoácidos que involucra la posición 292 aumentan el riesgo de sep-sis grave.5–7,33–35

Receptor CD–14

Este gen se codifica en el cromosoma 5; se ha identificado un polimorfismo situa-do en la posición 260 que incluye una secuencia de 159 nucleótidos que inicia latranscripción de un residuo diferente del receptor que se une al lipopolisacárido.Este polimorfismo está relacionado directamente con la infección por gramnega-tivos y disfunción orgánica rápida y progresiva. En pacientes politraumatizadosque desarrollaron sepsis severa se correlacionó estrechamente con la clasificaciónde severidad del trauma ISS (Injury Severity Score) con más de 16 puntos.36,37

Receptores toll–like (TLR)

Son proteínas transmembrana tipo I con un dominio extracelular rico en leucinay un dominio intracelular homólogo al receptor de interleucina 1 (IL–1). En elhumano se han descubierto hasta 10 moléculas que interactúan con partículas ocomponentes bacterianos conocidos como PAMP (pathogen–associated molec-ular patterns) que comparten muchos patógenos.

Los más conocidos son el TLR4, que es un ligando para la endotoxina; TLR2,que reconoce componentes de la membrana celular de los grampositivos; TLR5,cuyo ligando es la flagelina de las bacterias flageladas; TLR3, cuyo ligando esel RNA de doble cadena de los virus; TLR9, que reconoce al DNA bacteriano consecuencias no metiladas CpG para la estimulación celular; y TLR1, que compartecon el TLR2 el ligarse a factores solubles procedentes de Neisseria meningi-tidis.38

TLR–4

Se reconocen polimorfismos tipo SNP del gen TLR–4; están identificados porcuatro exones en los que se reemplaza el ácido aspártico por glicina en la posición299. Este cambio de secuencia disminuye la afinidad del LPS por el receptor, fe-nómeno que se asocia con infecciones severas y sepsis por gramnegativos.6–10

Receptores FC�

Este receptor está agrupado en tres clases; la primera consiste en el FC�RIa, lasegunda incluye FC�RIIa, b y c, y la tercera incluye FC�RIIIa y b. La afinidadpor las inmunoglobulinas es diferente en cada uno de ellos.


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El polimorfismo afecta principalmente al grupo FC�RIII; el polimorfismo seencuentra en un residuo de aminoácido en la posición 158 que induce disminu-ción de la afinidad por la IgG 1, la IgG 3 y la IgG 4. En el tipo b el polimorfismoestá ligado a un dominio que sustituye cuatro aminoácidos, llamados Na1 o Na2,resultando en diferente glucosilación y disminución en la eficiencia de la fagoci-tosis mediada por opsonización. Uno de los polimorfismos más importantes esel que involucra al FC�RIIa con el cambio de arginina a histidina en la posición131. Este alotipo H131 está asociado con baja afinidad de IgG2. In vitro se ha de-mostrado que hay disminución en la fagocitosis por IgG2 mediada por opsoninasen individuos que son homocigotos para el alelo.

Numerosos estudios han demostrado que los individuos con FC�RIIa–131asociado al Na2 son más susceptibles a infecciones por meningococos. La altafrecuencia de FC�RIIa–R131/R131 o FC�RIIIb–Na2/Na2 se ha encontrado enpacientes con meningococcemia, infección fulminante por meningococo o cho-que séptico por meningococo.6–10

Manano unido a lectina (MBL)

Esta molécula está involucrada en el reconocimiento mediado por opsonización.En una primera fase se une a la superficie bacteriana a través de polisacáridosn–acetilglucosamida y manosa; posteriormente se asocia a serinproteasas paraactivación de la vía del complemento independiente de anticuerpos.

Su deficiencia se ha asociado con el incremento a la susceptibilidad de infec-ciones. Tres polimorfismos han sido descritos con cambios en los aminoácidosde las posiciones 52, 54 y 57 (variantes D, C y B de MBL). Estos polimorfismoscausan la incapacidad de polimerización de la molécula con incremento en sudegradación. Este fenómeno está asociado con un mayor índice de hospitaliza-ciones por infecciones por meningococo, infecciones en pacientes con lupus eri-tematoso e incremento en el riesgo para infecciones del tracto respiratorio supe-rior. La frecuencia de cada variante homocigota es significativamente alta enpacientes con susceptibilidad a infección invasiva por neumococo.6–9

Otros polimorfismos involucrados en trauma

Varias moléculas se han estudiado como participantes directos en la evolucióndel trauma; éstas están directamente relacionadas con procesos inflamatorios, yasea como consecuencia del daño pulmonar directo o bien por la respuesta sistémi-ca secundaria. Estas moléculas incluyen la proteína B del surfactante, glucopro-teína, inhibidor tipo 1 del plasminógeno, factor V de la coagulación, factor tisu-


Cuadro 4–1. Otros polimorfismos genéticos asociados a la aparición de sepsis

Gen Polimorfismo Consecuenciasdel cambio

Características

HSP70–2 +1267 G/A +1267 G asociada condisminución de

S

+1267 G no asociado con sepsis omortalidad en adultos

HSP70.2 RNAm +1267 A asociado con choque sépticopero no con mortalidad en adultoscon NAC

ECA I/D DD asociado con incre-mentos sérico y titula-

C

DD asociado con más enfermedadesgraves por meningococo en niños

res de ECA DD asociado con SIRA y mortalidad enadultos con SIRA

No se asocia con mortalidad en infan-tes prematuros

PAI–1 4G/5G 4G asociada con nivelesIAP–1 elevados

4G asociado con choque séptico pormeningococo

PS–B +1 580 T/C C asociada con glucosi-lación entrecruza-da–N

+1 580 C asociado con sepsis y SIRApero no con mortalidad en adultoscon NAC

ECA: enzima convertidora de angiotensina; I/D: inserción–deleción; SIRA: síndrome de insuficien-cia respiratoria aguda; IAP–1: inhibidor del activador del plasminógeno; PS–B: proteína surfactanteB; NAC: neumonía adquirida en la comunidad.

lar, trombomodulina, factor de crecimiento del endotelio, renina angiotensina yrecientemente las apolipoproteínas (APOE).

Diferentes estudios han demostrado que la deficiencia de APOE incrementala endotoxemia, así como aumenta la susceptibilidad a la invasión de bacteriasy hongos; la administración de APOE exógena disminuye la intensidad de la res-puesta inflamatoria y disminuye la mortalidad (modelos animales).

La expresión de la variante alélica de APOEE3 en pacientes quirúrgicos fueasociada con la disminución en la incidencia de sepsis e ingresos en la unidad deterapia intensiva. Este fenómeno está directamente ligado a los estudios de déca-das anteriores en los que se demostró que los niveles bajos de HDL, colesterolLDL y colesterol total están directamente relacionados con el aumento de la mor-talidad en sepsis grave y en pacientes de la UTI por cualquier otra enfermedad(cuadro 4–1).39–43

CONCLUSIONES

1. La respuesta inflamatoria es un mecanismo complejo, dinámico y con mo-dulación dependiente de cada individuo.

2. Existen determinantes genéticos que modulan la respuesta inflamatoriapara hacerla más intensa, o bien para atenuarla y hacerla menos agresiva.


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3. Se llama polimorfismo genético a la frecuencia de repetición de un alelo enmás de 1% en una población estable. Se pueden distinguir dos tipos:a. Los polimorfismos en tándem VNTR (variable number of tandem re-

peats).

Figura 4–1. Polimorfismos genéticos asociados a sepsis. DOM: disfunción orgánicamúltiple.

Polimorfismo asociado con mayor

Proteína fijadora de LPS(cromosoma 20) Exon

PN*

291 T/A 1306 C/T

Receptor CD 14(cromosoma 5)

Polimorfismo deun nucleótido

260 C/T

Incremento enla mortalidad

� Riesgo de sepsis

TNF(cromosoma 6)

PN*

308 Ala 1069 G/A

Incremento enla mortalidad ysepsis grave

Citocinas

IL–6IL–1 �/�(cromosoma 2)

IL–10

Cromosoma 1

PN

511 3595

� Mortalidad

Región promotora174 G/C

Mortalidad

1082 G/A

Homocigoto G/G

Hiperproductos

Mortalidad y � DOM

o menor mortalidaden sepsis

592 C/T*

819 C/T*

(cromosoma 7)


b. Los polimorfismos que involucran un solo nucleótido SNP (single nu-cleotide polymorphisms).

4. Los principales polimorfismos genéticos en trauma están directamente re-lacionados con los procesos inflamatorios desencadenados por el daño di-recto al tejido, hemorragia y la activación del sistema inmunitario especí-fico, y son:a. Moléculas de señalización, como los receptores de LPS, manano unido

a lecitina, TRL–4, CD–14 y la fracción FC� de las inmunoglobulinas.b. Interleucinas: TNF–�, IL–1, IL–1ra, IL–10, IL–6, IL–18.c. Otras moléculas, como proteína de choque tóxico, enzima convertidora

de angiotensina, activador del inhibidor 1 del plasminógeno, proteínasurfactante B, APOE, etc. (figura 4–1).

5. La respuesta inflamatoria se puede dirigir hacia diferentes síndromes conmanifestaciones clínicas entrecruzadas: SIRS, MARS y CARS, y evolucio-nar a DOM.

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5Etiología y cinemática de la lesión

Jorge Arturo Aviña Valencia, Guillermo Redondo Aquino,Nicolás Durán Martínez

INTRODUCCIÓN

El trauma continúa representando un grave problema de salud pública; el reporteproporcionado por la OMS en 2009 refiere que anualmente fallecen 1.27 millo-nes de personas por accidentes de tráfico, y cerca de 90% de estas muertes ocu-rren en países con ingresos per capita bajo y medio; más de la mitad de las perso-nas que fallecen son peatones, ciclistas y usuarios de ciclomotores. Al mismotiempo, se calcula que cada año se producen entre 20 y 50 millones de lesionesno fatales por accidentes de tráfico.1

Las lesiones por accidentes de tráfico afectan a cualquier grupo de edad, peroson una de las tres principales causas de muerte entre los 5 y los 44 años de edad;sin embargo, al analizar el grupo de edad de 15 a 29 años, constituye la primeracausa, es decir, afecta a la población en edad productiva. De continuar con estecomportamiento se proyecta que para el año 2030 se presenten 2.4 millones defallecimientos por año.1

Llama la atención que más de 90% de los accidentes de tráfico ocurran en paí-ses en desarrollo, los cuales poseen sólo 48% del parque vehicular registradomundialmente. El 62% de las muertes provocadas por accidentes de tráfico sepresentan en los siguientes países en orden decreciente: China, EUA, FederaciónRusa, Brasil, Irán, México, Indonesia, Sudáfrica y Egipto.1

En México la enfermedad por trauma es la principal causa de muerte en el seg-mento de población de los 2 a los 44 años de edad, mientras que en el grupo depoblación más productiva, de los 15 a los 34 años, constituye la primera causa

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de mortalidad. Durante el año 2006 se reportaron en la República Mexicana462 505 accidentes de tráfico con una mortalidad de 5 567 personas, provocadasprincipalmente por colisiones de vehículo automotor, atropellamientos y colisio-nes por volcaduras.2

ETIOPATOGÉNESIS

El trauma constituye una entidad patológica de resolución quirúrgica en la mayo-ría de los casos. Como todo proceso patológico, la enfermedad por trauma se de-sarrolla en cuatro entornos:

a. Agente causal: representado por las diferentes formas de energía que produ-ce el accidente.

b. Vector: mecanismo de lesión.c. Huésped: individuo lesionado.d. Ambiente: medio en el que se genera el accidente.

Un accidente se define como una cadena de eventos y circunstancias de apariciónsúbita que llevan a la ocurrencia de una lesión no intencional que produce dañoal individuo y genera consecuencias de daño material; genéricamente las lesionesse clasifican en dos grupos:

� Lesiones no intencionales: comprenden los accidentes de tráfico de vehícu-lo de motor, caídas, ahogamiento, sumergimiento y envenenamiento.

� Lesiones intencionales, representadas por el homicidio y el suicidio.

La energía liberada durante un accidente está condicionada a leyes físicas; cuan-do una estructura corporal ve superado su límite de resistencia se produce una le-sión. La lesión se define como el daño al organismo causado por su brusca exposi-ción a concentraciones de energía que superan su margen de tolerancia, o afactores que interfieren con intercambios de energía en el organismo.3

Los agentes de lesión son las distintas formas de energía: mecánica, cinética,térmica, química, eléctrica y radiación ionizante. La transmisión de la energía serige por leyes físicas, por lo que las lesiones presentan patrones predecibles. Elconocimiento de los mecanismos de lesión permite predecir en un porcentaje ele-vado las lesiones presentes en el enfermo traumatizado.

En el trauma cerrado o contuso las fuerzas que producen lesión son:

a. Compresión: en el sitio en donde se produce la lesión las células se compri-men y se aplastan, pudiendo presentarse cierto grado de cavitación en lostejidos adyacentes.


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b. Cizallamiento: cuando las fuerzas a las que se somete un tejido generan unaacción de corte.

c. Compresión excesiva: se presenta cuando una cavidad corporal es compri-mida a una velocidad mayor que el tejido adyacente; las estructuras queconforman la cavidad se tensan y estallan.4

El grado de lesión depende de la presencia de diversos factores, entre los que des-tacan:

� Intercambio de energía: depende de la densidad del tejido afectado: a mayordensidad, mayor intercambio de energía.

� Distancia de detención: a mayor distancia de detención será menor la desa-celeración producida.

� Área afectada: a mayor superficie, mayor será la fuerza que actúa sobre ella.� Cavitación: es producida por el intercambio de energía entre un objeto en

movimiento y los planos tisulares.

La transferencia de la energía hacia los diferentes planos tisulares constituye elcomponente básico de la producción de la lesión. Las lesiones por movimientose dividen en cerradas y penetrantes. Como fue mencionado previamente, estatransferencia de energía está regida por leyes físicas. La cinemática del traumaestudia el tipo y la cantidad de energía que se distribuye en la región corporalafectada. Existen cinco tipos de mecanismos de lesión: flexión, extensión, trac-ción, compresión y torsión. Las leyes físicas que nos ayudan a comprender la for-ma en que reacciona el cuerpo ante un traumatismo son:

� Primera ley de Newton: un cuerpo permanece en estado de reposo o de mo-vimiento rectilíneo uniforme a menos que una fuerza externa actúe sobre él.

� Segunda ley de Newton: siempre que una fuerza no equilibrada actúa sobreun cuerpo, en la dirección de la fuerza se produce una aceleración directa-mente proporcional a la fuerza e inversamente proporcional a la masa delcuerpo.

� Tercera ley de Newton: para cada acción debe haber una reacción igual yopuesta.

� Primera ley de la termodinámica: la energía no puede crearse ni destruirse,sólo transformarse de una a otra.5

TRAUMA CERRADO

El trauma cerrado comprende tres entidades: los accidentes de tráfico por coli-sión de vehículo automotor, las caídas y las explosiones. Hugh de Haven fue el


primero en señalar la tolerancia del cuerpo humano a las cargas por colisión, entanto que el desarrollo de la industria automotriz ha favorecido el estudio y el di-seño de mecanismos de protección. Las colisiones por vehículo de motor se divi-den en colisión frontal, por impacto lateral, por alcance, por volcadura, por atro-pellamiento y por colisión por ciclomotores.6

Los peatones, los ciclistas y los usuarios de ciclomotores constituyen el grupomás vulnerable a fallecer, con una probabilidad de muerte de 46%. El incrementoen los límites de velocidad se relaciona directamente con la generación de acci-dentes y sus consecuencias. Un aumento de 5% en la velocidad de conducciónincrementa 10% el riesgo de sufrir una colisión y 20% la probabilidad de la pre-sencia de lesiones fatales. Una disminución de la velocidad a 30 km/h disminuyela probabilidad de un accidente por choque.7

Es bien conocida la relación entre ingesta de alcohol y accidentes cuando laalcoholemia supera los 0.04 g/dL. En las áreas en donde se aplica una legislaciónal respecto existe una disminución aproximada de 24% en el número de acciden-tes de tráfico.

El uso del cinturón de seguridad disminuye el riesgo de lesión en los pasajerosdel compartimento delantero entre 40 y 50%, y en los pasajeros del compartimen-to posterior entre 25 y 75%. Cuando se utilizan adecuadamente los dispositivosde seguridad para menores de edad hay una disminución de 70% en el númerode muertes.8

ACCIDENTE DE TRÁFICO

Colisión frontal

Se produce cuando un vehículo que transita en su sentido normal de marcha im-pacta contra un objeto fijo o móvil. Hasta 70% de las colisiones vehiculares com-prenden este tipo de choque. La interacción entre la víctima y el vehículo se desa-rrolla en tres fases: colisión del vehículo, colisión del ocupante y colisión deórganos. A una velocidad de 50 km/h el impacto contra una barra fija genera enpromedio una distancia de parada de 76 cm; el compartimento de pasajeros essometido a una aceleración de 18 a 28 g.9

El conductor es acelerado hacia adelante y se produce una primera desacelera-ción al impactar los pies contra los pedales (fase I); en seguida las rodillas impac-tan contra el tablero (fase II) para posteriormente impactar el tórax contra la co-lumna de la dirección (fase III). Entonces se produce el impacto de la cabezacontra el parabrisas a una carga de desaceleración en promedio de 90 g (fase IV).En la fase I se producen fracturas–luxaciones del pie o del tobillo; la energía que


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se transfiere a las rodillas en la fase II puede producir fracturas, luxaciones derodilla, fémur, cadera y acetábulo. El impacto del tórax provocará fracturas delesternón, costales, hemotórax, neumotórax y lesión de grandes vasos; en la faseIV se generarán lesiones craneales, de la columna cervical y del macizo facial.10

Las lesiones más severas se presentan en los ocupantes que no llevan protec-ción; al ser proyectados hacia adelante impactarán inicialmente con la cabeza ylos miembros torácicos, generando un amplio espectro de lesiones craneofacia-les, de columna cervical y luxofracturas de extremidades superiores. Las lesionescerebrales pueden producirse con o sin fractura, predominando las lesiones detipo vascular: hematoma epidural o subdural.

Colisión lateral

Se define como el impacto contra un lado del vehículo, ya sea en la parte delanterao la trasera; constituyen una cuarta parte de las colisiones asociadas a lesionesgraves (figuras 5–1 y 5–2). Al existir un pequeño espacio entre el ocupante y elobjeto de colisión la transferencia de energía hacia el pasajero será de mayormagnitud. En la fase I la extremidad torácica y el hemitórax ipsilateral al impactoabsorberán la energía, produciendo lesión de los elementos osteoarticulares delas extremidades superiores, fracturas costales, neumotórax, hemotórax, contu-sión miocárdica o pulmonar y lesión de grandes vasos. Durante la fase II el cuelloy la cabeza se inclinarán lateralmente, impactando contra el poste de la puerta yprovocando fracturas–luxaciones de columna cervical, lesión del plexo braquial,lesión por desaceleración de la vía aérea superior y trauma craneal. En la fase III

Figura 5–1. Colisión vehicular por impacto lateral.


Figura 5–2. Paciente con antecedente de accidente de tráfico por impacto lateral. Pre-senta hemoneumotórax izquierdo y fracturas del húmero y el fémur izquierdos.

la parte inferior del tronco, la pelvis y la extremidad inferior son alcanzadas porla deformación de la portezuela, generando lesión de vísceras huecas y macizasabdominales y renales y fracturas o luxaciones en pelvis, fémur, rodilla y pier-na.11

Colisión por alcance

Se produce cuando un vehículo detenido es impactado en su parte trasera por unvehículo en movimiento. En ausencia de cualquier protección de la cabeza y elcuello, este último es extendido y sometido a tensión, produciendo lesiones porhiperextensión, con un espectro amplio de lesiones; la más frecuente es el sín-drome de latigazo cervical (figura 5–3).

Colisión por volcadura

Se considera que existe una volcadura a partir de un cuarto de vuelco del vehículo(figura 5–4), lo cual da lugar a una disipación de la energía de manera muy lenta.De acuerdo con el sentido de la volcadura, ésta se clasifica en frontal, sagital orotatoria. La mayoría de estas colisiones ocurren en vías de alta velocidad, y entérminos generales los ocupantes frontales son los más afectados. Las lesionesque se producen tienen una mayor severidad, ya que los movimientos a los quese someten los ocupantes son más intensos y múltiples. Si se asocia con una eyec-ción de algún ocupante, se triplica la mortalidad con relación al resto de los pasa-


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Figura 5–3. Lesión por síndrome de latigazo a nivel de la columna cervical.

jeros. La colisión que precede con mayor frecuencia a la volcadura es la colisiónfrontal.

Figura 5–4. Colisión por volcadura en la autopista México–Cuernavaca.


Figura 5–5. Fractura por compresión de la columna vertebral y grave lesión aneurismá-tica de la aorta.

Colisión por atropellamiento

En términos generales, los atropellados representan el mayor número de usuariosde caminos que mueren en colisiones de tráfico vehicular (figuras 5–5 y 5–6). Lamayoría de estos fallecimientos se producen en países asiáticos, de África y Lati-noamérica. Hasta 75% de los atropellamientos son producidos por automóviles,14% por camionetas, 5% por motocicletas y 4% por vehículos pesados; éstos últi-mos tienen 12 veces más probabilidad de producir lesiones graves. Ashton y col.

Figura 5–6. Paciente pediátrica atropellada por vehículo automotor con presencia deluxación coxofemoral izquierda y fractura diafisiaria del fémur derecho.


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determinaron que la mayoría de las veces el peatón es impactado frontalmentey de manera asimétrica. El factor más importante que determina la gravedad delas lesiones es la velocidad a la que se produce el accidente. El patrón de las lesio-nes también dependerá de la estatura del peatón y de la altura frontal del vehículo;las lesiones más frecuentes se producen en las extremidades inferiores, aunquelas lesiones sufridas en la cabeza y el tórax revisten la mayor gravedad. Cuandoun adulto es impactado por un vehículo la zona del impacto ocurre entre la piernay el área de la rodilla. La extremidad inferior es acelerada hacia arriba, mientrasque los segmentos del tronco y las extremidades superiores son acelerados y rota-dos; entonces la pelvis y el tórax impactan sobre el capó del automóvil, y lacabeza puede golpear contra el capó o contra el parabrisas. Seguidamente las víc-timas caen e impactan contra el piso, pudiendo presentarse incluso la probabili-dad de ser arrastrados por el vehículo. Este mecanismo de lesión se conoce comotríada de Wadle.12

Las lesiones craneales son producidas por el impacto contra el capó o contrael parabrisas, produciéndose tres mecanismos de lesión: la fuerza de compresión,que depende de la zona y la superficie de impacto sobre el cráneo; al no ser elás-tico el cráneo la transmisión de la energía cinética en el interior de la bóveda cra-neal produce una fuerza cizallante que actúa sobre el eje neural, provocando lace-raciones, contusión y hematoma intracraneal. A nivel del tórax el impacto lateralconstituye el patrón más común de impacto; el tórax es sujeto a una aceleracióny desaceleración contra el capó, se producen compresión, cizallamiento y com-presión exagerada de la cavidad torácica; el primer mecanismo lesiona las estruc-turas óseas de la caja torácica, asociado a neumotórax o hemotórax; los mecanis-mos restantes producen contusión pulmonar y desgarro de las estructurasvasculares. En la pelvis el impacto lateral contra el capó genera una fuerza com-presiva concentrando una carga lateral sobre las estructuras óseas de la pelvis yel acetábulo, así como en el fémur proximal. Por último, la lesión de la extremida-des inferiores es resultado de la combinación de una carga compresiva frontal y unacarga axial de torsión que provocan fracturas diafisiarias de fémur, tibia, fracturasy/o luxaciones de rodilla, así como lesiones ligamentarias y luxofracturas del tobi-llo y el pie.12

Colisión por vehículo ciclomotor

Los choques por ciclomotores afectan predominantemente a la población más jo-ven, la cual carece de un compartimento y, por lo tanto, de dispositivos de sujeción;la seguridad del individuo dependerá del uso de casco y vestimenta apropiada. Laprincipal causa de hospitalización y mortalidad es el trauma craneoencefálico,


Figura 5–7. Paciente con fractura de calcáneo secundaria a caída de altura de estructura.

seguido de lesiones de las extremidades. La colisión por motocicleta se puedeproducir de cuatro formas: colisión frontal, lateral, proyección y derrapamiento.

CAÍDAS. DESACELERACIÓN VERTICAL

El mecanismo de las caídas es la desaceleración vertical rápida; la caída se definecomo un evento que lleva a una persona a encontrarse en forma brusca e impre-vista en el suelo o en un nivel diferente al que estaba ubicada (figura 5–7). Se cla-sifican en:

� Caída al mismo nivel.� Caída desde otro nivel: peldaño, escalera o estructura.

Las caídas al mismo nivel y a nivel de peldaño ocurren con mayor frecuencia enel hogar y afectan predominantemente a la población senil y a niños preescolares.Las caídas desde otro nivel (escalera o estructura) afectan con mayor frecuenciaa niños mayores y adultos jóvenes, y se presentan en mayor proporción fuera delhogar.13

LESIÓN POR EXPLOSIÓN

Las lesiones por efecto explosivo comprenden todos los cuadros traumáticos pro-ducidos por cambios bruscos de presión derivados de una explosión. Se genera


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una liberación súbita de energía que produce una esfera expansiva de alta presiónque tiene características diferentes según el medio por el que se difunde. Lasfuentes explosivas pueden ser mecánicas, eléctricas o químicas. Las químicas sedividen en reactivos químicos difusos o condensados. Los reactivos condensadosse clasifican en explosivos de alto grado cuando explotan por detonación y debajo grado cuando explotan por combustión. Las lesiones primarias se producencomo efecto primario de la onda de presión y lesionan a órganos huecos que con-tienen gas. Las lesiones secundarias se producen como resultado de los objetosproyectados por la explosión, y las lesiones terciarias se generan cuando el sujetoes proyectado como proyectil.14

TRAUMA ABIERTO

El trauma abierto es producido por lesiones por arma blanca y por lesiones porarma de fuego. En cualquiera de ellas se produce un fenómeno denominado cavi-tación. Cuando un proyectil es impulsado lleva una cantidad importante de ener-gía cinética, se desplazará a través del espacio y el tiempo hasta que un objetointeractúe con él y modifique su estado de movimiento rectilíneo uniforme; almismo tiempo se realizará una transferencia de energía a través de la masa delobjeto. El fenómeno de cavitación es producto de la transferencia de energía deun proyectil al desplazarse en los diferentes planos tisulares. La herida producidapuede caracterizarse por la presencia de un orificio de entrada, la trayectoria delproyectil u objeto y no necesariamente uno o varios orificios de salida. Los tresprincipios utilizados para producir los proyectiles utilizados en las armas de fue-go son: matar, detener y herir. Los dos factores que determinan la severidad dela lesión en el ser humano son la cantidad de energía aplicada entre el proyectily el cuerpo humano y la densidad de los diferentes tejidos afectados por este inter-cambio de energía.15

El daño que se produce por un trauma penetrante se basa en la energía del agen-te lesivo; así, tenemos el trauma penetrante de baja energía producido por instru-mentos como cuchillos y picahielos, que lesionan por su punta afilada o por suborde cortante, en tanto que las armas de fuego originan traumas de energíamediana y de alta energía; los de alta energía incluyen los rifles de asalto, de cace-ría y de perdigones.

CONCLUSIONES

La patología traumática se debe considerar como una verdadera pandemia quetiene repercusiones individuales y sociales muy graves, afectando predominante-


mente a los grupos sociales más débiles y característicamente a la población enla edad de mayor productividad. Es necesario implementar medidas estratégicasque permitan limitar este grave problema de salud, y deben enfocarse primordial-mente en la prevención, así como en la capacitación del personal de salud. La de-manda creciente de enfermos traumáticos supera con creces la capacidad de aten-ción hospitalaria. En nuestro país existen pocos hospitales especializados en laatención del trauma. En la ciudad de México destacan los hospitales de la Secreta-ría de Salud del Distrito Federal, así como las unidades médicas de alta especiali-dad del Seguro Social; en otras instituciones se cuenta con personal altamente ca-pacitado. Por otro lado, se requiere también que la sociedad en general tomeconciencia a través de campañas publicitarias que incidan en la disminución deesta grave enfermedad.

REFERENCIAS

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actualización continua en ortopedia. 1ª ed. Sociedad Mexicana de Ortopedia y Traumatolo-gía, 2001:293–301

4. McSwain NE: Cinemática del trauma. En: Mattox KL et al.: Trauma. Vol. I. 1ª ed. McGraw–Hill, 2004:139–163.

5. Tippens PE: Física, conceptos y aplicaciones. 6ª ed. McGraw–Hill, 2001.6. Jouvencel MR: El accidente de tráfico. En: Biocinemática del accidente de tráfico. 1ª ed.

Díaz de Santos, 2000:5–20.7. MacKay MS, Mech FI: Mechanics of injury and biomechanics: vehicle design and crash

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actualización continua en ortopedia. 1ª ed. Sociedad Mexicana de Ortopedia y Traumatolo-gía, 2001:293–301.

14. McSwain NE: Cinemática del trauma. En: Mattox KL: Trauma. Vol. I. 1ª ed. McGraw–Hill,2004:139–163.

15. Comité de Trauma del Colegio Americano de Cirujanos: Programa Avanzado de Apoyo Vi-tal en Trauma para Médicos. 7ª ed. 2004:329–351.

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6Hipotensión permisiva y

reanimación retardadaCésar Alejandro Chávez García

INTRODUCCIÓN

El impacto mundial de las lesiones traumáticas y la hemorragia asociada en la sa-lud, así como el bienestar humano, no pueden ser subestimados. Doce por cientodel total de enfermedades en el mundo son resultado de la violencia y los acciden-tes; la hemorragia es responsable de 30 a 40% de la mortalidad en trauma; de estasmuertes, de 33 a 56% ocurren durante el periodo prehospitalario. En los lesiona-dos que reciben atención oportuna la mortalidad precoz con frecuencia es causa-da por hemorragia, coagulopatía y reanimación deficiente. Las intervencionestempranas, incluida la transfusión de sangre y la adecuada fluidoterapia, puedenser el fundamento que retrase la mortalidad y la morbilidad en el paciente contrauma de alta energía.1

En la hemorragia postraumática la pérdida sanguínea desencadena una seriede sucesos fisiopatológicos ante los cuales se puede limitar el daño con la utiliza-ción de estrategias terapéuticas e intervenciones críticas. De manera convencio-nal, en un paciente exanguinado la administración vigorosa de soluciones estuvoencaminada a restablecer de forma pertinaz la estabilidad hemodinámica, en unintento por mantener la perfusión tisular adecuada desde el preoperatorio. Sinembargo, se ha demostrado que tal estrategia de reanimación en este tipo de pa-cientes aumenta la mortalidad debido a las graves anormalidades metabólicas,entre ellas la hipotermia, la acidosis, la coagulopatía y el resangrado de las lesio-nes vasculares previamente autocontroladas por los mecanismos fisiológicos yde la coagulación. En el presente capítulo se abordará el reflejo de los beneficios

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Figura 6–1. Tríada mortal en el paciente con trauma: hipotermia, acidosis y coagulopatía.

pH 10pH 9pH 8

T.36 T.68pH 7

pH 6pH 5pH 4

Hemorragia

Hipotermia

Muerte

AcidosisCoagulopatía

de las relativamente nuevas estrategias en la fluidoterapia de reanimación delpaciente con trauma de alta energía.

Estas estrategias terapéuticas en el tratamiento del estado de choque se han so-metido a variadas y considerables investigaciones. En las últimas décadas lasrecomendaciones del tratamiento, especialmente en el manejo del choque hemo-rrágico, han sufrido cambios vertiginosos, y en la actualidad se ha hecho másconsciente la necesidad de dirigir el tratamiento hacia el concepto de cirugía decontrol de daños, la cual tiene como objetivo esencial restaurar la fisiología nor-mal por encima de la anatomía en un intento por incidir y romper la tríada mortalen el paciente con trauma de alta energía: hipotermia, acidosis y coagulopatía2

(figura 6–1).Si bien la meta del tratamiento del choque hemorrágico se tiene prioridad en

la fase hospitalaria, es momento de que los profesionales de la atención médicaprehospitalaria y los médicos de primer contacto, en salas de urgencias y reani-mación, reconozcan el alto valor de las intervenciones dirigidas a controlar demanera inicial el daño celular y la corrección de la tríada mortal originada por lahemorragia, es decir, adquirir la capacidad de evaluar, identificar y tratar de ma-nera temprana el estado de choque empleando el conocimiento de la fisiopatolo-gía y las estrategias terapéuticas recomendadas con evidencia científica, con loque se corresponderá a los tratamientos efectivos que en la medicina de urgenciasdeben iniciarse fuera del hospital, deben continuarse durante el traslado, transfe-rirse al llegar al hospital y reafirmarse o mejorarse en el mismo, todos ellos siem-pre con la meta global de limitar el daño y garantizar una pronta y adecuada recu-peración.

63Hipotensión permisiva y reanimación retardada

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Figura 6–2. Principales elementos que mantienen la perfusión tisular.

La hemorragia postrauma es habitual y causa fundamental de una elevadamortalidad en las primeras horas después de la lesión. Los mecanismos fisiopato-lógicos que contribuyen a la pérdida sanguínea son complejos; sin embargo, laimportancia de su estudio radica en el desequilibrio de la perfusión tisular: estadode choque, el cual comprende un síndrome caracterizado por la pérdida o disminu-ción de alguno de los componentes que mantienen dicha perfusión (figura 6–2).

El choque, como puede observarse, es un síndrome común de diversas causas.Tal vez el conocimiento más difundido del síndrome de choque es el propuesto porel American College of Surgeons (Colegio Americano de Cirujanos), el cual serefiere a él como una anormalidad del sistema circulatorio que provoca una “per-fusión y oxigenación tisular inadecuadas”. No obstante, con el propósito de con-templar no sólo dichas anormalidades, sino de extender la comprensión de suscausas y efectos devastadores, el concepto ha progresado hasta la actualidad paraprecisarlo como un síndrome de etiología multifactorial, desencadenado por unainadecuada perfusión sistémica aguda y caracterizado por el desequilibrio entre lademanda y la oferta de oxígeno a los tejidos, y que conduce a un trastorno metabó-lico celular, disfunción orgánica, falla orgánica e incluso la muerte del paciente.3

Como medida de respuesta ante dicha agresión, el organismo activa mecanis-mos tanto a nivel sistémico como celular, encabezados por la respuesta metabóli-ca al trauma (RMT) y detonados en primera instancia por la hipoxia. Los meca-nismos fisiopatológicos más importantes que promueven el daño a nivel celularse consideran en el cuadro 6–1, donde se observa y diferencia la fase de lesiónhipóxica reversible y lesión hipóxica irreversible, las cuales son dependientes di-rectamente de los promotores de daño celular; así, los estadios de choque corres-


Cuadro 6–1. Principales características en las etapasdel estado de choque y lesión celular

Fase Hipóxica reversible Hipóxica irreversible

Daño celular � Disminución de oxigeno intracelulary subsecuente generación anaeróbi-ca de ATP

� Lesión membranal y perdida demicrovellosidades

� Activación de eritropoyesis y glucóli-sis

� Entrada de calcio, sodio y aguacausando aumento de volumen yedema celular

� Lesión celular mediada por citocinas � Liberación de enzimas lisosómi-cas y radicales libres

� Pérdida de fosfolípidos� Muerte celular

Choque � Perfusión tisular inadecuada con sig-nos vitales normales

� Disminución de la presión arterialmedia

� En perdidas menores de 10% secompensa con taquicardia depen-diente de catecolaminas en los pri-meros 30 segundos de la lesión

� Taquicardia, oliguria e hipoperfu-sión de órganos vitales

� Vasoconstricción por activación sim-paticomimética (vasopresina)

� Disfunción orgánica múltiple

� Retención de sodio, agua y vaso-constricción renal (sistema renina–angiotensina–aldosterona)

� Muerte

ponden a la fase compensada y descompensada en relación a la función y el gradode alteración celular más que al parámetro de cantidad de sangre perdida, comohabitualmente se clasifica.

Los procesos fisiopatológicos en el estado de choque suponen un reto comple-jo para la toma de decisiones en la medicina de urgencias. De manera general, seconsidera que es consecuencia de factores determinantes que pueden producir ocontribuir al síndrome de choque.

FACTORES CARDIACOS

Gasto cardiaco: producto de la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico (canti-dad de sangre expulsada por el corazón en la unidad de tiempo). El volumen sistó-lico depende de tres factores: precarga, contractilidad y poscarga.

� Precarga: longitud inicial del músculo antes de la contracción. Está deter-minada por el volumen diastólico total del ventrículo.


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� Poscarga: es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resis-tencia a la eyección, determinada por la presión diastólica aórtica y la resis-tencia vascular periférica.

� Contractilidad: capacidad intrínseca de la fibra miocárdica para contraerse.� Frecuencia cardiaca: ritmo intrínseco del nodo sinoauricular que dispara de

forma coordinada y es conducida hacia el ventrículo.

De este modo, la intervención del corazón como una bomba es determinada porla integridad de dichos factores, y cualquier circunstancia de origen médico otraumático, como el tamponade cardiaco, el hemotórax y el neumotórax, las arrit-mias y la ruptura miocárdica, entre otros, comprometen la perfusión tisular porincapacidad del órgano para mantener el gasto cardiaco.

FACTORES VASCULARES

La distribución del flujo sanguíneo depende de la regulación intrínseca de sus re-sistencias y el control neurohormonal extrínseco hacia los vasos, representadoparticularmente por la acción de factores endoteliales y los vasopresores endóge-nos, es decir, endotelina y catecolaminas.4

El tono vascular se regula por factores extrínsecos (regulación neurohumoral)y factores intrínsecos (respuesta neuromuscular, autorregulación metabólica, re-gulación mediada del endotelio). Las arteriolas de resistencia reciben estímulosvasoconstrictores desde el sistema nervioso simpático regulado por los barorre-ceptores.

En la modulación endotelial del tono vascular se liberan una serie de mediado-res con importante acción local que incluyen el factor de relajación del endoteliovascular (óxido nítrico), los eicosanoides, el péptido vasoconstrictor de la endo-telina–1, angiotensina II y los radicales libres de oxígeno.5,6

FACTORES DE LA MICROCIRCULACIÓN

La falla en la microcirculación es el aspecto crítico en la fisiopatología del cho-que. La adhesión de leucocitos y plaquetas en las células endoteliales dañadascausa aglutinación, oclusión de la microvasculatura, activación del sistema decoagulación con depósitos de fibrina y acumulación de microtrombos, lo quecontribuye también a la oclusión microvascular.7

El flujo en la microcirculación depende del equilibrio entre presión coloidos-mótica y presión hidrostática capilar, lo que determina el balance entre el líquido


intravascular y el extravascular. La estimulación simpática contrae la musculatu-ra precapilar; de esta manera decrece la presión hidrostática y favorece el pasodel líquido del espacio extravascular al intravascular; sin embargo, también secontrae la musculatura poscapilar, se agregan la hipoxia y la acidosis y contribu-yen al daño, lo que trae como consecuencia una caída de la respuesta vasocons-trictora arteriolar mediada por el simpático, pero persiste la contracción de lamusculatura poscapilar y se extravasa el fluido en el intersticio. En adición, lastoxinas circulantes y los leucocitos activados incrementan la permeabilidad capi-lar y aumentan el edema. Este proceso puede exacerbarse por la pérdida de proteí-nas plasmáticas en el intersticio, y puede ocurrir reducción de la presión coloidos-mótica, del volumen intravascular y de la perfusión de los tejidos.8

FACTORES HUMORALES

La liberación de mediadores como la renina, la vasopresina, las prostaglandinas,las citocinas (interleucina–1 y TNF), el factor atrial natriurético, las catecolami-nas, los efectos celulares de la isquemia, las toxinas y los mecanismos inmunita-rios tienen un importante papel en la homeostasis cardiovascular.7

La rápida reducción en el volumen sanguíneo activa a los barorreceptores, alsistema simpaticomimético, al sistema renina–angiotensina–aldosterona, e indu-ce liberación de vasopresina con el fin de mantener la perfusión tisular. Pérdidasmenores de 10% del volumen sanguíneo se compensan de manera inicial con ta-quicardia secundaria a liberación de catecolaminas dentro de los primeros 30 se-gundos de la lesión.9

La liberación de vasopresina, hormona fundamental en la fase compensada dela hemorragia, ocurre de manera bifásica: un primer pico estimulado por el dolory la hemorragia en donde se liberan 200 a 300 pg/mL de la hipófisis posterior,con lo que se estimulan receptores V1a localizados en músculo liso vascular yse produce vasoconstricción, lo que desvía el flujo sanguíneo de órganos que to-leran la hipoperfusión por más tiempo, como piel y músculo, hacia el cerebro, elcorazón, el hígado y los riñones. Una hora después de la lesión se presenta un se-gundo pico de liberación de vasopresina y la concentración sérica disminuye a30 pg/mL, lo cual se asocia con disminución en la perfusión tisular.10 El sistemarenina–angiotensina–aldosterona ocasiona retención de sodio y agua, así comovasoconstricción renal y sistémica.9

Conforme la hemorragia se agrava (aproximadamente 20 a 40% del volumenintravascular) los mecanismos compensadores son superados y como consecuen-cia se presenta disminución de la PAM (presión arterial media), taquicardia, oli-guria, hipoperfusión de órganos vitales, choque irreversible, disfunción orgánica


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múltiple y muerte del paciente, sobre todo si la hemorragia no es controlada.11

Las diferencias entre las etapas compensada y descompensada se exponen en elcuadro 6–1. Es sumamente importante identificar que el choque hemorrágico com-pensado es una respuesta adaptativa a la hemorragia, pero con hipoperfusión.12

Si bien el estudio y la evaluación de la fisiopatología general del estado de cho-que identifican trastornos que han de corregirse en el tratamiento, el desarrolloy la implementación de conceptos vanguardistas han abierto un abanico de posi-bilidades a ofrecer en el tratamiento de los pacientes con trauma que mejoran lascondiciones del paciente y contribuyen a la corrección de las anormalidades y le-siones, así como a la limitación del daño.

Éste es el caso de la cirugía de control de daños, en la que, aun cuando es unapráctica comúnmente hospitalaria, la responsabilidad de contribuir al inicio desu implementación también recae en el personal prehospitalario y de primer con-tacto en salas de urgencias.

Durante la primera etapa del control de daños la hemorragia y la contamina-ción se establecen como prioridad, de la manera más rápida y simple disponiblesin hacer el tratamiento definitivo de las lesiones. La segunda etapa es fundamen-tada por la corrección de las anormalidades fisiológicas (tríada mortal); en la ter-cera etapa se realiza la reparación definitiva de las lesiones en un paciente fisioló-gicamente equilibrado.13,14

Por la importancia que reviste la preservación de un ambiente fisiológico ade-cuado en el paciente con trauma de alta energía, el abordaje inicial y la reanima-ción con líquidos deberán incorporar el conocimiento de la tríada mortal comoelemento principal de corrección. La amplia revisión de la acidosis, la hipotermiay las alteraciones de la coagulación ha permitido el desarrollo de opciones tera-péuticas dirigidas a su control.

ACIDOSIS

La acidosis metabólica en pacientes con traumatismos ocurre inicialmente comoresultado de la producción de ácido láctico,15,16 ácido fosfórico y aminoácidosinoxidados, productos del metabolismo anaeróbico causado por la hipoperfusiónorgánica.17 La hemorragia produce una disminución de la oxigenación tisular de-bido a una disminución del gasto cardiaco y a la anemia. En pacientes con traumatorácico y contusión pulmonar puede haber un importante componente de acido-sis respiratoria asociada, debido a una inadecuada eliminación del CO2.13

Entre los efectos deletéreos de la acidosis se encuentran:

a. Depresión de la contractilidad miocárdica.b. Disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas.c. Arritmias ventriculares.


d. Prolongación del tiempo de protrombina y del tiempo parcial de trombo-plastina.

e. Disminución de la actividad del factor V de la coagulación.f. Coagulación intravascular diseminada (CID) por inactivación de varias en-

zimas de la cascada de la coagulación.

La corrección de la acidosis requiere del control de la hemorragia y la optimiza-ción de la oxigenación tisular, que se logra inicialmente por la reposición de san-gre y otros fluidos. El tratamiento incluye la conservación del flujo hasta los teji-dos, para lo cual una reanimación cuidadosa y equilibrada con volumen esfundamental, pues existen evidencias de que administrar grandes cantidades delíquidos antes del control de la hemorragia suele tener resultados adversos y queincluso aumenta la mortalidad.17–20 Este tipo de paciente exanguinado debe sertratado según el principio de la hipotensión permisiva (HP), en la que se trata demantener una presión arterial sistólica preoperatoria alrededor de 90 mmHg;18,19

de esta forma se evitan los efectos negativos de una reanimación agresiva, loscuales se analizarán posteriormente.

El apoyo ventilatorio temprano debe valorarse detalladamente en los pacientesque así lo requieran.13,16–18 El fracaso de la normalización de los niveles de ácidoláctico por más de 48 h suele ser fatal en 86 a 100% de los casos.13

HIPOTERMIA

Se define como la temperatura central por debajo de 35 �C. La clasificación con-vencional diseñada para enfermos que han tenido una exposición accidental alfrío, por ejemplo en el caso de congelamiento, fue rediseñada para pacientes contraumatismos, debido a que éstos tienen mayores riesgos y complicaciones en es-tado de hipotermia, especialmente en aquellos con choque hemorrágico, y se haredefinido como sigue: hipotermia ligera (entre 34 y 36 �C), hipotermia modera-da (entre 32 y 34 �C) e hipotermia grave (por debajo de 32 �C).13,15

Las causas de la hipotermia en el paciente con trauma son numerosas:

� El choque hipovolémico origina una disminución de la oxigenación tisulary la consiguiente disminución de la producción de calor.

� Fluidoterapia masiva en la reanimación.� Exposición del paciente a bajas temperaturas en la fase prehospitalaria y

hospitalaria.� Inmovilización del paciente.� Humedad de la ropa del paciente.� Temperatura ambiental baja en las unidades de atención y tratamiento.� Exploración quirúrgica: la exposición de las cavidades causa hipotermia y

ésta es directamente proporcional al grado y al tiempo de exposición.


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� Los traumatismos del sistema nervioso central (SNC) pueden empeorar latermorregulación.

Los efectos sistémicos de la hipotermia en el paciente con trauma son considera-bles. El manejo adecuado y la limitación a través de intervenciones sencillas pue-den mejorar la condición y el pronóstico del paciente.

Childs ha descrito algunos otros efectos de la hipotermia, incluso benéficos.22

Tisherman23 también manifiesta el efecto protector de la disminución de la tem-peratura en el trauma craneoencefálico. Sin embargo, la evidencia del daño de lahipotermia identifica que es una complicación que agrava seriamente a los pa-cientes, pues produce lesiones secundarias sistémicas en los pacientes con trau-matismo grave: eleva de manera considerable la morbilidad y la mortalidad delos pacientes al enrolarse en el círculo vicioso con la acidosis y la coagulopatía,como revisamos anteriormente. El profesional en atención médica prehospitala-ria debe iniciar la estrategia de tratamiento de la hipotermia en la etapa prehospi-talaria con las siguientes medidas:

� Prevención de la sobreexposición a temperaturas bajas (descubrir al pacien-te por áreas de exploración y volver a cubrir con frazada o sábana seca) yen la medida de lo posible limitar la exploración a un ambiente cálido, comola ambulancia.

� Quitar la ropa húmeda y reemplazarla por bata seca o sábana térmica.� Uso de mantas, frazadas o sábanas térmicas para el calentamiento y trans-

porte rápido hacia el hospital.� Restringir el uso de soluciones a temperatura ambiente y preferir la reani-

mación retardada.

La sala de urgencias deberá tener una temperatura superior a los 28 �C, se debemantener al paciente cubierto y seco, la ventilación debe ser con gases húmedosy calientes, los líquidos deben calentarse hasta una temperatura de 41 �C, se hade administrar pequeños volúmenes de reanimación, pues mejoran la capacidad detransporte de oxígeno y evitan la hipotermia y la coagulopatía por dilución.24

En el ambiente hospitalario son utilizados otros métodos de elevación de tem-peratura con diferentes grados de transferencia de calor. En orden de importanciay utilización se citan a continuación: calentamiento de las vías aéreas, uso de ca-lor radiante en la cabeza, mantas térmicas, calentadores convectivos, lavado decavidades con soluciones tibias, fístula arteriovenosa, derivación cardiopulmo-nar, etc.

En algunos de estos métodos aún no se tiene suficiente evidencia que determi-ne su plena utilización en el tratamiento de la hipotermia en el paciente con trau-ma de alta energía, pues la vasoconstricción dérmica dada por el estado de choqueimpide una transferencia de calor adecuada.21


COAGULOPATÍA

La coagulopatía se define como la incapacidad de los elementos sanguíneos paramantener una adecuada respuesta de coagulación en presencia de lesión o dañoendotelial, la cual puede ser el resultado de la depleción de volumen, dilución oinactivación de los factores de la coagulación. Clínicamente en la atención fueradel hospital es difícil identificar dichas alteraciones; sin embargo, ha de supo-nerse que en el paciente con trauma está presente la tríada mortal y, por ende, lacoagulopatía establecida, en contraste con el área hospitalaria en la sala de emer-gencias, donde sí es necesario evidenciar la coagulopatía. Los valores de tiempode protrombina mayores de 14.2 seg o un tiempo parcial de tromboplastina supe-rior a 38.4 seg y con una trombocitopenia menor de 150 000/�L definen la coagu-lopatía basándose en pruebas de laboratorio.25 Es fundamental conocer los valoresy la incidencia de la coagulopatía en pacientes traumatizados, ya que es un predic-tor importante de mortalidad. La coagulopatía grave es considerada como untiempo de protrombina y un tiempo parcial de tromboplastina dos veces mayor queel de los controles de laboratorio.16

Por su parte, el lado opuesto, donde a través de una respuesta fisiológica quetiene como objetivo el control de la hemorragia ocurre el estado de hipercoagula-bilidad postraumática que sobreviene temprano, en el que su evolución dependede la magnitud del daño, de modo que los pacientes gravemente dañados con granexposición del factor tisular serán más propensos a las coagulopatías de con-sumo.26

Si bien los mecanismos causales de la coagulopatía en el trauma son diversos,la hipotermia y la acidosis desempeñan un papel determinante; la reanimacióntemprana y vigorosa con líquidos contribuye a la coagulopatía por dilución deplaquetas y factores de la coagulación; esto puede ser fácilmente demostrado trasla administración de incluso pequeños volúmenes, por reducción de la consisten-cia del coágulo, así como el empeoramiento de la polimerización del fibrinó-geno.27 El citrato de la sangre transfundida disminuye los niveles de calcio.13,16

La hipotermia es causa de disfunción plaquetaria y del proceso enzimático al-terado que retrasa el inicio y la propagación de la agregación plaquetaria; de igualmanera, inhibe varias enzimas involucradas tanto en la vía intrínseca como en lavía extrínseca de la cascada de la coagulación. También se desarrolla coagulopatíaaun cuando el reemplazo de factores de coagulación y de plaquetas sea adecuado.21

Se han publicado diversos trabajos que han descrito la aparición de coagulopa-tía tras una lesión encefálica aguda. Parece existir consenso en cuanto a la correla-ción entre el aumento de productos de degradación de la fibrina en el suero y laextensión del tejido encefálico destruido. Los pacientes clasificados por debajode siete puntos en la escala de Glasgow se asocian a un mayor estado de activa-ción del sistema de la coagulación. El tejido nervioso es rico en tromboplastina


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tisular, que es liberada después del trauma. Esto activa la cascada de la coagula-ción por vía extrínseca; el endotelio cerebral dañado activa las plaquetas y a lavía intrínseca de la cascada de la coagulación; lo anterior produce una trombosisvascular y la consiguiente depleción de plaquetas,28 fibrinógeno y demás factoresde la coagulación. La activación posterior de la plasmina origina la fibrinólisisy disolución del coágulo.16,21,24

Es importante considerar en el paciente con trauma de alta energía al daño he-pático y su consecuente disfunción, la cual puede ser el resultado de daño prima-rio del parénquima hepático tanto por el trauma en sí mismo como por una altera-ción secundaria, como el estado de choque. Después de una lesión grave a laglándula hepática se desencadena una respuesta inflamatoria sistémica que pue-de progresar a un estado de hipermetabolismo y afectar la función hepática, loque a su vez limita la capacidad de producción de factores de la coagulación.16

Como se describió anteriormente, es complejo el diagnóstico de la coagulopa-tía traumática en la fase prehospitalaria y en la sala de emergencias, por lo cualdicho juicio deberá ser inicialmente clínico, debido a que los exámenes comple-mentarios tradicionales son de baja sensibilidad y especificidad.16,29 Asimismo,el estado hemorrágico de los pacientes con sangrado masivo puede cambiar demanera vertiginosa y, por lo tanto, los resultados pudieran no reflejar la situaciónreal del paciente.30

Un tiempo de coagulación activado elevado es un indicador objetivo del con-sumo reversible de los factores de la coagulación sanguínea y representa, por tan-to, un indicador para considerar el inicio de las maniobras de control de daños yterapias de reanimación más agresivas.29

El principio general del manejo de la hemorragia y la coagulopatía incluye laprevención de la tríada mortal a partir de los cuatro aspectos que se muestran enel cuadro 6–2.

Cuadro 6–2. Medidas preventivas de la tríada mortal

Meta Medidas preventivas

Prevención de la hemorragia persistente Restricción adecuada de movimientos

Movimientos cuidadosos del pacienteCirugía de control del daño

Mantenimiento de la oxigenación tisular Incremento de la perfusión tisular (líquidos y agen-tes inotrópicos)

Soporte a la coagulación PlasmaféresisConcentrados de factores de la coagulación

Normotermia Medidas externas para prevenir pérdida de calor

Líquidos calientesDispositivos de calentamiento


Además de lo anterior, se requiere el manejo cuidadoso de los movimientosespinales y restricción de movimientos para evitar lesiones secundarias y preser-var el coágulo en el tejido dañado. La analgesia es necesaria para controlar el do-lor y prevenir la hipertensión y la posibilidad de ruptura del coágulo; la analgesiatambién previene la taquicardia secundaria, que puede ser interpretada como sig-no de hipovolemia.31

IDENTIFICACIÓN TEMPRANA DEL CHOQUE HEMORRÁGICO

Hasta el momento se ha revisado de manera amplia la fisiopatología de la tríadamortal y su implicación en el pronóstico y la evolución del paciente con traumade alta energía en estado de choque hemorrágico; sin embargo, el establecimientode estrategias terapéuticas depende del conocimiento y la habilidad para identifi-car de manera inicial signos y síntomas que definan el curso del tratamiento.

El diagnóstico de estado de choque e hipoperfusión se basa fundamentalmenteen la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión periférica que puede expre-sarse como taquicardia, hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel deconciencia, oliguria, frialdad y lividez cutánea, entre otras. La clave en el recono-cimiento temprano de la hipoperfusión periférica es la evaluación hemodinámicano invasiva. El riesgo de hemorragia es alto en las primeras horas después deltrauma; la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y el gasto urinario son los pará-metros clínicos más utilizados para la evaluación inicial del estado de volumen.31

En el cuadro 6–3 se presentan algunos signos y síntomas frecuentemente encon-trados en el paciente con choque hemorrágico (estrictamente relacionados con lapérdida estimada de sangre), lo cual quiere decir en definitiva que la presenciao la ausencia de éstos no representan con total certeza la condición de perfusióntisular, para lo cual se tendrán que considerar otras cualidades y parámetros fisio-lógicos más sensibles y específicos, como la determinación de gases arteriales,la capnografía y la capnometría, entre otros, los cuales tendrán que identificarsede manera temprana para limitar el daño y mantener los órganos vitales íntegrosa través de la implementación de medidas terapéuticas específicas.

El principio básico del manejo del choque hemorrágico durante la fase iniciales reconocer la fuente interna o externa del sangrado. Los signos clínicos son co-nocidos como las “tres ventanas de la microcirculación”:31

1. Nivel de conciencia/estado mental (perfusión cerebral): agitación, confu-sión y somnolencia o letargo.

2. Perfusión periférica: piel fría y pegajosa, llenado capilar retardado y taqui-cardia.

3. Perfusión renal: gasto urinario < 0.5 mL/kg.


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Cuadro 6–3. Variables fisiológicas para la evaluación inicialde la hemorragia en el paciente con trauma de alta energía

Parámetro Signos de alarma Perdida estimadade volumen (%)

Observaciones

Frecuencia cardiaca > 100 lpm 15 Puede ser refleja pordolor o ansiedad

Su ausencia no excluyela posibilidad de he-morragia severa

Gasto urinario < 0.5 mL/kg > 15 No es un dato inmediatoLlenado capilar > 5 seg 15 a 30 Subjetivo y de baja sen-

sibilidad en adultos

Presión arterial sistó-lica

< 90 mmHg 30 Reconocer otras causascomo tamponade car-diaco y neumotórax atensión

Estado de conciencia Confusión 15 a 30 Subjetivo, no aplicabled bLetargo 30 a 40 en trauma de cabeza

Existen varias situaciones en las que la sensibilidad y la especificidad de estosparámetros son bajas, por lo que es conveniente considerar que hay un grupo im-portante de pacientes que estando en choque mantienen sus signos vitales dentrode parámetros normales:32

� El estado de conciencia puede ser normal o deberse a otras patologías, into-xicaciones, trauma craneal, ansiedad, hipoglucemia, etc.

� Este grupo de pacientes, “clínicamente estables”, tiene riesgo de desarrollarlesiones por hipoperfusión de manera tardía en el curso de su hospitaliza-ción. Es particularmente frecuente en pacientes jóvenes cuya capacidadvascular y arteriolar se vasocontrae intensamente.

� El alcohol con frecuencia se asocia al trauma, modula la concentración denorepinefrina después de la lesión, con lo que bloquea la respuesta vasculary modera el efecto de la estimulación adrenérgica.

� Hay que mantener una alta sospecha clínica en grupos de riesgo que aparen-temente se encuentran estables y no retrasar un monitoreo invasivo que per-mita descartar un estado de hipoperfusión.

INTERVENCIONES DIRIGIDASY ESTRATEGIAS TERAPÉUTICAS

Durante décadas ha sido una práctica ordinaria la reanimación vigorosa y agresi-va. El Colegio Americano de Cirujanos, a través del programa de entrenamiento


de Apoyo Vital Avanzado en Trauma� (ATLS�), ha establecido este modelo te-rapéutico para los pacientes politraumatizados, que incluye la reposición del vo-lumen perdido mediante la administración de líquidos y concentrados eritrocita-rios, estableciendo la meta de mantener la estabilidad hemodinámica, es decir,la presión arterial normal. Estas recomendaciones se basan en modelos experi-mentales de Wiggers y Shires del decenio de 1950.12

El desarrollo de nuevos modelos experimentales de hemorragia y la experien-cia clínica adquirida en cirugía de trauma, anestesiología y medicina intensivahan abierto nuevos campos de investigación que rompen el paradigma de la rea-nimación convencional y dan apertura a recientes alternativas terapéuticas en elmanejo del choque por hemorragia, como son la hipotensión permisiva y la reani-mación retardada, que tienen como principal meta garantizar la perfusión en ór-ganos vitales (cuadro 6–4).12 El acceso venoso en los pacientes politraumatiza-dos ha sido tradicionalmente una medida de suma importancia que permite laadministración de analgésicos, anestésicos y fármacos de reanimación. Funda-mentalmente en la atención prehospitalaria es una práctica excesiva e indiscrimi-nada que convencionalmente orilla en un paciente con hemorragia por trauma ala administración vigorosa de cristaloides o coloides.

En la actualidad existen innumerables trabajos sobre la importancia de no re-trasar el traslado del paciente con trauma de alta energía y sobre la influencia quetienen las intervenciones excesivas o la falta de ellas en el manejo de dichos pa-cientes. Es compromiso del profesional en atención médica prehospitalaria reco-nocer sus limitaciones y procurar un rápido y adecuado traslado a un centro espe-

Cuadro 6–4. Principales ventajas y características de la reanimaciónretardada e hipotensión permisiva vs. reanimación convencional

Características Reanimación inmediatay agresiva

Hipotensión permisivay reanimación retardada

Meta de tratamiento Mantener estabilidad hemodi-námica a través de la resti-tución rápida de volumen

Asegurar la perfusión tisularadecuada a través de la re-distribución del volumen

Inicio de la reanimación Inmediata al identificar hipo-tensión

Retardada hasta el control dela hemorragia

Velocidad de infusión de solu-ciones

Rápida Media

Volumen de restitución de lí-quidos

3:1 cristaloides, 2:1 coloides y1:1 sangre

Bolos de solución salina: 20mL/kg peso

Soluciones recomendadas Cristaloides (salina isotónicao Ringer lactato)

Cristaloides (salina hipertóni-ca)

Objetivo del reemplazo de vo-lumen

Mantener la presión arterialen valores normales

Mantener la presión arterialsistólica alrededor de 90mmHg


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cializado en trauma. Durante el traslado son fundamentales la forma de reposi-ción de fluidos, la intubación y la reanimación en los pacientes con paro cardio-rrespiratorio. Aunque es reconocido que el soporte vital avanzado mejora la su-pervivencia, la administración agresiva de fluidos en la fase prehospitalaria hasido cuestionada y es preferido su uso cuidadoso hasta que haya sido controladala causa de la hemorragia.33–35

Dichas evidencias han desafiado a la práctica habitual y han orillado al empleode nuevas estrategias para la atención prehospitalaria de pacientes con choquehemorrágico, esencialmente la incorporación de la reanimación retardada, quecorresponde al periodo de hipotensión (PAS < 90 mm/Hg) y retraso en la admi-nistración de líquidos que se mantiene y se prolonga en forma intencional hastala intervención quirúrgica y la corrección de la hemorragia.37–40

Las bases científicas más sólidas de esta técnica hasta el momento las aportóBickell,12 junto con personal paramédico prehospitalario en Houston; incluyó598 pacientes con lesiones penetrantes de tórax cuya PAS fue menor de 90mmHg. De forma aleatoria dividió en dos grupos las intervenciones; el primerorecibió líquidos de la forma habitual y el otro fue manejado con restricción de lí-quidos.38

En el cuadro 6–5 se resumen las intervenciones y los resultados generales delestudio. El autor concluyó que en pacientes hipotensos con lesiones penetrantestoracoabdominales el retraso en el tratamiento agresivo con líquidos disminuyelas complicaciones intrahospitalarias y la estancia, además de que mejora la so-brevida.12

Existen otras evidencias en relación a la reanimación agresiva que la conside-ran causa de aumento de la hemorragia con desprendimiento mecánico de loscoágulos porque aumenta la tensión arterial media y el flujo. Además, producecoagulopatía por dilución.15,16,21,24 Los cristaloides isotónicos disminuyen la pre-sión oncótica del lecho vascular y favorecen el edema en los tejidos, lo cual em-peora la oxigenación en éstos y predispone al desarrollo de síndrome comparti-

Cuadro 6–5. Principales resultados del trabajo de Bickell

Variable Inmediata n = 209 Tardía n = 289

TAS (mmHg) 50 � 35 59 � 34Trauma score 5.4 � 2.1 5.6 � 2.1Hartmann PH (mL) 870 � 667 92 � 309Hartmann Urg (mL) 1 608 � 1 201 283 � 722Hartmann Qx (mL) 6 772 � 4 688 6 529 � 4 863Velocidad (mL/min) 117 � 126 91 � 98Sobrevida 69% 72%

PH: fase prehospitalaria; Urg: urgencias; Qx: cirugía en relación a la cantidad de líquidos adminis-trados (en mililitros).


mental en las diferentes cavidades corporales, lo que a su vez es causa de la dis-función orgánica múltiple;41 su administración vigorosa suele producir hipoter-mia. 15,16,21,24

Estudios y ensayos clínicos recientes han introducido el concepto de reanima-ción hipotensiva o hipotensión permisiva y el de reanimación retardada por losresultados en la morbilidad y la mortalidad en el trauma.34–36,38,41–43

Los fundamentos de esta estrategia terapéutica están evidenciados en la res-puesta adaptativa al choque hipovolémico que produce una vasoconstricción conel propósito de redistribuir el volumen circulante a los órganos vitales. Sin em-bargo, existen diferentes umbrales de presión arterial media (PAM) que garanti-zan el flujo a estos órganos. El miocardio mantiene capacidad autorreguladoracon valores de PAM entre 40 y 100 mmHg. El sistema nervioso central (SNC)mantiene su presión de perfusión cerebral (PPC) en rangos de PAM entre 60 y150 mmHg. El flujo sanguíneo muscular esquelético tolera valores de PAM entre50 y 100 mmHg; el riñón, en cambio, preserva el índice de filtración glomerular(IFG) durante el choque compensado hasta con niveles de PAM de 75 mmHg.12

Todas estas evidencias permiten considerar que no es necesario en un pacientepolitraumatizado exanguinado llevar, con la fluidoterapia enérgica, las cifras detensión arterial a la normalidad, pues, desde el punto de vista fisiológico, si semantiene una PAM de alrededor de 90 mmHg es posible conservar las funcionesde órganos vitales.

Para lograr este tipo de reanimación se recomienda la administración de solu-ción en bolos de 250 mL (20 mL/kg) en ruta hacia el hospital si la PAS es menorde 90 mmHg, y mantener la tensión arterial sistólica entre los valores señaladosanteriormente. Una guía equivalente es el retorno del pulso radial, que aproxima-damente comienza con cifras sistólicas de 90 mmHg.12,34–36,38,41,42,44–46

CONTRAINDICACIONES DE LA HIPOTENSIÓN PERMISIVA

Debido al riesgo de ocasionar mayor lesión por isquemia y la alteración en lascurvas de autorregulación de los órganos blanco, la hipotensión permisiva no estárecomendada cuando antes del trauma existen hipertensión arterial sistémica, re-serva cardiovascular disminuida, enfermedad cerebrovascular, estenosis de arteriacarótida y neuropatías; claudicación intermitente grados III/IV, traumatismo cra-neoencefálico y cuando el paciente se encuentra en riesgo inminente de muerte.12,46

SELECCIÓN DE LÍQUIDOS PARA REANIMACIÓN

No existe consenso sobre cuáles fluidos deben ser empleados en pacientes trau-matizados graves, aunque muchos autores recomiendan el uso balanceado de co-


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loides y cristaloides. Las opciones en la fase prehospitalaria incluyen el no usode líquidos, y en caso necesario los cristaloides, coloides (principalmente gelati-nas y soluciones de almidón), soluciones transportadoras de oxígeno (que no in-cluye sangre o sustitutos de ella), y en la fase hospitalaria utilizar cualquiera delas anteriores más la administración de sangre y sus derivados.

Los coloides expanden mejor el volumen circulatorio, pues son retenidos den-tro del lecho vascular más tiempo que los cristaloides, mientras que éstos abando-nan rápidamente el espacio vascular y sólo permanecen en aproximadamente 1/3y 1/4 del volumen infundido. A pesar de esto, no existe evidencia de la disminu-ción de la mortalidad con el uso de los coloides. La balanza se inclina hacia loscristaloides porque no tienen las desagradables reacciones alérgicas, no afectandirectamente el sistema de la coagulación y son de bajo costo.34,42 Tampoco exis-ten evidencias que demuestren que los coloides reduzcan el riesgo de muerte encomparación con la reanimación con cristaloides.47–49 Recientemente se han ob-servado mejoras en la supervivencia con el uso de coloides en soluciones crista-loides hipertónicas.47 La acidosis en el trauma es el resultado del metabolismoanaeróbico del sustrato de energía que finalmente produce ácido láctico, ácidofosfórico y aminoácidos inoxidados. Esto puede tener efecto ionotrópico negati-vo y generar predisposición a las arritmias.

El tratamiento de la acidosis con el uso de bicarbonato actualmente no es bienaceptado, pues deteriora la oxigenación hística por el efecto de disociación deloxígeno de la hemoglobina. Algunas proteínas líquidas, tales como la albúminao el plasma fresco, tienen propiedades amortiguadoras, lo cual puede ser benéfi-co,16,21,24 aunque se relaciona el uso de la albúmina con un incremento en la mor-talidad.50

Algunos almidones y soluciones de hemoglobina tienen efectos perjudicialesen la función renal. Se ha visto choque anafiláctico en particular con los produc-tos hemáticos, pero también con las gelatinas. La transmisión de enfermedadesvirales y otras infecciones es un riesgo asociado al uso de sangre y sus derivados.El uso de algunos dextranos falsifica las pruebas cruzadas, aunque se cree que losmodernos no causan esta dificultad.34

Las soluciones hipertónicas, recientemente introducidas en la reanimación,tienen una gran capacidad para expandir el volumen de sangre y, por lo tanto, ele-var la presión arterial. Mejoran la tensión arterial (TA) con pequeñas cantidadesen un corto periodo; disminuyen el edema hístico, la hemodilución y la hipoter-mia, aunque no aminoran el riesgo de resangrado (por aumento de la TA), por loque han demostrado mejorías en la supervivencia en relación con las solucionesisotónicas.42,46,48 Las soluciones hipertónicas son particularmente benéficas en eltrauma craneal, ya que mejoran la perfusión y disminuyen el edema, aunque tie-nen el inconveniente de que en las lesiones vasculares puede incrementarse lafuga debido al proceso de ósmosis.42


Las perspectivas futuras incluyen nuevas investigaciones que se realizan enmodelos animales, consistentes, entre otras, en la fluidoterapia de reanimaciónintraperitoneal con soluciones de diálisis de forma paralela a las medidas de rea-nimación convencionales. Esto incrementa el flujo en más de 30% al intestino,más de 50% al bazo y el páncreas y 100% al pulmón, al diafragma y al músculopsoas. A la vez, está relacionada con una significativa reducción de la síntesis deinterleucina–6 (IL–6) y del factor de necrosis tumoral (TNF).51

También se trabaja en nuevas soluciones con propiedades antiinflamatoriasque minimizan el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, las cuales se en-cuentran en fase experimental, al igual que la solución de piruvato de Ringer.

CONCLUSIONES

Día a día los profesionales en la atención médica de emergencias (médicos, para-médicos, enfermeras y demás personal de salud) se ven involucrados en situacio-nes que ponen a prueba todas sus capacidades y conocimientos en los cuidadosde pacientes con lesiones de trauma. La eficiencia para la identificación tempranade las lesiones y la eficacia de su subsecuente manejo determinan en gran medidael éxito en el resultado evolutivo y de rehabilitación del paciente. El estableci-miento de prioridades en el ABC incluye también la pericia para la realizaciónde intervenciones críticas relacionadas con el reemplazo de volumen y la limita-ción del daño celular.

Si bien las estrategias terapéuticas, como la cirugía de control del daño, sonterritorio de importancia médica y tratamiento intrahospitalario, en la actualidadse debe reconocer la labor fundamental del profesional de atención médica pre-hospitalaria (paramédicos y técnicos en urgencias médicas) como un elementoclave para la limitación de las alteraciones que contribuyen a la alta mortalidaddel paciente de trauma dentro de las primeras horas del suceso.

Éste es el caso de la cirugía de control de daños, que, aun cuando es una prácti-ca comúnmente hospitalaria, la responsabilidad de contribuir al inicio de su im-plementación también recae en el personal prehospitalario y el de primer contac-to en las salas de urgencias.

Respecto a la evaluación y el tratamiento del estado de choque en el pacientecon trauma de alta energía, queda claramente definido que:

� Mientras que el volumen de sangre perdida y los trastornos fisiológicos nose puedan medir, la mejor actuación es el control temprano de la hemorra-gia, al mismo tiempo que prevenir y tratar la coagulopatía.

� Los estados de choque corresponden a la fase compensada y descompensa-da en relación con la función y el grado de alteración celular más que con


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el parámetro de cantidad de sangre perdida, como habitualmente se clasi-fica.

� El principio general del manejo de la hemorragia y la coagulopatía incluyela prevención de la tríada mortal.

� El principio básico del manejo del choque hemorrágico durante la fase ini-cial es reconocer la fuente interna o externa del sangrado. Los signos clíni-cos son conocidos como las “tres ventanas de la microcirculación”.

� La reanimación convencional (agresiva e inmediata) tiene consecuenciasnegativas (al intentar mantener la TA en cifras normales en pacientes exan-guinados).

� Los cristaloides ofrecen mejores oportunidades que los coloides y se desta-ca el uso de las soluciones hipertónicas.

� Es preferible el uso de solución salina sobre la solución de Ringer lactato.� En el sangrado incontrolable la fluidoterapia de reanimación debe ser cui-

dadosa.� En el paciente con riesgo inminente de muerte o con rápido y progresivo

deterioro hemodinámico se debe realizar una reanimación vigorosa.� En pacientes exanguinados se debe realizar la fluidoterapia de reanimación

hasta mantener la tensión arterial sistólica alrededor de 90 mmHg y nuncaintentar llevar la TA hasta cifras normales (excepto que se asocie a traumacraneoencefálico u otras contraindicaciones de la reanimación hipoten-siva).

A pesar de todo ello, la falta de consenso nos ha llevado al estado de confusiónen el manejo y el tratamiento del estado de choque en el paciente con trauma dealta energía, lo que nos obliga a mantener una estrecha vigilancia de nuevas for-mas de evaluación y respuesta; mientras tanto, es recomendable apegarse a estric-tas prácticas basadas en evidencia, en las que la hipotensión permisiva y la reani-mación retardada han demostrado ventajas sobre la reanimación convencional.

Aunque es bastante claro que con el conocimiento de la fisiopatología se puedeidentificar con relativa facilidad el síndrome de choque hemorrágico, y que ade-más ha sido una práctica habitual hacerlo a través de los signos y los síntomas,a tal grado que se ha convertido en la herramienta más importante del profesionalde la salud que tiene contacto temprano con el paciente de trauma, aún quedanáreas de oportunidad, y se deberán incluir dentro de dicha práctica de evaluaciónnuevas herramientas diagnósticas y de tratamiento que permitan limitar el dañoy, por ende, aumentar la posibilidad de recuperación.

Esta ampliación de nuevos conocimientos para el técnico en urgencias médi-cas lo compromete a mantener vigentes sus habilidades y destrezas no sólo parala identificación, la prevención y el tratamiento adecuado de la hipoperfusión yel choque hemorrágico, sino para el resto de sus competencias; de igual manera,


es la oportunidad de reflexión en la actuación de cada uno de ellos respecto a laprofesionalización y la calidad con la que se desempeñan en su actuar. Las pro-pias situaciones en las que se ven involucrados les exigen esmero en la asistenciay los cuidados de los pacientes o, de lo contrario, deberían afrontar con valentíala decisión de separarse del servicio médico de emergencias.

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7Efectos y tolerancia física al trauma

Víctor Cuacuas Cano, Miriam Barrales López,Heriberto Reyes Verdi, Jorge Arturo Aviña Valencia

La respuesta metabólica al trauma considera a todos los efectos fisiológicos quese presentan en forma secundaria a una lesión. Los efectos metabólicos en el or-ganismo que se presentan después de una lesión generan una tolerancia a la grandemanda que se requiere de energía y sustratos, cambios en el metabolismo deagua y electrólitos y cambios en el metabolismo celular de la herida.1 En la mayorparte los dos primeros son considerados como consecuencia de la actividad neu-roendocrina sistémica, en tanto que los cambios celulares se deben a una respues-ta inflamatoria cada vez con mayor importancia, si bien la respuesta neuroendo-crina a las lesiones o al traumatismo se genera inmediatamente a través de lasecreción hormonal con efectos hemodinámicos, metabolismo de proteínas, lípi-dos, glucosa, electrólitos y agua.1,2

EJE NEUROENDOCRINO

El sistema nervioso autónomo central (SNC) recibe estímulos aferentes lesivos,con lo cual desencadenara un reflejo por vías específicas. Dichos estímulos se inte-gran con otros en el SNC generando a su vez impulsos eferentes que se transmitenpor vías nerviosas específicas que estimulan o inhiben la liberación de innumera-bles efectores neuroendocrinos que producen cambios fisiológicos orientados acorregir las alteraciones de la homeostasis.1,2,8 Los fenómenos que ocurren des-pués de la lesión suelen ser respuestas graduadas, esto es, cuanto más intenso el

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daño, más intensa la respuesta. Como se sabe, los factores principales que desen-cadenan las respuestas neuroendocrinas a las lesiones son hipovolemia y dolor;sin embargo, existen múltiples estímulos que pueden desencadenar dichas res-puestas. Entre los estímulos primarios de los reflejos neuroendocrinos se inclu-yen:1,2,9

� Cambios del volumen circulante eficaz.� Estimulación de los quimiorreceptores.� Dolor y emociones.� Alteraciones de los sustratos sanguíneos.� Cambios en la temperatura corporal.� Infección.

Con uno u otro factor inicia de inmediato la liberación de hormonas que dependedel reflejo activado por los nervios aferentes. Aunque la intensificación reflejade la actividad simpática ocurre sólo en el bulbo raquídeo o en la médula espinal,al parecer requiere coordinación hipotalámica semejante a la observada en elcontrol de la liberación de las hormonas de la adenohipófisis. En consecuencia,la respuesta neuroendocrina a un estímulo dado no es un fenómeno que se ajustea la ley de “todo o nada”, ni es siempre la misma.2,12 Dicha respuesta depende dela intensidad y la duración del estímulo, de la presencia de estímulos simultáneosy seriados cualitativamente iguales o distintos, del estado del receptor en el mo-mento de la estimulación y de la hora del día en que surge el estímulo.3,4

Son tres las ramas principales del asa eferente de la respuesta neuroendocrinarefleja a las lesiones: el SNA, el sistema hormonal y la respuesta local. Las prime-ras dos se inician en el cerebro y el eje hipotálamo–hipofisario, respectivamente.La respuesta del tejido lesionado abarca innumerables péptidos pequeños (facto-res tisulares, monocinas y autocoides), cuya liberación media la respuesta infla-matoria local en el área dañada o en el tejido lesionado. Los impulsos eferentesde las regiones autónomas del tallo encefálico modifican la actividad del SNS yel SNP, mientras que los estímulos de dichas regiones y del eje hipotálamo–hipo-fisario cambian la rapidez de la secreción hormonal.11–13

Los barorreceptores y los quimiorreceptores periféricos responden a la hipo-tensión y la hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomo-tor del SNC, mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a lamédula suprarrenal para la liberación de catecolaminas. Esta respuesta constitu-ye uno de los mecanismos más importantes de adaptación en la hemorragia.7–10

La respuesta endocrina se puede dividir en hormonas cuya secreción dependeante todo del eje hipotálamo–hipofisario (cortisol, tiroxina, GH, ACTH y vaso-presina) y hormonas cuya secreción controla el SNA (insulina, glucagón y cate-colaminas).7


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El cortisol, el glucagón y las catecolaminas son llamadas hormonas contrarre-guladoras, debido a que se oponen a los efectos de la insulina. Estas hormonasactúan de forma sinérgica para incrementar la producción hepática de glucosa,además de que antagonizan las funciones anabólicas de la insulina. La acción deestas hormonas a corto plazo es conservar la glucemia y evitar la hipoglucemia,mientras que en forma crónica aceleran el catabolismo. La interacción de las hor-monas contrarreguladoras ha sido de gran tolerancia en la respuesta metabólicaal trauma.1,7 El cortisol es el principal glucocorticoide en el hombre y es esencialpara la supervivencia durante el estrés fisiológico importante. Después de una le-sión el cortisol aumenta según el tipo de estrés sistémico. Los pacientes quema-dos tienen valores elevados de cortisol circulante hasta por cuatro semanas, entanto que en una lesión de tejido blando y hemorragia se acompañan de periodoscortos. El cortisol intensifica las acciones del glucagón y la adrenalina manifes-tándose por hiperglucemia; asimismo, en el hígado favorece la gluconeogénesis,produciendo además en el tejido adiposo y los músculos resistencia a la insuli-na.1,10 En el músculo esquelético estimula la degradación de las proteínas, asícomo la liberación de lactato, que sirve como sustrato para la gluconeogénesishepática. Durante una lesión el cortisol aumenta la liberación de ácidos grasoslibres, triglicéridos y glicerol de tejido adiposo como un medio para proporcionarotras fuentes de energía.3,4

La hipófisis anterior sintetiza y libera la hormona adrenocorticotrópica(ACTH). Su ciclo circadiano se presenta con aumento de la secreción en la tarde–noche hasta las horas inmediatamente anteriores al amanecer. Este patrón se alte-ra o anula de manera notable en una persona lesionada. El aumento en la libera-ción de la corticotropina y de la ACTH es proporcional a la gravedad de laslesiones. Los mediadores importantes para su liberación son el dolor, la ansiedad,la vasopresina, la angiotensina II, la colecistocinina y el polipéptido intestinal va-soactivo, las catecolaminas y las citocinas proinflamatorias. La ACTH regula lasíntesis y la liberación de cortisol en las glándulas suprarrenales, proceso media-do por aumento en la concentración intracelular del AMPc. Algunas interleuci-nas, como el TNF–� y la interleucina 1, favorecen también la secreción deACTH.1–3

Muchas lesiones se acompañan de hipermetabolismo en el periodo postraumá-tico, por lo que es razonable que se incremente la actividad de las hormonas tiroi-deas que intensifican en forma extraordinaria el metabolismo. Después de lesio-nes, quemaduras o cirugía mayor, se altera la conversión periférica de la T4 enT3 y disminuyen las concentraciones circulantes de esta última. Esto se debe enparte al bloqueo que ejerce el cortisol, disminuyendo así su acción en los tejidosperiféricos.1,12,13

La hormona de crecimiento es un polipéptido secretado por la hipófisis ante-rior, y en el paciente lesionado puede ser estimulada su secreción en presencia


de hipovolemia, hipoglucemia y concentraciones séricas de ácidos grasos y altasde aminoácidos. La concentración de la hormona de crecimiento permanece ele-vada en las primeras 24 h y posteriormente disminuye. Tiene acciones agudaspara estimular la lipólisis y la cetogénesis dos a tres horas después de su libera-ción, efectos que pueden ser importantes en la tolerancia a la lesión inicial.13

La hormona antidiurética (ADH) se sintetiza en el hipotálamo y después estransportada y almacenada en la neurohipófisis hasta que lleguen impulsos queestimulen su liberación, tales como el aumento de la osmolaridad plasmática,principalmente. En las lesiones hemorrágicas donde se observa una pérdida de10% del volumen circulante aumenta al doble su secreción. Las acciones de laADH se pueden clasificar de manera amplia en osmorreguladoras, vasoactivasy metabólicas. La osmorregulación ocurre por reabsorción de agua en los túbulosdistales y colectores de los riñones.14,15 La propiedad vasoactiva consiste en me-diar el aumento de la vasoconstricción periférica principalmente en el lecho vis-ceral, y por último, su propiedad metabólica consiste en incrementar la glucoge-nólisis y la gluconeogénesis hepáticas. Además, dicha hormona altera elmetabolismo de los ácidos grasos, disminuyendo las concentraciones séricas delos cuerpos cetónicos y ácidos grasos no esterificados en lesionados.

El estado hipermetabólico que se observa después de una lesión se atribuye ala activación del sistema adrenérgico; la concentración de noradrenalina y adre-nalina aumenta a tres a cuatro veces en el plasma y persiste por aproximadamente48 horas antes de regresar a sus valores normales. Favorece también en el hígadola glucogenólisis, la gluconeogénesis, la lipólisis y la cetogénesis. Provoca dis-minución de la liberación de insulina e incrementa la secreción del glucagón. En-tre los estímulos que generan la secreción de catecolaminas principalmente estála hipovolemia en el paciente lesionado, algunos otros como el dolor y la ansie-dad. También modulan la secreción de otras hormonas, como la secreción de larenina, la insulina y el glucagón. Los efectos hemodinámicos incluyen constric-ción venosa y arterial (�1) vasodilatación (�2) y aumento de la contractilidad yconductilidad miocárdica (�1).12,13,18

El aumento del metabolismo anaeróbico produce un exceso de ácido lácticoy el hígado disminuye su capacidad para metabolizar esta sustancia (ciclo deCori), por lo que sus niveles sanguíneos aumentan. Se ha encontrado implicacio-nes pronósticas a este respecto, y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/L seacompañan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/Lla mortalidad es solamente de 18%.18

La descarga adrenérgica y la liberación de glucocorticoides, hormona de creci-miento, glucagón e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situa-ción de emergencia como ésta. Uno de los propósitos de esta respuesta es mante-ner suficiente glucosa para el metabolismo energético cerebral y de las regionestraumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo


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intermedio caracterizados por aumento de la glucogenólisis, de la gluconeogéne-sis, de la proteólisis y de la lipólisis, y disminución de la síntesis de proteínas ycolesterol.1,2,17 Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambiosen los niveles séricos de diferentes sustratos: hiperglucemia, aumento de aminoá-cidos gluconeogenéticos y de cadena ramificada, aumento de ácidos grasos li-bres, disminución del colesterol por disminución de su síntesis hepática y por au-mento de la síntesis hormonal.

PROTEÍNAS DE FASE AGUDA

La respuesta inicial al trauma grave induce una respuesta inmunometabólica, in-flamatoria en el sitio de la lesión y posteriormente hemodinámica que lleva a hi-poperfusión tisular, iniciando toda la cascada neuroendocrina para contrarrestarel daño generado principalmente por la hemorragia masiva.4,11,12

Los marcadores bioquímicos representados por las proteínas de la fase agudade la lesión tisular producidas en los hepatocitos son la interleucina 6, que es unpotente inductor de la proteínas de la coagulación y el complemento y proteínasde transporte. La proteína C reactiva (PCR) se utiliza constantemente como mar-cador de la respuesta a una lesión, debido a que es un indicador dinámico de infla-mación (figura 7–1).5,6,13

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) trae como consecuen-cia una liberación descontrolada de mediadores que pueden causar daño hísticoe insuficiencia múltiple de órganos. Por lo tanto, se puede considerar al SRIScomo una respuesta al trauma, con tolerancia a los cambios que conlleva por símisma, pero si ésta es significativamente más elevada puede causar la muerte.4,13

La actividad de las principales citocinas implicadas en la actividad proinfla-matoria máxima, medidas por las concentraciones plasmáticas, ocurre dentro delas primeras horas posteriores al incidente; son TNF, interleucina 1�, interleucina6, interleucina 8 e IFN. El TNF esta implicado en varias funciones biológicas im-portantes, incluyendo la activación de los neutrófilos, la hematopoyesis y la in-ducción de las otras citocinas proinflamatorias (IL–1�, IL–6 e IL–8), y es sinduda alguna el responsable de la activación de la respuesta de primera línea delorganismo frente al estrés. La IL–1� comparte muchas acciones biológicas conel TNF y actúa sinérgicamente con él para aumentar la actividad citotóxica. Laproducción de la IL–6 es estimulada por las citocinas de primera línea (TNF eIL–1�), y es el principal regulador de la síntesis hepática de proteínas de la faseaguda. La IL–8 tiene efectos sobre la función de los neutrófilos, promoviendo laquimiotaxis, induciendo la degranulación y promoviendo la migración transen-dotelial. El IFN es el tipo de interferón con capacidad inmunomoduladora más


Figura 7–1. Inicio del SIRS. Respuesta inicial local, la cascada de la activación sisté-mica y la respuesta celular inmunitaria con la producción de las citocinas y su subse-cuente acción sobre los órganos susceptibles para la falla orgánica múltiple.

Órgano endocrinoLiberación de mediadores y citocinas

locales de losmacrófagos y linfocitos

a la circulación sistémica

Sitio deinflamación

�

�

�

Aumento de lactato,excreción NUU

Cuerpos cetónicos

Disminución dela fagocitosisde bacterias

y detritus

Tejido necróticoZona hipóxica,

Infecciónisquémica

IL–6, 10TNF–a, IL–1

CID

potente.12,13 Es producido únicamente por los linfocitos, y sus acciones incluyenla activación de la actividad antimicrobiana de los macrófagos y la producciónde los anticuerpos por las células B.

Las citocinas antiinflamatorias (IL–10, IL–4, TGF–� e IL–1ra) constituyen laretroalimentación negativa de la respuesta inmunitaria y regulan a la baja la res-puesta inflamatoria potencialmente lesiva.6,10,11 La liberación de estas citocinaspuede ser inducida por sus antagonistas proinflamatorios. Esta retroalimentaciónpositiva sirve como mecanismo amortiguador de los efectos potencialmente da-ñinos de una inflamación sistémica prolongada. El TNF–� induce la expresiónde la IL–10, y se han descrito unas poderosas correlaciones entre los niveles cir-culantes de estas dos citocinas de efectos opuestos. La IL–10 tiene unas potentesactividades antiinflamatorias, incluyendo la regulación a la baja de la producciónde IL–1� y de TNF–�, la inhibición del antígeno y la elaboración de las respues-tas antígeno–específicas de las células T.13 Los efectos acumulativos de las cito-cinas antiinflamatorias pueden ser benéficos en las situaciones en las que es nece-sario apagar una respuesta inflamatoria exitosa. No obstante, la sobreproducción


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de citocinas supresoras durante una fase crucial de la respuesta inmunitaria puedeabortar el desarrollo de unas respuestas apropiadas. Además, si la respuesta anti-inflamatoria persiste, aparece un estado de inmunosupresión.14,15

Las lesiones por trauma inducen respuestas neuroendocrinas e inmunitariasúnicas que de acuerdo a la magnitud de la lesión son directamente proporcionalesa la gravedad de la lesión.13 Un aspecto importante es el catabolismo de las proteí-nas después de una lesión grave; es posible detectar un incremento en el nitrógenourinario y un equilibrio negativo que llega al máximo alrededor de siete días mástarde y que puede prolongarse hasta por tres o cuatro semanas.12,16,17 Al parecer,el estado físico previo del paciente y su edad influyen en el grado de proteólisisque sigue a un trauma mayor. Esta respuesta se acentúa por hipoxia tisular, acido-sis, resistencia a la insulina y aumento de los glucocorticoides implicados en todopaciente con lesiones severas.1,12,17

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8Aspectos generales del

trauma de alta energíaMa. Hortencia Romero Leguízamo, Carlos Gutiérrez Garrido

INTRODUCCIÓN

El médico especialista en urgencias o en terapia intensiva de trauma debe estarfamiliarizado con el manejo inicial del paciente lesionado grave (ISS > 15) y divi-dir la evaluación y el manejo en tres fases: primaria, secundaria y terciaria.

La evaluación primaria identifica los problemas agudos que amenazan la viday que deben ser tratados de manera inmediata.

La evaluación secundaria identifica las lesiones mayores y puntualiza las prio-ridades del manejo definitivo.

La tercera evaluación sirve para identificar las lesiones ocultas antes de quesean olvidadas.

DEFINICIÓN DEL PROBLEMA

Las lesiones de alta energía, según el mecanismo de lesión, son aquellas en lasque existe alguno de los criterios presentados en el cuadro 8–1.

La localización anatómica de la lesión puede predecir la necesidad de inter-vención quirúrgica de urgencias o bien de cuidados especiales, como las lesionespenetrantes de cabeza, de cuello, de tórax, de abdomen y de la región inguinal.

En el trauma de alta energía, como se muestra en el cuadro 8–2, se involucrandiferentes mecanismos de lesión y, por consiguiente, una gran variedad de patro-nes de lesión, de acuerdo con la gravedad y el sitio anatómico lesionado.

91


Cuadro 8–1. Criterios de lesión severa

Escala revisada de trauma(RTS)

Patrón de lesión Mecanismo de lesión

Escala de coma de Glasgow< 13

Lesión penetrante de cuello,tórax, abdomen o regióninguinal

Caída de 6 m de altura o más

Presión arterial sistólica < 90mmHg

Dos o más fracturas proxima-les de huesos largos

Eyección de un vehículo

Frecuencia respiratoria menor12/min o mayor de 29/min

Tórax inestable Volcadura del vehículoChoque vehicular a alta velo-

cidadQuemaduras > 50% de la SC

o compromiso de la cara, lavía aérea o el tórax

Muerte de un ocupante en elmismo vehículo

Lesión de un peatón a unavelocidad de 40 km/h

Víctimas: peatones o motoci-clistas

Desplazamiento posterior deleje frontal del frente del au-tomóvil (50 cm)

Historia de consumo de dro-gas o alcohol

Tiempo de extracción mayorde 20 min

SC: superficie corporal.

EFECTOS Y TOLERANCIA FISIOLÓGICA AL TRAUMA

La respuesta metabólica al trauma es de mayor intensidad, debutando con un sín-drome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (cuadro 8–2, figura 8–1), y estáinfluida por factores del huésped: edad, enfermedad de base, estado nutricional,genética; factores de la agresión: tipo, intensidad, duración, liberación de media-dores en un inicio locales; y factores sistémicos, que incluso pueden evolucionara disfunción orgánica múltiple (figura 8–2).

Giannoudis13 refiere el fenómeno del primer hit, que es el causado por el trau-ma, el cual desencadena la presencia del SIRS, hipoxia, hipotensión, lesión a ór-ganos y tejidos blandos, o fracturas. El segundo hit se caracteriza por isquemia,lesiones por reperfusión, síndromes compartimentales, intervenciones quirúrgi-cas, infecciones, etc., y condiciona una escasa respuesta orgánica. No hay que

Cuadro 8–2. Definición objetiva del SIRScon dos o más de los siguientes criterios

Temperatura > 38 �C o < 36 �CFrecuencia cardiaca > 90 latidos por minuto

Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por min o PaCO2 < 32 mmHgLeucocitos 12 000 mm3, o < 4 000 mm3 > 10% de bandas

93Aspectos generales del trauma de alta energía

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Infección

Bacteriemia

Fungemia

Parasitemia

Virus

Otros

SepsisSIRS

Otros

Trauma

Quemadura

Pancreatitis

Figura 8–1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

olvidar que desde el inicio el trauma se desencadena a nivel local y sistémico, conliberación de citocinas proinflamatorias (metabolitos del ácido araquidónico,cascadas de coagulación, interleucinas, factor de necrosis tumoral, sistema decomplemento, etc.), mismas que en conjunto conforman el síndrome de respuestainflamatoria sistémica, cuya contraparte antiinflamatoria la constituye el síndro-me de respuesta antiinflamatoria compensadora (CARS); si se logra la homeosta-

Figura 8–2. SIRS: síndrome de respuesta inflamatoria sistémica; CARS: síndrome derespuesta compensatoria sistémica; MARS: síndrome de respuesta antagonista mixta.

Respuesta localproinflamatoria

Mediadoresproinflamatorios

Lesióninicial

Respuesta localantiinflamatoria

Mediadoresantiinflamatorios

Respuesta sistémicaSIRSCARSMARS

Cardiovascular Homeostasis Apoptosis SDMO Supresióninmunitaria

C H A O S

SIRS MARS SIRS SIRS CARS


60

50

40

30

20

10

0

37

10

17 1620

46

No SIRS SIRS2 SIRS3 SIRS4 Sepsis Severa Choque

Mor

talid

ad (

%)

Figura 8–3.

sis (balance entre las citocinas antiinflamatorias y proinflamatorias) se presentael síndrome de respuesta antagonista mixta (MARS). Pero cuando existe un des-equilibrio entre las sustancias antiinflamatorias y proinflamatorias se presentanel síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS) o la falla orgánica múltiple(MOF)1 (figura 8–3).

La prevalencia de SIRS es de 90 a 100% en los pacientes traumatizados sininfección, de 30% en los pacientes hospitalizados, de más de 50% en los pacien-tes críticos (UCI) y de más de 80% en los pacientes quirúrgicos críticos. Es porello que existe una relación directa entre la presencia de SIRS y la mortalidad.

ESCALAS DE EVALUACIÓN

El paciente con trauma múltiple debe contar con una valoración rápida e integralque incluya una evaluación anatómica y fisiológica, la cual debe ser documen-tada. Las escalas más utilizadas son la escala de lesión abreviada (AIS), de la quese deriva la escala de gravedad de la lesión (ISS), a la cual se le agregan paráme-tros fisiológicos de presión arterial sistólica y frecuencia respiratoria, y la escalade coma de Glasgow (ECG), que conforman la escala revisada de trauma (RTS).Tanto la ISS como la RTS permiten llevar a cabo la metodología del TRISS, quepermite obtener un pronóstico de mortalidad al agregar la edad del paciente.

Escala de gravedad de la lesión

Fue creada por Baker con el fin de clasificar las lesiones según su gravedad, dela siguiente manera:


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Tipo de lesión Puntos

Lesión menor 1

Lesión moderada 2Lesión grave sin amenaza de vida 3Lesión grave con amenaza de vida 4

Lesión crítica con sobrevida incierta 5Lesión sin probabilidades de vida 6

Los segmentos corporales se dividen en cabeza (cara y cuello), tórax (abdomen,contenido pélvico y columna), extremidades (pelvis ósea) y tejidos superficialeso externos. Cada uno de los segmentos lesionados se gradúa de acuerdo con laintensidad de la lesión, para obtener un puntaje, el cual se multiplica al cuadrado(en caso de dos lesiones en el mismo segmento corporal se tomará en cuenta elde mayor gravedad). La ISS se obtiene de los tres principales diagnósticos, porejemplo:

Diagnóstico Puntos ISS Puntos alcuadrado

Contusión pulmonar bilateral 4 16

Trauma de cráneo, hematoma subdural, ECG de 8 puntos 4 16Total de ISS 32

En la actualidad existen múltiples sitios electrónicos (http://www.sfar.org)con diversas escalas de evaluación, tanto para adultos como para niños, para dife-rentes especialidades. Las escalas de trauma están listas para capturar los datosde los pacientes y, en forma automática, brindar una probabilidad de muerte.

REANIMACIÓN EN EL TRAUMA DE ALTA ENERGÍA

El manejo del paciente lesionado grave es muy complejo, dado que requiere laorganización de sistemas de trauma con asignación de centros traumatológicosy especialistas en el manejo del paciente con trauma múltiple en la unidad de rea-nimación inicial.

Objetivos

1. Restaurar el volumen circulante mediante cristaloides, coloides, sangre yfracciones.

http://www.sfar.org


2. Monitoreo estricto del sistema cardiopulmonar y de la oxigenación tisular,global y regional, para la detección oportuna de hipoxia tisular.

3. Tratamiento temprano de la hipoxia tisular para obtener niveles óptimos dedisponibilidad de oxígeno (DO2), acordes con cada etapa evolutiva, con elfin de evitar el incremento de la deuda de oxígeno y garantizar su aporte (através de una reanimación óptima) y el uso de aminas vasoactivas en el mo-mento indicado.

FASE DE REANIMACIÓN

La reanimación inicial enfrenta algunos problemas: la falla entre la capacidad sis-témica para entregar oxígeno, la disponibilidad de oxígeno (DO2) y la capacidadde la célula para extraer (EO2) y consumir dicho oxígeno (VO2), según los reque-rimientos metabólicos (RMO2).4

Este desequilibrio entre el VO2 disminuido y el RMO2 (normal o aumentado,rara vez disminuido en los pacientes con trauma grave) lleva a la utilización anor-mal de O2, lo cual genera un metabolismo anaerobio. Esta situación, definidacomo hipoxia tisular, se expresa clínicamente como choque.1,2,4

El déficit de VO2 acumulado en función del tiempo se denomina deuda de oxí-geno. Con un tratamiento adecuado el VO2 aumenta por encima de valores basa-les (prelesión); este exceso se llama pago de la deuda de oxígeno.

En caso de no mediar el tratamiento adecuado la persistencia de la deuda deoxígeno generará un estado de irreversibilidad y muerte, denominado choque re-fractario.1,2,4

El cuadro de choque/deuda de oxígeno es una afección que se presenta de ma-nera constante en el paciente traumatizado grave en cualquier momento de suevolución. Su origen etiopatogénico puede ser único (hipovolémico, cardiogéni-co, distributivo u obstructivo) o responder a varias causas, por ejemplo, hipovole-mia secundaria a sangrado;2,7 es el tipo de choque más frecuente en el pacientepolitraumatizado y se puede relacionar con lesión medular aguda (choque distri-butivo), creando situaciones clínicas superpuestas.1,2,6,7

Los mecanismos generales de respuesta orgánica ante una situación de choqueson los mismos que se presentan como respuesta metabólica al trauma (hipovole-mia absoluta o relativa, y caída del volumen/minuto cardiaco) que, de acuerdocon la magnitud de la lesión, desencadena el síndrome de respuesta inflamatoriasistémica y puede evolucionar a sepsis/falla orgánica múltiple (FOM).5,6

Si bien estos tipos de respuesta se pueden presentar en estado puro, con fre-cuencia se combinan o suceden según el tipo, el grado y la magnitud de la lesióninicial, la certeza del tratamiento realizado y las complicaciones simultáneaseventuales.


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PUNTOS TRADICIONALES DE REANIMACIÓN

La reanimación es completa cuando el déficit de oxígeno se corrige, la acidosistisular se elimina y el metabolismo aeróbico se restaura. Pero, ¿cómo reconoceel clínico que esto ya sucedió? Tradicionalmente, cuando la presión sanguínea,la frecuencia cardiaca y el gasto urinario se utilizan para definir el estado de cho-que, se ha considerado también que la reanimación es completa cuando estos va-lores se “normalizan”.4,6

Sin embargo, existen al menos dos problemas asociados cuando se utilizan di-chos datos como puntos finales. Primero, la mayoría de los pacientes traumatiza-dos no presentan choque descompensado, sino que están en un estado de choquecompensado. Segundo, existen pruebas que apoyan que el choque compensadopersiste luego de que los signos clínicos de choque descompensado se corrigen.Esto ocurre si el médico detiene la reanimación después de que los puntos finalestradicionales se normalizan. La mayoría de los pacientes traumatizados puedenpermanecer en un estado de choque compensado, con la persistencia de una ina-decuada perfusión orgánica y, finalmente, la muerte.5–7

NUEVOS PUNTOS FINALES

Un aspecto de la definición del estado de choque es el desarrollo de un déficit deoxígeno. Su estimación se puede calcular con base en la diferencia entre la actualtasa de consumo de oxígeno menos la tasa de oxígeno requerido.

La corrección del déficit de oxígeno se ha propuesto como punto final de reani-mación, así como el logro de variables de transporte de oxígeno supranormales(cuadro 8–3).

Se considera que con los datos disponibles actuales el uso de lactato, el déficitde base y la medición de pH intragástrico son puntos finales apropiados para lareanimación de pacientes traumatizados.1,4,6 En la fase de reanimación se tieneel objetivo restaurar el volumen circulante, optimizar la perfusión y prevenir ylimitar las lesiones, aunque en la actualidad persiste la controversia entre el usode soluciones coloides y cristaloides.1,2,4,6

CRISTALOIDES

El lactato de Ringer y las soluciones salinas a 0.09% son los cristaloides más utili-zados para la reposición de volumen, con una relación de su administración de3:1 con respecto a las pérdidas sanguíneas. Dichas soluciones sirven para corregir


Cuadro 8–3. Puntos finales

1. Índice cardiaco (IC) > 4.5 L/min/m2

2. Índice de disponibilidad de oxígeno (IDO2) 600 mL/min/m2

3. Índice de consumo de oxígeno (IVO2) > 170 mL/min/m2

4. Niveles de lactato < 2 mmol/L

5. Corrección de tiempos de coagulación TP, TTP, INR, plaquetas y fibrinógeno6. Uso de aminas vasoactivas No

la hipovolemia y mejorar la perfusión tisular, como se sabe; asimismo, se le hanadjudicado propiedades proinflamatorias, aunque su uso indiscriminado preci-pita la aparición de síndrome compartimental abdominal (SCA), así como hemo-dilución de factores de coagulación e hipotermia. Ahora bien, ¿qué cantidad devolumen se debe administrar? Los requerimientos pueden ser muy altos o bajos,pero van a estar determinados por los puntos finales de reanimación.

El uso de solución salina hipertónica a 7.5% tiene sus ventajas, ya que se re-quieren volúmenes más pequeños (4 mL/kg) y es más efectiva, dado que limitael choque hemorrágico,1,2,4,7 pero también tiene la desventaja de estimular losneutrófilos, los cuales amplifican aún más las cascadas inflamatorias.

Se han realizados ensayos clínicos controlados con soluciones hipertónicas vs.lactato de Ringer, los cuales han observado ventajas con el uso de soluciones hi-pertónicas; se ha demostrado que la administración de volúmenes pequeños du-rante el ingreso a la unidad de reanimación mejora la sobrevida y limita la lesiónorgánica,1,4,7 con lo que disminuye el desarrollo de síndrome de insuficiencia res-piratoria aguda (SIRA), falla renal y coagulopatía;5 sin embargo, debido a la faltade estudios tipo ensayos, hasta el momento no se ha podido demostrar si las solu-ciones hipertónicas son superiores a los cristaloides. En la actualidad se están uti-lizando soluciones que contienen antioxidantes; hasta ahora sólo existen tres en-sayos clínicos, los cuales indican una mejoría del flujo esplácnico, mismo que seencuentra comprometido durante el estado de choque.

COLOIDES

Su uso en estados de choque es promovido porque favorece la retención de líqui-dos en el espacio intravascular, con disminución del edema tisular (presente conel uso de cristaloides), el cual puede comprometer la función orgánica (pulmón,miocardio e intestino).1,2,4,7

Los coloides más utilizados y conocidos a nivel mundial son la albúmina, elhidroxietil starch (HES), el dextrán y la gelatina, los cuales deben ser utilizados


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con cautela en el paciente politraumatizado, dado que sus efectos secundarios,cuando se administran en dosis mayores que las recomendadas, incluyen aumen-to de los sangrados por alteración en la función plaquetaria e incluso trombocito-penia, disminución del factor VIII y del factor de von Willebrand, e incluso dañorenal.1,2,7,11

USO DE SANGRE Y SUS FRACCIONES

Se indica sobre todo ante la presencia de choque hemorrágico clase III, lo cualimplica una pérdida sanguínea de 30 a 40%, que equivale a entre 1 500 y 2 000cm3. El paciente politraumatizado con dicha pérdida requiere transfusión pararestaurar el volumen circulante; si bien en la actualidad se recomienda el uso desangre con cifras de hemoglobina � 7 g/dL o hematócrito � 21, dichos criteriosno son válidos para pacientes con trauma y sangrado activo. En estos casos, másque evaluar los parámetros de laboratorio hay que evaluar los datos clínicos,como taquicardia, hipotensión y estado mental.2,8

Existe la necesidad de que en transfusiones de paquete globular por arriba de6 U, en las que incluso se presentan alteraciones de la coagulación e hipotermia,se administren plaquetas, plasma fresco y crioprecipitados. La transfusión desangre autóloga en quirófano, utilizando recuperadores celulares, es otra opción(cuadro 8–4).

La reanimación con sangre continúa hasta que la hemorragia es controlada(por vía quirúrgica o por control de daños). ¿En qué momento se deja de hacerla transfusión? Ello dependerá del estado fisiológico de paciente. La transfusiónmasiva incluye una administración de 10 U de paquete globular.2,8

Existen otras complicaciones inherentes a la transfusión masiva, como son hi-potermia, coagulopatía, toxicidad por citrato, acidosis, hipercalemia y disminu-ción de 2,3–DFG. Todas pueden ser prevenidas o tratadas de manera oportuna,entibiando los productos antes de transfundirlos y reemplazando electrólitos deacuerdo con las necesidades. Las técnicas actuales de reanimación incluyen con-trol de daño, manejo de la hipertensión intraabdominal, uso de catéter de arteriapulmonar y empleo de inotrópicos.

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS

La cirugía de control de daños se define como la rápida terminación de una opera-ción después de controlar el sangrado y la contaminación que amenaza la vida, se-guida por la corrección de alteraciones fisiológicas y manejo definitivo. Esta mo-


Cuadro 8–4. Complicaciones atribuibles atransfusiones inmunitarias e infecciosas2,9,10

Reacción Frecuencia

Reacción febril Una en 200 UI transfundidasReacción alérgica Una en 333 UI transfundidasLesión pulmonar aguda Una en 5 000 UI transfundidas

Reacción hemolítica Una entre 250 000 y 600 000 UI transfundidasNo fatales Una entre 6 000 y 33 000 UI transfundidasInfección por VIH Una en 1.8 millones UI transfundidas

Hepatitis B Una en 220 000 UI transfundidasHepatitis C Una en 1.6 millones UI transfundidas

derna estrategia involucra una serie de medidas dirigidas a pacientes con lesionesgraves para tratar o corregir la tríada letal de hipotermia, acidosis y coagulopatíaantes del manejo definitivo de las lesiones. Esto es pertinente en una amplia va-riedad de disciplinas.

Durante la primera fase del control de daño la hemorragia se detiene y la conta-minación se controla mediante la más simple y rápida intención disponible. Selleva a cabo el cierre temporal de la herida. La segunda fase consiste en el trasladodel paciente a la UCI para continuar con la reanimación y la corrección de anor-malidades metabólicas y fisiológicas. Los pacientes son calentados y reanima-dos, y se corrigen los trastornos de coagulación. En la fase final del control deldaño se realiza el manejo quirúrgico definitivo en el paciente estable.

En 1908 Pringle describió la compresión de lesiones hepáticas con empaque-tamiento y la compresión digital de la tríada portal para detener la hemorragiahepática.

El concepto moderno de la laparotomía abreviada fue descrito por Stone en1983 y el término “control de daños” fue popularizado por Rotondo en el deceniode 1990. La estrategia ha ganado una inmensa popularidad alrededor del mundodesde entonces y ha sido la regla de cuidados de los lesionados graves.

ORTOPEDIA. CONTROL DE DAÑOS

A pesar de que se ha demostrado que la fijación temprana de fracturas tiene gran-des beneficios, el paciente con trauma mayor, como traumatismo torácico, frac-tura del anillo pélvico o trauma craneoencefálico, puede o no presentar inestabili-dad hemodinámica o constituir un paciente borderline, por lo que no es factibledar un tratamiento quirúrgico definitivo. Es en esta situación en la que se aplica


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Cuadro 8–5. Prioridades para el manejo de cirugía de salvamento

Periodo Acción Tiempo

Agudo Reanimación 1 a 3 hPrimario Estabilización 1 a 72 hSecundario Regeneración 3 a 8 díasTerciario Rehabilitación > 8 días

* Trunkey D: N Engl J Med 1991.

el concepto de “control de daño ortopédico”, el cual consiste en cuatro periodosdiferentes (cuadro 8–5).

Dichos procedimientos se llevan a cabo en el servicio de traumatología y orto-pedia de acuerdo con el tipo de la lesión.12–14 Existen dos estudios que demuestranlos beneficios del uso de fijadores externos, ya que disminuyen el tiempo quirúr-gico, el sangrado, el aporte de líquidos y las complicaciones, mejorando el pro-nóstico de los pacientes.15,16

Sin lugar a dudas, el manejo de las fracturas y el control de la hemorragia dis-minuyen la respuesta inflamatoria, sobre todo si se desbrida el tejido lesionado.

Por todo lo anterior, se han elaborado guías de tratamiento quirúrgico del pa-ciente con fracturas de fémur y pelvis, las cuales indican que el paciente podráser intervenido a las 24 h siempre y cuando se hayan completado los puntos fina-les de reanimación (cuadro 8–2).

El control de daño se debe utilizar sobre todo en los pacientes que tienen traumade cráneo grave asociado, ya que contribuye a disminuir la morbimortalidad.12,13

EFECTOS DE LA TRÍADA LETAL

La filosofía de control del daño consiste en una intervención quirúrgica abreviadaantes del desarrollo de puntos finales fisiológicos irreversibles. La hemorragiano controlada y las intervenciones iatrogénicas resultan finalmente en el desarro-llo de hipotermia, coagulopatía y acidosis. Todas estas anormalidades constitu-yen una amenaza para la vida y una exacerba a las otras, contribuyendo a un círcu-lo que conduce rápidamente a la muerte, a menos que la hemorragia se detengay las anormalidades se reviertan (figura 8–4).

Hipotermia

La definición de hipotermia en seres humanos implica una temperatura corporalmenor de 35 �C. La etiología de la hipotermia en pacientes traumatizados esnumerosa, con el riesgo potencial de que ocurra una pérdida de calor secundaria


Hipotermia

Acidosis

Coagulopatía

Muerte

Figura 8–4. Tríada letal.

a la reanimación hídrica. La pérdida de calor es proporcional a la masa de los lí-quidos utilizados para reanimar al paciente y al gradiente de temperatura del pa-ciente al líquido.

La hipotermia afecta todos los sistemas corporales. Los efectos deletéreos in-cluyen disminución de la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco, elevación de las re-sistencias vasculares sistémicas, arritmias, disminución de la tasa de filtraciónglomerular, absorción de sodio alterada y depresión del sistema nervioso central.

Coagulopatía

La hipotermia también resulta en coagulopatía, debido a sus efectos en la cascadade coagulación y plaquetas, y al incremento en la actividad fibrinolítica.

La coagulación está sujeta a una serie de reacciones dependientes de la tempe-ratura. Además de los efectos en reacciones de coagulación, la hipotermia tam-bién ocasiona secuestro plaquetario en la circulación portal y disfunción plaque-taria.

Acidosis

La acidosis metabólica en pacientes traumatizados ocurre como resultado de laproducción de lactato por metabolismo anaeróbico. La hemorragia da como re-sultado una baja disponibilidad de oxígeno, secundaria a disminución del gastocardiaco y anemia. Los efectos deletéreos de la acidosis incluyen contractilidadmiocárdica deprimida, reducción de la respuesta inotrópica a las catecolaminasy arritmias ventriculares; la acidosis también incrementa la presión intracraneal,que puede exacerbar los resultados en pacientes con trauma de cráneo. Además


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de estos efectos sistémicos, la acidosis también contribuye a la coagulopatía. Seprolonga en TPT y disminuye la actividad del factor V. La acidosis también puedecausar coagulación intravascular diseminada y coagulopatía por consumo.

SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

Otro aspecto importante a considerar es la presencia del síndrome compartimen-tal abdominal (SCA), el cual se diagnostica al medir la presión abdominal a travésde una sonda de Foley colocada en la vejiga. Este síndrome se define como lacombinación de:

1. Presión de la vejiga > 25 mmHg.2. Disfunción orgánica progresiva: disminución del volumen urinario < 5 mL/

kg/h o índice de Kirbing < 150 mmHg, presión de la vía aérea de 45 mmHge índice cardiaco < 3 L/min/m2.

3. Mejoría de la disfunción orgánica después de la descompresión.

El SCA se presenta en el paciente con trauma múltiple después de haber recibidoun aporte elevado de líquidos en fase de reanimación, aun sin haber presentadoproblema abdominal, en choque hemorrágico y sobre todo en pacientes que ame-ritaron laparotomía exploradora y empaquetamiento; es debido a edema visceralo retroperitoneal. El SCA compromete la perfusión visceral, altera la ventilaciónpulmonar y disminuye el gasto cardiaco; clínicamente se detecta por hipotensión,alteraciones en la ventilación, incremento en la presión pico y disminución delflujo urinario. La falta de tratamiento es mortal en 100% de los casos.1,17,19

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9Importancia del equipo

interdisciplinario ante el pacientecon trauma de alta energía

Heriberto Reyes Verdi

Desde hace varias décadas la atención que reciben los pacientes con trauma enlos servicios de urgencias ha cambiado de manera significativa, con el fin de rea-lizar un diagnóstico oportuno que conlleve a la prevención de daño secundarioy de la respuesta inflamatoria sistémica, derivada de las lesiones sufridas al mo-mento del accidente. El traumatismo es la principal causa de muerte durante lasprimeras cuatro décadas de la vida. Todo paciente politraumatizado o con lesio-nes por trauma de alta energía implica una elevada morbimortalidad.

La distribución clásica trimodal de fallecimientos ocasionados por trauma,que fue descrita en 1988 por Trunkey y Blaisdell, es aplicable en la actualidad.En la ciudad de México cada año son hospitalizados más de 200 000 pacientespor lesiones sufridas en accidentes de tránsito y laborales, así como por lesionespor agresión de terceras personas; en los últimos años se ha presentado un incre-mento significativo de lesiones por armas de fuego e instrumentos punzocortan-tes, por lo que en México ocupa la cuarta causa de muerte en igualdad con las esta-dísticas de otros países.

La estructura anatómica que con más frecuencia se afecta a causa del traumaes el sistema nervioso central, en especial el tejido encefálico. Ésta es la principalcausa de atención en el Hospital General de Xoco y en algunas otras institucionesde salud de la ciudad de México y de la zona metropolitana. Dicha lesión muestraun elevada mortalidad dentro de los 10 días posteriores al traumatismo.

En segunda instancia se encuentran el traumatismo de tórax, tanto abiertocomo cerrado, y el trauma cerrado de abdomen. La gravedad de dichas lesionesobliga a implementar maniobras rápidas de reanimación y un adecuado abordaje

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para el diagnóstico definitivo, así como a realizar las interconsultas necesariaspara el tratamiento más adecuado del paciente, minimizando los tiempos de aten-ción, lo cual mejora la sobrevida del paciente.

En la actualidad, tanto las lesiones de tórax como las de abdomen se puedenabordar de una mejor manera, ya que cada vez en más hospitales se dispone derecursos tecnológicos, como el FAST (ultrasonido) y el estudio tomográfico, yen algunos hospitales existen protocolos específicos de estudio por tomografíapara detectar lesiones iniciales en el paciente que sufrió un trauma de alta energía.

Hasta 30% de las radiografías iniciales de tórax no muestran ninguna lesiónprimaria, aun estando presente. Las nuevas pruebas permiten realizar un tratamien-to quirúrgico oportuno y activar el sistema para la cirugía de control de daños.

El trauma de alta energía se deriva del intercambio de una importante cantidadde energía entre dos o más cuerpos, producida durante una situación accidental;dicha energía actúa contra otro objeto, que en este caso sería el paciente y sus ór-ganos.

Lo anterior se deriva en lesiones características, como son cadera flotante,codo flotante o rodilla flotante, o bien en lesiones conjuntas de tórax y abdomen,y en fracturas múltiples que se acompañan de trauma que genera daño a otro órga-no o sistema. De la misma manera, estas alteraciones se pueden manifestar aso-ciadas a una patología crónico–degenerativa, que se descompensa por la mismarespuesta metabólica derivada del evento traumático. Lo mismo ocurre en casosde trauma de alta energía que se presentan en los extremos de la vida, como sonla edad pediátrica y la ancianidad.

Es por ello que los protocolos más actuales de reanimación del paciente contrauma enfocan todas sus rutas críticas de manejo hacia dos premisas terapéuti-cas, que son la modulación temprana de la respuesta inflamatoria y la reparacióntemprana de la lesiones, en las que el protocolo de cirugía de control de dañosreviste un factor determinante en la sobrevida del paciente.

La intervención oportuna de las diferentes especialidades que se ven involu-cradas en el manejo del paciente con trauma de alta energía desempeña un papelfundamental. El equipo de atención debe ser multidisciplinario y contar con losrecursos tecnológicos necesarios para asegurar que la atención otorgada constede los mejores parámetros de calidad de acuerdo con los lineamientos actualespara el manejo de estos pacientes.

Dicha atención se inicia con la adecuación de un área en las unidades hospita-larias que tenga la capacidad de brindar cuidados médicos a los pacientes contrauma múltiple; asimismo, los médicos del equipo de urgencias deben contarcon un adiestramiento especial o estar capacitados con los diferentes cursos decapacitación, como son PHTLS, PALS, BLS, ATLS y ACLS.

Desde hace varios años el American College of Surgeons designó tres nivelespara los centros de atención en trauma, de acuerdo con la capacidad que tiene una

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institución para brindar los cuidados iniciales o definitivos a un paciente que fuevíctima de un accidente:

� Nivel I: posee todos los recursos materiales y humanos para brindar aten-ción médica traumatológica a cualquier paciente —desde su abordaje ini-cial hasta su rehabilitación—, incluyendo medidas de capacitación del per-sonal, así como educación médica continua en la formación de nuevosespecialistas capacitados en trauma.

� Nivel II: cuenta con medidas de atención inicial y la capacidad resolutivade algunas lesiones específicas, como son trauma de abdomen y tórax; brin-da tratamiento temporal para lesiones del sistema musculosquelético, asícomo estabilización de algunas alteraciones del sistema nervioso central.La mayoría de los hospitales de segundo nivel del IMSS, llamados genera-les de zona, forman parte de esta clasificación, así como otras institucionesde salud de los estados.

� Nivel III: tiene recursos limitados para la atención traumatológica, propor-ciona sólo cuidados iniciales y medidas de estabilización para el transportedel paciente a una unidad médica de niveles II o III.

La constitución del equipo de trauma es el eje de la atención médica en los centrostraumatológicos de las grandes ciudades, como la de México. Dicho personaldebe estar capacitado de manera continua para brindar servicios de calidad prontay oportuna a la población que así lo requiera, con el fin de limitar al máximo ladiscapacidad de las lesiones o evitándola para no afectar otros ámbitos de la po-blación; hay que recordar que la mayoría de los pacientes politraumatizados tie-nen una vida económicamente productiva.

En los hospitales que cuentan con servicio de atención especializada en trau-matología se debe establecer una respuesta por parte de los servicios de urgenciasante la llegada de un paciente lesionado. Lo ideal sería que las ciudades en las quecon frecuencia se presentan accidentes cuenten con una red de comunicación pre-hospitalaria, para que los principales servicios que otorgan atención en el sitio delaccidente les proporcionen a los centros hospitalarios la información necesariapara los cuidados a la llegada del paciente a la unidad de reanimación. Esto debeaplicar los criterios de triage establecidos en la actualidad para la atención médi-ca en las grandes urbes.

Los códigos de respuesta deben ser normados por los centros hospitalarios,con el fin de ahorrar costos y tiempos, y otorgar los cuidados para el paciente gra-vemente lesionado. Dichos códigos de respuesta en el trauma deben ser indivi-dualizados y estar adecuados a la estructura de cada hospital, así como contar conal menos tres niveles de respuesta intrahospitalaria.

El primer nivel intrahospitalario de respuesta debe ser un código rojo o azul,según la institución o el código de trauma de una unidad especializada en trauma-


tología. Este tipo de institución fue creada para la atención del paciente con trau-ma de alta energía, que fisiológicamente muestra inestabilidad hemodinámica yrequiere una reanimación vigorosa para preservar la función de los órganos vita-les y minimizar las secuelas, por lo que exige acciones tempranas tanto de manejocomo de diagnóstico, mediante el empleo de escalas de valoración para un ade-cuado triage hospitalario.

El segundo nivel intrahospitalario de respuesta es el que se establece para daratención a los pacientes con lesiones específicas que no ponen en peligro la viday pueden recibir cuidados en el área de observación de acuerdo con la valoracióninicial y con el abordaje de triage hospitalario; asimismo, que no presentan evi-dencia de inestabilidad hemodinámica y no requieren tratamiento quirúrgico deurgencia. En estos sitios se realiza una revisión primaria con valoraciones secun-darias y se llevan a cabo estudios de gabinete para el diagnóstico definitivo, sinla necesidad de un monitoreo continuo. Los eventos quirúrgicos se pueden reali-zar en un segundo tiempo sin poner en riesgo la función de un órgano o sistema.

En las instituciones de tercer nivel la respuesta intrahospitalaria la otorganmédicos del servicio de urgencias sin la necesidad de que intervenga un médicotraumatólogo, ya que dichas lesiones no ponen en peligro la vida ni causan inesta-bilidad hemodinámica y generalmente no ameritan internamiento; en todo caso,la observación es temporal, con un tiempo de estancia menor de seis horas sincriterios de ingreso a piso para trauma u ortopedia.

En el Hospital General de Xoco durante 2009 se atendió a 847 pacientes poli-traumatizados, quienes ingresaron con grado uno de prioridad, activando el equi-po de trauma; se encontraron como causas primarias el traumatismo craneoence-fálico y el trauma profundo de abdomen con lesión a víscera maciza.

La activación del equipo de trauma requiere algunos criterios que, por la cine-mática del accidente, pueden hacer pensar que el paciente sufrió una lesión poralta energía. Dichos criterios se pueden agrupar de la siguiente manera:

a. Criterios hemodinámicos y respiratorios:� Datos de dificultad respiratoria evidentes.� Oximetría de pulso menor de 90% con oxígeno suplementario.� Nivel de conciencia alterado, con escala de coma de Glasgow menor de

10 puntos en la valoración inicial.� Frecuencia cardiaca mayor de 100/min.� Presión arterial sistólica menor de 100 mmHg durante la atención del pa-

ciente.� Datos clínicos de hipoperfusión distal o retardo en el llenado capilar.� Paciente con agitación psicomotriz o combativo, con evidencia de trau-

ma en cráneo.� Ruidos cardiacos difíciles de auscultar.


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� Paciente con hipotensión arterial y evidencia de ingurgitación yugular.� Alteraciones del ritmo en el trazo del monitor cardiaco o evidencia de al-

ternancia eléctrica.� Asimetría al momento de la respiración de alguno de los dos hemitórax.� Salida de aire a través de heridas evidentes en el tórax.� Presencia de enfisema subcutáneo al momento de palpar el cuello o el

tórax.b. Criterios anatómicos:

� Lesiones penetrantes de cráneo, cuello, tórax, abdomen o extremidadesen región proximal.

� Amputación de alguna extremidad.� Lesiones combinadas de varias estructuras anatómicas.� Alteración neurológica con sospecha de afección a la médula espinal.� Alta sospecha de fractura de pelvis. Hematuria o hematomas perineales.� Fractura de dos o más huesos largos.� Acortamiento de alguna extremidad pélvica o torácica.� Ausencia de llenado capilar o coloración pálida de alguna extremidad.� Desviación de la tráquea.� Falta de movilidad de las extremidades.� Lesiones por aplastamiento de alguna extremidad.� Heridas o lesiones por deslizamiento con pérdida de tejido cutáneo.

c. Criterios por mecanismo o cinemática del trauma:� Caída de más de dos pisos o de más de 4 m de altura.� Peatón arrollado por un vehículo a más de 35 km/h.� Ocupante proyectado fuera del vehículo al momento del accidente.� Tiempo de extracción del vehículo mayor de 20 min.� Exposición al fuego o humos tóxicos en el sitio del accidente.� Lesiones por corriente eléctrica de alto voltaje.

Para cubrir los criterios mencionados es necesario contar en los servicios de ur-gencias con un equipo de médicos especialistas en trauma, quienes tienen dife-rentes y variadas especialidades. En las unidades hospitalarias de los diferentessistemas de salud no se cuenta con disponibilidad inmediata de los mismos, dadoque generalmente se ubican en sus servicios correspondientes y acuden a inter-consulta según sean requeridos por los médicos del servicio de urgencias.

El esquema ideal para el equipo de trauma debería constar de un médico ads-crito con especialidad en medicina de urgencias y capacitación en el manejo delpaciente con trauma múltiple, un médico de trauma y ortopedia, o en su caso uncirujano general con experiencia en el manejo de patologías derivas del trauma;dicho médico sería el líder y tomaría las decisiones para el abordaje del paciente.Es posible que este puesto sea ocupado por un residente de último año de la espe-


cialidad correspondiente. De igual forma, se requiere la presencia de un médicoanestesista, un especialista en medicina crítica o una enfermera anestesista certi-ficada, con conocimientos sobre el abordaje de vía aérea difícil, la cual forma par-te de las características del paciente traumático. Este segundo médico es el res-ponsable de la vía aérea. Se debe contar con otro médico en el equipo, quienpuede ser un urgenciólogo o un residente de último año de especialidades afines.

Es necesaria la presencia de una enfermera especialista en urgencias o cuida-dos del paciente en estado crítico, con experiencia en el manejo del paciente contrauma.

Los médicos residentes de las diferentes especialidades llevan a cabo funcio-nes activas en el equipo traumatológico dentro de los hospitales con formaciónacadémica y programas de entrenamiento.

El especialista en cirugía tiene a cargo el abordaje del paciente con problemasespecíficos, como son neurocirugía, cirugía plástica y reconstructiva, y cirugíamaxilofacial, entre otros. El especialista no se encuentra presente al momentode la llegada del paciente al área de reanimación, pero está disponible para inter-consulta en algún lugar del hospital.

Se debe disponer de técnicos en inhaloterapia, radiología, banco de sangre ylaboratorio para los diferentes estudios que requiera el paciente. No hay que olvi-dar el papel fundamental del personal de trabajo social y admisión en el entornoque rodea al paciente traumático, para el adecuado manejo de la información alos familiares y de los reportes legales correspondientes para las autoridades, asícomo el resguardo de las pertenencias del paciente para entregarlas al familiarresponsable y la ejecución de procedimientos forenses, según lo amerite el caso.

Siempre se debe contar con el adecuado equipamiento del cubículo de reani-mación designado para el tratamiento de los pacientes con trauma; se debe contarcon el espacio físico necesario, la iluminación suficiente y el material óptimopara la realización de procedimientos invasivos y el aseguramiento de una vía aé-rea definitiva o una vía venosa central o periférica. Siempre se debe contar conel equipo necesario para llevar a cabo procedimientos resolutivos en pacientespolitraumatizados, lo cual incluye un equipo para colocación de sonda de pleu-rostomía, equipo para venodisección, equipo de lavado peritoneal diagnóstico,equipo para vía aérea quirúrgica y equipo de infusión intraósea, así como equipode toracotomía en centros de trauma. Dicho equipo debe mantenerse fijo, sin ne-cesidad de traslado, lo cual aumentaría los tiempos de tratamiento y resoluciónde problemas. La distribución de los médicos tratantes en reanimación traumáti-ca se debe colocar de manera adecuada, para no intervenir con el proceso de rea-nimación. La sugerencia de acomodación es la siguiente.

� Responsable del equipo traumático: se debe colocar a la derecha del pacien-te cerca de la cabecera.


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� Responsable de la vía aérea: en la cabeza del paciente.� Segundo médico: se coloca del lado izquierdo del paciente. Esta persona

debe estar capacitada en accesos venosos centrales y abordaje quirúrgicode vía venosa.

� Enfermeras del equipo de trauma (especialistas en urgencias o cuidados depaciente crítico): deben ser dos como mínimo; una se coloca a la derechadel paciente y la otra del lado izquierdo.

� Tercera enfermera: circula y proporciona medicamentos controlados, tomatiempos y anota los eventos durante la atención; asimismo, auxilia al médi-co en procedimientos quirúrgicos.

� Técnico de inhaloterapia: se localiza a la cabecera del paciente, junto al res-ponsable de la vía aérea.

� Técnicos de laboratorio y rayos X: se deben ubicar fuera del área de reani-mación; ellos deben estar informados de la llegada del paciente para el pro-cesamiento de las muestras de laboratorio; el personal de rayos X debe contarcon equipo portátil para tomar las placas iniciales recomendadas para elpaciente politraumatizado, impidiendo retardos de un diagnóstico oportuno.

� Personal de admisión y trabajo social: se ubican fuera del área de reanima-ción, pero se mantienen informados de la llegada de pacientes.

� Médicos residentes en formación que intervengan en el proceso de atencióninicial: deben ser de preferencia de segundo año de la especialidad o de ma-yor jerarquía y tener un dominio pleno de los procedimientos y el conoci-miento del manejo del paciente con trauma de alta energía. Ellos siempredeben actuar bajo supervisión del encargado del equipo traumatológico.

En el cubículo de reanimación traumática se debe restringir al mínimo la cantidadde personas que no intervienen en la atención médica de los pacientes, dado quecon eso se evitan el riesgo de contaminación y el movimiento y la rotación delequipo traumático.

Cabe recordar que el papel del líder del equipo, aunque no intervenga en el pro-ceso de exploración física de manera inicial o secundaria, consiste en coordinartodo proceso que se realice en el paciente y, en caso de tomar parte activa, en colo-carse en el sitio donde tenga una adecuada visión del área, sin olvidar la secuenciade procesos que se deben llevar a cabo para el manejo y el diagnóstico. Asimis-mo, debe tener la facultad de relevar a cualquier miembro del equipo que no actúede manera coordinada o no muestre dominio de técnicas o procedimientos en ur-gencias.

La actividad del médico responsable de la vía aérea, una vez que se asegurade manera adecuada, se puede extender en otros procesos de abordaje, según laconsideración del líder, y colocarse del lado derecho del paciente para realizarprocedimientos intervencionistas o realizar FAST si cuenta con experiencia.


La presencia de médicos interconsultantes sólo se debe solicitar a petición delmédico líder, previa comunicación por medios establecidos de acuerdo con loslineamientos del hospital. Es indispensable la existencia de intercomunicadoresinternos y externos para la localización pronta y oportuna de los especialistas ne-cesarios. En algunos centros hospitalarios se cuenta con carpetas gerenciales queincluyen los números de teléfono celular de los jefes de servicio y médicos espe-cialistas indispensables.

En los casos de llegada masiva de víctimas de un accidente se distribuirá alequipo traumatológico conforme al triage hospitalario establecido para los casosde contingencia, los cuales deben estar incluidos en la carpeta de desastres proto-colaria que por norma debe existir en toda unidad traumatológica. Las tarjetas decolores se deben colocar en cada paciente valorado a su llegada a urgencias, paraque el médico con mayor experiencia lleve a cabo un abordaje de manera iniciale indique la prioridad de tratamiento. Todo el equipo multidisciplinario debe co-nocer las funciones específicas, según los protocolos de actuación médica y rutascríticas de manejo establecidos por cada unidad hospitalaria, los cuales son avala-dos por los comités de supervisión para la regulación de la función de estableci-mientos sanitarios vigentes, con apego a la normas oficiales mexicanas. De lamisma manera, deben tener lugar la capacitación continua del personal involu-crado y los simulacros para corregir situaciones adversas que pudieran retrasarlos cuidados necesarios para el paciente con trauma de alta energía.

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10¿Qué hacer ante el paciente con

trauma de alta energía en elservicio de urgencias?

Víctor Cuacuas Cano, Miriam Barrales López

IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTECON TRAUMA DE ALTA ENERGÍA

La atención en el área de reanimación del paciente expuesto a trauma de alta ener-gía tiene el objetivo principal el detectar y tratar inmediatamente las situacionesque comprometan la vida de forma real o potencial, así como los cuidados inten-sivos durante las primeras horas posteriores a la lesión.1,2

En la reanimación inicial del paciente con trauma de alta energía se requieremejorar los mecanismos fisiológicos compensatorios para resistir el intercambiode energía generado durante la lesión, disminuir la respuesta inflamatoria sisté-mica traumática, disminuir las posibles complicaciones y finalmente asegurar laperfusión adecuada de los diferentes órganos y sistemas.3,12,28

Se han presentado importantes avances en la atención del paciente traumático,asociados con los mecanismos que se consideran trauma de alta energía (cuadro10–1). Se hace alusión al estado de choque hemorrágico como el principal eventoque requiere atención inmediata, con el fin de disminuir la mortalidad y de quetodo médico sepa identificarlo y tratarlo en cualquiera de sus formas.4,5,6

Se recomienda que en los pacientes con lesiones traumáticas que ingresan enel área de reanimación se investigue el mecanismo de lesión y se identifique todosigno considerado como producto de trauma de alta energía, con riesgo de tenerlesiones capaces de provocar un síndrome de respuesta inflamatoria sistémicatraumática, hipoperfusión persistente, síndrome de distrés respiratorio agudo, fa-lla orgánica múltiple e incluso la muerte (cuadro 10–2).7,8,17,26

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Cuadro 10–1. Mecanismo de lesión e impacto de alta energía

Accidente automovilístico con eyección del pasajero fuera del automóvilMuerte de algún acompañanteExtracción del lesionado del sitio del accidente en un lapso mayor de 20 minCaída de una altura mayor de 6 mAccidentes por volcaduraColisión automovilística con velocidad superior a los 60 km/hDeformación del automóvil mayor de 50 cmEmbestida de peatón a una velocidad mayor de 8 km/hAccidente de motocicleta a una velocidad superior a 32 km/h, con expulsión del conductorHeridas por proyectil de arma de fuego

TIEMPO QUIRÚRGICO DE ENLACE

Una vez realizada la valoración primaria e iniciada la reanimación del pacientecon trauma alta energía, se deberá determinar si la prioridad es el tratamiento qui-rúrgico de urgencia para corrección del estado de choque hemorrágico. Es impor-tante que el tiempo de ingreso al quirófano se reduzca al mínimo, debido a quela mortalidad se eleva más de 60% en las primeras 24 h posteriores a la lesión,por lo que la reanimación adecuada de acuerdo con los parámetros establecidosen la atención del paciente con trauma y el tratamiento quirúrgico temprano conun tiempo mínimo de enlace con los diferentes servicios, como cirugía, traumato-logía y quirófano, han demostrado mejorar la sobrevida de pacientes víctimas detrauma de alta energía.1

CORRECCIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE

El primer objetivo ante el choque hemorrágico es el control de la hemorragia. Ladeterminación de todas las lesiones que requieren una intervención quirúrgica in-mediata debe constituir una acción paralela con la reanimación hídrica adecuada,para mantener la presión arterial media por arriba de 70 mmHg, la cual se lleva

Cuadro 10–2. Lesiones asociadas con trauma de alta energía

Hemorragia masiva más:Fracturas pélvicasFracturas de huesos largosAmputación de extremidadLesiones penetrantes de cabeza, cuello, tórax o extremidades proximales al codo o la rodillaTórax inestableCombinación de trauma con quemadurasRuptura de vísceras abdominales

115¿Qué hacer ante el paciente con trauma de alta energía...?

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a cabo mediante soluciones cristaloides, coloides y sangre. Aún se siguen presen-tando errores de juicio en los pacientes con hemorragia en los que no se ha logra-do corregir el estado de choque.1,3,4 Estas situaciones obligan a realizar un moni-toreo invasivo hemodinámico, que consiste en colocar un catéter central parallevar la presión venosa central entre 8 y 12 cmH2O o bien utilizar parámetros dediuresis para asegurar un gasto urinario que va de 100 a 200 mL/h.6

Es posible que mejore la coloración de los tegumentos cuando se lleva una me-jor estabilidad hemodinámica; sin embargo, la persistencia de la lesión puedecausar inestabilidad en el paciente, requiriendo un aporte de oxígeno suplementa-rio adecuado para mantener una saturación de oxígeno por arriba de 92%.8

Para la hemorragia externa de las extremidades por fracturas expuestas, lesio-nes penetrantes de cuello y tórax, y amputaciones traumáticas, la compresión di-recta constituye un método adecuado para el control de la hemorragia hasta queel evento quirúrgico se lleve a cabo. El uso de torniquete, que compromete la cir-culación colateral y distal, produce dolor en las extremidades, por lo que su usoaún continúa siendo controversial.8,9,15

TERAPIA HÍDRICA

Con el fin de mantener una adecuada oxigenación tisular, tradicionalmente se hanadministrado líquidos cristaloides de manera agresiva para restaurar el volumensanguíneo, aumentando la presión hidrostática intravascular y produciendo“fuga” de factores de la coagulación al espacio intersticial, así como desplaza-miento del coágulo. Posteriormente se incluyó el término “hipotensión permisi-va”, que es adecuado sólo para periodos cortos de tiempo, ya que mantener la pre-sión arterial media (TAM) por debajo de 65 mmHg durante más de una horafavorece la hipoxia tisular con la consecuente acidemia y aumento de la deudade oxígeno.1 En el Registro Alemán de Trauma se comparó la terapia hídrica con17 200 pacientes y se demostró que la terapia hídrica agresiva aumentaba 40%la incidencia de coagulopatía con 2 000 mL de líquidos cristaloides administra-dos, más de 50% con 3 000 mL y más de 70% con 4 000 mL administrados.8 Losvolúmenes bajos de cristaloides sólo estarían contraindicados en choque medu-lar, en el que una adecuada perfusión inicial es crucial para evitar la respuesta va-gal a nivel del sistema nervioso central.16,17

En estudios recientes se realizó una comparación acerca del uso de vasopreso-res de manera inmediata más líquidos cristaloides por debajo de 2 000 mL de ma-nera inicial, demostrando que restituyen con rapidez la TAM;11,21 sin embargo,aún se tienen serias limitaciones, además de que se deben individualizar paracada caso, de acuerdo con las comorbilidades, las posibilidades de sobrevida y


los recursos con que cuente la unidad hospitalaria. Si se tiene el recurso a manopara el control inmediato del sangrado (cirujano, neurocirujano y traumatólogo),entonces resulta útil el uso de vasopresores de manera temprana y de cristaloidesen dosis bajas, así como la posibilidad de administrar hemoderivados de manteratemprana, de acuerdo con cada caso y con los criterios que se mencionarán másadelante. Todo esto tiene el fin de limitar el uso de cristaloides de manera indiscri-minada y sus consecuentes complicaciones.11,13,15,23

Otro punto importante a discutir es el uso de coloides vs. cristaloides de mane-ra temprana. Se han realizado múltiples estudios con serias limitaciones, debidoa que todos son retrospectivos; sin embargo, también se ha concluido que el usode cristaloides de manera indiscriminada favorece la pérdida de factores de lacoagulación, por lo que el empleo de 2 000 mL de cristaloides seguido por el decoloides, sean salina hipertónica, dextrán o pentalmidón, disminuye la mortali-dad en las primeras 24 h de la reanimación y reduce el riesgo de síndrome de dis-trés respiratorio; quizá las únicas contraindicaciones del uso temprano de coloi-des son la presencia de edema cerebral severo y los datos inminentes deherniación, dado que el uso de coloides aumentaría la presión intracraneal.21

TRANSPORTE ADECUADO DE OXÍGENO

Durante el estado de choque la deuda de oxígeno se debe cubrir para corregir eldesequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno de las células. Es por elloque la corrección debe alcanzar niveles supranormales de variables de transportede oxígeno para lograr que la deuda de oxígeno sea cubierta.16 Los pacientes quereciben reanimación y normalización únicamente de la presión arterial, el gastourinario y la presión venosa central tienen una incidencia de mortalidad más altaque los que son llevados a valores supranormales de aporte de oxígeno (DO2),consumo de oxígeno (VO2), índice cardiaco (IC) y manejo hídrico adecuado. Laidea es que se alcancen valores de IC mayores de 4.5 L/min/m2, DO2 por encimade 600 mL/min/m2 y VO2 superiores de 170 mL/min/m2. Shoemaker demostróen un estudio que los pacientes que eran llevados intencionalmente a estos valo-res tenían una mortalidad de 4%, en comparación con los que eran reanimadoscon base en los parámetros tradicionales —que presentaban una mortalidad de23%— o con valores de variables de transporte de oxígeno normales —que pre-sentaban una mortalidad de 33%.1,11,12,17

CORRECCIÓN DEL LACTATO

El lactato es un marcador útil del déficit de oxígeno a nivel tisular; se ha utilizadocomo método diagnóstico y pronóstico en el choque hemorrágico. La cantidad de


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lactato producida por la glucólisis anaeróbica es un marcador directo del déficit deoxígeno, hipoperfusión tisular y gravedad del choque hemorrágico.20 Sus medicio-nes seriadas tienen un valor pronóstico, ya que su vida media es de 30 min, lo queindica la eficacia o el fracaso de la reanimación; sus valores son directamente pro-porcionales a la mortalidad y las cifras por arriba de 4 mmol/L, a pesar de la reani-mación, equivalen a una mortalidad mayor de 40% durante las primeras 48 h.

La enzima lactato deshidrogenasa, presente en todas las células, induce me-diante acción reversible el paso de piruvato a lactato. En el metabolismo aeróbicode la glucosa se forma piruvato que, por acción de la piruvato–deshidrogenasa,entra en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos a nivel mitocondrial, produciéndose38 moles de ATP para cada mol de glucosa. En la isquemia se activa el lactatodeshidrogenasa, produciéndose lactato y 2 moles de ATP, lo cual genera un défi-cit energético importante. Todas las células del organismo, salvo los eritrocitos,son capaces de movilizar y consumir lactato, en especial las del hígado y, en se-gundo lugar, las de la corteza renal. La existencia de un exceso de lactato puedeorientar acerca de la presencia de estados de hipoperfusión. En este sentido, esimportante el concepto de aclaramiento; un descenso mayor de 5% en la primerahora es un predictor de buen pronóstico.1,20

DÉFICIT DE BASE

El déficit de base es otro parámetro que evalúa la perfusión a nivel tisular; el au-mento del consumo de bases que se produce a nivel renal, con el fin de mantenerun equilibro ácido–base, es un mecanismo compensador que se inicia como con-secuencia del estado de choque. Por un lado, se debe considerar como un bueníndice para la reposición de volumen;20 por otro, la medición del déficit de basetambién predice la mortalidad. Davis y col. estadificaron el déficit de base en trescategorías: de –3 a 5 mEq/L como leve, de –6 a 9 mEq/L como medio y mayorde 10 mEq/L como grave, así como su correlación con mortalidad en las primeras24 h: leve con 10% de mortalidad, moderado con 20% y grave por arriba de 40%,lo cual resultó ser un marcador más sensible, incluso, que el pH arterial. Puedeser un índice alternativo al lactato como guía para el manejo de la reanimacióndel paciente traumatizado, representando la ventaja de su fácil determinación. Seha definido que el déficit de –10 mEq/L es grave en la hipoperfusión tisular, conun mayor riesgo de mortalidad en el paciente con ISS mayor de 16.14,16,19

PREVENCIÓN DE LA COAGULOPATÍA

Las estrategias no quirúrgicas durante la reanimación del paciente con trauma dealta energía se basan en los efectos secundarios o complicaciones por una terapia


hídrica agresiva; se debe corregir el estado anémico implícito en el estado de cho-que y la coagulopatía esperada después de la infusión de 2 000 cm3 de solucionescristaloides, como lo indica el manual del Advanced Trauma Life Support�(ATLS�). En la medida de lo posible y sin retardo del evento quirúrgico en elpaciente con trauma, la transfusión sanguínea es la restitución de la capacidad delvolumen intravascular para transportar oxígeno y mantener una hemoglobina de9 a 10 mg/dL, esperando un hematócrito de 30%. La persistencia del sangradose debe prevenir de manera más eficaz.1,5,6

El reconocimiento temprano de la coagulopatía relacionada con el estado dechoque por trauma ha sido estudiado recientemente como una condición multi-factorial que resulta de la combinación de estado de choque, lesión tisular y acti-vación de la vía fibrinolítica. Dicha condición se ve influida por factores inheren-tes al tratamiento del estado de choque, como la subreanimación, que provocaacidemia, hipotermia, dilución, hipoperfusión y consumo de factores de la coa-gulación.10

Por ello se recomienda la determinación de la razón internacional normalizada(INR) y del tiempo parcial de tromboplastina (TTP) al inicio de la reanimación,con el fin de detectar a los pacientes con complicaciones por coagulopatía porconsumo. Los valores reflejan el inicio de la producción de trombina, los cualesal alargarse implican un aumento en ella.26

Se recomienda el uso de plasma fresco congelado en caso de pérdida sanguí-nea por arriba de 30% o en pacientes que usan anticoagulantes orales (antagonis-tas de la vitamina K) en dosis de 10 a 15 mL/kg o bien cuando en la medición delINR o del TTP éstos se alargan más de 1.5 veces de acuerdo con el valor inicial,con la posibilidad de administrar dosis futuras si se requiere.11,25

HIPOTERMIA

La hipotermia se define como la temperatura corporal por debajo de 35 �C, quese asocia con acidosis, hipotensión y coagulopatía en el caso de los pacientes conestado de choque hemorrágico, ya que implica pérdidas sanguíneas por arriba de20%; en su etapa inicial, la perpetuación de dicha hipotermia implica una reani-mación inadecuada.24

Los efectos inmediatos de la hipotermia equivalen a alteraciones en la funciónplaquetaria y consumo de productos de la coagulación (la disminución de 1 �Cpor debajo de 35 �C representa el consumo de 10% de los factores de la coagula-ción). Los pasos para evitarla incluyen la remoción de ropa húmeda, cubrir al pa-ciente, calentar el medio ambiente, recalentar los líquidos intravenosos y evitarla hipotensión.


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La relación del trauma grave con la hipotermia (menor de 32 �C) se ha asocia-do con 100% de mortalidad. Los efectos de la hipotermia en los sistemas de coa-gulación son multifactoriales. Hay que reconocer los eventos previos al traumay mejorar el medio ambiente de la reanimación y la terapia hídrica, que conllevana una mayor disminución de la temperatura, conduciendo a acidemia severa. Seinsiste en que para corregir la hipotermia se debe controlar la hemorragia, cubriral paciente con sábanas calientes y mantener la infusión de soluciones cristaloi-des a una temperatura de 39 �C, lo cual contribuye a mejorar la hipoperfusión.26

La hipotermia prolongada sólo se recomienda en pacientes con traumatismocraneoencefálico aislado y en los que se haya corregido el estado de choque ini-cial; se recomienda en las primeras 48 h, en que se presenta la fase de máximoedema, con efectos secundarios que deben ser tomados en cuenta una vez que selleva al paciente a un estado de normotermia, como son desórdenes electrolíticos,arritmias, resistencia a la insulina e infecciones.

TONOMETRÍA INTRAGÁSTRICA

El lactato, el déficit de base y las variables hemodinámicas y metabólicas sonmarcadores globales de perfusión tisular. Sin embargo, en situaciones de hipo-perfusión se produce una redistribución del flujo sanguíneo en un intento pormantener la perfusión en los órganos menos capacitados para soportar la isque-mia, razón por la cual es importante disponer de marcadores regionales de hipo-perfusión tisular local.

La mucosa intestinal es la primera en afectarse en situaciones de choque y laúltima en recuperarse.3,12

Existen aspectos fundamentales que se deben llevar a cabo en todos los pacien-tes que han sufrido trauma de alta energía y que nos ayudan a evaluar la calidadde la atención hospitalaria, por lo que es necesario conocer, mediante protocolosde revisión terciaria, todos los efectos adversos que se presentan después de unareanimación agresiva, así como de lesiones inadvertidas, los cuales se hacen la-tentes después de la acción terapéutica inicial. Sin duda, los errores que van dela mano con las acciones tomadas en el momento en que se decide la prioridadde atención en el servicio de urgencias son frecuentes; otras veces el retraso dela atención se debe a que el equipo de atención al trauma no se encuentra disponi-ble por estar atendiendo a otro paciente.

Finalmente, un tratamiento multidisciplinario a víctimas de trauma de altaenergía constituye el pilar fundamental en la sobrevida de estos pacientes, indivi-dualizando cada caso en particular y con tratamientos que tengan el suficientefundamento a nivel clínico.


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11Aspectos generales y evaluación

del trauma de alta energía.Cirugía de control de daños

Guadalupe Iris Esperón Lorenzana, José Trejo Suárez,Gilberto Placencia Montero

INTRODUCCIÓN

Desde la antigüedad el trauma de alta energía ha constituido para la humanidad,y en especial para el área médica, todo un reto que ha dejado a su paso un númeroimportante de defunciones, así como complicaciones y deficiencias físicas, sobretodo en personas en edad productiva. El advenimiento de la tecnología, la cons-trucción de nuevos medios de transporte y el aumento de la violencia han causadoun aumento importante de casos de trauma de alta energía.

El cirujano ha tenido que enfrentar el desafío de tres conceptos de raciocinio:

1. Evitación.2. Intentos enérgicos para corregir por completo el trastorno o controlarlo.3. Maniobras temporales de sostén. Este concepto es el que se abordará en este

capítulo; en él se han desarrollado los diversos conceptos y aplicaciones enrelación con la cirugía de control de daños.

DEFINICIÓN Y OBJETIVOS

El concepto de cirugía de control de daños ha surgido como una doctrina quirúr-gica valiosa en pacientes con traumatismos agudos y complejos; asimismo, hallegado a tener una aplicación en áreas que no son quirúrgicas.

123


Control de daños es el término más utilizado en la actualidad para describirtoda una serie de medidas y enfoques ante problemas quirúrgicos; sin embargo,un término más apropiado sería el de cirugía por etapas.

Los objetivos básicos del desarrollo de este tema son identificar y comprenderlos eventos fisiopatológicos en un paciente con trauma severo que deberá ser so-metido a procedimientos abreviados, con la finalidad de preservar la vida.

El médico en general y de forma específica, y el cirujano general, deben identi-ficar los eventos adversos en un paciente que requiere control de daños, para quede esa manera se busque que la toma de decisiones sea más precisa y en un tiempoadecuado.

Asimismo, hay que determinar el desempeño del equipo multidisciplinario enel manejo de los pacientes con control de daños.

DESARROLLO DEL TEMA

Fundamento fisiológico para la laparotomía abreviada

Los pacientes traumatizados que sucumben a sus lesiones lo hacen por uno de di-versos mecanismos. El más frecuente está constituido por traumatismo craneoen-cefálico, desangramiento, sepsis e insuficiencia orgánica múltiple. Otra causa demuerte, no reconocida hasta hace poco, se empezó a definir a finales del deceniode 1970 y principios del de 1980, en una época en la que se presentaron lesionespenetrantes en muchos centros urbanos de traumatología. Los bancos de sangrede dichas instituciones desarrollaron la capacidad de brindar cantidades masivasde eritrocitos y otros componentes sanguíneos para satisfacer las necesidades detransfusión de todos los pacientes, salvo los que presentaran lesiones muy graves.Como resultado, los traumatólogos pudieron seguir operando a estos pacienteshasta la presencia de una gama de trastornos metabólicos caracterizados por latríada de sucesos clínicamente manifiestos: coagulopatía, hipotermia profunday acidosis metabólica. Se producía hipotermia por pérdida de calor, tanto por eva-poración como conductiva, y disminución de la producción de éste a pesar de loscobertores de calentamiento y de los calentadores de sangre. La acidosis metabó-lica del estado de choque se exacerbaba a causa del pinzamiento aórtico, los vaso-presores, las transfusiones masivas y el trastorno del rendimiento miocárdico. Latríada letal se completaba con la coagulopatía, ocasionada por dilución e hipoter-mia. Cada uno de estos factores reforzó a los otros, lo que dio por resultado unpaciente extremadamente frágil en el que era inminente una arritmia letal. Kas-huk y col. se refirieron a este fenómeno espiral hacia abajo como “círculo viciososangriento”.

125Aspectos generales y evaluación del trauma de alta energía

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Stone y col. fueron los primeros en aconsejar el tamponade abdominal y el cie-rre abdominal rápido bajo tensión para tratar la coagulopatía. Insistieron en la im-portancia de la presión intraabdominal alta para retrasar la hemorragia a la vezque se estaba corrigiendo la coagulopatía. Aunque el aumento de la presión intra-abdominal vuelve lenta la tasa de pérdida de sangre, crea también un trastornopotencialmente dañino que se ha llamado síndrome de compartimento abdomi-nal. Existe un consenso general actual que indica que es válido el concepto de“laparotomía abreviada” con reoperación planeada y que para tener buenos resul-tados es esencial terminar con rapidez la laparotomía inicial. Sin embargo, los au-tores consideran en la actualidad que el beneficio primario del cierre abdominalrápido es la prevención de la pérdida ulterior de calor más que el efecto de tampo-nade de aumento de la presión intraabdominal.

Desde hace muchos años se conocen las consecuencias adversas de la hipoter-mia. La mayor parte de las primeras observaciones científicas a este respecto seefectuaron en estudios de seres humanos sumergidos en agua fría. Estos experi-mentos se realizaron para valorar la tolerancia y la logística del rescate de los pi-lotos derribados en el Atlántico Norte durante la Segunda Guerra Mundial. Desdeel punto de vista práctico del cirujano las complicaciones más importantes inclu-yen trastornos de la contractilidad miocárdica, irritabilidad cardiaca y capacidadde coagulación alterada. El motivo de que la corrección de la hipotermia sea cru-cial para la supervivencia después de la laparotomía abreviada consiste en queni la coagulopatía ni la acidosis se podrán corregir hasta que la temperatura cen-tral se aproxime a su nivel normal. Más aún, la experiencia ha demostrado quees virtualmente imposible lograr la normotermia en estos pacientes en tanto seencuentra abierta la cavidad abdominal (además de la torácica, o ambas).

En los pacientes traumatizados que se someten a intervenciones quirúrgicasexisten diversas fuentes de pérdida de calor, mayores o menores. Se presenta pér-dida de calor por conducción por transferencia directa de la energía térmica. Unorigen frecuente es el suministro de líquidos no calentados, como soluciones cris-taloides o productos sanguíneos. Otra fuente de pérdida de calor por conducciónocurre cuando el individuo se encuentra sobre sábanas empapadas en sangre queestán en contacto con la fría mesa de operaciones. La sangre y la orina servidasson fuentes adicionales de pérdida conductiva de calor. Menos manifiesto, peromás importante, es el calor que se pierde al evaporarse la humedad a partir de lassuperficies viscerales y serosas expuestas. Por añadidura, ocurre también pérdidade calor por evaporación a partir de las cubiertas saturadas con sangre, lo que in-crementa la pérdida de calor por conducción hacia la mesa de operaciones. Otromecanismo de pérdida de la energía térmica es la convexión: el calor se irradiadirectamente desde la superficie del cuerpo hacia el ambiente. En comparacióncon los otros mecanismos, la pérdida por convexión es trivial. Hay un mecanismofinal de pérdida de calor cuando el paciente inhala aire frío y exhala aire tibio.


Dados estos diversos mecanismos por medio de los cuales el cuerpo pierde ca-lor y la producción trastornada de energía que acompaña a la anestesia y al cho-que, es posible lograr una mayor introspección aun en el proceso dinámico de lapérdida de calor transoperatoria al elaborar un modelo matemático que describelos flujos térmicos de los pacientes traumatizados. A partir de este modelo los au-tores plantean diversas suposiciones con base en las cifras comprobadas en pa-cientes que se someten a laparotomía abreviada. Se supone que el paciente pesa70 kg, tiene un área de superficie cutánea de 1.6 m2 y un área de superficie perito-neal de 1.5 m2, recibe 22 unidades de eritrocitos y 11.5 L de solución salina, pier-de 10 L de sangre y tiene una temperatura corporal promedio de 34 �C durantela operación. Aunque es difícil, si no es que imposible, se midieron las pérdidasde calor mediante los diversos mecanismos, se midió la pérdida total de calor apartir de la piel y el peritoneo de cerdos anestesiados directamente mediantetransductores de flujo de calor muy especializados. Dichos dispositivos midenla pérdida total de calor de una superficie a causa de todos los mecanismos. Sesupone también que, para la finalidad del modelo, el flujo de calor en los cerdoses semejante al que ocurre en el ser humano. El equilibrio total del calor en el mo-delo que se presenta (QT) se puede describir con la ecuación:

QT = Qs + Qp + QF + QA

En la que Qs es el flujo de calor a partir la piel, Qp es el flujo de calor a partir delperitoneo, QF es el flujo de calor causado por los líquidos por vía intravenosa yla sangre perdida, y QA es el flujo de calor a partir de la ventilación pulmonar.

Qs es igual al producto de la medición del transductor de flujo de calor (74w/m2), el porcentaje de área de superficie expuesta (80%) y el área de superficiecorporal (1.56 m2). Este producto es igual a –92w. Qp requiere el mismo cálculo,salvo que el área de superficie es de 1.5 m2 , el porcentaje de la superficie expuestaen un paciente eviscerado se estima en 15% y la medición del transductor de flujode calor para la cavidad peritoneal es de 350 w/m2. Esto da por resultado un inter-cambio total de calor a partir de la cavidad peritoneal de –396 w.

El intercambio neto de calor causado por los líquidos administrados y perdidoses igual a:

Qlíquido ingresado – Qpérdida de sangre + Qexceso de líquido

Se supone, por añadidura, que 50% del líquido se administra a 39 �C, la cual esuna temperatura lograda mediante calentadores de sangre, y que los líquidos res-tantes se aplican a 21 �C, temperatura que representa la del medio ambiente. Elintercambio de calor de cada uno de los términos mencionados se calcula median-te la siguiente fórmula:

p Cp F (�T)


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En donde p es la densidad, Cp es la capacidad de calor, F es la tasa de flujo y �Tes el cambio de la temperatura. Si se emplean estos valores, QF tendrá un valorde –85 w.

El factor QA, o sea el intercambio de calor a través de las vías respiratorias, esel producto de la tasa de flujo masivo (pF), la capacidad de calor (Cp) y los cam-bios de la temperatura del gas. Se supone que se administra 10% de O2 y que elgas está saturado a 100% con agua, pF es igual a la tasa de flujo volumétrico enlitros por hora multiplicado por la densidad. El resultado de QA es + 2 w.

Cuando se añaden todos los valores mencionados, el intercambio total de calordel modelo que se presenta es (–92) – (–396) + (–85) + 2, o bien –571 w. Esta cifrase convierte en 491 kcal/h. Como el intercambio negativo de 58.1 kcal produceuna pérdida de temperatura de 1 �C, el modelo matemático pronostica una pér-dida de calor a un ritmo de hasta 8.5 �C por hora. Esto queda superado en ciertogrado por la propia generación corporal de calor, que suele encontrarse en los lí-mites de 81 w. Sin embargo, en el paciente en estado de choque el valor de la pro-ducción endógena de calor debe ser mucho más bajo. De todas maneras, si se em-plean cantidades optimistas, el modelo seguirá pronosticando una pérdida decalor a un ritmo de 7.2 �C por hora. Por último, si todos los líquidos intravenososse administran a 39 �C, en vez de nada más a la mitad, la pérdida de calor dismi-nuirá a 4.6 �C por hora, que de todos modos es una tasa alarmante.

Aunque este modelo tiene una capacidad muy grande de error, es importanteporque coloca en un contexto cuantitativo cualquier discusión sobre la hipoter-mia durante la cirugía de control de daños. Pone de manifiesto con claridad quela pérdida de calor por evaporación desde una cavidad peritoneal abierta con in-testino eviscerado es un factor contribuyente de primera importancia a la hipoter-mia en el paciente traumatizado con lesiones sumamente graves que está siendosometido a laparotomía para control de daños.

Esta fuente de pérdida de calor se puede interrumpir de inmediato medianteel cierre de la cavidad abdominal, lo cual constituye un fundamento fisiológicopara la laparotomía abreviada.

La laparotomía tradicional por traumatismo consiste en una sucesión de etapaspor prioridades que incluye acceso, exposición, hemostasia y, por último, resec-ción y reconstrucción.

El enfoque actual ante el desafío del traumatismo multivisceral de alta energíase basa en una secuencia operatoria modificada por medio de la cual se aplicantécnicas urgentes rápidas para salvar la vida, a fin de detener la hemorragia y con-trolar las fugas mientras se evitan de manera deliberada las resecciones y las re-construcciones.

A esto le sigue un periodo de reanimación secundaria y recalentamiento en launidad de cuidados intensivos quirúrgicos, seguida de una reoperación planeada(o reparación por etapas).


Indicaciones para la cirugía de control de daños

1. Necesidad de terminar con prontitud la laparotomía (medidas de salvamen-to) en el paciente hipotérmico y con coagulopatía que se desangra y está apunto de morir en la mesa de operaciones.

2. Incapacidad para controlar la hemorragia mediante hemostasia directa(como en las lesiones hepáticas de grado alto o en caso de hematoma pél-vico roto).

3. Incapacidad para cerrar de manera formal el abdomen sin tensión, a causade edema visceral masivo y pared abdominal que no es elástica.

La decisión operatoria clave aplica la práctica de técnicas temporales rápidas decontrol de daños establecidos formalmente en todos los casos en que la magnitudde la lesión visceral hace que la reparación definitiva tienda a extender los límitesfisiológicos del paciente.

Se han considerado aspectos que indican la necesidad de abreviar la laparoto-mía de salvamiento y ahorrarle al paciente una pérdida temprana de sangre de 4a 5 L, pH de 7.25 o menos, temperatura central de 34 �C e inicio de hemorragiadifusa (tríada de la muerte); sin embargo, estos criterios no son de mucha utilidad,porque representan en realidad condiciones fisiológicas limítrofes en las cualesel sujeto puede no tener salvación, incluso con la ejecución de una laparotomíaabreviada.

Otra de las fases de vital importancia dentro de la cirugía de control de dañosconsiste en el control de la hemorragia, el cual representa la prioridad inicial delcirujano; en estos casos la hemostasia directa mediante ligadura o sutura de losvasos sangrantes no es posible en algunos pacientes, por lo que se deben utilizartécnicas de hemostasia indirecta, las cuales se basan en la técnica de tamponade,como se utiliza en el trauma hepático de alta energía. Este procedimiento no con-siste simplemente en colocar compresas sobre las superficies sangrantes, sinoque requiere juicio, experiencia y apegarse a principios técnicos; igual que en eltamponade hepático, se deberán colocar las compresas de tal manera que los vec-tores de presión creados reaproximen los planos tisulares rotos. Asimismo, es im-portante mencionar que existen otros métodos de tamponade mediante sonda deglobo y que para lograr la hemostasia en la cirugía de control de daños se cuentacon la embolización angiográfica, la cual no está disponible en todos los mediosde salud.

El control de fugas es la segunda prioridad de la cirugía de control de daños.Este punto se refiere al control de fugas a nivel del aparato digestivo, el cual sepuede realizar por medio de sutura, ligadura o bien mediante colocación de dre-najes para un manejo de la fuga de forma externa, evitando a toda costa el desarro-llo de sepsis o de abdomen “hostil”.


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La transferencia a la unidad de cuidados intensivos quirúrgicos de la sala deoperaciones es un procedimiento importante que requiere la intervención de unequipo multidisciplinario; el traslado para evitar la pérdida de calor del pacientedeberá estar bien coordinado, manteniendo al paciente en condiciones básicaspara su pase al área de terapia intensiva y preservando la etapa de reanimacióndel paciente, para posteriormente someterlo a una segunda intervención quirúrgi-ca en la que se deberán realizar exploración, reconstrucción, destamponamientoy cierre abdominal.

PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO

Paciente de 35 años de edad que llega a la unidad de urgencias después de ser arro-llado por un vehículo automotor. A su llegada al hospital el paciente tiene unapuntuación de 8 en la escala de coma de Glasgow, con presencia de traumatismocraneoencefálico; asimismo, presenta hemoneumotórax izquierdo y datos de ab-domen agudo, por lo que se decide realizar una laparotomía exploradora en la quese encuentran 3 000 mL de hemoperitoneo. Se realiza secado de la cavidad y seencuentra lesión por ablución del lóbulo hepático derecho con sangrado activo.De igual modo, se informa que en la gasometría se muestra un pH de 7.3, una tem-peratura de 34 �C y la presencia de sangrado en la capa de la pared abdominal.Se decide hacer empaquetamiento con cinco compresas y cierre de la pared. Elpaciente ingresa al área de terapia intensiva para estabilización de los signos vita-les; recibe transfusión de sangre y plasma fresco congelado y se planea una rein-tervención. A las 48 h se desempaqueta, se repara la lesión hepática con sutura,se lleva a cabo el cierre de la pared por planos y el paciente reingresa a terapiaintensiva, en donde permanece otras 48 h, con su egreso a piso de hospitalización,de donde es dado de alta cinco días después.

CONCLUSIONES

La cirugía de control de daños es una alternativa que se debe tomar en cuenta entodo paciente con trauma multiorgánico y que se deberá realizar siempre y cuan-do el encargado del equipo quirúrgico así lo considere.

Es una técnica de rescate, pero no es un método curativo para el paciente.Los pacientes sometidos a este tipo de procedimiento son pacientes en estado

crítico en quienes el riesgo de mortalidad es alto a pesar de llevarlo a cabo.La realización de una cirugía de control de daños es una decisión que el ciru-

jano deberá tomar en un momento crítico; llevarla a cabo no depende de la pre-


sentación de la famosa “tríada de la muerte”, la cual demuestra una etapa críticadel paciente, por lo que se debe tratar de evitar.

La tecnología dentro de las unidades de cuidados intensivos y el uso de fibrinasintética en el transoperatorio son métodos que hoy en día permiten obtener resul-tados más alentadores en pacientes con cirugía de control de daños.

El manejo de los pacientes con cirugía de control de daños deberá ser ejercidopor un equipo multidisciplinario, en el que la participación de todos es vital parasalvaguardar la vida del paciente.

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12Síndrome policompartimental

Lauro Fierro Flores

INTRODUCCIÓN

El síndrome compartimental existe cuando el incremento en la presión en un es-pacio anatómico cerrado amenaza la viabilidad de los tejidos incluidos.

Dentro del cuerpo hay cuatro compartimentos mayores:

1. Cabeza–cráneo.2. Tórax.3. Abdomen.4. Extremidades.

En cada una de dichas regiones se pueden afectar un órgano individual o una re-gión con múltiples órganos por un síndrome compartimental.

Un síndrome compartimental no es una enfermedad, sino una afección clínicacon muchas causas; es un proceso dinámico que revisaremos, sobre todo, en rela-ción con el trauma de alto impacto.

Scalea y col. fueron los primeros en referir este término como síndrome poli-compartimental (SPC); describieron un estudio de 102 pacientes con niveles depresión incrementada en las regiones intraabdominal, intratorácica e intracranealdespués de una lesión cerebral severa. Dicho estudio indicó que los diferentescompartimentos corporales no están aislados, así como que tampoco son estruc-turas independientes. Por el contrario, existe una real interdependencia por diver-sas y complejas conexiones.

131


FISIOPATOLOGÍA

El incremento en la presión compartimental ejercerá una fuerza directa sobre elcompartimento original y su contenido, aumentando la resistencia venosa y dis-minuyendo la presión de perfusión también en compartimentos distantes.

El impacto sobre la función orgánica y su viabilidad dentro y fuera del compar-timento original será devastador. Lo anterior justifica que se haya acuñado el tér-mino de síndrome multicompartimental. Revisaremos a continuación los compo-nentes más importantes de esta complicación.

Síndrome compartimental intracraneal

Un aspecto único del cerebro es que los contenidos intracraneales están confina-dos dentro de una jaula ósea. Debido a que el volumen de la cavidad craneal eslimitado, cualquier cambio en el tamaño de un compartimento intracraneal pro-ducirá un cambio recíproco en la dimensión de los compartimentos restantes.Cuando los mecanismos compensatorios son agotados el aumento de volumenpuede llevar a una alteración en la presión de perfusión cerebral (PPC) y en lapresión intracraneal (PIC).

PPC = PAM – PIC; PAM= presión arterial media

Se han publicado muchos estudios con respecto a las mejores opciones de trata-miento para la hipertensión intracraneal, ya sea orientado a la disminución de laPIC con tratamiento médico–quirúrgico o dirigido a elevar o mantener la PPCcon líquidos y vasopresores. Sin embargo, la reanimación hídrica para mantenerla PPC puede producir edema retroperitoneal y visceral, ascitis e incremento dela presión intraabdominal (PIA), lo que adicionalmente incrementa la PIC y ge-nera un círculo vicioso.

Si bien los efectos de la PIA sobre la presión intratorácica y la presión intracra-neal no han sido estudiados por los investigadores en forma extensa, existen estu-dios clínicos, como el de Scalea y col., en el cual se estudiaron 102 pacientes. En78 pacientes se diagnosticó síndrome compartimental intracraneal, se les realizócraniectomía descompresiva, resultando en una disminución significativa de laPIC de 24 a 14 mmHg. En un subgrupo de 24 pacientes se detectó síndrome poli-compartimental o múltiple; dichos pacientes fueron sometidos a craniectomía ya laparotomía descompresiva, las cuales disminuyeron la PIC de 32 a 14 mmHgy de 28 a 19 mmHg, respectivamente. Después de la laparotomía la PIA disminu-yó de 28 a 18 mmHg y la presión media de la vía aérea de 37 a 27 cmH2O. Losautores concluyeron que el incremento en la PIC puede resultar de los siguientesmecanismos:


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1. Lesión cerebral traumática severa.2. Incremento de la PIA.

Adicionalmente, los pacientes con SPC tienen mayores requerimientos de líqui-dos durante los primeros siete días de estancia en la unidad de cuidados intensivos(UCI) —63 vs. 40 L—; asimismo, presentaron estancias más prolongadas en laUCI (25 vs. 17 días) y en el hospital (29 vs. 21 días), con tendencia a una mayormortalidad (42 vs. 31%).

El síndrome policompartimental podría ser considerado en pacientes con trau-ma de alto impacto con incrementos en la PIC que no respondan a la terapia médi-co–quirúrgica habitual.

Síndrome compartimental torácico

El síndrome compartimental torácico (SCT) tradicionalmente se ha descrito enprocedimientos quirúrgicos cardiacos, tanto en adultos como en la población pe-diátrica y en otras situaciones, como el edema miocárdico severo, la dilataciónventricular aguda y el edema pulmonar agudo no cardiogénico. El cierre esternalpuede llevar a la inestabilidad hemodinámica o a colapso. En teoría, el SCT puedeocurrir también en trauma torácico; sin embargo, se observa muy esporádica-mente, dada la letalidad de dichas lesiones. En la unidad de cuidados intensivosel aumento en la presión intratorácica es más común en pacientes con sepsis, fugacapilar, reanimación hídrica, ventilación mecánica con altos requerimientos depresión positiva al final de la espiración (PEEP), neumotórax y, por supuesto, sín-drome de insuficiencia respiratoria del adulto (SIRA). Las mejores formas de re-ducir la presión intratorácica (PIT) y el SCT consisten en la limitación de la reani-mación hídrica con cristaloides y en optar por soluciones hipertónicas ycoloidales.

Un indicador temprano de la elevación de la PIT y la posibilidad de un SCTes la presión pico inspiratoria. El valor normal de la PIT es de 5 a 7 mmHg; puedeser medida con un catéter con globo en el extremo distal, situado en el tercio infe-rior del esófago. Dado que las elevaciones de la PIT, al igual que las de la presiónintraabdominal, dependen de la excesiva reanimación con cristaloides, se consi-dera que tienen cierto paralelismo. Algunos puntos clave a recordar son:

� El PEEP óptimo deberá contrarrestar la PIT y la PIA, al mismo tiempo evi-tará la sobredistensión de regiones pulmonares bien aireadas.

� Durante las estrategias de protección pulmonar las presiones plateau debenser limitadas a presiones plateau transmurales menores de 35 cmH2O. Elincremento de la PIT y de la PIA aumentan el edema pulmonar; dentro deeste concepto está implícito el monitoreo del agua extravascular pulmonar.


Síndrome compartimental cardiaco

Dentro del tórax el corazón puede desarrollar un síndrome compartimental ais-lado, también denominado tamponade cardiaco. Éste ocurre cuando hay una acu-mulación de líquido, aire o coágulos en el pericardio. Las causas más comunesson el trauma, la hemorragia y las neoplasias. El aspecto fisiopatológico básicoes el impedimento de un llenado ventricular pleno, con el consecutivo síndromede bajo gasto cardiaco. Lo anterior también se observa en incrementos de la PITy la PIA. Dichas elevaciones tienen en común la disminución de la presión de per-fusión coronaria.

Presión de perfusión coronaria = PAD – PCP = PAD – PIT

En la que PAD es la presión arterial diastólica y PCP es la presión de la arteriapulmonar en cuña. El incremento de la PIT resultará en una evaluación complejade la precarga, debido a que las presiones de llenado tradicionales estarán erró-neamente incrementadas. Cuando la PIT o la PIA sobrepasan los 10 a 12 mmHgel gasto cardiaco disminuye, debido a incremento en la poscarga, resistencia vas-cular sistémica (RVS) y disminución en la precarga en la distensibilidad ventricu-lar izquierda. Se desarrolla taquicardia, la PAM disminuye y se presenta pulsoparadójico, desarrollando finalmente el síndrome de bajo gasto cardiaco. La fallay la disfunción cardiovasculares son comunes en condiciones de incrementos dePIT o PIA. Algunos puntos clave a recordar son:

1. Las técnicas de monitoreo hemodinámico tradicional deber ser “repensa-das” en condiciones de PIA y PIT incrementadas, porque las medidas comoPCP y PVC se encuentran erróneamente incrementadas.

2. El clínico debe estar alerta ante las interacciones entre PIT, PIA, PEEP ypresiones de llenado intracardiaco.

3. Una mala interpretación de las situaciones hemodinámica y cardiovasculardel paciente puede llevar a instituir manejos inapropiados y deletéreos.

4. Los índices volumétricos de la precarga son especialmente útiles en esta si-tuación.

5. Los efectos cardiovasculares son agravados por la hipovolemia y la aplica-ción de PEEP, mientras que la hipervolemia tiene un efecto protector tem-poral.

Síndrome compartimental de extremidades

Es una condición en la que la presión compartimental dentro del espacio muscu-lar cerrado aumenta a un nivel que reduce significativamente la presión de perfu-sión de la sangre capilar por debajo del nivel necesario para la viabilidad tisular.


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La presión compartimental de las extremidades puede ser medida mediante unaaguja conectada a un transductor. Normalmente esta presión debe estar por deba-jo de 20 mmHg; puede ser una guía razonable para la necesidad de fasciotomías.

Presión de perfusión tisular = presión capilar – presión compartimental de extremidad

Una lesión por aplastamiento con edema subsecuente y presión compartimentalincrementada resulta en rabdomiólisis, que consiste en compresión y destrucciónmuscular. Esta afección causará hipovolemia y lesión renal aguda, así como coa-gulopatía, lesión pulmonar aguda y estado de choque.

Las causas más frecuentes de este síndrome son el trauma, las fracturas, espe-cialmente de tibia, y las quemaduras. Como factores de predisposición están losaltos índices de masa corporal, la anestesia prolongada, el ejercicio intenso y lasobredosis de fármacos.

En el caso del síndrome compartimental bien establecido el tratamiento defini-tivo es la fasciotomía descompresiva. La reanimación con líquidos contrarrestalos efectos deletéreos del síndrome compartimental en órganos distantes. Lo an-terior puede acentuar la formación de edema y la elevación de presiones en otroscompartimentos.

Síndrome compartimental abdominal

El término fue utilizado por primera vez por Fietsam y col., en 1989, en pacientescon cirugía de aneurisma aórtico. En 2004 se fundó la Sociedad Mundial de SCApara fomentar la investigación y la educación médica continua acerca de este fas-cinante tema. Recientemente se publicaron las definiciones y las recomendacio-nes del consenso de esta sociedad, las cuales se mencionan a continuación:

1. Presión intraabdominal. Es la presión en situación basal en la cavidad ab-dominal. La PIA normalmente se incrementa en la inspiración y disminu-ye en la espiración.

2. Presión de perfusión abdominal. Es análoga a la ampliamente aceptadapresión de perfusión cerebral. Se obtiene de la siguiente manera

PPA = PAM – PIA

Es tan importante la PPA que se ha propuesto como el factor de predicciónde perfusión visceral más preciso y como un objetivo–meta desde el puntode vista terapéutico, superior a los índices como el lactato, pH, déficit debase y gasto urinario. Un objetivo–meta de PPA superior a 60 mmHg secorrelaciona con una mejoría en la supervivencia.

3. Gradiente de filtración. La presión de perfusión renal inadecuada y el gra-diente de filtración renal han sido propuestos como factores medulares en


el desarrollo de insuficiencia renal inducida por PIA. Como resultado, laoliguria es uno de los primeros signos de hipertensión intraabdominal(HIA).

La filtración glomerular es un proceso que revela las diferencias entre lapresión de filtración glomerular y la presión tubular proximal. Ante la pre-sencia de HIA la presión tubular puede ser asumida como PIA y la presiónde filtración puede ser estimada como PAM–PIA.

FG = PFG – PTP = PAM – 2 x PIA

4. Medición de la PIA. Debe ser expresada en mmHg y medida en posiciónsupina al final de la espiración, con el transductor cero a nivel de la líneaaxilar media.

5. La referencia estándar para la medición intermitente de la PIA es a travésde la vejiga, con un volumen máximo de instalación de 25 mL de soluciónsalina estéril.

6. La PIA normal en adultos en estado crítico es de aproximadamente 5 a 7mmHg.

7. La hipertensión intraabdominal (HIA) es definida por una elevación soste-nida repetida de una PIA mayor de 12 mmHg (figura 12–1).

8. La HIA se clasifica de la siguiente manera:� Grado I: 12 a 15 PIA mmHg.� Grado II: 16 a 20 PIA mmHg.� Grado III: 21 a 25 PIA mmHg.� Grado IV: mayor de 25 PIA mmHg.Otra forma de clasificar a la HIA incluye las formas hiperaguda, aguda,subaguda y crónica. Esto cobra cierta importancia epidemiológica y etio-lógica.

9. Síndrome compartimental abdominal (SCA). Estado patológico caracteri-zado por aumento agudo de la PIA mayor de 20 mmHg, con una nueva in-suficiencia o disfunción orgánica, con o sin PPA menor de 60 mmHg.

10. El SCA primario es una condición generalmente asociada con trauma dealto impacto, llamado también quirúrgico. Se relaciona generalmente conlesión o enfermedad en la región abdominopélvica.

11. El SCA secundario también es llamado médico o extraabdominal. Se ca-racteriza por HIA subaguda o crónica, secundaria a sepsis, quemaduras yen requerimientos masivos de líquidos.

12. El SCA recurrente se refiere a la condición en la que el SCA se desarrollaposterior a un tratamiento médico o quirúrgico de un SCA primario o se-cundario (figura 12–2).


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Figura 12–1. Algoritmo para la evaluación de hipertensión intraabdominal (HIA).

Admisión a UCIDeterioro clínico

Paciente conHIA

Iniciar algoritmode manejo de

HIA/SCA

Paciente sinHIA

Medición de la PIA basal

1. Expresada en mmHg

2. Medida al final de la espiración

3. En posición supina

4. Cero a nivel de la LAM

5. Volumen instilado no mayor de 25 cc

6. Esperar 30 a 60 seg después dela instilación

PIA � 12 mmHg

Factores de riesgo

1. Falla respiratoria aguda,cirugía abdominal,quemaduras, posiciónprona

2. Gastroparesias, íleo,obstrucción intestinal

3. Hemoperitoneo, neumoperitoneo,ascitis, disfunción hepática

4. Acidosis, hipotensión, oliguria,sepsis, coagulopatía,transfusión masiva,reanimación hídrica masiva,cirugía de control de daños

Sí No

Los factores de riesgo para el desarrollo de esta entidad clínica son diversos; sinembargo, tienen en común el ámbito del enfermo en estado crítico. Sólo se men-cionarán algunos de ellos:

a. Relacionados con disminución de la distensibilidad de la pared abdominal:� Ventilación mecánica, PEEP, IMC alto y ventilación prona.

b. Relacionados con incremento del contenido abdominal:� Laparotomía de control de daños, íleo y alimentación enteral.

c. Relacionado con colecciones intraabdominales (líquido, aire o sangre).� Trauma de alto impacto, diálisis peritoneal, pancreatitis, hemoperitoneo

y laparoscopia.


d. Fuga capilar y reanimación.� Acidosis, hipotermia, coagulopatía, politransfusión, sepsis y quemadu-

ras mayores.

MANEJO CLÍNICO DEL SÍNDROME POLICOMPARTIMENTAL

El manejo de los pacientes con SPC por fuerza es multidisciplinario e interdisci-plinario, y se basa en los siguientes tres principios.

1. Procedimientos médico–quirúrgicos específicos para reducir la presióncompartimental.a. Mejoría en la distensibilidad compartimental: aquí se incluyen analge-

sia, sedación, relajación muscular, balance de líquidos negativo, pérdidade peso y posición corporal.

b. Evacuación de contenidos intracompartimentales: succión nasogástricay drenajes de LCR, torácico, pericárdico y de ascitis, así como descom-presión endoscópica, colostomía e ileostomía.

c. Corrección de fuga capilar: albúmina en combinación con diurético,control de la fuente de infección, antibióticos, coloides en lugar de crista-loides, dobutamina y diálisis.

d. Intervenciones terapéuticas específicas: sistema de presión negativa ex-terna continua (VAC) y optimización de presiones de perfusión compar-timental.

e. Terapia de rescate: craniectomía, laparotomía, esternotomía y fascioto-mía descompresivas.

2. Soporte orgánico del paciente en estado crítico en la UCI.3. Optimización y prevención de eventos adversos específicos posteriores a

la descompresión quirúrgica (isquemia y reperfusión).

COMENTARIOS FINALES Y CONCLUSIONES

El síndrome policompartimental, sugerido inicialmente en 2007, representa unagama de secuelas fisiológicas de presiones compartimentales incrementadas enmúltiples compartimentos corporales. Las observaciones recientes indican un in-cremento de la frecuencia de estas complicaciones, en especial en enfermos poli-traumatizados con mayores morbilidad y mortalidad. El diagnóstico se basa enla medición de las presiones compartimentales corporales. Sin duda, el abdomen


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¿Fracasó eltratamiento médico?

¿PIA < 20 mmHg consistente?

Considere elcierre abdominal;monitoreo de la

Hip

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SCA

Pacientecon HIA

Tratamientomédico parareducir la PIA

Descompresióncon cierreabdominal

PIA � 20 mmHgcon falla orgánica

Sí

¿Es primaria?

Sí

Hip

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temporal

No

No Medir PIA cada 4h¿Es � 12 mmHg?

Suspendermedición de PIAVigilar datos de

Sí

deterioro clìnico

Tratamiento médico para reducirla PIAAnalgesia/sedación/relajantemuscularPosición del enfermoSNG, descompresión rectal, enemas,procinéticosDescompresión percutáneaRestricción hídrica, diuréticos,coloides, hemodiafiltración

Secundaria o recurrenteNo

Sí

Tratamientomédico parareducir la PIA

¿Se mantienela PIA < 12

mmHg?

No

No

Sí

Medición de la PIA cada 4 h

Figura 12–2. Algoritmo de manejo de HIA/SCA.

Cristaloides/coloides, fármacosvasoactivos para mantener

la PPA � 60 mmHg

¿Se puede mantener unaPPA � 60 mmHg?

PIA y la PPA

SíSíNo


desempeña un papel central y los efectos de la PIA sobre otros órganos han sidoampliamente descritos e investigados; las recomendaciones para disminuir susefectos deletéreos ya han sido publicadas. El objetivo principal del tratamientono sólo es reducir la presión intracompartimental, sino también mejorar la fun-ción orgánica y disminuir la morbimortalidad. La craniectomía, la laparotomía,la esternotomía y la fasciotomía descompresivas son las únicas opciones terapéu-ticas que han demostrado el logro de los objetivos–metas descritos. Existen téc-nicas menos invasivas y algunas estrategias de manejo médico que se han mostra-do prometedoras en el logro de la reducción de la presión compartimental y enla mejoría de la función orgánica. Otro tema mayor es que la reanimación hídricacon cristaloides puede causar SCA secundario, mientras que el uso juicioso decoloides parece disminuir la incidencia del mismo en pacientes con quemaduraspor fuego directo y en trauma de alto impacto. El tiempo, el tipo y la cantidad delíquidos administrados en las fases iniciales de la reanimación desempeñarán unpapel determinante en la prevención y el tratamiento futuro del síndrome poli-compartimental.

REFERENCIAS

1. Malbrain ML, Cheatham MI et al.: Results from international conference of experts onintra–abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome definitions. IntensCare Med 2006;32:1722–1732.

2. Cheatham MI, Malbrain ML et al.: Results from the International Conference of Expertson Intra–Abdominal–Hypertension and Abdominal Compartment Syndrome. II. Recom-mendations. Intens Care Med 2007;33:951–962.

3. Scalea TM, Bochicchio GV et al.: Increased intra–abdominal, intrathoracic, and intracra-neal pressure after severe brain injury: multiple compartment syndrome. J Trauma 2007;62:647–656.

4. Malbrain ML, De Laet, Waele de J: The polycompartment syndrome: what’s all the fussabout? En: Vincent JL: Yearbook of intensive care and emergence medicine. Springer, 2010:465–484.

5. Carrillo ER: Disfunción orgánica secundaria a hipertensión intraabdominal. Rev Fac MedUNAM 2010;53:3–10.

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13Enfermedad tromboembólica en

pacientes con traumaAsisclo de J. Villagómez Ortiz, Ricardo Guzmán Gómez,

Raquel Méndez Reyes, María del Carmen Marín Romero

INTRODUCCIÓN

La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es un padecimiento que estáconstituido por dos patologías estrechamente vinculadas entre sí como parte desu espectro clínico: la trombosis venosa profunda (TVP) y la tromboembolia pul-monar (TEP). La ETV es un problema de salud muy importante que genera másmuertes que las que ocasionan el cáncer de mama y el sida juntos. Esta afecciónse presenta con frecuencia de manera silenciosa y se asocia con elevadas morbili-dad y mortalidad, ya que un número considerable de casos no se diagnostican(50%) y en un porcentaje aún mayor no se implementan las medidas profilácticaspara evitarlo. Lo anterior pudiera ser consecuencia de que, en términos generales,no se piensa en el problema y, por lo tanto, no se previene, no se diagnostica yno se trata. Según diversos estudios de necropsia, se ha observado que hasta en75% de los casos el diagnóstico no se hizo clínicamente. La mortalidad oscila en-tre 20 y 50%, aunque se sabe que si se hace el diagnóstico en general puede sermenor de 10%. La embolia pulmonar fatal es la causa de muerte hospitalaria pre-venible más común, por lo que se considera un problema de salud grave. Por otraparte, la TVP, origen del mayor número de casos de trombo que migra a los vasospulmonares, no es prevenida tal vez porque se minimiza el riesgo potencial querepresenta. En este capítulo se revisarán simultáneamente algunos aspectos rele-vantes con respecto a la TVP y la TEP, que forman parte de la misma afección:la ETV.

141


DEFINICIONES Y OBJETIVOS

Se habla de trombosis venosa distal cuando la obstrucción ocurre por debajo delas venas poplíteas y proximales; cuando se produce en estas últimas el riesgo deTEP es mayor.

La TEP es la obstrucción parcial o completa de una arteria o arterias pulmona-res como consecuencia de la migración de un coágulo formado principalmenteen los miembros pélvicos, sobre todo en las venas proximales, aunque ocasional-mente puede provenir de los torácicos, sobre todo en los pacientes con catéteresvenosos.

La asociación entre trauma y ETV es ampliamente conocida, aunque el hechode que el evento tromboembólico se manifieste de manera tardía o no sea recono-cido ha generado la falsa percepción por parte de algunos médicos de que el pro-blema es sumamente raro e incluso de que no existe. El objetivo del presente capí-tulo es que se conozcan los factores de riesgo más frecuentes en trauma, así comosu abordaje diagnóstico terapéutico.

EPIDEMIOLOGÍA

Actualmente se sabe que la ETV es mucho más frecuente de lo que los clínicossospechan. De hecho, de acuerdo con algunas estadísticas, entre 70 y 80% de lasmuertes generadas por TEP son diagnosticadas en la autopsia,1,2 siendo de parti-cular riesgo la cirugía ortopédica, en la que la incidencia de ETV comprobada porvenografía después de reemplazo de cadera oscila entre 45 y 75%, en fractura decadera va de 36 a 60% y en cirugía de rodilla es de 40 a 84%.3

La incidencia precisa de la enfermedad se desconoce; sin embargo, existen da-tos de algunos países en los que la TVP se considera la principal causa desencade-nante de TEP, la cual se presenta con mayor frecuencia en pacientes con riesgode sufrirla, como son los casos de pacientes con inmovilización prolongada, ciru-gía mayor, primordialmente ortopédica de la cadera o de la rodilla, insuficienciavenosa crónica, obesidad, trombofilia (anticuerpos antifosfolípidos, deficienciade proteína C, deficiencia de proteína S, deficiencia de antitrombina, disfibrino-genemia y mutación de factor V de Leiden) e insuficiencia cardiaca.4–8 En un es-tudio realizado la década anterior en EUA se encontró que hasta 1% de los pa-cientes hospitalizados cursan con TEP.9

De acuerdo con la declaración del Consenso Internacional de 2006, en ausen-cia de profilaxis hasta 51% de los sujetos con cirugía electiva de cadera padecenETV, 47% en reemplazo de rodilla, 44% en fractura de cadera, 43% en traumamúltiple y 35% en lesión espinal, todos ellos superados sólo por la enfermedadvascular cerebral, con 51%.10

143Enfermedad tromboembólica en pacientes con trauma

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Se estima que existen alrededor de 48 a 160 casos de TVP por cada 100 000habitantes, y la mayoría de los émbolos que resultan en TEP fatal provienen deTVP de extremidades inferiores, principalmente a nivel proximal (iliofemoral).Para la TEP la incidencia anual es de alrededor de 23 por cada 100 00011 casos,aunque en un reporte en estudios de necropsia se reportaron hasta 630 000 episo-dios de TEP por año, la cual puede ser la causa de muerte de 50 000 a 100 000pacientes al año.12 Lamentablemente, en México y en el mundo las necropsiascada vez se realizan con menor frecuencia, lo que complica el establecimientode la verdadera incidencia de la enfermedad y, por ende, de la muerte del paciente.

En estudios de necropsia en tres diferentes hospitales de la ciudad de Méxicose encontró una incidencia que oscila entre 9.6 y 15% de los casos revisados, conuna certeza diagnóstica que osciló entre 18 y 36%.13–16

Se ha encontrado que hasta 25% de los pacientes que son enviados al hospitalcon sospecha de TEP y hasta 20% de los que cursan con dolor pleurítico por esteproblema realmente la padecen.17

Vale decir que la frecuencia puede variar de un estudio a otro, ya que definiti-vamente el padecimiento existe; de hecho, se puede considerar como un marca-dor de calidad en la atención la no existencia de enfermedad tromboembólica;18

también se considera la presencia de ETV como un error médico en las personasque tenían factores de riesgo en las que no se tomaron las medidas de prevención.

FACTORES DE RIESGO

En un estudio de 1 000 pacientes y sus factores de riesgo para TVP se encontróque los más frecuentes fueron la edad mayor de 40 años, la obesidad y la cirugíamayor; empero, el factor de riesgo más importante está en relación con la cirugíade cadera, que se puede asociar con una incidencia de TVP de 45 a 70%, de lacual 20% de los casos se presentan en los vasos proximales de miembros pélvi-cos, que tienen mayor riesgo de TEP que cuando la trombosis se encuentra en losvasos distales.19–22 En otro estudio la inmovilización fue el factor de riesgo máscomún en cualquier edad para TEP.23 Otro estudio mostró que entre los pacientesmayores de 65 años de edad con TEP hasta 65% tenían antecedentes de reposoen cama por más de cuatro días (cuadro 13–1).24

Otros factores asociados con un mayor riesgo son el infarto agudo del miocar-dio (IAM), la enfermedad vascular cerebral (EVC), la poliglobulia, la fractura defémur, el politraumatismo, la presencia de cáncer, la realización de un viaje pro-longado en automóvil o en avión (también denominado síndrome de la clase tu-rista), el embarazo, el puerperio, el uso de estrógenos, así como algunas condicio-nes de hipercoagulabilidad.24–27 No hay duda de que el factor de riesgo másimportante para embolia pulmonar es la presencia de TVP, el cual es mayor cuanto


Cuadro 13–1. Factores de riesgo para trombosis venosa profunda

Obesidad

Insuficiencia venosa crónicaEmbarazo y puerperioPoliglobulia

Terapia estrogénicaTrombofiliaInmovilización prolongada � 3 días

Cirugía mayor (primordialmente ortopédica de cadera o de rodilla)Insuficiencia cardiaca e infarto agudo del miocardioCáncer

Edad > 40 añosLupus eritematoso sistémicoEnfermedad vascular cerebralHipovolemia

Síndromes de hiperviscosidadTrauma quirúrgico y no quirúrgicoAterosclerosis

Uso de estrógenos

más proximal es la obstrucción de los vasos de los miembros pélvicos. Se haobservado que hasta en 70% de los casos los pacientes mayores de 65 años deedad presentan con frecuencia más de un factor de riesgo.28

CUADRO CLÍNICO

Trombosis venosa profunda

Las manifestaciones clínicas incluyen consecuencia de la obstrucción del flujovenoso y generalmente son inespecíficas, aunque también dependen de la locali-zación del vaso afectado, así como del grado de obstrucción. Las manifestacionesde la TVP a menudo pueden pasar inadvertidas; sin embargo, ante un pacientecon factores de riesgo que desarrolle de manera súbita o progresiva aumento devolumen generalmente debajo de la obstrucción del vaso de uno de los miembrospélvicos es sugestivo de dicha afección, primordialmente si el aumento por ede-ma se acompaña de elevación de la temperatura, eritema y dolor, aunque hay quereiterar que hasta en 50% de los casos las manifestaciones pueden ser silenciosasy, por tanto, no detectadas. Se pueden asociar fiebre y el signo de Homan. La pre-sencia de edema masivo súbito y doloroso, con coloración violácea y flictenas,


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aunada con frecuencia a la disminución de los pulsos, es altamente sugestiva deTVP masiva que incluye el segmento iliofemoral, por lo que se debe catalogarcomo una urgencia médica. El diagnóstico se debe sospechar y tratar de inmedia-to, ya que hasta 40% de los casos de TVP se asocian con TEP, la cual se demuestramediante una gammagrafía pulmonar.29

Embolia pulmonar

Un buen interrogatorio más una exploración física detallada constituyen la piedraangular para su detección temprana, por lo que hay que estar alerta en la detecciónde los factores de riesgo del enfermo, como inmovilización de una pierna o delhemicuerpo (p. ej., politrauma, fracturas, reposo prolongado en cama [> 72 h],EVC, cirugía prolongada, sección medular, etc.), antecedente de tromboembolis-mo previo o historia familiar del mismo, cáncer activo, enfermedades con hiper-coagulabilidad, embarazo y puerperio, entre los más frecuentes. Clínicamentepueden existir disnea, dolor torácico o pleurítico, insuficiencia cardiaca derechade reciente diagnóstico, hemoptisis, frote pleural o saturación de oxígeno menorde 92% respirando aire ambiente; también se pueden presentar taquicardia, ta-quipnea, angustia, síncope, desdoblamiento del segundo ruido pulmonar, diafo-resis, fiebre y síntomas en los miembros pélvicos. En ocasiones se puede mani-festar como choque cardiogénico o, peor aún, cursar con muerte súbita comoprimera manifestación de este padecimiento. La presencia de síncope y choquecardiogénico generalmente obedece a una TEP masiva (> 40% de obstrucción delos vasos pulmonares); también se pueden presentar síncope y choque en un pa-ciente con una TEP submasiva con función cardiaca limítrofe, lo cual augura unmal pronóstico. La TEP masiva suele ser la mayoría de las veces el resultado demúltiples trombos; generalmente se asocia con una elevada mortalidad, sobretodo cuando existen marcadas manifestaciones de disfunción ventricular dere-cha, que se pueden detectar hasta en 50% de los casos de TEP cuando ésta es sos-pechada. En ningún momento se debe pasar por alto la presencia inicial de angus-tia, taquicardia y disnea en un sujeto con factores de riesgo, ya que muchas vecesse confunden con crisis de ansiedad, cuyas consecuencias pueden ser fatales.

A pesar de lo inespecífico del cuadro clínico, se deberá sospechar la presenciade TEP en sujetos de más de 70 años de edad con manifestaciones súbitas de dis-nea, tos, palpitaciones, dolor pleurítico, ansiedad, taquicardia y taquipnea,24,25 asícomo en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica, cuando existauna exacerbación de la sintomatología sin causa aparente que la explique, comopudiera ser un proceso infeccioso agregado.

En un estudio realizado por Bell y col. se encontró que, de 328 pacientes condiagnóstico de TEP corroborada por estudio de angiografía pulmonar, el dolor


torácico se presentó en 88 de los pacientes, la disnea en 85 casos, la aprensión en59 enfermos y la hemoptisis en 30.4

En ocasiones la primera manifestación clínica de la TEP es la asistolia que noresponde al tratamiento (hay que recordar las cinco “T” que pueden producir asis-tolia: trombosis pulmonar, trombosis coronaria, tamponade cardiaco, neumotó-rax a tensión e intoxicaciones).30 La hipotensión y la insuficiencia respiratoriaaguda grave que culminan en asistolia y acaban con la vida del enfermo en unlapso de 30 a 60 min del inicio de los síntomas representan la muerte súbita.

DIAGNÓSTICO

Es probable que sea uno de los dilemas del campo de la medicina, ya que la mayo-ría de las veces hay que fundamentar el diagnóstico sólo en hallazgos clínicos,sin realizar un diagnóstico de certeza de TEP, debido a los riesgos que conllevanalgunos procedimientos, porque no se cuenta con ellos o no se realizan debidoa su costo; sin embargo, la decisión debe estar fundamentada en los aspectos clí-nicos con el uso apropiado de los auxiliares del diagnóstico (cuadro 13–2).

Auxiliares del diagnóstico

Trombosis venosa profunda

Si existe sospecha diagnóstica de TVP, será necesario realizar algunos procedi-mientos como la flebografía, la cual es considerada como la regla de oro; sin em-bargo, es un procedimiento invasivo que no está exento de riesgos, como doloren el sitio de punción y aplicación del medio de contraste, y puede generar reac-ciones de hipersensibilidad y producir trombosis venosa al mismo tiempo, por loque en la práctica regular ha sido sustituido por estudios menos invasivos. Se debeindicar sólo como confirmación diagnóstica en casos de duda con otros métodos.

Cuadro 13–2. Trombosis venosa profunda

1. Historia clínica (factores de riesgo) Cirugía mayorCirugía ortopédica

Cuadro clínico sugestivoEstado de hipercoagulabilidad

2. Auxiliares del diagnóstico DopplerVenografía

GammagrafíaImagen por resonancia magnética


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El ultrasonido Doppler a color permite la visualización directa del trombo; tienela ventaja de que no es invasivo y que se puede realizar en la cama del paciente;sin embargo, es necesario contar con personal experimentado para realizar el es-tudio, el cual es poco útil en pacientes obesos y su costo es mayor.31 La resonanciamagnética con gadolinio puede ser de utilidad en casos de trombosis venosa nooclusiva,32 aunque su costo también es elevado (cuadro 13–2). En casos de de-mostración de la TVP algunos clínicos, si no presentan manifestaciones cardio-pulmonares, no recomiendan ningún otro estudio, ya que el tratamiento anticoa-gulante es el mismo; por el contrario, la falta de demostración de TVP no descartala presencia de TEP, por lo que se deberán realizar los estudios pertinentes paraestablecer su diagnóstico.

Embolia pulmonar

� Gases arteriales. Los gases arteriales no son de gran ayuda diagnóstica, yaque hasta 10% de los pacientes cursan con normoxemia. Por mucho, laanormalidad más común en este estudio es la alcalosis respiratoria.

� Dímero D. La determinación del dímero D es útil. Un estudio negativo (dí-mero D < 500 ng/mL) tiene un valor predictivo negativo de 90 a 95%, aun-que su especificidad es de sólo 45%, por lo que un valor negativo tiene utili-dad para excluir la enfermedad; sin embargo, el valor positivo tiene pocovalor diagnóstico, ya que en algunas situaciones, como el cáncer, la sepsis,la edad avanzada, el embarazo, la raza negra y algunas enfermedades infla-matorias, se produce elevación del dímero D.31,33

� Electrocardiograma. Suele ser anormal hasta en 70% de los casos deacuerdo con el PIOPED,34 y la mayoría de las alteraciones son inespecífi-cas, como taquicardia sinusal, extrasístoles supraventriculares y ventricula-res, presencia de onda P pulmonar o cualquier alteración del ritmo o de laconducción, pero tal vez lo más importante sea la aparición de S1Q3T3, paralo que hay que tener un electrocardiograma previo normal; en caso contra-rio, la presencia del S1Q3T3 carece del suficiente valor o la aparición recien-te de bloqueo de rama derecha del haz de His ante factores de riesgo y cua-dro clínico sugestivo debe hacer sospecharlo.

� Biometría hemática. El estudio de biometría hemática y los estudios decoagulación no son útiles para el diagnóstico, pero sí para descartar otrascausas, así como para monitorear la anticoagulación en caso necesario.16

� Radiografía de tórax. Puede ser normal o mostrar signos que indiquen laexistencia de TEP, los cuales son inespecíficos, como en derrame pleural,abombamiento del cono de la arteria pulmonar, imágenes de atelectasias,zonas de oligohemia e imágenes compatibles con infarto pulmonar.

� Gammagrama ventilatorio perfusorio. Quizá está indicado como primerestudio diagnóstico en pacientes con sospecha de TEP. De acuerdo con el PIO-


PED y McMaster, se recomienda reportarlo de baja, intermedia o alta probabi-lidad, encontrando una probabilidad de 15, 38 y 79% en el de McMaster y de9, 30 y 68% en el estudio PIOPED, respectivamente.34,35

� Tomografía helicoidal multicorte. La tomografía helicoidal contrastadaparece ser una alternativa al estudio angiográfico, ya que ha mostrado unasensibilidad y especificidad hasta de 94% en manos experimentadas, conun valor predictivo negativo hasta de 98%.16,36,37 Es una herramienta exce-lente para identificar émbolos en vasos principales y lobares; su limitaciónestriba en su incapacidad para detectar émbolos pequeños,37 aunque estaproblemática cada vez es menor con los aparatos de nuevas generacionesmulticorte. Consideramos que en breve se estará convirtiendo en la reglade oro para el diagnóstico de TEP.

� Imagen por resonancia magnética (IRM). Su valor predictivo positivo esde 89% para TEP;16,32,38 esta concordancia es mayor si se trata de obstruc-ción de grandes vasos. Por el momento no supera los resultados de la tomo-grafía computarizada multicorte.

� Ecocardiograma. Puede ser una alternativa diagnóstica y se puede realizaren la cama del enfermo. Los hallazgos en TEP incluyen dilatación de cavi-dades derechas, trombos e hipertensión pulmonar en casos graves luxacióndel septum.39–41 Recientemente se observó mediante ecocardiografía trans-esofágica que hasta 50% de los enfermos con TEP pueden tener disfuncióndel ventrículo derecho, lo cual tiene implicaciones pronósticas; tambiéncon el estudio ecotransesofágico se pueden observar ramas de la arteria pul-monar más distales, a diferencia de lo que permite el ecotranstorácico.

� Angiografía de la arteria pulmonar. No existe duda alguna de que la an-giografía constituye la regla de oro para el diagnóstico de TEP (aunque hayquien comenta que este lugar lo está ocupando la tomografía helicoidalmulticorte). Tiene los inconvenientes de que es un estudio invasivo, costo-so, que requiere de personal especializado para su realización y no estáexento de complicaciones; se puede asociar con efectos indeseables impor-tantes y con una mortalidad de alrededor de 0.5%. El estudio está contrain-dicado en insuficiencia renal o en pacientes gravemente enfermos.34,35,42

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cuando el síntoma pivote es la disnea se debe realizar un diagnóstico diferencialcon asma grave, insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica descompensada, arritmias y neumonía (sobre todo las tres primeras ocupanhasta 70% de las causas de disnea), por lo que el enfoque diagnóstico incluirá losmencionados padecimientos; por otro lado, si se presenta dolor pleurítico las pri-


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meras posibilidades que se deben descartar son infección viral o idiopática, neu-monía, trauma torácico y cáncer.16 En casos de TEP manifestados sólo por disnealeve la falta de experiencia puede confundir con problemas de ansiedad.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

Son factores de mal pronóstico la presencia de cáncer, enfermedad pulmonar obs-tructiva crónica, insuficiencia cardiaca izquierda, cirugía dentro de los últimostres meses, disfunción del ventrículo derecho y antecedentes de tromboflebitise inmovilización prolongada.16

TRATAMIENTO

La seguridad en la atención de los pacientes es un derecho inalienable, por lo quese deben evitar los cuadros de ETV potencialmente prevenibles, es decir, los quese puedan presentar en pacientes con factores de riesgo identificados, por lo queéstos deberán recibir profilaxis para TVP, sea de tipo mecánico, farmacológicoo ambos. Entre las recomendaciones farmacológicas de la medicina basada enevidencia se incluyen las siguientes.

En un paciente con sospecha de TEP se debe iniciar la anticoagulación de in-mediato, hasta realizar o descartar el diagnóstico (1C), excepto si existe contrain-dicación para la anticoagulación. En tal caso se debe valorar la colocación de unfiltro en la vena cava, para evitar recurrencia y embolectomía en presencia deinestabilidad hemodinámica con contraindicación para fibrinolítico (2C).

Es conveniente mencionar que la Aspirina� no es un fármaco útil para preve-nir la TVP, por lo que su grado de recomendación es 1A. De acuerdo con el 7ºConsenso sobre Terapia Antitrombótica y Trombolítica del ACCP,43 cuando unpaciente tiene alto riesgo de sufrir hemorragia se deben usar en especial métodosmecánicos (1C), o como terapia adjunta al anticoagulante (2A), la movilizacióntemprana y persistente en pacientes > de 40 años de edad con bajo riesgo de TVP(1C); si el paciente es quirúrgico y tiene un alto riesgo de sufrir hemorragia sedebe usar sólo la profilaxis mecánica (1A), mientras que en los pacientes con unriesgo moderado y cirugía mayor se puede utilizar heparina estándar en dosis de5 000 U SC cada 12 h o bien heparina de bajo peso molecular (HBPM) cada 24h; en los pacientes con alto riesgo se debe administrar heparina estándar cada 12h o HBPM cada 24 h más un método mecánico (medias de compresión graduadao dispositivo de compresión mecánica intermitente).43

Las alternativas de tratamiento son la heparina no fraccionada y las HBPM.


¿CUÁNDO HAY QUE INICIAR EL TRATAMIENTO?

Desde el momento en que se sospecha la presencia de embolia pulmonar se debeiniciar la anticoagulación (grado 1C);42 en caso de TEP se recomienda la admi-nistración de oxígeno, en especial cuando existe hipoxemia, ya que en ausenciade ésta es cuestionable su uso. Se deberán administrar analgésicos ante la presen-cia de dolor pleurítico; se obtienen resultados satisfactorios con indometacina14

o algún otro antiinflamatorio no esteroideo.La piedra angular del tratamiento es la anticoagulación con heparina, que tiene

el propósito de evitar la recurrencia de otro evento de TEP y, obviamente, un cua-dro de TEP fatal, el cual puede tener una reducción de 60 a 70%.44–46

En el caso de TEP no masiva se pueden utilizar heparina estándar o HBPM(1A).45,46 La heparina estándar es el tratamiento de elección en la TEP masiva;la dosis con la que se logran mejores resultados es de 80 mg/kg en bolo IV, se-guida de una dosis de sostén de 18 mg/kg/h, con los ajustes necesarios para alcan-zar la anticoagulación apropiada; el monitoreo para tal efecto se realizará con eltiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), para mantenerlo entre 1.5 y2.5 veces el control (promedio 2); la hemorragia como complicación de esta tera-péutica alcanza a lo sumo 5%.47–49 Si el TTPa es superior de 2.5 veces se reco-mienda detener una hora la infusión de heparina y reducir la dosis de infusión en-tre 100 y 200 U/h, y tomar un TTPa de control entre cuatro y seis horas; si el TTPaestá entre 1.25 y 1.5 veces el valor basal se aumenta la velocidad de la infusiónhasta 100 U/h y se toma un control de TTPa entre cuatro y seis horas; si el TTPaes menor de 1.25 veces se recomienda administrar un bolo de 5 000 U y aumentarla dosis de la infusión a 200 U/h, checando el TTPa entre cuatro y seis horas. Otraforma de lograr la anticoagulación incluye el empleo de heparina estándar en unbolo inicial de 5 000 a 10 000 U, seguido de una infusión de 1 000 U/h; sin embar-go, parece que el objetivo de anticoagulación se alcanza más rápido con el primermétodo, con un menor riesgo de complicaciones. De acuerdo con la opinión delos expertos, se ha señalado que la HBPM es superior, respecto de la heparinaestándar, en los pacientes con estabilidad hemodinámica, con la ventaja de queno requiere monitoreo de la anticoagulación (grado de recomendación D en me-dicina basada en evidencia).16,50,51 Se recomienda mantener la heparinización almenos entre cinco y siete días, sobre todo en los casos de embolia pulmonar masi-va. El antídoto de la heparina en caso de hemorragia importante es el sulfato deprotamina; 1 mg de protamina antagoniza 100 U de heparina recién administrada.

La dosis recomendada de enoxaparina es de 1 mg/kg cada 12 h para los pacien-tes hospitalizados con TVP o TEP; el sulfato de protamina antagoniza 60% dela actividad anti–Xa de las HBPM. La nadroparina también es otra alternativa,aunque se tiene menos experiencia con su empleo, debido a que no había sido re-gistrada por la Food and Drug Administration (FDA) en EUA.52,53


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Se recomienda emplear un antagonista de vitamina K por vía oral junto conheparina al menos durante dos o tres días, mientras se alcanza la estabilidad delpaciente y el grado de anticoagulación deseado (INR > 2).43,44 El monitoreo selleva a cabo mediante el estudio del tiempo de protrombina (TP), tratando demantener el INR entre 2 y 3 (momento en el que se puede descontinuar la hepa-rina). La anticoagulación se mantendrá durante tres meses en casos de TVP y deun primer episodio de TEP con factor de riesgo reversible, pero si es idiopáticase mantendrá al menos entre 6 y 12 meses con antagonista de vitamina K (1A);si son dos o más episodios de TEP el tratamiento se deberá llevar a cabo duranteun tiempo indefinido (2A);43 cuando existan factores de riesgo para recurrenciase mantendrá durante un plazo mucho mayor, y en algunos casos será necesariohacerlo de por vida. En caso de hemorragia importante por sobreanticoagulaciónse recomienda utilizar plasma fresco congelado y vitamina K,54 aunque la últimarequiere de 48 a 72 h para surtir efecto. En Europa se está probando el uso de inhi-bidores de trombina, como el argatrobán y el lepirudin.

La trombólisis está indicada en los casos de TEP masiva, es decir, en los quecursan con inestabilidad hemodinámica y no responden al tratamiento inicial conheparina, el cual se deberá establecer independientemente de la edad del pacien-te; sin embargo, las personas con disfunción ventricular derecha, pero sin inesta-bilidad hemodinámica, continúan siendo motivo de controversia. La estreptoci-nasa, la urocinasa y el activador de plasminógeno tisular son los más empleados,aunque es probable que se tenga más experiencia con el primero y con el último.La estreptocinasa se recomienda en dosis de 250 000 U en bolo IV, seguida deuna infusión de 100 000 U/h durante 24 h; algunos recomiendan hasta 48 a 72 hde infusión en casos de TVP proximal. El activador de plasminógeno tisular seadministra en dosis de 100 mg en infusión durante dos horas. Durante la trombó-lisis se debe suspender la anticoagulación, pero se debe reiniciar en cuanto se al-cance un TTP menor de dos veces el control.55 Es conveniente mencionar que,aunque la indicación absoluta de trombólisis es la embolia pulmonar masiva,existe quien recomienda alteplase más heparina para el tratamiento de emboliapulmonar submasiva, con el propósito de disminuir la necesidad de un tratamien-to escalonado.56

Las contraindicaciones absolutas para trombólisis son hemorragia interna ac-tiva, neoplasias de sistema nervioso central, cirugía o enfermedad vascular den-tro de los dos meses previos, hipertensión severa descontrolada y disección aór-tica, entre las más importantes. Cuando está contraindicada la trombólisis sepuede recurrir a la trombectomía reolítica, en la que mediante la colocación deun catéter Angiojet� se infunde solución salina a presión y alta velocidad, mien-tras que se aspira el coágulo por un doble lumen.57

El uso de filtros en la vena cava se reservará para la TEP recurrente, los casosde contraindicación para anticoagulación o los datos de embolia recurrente, a pe-


sar de niveles apropiados de anticoagulación, así como para después de embolec-tomía o tromboendarterectomía. Otros consideran apropiada la colocación de fil-tros en casos de trauma múltiple para disminuir el riesgo de hemorragia o enquienes tienen una contraindicación absoluta de anticoagulación.16

Una publicación reciente demuestra que no existe un consenso para la aplica-ción de filtros, por lo que su uso se ha ido incrementado en la última década; sinembargo, se considera que se deben aplicar sólo en las situaciones mencionadas,ya que su uso no está exento de riesgos y complicaciones.58

RECOMENDACIONES EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA9

Cirugía de fractura de cadera

La HBPM, el fondaparinux y el antagonista de vitamina K en dosis ajustadas(INR: rango de 2 a 3), o la heparina no fraccionada, tienen un grado A de eviden-cia. Los dispositivos de compresión mecánica intermitente y las medias de com-presión graduada se deben usar solos o combinados cuando está contraindicadala administración de fármacos (grado B).

Si la cirugía se va a postergar, la profilaxis se debe iniciar con HBPM o condispositivos de compresión mecánica más medias elásticas hasta que la cirugíase lleve a cabo (grado C).

Trauma múltiple

La administración de heparina de bajo peso molecular se debe iniciar tan prontocomo el riesgo de hemorragia sea aceptable (grado A), así como la compresiónmecánica intermitente si está contraindicada la heparina (grado B) hasta la com-pleta deambulación.

Lesión medular

Se indica el uso de dispositivos de compresión mecánica intermitente (DCMI)y medias de compresión graduada en combinación con HBPM (grado B). Se re-curre a los DCMI y las medias de compresión graduada al momento del ingresoy a las HBPM cuando el riesgo de sangrado sea aceptable (grado C), mientras quela heparina y los DCMI se deben mantener durante tres meses y las medias decompresión graduada de manera indefinida (grado C).


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Neurocirugía

Se recurre a los dispositivos de compresión mecánica intermitente con o sin me-dias de compresión graduada (grado A); la suma de HBPM aumenta la eficacia(grado A), aunque su uso se debe individualizar de acuerdo con el riesgo de he-morragia.

PREVENCIÓN

La mejor forma de disminuir la morbilidad y la mortalidad ocasionadas por enfer-medad tromboembólica venosa sigue siendo la prevención, en la que es muy im-portante el uso de DCMI o, en su defecto, de medias elásticas de compresión gra-duada más la administración de heparina estándar en dosis de 5 000 U por víasubcutánea (SC) cada 8 a 12 h o de HBPM, con dosis de enoxaparina de 40 mgSC cada 24 h, dalteparina de 2 500 a 5 000 U/día SC o nadroparina en dosis de3 100 U/día SC. El uso de vendas elásticas puede resultar contraproducente, dadoque puede generar zonas de estasis de sangre venosa.

Caso clínico

Se trata de un paciente del sexo masculino de 49 años de edad que ingresó al hos-pital por disnea, dolor torácico y cianosis, con antecedente de fractura de rodillauna semana previa e inmovilización durante cuatro días, así como enfermedadpulmonar obstructiva crónica que requirió hospitalización en dos ocasiones —laúltima fue hace dos años—. Durante la exploración física se encuentran una ten-sión arterial de 100/60 mmHg, una frecuencia cardiaca de 108/min, una frecuen-cia respiratoria de 22/min y un índice de masa corporal de 38. El paciente perma-nece consciente y orientado; sólo presenta disnea y ligera cianosis, campospulmonares limpios, ruidos cardiacos rítmicos sin galope, ligero desdoblamientodel segundo ruido y abdomen blando sin alteraciones. Los gases arteriales al aireambiente con pH de 7.37, PaO2 de 57, PaCO2 de 35, dímero D 5 000 y péptidonatriurético cerebral de 150 pc/mL. El ecocardiograma muestra disfunción delventrículo derecho, presión pulmonar de 49 mmHg y movimiento paradójico delseptum. La radiografía del tórax, el electrocardiograma (ECG) y la angiotomo-grafía helicoidal se muestran en las figuras 13–1 a 13–3.

Análisis

Entre los factores de riesgo de este paciente se incluyen obesidad, edad mayor de40 años, reposo prolongado, fractura de rodilla y EPOC, por lo que se cataloga


Figura 13–1. Radiografía de tórax con borramiento de ambos senos derechos y rectifi-cación del cono de la arteria pulmonar.

como un paciente de alto riesgo que requirió tratamiento de profilaxis farmacoló-gica hospitalaria y extrahospitalaria. Ante un enfermo con las manifestacionescon las que llegó dicho paciente lo conducente era determinar el dímero D, elcual, si es menor de 500 ng, descarta prácticamente la ETV, pero si es mayor de500 exige la continuación del algoritmo diagnóstico. En cuanto al ECG con datoscaracterísticos de taquicardia sinusal y la presencia de S1Q3T3, hubiera sido de

Figura 13–2. Electrocardiograma que muestra taquicardia sinusal y S1Q3T3.


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Figura 13–3. Tomografía computarizada con trombo en la arteria pulmonar.

mayor utilidad contar con un ECG previo normal. En este caso el paciente se en-contraba hemodinámicamente estable, por lo que se le realizó un estudio de labo-ratorio inicialmente, en el que el péptido natriurético cerebral mostró nivelescompatibles con falla cardiaca derecha, lo cual fue corroborado mediante el eco-cardiograma, que mostró disfunción del ventrículo derecho, y la tomografía com-putarizada comprobó la presencia de TEP prácticamente de toda la rama derechade la arteria pulmonar. En vista de que el paciente estaba hemodinámicamenteestable, las guías indican un manejo con heparina no fraccionada o HBPM, aun-que un grupo de expertos creen que ante la presencia de disfunción del ventrículoderecho lo pertinente es recurrir a la trombólisis, con el propósito de disminuirlas complicaciones, como la hipertensión pulmonar. En este caso se realizó trom-bólisis con resultados satisfactorios.

CONCLUSIÓN

La ETV es una enfermedad frecuente, aunque es la causa más común de mortali-dad prevenible.

REFERENCIAS

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Índice alfabético

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abdomen agudo, 129acidemia, 115, 118, 119ácido

araquidónico, 93aspártico, 42fosfórico, 67, 77láctico, 67, 68, 77, 86

acidosis, 61, 62, 66, 67, 68, 69, 77,89, 99, 100, 101, 102, 125, 138intracelular, 26metabólica, 67, 102, 124tisular, 97

adrenalina, 27ahogamiento, 50alcalosis respiratoria, 147alteplase, 151alteración de la coagulación, 67, 99amputación, 109

de extremidad, 114traumática, 115

analgesia, 72

anemia, 67, 102aneurisma aórtico, 135anormalidad

fisiológica, 100metabólica, 61, 100

ansiedad, 73anticoagulación, 150argatrobán, 151arritmia, 65, 102, 119, 148

letal, 124ventricular, 67, 102

ascitis, 132asma, 148Aspirina�, 149aterosclerosis, 144

�

bicarbonato, 77

�

cadera flotante, 106

159

160 (Índice alfabético)Trauma de alta energía

cáncer, 17, 143, 144, 145, 147, 149de mama, 141gástrico, 32

catabolismo, 29cianosis, 153claudicación intermitente, 76coagulación intravascular disemina-

da, 68, 102coágulo, 72, 115, 134, 142coagulopatía, 21, 61, 62, 69, 70, 71,

78, 98, 99, 100, 101, 102, 115,117, 124, 125, 135de consumo, 70por consumo, 102, 118por dilución, 69, 75

codo flotante, 106complicación infecciosa, XIIIcongelamiento, 68control

de daños, XIIde la contaminación, XIVde la hemorragia, XIV

contusión, 57miocárdica, 53pulmonar, 53, 57

bilateral, 95choque, 63, 96, 126

anafiláctico, 77cardiogénico, 145compensado, 97descompensado, 97distributivo, 96hemorrágico, XII, 21, 62, 68, 72,

79, 98, 99, 103, 116compensado, 67

hipovolémico, 68, 76irreversible, 66medular, 115por hemorragia, 74refractario, 96séptico, 39

por meningococo, 43tóxico, 21

�

dalteparina, 153daño

celular, 62, 63, 78endotelial, 70hepático, 71renal, 99vascular, 21

deficienciade antitrombina, 142de proteína

C, 142S, 142

déficit de oxígeno, 97depresión inmunitaria, 17derrame pleural, 147desgarro de estructuras vasculares,

57desnutrición, 14, 26, 32desorden electrolítico, 119destrucción ósea, XIVdesviación de la tráquea, 109diabetes mellitus, 17diaforesis, 26discapacidad laboral, 37disección aórtica, 151disfunción

inmunitaria, 41orgánica, 27, 40, 42, 63

múltiple, 13, 21, 37, 38, 66,76, 92

progresiva, 103plaquetaria, 102

dobutamina, 138dolor, 84, 86

neurogénico, 26pleurítico, 143, 145, 148, 150

161Índice alfabético

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torácico, 145, 146, 153

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edema, XIV, 66celular, 64cerebral, XII, 116hístico, 77masivo súbito, 145miocárdico, 133pulmonar, 133

agudo no cardiogénico, 133retroperitoneal, 103, 132tisular, 98visceral, 103, 132

masivo, 128embolia

pulmonar, 145, 147, 150fatal, 141masiva, 150, 151submasiva, 151

recurrente, 151émbolo, 143, 148enfermedad

cerebrovascular, 76por trauma, 49, 50pulmonar obstructiva crónica,

148, 149, 153tromboembólica, 143

venosa, 141, 153vascular, 151

cerebral, 142, 143, 144viral, 77

enfermotraumático, 59traumatizado, 50

enfisema subcutáneo, 109enoxaparina, 150, 153envenenamiento, 50estabilidad hemodinámica, 61

estadoanémico, 118de choque, 63, 64, 69, 71, 78,

115, 116, 117, 118, 119, 124,135compensado, 97hemorrágico, 72, 113, 114por trauma, 118

estrés oxidativo, 22evento

adverso, 124, 138traumático, XII, 106tromboembólico, 142

explosión, XII

�

fallacardiaca derecha, 155orgánica, 63

múltiple, XII, 13, 14, 21, 38,40, 41, 94, 96, 113

renal, 98fondaparinux, 152fractura, 53, 145

costal, 53de cadera, 142, 152de esternón, 53de fémur, 54, 143de huesos largos, XIII, 114de pelvis, 54, 109de pierna, 54de rodilla, 54, 57, 153de tibia, 135del anillo pélvico, XII, XIII, 100diafisiaria

de fémur, 57de tibia, 57

expuesta, 115pélvica, 114proximal de huesos largos, 92


�

hematoma, XIVepidural, 53intracraneal, XIV, 57pélvico roto, 128perineal, 109subdural, 53, 95

hemoneumotórax, 129hemoptisis, 145hemorragia, 61, 66, 67, 68, 71, 75,

119, 134, 150exanguinante, 13hepática, 100interna, 151intracraneal, XIVmasiva, 87, 114no controlable, 13, 37postrauma, 63postraumática, 61

hemotórax, 53, 57, 65heparina, 150, 151, 152

de bajo peso molecular, 149, 150,152, 153, 155

estándar, 149, 150, 153no fraccionada, 149, 152, 155

hepatitisB, 100C, 100

herida por proyectil de arma de fue-go, 114

herniación, 116hipercalemia, 99hipercoagulabilidad, 145

postraumática, 70hiperglucemia, 25, 26, 30, 34, 85,

87hiperlactacidemia plasmática, 26hipermetabolismo, 85hipertensión, 72

arterial sistémica, 76

intraabdominal, 99, 136intracraneal, 132pulmonar, 148, 155

hipoglucemia, 73, 86hipoperfusión, 118

tisular, 87, 117hipotensión, 72, 92, 99, 103

permisiva, 74, 76, 79, 115hipotermia, 61, 62, 67, 68, 69, 76,

98, 99, 100, 101, 102, 118, 119,127, 138profunda, 124

hipovolemia, 72, 84, 86, 96, 135,144

hipoxemia, 150hipoxia, 63, 66, 92

celular, 15tisular, 89, 96, 115

homicidio, 50

inanición, 29, 32indometacina, 150inestabilidad hemodinámica, 100,

133, 151infarto

agudo del miocardio, 26, 33, 143,144

pulmonar, 147infección, XII, 84, 92, 119

del tracto respiratorio superior,43

fulminante por meningococo, 43grave, 37idiopática, 149intracraneal, XIVinvasiva por neumococo, 43por gramnegativos, 20, 42por meningococos, 43por VIH, 100


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prolongada, 26viral, 149

ingurgitación yugular, 109insuficiencia

cardiaca, 142, 144, 148derecha, 145izquierda, 149

orgánica múltiple, 26, 124renal, 136, 148venosa crónica, 142, 144

intoxicación, 73invasión

bacteriana, 18microbiana, 14

irritabilidad cardiaca, 125isquemia, 66, 92

laceración, 57de cráneo, XII

lepirudin, 151lesión, 83

a víscera maciza, 108abdominal, XIIIabierta de la columna lumbar,

XIVaneurismática de la aorta, 56bioquímica, XIcardiopulmonar, XIVcelular, 64cerebral, 53, 131

traumática, 133craneal, 53, 57craneoencefálica, XIIcraneofacial, 53de alta energía, 91de columna cervical, 53de estructuras vasculares, XIVde grandes vasos, 53

de la médula espinal, XIVde las extremidades, 57de médula espinal, XIVde vísceras

abdominales, 54huecas, 54macizas, 54renales, 54

del macizo facial, 53del plexo braquial, 53del sistema

musculosquelético, 107nervioso central, 13

encefálica aguda, 70endotelial, 15espinal, 142estructural, XIfatal, 52genitourinaria, XIVhemorrágica, 86hepática, 100, 128hipóxica

irreversible, 63reversible, 63

intencional, 50intraabdominal, XIIintratorácica, XIIIletal, XIIligamentaria, 57medular, 152

aguda, 96membranal, 64no intencional, 50orgánica, XIpenetrante, XIV, 124

de abdomen, 91, 92, 109de cabeza, 91, 114de cráneo, 109de cuello, 91, 92, 109, 114,

115de extremidad, 109, 114


de la región inguinal, 91, 92de tórax, 75, 91, 92, 109, 114,

115toracoabdominal, 75

por accidente de tráfico, 49por aplastamiento, 109, 135por arma

blanca, 59de fuego, XIV, 17, 59, 105

por corriente eléctrica de altovoltaje, 109

por explosión, 58por hipoperfusión, 73por instrumento punzocortante,

105por isquemia, 76por movimiento, 51

cerrada, 51penetrante, 51

por reperfusión, 92por trauma, 89

de alta energía, 105pulmonar, 135

aguda, 100renal, 135retroperitoneal, XIItisular, 16, 25, 87, 118torácica, XIIItraumática, XI, XIII, 1, 61vascular, XIV, 61, 77visceral, 128

abdominal, XIVlupus eritematoso sistémico, 144luxación

de acetábulo, 53de cadera, 53de fémur, 53, 54de pelvis, 54de pierna, 54de rodilla, 53, 54, 57

luxofractura

de extremidades superiores, 53de pie, 57de tobillo, 57

�

maltrato infantil, XIImicrotrombo, 65microtrombosis, 20mortalidad en trauma, 61

�

nadroparina, 150, 153Neisseria meningitidis, 42neoplasia, 134neumonía, 19, 41, 148, 149neumotórax, 53, 57, 65, 133

a tensión, XII, 73neuropatía, 76norepinefrina, 73

obesidad, 142, 144oclusión microvascular, 65óxido nítrico, 34, 65

�

pacientecon contusión pulmonar, 67con choque hemorrágico, 22, 72,

75con enfermedad pulmonar obs-

tructiva crónica, 145con estado de choque hemorrági-

co, 118con fractura

de calcáneo, 58de fémur, 101


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de pelvis, 101con hemorragia, 115

por trauma, 74con hipotensión arterial, 109con lesión traumática, 113con lesiones masivas en el tron-

co, XIIIcon lupus eritematoso, 43con meningococcemia, 43con neumonía adquirida en la co-

munidad, 39con paro cardiorrespiratorio, 75con politraumatismo, 15con quemadura por fuego direc-

to, 140con quemaduras, 32, 33con sangrado masivo, 71con sepsis, 32, 133con trauma, 19, 21, 22, 23, 31,

32, 40, 67, 68, 69, 99, 106,110, 114, 124de alta energía, XII, 61, 62,

67, 69, 71, 72, 73, 74, 78,79, 108, 111, 112, 113, 114,117

de alto impacto, 133de cráneo, 102grave, 38múltiple, 94, 95, 103, 109torácico, 67

con traumatismo, 67, 68agudo, 123craneoencefálico, 119

crítico, 33, 94en estado

crítico, 138de choque, 127

exanguinado, 79hipotenso, 75hipotérmico con coagulopatía,

128

lesionado, XII, 85, 86grave, 91, 95

politraumatizado, XIII, 42, 74,96, 99, 105, 107, 110, 111exanguinado, 76

quemado, 30, 85traumático, 110, 113traumatizado, XIII, 70, 97, 101,

102, 117, 124, 125, 126, 127grave, 96sin infección, 94

parálisis inmunitaria, 16pérdida

sanguínea, 61, 99tisular, 25

pinzamiento aórtico, 124poliglobulia, 143, 144politrauma, 145politraumatismo, 143protamina, 150

�

quemadura, XII, 17, 85, 92, 114,135, 138

�

rabdomiólisis, 135reacción

alérgica, 100febril, 100hemolítica, 100inflamatoria

local, 14localizada, 14

reanimacióndeficiente, 61hídrica, 102, 114, 132, 133hipertensiva, 76


retardada, 74, 76, 79reemplazo

de cadera, 142de rodilla, 142

resistencia a la insulina, 26, 30, 31,33, 89, 119

respuestainflamatoria, 83, 88

sistémica, XI, 105traumática, 113

inmunitaria, 88, 89al trauma, 14

inmunoinflamatoria en trauma,14

metabólica al trauma, 25, 63, 92,96

riesgode hemorragia, 72, 152, 153de infección, 41de muerte por sepsis, 40de sangrado, 152de sepsis grave, 42

rodilla flotante, 106rotura de grandes vasos sanguíneos,

13ruptura

aórtica, XIIde víscera abdominal, 114del coágulo, 72miocárdica, 65

�

sepsis, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 23,26, 31, 32, 38, 40, 41, 96, 124,138, 147grave, 37por gramnegativos, 43

sida, 141síndrome

compartimental, 75, 92, 131, 135abdominal, 98, 135agudo, 103cardiaco, 134de extremidades, 134intracraneal, 132torácico, 133

de bajo gasto cardiaco, 134de compartimento abdominal,

125de choque, 63, 64

hemorrágico, 79de disfunción orgánica múltiple,

94de distrés respiratorio, 116

agudo, 113de hiperviscosidad, 144de insuficiencia respiratoria

aguda, 22, 39, 98del adulto, 133

de la clase turística, 143de latigazo, 55

cervical, 54de lesiones múltiples, XIde respuesta

antagonista mixta, 94inflamatoria

sistémica, 78, 87, 92, 93, 96traumática, 113

metabólico, 17multicompartimental, 132policompartimental, 131, 132,

133, 138, 140sobredosis de fármacos, 135suicidio, 50sulfato de protamina, 150sumergimiento, 50

�

tamponade


Edi

toria

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ació

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un

delit

o.�

abdominal, 125cardiaco, 65, 73, 134

taquicardia, 26, 66, 72, 99, 134sinusal, 147, 154

tórax inestable, 92, 114toxicidad por citrato, 99trastorno

de la coagulación, 100de la contractilidad miocárdica,

125metabólico, 124

trauma, XII, 1, 13, 18, 33, 37, 39,73, 77, 114, 134, 142abierto, 59cerrado, 50, 51

de abdomen, 105contuso, 50craneal, 53, 77craneoencefálico, 57, 69, 79, 100de abdomen, 107de alta energía, XI, XII, XIII, 91,

95, 106, 113, 114, 119, 123de alto impacto, 131, 136, 140de cabeza, 73de cráneo, 95, 101de tórax, 107grave, 26hepático de alta energía, 128multiorgánico, 129múltiple, 142, 152no intencionado, 1penetrante, 59

profundo de abdomen, 108quirúrgico, 144torácico, 133, 149

traumatismo, 51, 83, 105craneoencefálico, 76, 108, 124,

129de tórax, 105del sistema nervioso central, 69multivisceral de alta energía, 127torácico, 100

trombo, 141, 145, 148en la arteria pulmonar, 155

trombocitopenia, 99tromboembolia pulmonar, 141tromboembolismo, XIII, 145trombofilia, 142, 144tromboflebitis, 149trombosis

vascular, 71venosa, 142

no oclusiva, 147profunda, 141, 144

�

vasoconstriccióndérmica, 69renal, 64, 66sistémica, 66

vasopresina, 64, 66vitamina K, 118, 151, 152

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trauma de alta energia

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