T.C. Sağlık Bakanlığı İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi Göz Kliniği Klinik Şefi: Prof. Dr. Mustafa Nuri Elçioğlu

TRABEKÜLEKTOMİ SONRASI

HİPOTONİ-SIĞ ÖN KAMARA

OLUŞUMUNA ETKİLİ

FAKTÖRLER VE PROGNOZ

Dr Yavuz Tunç

( Uzmanlık Tezi ) İSTANBUL 2007

1

İÇİNDEKİLER

TEŞEKKÜR ……………..…………………………………………………. 2

GİRİŞ …………………………………………………………………...…… 3

GENEL BİLGİLER ………………………………………………………… 4

GEREÇ VE YÖNTEM ……………………………………………………… 40

BULGULAR …………………………………………………………………. 43

TARTIŞMA …………………………………………………………………. 61

SONUÇ ……………………………………………………………………… 69

ÖZET …………………………………………………………………………. 70

KAYNAKLAR ……………………………………………………………….. 71

2

TEŞEKKÜR Hastanemizde güzel bir çalışma ortamı sağlayan değerli başhekimimiz Sayın Uzm. Dr.

Hayri ÖZGÜZEL‘ e.

Beş yıllık ihtisasım boyunca bilgi, birikim ve tecrübelerini benden esirgemeyen tüm

değerli hocalarıma ve klinik şefimiz Prof. Dr. Mustafa Nuri ELÇİOĞLU’ na.

İhtiyaç hissettiğim heranda bilgi ve hoşgörüsüyle daima destek olan klinik şef

yardımcımız Doç. Dr. Engin BÜRÜMCEK’ e.

Tezimin her aşamasında yardımcı olan Op. Dr. Selahattin ÖZARPACI’ ya, mesleki

eğitimimde katkıları olan uzmanlarıma, çalışma arkadaşlarıma ve tüm göz kliniği

çalışanlarına.

Bugünlere gelmemde hiçbir fedakarlıktan çekinmeyen ve her zaman yanımda

olduğunu hissettiren sevgili annem, babam ve kardeşlerime.

İyi ve kötü günümde yanımda olan, sevgi ve desteğiyle bana yardımcı olan biricik

eşim Uzm. Dr. Sümeyye Sumru TUNÇ’ a.

Ve tabiki…

Teşekkür ederim.

3

GİRİŞ

Glokom, özellikle orta ve ileri yaştaki popülasyonda önemli görme kaybı yapan

nedenlerden biridir. Günümüzde gelişen teknolojinin, özellikle tıp alanındaki katkıları her

geçen gün daha fazla artmaktadır. Bu birçok hastalıkta hem tanı, hem de tedavi açısından

açısından büyük kolaylıklar sağlamaktadır. Glokom göz hastalıkları arasında ön sıralarda yer

almaktadır. Glokom, günümüzde geçmiş yıllara nazaran daha hızlı tespit edilmekte ve daha

doğru bir şekilde tanı almaktadır. Nitekim doğru teşhiş ve erken tedavi ile glokomun göz

siniri üzerine olumsuz etkileri azaltılabilmektedir. İlerleyen teknik ve farmakolojik

gelişmelere rağmen glokom tedavisinde cerrahi seçenek halen önemini korumaktadır..

Trabekülektomi günümüzde düşük komplikasyon ve yüksek başarı oranı nedeniyle,

açık açılı ve kronik kapalı açılı glokom formlarının tedavisinde en etkin ve en yaygın olarak

kullanılan filtran cerrahi yöntemidir (1,2).

Bu çalışmamızdaki amacımız primer trabekülektomi ameliyatı sonrası görülen

hipotoni ve sığ ön kamaralı olgularda klinik seyir ve progrozu incelemek ve bu olgularda

prognoz üzerine etkili faktörleri değerlendirmektir.

4

GENEL BİLGİLER

GLOKOM

Glokom, optik sinir başında ilerleyici atrofi, retina gangliyon hücrelerinde

dejenerasyon ve görme alanı kayıpları oluşturan; tedavi edilmediği zaman optik atrofi yaparak

görme kaybına neden olan, ilerleyici bir optik nöropatidir. Bu değişiklikler genellikle göz içi

basıncı yüksekliği ile birlikte bulunur (3,4).

Hastalık ilk kez antik çağlarda tanımlanmıştır. Glokom, Hipokrat tarafından yaşlı

insanlarda görülen ve göz bebeğindeki açık mavi renk değişimi olarak tarif edilmiştir. Bu

sebeble glokomun önceleri katarakt ile aynı patoloji olduğu düşünülmüştür. Glokom üzerine

ilk tatmin edici tanımlar ancak 18. yüzyılda yapılabilmiştir. Bu dönemden itibaren yüksek

göz içi basıncı kavramı hastalığın tarifinin içinde yer almaya başlamıştır (5). Yıllar içinde

normotansif glokom kavramının ortaya çıkmasıyla, yüksek göz içi basıncı hastalığın temel

niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör bir risk faktörü olarak kabul

edilmeye başlanmıştır (6). Fakat göz içi basıncı kontrol edilebilen tek risk faktörü olarak,

glokomun medikal ve cerrahi tedavisinin ana hedefi olma özelliğini korumaktadır (7).

Glokom geçmişte sadece göz içi basıncının (GİB) yükselmesiyle ortaya çıkan bir

hastalık olarak kabul ediliyordu. Oysa glokom günümüzde tek bir hastalık antitesinden

ziyade; yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu, karakteristik görme alanı

kayıplarının eşlik ettiği ve optik nöropati ile seyreden farklı klinik prezentasyon, patofizyoloji

ve tedavisi olan bir hastalıklar grubu olarak tanımlanmaktadır Bu hastalıklar papillada

çukurlaşma ve atrofi ile görme alanı değişikliklerine yol açan bir optik nöropatiye neden

olmaları nedeniyle bir arada gruplandırılmışlardır (8).

ANATOMİ VE FİZYOLOJİ

A- ÖN KAMARA

Önde korneanın posterior yüzeyi, arkada lensin pupiller parçası ile irisin anterioru,

periferde trabeküler ağ, skleral mahmuz, silier cisim ve iris kökü arasında kalan alan ön

kamarayı oluşturur.

Ön kamaranın en büyük çapı 1.3 ile 12.4 mm veya yaklaşık olarak kornea çapı

kadardır. Ön kamarada en dar bölge açıdır. Bununla birlikte, irisin siliyer cisme doğru

hareketi açıyı biraz genişletebilir.

5

Ön kamara derinliğini etkileyen başlıca faktörler; kırma kusurları, ırk, cinsiyet, yaş ve

genetiktir (3,4,5). Ön kamara, hipermetroplara göre miyoplarda daha derindir. Genelde

hipermetroplarda ön kamara derinliği 3-3.5 mm, emetroplarda 3.1-3.6 mm iken; miyoplarda

3-3.8 mm’dir.

Ön kamara derinliği, genellikle lensin kalınlaşmasına bağlı olarak yaşla birlikte azalır.

6,7 15 yaşından önce derinlik 3.6-3.65 mm, 15-35 yaşları arasında 3-3.7 mm, 35-55 yaşları

arasında 2.8-3.3 mm’ dir. Erkeklerde ön kamara daha derindir (2). Maksimum

akomodasyonda ön kamara derinliği 0.24 mm kadar azalır (9).

B - ÖN KAMARA AÇISI

Ön kamara açısı ya da diğer adıyla iridokorneal açı, periferal kornea ve iris kökünün

bileşke noktasında oluşur. Hümör aközün ön kamarayı terketmesinde rol oynayan en önemli

anatomik yapıdır. Bu yapı içinde önden arkaya doğru sırasıyla Schwalbe çizgisi, trabeküler

ağ, skleral mahmuz, silyer bant ve iris kökü bulunur (10,11,12).

1 - SCHWALBE ÇİZGİSİ

Descement membranının kornea periferinde sonlandığı noktadır ve iridokorneal açının

ön sınırını oluşturur. Kornea ve trabeküler endotel hücreleri arasında geçiş zonudur (12,13,14)

(Resim 1).

2 - TRABEKÜLER AĞ:

Trabeküler ağın tepesi schwalbe hattındadır ve tabanını skleral mahmuz ve silier cisim

oluşturur (13). Trabeküler ağ ön kamarayı çepeçevre kuşatır. Kevgiri andıran üçgenimsi

delikli, elastik ve kollajen doku katmanlarından oluşmuş bir drenaj yoludur. Pupilla

açıklığından ön kamaraya ulaşan aköz’ün %90’ı trabekülumdan (konvansiyonel drenaj)

geçerek gözü terk eder (Resim 1).

Trabeküler ağ üç kısımdan meydana gelir.

a)-Uveal Ağ: İris kökünden Schwalbe hattına dek uzanan en iç kısımdır. Genellikle 2

veya 5 tabaka içeren çoğu radyal ilerleyen şerit ya da kordonlardan oluşan bir ağ şeklindedir.

Trabeküller arasında yer alan boşluklar nispeten geniş olup (gözeneklerinin çapı 25-75 µm

arasında değişir), aközün geçişine karşı fazla direnç göstermezler (13,15,16).

b)-Korneoskleral Ağ: Uveal ağın dışında skleral mahmuzdan Schwalbe hattına kadar

uzanan daha geniş orta kısımdır ve pek çok sayıda oval açıklıkları bulunan düz bir band

6

şeklindedir (17,18,19). Trabeküller arasındaki boşluklar üveal ağa nazaran daha küçüktür.

Yaşla birlikte, trabeküler endotel sayısı düşer ve aközün dışa akımı zorlaşır (20).

c)-Endotelyal (Jukstakanaliküler, Kribriform) Ağ: Korneoskleral ağı Schlemm

kanalının iç duvarında yer alan endotele bağlayan trabekulumun dışarıdaki dar kısmıdır.

Jukstakanaliküler doku, Normalde aközün dışa akımına en fazla direnç (direncin %75’inden

sorumludur) olan bölümdür (21,22).

3 - İRİS KÖKÜ

İris kökü, irisin bittiği yerdir ve bazen uveal trabeküler ağ üzerine ince uzantılar

gönderir (6,20). Korneoskleral marginin yaklaşık olarak 1.5 mm gerisinde yeralır (Resim 1).

.

4 - SİLİYER BANT

Silyer bant, skleral mahmuzun gerisinde iris köküne yakın yerleşmiştir. Tam açık açı

varlığında, iris kökünün silyer cisimle birleştiği yerde koyu kahverengi bir bant şeklinde

görülür. Genişliği irisin yapışma yerine göre değişir. Hipermetroplarda daha dar, miyoplarda

ise daha geniştir.

5 - SKLERAL MAHMUZ

Gonyoskopide trabeküler ağın hemen altında yer alan beyaz banttır. Skleranın, internal

skleral sulkusun posterior sınırında, skleral limbusun iç sınırında ön kamaraya ulaşan

üçgenimsi en uç uzantısıdır. Anteriomedial tabanında, korneoskleral meshwork bulunurken iç

yüzeyini uzun silier kasın anterior tendonları döşer ve silyer adelenin longitüdinal liflerinin

tutunma noktasıdır. Skleral mahmuzda, gevşek kümelenmiş kontraktil fibroblastlar bulunur

(11). Bu özellik, Schlemm kanalının kollapsını önler ve hümör aközün boşalmasını

kolaylaştırır (6,21) (Resim 1).

.

6 - SCHLEMM KANALI

İç çapı yaklaşık 350-500 µm olan, ön kamarayı çevreleyen, oval kesitli bir kanaldır ve

aköz sıvısını toplayıcı kanallarla episkleral venöz şebekeye iletir Schlemm kanalı internal

skleral sulkusun en dış parçasında trabeküler ağın dışında uzanır. Septumlarla birbirine

bağlanmış halka biçiminde çepeçevre dolanan bir kanaldır. Genelde tek lümene sahiptir,

Bazen ön kamara açısında 2 veya 3 lümenle başlayıp tek lümenli hale gelir (24). Dairesel

uzunluğu yaklaşık olarak 36 mm’dir (25).

7

Schlemm kanalının dış duvarı, episkleral venöz pleksus ile derin skleral venöz

pleksusun aköz venleriyle bağlantılı 25-35 toplayıcı kanal içerir (26,27,28). Buradan çıkan

25-30 adet kollektör kanalın oluşturduğu derin skleral ağ hümör aközü ön silyer ven ve

episkleral venlere boşaltır. Yaklaşık 12 tane ön silyer ven aköz taşıyan ince damarlar şeklinde

subkonjonktival olarak izlenir ve bunlara aköz venler adı verilir (12).

Resim 1: Ön kamara açı elemanları

C- ÖN KAMARA AÇISININ GONYOSKOPİK OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

Ön kamara açısının incelenmesinde iki esas yöntem vardır.

a)- Direk gonyoskopi:

Bu uygulamada Koeppe, Swan-Jacop, Barkan ve Thorpe lensleri ile ön kamara açısı,

herhangi bir ayna yansıtmasına gerek kalmadan direk olarak izlenir.

b)- İndirek gonyoskopi:

Bu metotta açı incelenmesi, bir lens içine yerleştirilmiş ayna yardımı ile sağlanır.

Bunlar arasında en sık kullanılanları Goldmann ve Zeiss lensleridir.

Açı elemanlarının değerlendirilmesi için çeşitli sınıflandırma yöntemleri

geliştirilmiştir. Günümüzde bunlardan en yaygın kabul göreni Shaffer sistemidir. Shaffer

sisteminde ön kamara açısı; iris ön yüzeyi ile trabekülumun iç yüzeyinden geçen iki hayali

çizginin açıklığından görülen anatomik yapıların durumuna göre 0 ile IV arasında

değerlendirilir (12,15) (Resim 2).

8

Grade IV (35°-45°): Siliyer band dahil tüm açı elemanları görülür. Afaklar ve fort myoplarda

rastlanır. Kapanma ihtimali yoktur (Resim 2).

Grade III (20°-35°): Skleral mahmuzun görülebildiği açık açı görünümüdür. Kapanma

ihtimali yoktur (Resim 2).

Grade II (20°): Oldukça dar bir açı olup, sadece trabeküler ağ izlenebilir. Kapanma olasılığı

azda olsa vardır (Resim 2).

Grade I (10°): Çok dar bir açı olup, sadece Schwalbe çizgisi ve trabekülumun çok küçük bir

kısmı izlenebilir. Açı kapanma riski çok yüksektir (Resim 2).

.

Yarık ( slit ) şeklinde açı: Gözle görülür bir iridokorneal temas bulunmasa da açı

elemanlarının bir tanesi dahi izlenemez. Bu açı kapanma yönünden en büyük riski

taşımaktadır.

Grade 0 (0°): İridokorneal temasın olduğu kapalı açı tipidir. Hiçbir açı elemanı görülemez.

Korneal kamanın tepe noktasının seçilemeyişiyle teşhis edilir. Bu durumda Zeiss gonyolensi

ile indentasyon gonyoskopisi yapılarak açı kapanmasının apozisyonel ya da sineşiyal olup

olmadığı değerlendirilir (Resim 2).

Resim 2: Shaffer sistemine göre ön kamara açının derecelendirilmesi

9

GLOKOMDA TEDAVİ

Genel olarak glokom tedavisinin amacı, görme fonksiyonunun korunmasıdır. Ancak

hastanın tahmin edilen yaşam süresi boyunca, normal faaliyetlerini engellemeden, makul bir

maliyetle, minimum yan etkiyle ya da hiç yan etki olmadan bireyin ihtiyaçlarını karşılayacak

düzeyde görme fonksiyonunun korunması glokom tedavisinin asıl amacı şeklinde

özetlenebilir (29).

Ganglion hücre kaybı ve buna bağlı olarak fonksiyonel bozulma oranı herkeste

farklıdır. Yine risk faktörlerinin değişmesine bağlı olarak aynı gözde de farklılık gösterebilir.

Hastaların yaşam kalitesini korumak için, ganglion hücre kaybı önemli fonksiyonel bozukluk

eşiğinin üzerinde kalmalıdır. Bu nedenle hastalığın progresyon hızını saptamak, tedavinin

önemli bir parçasıdır (29). Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı

düşüşü, oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır.

Göz içi basıncının düşürülmesi, günümüzde halen görme fonksiyonunu koruma

konusunda etkisi kanıtlanmış tek yaklaşımdır. (29). Ancak her hasta için güvenli olacak tek

bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı” kavramını gündeme

getirmiştir. Uygulanan tedavilerle glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak

ortalama göz içi basıncının tahmini hedef göz içi basıncıdır. Tedaviden önceki göz içi

basıncının düzeyine, teşhis sırasındaki görme alanı hasarının düzeyine, hastanın yaşına, göz

içi basıncının gösterdiği dalgalanmalara, glokomatöz hasarın progresyon hızına, hastanın

beklenilen ortalama yaşam süresine ve diğer risk faktörerinin varlığına bağlı olarak tanı

anındaki göz içi basıncının %20, %30 veya %40 oranında düşürülmesi ile hedef göz içi

basıncı belirlenir. Buna ulaşmak için gerekli olan tedavi yöntemleri seçilir (30).

Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini; medikal tedavi, lazer

tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür. Ülkemiz gibi birçok

ülkede, hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokomda genellikle ilk

tedavi seçeneği medikal tedavi olmaktadır. Medikal tedavinin başarısız olması halindeyse,

lazer tedavisi ve/veya cerrahi tedavi uygulanmaktadır (31).

Günümüzde geleneksel tedavi sıralaması, cerrahi tedavi yöntemlerinin gelişerek daha

güvenli hale gelmesi ve cerrahi başarıyı etkileyen faktörlerin anlaşılması sonucunda artık

tartışılır hale gelmiştir. Yapılan çalışmalar ilk tedavi olarak cerrahi tedavinin seçildiği

olgularda görme alanı kayıplarının, medikal tedavinin başarısız olması halinde cerrahi tedavi

uygulanan olgulara göre daha az olduğunu göstermektedir. Bu nedenle göz hekimlerinin bir

kısmı yeni tanı konulan olgularda medikal tedaviyle vakit kaybedilmeden cerrahi

10

uygulanmasının gerektiği fikrini savunmaktadır. Ayrıca çoklu medikal tedavide, hasta

uyumunun azalması, tedavi masraflarının yükselmesi ve uzun süreli topikal ilaç kullanımına

bağlı konjonktivada görülen histopatolojik değişikliklerin cerrahi başarısını olumsuz

etkilemesi de bu görüşü desteklemektedir (31,32,33).

Bu görüşe katılmayanlar ise; azalmış bile olsa cerrahi tedavinin halen ciddi morbidite

ve mortalite riski taşıdığını savunmaktadırlar. Cerrahinin ilk tedavi seçeneği olması halinde,

medikal tedavi veya lazer tedavisiyle başarılı olunabilecek %50’ye varan hasta grubunun

gereksiz yere riske atılacağını öne sürmektedir (31).

A- MEDİKAL TEDAVİ

Glokomda en sık tecih edilen tedavi yöntemidir. Glokomun tıbbi tedavisinde topikal

ve sistemik ajanlar kullanılmaktadır. Hümör aköz yapımı ve çıkışına olan direncin bileşkesi

olarak, göz içi basıncı ortaya çıkmaktadır. Glokom tedavisinde kullanılan ilaçların etki

mekanizmaları da bu noktadan hareketle hümör aközün yapımını azaltmak veya dışa akımına

karşı olan direnci zayıflatmak şeklindedir.

Glokomun medikal tedavisinde kullanılan ajanları şu başlık altında değerlendirebiliriz.

1. Direnci Düşüren İlaçlar

a)- Parasempatomimetikler (Miyotikler)

b)- Sempatomimetikler (Adrenerjik Agonistler)

c)- Prostoglandin analogları

2. Yapımı Azaltan İlaçlar

a)- Sempatomimetikler (Adrenerjik Agonistler)

b)- Sempatolitikler (Beta blokerler)

c)- Karbonik anhidraz inhibitörleri

3- Hiperozmotikler

11

1. Direnci Düşüren İlaçlar

a)- Parasempatomimetikler (Miyotikler)

1.Direkt Etkililer

-Asetil kolin

-Pilokarpin

-Asiklidin

2.İndirekt Etkililer

-Fizostigmin

-Ekotiofat

-Demekaryum

3.Direkt ve İndirekt Etkililer

-Karbakol

Parasempatomimetik ajanlar; sfinkter pupillanın kasılmasına sebep olarak irisi

gererler, açıdaki iris dokusunun hacmini azaltırlar ve periferik irisin trabekülumdan

çekilmesini sağlarlar ve trabeküler yoldan dışa akımı arttırır. Ayrıca miyozis yapıcı etkisiyle

periferik irisin trabeküler ağdan uzaklaşmasını sağlar. Bu özelliliği nedeniyle açı

kapanmasında kullanımı endikedir (34). Kolinerjikler, eğer göz içi basıncı 45-50 mmHg gibi

yüksek düzeylerde ise pupilla sfinkteri iskemik olabilir ve kolinerjik uyarıma cevap

vermeyebilir. Parasempatomimetikler göz içi basıncını başlangıç değerine göre %10-20

oranında düşürürler (35,36,37).

. En sık kullanılan direkt etkili ilaç pilokarpindir. Karbakol ise hem direkt, hem de

indirekt etki mekanizmasına sahiptir. Etki sürelerinin uzun, yan etkilerinin fazla olması

nedeniyle kullanımı sınırlı olan indirekt etkili ajanlara örnek olarak ekotiyofat ve

demekaryum bromür verilebilir (34). Hayvanlarda yapılan deneysel çalışmalarda,

parasempatomimetik ajanların uveoskleral yoldan dışa akımı azalttığı gösterilmiştir. Bu

etkinin nedeni tam olarak bilinmemektedir. Bu yüzden trabeküler akımın kısıtlı olduğu

hastalarda kullanılmamalıdırlar. Kan-aköz bariyerini bozabildikleri için üveitik ve

neovasküler glokomda da kullanılmaları önerilmez (34).

b)- Sempatomimetikler (Adrenerjik Agonistler)

1.Non selektif

-Epinefrin

-Dipivefrin

12

2.Selektif alfa2 agonistler

-Apraklonidin

-Brimonidin

Alfa2 reseptörleri pigmentsiz siliyer epitel ve siliyer kasta gösterilmiştir. Bu

reseptörlerin uyarılması hümör aköz üretimini azaltır. Beta reseptörleri aközün üretimini

azaltır ve atılımını artırır. Alfa adrenerjik agonistler MAO inhibitörü kullananlarda

kontrendikedir. Non selektif adrenerjik stimülatörler aköz üretimini azaltarak, trabeküler dışa

akımı artırarak ve uveoskleral dışa akımı artırarak (Epinefrin) göz içi basıncını düşürürler.

Günde iki defa kullanılırlar ve etki süreleri 12-24 saattir. Midriyazis oluşturdukları için dar

açılı glokom tiplerinde kullanılmamalıdırlar. Ilımlı midriyatik etkileri nedeni ile

sempatomimetikler dar açılıglokomlarda kontrendike olup, yine aynı etki ile neovasküler ve

üveitik glokomlarda rahatlatıcıdırlar (12).

c)- Prostoglandin analogları

Latanoprost

Isopropil Unoproston

Travoprost

Bimatoprost

Prostoglandinlerin görevi, inflamasyon sürecinde dokuların verdiği cevabı

düzenlemektir. Oküler inflamasyonlarda görülen hipotoni, prostoglandinlerin göz içi basıncını

düşürdüğü fikrini gündeme getirmiştir Prostaglandinler yüksek konsantrasyonlarda göz iç

basıncını yükseltebilir ve gözde inflamasyona neden olurlar. Düşük dozlarda ise uveoskleral

akımı artırarak göz içi basıncını düşürürler.

Monoterapideki etkinlikleri, kullanım kolaylığı ve tek doz kullanılması, yaşam

kalitesini etkilememeleri nedeniyle monoterapide en çok kullanılan ajanlardır. Gün içi

dalgalanmaları daha etkin kontrol ederler (37,38).

Günümüzde prostoglandin F2α türevi olan bimatoprost, latanoprost, travoprost ve

unoprostone kullanılmaktadır. İnflamasyonu arttırıcı etkileri olduğundan, afakik ve

psödofakik hastalarda kullanılmaları halinde kistoid maküla ödemi açısından dikkatli

olunması gerekir. Yine aynı etkiye bağlı olarak üveitik hastalarda ve herpetik keratit hikayesi

olan hastalarda kullanılmaları önerilmez. Bunların dışında prostoglandin analoglarının iris

renginde değişiklik, kirpik uzunluğunda ve sayısında artma gibi kendilerine has yan etkileri de

mevcuttur (39,40).

13

2. Yapımı Azaltan İlaçlar

a)- Sempatomimetikler (Adrenerjik Agonistler)

1.Non selektif

-Epinefrin

-Dipivefrin

2.Selektif alfa2 agonistler

-Apraklonidin

-Brimonidin

b)- Sempatolitikler (Beta blokerler)

1.Nonseletif

-Timolol

-Levobunolol

-Karteolol

-Metipranolol

2.Selektif

-Betaksolol

Günümüzde glokom tedavisinde en yaygın kullanılan ilaç grubudur. Tek başlarına

etkileri çok iyi olmakla birlikte, diğer ilaçlarla kombinasyonları basınç kontrolünde

gerekebilmektedir (12). Beta blokerlerin ana etki yeri β2 reseptör blokajı ile pigmentsiz siliyer

epitel hücreleridir. Bununla beraber optik sinir perfüzyonunu artırarak indirekt yolla akson

kaybını önlerler (42).

Beta blokerlerin beta blokajdan bağımsız olarak kalsiyum kanal bloke edici etkileri de

vardır. Bu da optik sinir başı ve retinada vazodilatasyon sağlar ve direkt olarak nöron

koruyucu etki yapar. Birçok çalışma, beta blokerlerin konvansiyonel dışa akım direncinde

hiçbir değişikliğe yol açmadığını göstermiştir. Uveoskleral dışa akım üzerinde de bariz bir

beta tonusunun olmadığı düşünülmektedir. İki beta blokerin birarada kullanımı önerilmez

(43,44).

Adrenerjik beta reseptörler kalp kasında (β1) ve bronş kaslarında (β2) bulunurlar.

Uyarıldıklarında taşikardi, kalp çıktısında artış (β1) ve bronkodilatasyon (β2) yaparlar. β1

blokajı bradikardiye ve β2 blokajı bronkospazma yol açabilmektedir. Bronkospazm yapması

özellikle astım hastalarında önem kazanır ve bu hastalarda kontrendikedir (12).

14

Beta blokerler astım, kronik obstriktif akciğer hastalığı, sinüs bradikardisi, 2-3. derece

AV blok ve kalp yetmezliği olan olgularda kullanılmamalıdır (45,46,47). β1 ve β2

reseptörlerini beraber bloke eden ajanlar (non-selektif beta blokerler) göz içi basıncını β1 ve

β2 reseptörlerini izole bloke edebilen ajanlara (kardiyoselektif beta blokerler) göre daha etkin

olarak düşürürler. Bu nedenle kardiyoselektif blokerler göz içi basıncını düşürmede yetersiz

kalırsa, selektif olmayan tipte beta blokerlere geçmek veya kombine tedavi uygulamak

gerekebilir. Ayrıca bazı beta blokerlerin alfa agonist etkileri de vardır ve bu duruma intrensek

sempatomimetik aktivite denir (12). Tüm beta blokerler direkt etki ile silyer cisimden hümör

aköz yapımını azaltırlar. Tüm glokom tiplerinde kullanılabilirler. Pilokarpin, karbonik

anhidraz inhibitörleri ve alfa reseptör blokerleri ile additif etkileri iyidir (19). Timolol,

levobunolol ve metipranolol günümüzde kullanılan non-selektif beta blokerlere örnektir.

Betaksolol ise β1 selektif beta blokerdir ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda tercih

edilmelidir (12, 48).

Non-selektif beta bloker olan carteolol ise, intrensek sempatomimetik aktiviteye

sahiptir. Ayrıca gözdeki adrenerjik reseptörlere olan afinitesi, kardiyopulmoner sistemdekilere

göre daha yüksek olduğundan bradikardi, hipotansiyon ve nefes darlığı gibi yan etkiler daha

az olarak görülmektedir (12,15,48).

c)- Karbonik anhidraz inhibitörleri

1- Sistemik karbonik anhidraz inhibitörleri

-Asetozolamid

-Diklorofenamid

-Methazolamid

2- Topikal karbonik anhidraz inhibitörleri

-Dorzolamid

-Brinzolamid

Sulfonamid derivesi olan karbonik anhidraz inhibitörleri direkt olarak silyer cisimdeki

karbonik anhidraz enzimini inhibe ederek ve daha az oranda etkili olmakla beraber metabolik

asidoz yaratarak hümör aköz salgısını azaltırlar (49). Sistemik karbonik anhidraz

inhibitörlerinin elektrolit kaybı ve metabolik asidoza bağlı olarak dudaklarda ve parmaklarda

karıncalanma, depresyon, kilo kaybı, karın ağrısı, bulantı, kusma, diyare, böbrek taşı oluşumu

ve Stevens Johnson Sendromu gibi ciddi yan etkileri vardır. Bu yüzden glokom krizleri,

15

cerrahi sonrası gelişen glokom ve ani göz içi basıncı artışı görülen, kısa süre tedavi gerektiren

sekonder glokomlar dışında kullanımı önerilmez. Yüksek dozda ve uzun süre kullanılması

gerektiğinde ise, potasyumdan zengin diyet veya potasyum preparatları ile takviye yapılması

gerekir (12,34).

Son yıllarda kullanıma giren topikal karbonik ahidraz inhibitörleri korneadan penetre

olup lokal etki ile hümör aköz yapımını azaltırlar. Tek ilaç olarak kullanılabildikleri gibi beta

blokerlerle kombine kullanımları da yaygındır. Gözde batma hissi, süperfisyal punktat keratit,

kornea kalınlığında artış ve bulanık görme gibi yan etkileri olabilir (12).

3- Hiperozmotikler

Göz içi basıncının ani artışlarında kullanılan hiperozmotik ajanlar kan ozmolaritesini

arttırarak, kan ve vitreus arasında ozmotik gradyent oluştururlar. Ozmotik gradyent yönünde

vitreustan sistemik dolaşıma sıvı çekilmesiyle göz içi basıncında düşüş sağlarlar (34).

Hiperozmotik ajanların etkinlikleri, zamanla vitreus ve hümör aköz içine dağılmaları

sonucunda ozmotik gradyentin bozulması nedeniyle geçicidir. Bu durum özellikle kan-aköz

bariyerinin bozulmuş olduğu neovaskülarizasyona ve inflamasyona sekonder glokomlu

gözlerde çok daha hızlı olmaktadır (34).

Yan etkileri arasında baş ağrısı, konfüzyon, sırt ağrısı, akut konjestif kalp yetmezliği,

miyokardiyal infarktüs sayılabilir. Bu tip yan etkiler intravenöz kullanılan mannitolde, oral

kullanılan izosorbid ve gliserine göre daha sık görülmektedir. Ayrıca gliserin glikoz ve keton

cisimlerine metabolize olduğundan, diabetik hastalarda ketoasidoz komasına yola açabilir

(34).

B - LAZER TEDAVİSİ

1- Laser Trabeküloplasti

Argon Laser Trabeküloplasti

Diod Laser Trabeküloplasti

2- Laser İridotomi

Nd: YAG Laser İridotomi

Argon Laser İridotomi

3- Laser Periferik İridoplasti

4- Laser Siklofotokoagülasyon

Transskleral Siklofotokoagülasyon

- Nd: YAG Laser Siklofotokoagülasyon

16

- Diode Laser Siklofotokoagülasyon

Transpupiller Siklofotokoagülasyon

Endoskopik Siklofotokoagülasyon

5- Laser Sklerostomi

ab eksterno

ab interno

. İlk kez 1956’da Meyer-Schwickerath’ın afakik gözlerde xenon ark fotokoagülatör

kullanarak iridektomi yapmasıyla glokomda fotokoagülasyon tedavisi başlamıştır. 1979’da

açık açılı glokom kontrolünde argon lazerin yeri ile ilgili çalışmalarıyla Wise ve Witter

glokomda lazer tedavisini başlatmışlardır. 1981yılında Schwartz, Wilensky ve Jampol’ün

araştırmalarıyla lazer uygulamaları onaylanmış ve glokom tedavisinin standart

yöntemlerinden birisi olarak kabul edilir olmuştur (57).

1- Lazer Trabeküloplasti

Gonyolens yardımıyla pigmentli ve pigmentsiz trabeküler ağ arasındaki sınır üzerinde

yan yana yanıklar oluşturularak dışa akımda artış sağlanır. Lazer trabeküloplastinin etki

mekanizması, trabeküler ağın yüzeyinin büzüşmesiyle porların genişlemesi ve dışa akımın

kolaylaşması şeklinde özetlenebilir (Resim 3). Oluşan mikroskarların arada kalan trabeküler

dokuda genişleme yapması yanında, hücre fizyolojisi düzeyinde glikozaminoglikan

biyosentezinde, timidin alınımı ve dönüşümünde, fibronektin düzeyinde değişiklikler yaptığı

da düşünülmektedir (50).

Medikal tedavinin yeterli olmadığı hasta grubunda cerrahiye alternatif olarak

düşünülmüş ve yaygın kullanım alanı bulmuştur. Lazer trabeküloplasti için en çok argon ve

diod lazerler kullanılmakla beraber, bunlara alternatif olarak kırmızı ve mor ötesi dalga

boylarında sürekli dalga lazerleri ve son zamanlarda Q-switched, frequency doubled Nd:YAG

(532 nm) sistemi de kullanılmaktdır (12,15,51).

Lazer trabeküloplasti ile başarı oranı çocuklarda, gençlerde ve sekonder glokomlularda

çok düşüktür. Pigmenter ve psödoeksfoliatif glokomda ise primer açık açılı glokoma göre

biraz daha başarılıdır (12).

17

Resim 3: Argon Lazer Trabeküloplastiye ait lazer spotu 2- Lazer İridotomi

Amaç pupiller blok nedeniyle arka kamarada biriken ve periferik irisi öne doğru iten

hümör aközün ön kamaraya geçişini sağlayacak alternatif bir yol oluşturmaktır. Primer açı

kapanması glokomunun engellenmesinde veya akut açı kapanması glokom krizinin

tedavisinde, pupiller blok ile seyreden tüm sekonder glokom olgularında ve malign glokomda

uygulanan bir lazer cerrahi metodudur.. Nd:YAG veya argon lazer kullanılarak yapılabilir

(12,50,51).

3- Lazer İridoplasti

Termal etki kullanılarak irisin dokusunun kontraksiyonu ile periferik irisin

düzleştirilmesi işlemidir. Plato iris sendromunda ve nanoftalmusta kapalı olan açıyı açmak

için; açının dar olduğu durumlarda lazer trabeküloplasti öncesi trabeküler ağın daha rahat

görüntülenmesini sağlamak için kullanılır (51).

4- Siklofotokoagülasyon

Filtrasyon cerrahisinin başarısız olma ihtimali varsa, başarısız olmuşsa veya hasta

cerrahi tedavi için uygun değilse tercih edilir. Direnaj implantlarına alternatif de olabilir. Etki

mekanizması silyer cismin tahrip edilerek hümör aköz salgısının azaltılmasına dayanır.

Başlıca üç yolla yapılabilir (51,52).

Trans-skleral: Nd:YAG lazer ya da diod lazer kullanılarak, biyomikroskobik sistemde temas

etmeden veya fiberoptik el probu vasıtasıyla konjonktivaya temas ederek uygulanır.

18

Transpupiller: Bu işlem için de argon ya da diod lazer kullanılabilir Bu işlem yalnızca

aniridi vakalarında, geniş bir cerrahi iridektomi varlığında veya geniş periferik anterior

sineşiye bağlı olarak irisin öne doğru çekildiği durumlarda mümkündür.

Endoskopik: Endoskopik girişim fiberoptik prob kullanarak limbustan ya da pars planadan

yapılır. Argon ya da diod lazer kullanmak mümkündür. Lazer teknolojisiyle birleştirilmiş

endoskopik tetkikler, transpupiller yolla kolayca görülemeyen silyer çıkıntıların

fotokoagulasyonuna olanak tanır.

C - CERRAHİ TEDAVİSİ

1- PENETRAN CERRAHİ YÖNTEMLER

İridektomi

İridenkleizis

Scheie ameliyatı

Elliot trepenasyonu

Trabekülektomi

Trabekülotomi

2- NONPENETRAN CERRAHİ YÖNTEMLER

Viskokanalostomi

Derin sklerektomi

3- SİKLODESTRİKTİF YÖNTEMLER

Siklodiatermi

Siklokrioterapi

Siklofotokoagülasyon

Sikloanemizasyon

4- SETON CERRAHİSİ a)- Nonrestriktif (valvsiz) olanlar: Ön kamara tüpünden, episkleral bölgeye serbest aköz

akımına izin verirler.

Molteno implantı

Schocket implantı

Baerveldt implantı

b)- Restriktif (valvli) olanlar: Tüp içindeki sıvı geçişini belli basınç değerleri içinde

sağlayacak çeşitli sistemleri (Valv, membran, rezistans matriks) içerirler.

19

Krupin valvi

Joseph valvi

White valvi

Optimed valvi

Ahmed valvi

Glokom Cerrahisinin Tarihçesi

Glokomlu gözlerde göz içi basıncını düşürmek için cerrahi girişim denemeleri 19.

yüzyılda başlamıştır. İlk olarak Mackenzie “skleral delme” yöntemi ile 1830 yılında

sklerotomi ve parasentez yaparak göz içi basıncını düşürmeyi denemiş, ancak elde ettiği

sonucun geçici olduğunu görmüştür. Critchett 1857 yılında limbal bir yara ağzı oluşturup, irisi

kesmeden dışarı çıkarmış ve bu işlemi “iridodesis” olarak tanımlamıştır.

Von Graefe 1869 yılında periferik iridektomili gözlerin bir kısmında transparan kese

tarzında çıkıntılar saptamış, ancak bu oluşumların filtrasyon blebi olduğunun farkına

varamamıştır. De Wecker Yine aynı yıl filtrasyon için iris yerine skleraya girişimde bulunarak

“anterior sklerotomi” yöntemini geliştirmiştir. 1906 yılında La Grange göz içi sıvısını

subkonjonktival aralığa direne edecek kalıcı bir fistül oluşturabilmek amacıyla

“skleroiridektomi” tekniğini uygulamıştır. Holth aynı amaçla 1906 yılında “anterior

sklerotomi” tekniğini, 1907’de ise limbal kesiden irisin çıkarılıp konjonktivayla örtüldüğü

“iridenklezis” yöntemini bulmuştur.

Eliot 1909 yılında bir trephan yardımıyla limbustan 1-1,5 mm’lik korneoskleral doku

çıkarmış ve bu işleme “limbal trephinasyon” adını vermiştir. Yüksek katarakt ve endoftalmi

riski nedeniyle bir süre sonra bu teknik terkedilmiştir. 1924’te Preziosi’nin skleral kesiden ön

kamaraya girip yara ağzına termal koterizasyon uyguladığı “termal sklerostomi” metodu,

1958 yılında Scheie tarafından bu işleme iridektominin eklenmesiyle “Scheie tekniği” olarak

yeniden gündeme gelmiştir. 1962’de Iliff ve Haas “posterior lip sklerotomi” yöntemini

geliştirmişlerdir (53).

1960’lı yıllara kadar yapılmış olan ameliyetlardaki temel başarısızlık nedeni, skleral

flebin tam kat kaldırılmasına bağlı olarak filtrasyonun kontrolsüz olarak gerçekleşmesiydi.

Buna bağlı olarak ameliyat sonrasında ön kamara kaybı, hipotoni ve katarakt gibi

komplikasyonlar oldukça sık görülüyordu. Bu yöntemlerden sadece iridenklezisde irisin

oluşturduğu bariyer etkisiyle kontrollü bir filtrasyon elde edilebilmiş, ancak yüksek sempatik

oftalmi sıklığı nedeniyle bu yöntem de terkedilmiştir (53).

20

Yarım kat skleral flep kaldılarak trabekülumun eksize edildiği “trabekülektomi”

yöntemi ilk defa 1961 yılında Sugar tarafından uygulanmış, ancak skleral flepler çok sıkı

kapatıldığı için tatmin edici sonuçlar elde edilememiştir. Cairns 1968 yılında mikrocerrahi

tekniği ile trabekülektomi uyguladığı 17 olguda başarılı sonuçlar elde etmiştir Ancak o tarihte

göz içi basıncındaki düşüşün trabekülumun çıkarılmasına mı, yoksa konjonktiva altına olan

filtrasyondan mı kaynaklandığı anlaşılamamıştır. Trabekülektominin etki mekanizması 1970

yılında filtrasyon blebinin Watson tarafından tanımlanmasıyla açıklığa kavuşmuştur.

İlerleyen yıllarda trabekülektomi glokomun standart cerrahi tedavisi haline gelmiştir

(53). 1969 yılında Molteno yapay tüp implantları ve 1976’da Krupin valf implantlarını

glokom cerrahisine sokmuştur. Günümüzde daha da gelişerek güvenilirliği artan glokom

valfleri, trabekülektominin başarısız olduğu veya risk faktörleri nedeniyle başarısız olması

beklenen gözlerde uygulanmaktadır (48).

Son yıllarda trabekülektomiye alternatif yeni filtrasyon cerrahi teknikleri olarak “derin

sklerektomi” ve “viskokanalostomi” yöntemleri uygulanmaya başlamıştır, ancak non-

penetran özellikteki bu tekniklerin uzun süreli sonuçları henüz belli değildir (53). İnatçı ve

vizyon beklentisi düşük olan gözlerde hem göz içi basıncını düşürmek, hem de ağrıyı

azaltmak için uygulanan kriyoablasyon yoluyla silyer cismin destrüksiyonu da uzun yıllardır

uygulanan etkili bir yöntemdir. Ancak görme kaybı, hipotoni ve fitizis bulbi görülme riski

yüksektir (12).

TRABEKÜLEKTOMİ

Primer açık açılı glokom için güncel bir operasyon olan trabekülektomi ön kamara ve

subkonjonktival alan arasında örtülü, korunan bir fistül yaratır (Resim 4). Gelişmiş ameliyat

mikroskopları, aletler ve sütür materyallerinin kullanıma girmesi orijinal operasyon

tekniğinde birçok değişikliğe yol açmıştır. Değişiklikler arasında konjonktival kesi ve skleral

flep üzerindeki modifikasyonları; sabit, çıkartılabilir veya ayarlanabilir skleral flep sütürasyon

tekniklerini; skleral flep sütürlerine postoperatif olarak lazerle düzetmeler yapılmasını ve

fibrozisi geciktiren antimetabolitlerin kullanımını saymak mümkündür (53,54).

21

Resim 4: Trabekülektomide ön kamara ve subkonktival arasında oluşturulan fistül

A- Endikasyonları

1) Diğer tedavi şekillerinin (ilaç ya da lazer) başarısız olduğu durumlar,

2) Diğer tedavi şekillerinin uygun olmadığı durumlar (uyum ya da yan etkiler nedeniyle)

ya da uygun tıbbi tedavinin mevcut olmadığı durumlar,

3) Göz damlalarıyla ve/veya lazerle ulaşılamayan bir hedef göz içi basıncının gerekli

olduğu durumlar,

4) Diğer tedavi şekillerinin başarılı olma ihtimali olmayacak kadar yüksek göz içi basıncı

durumları (54).

B- Cerrahi Teknik””

1-Tespit Sütürü Konulması

Lester forsepsi ile üst fornikse girilip, superior rektus kasının tendonu yakalanır ve göz

aşağıya doğru deviye edilir. Yuvarlak iğneli 4/0 veya 6/0 ipek sütür ile tendonun altından

geçilerek tespit sütürü yerleştirilir ve sütür uçları drape üzerine yapıştırılarak göz fikse edilir.

Buna alternatif olarak 8/0 vikril sütürün, çalışılacak kadrandaki periferik korneadan

geçirilmesiyle de tespit sütürü oluşturulabilir.

2- Konjonktival Flep Hazırlanması

Wescott veya Vannas makasları ve dişli penset kullanılarak, limbus veya forniks

tabanlı olmak üzere iki şekilde hazırlanabilir. Limbus tabanlı flep için, limbustan 8 mm

uzaktan, limbusa paralel üç saat kadranı kadar konjonktival kesi yapılır. Bu kesinin 2 mm

önünden tenon kapsülü açılır, konjonktiva ve tenon birlikte disseke edilerek limbusa kadar

ilerletilir (Resim 5) ve hazırlanan flep kornea üzerine yatırılır. Skleral flep kaldırılacak alanda

episklera da temizlenir. Forniks tabanlı flep içinse, limbustan 3-4 saat kadranı uzunluğunda

22

konjonktiva ve tenon kapsülü açılır. Hazırlanan flep geriye doğru yatırılır ve saha temizlenir

(55).

Resim 5: Forniks tabanlı konjoktiva açılması

3- Skleral Flep Hazırlanması

Hafif koterizasyonla flebin kaldırılacağı alanda kanama kontrolü sağlandıktan sonra,

limbus tabanlı olmak üzere 1/2-2/3 kalınlığında sklera, genellikle dikdörtgen şekilli değişik

büyüklüklerde (4x4, 3x4, 3x3) skleral flep hazırlanır. Flep sklerolimbal bileşkeye en azından

1 mm kalana kadar kaldırılmalıdır (15,55) (Resim 6).

Resim 6: Skleral flep hazırlanması

4- Parasentez

Göz içine girilmeden önce 25-gauge iğne, 15° bıçak veya 23 gauge MVR ile üst

temporal kadranda veya üst nazal kadranda limbus hizasından parasentez girişi açılır (15,55)

(Resim 7).

23

Resim 7: Parasentez

5- İnternal Blok Eksizyonu

Sklerolimbal bölgede mavi beyaz geçiş bölgesinin olduğu yerden lens ve iris kökü

korunarak, trabeküler doku genellikle 3x1 mm veya 2x1 mm boyutlarında eksize edilir.

Eksizyon için önce 15° bıçak veya elmas bıçakla korneadan başlayıp arkadaki sklerolimbal

geçiş bölgesine doğru uzanan vertikal insizyonlar yapılır.( Resim 8 (a) ve (b) ) Sonrasında künt

uçlu Vannas makası veya elmas bıçakla horizontal insizyonlar yapılarak eksizyon tamamlanır.

(Resim 8 (c) ) Çıkarılan dikdörtgen blok periferal korneayı, Schwalbe çizgisini, trabekülumu,

Schlemm kanalını ve skleral mahmuzu içerir. Çıkartılan parçanın arka sınırının daha geride

olmasının cerrahi başarı üzerine olumlu bir etkisi yokken; kanama, siklodiyaliz ve

inflamasyon gibi komplikasyonların görülme sıklığını attırıcı etkisi vardır. İnternal blok

eksizyonunu alternatif olarak Kelly veya Gass punch kullanarak yapmak da mümkündür

(15,55).

Resim 8: İnternal blok eksizyonu

24

6- Periferik İridektomi Yapılması

iİrisin sklerostomiyi kapatmasını önlemek amaçıyla yapılır. Trabeküler dokunun

çıkarıldığı alana inkarsere olan iris, bir pensetle tutularak limbusa paralel olacak şekilde

makasla kesilir (Resim 9). İridektominin iris tabanına yakın olması kanama riskini

arttırmaktadır ve ameliyat başarısı için gerekli de değildir. Önemli olan iridektominin

yeterince geniş olmasıdır (55).

Resim 9: Periferik iridektomi yapılması

7- Skleral Flebin Kapatılması ve Filtrasyonun Kontrolü

Skleral flep yatağına yatırılır ve şekline göre önce köşelerinden başlanarak 10/0

naylon sütür ile kapatılır. Ardından düğümler sklera içine gömülür. filtrasyon parasentez

girişinden ön kamaraya sıvı verilerek değerlendirilir; gerekirse sütür eklenir veya sütürler

revize edilir (Resim 10 ). Bu aşamada atropin ile siklopleji yapılıbilir (55).

Resim 10: Skleral flebin kapatılması ve filtrasyon kontrolü

25

8- Konjonktival Flebin Kapatılması

Limbus tabanlı flepler 8/0 vikril, 9/0 kromik veya 10/0 naylon sütür ile kilitli kontinü

veya tek tek sütüre edilir (Resim 11). Forniks tabanlı flepler ise kenarlarından 8/0 vikril veya

10/0 naylon ile birer tek sütür konularak kapatılır, gerekli görüldüğü takdirde limbus boyunca

da tek sütürler konulur. Bu aşamadan önce tenonun kapatılıp kapatılmaması cerraha göre

değişir. Olgu yüksek riskli ise tenon eksizyonu yapılabilir. Mümkünse tenon ve konjonktiva

ayrı ayrı sütüre edilir. Göz antibiyotik ve steroidli pomatlarla kapatılır (55).

Resim 11: Konjonktival flebin kapatılması

9- Ön kamaranın Yeniden Oluşturulması ve Blebin Şişirilmesi

Daha önce hazırlanmış olan parasentez girişinden 29-30 gauge kanül ile serum

fizyolojik verilerek hem ön kamara oluşturulur, hem de bleb şişirilir. Bu sırada göz içi basıncı

da beraberinde değerlendirilerek; oluşturulan fistülün fonkiyonunun yeterliliği, skleral flepten

geçen sıvı akımının miktarı, konjonktivanın sıvı geçirmezliği ve koroidal effüzyon, hemoraji

veya aköz yanlış yönlenme gelişip gelişmediği sınanmış olur; bir problem varlığında gerekli

önlemler alınır (55).

C- Trabekülektomi Ameliyatının Komplikasyonları

a)- İntraoperatif Komplikasyonlar

1- Hemoraji

Episkleral hemoraji; uzun süre antiglokomatöz tedavi alanların çoğunda görülebilir.

Koterizasyonla önlemek mümkündür (57).

26

İntraoperatif ön kamara hemorajisi ise; radyal iris damarlarının kesilmesiyle veya

silyer cisimdeki büyük arteryel halkanın travmatize olmasıyla çoğunlukla periferik iridektomi

sırasında ortaya çıkar. Bu durumda kanamanın spontan olarak durmasını beklemek en iyi

yaklaşımdır. Koter kullanımı vitreus kaybına yol açabileceğinden ve çoğunlukla faydasız

olduğundan önerilmez. Eğer kanama durmazsa, viskoelastik madde ile tampon yapmak

mümkündür. Pıhtı kalıntıları fistülün içteki ucunu tıkayabileceğinden, kanama tamamen

durmadan ve hemoraji artıkları irrigasyonla iyice temizlenmeden skleral flep sütüre

edilmemelidir (56).

2- Ekspulsif Hemoraji

Filtran cerrahi sırasında en korkulan komplikasyondur. Yüksek göz içi basıncı ile

ameliyata başlayıp ön kamara ponksiyonu ile göz içi basıncının ani olarak düşürülmesi

sonucunda büyük koroidal damarlarda yırtılma olur ve ani yoğun kanama görülür. Hastanın

şiddetli ağrı duymasıyla beraber cerrahi sırasında ön kamaranın sığlaştığı ve pupilladan

görülen fundus reflesinin koyulaşmaya başladığı görülür. Önlem alınmakta geç kalındığı

takdirde tüm göz içeriği öne doğru gelerek yara yerinden dışarı çıkabilir ve göz kaybedilebilir.

(56,57). Ekspulsif hemoraji için risk faktörleri; preoperatif yüksek göz içi basıncı, ilerlemiş

yaş, sistemik vasküler hastalık, afaki, yüksek miyopi, geçirilmiş vitrektomi, ve vasküler

anomaliler (Sturge Weber Sendromu, konjenital cutis marmorata telanjiektaziya vb.) dir (57).

Yara yerinin hızla kapatılması ve ön kamaranın viskoelastik madde veya hava verilerek

yeniden oluşturulması, intraoperatif olarak hemoraji farkedildiğinde yapılması gereken ilk

müdahaledir. Bunu takiben İ.V asetazolamid ve mannitol verilerek göz içi basıncı

düşürülmeye ve göz stabilize edilmeye çalışılır. Bazı cerrahlar alt kadrandan sklerotomi

yaparak hemorajiyi boşaltmayı önerseler de, bu girişimin yararı hemostazı önleyeceğinden

dolayı tartışmalıdır. Retina dekolmanı ve vitreus içine kanama görülmeyen sınırlı koroidal

hemorajilerde direnaja gerek yoktur ve izlemek yeterlidir. Direnaj kararı, B-mod

ultrasonografi ile arka segmentin ve özellikle retinanın durumunu takip ederek verilir.

Operasyondan sonra 7- 14 gün bekleyip, inflamasyon azaldıktan ve hemoraji likefiye oluktan

sonra direnaj yapmak daha kolaydır (56,57).

3- Lens Hasarı

Cerrahi manipülasyon sırasında direkt lens hasarı oluşabilir (56).

27

4- Vitreus Kaybı

Yüksek miyoplar, afakikler, skleranın ince olduğu buftalmik gözler ve diğer gözün

cerrahisi sırasında vitreus kaybı geçirmiş olanlar vitreus kaybı için risk taşırlar. Arka kapsül

ve ön hyaloidin açık olduğu psödofakik ve afakik gözlerde vitreus preopertif olarak öne

gelmiş olabileceği gibi, sklerostomi veya periferik iridektomi aşamasında lens zonüllerinin ve

hyaloid membanın rüptürüyle de vitreus öne gelebilir. Her iki durumda da fistül ağzını

tıkayarak filtrasyonu engelleyebileceğinden ve arka segmente traksiyon yaparak kistoid

makula ödemine yol açabileceğinden vitrektomi yapılarak temizlenmesi gerekir (56,57).

5- Descement Membranı Dekolmanı

Descement membranının kornea stromasından ayrılmasıdır, Limbal yara yeri ya da

parasentez yerinde yanlış cerrahi manipülasyon sonucu oluşabilir. Küçük olduğu zaman klinik

olarak fazla önemi yokken, geniş olduğu takdirde lokalize kornea ödemine yol açar. Bu

durumda ön kamaraya hava ya da viskoelastik madde verilerek descement kornea üzerine

yatırılabilir (57).

6- Skleral Flep Kopması

Çok ince skleral flep yırtılabilir veya kopabilir. Bu durumda 10/0 naylon sütürler

konjonktivanın önünden ve periferal korneadan geçirilerek flep yeniden koptuğu yere

dikilebilir. Eğer flepte delik oluşmuşsa, tenon kapsülü üzerine dikilerek kapatılabilir (57).

7- Konjonktival Flepte Yırtılma veya Delik Oluşması

Konjonktivadaki yırtık veya delik yara iyileşme reaksiyonunu şiddetlendireceğinden,

operasyon sırasında farkedilip 10/0 naylon sütürle onarılmalıdır. Yine aynı nedenle yara

dudaklarının iyice karşı karşıya getirilmesine ve konjonktivada gerilme oluşmamasına özen

gösterilmelidir (57). Filtran glokom cerrahisi sonlandırıldığında konjonktival yara yeri, sıvı

geçirmez şekilde kapatılmalıdır. Kaçak olup olmadığını anlamak için ön kamaraya salin

enjekte edilmelidir. Fluoresein stripin bölgeye uygulanması buradaki kaçağı tespit etmede

yardımcı olur. Postoperatif olarak konjoktival flepte belli bir kaçak veya yara kenarından

sızıntı olduğunda, bölgeye yapılacak bası ile sorun halledilebilir (sıkı bandaj ile ). Göz

kapağının üzerine, yara yerinin üstüne gelecek şekilde yuvarlak veya füsiform hale getirilmiş

gazlı bez/ped konduktan sonra, onun üzerine yassı bir ped ile sıkıca bantlanır. Hasta

uyadırılırken dikkatlice izlenmelidir. Diğer açık tutulmalı, ve yakından izlenmelidir. Santral

kornea üzerine hasta uyurken baskı uygulanması Bell’s Fenomenine yol açabilir.

28

Operasyondan 1-4 saat sonra ön kamaranın gözlenmesi gerekir. Ped kaldırıldıktan sonra hasta

taburcu edilirken hastaya uyumadan önce pedi çıkarması öğretilmelidir.

8- Koroidal Efüzyon

Episkleral venöz basıncı yüksek olan veya iridektomi, sklerostomi yapılırken yanlış

cerrahi manipülasyonla siklodiyaliz gelişen gözlerde ortaya çıkar. Genellikle spontan olarak

düzelmekle beraber; eğer bleb kabarıklığı azalıyorsa, korneal dekompensasyon gelişiyorsa, ön

kamara sığlığı devam ediyorsa ve intravitreal inflamasyonla beraber retina apozisyonu varsa

sklerostomi açılarak direnaj yapılabilir (56,57).

b)- Postoperatif Komplikasyonlar

1- Hipotoni ve Ön Kamara Kaybı

Düz veya sığ ön kamara filtran glokom cerrahisi sonrası en korkulan koplikasyondur.

Terminolojide düz veya sığ ön kamara terimi bazen farklı çağrışımlar da akla getirir. Bu

duruma yardımcı olmak amacı ile düz veya sığ ön kamara 3 gruba ayrılmıştır.

Tip I’de periferal iris ve korneal endotel arasında temas vardır ve ön kamara pupiller

alanda ve iris üzerinde izlenir (Resim 12 ).

Resim 12: Tip I Sığ ön kamara

Tip II’de ise korneanın tüm arka yüzü boyunca iris teması vardır. Ancak lens (veya

vitreus) ön yüzü ile korneal endotelyal temas yoktur (Resim 13 ).

29

Resim 13: Tip II Sığ ön kamara

Tip III’de ise iris ve kornea tüm alanlarda temas eder ve ilave olarak lens (veya vitreus ön

yüzü) sentral kornea ile temas içindedir (Resim 14 ).

Resim 14: Tip III Sığ ön kamara

Düz veya sığ ön kamara oluşumundan sorumlu etkenler; filtran blep, intraoküler

basınç ve ön kamara derinliği üzerinde etki gösterirler. Düz ön kamaralı olguların, hipotoni ve

yükselmiş göz içi basıncına göre sınıflandırılması faydalıdır. Erken postoperatif dönemde düz

veya sığ ön kamara, düşük göz içi basınçla birlikte bulunabilir. Bunların çok büyük

çoğunluğu; artmış filtrasyon, ciliokoroidal efüzyon veya yara yeri sızıntısı ile birlikte bulunur.

Düz veya sığ ön kamara normal veya yüksek göz içi basıncı ile birlikte bulunduğunda,

genellikle malign glokom (silier blok glokomu), suprakoroidal hemoraji veya pupillar blok

söz konusudur. Bu yüzden göz içi basıncının düşük veya yüksek olduğunun bilinmesi tedavi

yaklaşımı açısından kritik öneme sahiptir. Düz ön kamaralı olgularda ön kamara yüzeyi

(kornea) standart tonometrik yöntemler ile ölçüme uygun olmayabilir ve göreceli olarak

tansiyon yüksekliği parmak yardımı ile dokunarak ölçülebilir.

Biyomikroskop ile muayenede düz veya sığ ön kamaralı olgularda sebebin

anlaşılmasında kritik öneme sahiptir. İris bombe ise ve hastada açık periferik iridektomi yoksa

pupiller blok akla gelmelidir. Düz veya sığ ön kamara ile beraber yüksek göz içi basıncı,

30

malign glokom ve suprakoroidal hemorajiyi de akla getirmelidir. Koroidal efüzyon veya

hemoraji açığa çıkarmak için oftalmoskopi yapılabilir. Ortamın bulanık veya opak olduğu

durumlarda ise B-scan USG yapılabilir. Diğer görüntüleme ve muayene yöntemler ile ön

segmet anatomisinin değerlendirlemediği zaman yüksek çözünürlüklü ultrason

biyomikroskopisi yapılabilir.

Hipotoni sıklıkla yara yeri sızdırmasına veya aşırı filtrasyona bağlıdır (56,57).

Hipotoni göz içi basıncının 6 mmHg’nın altıda olması olarak kabul edilir. GİB’in sağlıklı bir

gözde hiçbir zaman episkleral venöz basınçtan daha düşük olmaması gerekmektedir. Ağır ve

sebat eden ön kamara sığlaşması nadir görülür. Vakaların çoğunda ön kamara kendiliğinden

oluşsa da, oluşmadığı takdirde periferik anteriyor sineşiler, kornea endotelinin hasara

uğraması, katarakt ve hipotoni ile birlikte bulunan makülopatiye sebep olabilir (15).

Yara yerinden sızdırma sınırlıysa sıkı bandaj yaparak ya da geniş çaplı yumuşak

kontakt lensler kullanarak takip etmek mümkündür. Bu esnada hümör aköz salgısını azaltacak

ajanların kullanımı sızıntıyı azaltarak defektin kapanmasına yardımcı olacaktır. Ön kamara

oluşmuyorsa ya da konjonktiva defekti genişse, topikal anestezi altında 9/0 poliglaktin veya

10/0 naylon sütür kullanarak defekti kapatmak gerekir (15,57). Aşırı filtrasyon daha çok tam

kat fistülizan cerrahilerde görülse de, trabekülektomi sonrası da görmek mümkündür. Bunu

sebebi çoğunlukla skleral flep sütürasyonun gevşek olmasıdır. Ancak serbestleştirilebilir sütür

ve lazer sütürolizis tekniklerinin gelişmesiyle cerrahların daha sıkı sütür yerleştirmeye

başlamaları bu komplikasyonu azaltmıştır. Skleral flebin sütürlerini cerrahi olarak düzeltmeye

çalışmak inflamasyonu arttıracağından ve bleb başarısını olumsuz yönde etkileyeceğinden,

sadece sıkı bandaj yaparak izlemek en uygun yaklaşımdır (57).

2- Koroid Dekolmanı

Peroperatif ve postoperatif dönemde hipoton olan gözlerde, enflamasyon ve venöz

konjesyona bağlı olarak koroid damarlarının geçirgenliğinin artmasıyla transüde olan sıvı,

suprakoroidal aralıkta ve intersellüler sahada birikerek seröz dekolmana sebep olur (Resim 15

ve 16).

31

Resim 15 ve 16: Koroid dekolmanının fundus ve AB mod USG görüntüsü

Dekolman uzadıkça silyer cisimden hümör aköz yapımı azalır ve uveoskleral dışa

akım artar. Buna bağlı olarak hipotoni ve koroid dekolmanında artma, ön kamarada sığlaşma

ile giden kısır bir döngü başlar (Şekil 1 ve Resim 17 ). Durum buaşamaya gelmeden aşırı

filtrasyona karşı önlem alınması ve inflamasyonu azaltmak için sikloplejiklerin,

midriyatiklerin ve topikal ya da sistemik steroidlerin kullanılması gerekir. Eğer bir sonuç

alınamazsa cerrahi olarak suprakoroidal sıvının boşaltılması gerekebilir (56,57). Nadiren de

olsa; hemorajik koroid dekolmanı görülebilir ve cerrahi olarak hemorajinin boşaltılması

gerekebilir (56).

Şekil 1: Düşük GİB ve silier dekolman ilişkisi, Resim 17: Silier dekolman

3-Dekompresyon Retinopatisi

Hipotoniye bağlı olarak postoperatif dönemde intraretinal, subretinal ve nadiren

suprakoroidal hemorajilerin gelişmesidir. Ani gelişen hipotoniye bağlı olarak retinal ve

koroidal dolaşımın hızla artması nedeniyle, venöz direnajın yetersiz kalması ve kanın damar

dışına sızmasıyla ortaya çıkar. Santral ven oklüzyonuna benzer tarzda; ancak santral değil,

32

midperiferik retinayı tutan; lokalize veya diffüz kanamalar şeklinde görülür. Konservatif

tedavi önerilir ve görme prognozu çoğunlukla iyidir (57). Hipotoniye bağlı koroidal efüzyon

görülen gözlerde seröz retina dekolmanı da görülebilir ve göz içi basıncının

normaledönmesiyle düzelir. Trabekülektomi sonrası retina yüzeyinde kırışıklıklar, retina

pigment epitelinde koroidal efüzyona bağlı çatlaklar ve eksüdatif retina dekolmanı gelişmiş

olgular bildirilmiştir (57).

4- Hipotoni Makülopatisi

. Uzun süren hipotoni tam kat fistülizan cerrahilerden ve antimetabolit kullanılarak

yapılan trabekülektomilerden sonra sıklıkla görülmektedir. Özellikle 4 mmHg’nın altındaki

göz içi basıncı değerleri daha fazla komplikasyon riski taşımaktadır. Genç yaş ve miyopi,

hipoton makülopatisi gelişimi için risk faktörleridir. Papilla ödemi, koroidal ve retinal

kırışıklıklar, retina damarlarında genişleme ve kıvrımlanmalarında artış hipoton

makülopatisinde görülen fundus değişiklikleridir. Tedavi hipotoniye yol açan sebebe

yöneliktir (57).

5- Malign Glokom (Aköz Yanlış Yönlenme, Silyer Blok)

Ön kamaranın daralmasıyla beraber göz içi basıncının yükselmesi sıklıkla malign

glokoma işaret etmektedir. Ayırıcı tanıda pupil bloğu, koroidal hemoraji ve silyer cismin öne

rotasyonuyla açının kapandığı anüler koroid dekolmanını da düşünmek gerekir. Pupil bloğu

iridektominin açık olup olmadığını denetleyerek; koroid hemoajisi veya dekolmanı da fundus

muayenesi ve B-mod ultrasonografi yapılarak ayırtedilebilir (57). Malign glokom, silyer

cisimden sentezlenen hümör aközün vitreus, lens, silyer cisim ya da iris kökü yüzünden ön

kamaraya geçememesi ve vitreus içinde ya da vitreus arkasında hapsolması sonucunda ortaya

çıkar. Lens-iris veya hyaloid-iris diyaframının öne doğru itilmesi sonucunda ön kamara

daralır (56,57). Medikal tedavi %0.25 skopolamin, %2.5 fenilefrin, topikal beta bloker,

sistemik karbonik anhidraz inhibitörü ve hiperozmotik ajanlarla yapılır. Olguların %50’si bu

tedavi ile düzelir, fakat 5 gün içinde medikal tedaviye yanıt alınamadığı takdirde cerrahi

tedavi uygulanır (56,57).

Cerrahi tedaviden önce afakik ve psödofakik gözlerde, görülebilen alandaki silyer

cisimler argon lazerle koparılabilir ya da Nd:YAG lazer kullanılarak anterior hyaloidektomi

veya posterior kapsülotomi yapılabilir (57). Lazerle de başarılı olunamazsa; fakik gözlerde

pars planadan, psödofaklarda ve afaklarda ise limbustan girilerek vitrektomi yapılır. Fakik

hastalarda, bazen vitrektomiyle beraber lensektomi de yapmak gerekebilir (57).

33

6- Enkapsüle Bleb (Tenon Kapsül Kisti)

Komşu konjonktiva zemininden oldukça yüksek, kubbe gibi, lokalize, kalın duvarlı,

yüzeyi vaskülarize bleblere enkapsüle bleb denir (Resim 18). Postoperatif ilk 8 hafta içinde,

%10-28 sıklıkla görülen bir komplikasyondur. Göz içi basıncının yükselmesine, korneal

dellen oluşumuna ve bazen de batma hissine neden olur. Konjenital ve juvenil glokomlularda

daha sık görülmektedir. Geçirilmiş argon lazer trabeküloplasti, anterior üveit, uzun süre

topikal beta bloker ve parasempatomimetik kullanımı ve geçmişte enkapsüle bleb hikayesi

olması; fistül açılacak bölgeye preoperatif steroid enjeksiyonu yapılması enkapsüle bleb

gelişimi için bilinen risk faktörleridir (56,57).

Enkapsüle bleb fibroblastik aktivite sonucunda oluşan, sklerostomiyi çevreleyen, ön

kamara ile ilişkili, kalın duvarlı, subkonjonktival bir kesedir. Histolojik olarak bağ

dokusundan oluşmuştur, hücreden fakirdir ve endoteli yoktur. Ön kamara sıvısı kapsül içinde

hapsolarak, subkonjonktival aralığa geçemediğinden göz içi basıncı yükselir (56,57).

Enkapsülasyon farkedildiği zaman yoğun topikal steroid damlayla beraber dijital masaj

uygulamasına başlanarak fibroblastik aktivite önlenmeye ve gelişmiş fibrotik doku mekanik

olarak parçalanmaya çalışılır. Bu sırada topikal antiglokomatöz ilaçlarla da göz içi basıncı

düşürülmeye çalışılır.

Resim 18: Enkapsüle tenon kisti

Konservatiftedavilerin yeterli olmaması halinde, cerrahi yöntemler denenir. Bunlardan

ilki iğneleme yöntemidir. Bu işlemde, önce blebe uzak bir alandan konjonktiva altına PPD

enjektörü ile sıvı verilerek konjonktiva ve fibröz doku ayrılır. Sonra iğnenin ucuyla fibröz

doku parçalanmaya çalışılır. İğnelemede de başarısız olunduğu takdirde; konjonktiva açılıp

fibrotik doku çıkartılarak cerrahi bleb revizyonu yapılır. Bu yöntemlerin hiçbirisiyle göz içi

34

basıncı hedeflenen seviyeye düşürülemezse, başka bir kadrandan antimetabolit ajanlar

kullanılarak yeniden trabekülektomi yapılır (56,57).

7- Endoftalmi

Endoftalmi filtran cerrahiden aylar, hatta yıllar sonra dahi gelişebilmektedir. Geçmişte

tam kat fistülizan cerrahilerden sonra oluşan ince duvarlı kistik bleblerle beraber sıklıkla

görülen bir komplikasyon olup, trabekülektomi sonrası gelişen bleblerin duvarlarının daha

kalın olmasıyla görülme sıklığı azalmıştır. Ancak antimetabolit ajanlar kullanılarak yapılan

trabekülektomilerden sonra da ince duvarlı bleb geliştiğinden veyara yeri sızdırma riski

yüksek olduğundan, bu olgularda endoftalmi görülme sıklığı yüksektir. Diabetes mellitus,

malnütrisyon, blefarit, immün yetmezlik ve kontakt lens kullanımı da endoftalmi için risk

faktörüdür (15,57).

Ani ağrı ve bleb üzerinde hiperemiyle beraber, infeksiyon önce blebit şeklinde başlar.

Bleb karakteristik olarak beyaz renklidir ve anatomik ilişki nedeniyle ön segment de

tutulmuştur (Resim 19). Ön segment inflamasyonuna bağlı olarak hipopiyon görülebilir

(Resim 20). Yeterli önlem alınamadığı takdirde enfeksiyon vitreusa da geçer ve klasik

endoftalmi tablosu ortaya çıkar (57). Enfeksiyon ön segmentte sınırlıyken topikal, perioküler

ve sistemik antibiyotiklerle tedavisi mümkündür. Ancak arka segmentin tutulması halinde

intravitreal antibiyotik injeksiyonları ve vitrektomi gerekebilecektir (57).

Resim 19-20: Blebitis ve endoftalmi

8- Katarakt

Trabekülektomi sonrası katarakt gelişimi değişik çalışmalara göre %2-53 arasında

görülen bir komplikasyondur. Hasta grubunun çoğu yaşlı olduğundan ve preoperatif olarak

lens kesiflikleri başlamış olabileceğinden çalışmalarda yöntemlerin farklılığına bağlı olarak

değişik sonuçlar vardır. Katarakt oluşumuna neden olan olası faktörler arasında cerrahi

sırasındaki direkt lens travmasını, postoperatif iritisi, ön kamara kaybını, lens-korneal endotel

35

temasını, hipotoniyi, hifemayı, akım yolu değişen hümör aközün kimyasal yapısındaki

değişiklikler sonucunda lens metabolizmasının bozulmasını ve postoperatif steroid

kullanımını sayabiliriz. Tedavisi ise; bugün için başta fakoemülsifikasyon olmak üzere lens

ekstraksiyon yöntemlerinden herhangi birisiyle mümkündür (56,57).

9- Sklerostominin Kapanması

Filtrasyon cerrahisini takiben göz içi basıncı düşmemişse ve enkapsüle bleb bulgusu

yoksa (Resim 21), sklerostominin kapanmış olabileceği akla gelmelidir. Fistülün hangi

ucunun tıkalı olduğunun saptanması, yapılacak tedavinin belirlenmesinde önem taşır.

Gonyoskopi yaparak internal ostiumu direkt olarak görmek ve obstrüksiyonu tespit etmek

mümkündür. Ayrıca dijital masaj da obstrüksiyon düzeyinin saptanmasında çok önemli biryol

göstericidir. Eğer dijital masajla bleb oluşmuyor ve gonyoskopide internal ostium açık

gözüküyorsa, tıkanıklık tipik olarak eksternal ostium seviyesindedir. Bleb geçici olarak

oluşuyor ve göz içi basıncı düşüyorsa, sorun skleral flep sütürlerinin çok sıkı olmasına

bağlıdır (57).

Resim 21: Ameliyat sonrası silik blep

Erken postoperatif dönemde internal ostiumun kapanması sıklıkla internal ostiuma iris,

vitreus, silyer cisim, silyer çıkıntılar veya lensin inkarserasyonuna ya da internal ostiumun

kan veya fibrinle tıkanmasına bağlıdır. Geç dönemde ise fibröz proliferasyonlar; epitelyal

invazyonlar; neovasküler glokomdaki fibrovasküler membranlar; iridokorneal sendromdaki

endotel ve descement invazyonu gibi ön kamarada oluşan membranlar internal ostiumu

örtebilir. İris ve silyer çıkıntılardaki pigment epiteli de nadiren prolifere olup internal ostiumu

kapatabilir. İnternal ostiumun açılması için argon veya Nd:YAG lazer kullanılabileceği gibi,

transkorneal yaklaşımla iğne ya da gonyotomi bıçakları kullanılarak da ostium yeniden

açılabilir (57).

36

Filtrasyon blebinin başarısız olmasının en önemli sebebi konjonktiva, tenon kapsülü

ve episklera arasındaki yüzeylerde dışa akıma karşı gelişen dirençtir. Aköz hiposekresyonuna

veya skleral flep sütürlerinin çok sıkı olmasına bağlı olarak fistüldeki dışa akım debisinin

düşük olması, konjonktiva ile episklera arsındaki teması arttırır. Bunun sonucunda artan

vaskülarizasyona, lökosit infiltrasyonuna ve bağ dokusu proliferasyonuna bağlı olarak gelişen

granülasyon dokusu dışa akıma karşı engel teşkil eder. Bu nedenle hiposekresyon yapan

nedenlerin erken saptanıp ortadan kaldırılması, sıkı olan skleral flep sütürlerinin kesilmesi ya

da serbestleştirilmesi, oküler inflamasyon varsa yoğun topikal ya da sistemik steroid tedavisi

başlanması gereklidir (57).

10- Üveit ve Hifema

Erken postoperatif dönemde sıklıkla görülür. Steroid ve midriyatiklerle kolayca tedavi

edilir. Nadiren uzun süren hifema varlığında ön kamara cerrahi olarak temizlenebilir ya da ön

kamaraya doku plazminojen aktivatörleri verilebilir (56,57).

11- Korneal Dellen Gelişimi

Özellikle antimetabolit kullanımı sonrasında ortaya çıkan kabarık ve korneaya doğru

ilerlemiş blebler kornea yüzeyindeki gözyaşı filminin dağılımını bozarak korneal dellen ve

diğer yüzey anomalilerinin oluşumuna neden olurlar. Çoğunlukla suni gözyaşı ile sorun

çözülebilirken, blebin kornea üzerine çok ilerlemiş olması halinde, fazlalık oluşturan kısım

eksize edilebilir (57).

12- Santral Görmenin Kaybolması

Erken postoperatif dönemde, postoperatif iskemik nöropatiye ya da koroidal hemoraji

gibi cerrahi komplikasyonlara bağlı olarak görme azalabilir. Ayrıca bir kısım çalışmalarda,

göz içi basıncının ameliyatla normal değerlere düşürülmesine rağmen, bazı olgularda görme

alanı kaybının devam ettiği bildirilmiştir. Bu durum göz içi basıncındaki düşüşün yeterli

olmamasından kaynaklanabileceği gibi; ameliyat sonrasında vasküler nedenlerle optik

nöropatinin devam etmesine ya da ameliyat sırasında optik sinir başı kan akımı ve

fizyolojisinde değişiklikler meydana gelmesine de bağlı olabilir (57).

37

D- Trabekülektominin Etki Mekanizması

Trabekülektominin göz içi basıncını düşürücü etkisi, skleral flebin kenarından hümör

aközün konjonktiva altına sızmasıyla ortaya çıkar. Skleral flep ne kadar genişse drenajın o

kadar iyi olduğu kabul edilir. Ayrıca internal blok eksizyonu sonrası uçları açıkta kalan

Schlemm kanalından ve disseksiyon sırasında skleral mahmuza ulaşılmışsa siklodiyaliz

açıklığından da (uveoskleral yol) hümör aköz direne olur (Resim 8). Zamanla aköz venlerin

çoğalması sonucunda lenfatik yolla da hümör aközün dışa akımında artış olur (56).

E- Trabekülektomi Başarısına Etkili Faktörler

Glokom cerrahisinde kullanılan tüm yöntemlerin başarısını kısıtlayan başlıca neden,

cerrahi travmaya karşı doğal bir yanıt olan yara iyileşmesi ve skar oluşumu sonucunda,

açılmış olan cerrahi fistülün kapanmasıdır (56,58). Cerrahi travmaya bağlı olarak lokal

vasküler ağın zarar görmesiyle açığa çıkan inflamasyon mediatörlerinin etkisiyle yara yerinde

plazma proteinleri ve inflamatuar hücreler birikir, fibroblastik proliferasyon başlar.

Cerrahiden 10 gün sonra başlayan “geç yara iyileşmesi dönemi”, granülasyon

dokusunda artış ve yara kontraktürü ile karakterizedir. Genellikle 2-3 ay sürerek sonlanan bu

dönem, bazıolgularda süresiz olarak devam eder ve yıllar sonra filtran cerrahinin başarısız

olmasına neden olabilir (54).

Ameliyat başarısını etkileyen başlıca faktörler şunlardır;

1. Yaş

Retrospektif olarak yapılan çalışmalar, filtrasyon cerrahisinin yaşlı olgularda daha

başarılı olduğunu göstermiştir. Bu sonuç ilerleyen yaşla beraber yara iyileşmesi yanıtının da

zayıflamasıyla açıklanmaktadır. Bu nedenle genç hastalarda operasyon sırasında antimetabolit

ajanların kullanılması gerektiğini savunan yazarlar vardır (58).

2. Irk

Biyolojik farklılığa mı, yoksa sosyoekonomik nedenlere mi bağlı olduğu tam olarak

bilinmemekle beraber; siyah ırkta filtrasyon cerrahisinin daha başarısız olduğu

gözlemlenmektedir. Zencilerde hipertrofik skar ve keloid oluşumunun daha fazla olmasından

yola çıkarak, siyah ırkta yara iyileşme reaksiyonunun daha şiddetli olduğu düşünülmektedir.

38

Bu nedenle zenci hastalarda trabekülektomi ile beraber tenon eksizyonu denenmiş ve gelişen

filtrasyon bleblerinin daha ince duvarlı olduğu görülmüştür; ancak bu durumun göz içi basıncı

kontrolü üzerine bir etkisi gösterilememiştir (58).

3. Glokomun Tipi

Neovasküler glokomlu olgularda ön kamaradaki fibrovasküler dokunun inflamasyonu

arttırması nedeniyle ameliyattan sonraki ilk haftalarda fistül kapanmakta ve bleb

skarlaşmaktadır. Bu hastalarda preoperatif olarak panretinal kriyoablasyon veya

fotokoagülasyon yapılması ya da peroperatif olarak iris ve silyer cisme koterizasyon

yapılması önerilmektedir (58). Üveite veya cerrahi travmaya sekonder olarak inflamasyon

görülen gözlerde de skar gelişim hızlı olmaktadır (58).

Afakik gözlerde de trabekülektominin daha başarısız olduğu gösterilmiştir. Bunların

içinde de intrakapsüler katarakt ekstraksiyonu yapılanların sonuçlarının ekstrakapsüler

katarakt ekstraksiyonu yapılanlara göre daha kötü olduğu iddia edilmiştir. Bunun nedeni

katarakt cerrahisine bağlı olarak konjonktivanın skarlaşmış olması olabileceği gibi; fistül

ağzının vitreusla tıkanması da olabilir (56,58).

4. Filtrasyon Cerrahisinin Tipi

Tam kat fistülizan cerrahi teknikleri yüksek komplikasyon riskleri nedeniyle

cerrahların çoğu tarafından terkedilmiştir, ancak yara iyileşmesinin ve sikatrizasyonun

trabekülektomiye göre daha az olabileceği düşüncesiyle yeniden gündeme gelmektedirler

(58).

5. Konjonktival İnflamasyon

Uzun süren konjonktival inflamasyon ve sikatrizasyonfiltrasyon cerrahisinin başarısını

azaltan faktörlerdir. Yapılan hayvan deneylerinde topikal antiglokomatöz ilaçların ve

içerdikleri prezervan maddelerin konjonktivadaki miyofibroblastları arttırdığı gösterilmiştir.

Uzun süre topikal antiglokomatöz kullanmış hastaların konjonktiva biyopsilerinde

makrofajlarda, lenfositlerde, fibroblastlarda ve mast hücrelerinde artış, goblet hücrelerinde

azalma saptanmıştır. Bulber konjonktival metaplazi ile kullanılan ilaç sayısı arasında ilişki

saptanmıştır. Bazı klinik çalışmalarda da; uzun süre topikal epinefrin-guanetidin kullanan

hastalarda trabekülektomisonuçlarının daha kötü olduğu ve uzun süre topikal beta bloker

kullanımıyla enkapsüle bleb gelişimi sıklığının arttığı bildirilmiştir (58).

39

6. Daha Önce Geçirilmiş Başarısız Filtrasyon Cerrahisi

İkinci defa filtran cerrahi uygulanan olgularda, operasyon bölgesinde daha şiddetli

yara iyileşmesi reaksiyonu görülmektedir. Bu olgularda bildirilen başarı oranları %20-50

arasında değişmektedir (56).

7. Diğer Oküler Cerrahi Hikayesi

Geçirilmiş cerrahi (keratoplasti, retina dekolman cerrahisi, piterjiyum, şaşılık vs.)

konjonktivanın skarlaşmasını ve vaskülarizasyonunu arttırdığı için standart trabekülektominin

başarı şansı düşüktür (59).

40

GEREÇ VE YÖNTEM

Kliniğimizde (S.B. İstanbul Okmeydanı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Göz Kliniği)

Ocak 2000 - Mart 2007 tarihleri arasında glokom tanısı konulan ve cerrahi yapılan hasta

dosyaları retrospektif olarak incelendi. Bu hastalardan postoperatif erken dönemde hipotoni

ve sığ ön kamara gelişmiş olgular çalışma kapsamına alındı. Kombine cerrahi

(glokom+katarakt) uygulanan, antifibrotik ajanla kombine edilen ameliyatlar, dosya kayıtları

yetersiz olan ve postoperatif takibi 6 aydan daha kısa süren olgular, daha önce

komplikasyonla sonuçlanan oküler bir cerrahi geçirmiş hastalar, komplike oküler hastalık

öyküsü olan olgular ve preoperatif en iyi düzeltilmiş görme keskinliği 1/10’nun altında olan

olgular çalışmaya alınmadı.

Ocak 2000 – Mart 2007 tarihleri arasında kliniğimizde 354 glokom olgusuna primer

trabekülektomi ameliyatı uygulanmıştır. 354 olgunun değerlendirilmesinde primer

trabekülektomi sonrasındaki erken dönemde (1 hafta) hipotoni ve sığ ön kamara

komplikasyonu gelişen 52 hastanın 52 gözü çalışmaya alındı. Bütün hastaların ameliyat

öncesi glokom biriminde takipleri ve kayıtları mevcuttu. Glokom birimimizdeki hasta

dosyalarında yaşları, cinsiyetleri, özgeçmişleri, soygeçmişleri, aile öyküleri, kullandıkları

ilaçlar, sistemik ve öküler hastalık öykülerini içeren anemnez bilgileri mevcuttu.

Bütün hastaların ilk muayenelerinde; düzeltilmiş en iyi görme keskinlikleri (Snellen

eşeline göre), refraksiyon kusurları, slit lamb biomikroskopik ön segment değerlendirmeleri,

göz içi basınç ölçümleri (Goldman aplanasyon tonometrisi ile), Goldman’ın 3 aynalı lensiyle

ön kamara açı ve optik disk incelemesi ve 90 D lens ile biomikroskop yardımı ile fundus

incelemesi ve pakimetri ölçümleri yapılmış ve hasta dosyalarına kaydedilmişti. Snellen

eşeline göre değerlendirilip, kaydedilmiş olan düzeltilmemiş ve en iyi düzeltilmiş görme

keskinliği, istatistik hesaplamalarında kullanılmak üzere logMAR değerlerine çevrildi.

Çalışmaya alınan hastalarımıza uygulanan trabekülektomi ameliyatına ait cerrahi tarihi, şekli,

kullanılan anestezi şekli, ameliyat sırasında karşılaşılan komplikasyonlar, ameliyatı yapan

cerrah gibi kayıtlarda hasta dosyalarına eklenmişti. Yine erken dönem ve takip muayene

bulguları, varsa postoperatif dönemde kullanılan ilave medikal tedavi ve cerrahi müdahele

bilgileride dosyalara eklenmişti.

Çalışma kapsamında değerlendirilen 354 olguda optik sinir rim deşiklikleri ve

ekskavasyonla uyumlu görme alanı defektleri mevcuttu. Bu hastaların %85’inde uzun süreli

(en az 6 ay) medikal tedavi denenmiş ve istenen hedef göz içi basınça ulaşılamayınca

41

cerrahiye karar verilmişti. %15’inde ise medikal tedavi ile kısa sürede (3 ayda) kontrol

sağlanamayınca cerrahi planlanmıştı.

Kliniğimizde rutinde uygulanan glokom cerrahisi primer trabekülektomi + periferik

iridektomiden oluşmaktadır. Primer trabekülektomi işlemi glokom birimi uzmanları (2 cerrah)

tarafından yapılmaktadır.

Bu cerrahide en çok tercih edilen anestesi seçeneğimiz peribulber anestezidir. Ancak

18 yaş altında ve lokal anesteziyi tolere edemeyen hastalarda genel anestetezi

uygulanmaktadır. Lokal anestezik olarak lidokain HCI 20 mg, epinefrin 0.0125 mg/ml içeren

Jetokain(Adeka) ampul kullanılmaktadır. 4-8cc jetokain ampul peribulber enjekte edildikten

ortalama 15 dak. sonra ameliyat mikroskopu altında cerrahiye geçilmektedir.

Göz çevresinin temizliğinde % 10’luk povidon-iyot kullanılırak antisepsi sağlandıktan

sonra, hasta steril bir drep ile örtülür. Ameliyat edilecek gözde konjonktiva ve göz %4-5’lik

povidon-iyot kullanılarak steril hale getirilir. Sonra üst rektusdan 4/0 atravmatik ipek sütür

kullanılarak dizgin sütürü geçilir. Daha sonra genellikle saat 11-1 arasından forniks tabanlı

konjonktival fleb veya limbusdan 8-10mm uzaklıktan limbus tabanlı konjonktiva flebi

hazırlanır. Konjonktiva ile beraber altaki tenonda künt disseksiyonla ayrılır. Açığa çıkan

episkleral damarların ıslak koterizasyonunu takiben, 45° bıçak ve skleral tünel bıçağı (kresent

bıçak ) kullanılarak tabanı limbusta olacak şekilde skleranın yaklaşık 1/2 kalınlığında, 3x4

mm boyutlarında sklera flebi kaldırılır. Bu esnada ön kamaraya saat 2 gibi üst temporal

kadrandan 19G lik MVR ile yan giriş açılıp, parasentez yapılır. Skleral flep altında kalan

trabeküler alanda yine 15° bıçakla önce 2 adet radyal insizon yapılıp, ardından trabeküler

bloğun arka sınırı bıçakla kesilir. İki radyal kesinin ön sınırları Wescott makas yardımıyla

kesilerek birleştirilir ve trabeküler blok eksizyonu (1x3 mm.) tamamlanır. Trabekülektomi

açıklığına genellikle spontan olarak prolabe olan iris Wescott makasıyla kesilerek periferik

iridektomi yapılır.

Periferik iridektomi sonrasında skleral flep 10/0 naylon sütürlerle veya 8/0 virgin silk

ile iki köşesinden skleral yatağa tespit edilir. Açılmış olan parasentez girişinden ön kamaraya

sıvı verilerek, trabekülektomi açıklığından sıvı pasajı değerlendirilir. İhtiyaca göre sütürler

gevşetilir ya da ek sütür konulur. Konjonktiva 8/0 virgin silk veya 8/0 vikril sütür ile sıkı bir

şekilde kapatılır. Alt nazal bölgeye subkonjonktival 1 cc gentamisin ve deksametazon

karışımı enjekte edildikten sonra, göz steril gaz tampanla kapatılır.

Postoperatif 1. günde hastaların gözleri açıldıktan sonra düzeltilmiş görme keskinliği,

biyomikroskopik inceleme, göz içi basınç ölçümü ve 90 D ile fundus incelemesinden oluşan

rutin oftalmolojik muayene yapılmıştı ve bilgiler hasta dosyalarına kaydedilmiştir. Standart

42

olarak kliniğimizde postoperatif dönemde 1-2 hafta topikal antibiyotik ve 4-6 hafta topikal

steroid kullanılmaktadır. Hastaların topikal steroidleri, postoperatif 1. haftadan itibaren

azaltılmaya başlanmıştır. Yine postoperatif dönemde hastaların antiglokom ilaçları

kesilmiştir.

Hastaların takipleri postoperatif 1. gün, 1. hafta, 2. hafta, 3. hafta, 1. ay, 3. ay ve 6.

ayda yapılmış, sonrasında da 6 ayda bir devam ettirilmiş, 1. yıldan sonra hastaların yıllık

takipleri alınmıştır. Her muayenede tashihli ve tashihsiz görme keskinliği, biyomikroskop

muayenesi, applanasyonla göz içi basıncı ölçümü ve 90 D mercekle göz dibi muayenesi

yapılmış, 6 ay aralıklarla da görme alanı testi uygulanmıştı.

Çalışma kapsamına alınan olguların biyomikroskopik ön kamara derinliklerine göre,

hastalar üç gruba ayrılmıştır.

Grup I: Tip I ön kamara izlenen hastalar ( Yalnızca periferik iridokorneal teması olanlar )

Grup II: Tip II ön kamara izlenen hastalar ( Santralde de iridokorneal teması olanlar)

Grup III: Tip III ön kamara izlenen hastalar (Lens kornea teması olanlar)

Kontrollerde ön kamara kaybı- hipotoni ile seyreden olgular grup I ve II’de ilk olarak

destek medikal tedavi ve sıkı bandaj ile takip edilmiş olup tedaviye cevap alınamayan

olgularda ikincil cerrahi işlemler uygulanmıştır. Grup III’de ise ön kamaraya viskoelastik

verilmesi, cevap alınmayanlarda ise ikincil cerrahi işlemler uygulanmıştır. Bu takipler

esnasında varsa ön segmente ait komplikasyonlar (hifema, katarakt gelişimi, PAS teşekkülü

vb) ve arka segmente ait komplikasyonlar da (koroid dekolmanı, makülopati vb) izlenmiş ve

gelişmeler not edilmiştir.

Çalışmamızda ayrıca bu olgulara ait postoperatif takiplerdeki görme keskinliği ve göz

içi basıncında görülen değişiklikler ve değişimin anlamlılığı istatistiksel olarak incelenmiştir.

Postoperatif dönemdeki görme keskinliği ve göz içi basıncına ait değişiklikler

tekrarlanan ölçümler için ANOVA testi ile incelenmiştir. Başarı üzerine etkili olabileceği

düşünülen faktörler ise önce tekli bağıntı analiziyle (Pearson Korelasyon Testi)

değerlendirilip, bunların içinden etkisi anlamlı bulunanlara çoklu bağıntı analizi (Çoklu

Regresyon Testi) uygulanmıştır. İstatistiksel olarak ”p” değerinin <0.05 olması anlamlı kabul

edilmiştir.

43

BULGULAR

A-DERMOGRAFİK ÖZELLİKLER

1-Cinsiyet

Primer trabekülektomi sonrası hipotoni ve sığ ön kamara gelişen 52 olgunun 24’ü erkek

ve 28’i kadındı. Cinsiyet dağılımı açısından anlamlı istatistiksel far saptanmadı (p>0,05)

(Tablo 1).

2- Yaş

a)- Olgularımızın yaş ortalaması, 55±10.51 (28-74) idi. Bu oran kadınlarda

55.07±10.91 (28-74) iken (Grafik 1), erkeklerde ise 56±10.20 idi. İki grup arasında yaş

dağılımı açısından istatiksel anlamlı fark bulunamadı ( p = 0.57 ).

b)- Hastalarımızın 5’i (%10) 40 yaşın altına, 27’si (%52) 40-60 yaş arasında ve 20’si

(%38) ise 60 yaşının üzerindeydi (Tablo 1).

3-Opere Edilen Göz

Opere edilen 52 gözün 27’sini sol göz oluştururken 25’ini ise sağ göz oluşturmaktaydı.

Opere edilen gözün kadın ve erkek hastalara dağılımı açısından anlamlı istatistiksel fark

saptanmadı (p>0,05) (Tablo 1).

4- Cerrahi Öncesi ve Cerrahi Sonrası Takip Süresi

Hastalarımızda glokom tanısı ile cerrahi arasında geçen süre ortalama 8 aydı. (2ay–

46ay). Hastalarımızın 28’ine (%54) cerrahi öncesi uzun süre ß bloker, karbonik anhidraz

enzim blokeri, prostoglandin anologu, adrenerjik agonist gibi antiglokomatöz ajan içeren

çoklu medikal tedavi uygulanmıştı. Bu tedaviye rağmen hedef göz içi basınça ulaşılamayınca

cerrahiye karar verilmişti. Hastaların 18’i (%34), bazı medikal ve sosyoekeonomik

gerekçelerle, 3 aydan kısa sürede hedef GİB değerine ulaşılamayınca cerrahiye hazırlanmıştı.

6 hasta ise (%12) daha önce başka merkezlerde takip edilmiş ve glokom cerrahisi nedeni ile

kliniğimize refere edilmişti. Glokom cerrahisi sonrasında hastalar en az 6 ay süre ile izlendi. 6

aydan kısa takip süresi olanlar çalışma dışı bırakıldı. Ortalama takip süresi 34.3 (6-110) aydı.

(Tablo 1).

44

DERMOGRAFİK ÖZELLİKLER Genel Erkek (n=24) Kadın (n= 28)

Ortalama Yaş 55±10.51 56±10.20 55.07±10.91

Yaş dağılımı

40 yaş altı 5 3 2

40-60 yaş 27 12 15

60 yaş üstü 20 9 11

Opere Edilen göz Sağ 25 13 12

Sol 27 12 15

Ortalama Takip süresi (ay) 34.3 32.2 35.1

Tablo 1: Hastaların dermografik özellikleri

B- ETİYOLOJİ

Bu olgularımızı mevcut glokom tipi açısından incelediğimizde, 27’sini (% 52) primer

açık açılı glokom (PAAG) oluşturmaktaydı. Bunu takiben 10’unda (%19) primer dar açılı

glokom (PDAG), 8’inde (%15) psödoeksfoliyatif glokom, 6’sında (%12) psödöfakik glokom

mevcuttu. Yanlızca 1 olguda (%2) episkleral venöz basınç artışına bağlı glokom vardı.

(Grafik 1).

52%

15%

19%

12% 2%

PAAGPEFPDAGPsodofakik GlokomDİĞER

Grafik 1: Glokom olgularının dağılımı

45

C- CERRAHİ ÖNCESİ DEĞERLER

1-En iyi Düzeltilmiş Görme Keskinliği

Hastalarımızın ameliyat öncesinde en iyi düzeltilmiş görme keskinliği 0.75±0.25

düzeyindeydi. 11 hastada (%21) ameliyat öncesi en iyi düzeltilmiş görme keskinliği 5/10’nun

altındayken, 41 hastada (%79) ise 5/10’nun üzerindeydi (Grafik 2).

Ameliyat Öncesi EİDGK Değerleri

21%

79%

<0,5>0,5

Grafik 2: Ameliyat öncesi EİDGK değerlerinin dağılımı

2-Kırma Kusuru

Ameliyat öncesi dönemde hastalardaki kırma kusuru gözden geçirildiğinde; 24’ünde

(%46) miyopi, 14’ünde (%27) hipermetropi, 8’inde (%15) astigmatizma ve 6’sında ise mikst

tip kırma kusuru olduğu görüldü (Grafik 3).

Refraktif Kırma Kusuruna Göre Dağılım

Miyopi46%

Hipermetropi27%

Astigmatizma15%

Mikst12%

Grafik 3: Hastalarımızın ameliyat öncesi refraktif kırma kusurlarının dağılımı

46

3- Göz İçi Basınçı

Ameliyat öncesi dönemdeki göz içi basınç (GİB) ölçümleri ortalama 25.01±3.39

mmHg (20-37) düzeyindeydi. 30 (%57) hastada ameliyat öncesi GİB 20-24 mmHg, 16 (%31)

hastada 24-28mmHg ve 6 hastada (%12) ise 28 mmHg’nin üzerinde izlendi (Grafik 4).

0

5

10

15

20

25

30

GİB

Ameliyat Öncesi GiB Düzeyleri

Hasta Sayısı 30 16 2

20-24mmHg 24-28mmHg 28mmHg'nin üzeri

Grafik 4: Hastaların ameliyat öncesi göz içi basınç (GİB) düzeyleri

4-Ön Kamara Açısı

Hastalarımızın yapılan gonyoskopik değerlendirmesinde, 42’sinde (%81) grade III-IV

açık açı, 10’unda (%19) ise grade I-II dar açı mevcuttu (Grafik 5).

0

5

10

15

20

25

30

Grade 0 Grade I Grade II Grade III Grade IV

Preoperatif Ön Kamara Derecelendirmesi- Shaffer Sistemine Göre

Grafik 5: Hastalarımızın Shaffer sistemine göre ameliyat öncesi ön kamara açıları

47

5- Açı Pigmentasyonu

12 hastada (%23) açıda hafif, 34 hastada (%65) orta düzeyde ve 6 hastada (%12) ise

aşırı miktarda pigmentasyon izlendi (Grafik 6).

0

5

10

15

20

25

30

35

Hafif Orta Aşırı

Ameliyat Öncesi Açı Pigmentasyon Düzeyi

Grafik 6: Hastalarımızın ameliyat öncesi ön kamara açılarındaki pigmentasyon düzeyi

D- CERRAHİ ÖZELLİKLER

Bütün hastalara primer trabekülektomi+periferik iridektomi uygylanmıştı. Tüm

hastalarda cerrahi için tercih edilen bölge üst kadrandı. Ameliyat esnasında cerrahi süreyi

uzatacak herhangi bir komplikasyonla karşılaşılmamıştı.

Ameliyat sonrası birinci gün kontrol muayenesinde; en iyi düzeltilmiş görme

keskinlikleri (Snellen eşeline göre), slit lamb biomikroskopik ön segment değerlendirmeleri,

göz içi basınç ölçümleri (Goldman aplanasyon tonometrisi ile) ve 90 D lensle biomikroskop

yardımı ile fundus incelemesini içeren rutin göz muayenesi yapıldı. Gereken hastalara göz

USG si yapıldı. Çalışma kapsamına alınan tüm hastalarda hipotoni ve sığ ön kamara

mevcuttu. GİB değeri tüm hastalarda 6mmHg’nin altındaydı.

E- HİPOTONİ ve SIĞ ÖN KAMARA OLGULARININ ÖZELLİKLERİ

1- Hipotoni ve Sığ Ön Kamara ile İlişkili Olabileği Düşünülen Bazı Komplikasyonlar

Yapılan muayene neticesinde hipotoni ve sığ ön kamara ilişkili olabileği düşünülen,

31 hastada (%60) yara yerinden sızıntı, 8 hastada (%15) sığ koroidal efüzyon/dekolman ve 13

hastada (%25) ise siliyer efüzyon/dekolman izlendi (Grafik 7).

48

Yara yerinden sızıntı; 31Koroidal efüzyon-

dekolman; 8

Siliyer efüzyon- dekolman; 13

Grafik 7: Hipotoni ve sığ ön kamara ile ilişkili olabileği düşünülen bazı komplikasyonlar

2-Ön Kamara Sığlığının Derecesi ve Gruplandırma

Hastalar sığ ön kamara derecelerine göre 3 gruba ayrılmıştı. 29 hastada (%56) yalnızca

periferik iridokorneal temas (grade0-I) izlenirken, 21 hastada (%40) santral irisde de

iridokorneal temas (grade II) mevcuttu. Kornea lens teması (grade III) ise sadece 2 hastada

görüldü (Grafik 8).

0

5

10

15

20

25

30

Hasta Sayısı

Tip I Tip II Tip III

Ön Kamara Sığlığının Derecesi

Sığ Ön Kamara Olgularının Dağılımı

Grafik 8: Ameliyat sonrası görülen sığ ön kamara olgularının derecelendirilmesi

3- Hipotoni ve Sığ Ön Kamara Olgularının Cinsiyete Göre Gruplara Dağılımı

Ameliyat sonrasında ilk gün hipotoni ve sığ ön kamara gelişen kadın hastaların

grublara dağılımı değerlendirildi. Grup I’de 15 (%53), Grup II’de 12 (%43) ve Grup III’de ise

49

1 hastanın (%4) yeraldığı görüldü. Erkek hastaların dağılımı ise benzerlik göstermekteydi.

Grup I’de 14 (%58), Grup II’de 9 (%38) ve Grup III’de ise 1 hasta (%4) mevcuttu (Grafik 9).

02468

10121416

Hasta sayısı

1.Grup 2. Grup 3. Grup

Gruplar

Cinsiyete Göre Hipotoni- Sığ Ön Kamara İlişkisi

Kadın Erkek

Grafik 9: Ameliyat sonrası görülen sığ ön kamara olgularının kadın ve erkek hastalarda

gruplara dağılımı

4- Hipotoni ve Sığ Ön Kamara Olgularının Yaşa Göre Gruplara Dağılımı

Hipotoni ve sığ ön kamara gelişen olguların oluşturulan grupları ile hasta yaşlarının

dağılımı karşılaştırıldı. Grup I’deki hastaların çoğunluğunu 40-60 yaş arasındaki hastalar

oluştururken, Grup II’de ki hastaların nisbeten büyük kısmını 60 yaşın üstündeki hastalar

oluşturmaktaydı. Grup III’de 2 hasta 40 yaşın üzerindeydi. 40 yaş altındaki 3 hastada grade

0-I (Grup I) sığ ön kamara izlenirken, 2 hastada ise grade II (Grup II) ön kamara mevcuttu.

40-60 yaş arasındaki 27 hastanın 18’inde ameliyat sonrası grade 0-I (Grup I) sığ ön kamara

izlenirken, 8 hastada ise grade II (Grup II) ön kamara mevcuttu. 60 yaş üzeri hasta grubunda

11 hastada grade II (Grup II) 8 hastada ise grade 0-I (Grup I) sığ ön kamara izlenmişti.

(Grafik 10)

50

0

5

10

15

20

Yaş göre Hipotoni - Sığ Ön Kamara İlişkisi

40 Yaş Altı 3 2

40-60 Yaş Arası 18 8 1

60 Yaş Üstü 8 11 1

Grup I Grup II Grup III

Grafik 10: Sığ ön kamara olgularının yaş gruplarına göre gruplara dağılımı

4- Hipotoni ve Sığ Ön Kamara Olgularının Preoperatif GİB Değerlerine göre Gruplara

Dağılımı Hipotoni ve sığ ön kamara gelişen olgular ameliyat öncesi ölçülen GİB değerine göre

karşılaştırıldı. Buna göre trabekülektomi öncesi GİB’i 20-24 mmHg ölçülen 30 hastadan 18’i

Grup I’de yer alırken 12’si GrupII’de yeraldı. 24-28mmHg GİB değerine sahip 16 hasta vardı

ve bunların 8’i Grup I’de, 7’si Grup II’de ve 1’i ise Grup III’de yeralmıştı. GİB değeri

28mmHg’den daha fazla olan 6 hastanın 3’ü Grup I’de yeraldı. Buna karşı 2’si Grup II’de, 1’i

ise Grup III’de yeralmıştı. Bir başka deyişle Grup I’de ki hastaların 18’nin trabekülektomi

öncesi GİB değeri 20-24mmHg arasınada yer alıyordu. 8’nin 24-28mmHg ve 3’nün ise

28mmHg’nin üzerindeydi. Grup II’deki 21 hastanın 12’sinin trabekülektomi öncesi GİB

değeri 20-24mmHg ve 7 ‘sinin ise 24-28mmHg ölçülmüştü. Grup III’ü oluşturan 2 hastanın

da trabekülektomi öncesi GİB değeri 24mmHg’nin üzerindeydi (Grafik 11 ve Grafik 12).

51

02468

1012141618

Hasta Sayısı

20-24mm Hg 24-28mmHg 28mmHg'nin üstü

Göz İçi Basınçı

Preoperatif GİB'e Göre Sığ Ön Kamara Olgularının Dağılımı

Tip ITip IITip III

Grafik 11: Preoperatif GİB’e göre sığ ön kamara olgularının dağılımı

02468

1012141618

Hasta Sayısı

Tip I Tip II Tip III

Gruplar

Grupların Ameliyat Öncesi GİB Değerleri

20-24mm Hg24-28mmHg28mmHg'nin üstü

Grafik 12: Grupların ameliyat öncesi GİB değerleri

5- Hipotoni ve Sığ Ön Kamara Olgularının Preoperatif Açı Pigmentasyonlarına göre

Gruplara Dağılımı Bütün hastaların açı pigmentasyon dereceleri ile gruplar arasındaki ilişki de

değerlendirildi. Bütün gruplarda orta düzeyde pigmentasyon daha ön plandaydı. Grup I’deki

hastalardan 6’sında hafif düzeyde açı pigmentasyonu vardı. 19 hastada orta düzeyde ve 4

hastada ise şiddetli pigmentasyon izlenmişti. Grup II’de ise 6 hastada hafif, 16 hastada orta ve

1 hastada siddetli açı pigmentasyonu mevcuttu. Grup III’deki 1 hastada orta düzeyde,

diğerinde ise şiddetli açı pigmentasyonu izlenmişti (Grafik 13).

52

0

5

10

15

20

Grup I Grup II Grup III

Açı Pigmentasyon Derecesine Göre Hipotoni- Sığ Ön Kamara İlişkisi

HafifOrtaŞiddetli

Grafik 13: Sığ ön kamara olgularının açı pigmentasyon derecelerine göre gruplara dağılımı

5- Hipotoni ve Sığ Ön Kamara Olgularınında İzlenen Koroidal Efüzyon/Dekolman’ın

Preoperatif GİB Düzeyi İle İlişkisi Hipotoni ve sığ ön kamara gelişen hastalarımızın göz dibi biyomikroskopik 90 D

mercekle değerlendirmişti. Gereken hastalarda USG ile değerlendirme mevcut tanı

yöntemlerine ilave edilmişti. 30 hastada hafiften ağır dereceye kadar değişen koroidal

efüzyon/dekolman izlendi. Hafif koroidal efüzyon/dekolman 11 hastada izlenmişti ve bunların

7’sinin ameliyat öncesi GİB değeri 20-24mmHg ölçülmüştü. 4’ünün GİB değeri ise 24-28

mmHg ölçülmüştü. Orta düzeyde efüzyon/dekolman tespit edilen 13 hastanın ameliyat öncesi

4’ünde GİB 20-24mmHg arasında seyretmişti. 7’sinde ise Gib 24-28mmHg, 2’sinde de

28mmHg’nin üzerinde izlenmişti. Ağır koroidal efüzyon/dekolman olan hasta sayısı 10’undu.

1’inde ameliyat öncesi dönemdeki GİB 20-24mmHg, 5’inde 24-28mmHg ve 4’ünde ise

28mmHg’ninüzerindeydi (Grafik14).

0

1

2

3

4

5

6

7

Hasta Sayısı

20-24mm Hg 24-28mmHg 28mmHg'nin üstü

GİB Düzeyi

Preoperatif GİB Koroid Dekolmanı İlişkisi

HafifOrtaAğır

Grafik 14: Koroidal dekolman izlenen hastaların ameliyat öncesi GİB düzeyleri

53

6- Skleral sütürayon ile Hipotoni ve Sığ Ön Kamara İlişkisi

Trabekülektomi yapıldıktan sonra skleral flep ve yara yerini kapatmak için konulan

sütürler incelendi. Hipotoni ve sığ ön kamara gelişimi 2 adet sütür konulan grupta daha ağır

seyretmişti (Tablo 2) (Grafik 15).

02468

101214

16

2 sütür 3 sütür 3'den fazla

Atılan Sütür Sayısı

Sütür ve Sığ Ön Kamara İlişkisi

Tip ITip IITip III

Grafik 15: Sığ ön kamara –Hipotoni olguları ile skleral flepe konan sütür ilişkisi

2 Sütür 3 Sütür 3 ‘den Fazla Sütür

Tip I 15 10 4

Tip II 15 5 1

Tip III 2 0 0

Toplam 32 15 5

Tablo 2: ön kamara –Hipotoni olguları ile skleral flepe konan sütür ilişkisi

6- Diğer Özellikler

Ayrıca hastaların 6’sında 1.hafta içerisinde tespit edilen maküla ödemi mevcuttu. Bu

makülopati göz içi basıncının artması ile 1. haftadan sonra spontan olarak düzelmişti.

Yalnızca 3 hastada geç dönemde de maküla bölgesinde retina pigment epiteli değişiklikleri

izleniyordu.

Ameliyat sonrası ilk kontrollerde 18 hastada ön kamarada minimalden orta dereceye

varan ön kamara hemorajisi ve hifema izlendi. Bu hastalardan yalnızca 3’üne ikincil cerrahi

54

işlem sırasında müdahale edilmişti. Diğer olgularda takip sırasında spontan olarak düzelme

izlenmişti. 31 hastada yara yerinden sızıntıyı destekleyen bir bulgu olarak Seidel testi pozitif

bulunmuştu.

F- HİPOTONİ ve SIĞ ÖN KAMARALI OLGULARDA SEYİR

1- Takipte İzlenen yol, Klinik ve Cerrahi Yaklaşım

Bütün hastalara trabekülektomi cerrahisi sonrasında lokal antibiyotik ve steroid

tedavisi verilmekteydi. Grade I yani yanlızca periferik iridokorneal teması mevcut olan Grup

I’deki hastalarda mevcut takip tedavisine sıkı bandaj ve lokal sikloplejik ajan kullanımı

eklendi. Bu 29 hastanın hepside de 1 haftanın sonunda GİB değerinin artması ile ön kamara

formasyonu düzeldi. Santralde de iridokorneal teması olan Grup II’deki 21 hastanın yalnızca

3’ünde topikal tedavi ile iyileşme sağlanmıştı. 11 hastada ise 1 kez ön kamaraya viskoelastik

madde enjeksiyonu ile ön kamara oluşturulmuş ve istenen düzelme sağlanmıştı. 1 kez verilip

düzelme izlenmeyen 6 hasta 2. viskoelastik madde enjeksiyonundan yararlanmıştı. Yalnızca

bir hastada hızlı katarakt formasyonunun tabloya eklenmesi ve viskoelastik madde

enjeksiyonu fayda göstermeyince yeniden cerrahi yapılmıştı. Bu esnada trabekülektomi alanı

yeniden sütüre edilmiş, blep yeniden oluşturulmış ve katarakt cerrahisi uygulanmıştı. Lens

kornea teması izlenen 2 hastadan 1’i 2 kez viskoelastik enjeksiyonu ile düzelme gösterirken

diğerine yeniden cerrahi uygulanmıştı ( Tablo 3 ve Grafik 16).

Sadece Medikal Tedavi

1.Kez Ön Kamaraya Viskoelestik Madde

Enjeksiyonu

2.Kez Ön Kamaraya Viskoelestik Madde

Enjeksiyonu

Katarakt ± 2. Cerrahi

Grup I (Tip I)

29 0 0 0

Grup II (Tip II)

3 11 6 1

Grup III (Tip III)

0 0 1 1

Tablo 3: Gruplarda takip edilen yol

55

0

5

10

15

20

25

30

Hasta Sayısı

Grup I Grup II Grup III

Gruplar

Takipte İzlenen Yol

Sadece Medikal Tedavi1.Kez Ön Kamaraya Viskoelestik Madde Enjeksiyonu2.Kez Ön Kamaraya Viskoelestik Madde EnjeksiyonuKatarakt ± 2. Cerrahi

Grafik 16: Gruplarda takip edilen yol

Sonuç olarak 52 hipotoni ve sığ ön kamara gelişen hastamızın 32’si sadece medikal

tedaviyle, 18’i ön kamaraya viskoelastik madde enjeksiyonu ile takip edilmiş ve düzelme

görülmüştü. 2 hastada ise 2. bir cerrahiişlem uygulanmıştı (Tablo 4 ve Grafik 17 ).

Takipte İzlenen Yol

Toplam Hasta Sayısı

Grup I (Tip I)

Hasta Sayısı

Grup II (Tip II)

Hasta Sayısı

Grup III (Tip III)

Hasta Sayısı Sadece Medikal Tedavi 32 29 3 0 Sadece Ön Kamaraya Viskoelestik Madde Enjeksiyonu 18 0 17 1

Katarakt ± 2. Cerrahi 2 0 1 1

Tablo 4: Takipte izlenen yolun gruplara dağılımı

0

5

10

15

20

25

30

35

Grup I Grup II Grup III Toplam

Takipte İzlenen Yol

Sadece Medikal Tedavi

Sadece Ön KamarayaViskoelestik MaddeEnjeksiyonuKatarakt ± 2. Cerrahi

Takipte İzlenen Yol

61%

35%

4%

Sadece Medikal Tedavi

Sadece Ön Kamaraya Viskoelestik Madde Enjeksiyonu

Katarakt ± 2. Cerrahi

Grafik 17: Takipte izlenen yolun gruplara dağılımı

56

2- Göz İçi Basıncının Seyri

Ameliyat öncesi dönemde göz içi basıncı ortalama 25.01±3.39 (20-37) mmHg olarak

ölçülmüştü. Bütün hastalarımızda ameliyat sonrası 1.gün göz içi basıncı hipotonikti

(6mmHg’nin altında). Yukarıda özetlenen medikal ve cerrahi yaklaşımlar sonucunda

hastalarımızın ön kamara formasyonlarında düzelme ve göz içi basınçlarında artış izlendi. 1.

ayda ölçülen göz içi basınç değeri ortalama 10.63±1.78 (7-14)mmHg idi. 3ay sonrasında

ölçülen göz içi basınç bir miktar artış göstererek ortalama 13.57±1.69 (10-19)mmHg

düzeyindeydi. Trabekülektomi ameliyatından 6 ay sonra ölçülen ortalama GİB 15.32±2.96

(12-25)mmHg civarındaydı. (Tablo 5 ve Grafik 18)

Göz İçi Basınç Değeri

(mmHg)

Ameliyat Öncesi 25.01±3.39

(20-37)

Ameliyattan Sonraki 1.Ay 10.63±1.78

(7-14)

Ameliyattan Sonraki 3.Ay 13.57±1.69

(10-19)

Ameliyattan Sonraki 6.Ay 15.32±2.96

(12-25)

Tablo 5: Göz içi basınç (GİB) değerleri

GİB Değişim Grafiği

0

10

20

30

Ameliyat öncesi 1.ay 3.ay 6.ay

Grafik 18: Göz içi basınç (GİB) değerleri değişim grafiği

57

Trabekülektomi ameliyatı öncesi GİB değeri, ameliyat sonrası 1.ay, 3.ay ve 6.aydaki GİB

değerleri; Pearson Korelasyon Testi ile istatistiksel anlamlılık yönünden karşılaştırıldı.

Buna göre ameliyat sonrası 1. ayda ölçülen ortalama GİB değeri (10.63±1.78mmHg),

ameliyat öncesi ortalama GİB değerine (25.01±3.39mmHg) göre anlamlı derecede daha düşük

ölçülmüştü ( P<0.05) (Tablo 6).

Ameliyat Öncesi Ameliyattan Sonraki 1.Ay P değeri

GİB Değeri

(mmHg) 25.01±3.39

(20-37) 10.63±1.78

(7-14) 0.023714

Tablo 6: Ameliyat öncesi ile ameliyat sonrası 1. aya ait GİB değerlerinin karşılaştırıması Yine ameliyat sonrasında geçen 3 ay zarfında göz içi basınç bir miktar yükselme

gösterdiğinden ameliyat öncesi ortalama GİB değeri (25.01±3.39mmHg) ile ameliyat sonrası

3. ayda ölçülen ortalama GİB değeri (13.57±1.69 mmHg) arasında istatiksel anlamlı sonuç

bulunmadı. (p >0,05 ) (Tablo 7).

Ameliyat Öncesi Ameliyattan Sonraki 3.Ay P değeri

GİB Değeri

(mmHg) 25.01±3.39

(20-37) 13.57±1.69

(10-19) 0.20372

Tablo 7: Ameliyat öncesi ile ameliyat sonrası 3. aya ait GİB değerlerinin karşılaştırıması Ameliyat öncesi ortalama GİB değeri (25.01±3.39mmHg) ile ameliyat sonrası 6. ayda

ölçülen ortalama GİB değeri (15.32±2.96mmHg) de istatistiksel anlamlılık yönünden

karşılaştırıldı ve anlamlı fark bulunmadı (p >0,05 ) (Tablo 8).

Ameliyat Öncesi Ameliyattan Sonraki 6.Ay P değeri

GİB Değeri

(mmHg) 25.01±3.39

(20-37) 15.32±2.96

(12-25) 0.486534

Tablo 8: Ameliyat öncesi ile ameliyat sonrası 6. aya ait GİB değerlerinin karşılaştırıması

58

Ameliyattan sonraki 1.aydaki ortalama GİB değeri (10.63±1.78mmHg) ile ameliyat

sonrası 3. ayda ölçülen ortalama GİB değeri (13.57±1.69 mmHg) de istatistiksel anlamlılık

yönünden karşılaştırıldı ve anlamlı fark bulundu ( P<0.05) (Tablo 9).

Ameliyattan Sonraki 1.Ay

Ameliyattan Sonraki 3.Ay P değeri

GİB Değeri

(mmHg) 10.63±1.78

(7-14) 13.57±1.69

(10-19) 0.010978

Tablo 9: Ameliyat sonrası 1.ay ile ameliyat sonrası 3. aya ait GİB değerlerinin

karşılaştırıması

2- En İyi Düzeltilmiş Görme Keskinliği’nin Seyri Trabekülektomi öncesinde ortalama en iyi düzeltilmiş görme keskinliği: 0.75±0.25

düzeyindeydi. Ortalama en iyi düzeltilmiş görme keskinliği ameliyat sonrası 1.ayda 0.68±0.29

düzeyinde ve 6.ayda ise 0.54±0.28 düzeyinde ölçülmüştü (Tablo 10 ve Grafik 19).

En İyi Düzeltilmiş Görme Keskinliği

Ameliyat Öncesi 0.75±0.25

Ameliyattan Sonraki 1.Ay 0.68±0.29

Ameliyattan Sonraki 6.Ay 0.54±0.28

Tablo 10: En iyi düzeltilmiş görme keskinliği (EİDGK) değerleri

EİDGK Değişim Grafiği

0

0,2

0,4

0,6

0,8

Ameliyat öncesi 1.ay 6.ay

Grafik 19: En iyi düzeltilmiş görme keskinliği (EİDGK) değerleri

59

Bütün hastalarımız en iyi düzeltilmiş görme keskinlikleri; ameliyat öncesi dönem,

ameliyat sonrası 1.ay ve 6.ay değerleri bakımından istatiksel anlamlılık bakımından Anova

testi ile karşılaştırıldı.

Ameliyat öncesi ortalama en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (0.75±0.25) ile ameliyat

sonrası 1.ayda ölçülen ortalama en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (0.68±0.29) arasında

anlamlı fark yoktu (p >0,05 ) (Tablo 11).

Ameliyat Öncesi Ameliyattan Sonraki 1.Ay P değeri

En İyi Düzeltilmiş

Görme Keskinliği 0.75±0.25 0.68±0.29 0.18562

Tablo 11: Ameliyat öncesi ile ameliyat sonrası 1. aya ait EİDGK değerlerinin karşılaştırıması

Ameliyat öncesi ortalama en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (0.75±0.25) ile ameliyat

sonrası 6.ayda ölçülen ortalama en iyi düzeltilmiş görme keskinliği (0.54±0.28)

karşılaştırıldığında anlamlı bir fark olduğu görüldü. En iyi düzeltilmiş görme keskinliği

anlamlı derecede düşmüştü (p<0.0001) (Tablo 12).

Ameliyat Öncesi Ameliyattan Sonraki 6.Ay P değeri

En İyi Düzeltilmiş

Görme Keskinliği 0.75±0.25 0.54±0.28 0.0000160

Tablo 12: Ameliyat öncesi ile ameliyat sonrası 6. aya ait EİDGK değerlerinin karşılaştırıması

Ameliyat sonrası 1.ayda ölçülen ortalama en iyi düzeltilmiş görme keskinliği

(0.68±0.29) ile ameliyat sonrası 6.ayda ölçülen ortalama en iyi düzeltilmiş görme keskinliği

(0.54±0.28) karşılaştırıldığında yine anlamlı yine bir fark olduğu görüldü. En iyi düzeltilmiş

görme keskinliği anlamlı derecede düşmüştü (p<0.05) (Tablo 13).

60

Ameliyattan Sonraki 1.Ay

Ameliyattan Sonraki 6.Ay P değeri

En İyi Düzeltilmiş

Görme Keskinliği 0.68±0.29 0.54±0.28 0.018698

Tablo 13: Ameliyat sonrası 1.ay ile ameliyat sonrası 6. aya ait EİDGK değerlerinin

karşılaştırıması

3- GEÇ DÖNEM KOMPLİKASYONLAR

Hiçbir olguda blebitis ve endoftalmi izlenmedi.

2 hastada ilk 1 ayda ortaya çıkan erken katarakt söz konusuydu. 6 aylık takip süresi

sonunda katarakt gelişen hasta sayısı 2’den 8’e yülselme gösterdi

Hipotoni ve sığ ön kamaralı olgularımızın hiç birinde ilk ay içerisinde yeniden anti

glokomatöz ajan kullanımı gerekmemişti. Ancak daha sonra daha ziyade açıda meydana gelen

sineşilere bağlı olduğunu düşündüğümüz nedenlerle 13 hastada tekrar ilaç başlamak gerekti.

Bu hastalardan 7’si beta-bloker 2’si prostoglandin analogu gibi tek ilaç ile regüle iken 4’ünde

çoklu ilaç kullanımı gerekti

İlk 6 aylık takipteki bleb morfolojisi de değerlendirilmek istendi; ancak bununla ilgili

olarak hasta dosyalarında detaylı bilgiye ulaşılamadığından blebin sadece kabarıklığı

değerlendirilmeye çalışıldı. Dosyalardaki ifadelere göre; bleb silikse “ 0”, hafif kabarıksa “1”,

belirgin veya normal kabarıksa “2”, aşırı kabarık ve kistikse “3” olarak skorlandı. Ancak

dosya verileri yeterli olmadığından tam istatistiksel değerlendirme yapılamadı.

61

TARTIŞMA

Glokom, hiçbir klinik bulgu vermeden sinsi seyredebilen ve körlükle sonuçlanabilen

bir hastalıktır. Glokom; medikal tedavi, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi yöntemleri ile tedavi

edilmeye çalışılmaktadır. Genellikle diğer iki tedavi yönteminin hedef göz içi basıncına

ulaşmada yetersiz kaldığı durumlarda, cerrahi tedaviye başvurulmaktadır. Glokom

cerrahisinde son yıllardaki gelişmelere rağmen trabekülektomi halen en sık uygulanan cerrahi

gelişim olma özelliğini korumaktadır.

İlk kez 1968 yılında Cairns tarafından tanımlanan trabekülektomi, zamanındaki diğer

fistülizan cerrahi tekniklerine göre daha az komplikasyona yol açması ve daha başarılı göz içi

basıncı kontrolü sağlaması ile ön plana çıkmış; günümüze kadar glokomun cerrahi tedavisinde

altın standart olma özelliğini korumuştur. Geçen süre zarfında cerrahi başarı üzerine etkili

faktörlerin daha iyi anlaşılmasıyla trabekülektomi tekniğinde yapılan modifikasyonlar,

geliştirilen ek tedaviler sonucunda güvenilirliği daha da artmış ve günümüzde medikal tedavi

denenmeden erken trabekülektomi yapılması tartışılır hale gelmiştir (31,32,33).

Trabekülektomi sonrasında erken dönemde hifema, endoftalmi, erken katarakt

gelişimi, korneal ödem, koroidal efüzyon, hemoraji gibi komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Sığ

ön kamara ve hipotoni ise özellikle trabekülektomiye özgü olan ve sık görülen

komplikasyonlardır.

Sığ ön kamara-hipotoni, koroidal dekolman ile birlikte olabildiği gibi buna yol da

açabilir. Bu durum katarakt gelişmesini hızlandırabilir, makula ödemine yol açabilir ve uzun

sürmesi halinde kalıcı görme keskinliği azalması ile sonuçlanabilir.

Bu çalışmamızda, trabekülektomi sonrası erken dönemde ortaya çıkan sığ ön kamara-

hipotoni ile seyreden glokom olgularında prognozu belirlemek ve prognoz ile ilişkili

olabilecek faktörleri değerlendirmeyi amaçladık ve primer trabekülektomi sonrası erken

dönemde hipotoni ve sığ ön kamara gelişen 52 hastanın 52 gözünü retrospektif olarak gözden

geçirdik

Kliniğimizde Ocak 2000- Mart 2007 tarihleri arasında kliniğimizde 354 glokom

olgusuna primer trabekülektomi uygulanmıştı. Biz çalışmamızda sığ ön kamara-hipotoni

görülme oranı % 14,6 olarak tespit ettik. Bu oranın genel literatür ile uyumludur. Literatürü

gözden geçirdiğizde Ridgway 203 gözde hipotoni görülme sıklığını %14,5 olarak bildirmiştir.

Bunun yanında Mietz ve akadaşları 276 gözde %30,4; Turaçlı 50 gözde %16 olarak

bildirmiştir (60,61,62). Yine Sung ve arkadaşlarının 206 gözdeki çalışmalarında 2 haftadan

uzun süren hipotoni sıklığı %4,2 olarak tespit edilmiştir (63).

62

Sığ ön kamara konusunda da birbirinden çok farklı sonuçlar vardır. Wilson sığ ön

kamara oranını %17,4 bildirirken, Zaidi %11,6 olarak saptamıştır. Bununla birlikte Turaçlı ve

arkadaşları %24; Sung ve arkadaşları %18,6; Mietz ve arkadaşları %6,9 olarak bildirmiştir

(60,62,63,64,65).

Törnqvist ve Drolsum ise 277 gözde sığ ön kamara ve hipotoninin beraber görülme

oranını %16 olarak saptamıştır (66).

Yapılan çalışmalarda hastaların demografik özelliklerinden cinsiyet ile hipotoni ve sığ

ön kamara arasındaki ilişki üzerinde çok fazla durulmuş bir konu değildir. Biz de cinsiyet ile

hipotoni ve sığ ön kamara gelişimi açısından anlamlı bir ilişki saptamadık (p>0.05).

Literatürde daha ziyade cinsiyet ile trabekülektomi başarısı ve enkapsüle blep gelişimi

incelenmişti. Feldman ve arkadaşları 438 olguyu kapsayan çalışmalarında enkapsüle bleb

gelişiminin erkeklerde kadınlara göre daha sık olduğunu bildirmişlerdi (p<0,01) (67).

Yarangümeli ve arkadaşlarıysa 183 gözü içeren çalışmalarında enkapsüle bleb gelişimiyle

cinsiyet arasında bir ilişki görmemişlerdir (68).

Çalışmamızda, hipotoni ve sığ ön kamara gelişen hastalarımızın 25’nin sağ gözüne,

27’sinin sol gözüne cerrahi uygulanmıştı. Opere edilen göz ile hipotoni ve sığ ön kamara

gelişimi açısından anlamlı bir ilişki saptamadık (p>0.05).

Sung ve arkadaşları 206 olguluk çalışmalarında sol gözlerde, sağa göre postoperatif

göz içi basıncının daha düşük ve trabekülektomi başarısının daha yüksek olduğunu görmüşler

ve bu durumu çalışmaya katılan cerrahların çoğunun sağ ellerini kullanması nedeniyle

trabekülektomi sahasının nasalde olmasıyla açıklamışlardır (63).

Hipotoni ve sığ ön kamara gelişen olgularımızın çok büyük kısmını (%52) primer açık

açılı glokom oluşturmaktaydı. Ancak primer trabekülektomi uygulanan hastalarımızın da

büyük kısmı primer açık açılı glokom olgusu olduğundan, bu rölatif yükseklik istatiksel

olarak anlamlı değildi (p >0.05). Yine diğer glokom tipleri hipotoni ve sığ ön kamara

gelişimi arasında anlamlı fark izlenmedi. (p >0.05).

Literatürde Törnqvist ve Drolsum psödoeksfoliasyonlu gözlerde başarının daha yüksek

olduğunu söylemekle birlikte, hipotoni ve sığ ön kamara gelişimi arasındaki bağlantıya

değinmemişlerdir (66). Biz çalışmamızda hipotoni ve sığ ön kamara gelişimi ile ilişkili olabileceğini

düşündüğümüz yara yeri sızıntısını %59.6 (tüm trabekülektomi ameliyatlarında %8,75) olarak

saptadık. Koroidal efüzyon/dekolmanı %15.38 (tüm trabekülektomi ameliyatlarında %2.25),

silier efüzyon/dekolmanı %25 (tüm trabekülektomi ameliyatlarında %3,67) olarak tespit ettik.

63

Bleb sızdırmasına Sung ve arkadaşları kendi olgularında bu oranı % 9,6 olarak

saptamışlardır (63).

Hipotoni sonrası koroid dekolmanı gelişimini Popovic ve Sjöstrand 75 gözde %4,2;

Cheung ve arkadaşları 157 gözde %13,3; Yalvaç ve arkadaşları 71 gözde %5,6; Picht G ve

arkadaşları 113 gözde %18,6; Sung ve arkadaşları %11,4 olarak bildirmişlerdir

(63,69,70,71,72).

Bizim çalışmamızda bu oranların, özellikle koroidal ve silier efüzyon/dekolmanın

nispeten daha düşük görülmesi, olgularda daha seçici olmamızdan ve çalışmaya sadece

hipotoni ve sığ ön kamara gelişen hastaları dahil etmemize bağlanabilir. Yine bizim

çalışmamızda preopetif GİB düzeyi 28mmHg’nin üzerinde olan hastalarda diğerlerine göre

daha fazla koroidal dekolman izlenmiştir. Ançak istatisksel olarak değerlendirme için olgu

sayısı yeterli değildi.

Terminolojiye açıklık getirmek ve bazı karmaşalara neden olmamak için

trabekülektomi sonrası ön kamara kaybı 3 gruba ayrılılabilir.

Tip I’de periferal iris ve korneal endotel arasında temas vardır ve ön kamara pupiller

alanda ve iris üzerinde izlenir. Tip II’de ise korneanın tüm arka yüzü boyunca iris teması

vardır. Ancak lens (veya vitreus) ön yüzü ile korneal endotelyal temas yoktur. Tip III’de ise

iris ve kornea tüm alanlarda temas eder ve ilave olarak lens (veya vitreus ön yüzü) sentral

kornea ile temas içindedir.

Tip 1 ve Tip 2, sığlaşmış ön kamara olarak kabul edilirse, Tip 3 düz ön kamara olarak

kabul edilebilir. Tip 1 sığ ön kamarada kornea tipik olarak saydamdır. İris stroması

düzleşmemiş ve kornea ile temasta değildir. Bu gözlerde ön kamara zamanla kendiliğinden

derinleşir ve spesifik bir tedavi gerektirmez.

Tip 2 sığ ön kamarada ise kornea genellikle saydamdır. İris stroması düzleşmiş

görülmez. Bu gözler genellikle kendiliğinden düzelir. Veya daha kötüleşerek tip 3 düz ön

kamaraya dönerler.

Bizim çalışmamızda hipotoni ve sığ ön kamara gelişimi izlenen hastalarımızın

29’unda Tip I, 21’inde Tip II ve 2’sinde ise Tip III ön kamara mevcuttu.

Trabekülektomi öncesi GİB değeri ile postoperatif ön kamara kaybı arasındaki ilişki

inclendiğinde, cerrahi öncesi GİB düzeyi 28 mmHg’nin üzerinde olan grupta daha fazla ön

kamara kaybı mevcuttu. Ançak istatisksel olarak değerlendirme için olgu sayısı yeterli

değildi.

Düşük, sıklıkla ölçülemeyen GİB erken postopertif dönemde görülür ve düz veya sığ

ön kamara ile ilişkilidir. Kao ve arkadaşları ön kamara derinliğini değerlendirmek amacı ile

64

filtran glokom cerrahisi uygulanmış 20 fakik glokom olgusunu değerlendirmişlerdir. Post

operatif dönemde ön kamara derinleşmesinin maksimum 2-3.günde olduğunu izlemişlerdir. 2

olgularında ise yeniden cerrahi uygulamışlardır (73)

Potansiyel komplikasyonlardan korunmanın en güzel yolu cerrahiyi ayrıntılı yapmayı

gerektirir. Düz ön kamaradan korunmanın yollarından birisi de yara yerini dikkatli

kapamaktır. Diğer bir yöntemde ön kamaraya ameliyat bitiminde viscoelastik madde (Na

hyalorinat) enjeksiyonudur.

Biz hemen tüm olgularımızda ameliyat bitiminde filtrasyon kontrolü yapmaktayız.

Eğer yeterli ön kamara derinliği oluşmuyorsa skleral flebe ilave sütür koymaktayız, ön

kamaraya viskoelastik madde enjeksiyonu ise pek tercih ettiğimiz bir yol değildir. Literatürde

de pek çok çalışma göstermiştir ki ameliyat bitiminde yapılan viscoelastik madde enjeksiyonu

düz ön kamara oluşum insidansını azaltmaz (74,75).

Wand ve arkadaşları ameliyatın başında ön kamaraya hem derinleştirmek hem de

ameliyat süresince korumak amacıyla sodyum hyaluronat ile doldurmuşlar, böylece

postoperatif dönemde daha derin bir ön kamara ile karşılaşmışlar (76).

Raitta ve arkadaşları ise yaptıkları prospektif çalışmada filtran glokom cerrahisi

uygulayacakları hastaları iki gruba ayırmışlar. Birinci grupta ön kamaraya viskoelastik enjekte

ederken diğer gruba enjekte etmemişler. Postoperatif dönemde her iki grupta düz ön kamara

gelişim insidansını eşit bulmuşlardır (77).

Bunun yanında Gulkilik ve ark. trabekülektomide erken dönem komplikasyonları

üzerine sodyum hyaluronatın etkinliğini değerlendirmek amacıyla yaptıkları çalışmada, 24

göze (çalışma grubu) skleral flep sütürasyonunu takiben ön kamaraya sodyum hyaluronat

enjekte etmişler. 27 göze (kontrol grubu) ise sodyum hyaluronat enjekte edilmemiş. Çalışma

grubunda hipotoniyi % 8.3, ön kamara kaybını % 8.3; kontrol grubunda ise hipotoniyi % 40.7,

ön kamara kaybını %37 olarak bildirilmişlerdir ve anlamlı istatistiksel fark saptamışlardır (P <

0.01) (78).

Skleral flep sütürsasyon yeterli ve dikkatli yapılmadığı takdirde ciddi ön kamara kaybı

ile sonuçlanacak olan aşırı filtrasyona neden olabilir. Çalışmamızda 52 hipotoni ve sığ ön

kamara olgumuzun 32 tanesinde skleral blebe yalnızca 2 sütür konmuştu. Tip III ön kamara

gelişen 2 olgumuzda da skleral flebe sadece 2 adet sütür konmuştu. Bu durum skleral flep

sütürasyonun hipotoni ve sığ ön kamara olgularında kritik öneme sahip olduğunu

göstermektedir. Nitekim aşırı filtrasyona bağlı olarak gelişen hipotoni ve sığ ön kamara

olgularında tedavi yaklaşımlarından bir tanesi de skleral flepin yeniden sütürasyonudur.

65

Chisalita ve ark. postoperatif hipotoni ile karşılaştıkları olgularında, ileri evrelerinde

blep revizyonu yanında skleral flep sütürasyonu yaptıklarını da bildirmişlerdir (79). Schwartz

ve ark. aşırı filtrasyona bağlı hipotoni ve buna bağlı makülopatinin, cerrahiden aylar sonra

yapılan skleral flep sütürsayonu ile düzeldiğini bildirmişlerdir (80). Cohen ve ark benzer

şekilde skleral flep sütürsayonu ile ile makülopati ve hipotonin düzeldiğini ve görme atışı

olduğunu bildirmektedirler (81).

Takip ve Tedavide İzlenen Yol

Sadece periferde iris kornea temasının olduğu Tip I ön kamara sığlaşmasında

genellikle medikal tedavi yeterlidir. Yara yeri sızıntısı veya aşırı filtrasyon durumunda sıkı

bandaj ile göz kapatılabilir. Benzer durum çoğunlukla Tip II içinde söz konusudur. Ancak Tip

II uzun süre devam edebilir veya bazen ilerleyerek Tip III’e dönüşebilir. Bu durumda cerrahi

müdahale kaçınılmaz olur. Tip III düz ön kamarada cerrahi acildir. Eğer acilen müdahele

edilmezse endotel hücre kaybı için çok önemli risk söz konusudur. Aynı zamanda irreversibl

dekompanzasyon, katarakt oluşumu, blep kaybı ve anteriyor-posteriyor sineşi oluşumu söz

konusudur (82,83,84,85).

Değişik etkenlere bağlı olarak, cerrahlar arasında düz ön kamaralı olgulara yaklaşım

açısından ciddi farklılıklar bulunmaktadır. Bu yaklaşımlar;

1-) Sıkı bandaj uygulamak,

2-) Hava, viskoelastik, gaz veya salin ile ön kamarayı yeniden oluşturmak,

3-) Koroidal dekolman drenajı ve ön kamaranın yeniden oluşturulması.

Çalışmamızda yer alan tüm Grup I (Tip I) hastalarımızda atropin, antibiyotik ve

steroid içeren konservatif medikal tedavi ile 1-3 hafta içinde kendiliğinden düzelme

izlenmişti. Grup II’de yer alan 21 hastadan yalnızca 3’ünde medikal tedaviden cevap

alınmıştı. 17’sinde hipotoninin ilk haftadan sonra da devam etmesi nedeni ile ön kamaraya

viskoelastik madde verilmişti. 6 hastada viskoelastik maddenin rezorbe olmasından sonra

hipotoni tekrarlayınca yeniden viskoelastik enjeksiyonu yapılmış ve yanıt alınmıştı. Sadece 1

olgu hızla ilerleyerek Tip III’e dönüştüğünden acil cerrahi yapılmıştı. Grup III’deki 2 olgudan

birinde 2 kez viskoelastik enjeksiyonu ile yanıt alınırken birinde endotel kaybı için ciddi risk

oluştuğu düşünülerek 2. cerrahi yapılmıştı. Sonuçta hipotoni ve sığ ön kamara olgularımızın

% 61. 5’inde sadece medikal tedavi yeterli olmuşken, %34.6’sında viskoelastik madde ile

tedaviye yanıt alınmıştı. Sadece % 3.9 acil olarak ikinci cerrahi gerekmişti.

Literatüre baktığımızda Stewart ve Sheilds, filtran cerrahi sonrası düz ve sığlaşmış ön

kamara gelişen 36 fakik gözlü olguda yalnızca Tip III’de cerrahi düzeltme gerektiğini

bildirmişlerdir (86). Consuelo Gutierrez trabekülektomi sonrası gelişen düz ön kamara

66

nüksüne karşı, bir olguda Healon 5 ile yanıt aldığını bildirmektedir (87). Mantel postoperatif

hipotoni oluşan bir olgusunda ön kamarya BSS (balanced salt solution ) enjeksiyonu ile yanıt

aldığını bildirirmiştir (88).

Klinik Seyir

1-Göz İçi Basıncı

Hipotoni ve sığ ön kamara olgularımızda ortalama göz içi basıncı trabekülektomi

öncesi 25.01±3.39 mmHg düzeyindeydi. Uygulanan tedavi yaklaşımları ile göz içi

basınçlarında artma izlenmişti ve postopertif 1. ayda ortalama göz içi basıncı 10.63±1.78

mmHg düzeyine yükselmişti. Daha sonra ise bir artış göstererek 3. ayda 13.57±1.69 mmHg ve

6.ayda 15.32±2.96 mmHg’ye yükselmişti. 1. ayla 3. ay arsındaki artış istatistiksel olarak

anlamlı (p>0.05) iken 3.ayla 6. ay arasındaki artış istatiksel olarak anlamlı (p<0.05)değildi.

Özellikle ilk aydan sonra meydana gelen GİB artışınının açıda meydana gelen anteriyor

sineşilere bağlı olduğunu düşünmekteyiz.

Litertürde hipotoni ve sığ ön kamara olgularının GİB seyrine dair birkaç olguluk vaka

sunumları dışında net bir bilgi ile karşılaşmadık. Sadece trabekülektomi sonrası genel GİB

düzeyine ait bilgilerle karşılaştık. Yalvaç ve arkadaşları kendi serilerinde ilaçlı veya ilaçsız

preoperatif 39.1±10.1 mmHg olan ortalama göz içi basıncını postoperatif 1. yılda 13.9±5.4

mmHg, 2. yılda 14.4±5.0 mmHg, 3. yılda 14.5±5.5 mmHg olarak saptmışlardır (71). Molteno

ve arkadaşları 289 olguyu kapsayan ortalama 6 yıl takip süreli çalışmalarında ilaçlı veya

ilaçsız preoperatif 24.48±6.42 mmHg olan ortalama göz içi basıncını; postoperatif 1. yılda

13.6 mmHg, 2. yılda 14,67 mmHg, 5. yılda 14.94 mmHg, 10. yılda 14.82 mmHg, 15. yılda

14.71 mmHg olarak tespit etmişlerdir (89).

2- En İyi Düzeltilmiş Görme Keskinliği

Çalışmamızda yer alan 52 olgumuzun trabekülektomi öncesi EİDGK düzeyi 0.75±0.25

iken postopertif 1.ayda 0.68±0.29’ya düşmüştü ve 6. ayda 0.54±0.28’ya kadar azalmıştı.

Görme düzeyindeki bu azalma özellikle katarak gelişmine bağlanabilir. Çalışmamızdaki 2

hastada (% 3.81) ayda katarakt oluşmuştu ve postoperatif 6. ay sonunda bu sayı 8’e (%15.38)

yükselmişti. Bu 8 hastada (% 15.38) EİDGK düzeyinde katarakt nedeniyle 2 sıra ve üzerinde

kayıp izlenmişti. Bununla birlikte maküla ödemi sonrası geç dönemde RPE değikleri gelişen

3 olguda da (% 5.76) EİDGK düzeyinde 2 sıra ve üzerinde kayıp mevcuttu. Sadece 4 olguda

(% 7.69) 1 sıra artış izlenirken, 8 olguda (% 15.38) ise 1 sıra düzeyinde azalma izlenmişti.

Diğer hastalarımızda (% 55.79) 6 aylık takip sonunda EİDGK değişiklik izlenmedi.

Literatürde trabekülektomi sonrası EİDGK düzeyinin seyrine dair yayınlarda çok

farklı sonuçlar söz konusudur. Popovic ve Sjöstrand çalışmalarında preoperatif 0.7±0.3 olan

67

görme keskinliğininin 0.3±0.5’e düştüğünü gözlemlemiş ve bunun primer nedeni olarak

katarakt gelişimini gösterilmişlerdir (90).

Yıldırım ve arkadaşları 24 gözde 12 aylık takip sonunda preoperatif 0.75±0.28 olan

görmeyi postoperatif olarak 0.79±0.36 olarak bulmuşlar ve olguların %33’ünde görme

keskinliğinde artış, % 42’sinde azalma tespit etmişlerdir (91).

Molteno ve arkadaşları 289 gözden oluşan çalışmalarında 6 yıl 8 aylık takip sonunda

%42.9 gözde görmede azalma saptamış ve %14.2 olguda bunu glokomatöz hasara;

diğerlerinde (%28.7) katarakt, maküler dejenerasyon ve vasküler hastalığa bağlamışlardır

(89).

Cheung ve arkadaşları da 157 gözde görme keskinliğinde %18.5 oranında düzelme,

%18.5 oranında azalma tespit etmiş; diğerlerinde (%61.1) görmenin stabil kaldığını

gözlemlemişlerdir. Görme azalmasının en önemli nedeni olarak da katarakt gelişimini işaret

etmişlerdir (70). Bizim çalışmamızda görme keskinliği % 55.79 oranında aynı kalırken, %

7.69 oranında artma ve % 33.52 oranında azalma izlenmiştir. Bu farklılık özellikle karşılaşılan

komplikasyon oranlarının değişken olması ile açıklanabilir.

D’Ermo ve arkadaşları yaptıkları çalışmada katarakt gelişimini %35.6 olarak

bulmuşlar ve %2.2 oranında erken katarakt gelişimi olduğunu belirtmişlerdir (92). Mills bu

oranı postoperatif 6. ayda %45.2; Jay ve Murray %10,0; Mietz ve arkadaşları %6.5; Sung ve

arkadaşları %5.3 olarak bildirmişlerdir (33,60,63,93).

Ancak çalışmamıza benzer şekilde sadece hipotoni ve sığ ön kamara olgularına ait

EİDGK düzeyinin seyrine dair net bir bilgiye rastlamadık. Literatürde EİDGK düzeyinin bu

kadar farklı olması özellikle gelişen komplikasyonların sayısı ile ilişkilidir. Bunlardan da

katarakt gelişimi ve makülopati varlığı en önemli faktörlerdir.

Komplikasyonların başarı üzerindeki etkilerini inceleyen az sayıdaki çalışmadan biri

olan Lavin ve arkadaşlarının çalışmasında postoperatif hifema ve sığ ön kamaranın başarı

üzerinde anlamlı bir etkisinin olmadığı saptanmıştır (94).

Ehrnrooth ve arkadaşlarının çalışmasında postoperatif komplikasyonlardan sadece

hifemanın başarı üzerindeki olumsuz etkisinin olduğu belirtilmiştir (95).

Kim ve Jung da 70 gözü içeren çalışmalarında ameliyat sonrasında erken dönemde sığ

ön kamara görülenlerde 2. ay ile 8. ay arasında başarı oranlarının düşük olduğunu; ancak uzun

dönemde başarı üzerinde bir etkisinin görülmediğini bildirmişlerdir. Yazarlar sığ ön kamara

sonrasında görülen başarısızlığın sıkı bandaj yapılması nedeniyle fistül debisinin

azalmasından ve sikatrizasyon gelişmesinden kaynaklanabileceğini düşünmüşlerdir. Ayrıca

68

gözün kapalı kaldığı süre boyunca topikal steroid tedavisinin uygulanmamasının ve periferik

anterior sineşi oluşmasının da bu duruma sebep olabileceğini belirtmişlerdir (96).

69

SONUÇ

Çalışmamızda; trabekülektomi ameliyatları sonrasında hipotoni ve sığ ön kamara

gelişimi % 14,6 (52/354) hastada ortaya çıkmıştır. Bu olgularda, skleral flepe konulan sütür

sayısı ve ameliyat öncesi yüksek GİB düzeyi faktörlerinin hipotoni ve sığ ön kamara ortaya

çıkma riskini arttırdığı ortaya çıkmıştır. Yaş, cinsiyet, opere edilen göz, glokom tipi, kırma

kusuru ve ön kamara açısının derecesi gibi faktörlerin ise hipotoni ve sığ ön kamara gelişimi

ile ilgili risk faktörü olmadığı belirlenmiştir.

Bu olguların takibinde % 61.5’nin konservatif ve medikal tedavi ile gerilediği

gözlenmiştir. % 34.6’sında ön kamaraya viskolelastik enjeksiyonu, % 3.9’unda ise ikincil

cerrahi işlem gerekli olmuş ve ön kamara tekrar oluşturulmuştur.

Bu olguların klinik seyrinde GİB’ı cerrahiden sonraki 1-3 ay arasında yükselme

gösterirken, EİDGK düşüş göstermiştir.

70

ÖZET Bu çalışmadamızdaki amaç trabekülektomi sonrası erken dönemde ortaya çıkan sığ ön

kamara-hipotoni ile seyreden glokom olgularımızda prognozu belirlemek ve ilgili bazı

faktörleri değerlendirmektir.

Ocak 2000- Mart 2007 arasında kliniğimizde glokom cerrahisi uygulanan ve hipotoni

ve sığ ön kamara gelişen 52 olgu retrospektif olarak gözden geçirildi. Bu hastalardan

postoperatif dönemde hipotoni ve sığ ön kamara gelişen olgular çalışma kapsamına alındı.

Biyomikroskopideki ön kamara derinliklerine göre hastalar üç gruba ayrıldı. Kombine cerrahi

(glokom+katarakt) uygulanan, antifibrotik ajanla kombine edilen ameliyatlar, postoperatif

takibi 6 aydan daha kısa süren olgular çalışmaya alınmadı.

24’ü erkek ve 28’i kadındı. Hastalarımızın yaş ortalaması, 55±10.51 (28-74) di. Opere

edilen 52 gözün 27’sini sol göz oluştururken 25’ini ise sağ göz oluşturmaktaydı. Ortalama

takip süresi 34.3 (6-110) aydı. Hastalarımızın 29’unda Tip I, 21’inde Tip II ve 2’sinde Tip III

sığ ön kamara tespit edildi. Hastaların 32’si medikal tedavi ile takip edilirken 18’inde ön

kamaraya viskoelastik verildi ve 2’ine ise tekrar cerrahi uygulandı. Ameliyat öncesi GİB

ortalama 25.01±3.39 mmHg (20-37) düzeyindeydi. Postoperatif 1. ayda 10.63±1.78 (7-14)

mmHg, 3. ayda 13.57±1.69 (10-19) mmHg, 6. ayda 15.32±2.96 (12-25) mmHg olarak tespit

edildi. Trabekülektomi öncesinde ortalama EİDGK: 0.75±0.25 düzeyindeydi. postoperatif

1.ayda 0.68±0.29 düzeyinde ve 6.ayda ise 0.54±0.28 düzeyinde ölçüldü.

Çalışmamızda hipotoni ve sığ ön kamara olgularının büyük kısmı medikal tedavi ile

düzelme gösterirdi. Hastalarımızda postoperatif 1. aydan sonra GİB artış gösterirken,

EİDGK düşüş göstermiştir. Bu durum hipotoni ve sığ ön kamara olgularında postoperatif geç

dönem komplikasyonlarının daha sık olması ile açıklanabilir.

71

KAYNAKLAR

1-Goldenfeld M, Krupin T, Ruderman MJ, Wong PC, Rosenberg LF, 5-FU in initial

trabeculectomy, Ophthalmology, 1994, 101, 1024-1029.

2-Ophir A, Ticho U, A randomized study of trabeculectomy and subconjunctival

administration of fluorouracil in primary glaucomas, Arch Ophthalmol, 1992, 110, 1072-

1075.

3-LaGrange F: Un moyen de relevement rélévement de la tension oculaire. Ann Ocul (Paris)

157:447, 1920

4-Cosar CB, Senar AB: Orbscan corneal topography system in evaluating the anterior

structures of the human eye. Cornea 22:118, 2003

5-Blodi FC, Historical introduction: Development of our concept of glaucoma, Glaucoma,

Section 10, Basic and Clinical Science Course, Denny M, Taylor F, eds, San Francisco,

American Academy of Ophthalmology, 1999-2000, 5-6.

6-Bengisu Ü, Glokom, Bölüm 9, Göz Hastalıkları, 4. Baskı, Ankara, Palme Yayıncılık, 1998,

139-159

7-Cantor L, Berlin MS, Hodapp EA, Lee DA, Wilson MR, Wand M, Introduction and

definitions, Chapter 1, Glaucoma, Section 10, Basic and Clinical Science Course, Denny M,

Taylor F, eds, San Francisco, American Academy of Ophthalmology, 1999- 2000, 7.

8-Yanoff M, Duker JS. Ophthalmology; 1998: section 12( glaucoma) 33.1

9-Garner LF, Yap MK: Changes in ocular dimensions and refraction with a accommodation.

Ophthalmic Physiol Opt 17:12, 1997

10-Riordan-Eva P, Anatomy & embriology of the eye, Chapter 1, General Ophthalmology,

13th Edition (Middle East Edition), Vaughan DG, Asbury T, Riordan- Eva P, eds, Lebanon,

Appleton&Lange, 1996, 1-29.

11-Lütjen-Drecoll E, Rohen JW, Morphology of aqueous outhflow pathways in normal and

glaucomatous eyes, Chapter 5, Anatomy and Physiology, Part 1, Basic Sciences, Volume 1,

The Glaucomas, 2nd Edition, Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-Year

Book Inc, 1996, 89- 123.

12-Yalvaç I, Önal M, Glokom, Bölüm 11, Temel Göz Hastalıkları, 1. Baskı, Aydın P, Akova

YA eds, Ankara, Güneş Kitabevi, 2001, 259-285.

13-Apaydın C, Anatomi, Bölüm 1, Temel Göz Hastalıkları, 1. Baskı, Aydın P, Akova YA,

eds, Ankara, Güneş Kitabevi, 2001, 3-25

72

14-Tripathi RC, Chalam KV, Cibis GW, Kardon RH, Tripathi BJ, Van Kuijk FJGM, Weleber

RG, Wand M, Orbit and ocular adnexia, Chapter 1, Anatomy, Part 1, Fundamentals and

Principles of Ophthalmology, Section 2, Basic and Clinical Science 136

15-Kanski JJ, The Glaucomas, Chapter 6, Clinical Ophthalmology, 4th Edition, London,

Butterworth-Heinemann, 1999, 183-262.

16-Suyugül N, Hümör aköz sistemi, Anatomi, Fizyoloji ve İnceleme Yöntemleri,

Hasanreisoğlu B, Kural G, Duman S, eds, XII. Ulusal Oftalmoloji Kursu (Klinik Uygulamalı

Glokom), Ankara, Yıldırım Basımevi, 1992, 9-23.

17-Ashton N, Brini A, Smith R: Anatomical studies of trabecular meshwork of Normal

human eye. Br J Ophthalmol 40:257, 1956

18-Flocks M: The anatomy of the trabecular meshwork as seen in tangential section. Arch

Ophthalmol 56:708, 1956

19-Fine B: Structure of the trabecular meshwork and the canal of Schlemm. Trans Am Acad

Ophthalmol Otolaryngol 70:777, 1966

20- Gabelt BT, Gottanka J, Lutjen-Drecoll E, Kaufman PL: Aqueous humor dynamics and

trabecular meshwork and anterior ciliary muscle morphologic changes with age in rhesus

monkeys. Invest Ophthalmol Vis Sci 44:2118, 2003

21- Okka M,Zengin N: Sekonder glokomda Molteno implant cerrahisinin uzun dönem

sonuçları. T Oft Gaz 1993: 30: 730-3.

22- Francis BA, Cortes A, Chen J et al.Characteristics of glaucoma drainage implants during

dynamic and steady-state flow conditions. Ophthalmology. 1998;105(9):1708-14

23- Tripathi RC, Chalam KV, Cibis GW, Kardon RH, Tripathi BJ, Van Kuijk FJGM,

Weleber RG, Wand M, The eye, Chapter 3, Anatomy, Part 1, Fundamentals And Principles

of Ophthalmology, Section 2, Basic and Clinical Science Course, Denny M, Taylor F, eds,

San Francisco, American Academy of Ophthalmology, 1999-2000, 47- 92.

24- Allen L, Burian H, Braley A: The anterior border ring of Schwalbe and the pectinate

ligament. Arch Ophthalmol 53:799, 1955

25- McEwen W: Application of Poiseuille's law to aqueous outflow. Arch Ophthalmol

60:290, 1958

26- Holmberg A: Schlemm's canal and the trabecular meshwork. An electron microscopic

study of the normal structure in man and monkey (cerecopithecus ethiops). Doc Ophthalmol

(Den Haag) 19:339, 1965

27- Theobald G: Schlemm's canal. Its anastomosis and anatomic relations. Trans Am

Ophthalmol Soc 32:574, 1934

73

28- Ascher K:. The Aqueous Veins. Springfield, IL:. Charles C Thomas, 1961

29- Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Terminoloji, sınıflandırma Ve

tanımlar, Giriş Bölümü, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber, Traverso CE, eds, 2. Basım,

Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom Cemiyeti, 2004, Giriş, 1- 4.

30- Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Hedef göz içi basıncı ve yaşam

kalitesi, Tedavi İlkeleri ve Seçenekleri, Bölüm 3, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber,

Traverso CE, eds, 2. Basım, Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom

Cemiyeti, 2004, 3, 5-6

31-.Sherwood MB, Migdal CS, Hitchings, Sharir M, Zimmerman TJ, Schultz JS, Initial

treatment of glaucoma: Surgery or medications, Surv Ophthalmol, 1993, 37(4), 293- 305.

32- Jay JL, Allan D, The benefit of early trabeculectomy versus conventional management in

primary open angle glaucoma relative to severity of disease, Eye, 1989, 3, 528-535

33- Jay JL, Murray SB, Early trabeculectomy versus conventional management in primary

open angle glaucoma, Br J Ophthalmol, 1988, 72, 881-889.

34- Derich RC. Cholinergic agents .in:Morrison JC, Pollack IP, (eds).Glaucoma science And

practice. Thieme, New York2003:383-390 44

35- Cantor L, Berlin MS, Hodapp EA, Lee DA, Wilson MR, Wand M, Medical management

of glaucoma, Chapter 11, Glaucoma, Section 10, Basic and Clinical Science Course, Denny

M, Taylor F, eds, San Francisco, American Academy of Ophthalmology, 1999-2000, 104-113

36- Epstein DL. Medications used chronic glaucoma therapy.the miotics. Chandler and

Grant's Glaucoma.Williams&Wilkins,Baltimore 1997:153-163

37- Gross RL. Current Medical Management of Glaucoma in Yanoff-Duker. Ophtalmology

1998 section 12, 24 1-8

38- Hejkal TW, Camras CB. Prostaglandin analogs in the treatment of glaucoma.Semin

Ophtalmol 1999;14:114-23

39- Lawlor D, Toris CB, Camras CB. Prostaglandin analogs.In:Morrison JC, Pollack IP,

(eds). Glaucoma science and practice. Thieme, New York 2003:391-398

40- Suyugül N, Glokomda yeni ilaçlar, Hasanreisoğlu B, Kural G, Duman S, eds, XII. Ulusal

Oftalmoloji Kursu (Klinik Uygulamalı Glokom), Ankara, Yıldırım Basımevi, 1992, 9-23.

41- Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Antiglokomatöz ilaçlar, Tedavi

İlkeleri ve Seçenekleri, Bölüm 3, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber, Traverso CE, eds, 2.

Basım, Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom Cemiyeti, 2004, 3, 7-26.

42- Collignon NJ, Collignon-Brach JD. Effect of topical beta blockers on human retinal

Vessels diameters.Int oph 1997-98;21:199-203

74

43- Bronj A, Chidlow G, Melena J, Osborne NN. Beta blockers in the treatment of

glaucoma. Orgül S, Flammer J, (eds).Pharmacotherapy in Glaucoma.Verlag Hans Huber,

Bern 2000.79- 113

44- McKibbin M, Menage MJ.The effect of once-daily latanoprost on intraocular pressure

And pulsatile ocular blood flow in normal tension glaucoma.Eye 1999;13(pt 1):31-4

45- Gieser SC, Juzych M, Robin AL, Schwartz GF. Clinical pharmacology of adrenfrgic

drugs. İn: Ritch R, Shields B, Krupin T,(eds). The Glaucomas.chapter 68, Mosby,st.Louis

1996:s 1425- 1448

46- Williams GC, Orengo-Nania S, Gross RL.incidence of brimonidine allergy in patients

previously allergic to apraclonidine.J Glaucoma 2000;9:235-8.

47- Aslanides IM. Bilateral optic disc oedema associated with latanoprost.Br J Oohtalmol

2000;84:673

48- Mutlu Z, Trabekülektomi ameliyatının uzun dönem sonuçları, uzmanlık tezi, Edirne,

Trakya Üniversitesi, Tıp Fakültesi, 1995

49- Epstein DL. Carbonik anhydrase inhibitors. Chandler and Grant's Glaucoma.

Williams&Wilkins, Baltimore 1997:164-169

50- Turaçlı ME, Glokom tedavisinde öncelik lazer, XII. Ulusal Oftalmoloji Kursu (Klinik

Uygulamalı Glokom), Hasanreisoğlu B, Kural G, Duman S ve ark, eds, Yıldırım Kitabevi,

1992, 182-189.

51- Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Lazer cerrahisi, Tedavi İlkeleri ve

Seçenekleri, Bölüm 3, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber, Traverso CE, eds, 2. Basım,

Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom Cemiyeti, 2004, 3, 28- 32.

52- Cantor L, Berlin MS, Hodapp EA, Lee DA, Wilson MR, Wand M, Surgical therapy of

glaucoma, Chapter 12, Glaucoma, Section 10, Basic and Clinical Science Course, Denny M,

Taylor F, eds, San Francisco, American Academy of Ophthalmology, 1999- 2000, 114-127. 53- Sipahier A, Değişik glokom tiplerindeki trabekülektomi sonuçlarımız, uzmanlık tezi,

İstanbul, İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, 1999. 51.

54- Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, İnsizyonel cerrahi, Tedavi İlkeleri

ve Seçenekleri, Bölüm 3, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber, Traverso CE, eds, 2. Basım,

Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom Cemiyeti, 2004, 3, 33-36.

55- Katz LJ, Costa VP, Spaeth GL, Filtration surgery, Chapter 83, Glaucoma Surgery, Part 7,

Glaucoma Therapy, Volume 3, The Glaucomas, 2nd Edition, Ritch R, Shields MB, Krupin T,

eds, St. Louis, Mosby-Year Book Inc, 1996, 1661-1702.

75

56- Liebmann JM, Ritch R, Complications of glaucoma filtering surgery, Chapter 84,

Glaucoma Surgery, Part 7, Glaucoma Therapy, Volume 3, The Glaucomas, 2nd Edition, Ritch

R, Shields MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-Year Book Inc, 1996, 1703-1736.

57- Dural A, Açık açılı glokomlu olgularda trabekülektomi ameliyatının başarısı üzerine etkili

faktörlerin incelenmesi, uzmanlık tezi, Edirne, Trakya Üniversitesi, Tıp Fakültesi, 1996.

58- Parrish II RK, Folberg R, Wound healing in glaucoma surgery, Chapter 81, Glaucoma

Surgery, Part 7, Glaucoma Therapy, Volume 3, The Glaucomas, 2nd Edition, Ritch R, Shields

MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-Year Book Inc, 1996, 1633-1651.

59- Kavalcıoğlu Ö, Yüksek riskli glokom olgularında trabekülektomi ve intraoperatif

mitomisin-C, uzmanlık tezi, Ankara, Sağlık Bakanlığı Ankara Hastanesi Göz Kliniği, 1999.

60- Mietz H, Jacobi PC, Welsandt G, Krieglstein GK, Trabeculectomies in fellow eyes have

an increased risk of Tenon’s capsule cysts, Ophthalmology, 2002, 109, 992-997.

61- Ridgway AB, Trabeculectomy, a follow up study, Br J Ophthalmol, 1974, 58, 680-686

62- Turaçlı ME, Özkan AÜ, Trabekülektomi, Ankara Üniversitesi TF Göz Kliniği Yıllığı,

Ankara, 1976, 127

63- Sung VCT, Butler TKH, Vernon SA, Non-enhanced trabeculectomy by nonglaucoma

specialists: are results related to risk factors for failure?, Eye, 2001, 15, 45-51.

64- Wilson P, Trabeculectomy long term follow up, Br J Ophthalmol, 1977, 61, 535- 538

65- Zaidi AA, Trabeculectomy: a review and 4 year follow up, Br J Ophthalmol, 1980, 64,

436-439.

66- Törnqvist G, Drolsum LK, Trabeculectomies, a long term study, Acta Ophthalmol

(Copenh), 1991, 69, 450-454.

67- Feldman RM, Gross RL, Spaeth GL, Steinmann WC, Varma R, Katz LJ, Wilson RP,

Moster MR, Spiegel D, Risk factors for the development of Tenon's capsule cysts after

trabeculectomy, Ophthalmology, 1989, 96, 3, 336-341.

68-Yarangumeli A, Koz OG, Kural G, Encapsulated blebs following primary Standard

trabeculectomy: course and treatment, J Glaucoma, 2004, 13, 251-255.

69- Popovic V, Sjöstrand J, Long-term outcome following trabeculectomy: I. Retrospective

analysis of intraocular pressure regulation and cataract formation, Acta Ophthalmol

(Copenh), 1991, 69, 299-304.

70- Cheung JC, Wright MM, Murali S, Pederson JE, Intermediate-term outcome of variable

dose mitomycin-C filtering surgery, Ophthalmology, 1997, 104, 143-149.

71- Yalvaç IS, Yüzer H, Akgün Ü, Kasım R, Duman S, İlerleyen zaman içinde

trabkülektominin etkinliği, T Oft Gaz, 1998, 28, 318-321.

76

72- Picht G, Mutsch Y, Grehn F, Follow-up of trabeculectomy, complications and

therapeutic consequences, Ophthalmologe. 2001 98, 629-634.

73- Kao SF, Lichter PR, Musch DC: Anterior chamber depth following filtration surgery.

Ophthalmic Surg 1989;20:332-6

74- Hung SO: Role of sodium hyaluronate (Healonid) in trianguler flap trabeculectomy. Br J

Ophthalmol 1985;69:46.

75- Teekhasaenee C, Ritch R: The use of PhEA 34c in trabeculectomy. Ophthalmology

1986;93:487.

76- Wand M: Viscoelastic agent and the prevention of post-filtration flat anteior chamber.

Ophthalmic Surg 1988;19:523

77- Raitta C, Lehto I, Puska P, et al: A randomized, prospective study on the use sodium

hyaluronate (Healon) in trabeculectomy. Ophthalmic Surg 1994;25:536-9

78- Gulkilik G, Kocabora S, Engin G, Taskapili M, Yilmazli C, Kucuksahin H: Sodium

hyaluronate in trabeculectomy: effect on early complications. Clin Experiment Ophthalmol.

2006 Jul;34(5):421-4

79- Chisalita D, Poiata I, Cozma D. Postoperative flat anterior chamber. The therapeutic

approach. Clinica oftalmologica Iaşi. 1997;41(3):251-6.

80-Schwartz GF, Robin AL, Wilson RP, Suan EP, Pheasant TR, Prensky JG: Resuturing the

scleral flap leads to resolution of hypotony maculopathy. J Glaucoma. 1996 Aug;5(4):246-51.

81-Cohen SM, Flynn HW Jr, Palmberg PF, Gass JD, Grajewski AL, Parrish RK 2nd. Treatment of hypotony maculopathy after trabeculectomy. Ophthalmic Surg Lasers. 1995

Sep-Oct;26(5):435-41.

82- Fiore PM, Richter CU, Arzona G, et al: The effect of anterior chamber depth on

endothelial cell count after filtering surgery. Arch Ophthalmol 1989;107:1609

83- Smith DL, Skuta GL, Lindenmuth KA, et al: The effect glaucoma filtering surgery on

corneal endothelial cell density Ophthalmic Surg 1991;11:251

84- Kronfeld P: Delayed restoration of the anterior chamber. Am J Ophthalmol 1954;38:453

85- Philips CT, Clar CV, Levy AM: Posterior synechiae after glaucoma operations:

aggravation by shallow anterior chamber and pilocarpine. Br J Ophthalmol 1987;71:428.

86- Stewart WC, Shields MB: Management of anterior chamber depth after trabeculectomy.

Am J Ophthalmol 1988;106:41-4

87-Ortiz CG, Lopez MM: Healon5 as a treatment option for recurrent flat anterior chamber

after trabeculectomy: Journal of Cataract & Refractive Surgery Volume 29, Issue 4, April

2003, Page 635

77

88-Mantel I, Schipper I: Simple treatment for chronic postoperative hypotony of unknown

etiology: the injection of balanced salt solution into the anterior chamber. Ophthalmic Surg

Lasers. 2001 May-Jun;32(3):250-4.

89- Molteno ACB, Bosma NJ, Kittelson J, Otago glaucoma surgery outcome study long term

result of trabeculectomy 1976-1995, Ophtalmology 1999, 106, 1742-1750.

90- Popovic V, Sjöstrand J, Long-term following trabeculectomy: II. Visual field survival,

Acta Ophthalmol (Copenh), 1991, 69, 305-309.

91- Yıldırım E, Bilge AH, İlker S, Improvement of visual field following trabeculectomy for

open angle glaucoma, Eye, 1990, 4, 1374-1377).

92- D’Ermo F, Bonomi L, Duro D, A critical analysis of the long-term results of

trabeculectomy, Am J Ophthalmol, 1979, 88, 829-835.

93- Mills KB, Trabeculectomy: a retrospective long-term follow-up of 444 cases, Br J

Ophthalmol, 1981, 65, 790-795

94- Lavin MJ, Wormald RPL, Migdal CS, Hitchings RA, The Influence of prior therapy on

the success of trabeculectomy, Arch Ophthalmol, 1990, 108, 1543-1548.

95- Ehrnrooth P, Lehto I, Puska P, Laatikainen L, Effects of early postoperative

complications and the location of trephined block on long-term intraocular pressure control

after trabeculectomy, Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2003, 241, 803-808.

96- Kim YY, Jung HR, The effect of flat anterior chamber on the success of trabeculectomy,

Acta Ophthalmol Scand, 1995, 73, 268-272.