T.C.

SAĞLIK BAKALIĞI

PROF. DR. N. REŞAT BELGER

BEYOĞLU GÖZ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ

ŞEF: Prof. Dr. Ömer Faruk YILMAZ

Doç. Dr. Ziya KAPRAN

TRABEKÜLEKTOMİ AMELİYATISONUÇLARIMIZ VE BAŞARI ÜZERİNE

ETKİLİ FAKTÖRLER

Dr. Can ÖZTÜRKER

(UZMANLIK TEZİ)

İSTANBUL - 2005

1

ÖNSÖZ

Dünya standartlarında bir göz hastanesi kurarak, bize böyle bir ortamda eğitimalma şansı veren; göz hekimliğinin yanı sıra bize bilimsel çalışma yapmayı daöğreten; bu yönde her fırsatta teşvik eden; bilim üretmenin kimsenin tekelindeolamayacağını ve dürüst olmak kaydıyla her ortamda bilimsel çalışmayapılabileceğini gösteren; desteğini her zaman arkamızda hissettiğimiz sayınhocamız Prof. Dr. Ömer Faruk YILMAZ’a hepimizin hayatını ve kaderini değiştirdiğiiçin;

Tezimi hazırlarken beni yönlendiren; her ihtiyacım olduğunda yardımınıesirgemeyen; glokom konusundaki engin bilgisi ve tecrübesiyle bu yükün altındaezilmekten beni kurtaran danışman hocam Doç. Dr. Şükrü BAYRAKTAR’ahoşgörüsü ve sabrı için;

Glokom sorumlusu şef yardımcılarımızdan Op. Dr. Hakan EREN’e eğitimimize veglokom birimimize olan katkıları için;

Hastanemizin başhekimi Op. Dr. Mehmet Ali KEVSER ve eğitim sorumlularımızDoç. Dr. Ziya KAPRAN, Doç. Dr. Vedat KAYA, Op. Dr. Yaşar KÜÇÜKSÜMER,Prof. Dr. Hülya GÜNGEL, Op. Dr. Birsen GÖKYİĞİT ve Op. Dr. Pelin KAYNAK’aeğitimimize olan katkıları için;

Tezimi hazırlarken “elini taşın altına koyarak” bana yardımcı olan asistanarkadaşlarım Dr. Zeynep KAYAARASI ile Dr. Aslı UTİNE’ye ve glokom biriminindosyalarının yıllardır düzenli bir şekilde saklanmasını sağlayan glokom polikliniğisorumlu hemşiresi Sn. Aynur SUÇSUZ’a yardımları için;

Son olarak da asistanlığım süresince beraber çalışmaktan büyük mutlulukduyduğum tüm uzmanlarımıza, asistan arkadaşlarıma ve Beyoğlu Göz Eğitim veAraştırma Hastanesi çalışanlarına geçen süre zarfında paylaştıklarımız için;

Tüm kalbimle ve içtenlikle teşekkür ederim.

Dr. Can ÖZTÜRKER

2

İÇİNDEKİLER

SAYFA

GİRİŞ VE AMAÇ……………………………………………………. 4

GENEL BİLGİLER………………………………………………….. 6

GEREÇ VE YÖNTEM……………………………………………… 66

BULGULAR…………………………………………………………. 71

TARTIŞMA…………………………………………………….......... 104

SONUÇLAR……………………………………………………….… 135

ÖZET………………………………………………………………… 137

KAYNAKLAR………………………………………………………... 138

3

GİRİŞ VE AMAÇ

Günümüzün gelişmiş toplumlarında bilinen en sık körlük nedenlerinden biri olan

glokom; sinsi seyirli olması ve tedavi edilmediği takdirde görmeyi ciddi derecede

tehdit etmesi nedeniyle, erken tanı ve tedavi yöntemlerinin halen yoğun bir biçimde

araştırıldığı güncel bir hastalıktır.

Hastalığın ilk tanımlanması antik çağlarda olmuştur. Hippokrat tarafından yaşlı

insanlarda görülen ve göz bebeğindeki açık mavi renk değişimi olarak tarif edilen

glokomun, önceleri katarakt ile aynı patoloji olduğu düşünülmüştür. Glokomun tatmin

edici ilk tanımlamaları ise ancak 18. yüzyılda yapılabilmiş ve yüksek göz içi basıncı

kavramı hastalığın tarifinin içinde yer almaya başlamıştır (1).

İlerleyen yıllar içinde normotansif glokom kavramının ortaya çıkmasıyla, yüksek

göz içi basıncı hastalığın temel niteliklerinden biri olarak görülmekten çıkmış ve majör

bir risk faktörü olarak kabul edilmeye başlanmıştır (2).

Bugün artık glokom; yüksek göz içi basıncının primer risk faktörü olduğu,

karakteristik görme alanı kayıplarının eşlik ettiği ve optik nöropati ile seyreden bir

hastalıklar grubu olarak tanımlanmaktadır. Fakat kontrol edilebilen tek risk faktörü

olarak göz içi basıncı, glokomun medikal ve cerrahi tedavisinin ana hedefi olma

özelliğini korumaktadır (3).

Cerrahi yöntemlerden birisi olan trabekülektomi, düşük komplikasyon ve yüksek

başarı oranı nedeniyle, günümüzde açık açılı ve kronik kapalı açılı glokom

formlarının tedavisinde en yaygın olarak kullanılan filtran cerrahi yöntemidir. Bu

yöntemin etki mekanizması, trabekulumdan bir parça çıkarılarak oluşturulan fistül

aracılığıyla aköz hümörün skleral flep altından subkonjonktival alana boşalmasına

dayanır. Başarısızlığın en önemli nedeni ise konjonktiva, tenon ve episklera ara

yüzeylerinde oluşabilecek nedbe dokusudur (4,5).

4

Çalışmamızın amacı, trabekülektomi ameliyatının başarı şansını etkileyebilecek

olan hastaya veya cerrahi yönteme ait preoperatif, peroperatif ve postoperatif

faktörlerin irdelenmesidir. Bu amaçla Nisan 1993 ve Eylül 2003 tarihleri arasında

kliniğimizde trabekülektomi yapılmış tüm hastaların dosyaları retrospektif olarak

incelenmiş, takipleri düzenli ve yeterli olanlar çalışmaya dahil edilmiştir.

5

GENEL BİLGİLER

Trabekülektomi üzerine etkili faktörleri tartışabilmek için ön segment anatomi ve

histolojisinin, ön kamara sıvısı fizyolojisinin, glokoma yol açan patolojik

mekanizmaların, glokom tiplerinin ve tedavi yöntemlerinin iyi bilinmesi gerekmektedir.

1. ANATOMİ VE HİSTOLOJİ

1.1. KORNEA

Kornea, göz küresini dıştan saran 3 tabakadan en dıştaki olan skleranın

öndeki devamı olup, 400-700 nm dalgaboyundaki ışınlara % 100 geçirgen

saydam bir dokudur. Gözün optik sisteminin kırıcılığı en yüksek komponentidir

(43 D). Korneanın dikey çapı 10,6 mm, yatay çapı ise 11,7 mm’dir. Eğrilik

yarıçapları yatay aksta 7,8 mm, dikey aksta 7,7 mm olan korneanın kalınlığı ise;

merkezde 520 μm, limbusta 1000 μm’dir.

Kan ve lenf damarları içermeyen kornea, histolojik olarak 5 ayrı tabakadan

oluşur. Bu tabakalardan en dıştaki olan epitel tabakası epiderm kökenli iken,

diğer dört tabaka mezoderm kökenlidir (6,7,8).

1.1.1. Epitel

Yaklaşık 50 μm kalınlığında, 5-6 hücre katından oluşmaktadır. Histolojik

olarak 3 tabakadan oluşur (6,7,8):

a. Bazal Tabaka

En altta bazal zar üzerinde yer alan tek sıralı silindirik hücrelerden

oluşur ve mitotik olarak aktiftir.

6

b. Poligonal Hücre Tabakası

Bazal tabaka ile yüzeyel tabaka arasında yer alan birkaç sıradan

oluşur ve bazal membranın yapımında rol oynar.

c. Yüzeyel Tabaka

Yassı, piknotik görünümlü olan, keratinleşme göstermeyen

hücrelerden oluşur.

1.1.2. Bowman Tabakası

Hücre içermeyen, homojen, şeffaf, 8-14 μm kalınlığında bir zardır. Epitele

bakan yüzü düz, diğer yüzü ise düzensiz ve stromaya sıkıca yapışıktır.

Travmalara karşı dirençlidir (6,7,8).

1.1.3. Stroma

Kornea kalınığının %90’ını oluşturur ve ortalama kalınlığı 500 μm’dir. Su

oranı %78 olan stromanın; kuru ağırlığının %80’i kollajen fibrillerden, %15’i

ara maddeden ve %5’i hücrelerden oluşur. Kollajen lamelleri, skleral liflerle

devam eder; ancak korneal lameller skleraya göre çok daha düzenlidir ve

daha çok ara madde içerir. Stromanın ara maddesi, büyük çoğunluğu

keratan sulfat ve kondroitin sulfat olan glikozaminoglikanlardan zengindir.

Stromanın hücre kısmını ise keratosit denilen fibroblastlar, Schwann

hücreleri, lenfositler, makrofajlar ve lökositler oluşturur (6,7,8).

1.1.4. Descement Membranı

Stroma ile endotel hücreleri arasında kalan, 10 μm kalınlığında bir zardır.

Anterior kısmı embriyoner dönemde oluşurken, posterior kısmı yaşam

boyunca endotel hücreleri tarafından sentezlenir ve Tip IV kollajen içerir.

Kornea endotelinin bazal membranı gibidir. Periferde ön kamara açısına 2

mm mesafede, ön kamara açısının ön sınırı olan Schwalbe çizgisini

oluşturarak sonlanır (6,7,8).

7

1.1.5. Endotel

Tek sıra halinde dizilmiş altıgen hücrelerde oluşan, hümör aköz ile direkt

temasta olan en içteki tabakadır. Doğumda 3000-4000 hücre/mm2 olan

hücre sayısı, yaşla beraber azalarak erişkinde 2500-3000 hücre/mm2‘ye

kadar düşer. Yetişkin endotelin mitotik yeteneği olmadığından, endotel

kayıpları komşu endotelin incelip yayılmasıyla kapatılır. Doğumda 10 μm

olan endotel kalınlığı, erişkinlikte 4 μm olur.

Endotel hücreleri, iri nükleusları ve bol miktarda içerdikleri mitokondrileri

ile metabolik açıdan aktif hücrelerdir. Hümör aköz ve stroma arasında

gerçekleştirdikleri aktif transport ve sekresyon ile korneanın doğal saydam

yapısının korunmasında başlıca rolü oynarlar. Ayrıca Descement

membranının sentezinden de sorumludurlar (6,7,8).

1.2.LİMBUS

Limbus, sklera ile kornea arasındaki damarlı, yarı şeffaf geçiş bölgesidir.

Arkaya doğru ilerledikçe, kornea epiteli düzensizleşip, kalınlaşarak konjonktiva

epiteline benzer bir hal alır. Benzer şekilde, stromal lameller de düzenlerini

kaybeder, kollajen fibriller kalınlaşıp uzar ve skleradakine benzer düzensiz bir

doku yapısı ortaya çıkar (9).

Kornedan farklı olarak damarlanması bol olduğu için; immünolojik hücreler

açısından zengin, rejenerasyon yeteneği yüksek bir bölgedir (7,9).

Limbusun sınırlarını histologlar, patologlar ve cerrahlar farkllı şekillerde

tanımlamışlardır (6,9,10).

Histolojik olarak limbus, korneal lamellerin sklera içine doğru koni şeklinde

sonlandığı geniş zon olarak tarif edilir.

Patolojik limbusun sınırları biraz daha nettir. Buna göre limbusun ön sınırını

(korneolimbal bileşke) Bowman ve Descement membranlarının bitiş noktalarını

8

birleştiren çizgi, arka sınırını da (sklerolimbal bileşke) skleral mahmuza dik ve

ön sınıra paralel olarak çizilen çizgi oluşturur.

Cerrahi limbus ise, 2 mm genişliğindedir ve iki eşit bölgeden oluşur. Ön zon,

Bowman membranı’nın bitiş noktasından Schwalbe hattı’na kadar uzanan mavi-

gri renkli bölgedir. Arka zon, Schwalbe hattından skleral mahmuz ve iris köküne

kadar uzanan beyaz renkli bölgedir.

Arka zon trabeküler ağın üzerinde yeraldığından cerrahi açıdan önemlidir

(10).

1.3.KONJONKTİVA

Konjonktiva, goblet hücreleri içeren nonkeratinize skuamöz epitel ve bunun

altındaki damarlı, ince bağ dokusu olan substantia propriadan oluşur. Göz

kapaklarının iç yüzlerini ve skleranın üstünü örter. Beslenmesini ön silyer arter

ve arka konjonktival arter, inervasyonunu ise trigeminal sinirin oftalmik dalı

sağlar (11,12).

Epitel tabakası 2-5 sıra hücreden oluşur. En altta bazal hücreler vardır ve

aşağıdan yukarıya doğru yassılaşıp polihedral hücrelere dönüşürler. Bunların

aralarında goblet hücreleri yeralır ve gözyaşının müsin komponentini salgılarlar.

Özellikle karünkül ve plika semilunaris çevresinde yoğun olmak üzere, tüm

konjonktivaya dağılmış olan goblet hücrelerine limbal bölgede rastlanmaz. Daha

az sayıda olmakla beraber Henle kriptleri ve Manz glandları da müsin salgısına

katkıda bulunur (11,13).

Substantia propria (stroma) üstteki epitelden bazal membran ile ayrılan, kan

damarları ve lenfatik damarlardan zengin, gevşek bir bağ dokusu yapısındadır.

Stromanın yüzeyel tabakalarında lenfositler, makrofajlar, plazma hücreleri ve

mast hücreleri yer alır. Bunların dışında yardımcı gözyaşı bezleri olan Krause ve

Wolfring bezleri de bu tabakadadır (13).

9

Anatomik olarak konjonktiva palpebral, fornikseal ve bulber olmak üzere 3

bölümde incelenir (11,13).

Konjonktiva sklerayı örttüğü bulber kısımda çok ince olup, altındaki tenon

kapsülü ile gevşek bağlantılar kurarken; limbusu örttüğü 3 mm’lik kısımda tenon

kapsülüne sıkıca yapışıktır (11,12,13).

1.4.TENON KAPSÜLÜ

Optik sinirden başlayıp korneal limbusa kadar uzanarak göz küresini saran,

ince, fibröz bir dokudur. Konjonktiva ile episklera arasında yer alır. Önde

korneolimbal bileşkede konjonktiva ile birleşerek tek bir membran haline gelir.

Sklerolimbal bileşkede ise episklera ile güçlü yapışıklıklar kurar. Cerrahi

sırasında bu yapışıklığı ayırmak önemlidir. Tenon kapsülü arkaya doğru

gidildikçe incelir ve optik sinir kılıfı ile birleşir.

Tenon kapsülü konjonktiva ile subkonjonktival, episklera ile subtenon

boşlukları oluşturur. Kapsülün kalınlığı kişiden kişiye değişmekle beraber, çocuk

ve erişkinlerde daha kalındır. Bu durum cerrahi sonucunu etkileyen önemli bir

faktördür (14).

1.5.EPİSKLERA VE SKLERA

Sklera, gözün fibröz ve koruyucu dış katıdır. Önde kornea ve arkada optik

sinirin dura kılıfıyla devam eder. Arka yüzünde optik sinir liflerinin geçtiği, elek

şeklindeki lamina kribroza ve kısa silyer arterlerin geçtiği 23 dolayında delik

vardır.

Korneanın aksine, skleradaki kollajen liflerinin düzensiz oluşu ve su içeriğinin

nisbeten yüksek olması (%65-70), skleranın kesif olmasına yol açar.

Skleranın kalınlığı optik sinir yakınında 1 mm, ekvatorda 0,5 mm, rektusların

yapışma yerlerinde 0,3 mm ve kornea çevresinde 0,8 mm’dir.

10

Kornea gibi, sklera da avasküler bir dokudur. Beslenmesi alttaki koroid ve

üstteki episkleradan, inervasyonu uzun ve kısa arka silyer sinirlerden sağlanır.

Sklerada lenfatik damar yoktur.

Skleranın dış yüzünü kaplayan episklera, orta derecede yoğun ve

vaskülarize bir bağ dokusudur. Tenon kapsülüne gevşek şekilde bağlıdır.

Rektus kaslarının yapışma yerinin önünde kalın ve gelişmiş yapıdayken,

ekvatorun gerisine doğru iyice incelerek önemsiz hale gelir (9,15).

1.6. SİLYER CİSİM

Kesiti bir üçgene benzeyen silyer cisim, ön segment ve arka segment

arasında bir geçiş bölgesidir. Tepesi ora serrataya, tabanı ise iris kökü ve

iridokorneal açıya uzanır. Gonyoskopi ile görmek mümkündür. İç yüzü vitre, dış

yüzü sklera ile temas halindedir.

Silyer cisimin temel görevleri hümör aköz salgısı ve akomodasyondur.

Hümör aközün uveoskleral yoldan atılımında da rol oynayabilir.

Uzunluğu 6-7 mm olan silyer cisim, anatomik olarak pars plikata ve pars

plana olmak üzere iki bölümde incelenir. Ora serratadan başlayıp, öndeki silyer

çıkıntılara kadar uzanan pars plana 4 mm uzunluğunda, kabarık olmayan, düz

bir alandır. Limbusdan 3-4 mm geride yer alır. Arka segmente yönelik cerrahi

girişimler için güvenli bir giriş bölgesidir.

Pars plikata ise; 3 mm genişliğinde, 2 mm kalınlığında, 70-80 adet silyer

çıkıntıdan oluşan damarlı bir dokudur ve pars plananın önünde yeralır.

Silyer cisim histolojik olarak; suprasilyer tabaka, stroma, silyer kas, epitel ve

iç limitans zar olmak üzere beş tabakada incelenir. İki kat halinde uzanan epitel

tabakasının dış katı tek sıra pigmentli, kübik hücrelerden oluşur ve arkada retina

pigment epiteli ile devam eder. İç katı ise, tek sıra pigmentsiz hücrelerden

oluşup, arkada nörosensöriyel retina ile devam eder ve hümör aköz yapımından

sorumludur. Epitel tabakasının pigmentli ve pigmentsiz hücreleri, hücre

11

duvarındaki parmaksı çıkıntılar ve sıkı bağlantılar aracılığıyla birbirlerine

tutunurlar. Pigmentsiz epitel hücrelerinin lateral duvarları arasındaki boşluklar,

apikal kısımlarında zonüla okludentler aracılığıyla kan-aköz bariyerini

oluştururlar. Protein gibi büyük molekül ağırlıklı maddeler kan-aköz bariyerini

geçemezler.

Akomodasyondan sorumlu olan silyer kas tabakası da kendi içinde üç

bölüme ayrılır. En dışta longitudinal, ortada radyal ve en içte de sirküler kas

lifleri yer alır. Longitudinal lifler ile skleranın gevşek bağlantıları sonucunda

potansiyel bir boşluk olan suprasilyer aralık meydana gelir. Önde skleral

mahmuzda sonlanan bu liflerin gerilmesi, Schlemm kanalının ve trabeküler ağın

konfigürasyonunu değiştirerek hümör aközün boşalmasını kolaylaştırır.

Silyer cismin beslenmesini arka uzun ve ön silyer arterler sağlar (11,16).

1.7. İRİS

Uvea dokusunun en öndeki komponenti olan iris, kan damarları, kas dokusu,

bağ dokusu ve renginden sorumlu melanositlerle, pigment hücrelerinden oluşur.

Pupil çapını değiştirerek göze giren ışık miktarını kontrol eden iris, aynı

zamanda ön segmenti ön ve arka kamara olmak üzere iki bölüme ayıran bir

diyafram vazifesi de görür.

Histolojik olarak iris, önde mezodermal kaynaklı stroma ve arkada

ektodermal kaynaklı pigment epiteli olmak üzere iki tabakadan oluşur. Pupilla

çevresinden yaklaşık 1,5 mm uzaklıkta yer alan koloret isimli bölüm, irisin ön

yüzünü silyer ve pupiller olmak üzere iki bölüme ayırır.

İris stroması, ön ve arka yaprak olmak üzere iki tabaka halinde incelenebilir.

Ön yaprakta irisin arter halkasından gelen çok sayıda damar bulunurken, arka

yaprak daha çok elastik liflerden oluşur.

İrisin arka yüzünde yer alan pigment epitel tabakası melanin içeren iki hücre

tabakasından oluşur ve arka kamara boşluğu ile temas halindedir. Bu tabaka

geride silyer cismin pigmentsiz epiteli ve nörosensöriyel retina ile devam eder.

12

İrisin stroması ve pigment epiteli arasında, pupil çapını ayarlamaya yarayan

dilatatör ve sfinkter kasları yer alır (11,16).

1.8.ÖN KAMARA AÇISI

Ön kamara açısı ya da diğer adıyla iridokorneal açı, periferal kornea ve iris

kökünün bileşke noktasında oluşur. Hümör aközün ön kamarayı terketmesinde

rol oynayan en önemli anatomik yapıdır. Bu yapı içinde önden arkaya doğru

sırasıyla Schwalbe çizgisi, trabeküler ağ, skleral mahmuz, silyer cisim ve iris

kökü bulunur (17,18,19).

1.8.1. Schwalbe Çizgisi

Descement membranının kornea periferinde sonlandığı noktadır ve

iridokorneal açının ön sınırını oluşturur. Kornea ve trabeküler endotel

hücreleri arasında geçiş zonudur (9,11,19).

1.8.2. Trabeküler Ağ

Ön kamarayı çepeçevre kuşatan trabeküler ağ, hümör aközün %90’ının

boşaltılmasından sorumlu, delikli, elastik ve kollajen doku katmanlarından

oluşmuş bir drenaj yoludur. Temel yapısını oval, yuvarlak ve romboidal

boşlukları çevreleyen, ışınsal tarzda birbirinin üzerine binen fibrosellüler

kirişler oluşturur. Bu kirişlerin merkezinde kollajen ve elastik lifler, çevresinde

amorf madde ve en dışında da hümör aközle temas halinde bulunan, “glass

membran” adı verilen bazal membrana sahip, tek katlı bir endotel tabakası

bulunur (9,18).

Trabeküler ağ profil kesitte üçgen şeklinde bir yapıdır. Tabanını sklera

mahmuzu ve silyer cismin ön yüzü, apeksini Schwalbe çizgisi oluşturur. Dış

kenarı Schlemm kanalı ile temas halindedir (9).

Trabeküler ağın içten dışa doğru üç bölümü vardır:

13

a. Uveal Ağ

Silyer cisimle iris kökünden başlayıp, öne Schwalbe çizgisine doğru

uzanan en içteki bölümdür. Çoğu radyal ilerleyen şerit ya da

kordonlardan oluşan bir ağ şeklindedir. Gözeneklerinin çapı 25-75 μm

arasında değişir. Hümör aköz dışa akım direncinin en düşük olduğu

kısımdır (19,20,21).

b. Korneoskleral Ağ

Skleral mahmuzla, Schwalbe çizgisi arasında; uveal ağın dışında

yeralır. Ağın gözenekleri 5-50 μm arasında değişir. Trabeküler ağın en

geniş kısmıdır (19,20,21).

c. Endotelyal (Jukstakanaliküler, Kribriform) Ağ

Schlemm kanalı ile korneoskleral ağ arasında yer alır ve fibroblasta

benzer hücrelerden oluşur. Hücreler arası boşluklar daha da dardır ve

1-5 μm genişliğindedir. Dışa akım direncinin en yüksek olduğu bölgedir

ve direncin %75’inden sorumludur. Ön kamaradan Schlemm kanalına

doğru sıralanırsa, en içte fibroblastlara benzer trabeküler endotel

hüceleri, bu hücrelerin arasında bağ dokusu, Schlemm kanalı

endotelinin bazal membranı ve Schlemm kanalı endotel hücreleri yer

alır. Bu bölgede ekstrasellüler mesafe fibronektin gibi proteinler ve

glikozaminlerden zengindir (18,21,22).

Trabeküler dokuda üç tip hücre bulunur:

a. Trabeküler Hücreler

Korneoskleral ve uveal ağdaki lamelleri çevreleyerek fagositoz,

doku tamiri ve fibril oluşumunda görev alırlar (18).

b. Kribriform Hücreler

Kribriform ağın ekstrasellüler matriksinin içinde düzensiz şekilde

dağılmış olarak bulunurlar. Burada ekstrasellüler matriks ve fibril

yapımını üstlenirler (18).

14

c. Endotelyal Hücreler

Schlemm kanalının iç duvarını oluşturup, bazal membranın yanısıra

hümör aközün geçeceği mikrokanal, por ve vakuollerin oluşumunda

görev alırlar (18).

1.8.3. Schlemm Kanalı

İç çapı yaklaşık 350-500 μm olan, ön kamarayı çevreleyen, oval kesitli bir

kanaldır. İç duvar; yüzeyini döşeyen tek sıra, non-fenestre endotel ve ince

bir bağ dokusundan oluşur. Endotel tabakasının sınırları belirsiz bir bazal

tabakası vardır. Endotel hücrelerinin lateral duvarları sıkı bağlantılarla

birbirlerine bağlıdır. Hücrelerin hem apikal, hem de bazal yüzeylerinde

mikropinositik veziküller görülür. İntrasellüler dev vakuoller ise,

subendotelyel aralık ile kanal lümeni arasında irtibat sağlarlar. Bu vakuollerin

sayısı ve büyüklükleri göz içi basıncına bağlı olarak değişir (6,9,18).

Kanalın dış duvarı limbus stromasına gömülüdür. Buradan çıkan 25-30

adet kollektör kanalın oluşturduğu derin skleral ağ hümör aközü ön silyer ven

ve episkleral venlere boşaltır. Yaklaşık 12 tane ön silyer ven aköz taşıyan

ince damarlar şeklinde subkonjonktival olarak izlenir ve bunlara aköz venler

adı verilir (9).

1.8.4. Skleral Mahmuz

Gonyoskopide trabeküler ağın hemen altında yer alan beyaz banttır.

Skleranın en ön kamaraya ulaşan en uç uzantısıdır ve silyer adelenin

longitüdinal liflerinin tutunma noktasıdır. Bu özellik, Schlemm kanalının

kollapsını önler ve hümör aközün boşalmasını kolaylaştırır (6,21).

1.8.5. Silyer Bant ve İris Kökü

15

Silyer bant, skleral mahmuz gerisinde iris köküne yakın yerleşmiştir. Tam

açık açı varlığında, iris kökünün silyer cisimle birleştiği yerde koyu

kahverengi bir bant şeklinde görülür. Genişliği irisin yapışma yerine göre

değişir. Hipermetroplarda daha dar, miyoplarda ise daha geniştir.

İris kökü, irisin bittiği yerdir ve bazen uveal trabeküler ağ üzerine ince

uzantılar gönderir (2,20).

1.8.6. Ön Kamara Açısının Gonyoskopik Olarak Değerlendirilmesi

Açı elemanlarının değerlendirilmesi için çeşitli sınıflandırma yöntemleri

geliştirilmiştir. Günümüzde bunlardan en yaygın kabul göreni Shaffer

sistemidir. Shaffer sisteminde ön kamara açısı; iris ön yüzeyi ile

trabekülumun iç yüzeyinden geçen iki hayali çizginin açıklığından görülen

anatomik yapıların durumuna göre 0 ile IV arasında değerlendirilir (Resim 1),

(19,20);

Grade IV (35°-45°)

En alttaki silyer cisim bantının izlenebildiği en geniş açı derecesidir.

Kapanma ihtimali yoktur.

Grade III (20°-35°)

Skleral mahmuzun görülebildiği açık açı görünümüdür. Kapanma

ihtimali yoktur.

Grade II (20°)

Oldukça dar bir açı olup, trabeküler ağ izlenebilir. Kapanmaya

eğilimlidir.

Grade I (10°)

Çok dar bir açı olup, sadece Schwalbe çizgisi ve trabekülumun çok

küçük bir kısmı izlenebilir. Açı kapanma riski çok yüksektir.

Grade 0 (0°)

16

İridokorneal temasın olduğu kapalı açı tipidir. Hiçbir açı elemanı

görülemez. Bu durumda Zeiss gonyolensi ile indentasyon gonyoskopisi

yapılarak açı kapanmasının apozisyonel ya da sineşiyal olup olmadığı

değerlendirilir.

Resim 1: Shaffer Sistemi (20).

1.9.KOROİD

Uveanın retina ve sklera arasında uzanan arka bölümüdür. Optik sinir

çevresinde 0,25 mm, silyer cisme yakın ön kısımda ise 0,10 mm kalınlıktadır.

Yapısal olarak dışta lamina fuska, içte Bruch membranı arasında yer alan 3

damar katından oluşmuştur:

a. Dış damar katı , vorteks venlerine açılan geniş venleri içerir (Haller).

b. Orta damar katı , orta çaplı ven ve arteriyoller ile kollajen ve elastik lifler,

fibroblast ve melanositler ihtiva eder.

c. Koryokapillaris ise, optik diskten ora serrataya kadar düz ve yoğun ağ

oluşturan geniş çaplı (21 μm) ve fenestrasyonlu kapillerlerden ibarettir.

Belirgin sınırlı, lobuler yapılar tarzında olup; merkezinde besleyici arteriyolü

ve periferinde de direne eden venülleri vardır (Sattler).

Koroid dokusu, retina pigment epiteli ve sensöriyel retinanın dış yarısının

beslenmesinden sorumludur (9).

17

1.10.OPTİK SİNİR BAŞI

Optik sinirin göz içi bölümü papilla, optik disk veya optik sinir başı olarak

adlandırılır. Retina gangliyon hücrelerinin aksonlarının toplandığı papilla 1 mm

uzunluğunda ve 1,5 mm çapındadır. Sayıları 800 000 ile 1 200 000 arasında

değişen sinir lifi içerir. Optik sinir, foveolanın yaklaşık 0,8 mm yukarısı ve 3 mm

nazalinde yer alan lamina kribroza içinden geçerek gözü terkeder (9,23).

Optik sinir başı, önden arkaya doğru dört bölümde incelenir:

a. Sinir Lifleri Katı

Gangliyon hücrelerinin aksonları, retinaya bitişik şekilde seyredip

papillada toplandıktan sonra dik açı yaparak prelaminer bölgeye yönelirler.

Bu bölgedeki sinir lifleri miyelin içermez.Ayrıca nöronlar dışında nöroglial

hücreler ve astrositler de burada yer alır. Sinir lifi katının beslenmesi retinal

arteriyollerden sağlanır (9,23,24,25).

b. Prelaminer Bölge

Gangliyonların aksonları ön kısımda bölgenin %90’ını kaplarlar. Arkaya

doğru nöroglial hücreler ve astrositler çoğalır, aksonların oranı azalır. Retina

damarları gliyal kılıf içindedir. Prelaminer bölge koroidle komşudur. Bu

bölgenin beslenmesi peripapiller koroidal damarlardan gelen dallarla olur

(9,23,24,25).

c. Laminer Bölge

Burada skleranın kollajen ve elastik lifleri sinir lifleri demetleri arasına

girerek lamina kribrozayı oluştururlar. Kalınlığı 250 μm ile 750 μm arasında

değişir. Aksonlar burada da miyelinsizdir ve nöroglial destek dokusunun

miktarı en yüksek seviyeye ulaşır. Laminer bölge sklera ile bitişiktir. Bu katın

beslenmesini sağlayan kısa posterior silyer arterlerin sklerayı delerken

verdiği dallar, Zinn-Haller anastomoz halkasını oluşturur (9,23,24,25).

d. Retrolaminer Bölge

18

Optik sinirin başladığı bu bölgede, sinir liflerinin miyelinlenmesine bağlı

olarak çap 3-4 mm’ye çıkar. Burada astrositler yerlerini, miyelini sentezleyen

oligodendrositlere bırakır. Bu bölge kısa posterior silyer arterlerden, pial

arterlerden ve santral retinal arterin santrifugal dallarından beslenir

(9,23,24,25).

2. FİZYOLOJİ

Silyer çıkıntılardan üretilen hümör aköz arka kamaradan pupilla yoluyla ön

kamaraya geçer. Aközün %80 kadarı trabeküler ağ, Schlemm kanalı ve

toplayıcı kanallar yoluyla venöz sisteme direne olur. Buna trabeküler yol denir.

Geri kalan bölümü ise iris ve silyer kastan geçerek suprakoroidal aralığa boşalır.

Bu yola da uveoskleral yol denir. Normal şartlar altında aköz yapımı ile aköz

çıkışı arasında belli bir denge vardır. Bu denge “Goldmann eşitliği” ile sağlanır.

Buna göre;

F = (Po-Pv)C + U veya Po = (F-U)/C + Pv

F: Aköz yapım hızı (μl/dakika)

U: Uveoskleral akım hızı (μl/dakika)

Po: Göz içi basıncı (mmHg)

Pv: Episkleral venöz basınç (mmHg)

C: Trabeküler dışa akım kolaylığı (μl/dakika/mmHg)

Bu formüle göre göz içi basıncı aköz yapımı ile doğru orantılı, dışa atım

kolaylığı ile ters orantılıdır. Göz içi basıncı, episkleral venöz basınç ile doğru

orantılı olarak artar. Göz içi basıncı, uveoskleral akım hızı ile negatif olarak

bağlantılıdır (19).

2.1.HÜMÖR AKÖZÜN YAPIMI

Silyer cismin pars plikatasında yer alan silyer çıkıntılardaki pencereli kapiller

ağdan stromaya sızan plazma, stroma boyunca ilerleyip pigmentli ve pigmentsiz

19

epitel hücrelerinin sıkı bağlantıları arasında birikir. Burada biriken sıvının arka

kamaraya salınması üç yolla olur (19):

1. Diffüzyon

Lipofilik maddelerin, konsantrasyon gradyenti yönünde hücre

membranlarının lipid içeren kısımlarından geçmesine dayanır. Enerji

gerektirmez (19).

2. Ultrafiltrasyon

Silyer çıkıntıların kapillerleri ile arka kamara arasındaki hidrostatik basınç

farkına bağlı olarak suyun silyer epitelden geçmesidir. Enerji gerektirmez

(19).

3. Aktif transport (Sekresyon)

Karbonik anhidraz ve Na+/K+ ATPaz gibi enzimlerin oluşturduğu aktif

metabolik olaylar sonucunda, maddelerin elektrokimyasal gradyentin aksi

yönünde transportudur. Hümör aköz salgısının büyük kısmı bu mekanizma

ile olur. Enerji gerektirir ve hidrostatik basınç farkından bağımsızdır (19,26).

Karbonik anhidraz inhibitörleri, karbonik anhidraz enzimini; beta

adrenerjik antagonistlerse, silyer epiteldeki beta-2 reseptörler üzerinden

Na+/K+ pompasını baskılayarak hümör aköz salgısını azaltırlar (26).

Hümör aközün içeriği plazmaya göre daha hipertonik ve asidiktir (pH: 7,2).

Askorbat, hidrojen, klorid ve laktik asit içeriği daha fazla iken; glukoz, sodyum,

protein ve bikarbonat oranı daha düşüktür (19).

Hümör aközün ortalama olarak yapım hızı 2-3 μl/dakikadır; ancak aköz

salgısının miktarı diurnal olarak değişir ve geceleri daha azdır. Bunun dışında,

kan-aköz bariyerinin bütünlüğü, silyer cismin kan akımı, vasküler dokunun ve

silyer epitelin nörohümoral regülasyonu da hümör aköz salgısını etkiler. Travma

ve inflamasyon, genel anestezikler ve bazı sistemik ajanlar göz içi basıncını

düşürür. Karotid oklüzif hastalığı da hümör aköz salgısını azaltabilir (26).

20

2.2.HÜMÖR AKÖZÜN DIŞA AKIM YOLLARI

Hümör aközün dışa akım kolaylığı 0,22-0,28 μl/dakika/mmHg olup, normal

gözlerde bile büyük değişiklikler gösterir. Dışa akım kolaylığı yaşla azalır ve

cerrahiden, travmadan, ilaçlardan, endokrin faktörlerden etkilenir. Glokom

hastalarındaysa genellikle azalmıştır (26).

2.2.1. Trabeküler Ağ Yolu

Hümör aközün büyük çoğunluğu gözü trabeküler ağ üzerinden terkeder.

Sırasıyla uveal, korneoskleral ve jukstakanaliküler ağdan geçerek Schlemm

kanalına ulaşan hümör aköz, intraskleral aköz venler yoluyla episkleral ve

konjonktival venlere direne olur. Episkleral venler ön silyer ve superior

oftalmik ven yolu ile kavernöz sinüse açılır. Hümör aközün dışa akımına

karşı en yüksek direnç jukstakanaliküler ağda görülür (19,26).

2.2.2. Uveoskleral Yol

Üretilen hümör aközün %20 kadarı iris stroması ve silyer kas içine

girerek suprakoroidal boşluk üzerinden ön kamarayı terk eder. Bu yolla dışa

atım göz içi basıncı ile doğru orantılıdır. Sikloplejik ajanlar, epinefrin,

apraklonidin gibi ilaçlar ve siklodiyaliz gibi cerrahi yöntemler uveoskleral

atılımı arttırırken, miyotikler azaltır (19,26).

2.3.EPİSKLERAL VENÖZ BASINÇ

Ortalama değeri 9±1,6 mmHg olup, episkleral venöz basınçtaki 1 mmHg’lik

artış göz içi basıncının da 1 mmHg yükselmesine neden olur. Bu nedenle

episkleral venöz basıncın yükseldiği çeşitli orbita hastalıklarında, karotid

kavernöz fistül varlığında ve venöz direnajın tıkandığı durumlarda göz içi basıncı

da artabilir (19).

21

2.4.GÖZ İÇİ BASINCI

Ön ve arka kamarayı dolduran hümör aközün kornea ve skleraya yaptığı

basınçtır. Yapılan epidemiyolojik çalışmalarda ortalama 16±3 mmHg olarak

saptanmıştır. Genellikle 10-21 mmHg arasındaki göz içi basıncı normal olarak

kabul edilse de, günümüzde oküler hipertansiyon ve normotansif glokom

kavramlarının tanımlanmasıyla beraber bu değerin kişiye göre değişebileceği

anlaşılmıştır. Bu nedenle artık normal göz içi basıncı yerine, optik sinir başında

hasar oluşturmayacak hedef göz içi basıncı kavramı glokom tedavimizin temeli

haline gelmiştir (19).

Göz içi basıncı sabit bir değer olmayıp kalp atım hızı, solunum siklüsü ve

günün değişen saatlerine göre siklik oynamalar gösterir. Normalde 3-6 mmHg

arasında değişim gösteren diurnal fluktuasyon patolojik durumlarda 10

mmHg’ye kadar çıkabilir. Genellikle sabah erken saatlerde daha yüksek olma

eğilimindedir (19).

3. GLOKOMUN OLUŞUM MEKANİZMASI

Glokomda göz içi basıncının artması teorik olarak iki mekanizma ile olabilir.

Bunlardan ilki hümör aköz yapımının artmasıdır ki; bunun pratikte bir anlamı

yoktur. Esas mekanizma ikinci teori olan, hümör aközün dışa akımının

engellenmesidir. Bu durum dışa akım yolunun farklı bölgelerinde farklı

mekanizmalarla ortaya çıkabilir. Trabeküler disgenezi, iridodisgenezis gibi

konjenital açı anomalileri nedeni ile dışa akım engellenmiş olabilirse de,

temelde görülen iki mekanizma vardır (27):

3.1.AÇIK AÇILI GLOKOM

Gonyoskopik muayenede açının açık olduğunun görülmesine rağmen,

trabeküler sistemin içinde meydana gelen histolojik düzeydeki değişimlere bağlı

olarak göz içi basıncı yükselebilir.

22

Trabeküler dokuda ilerleyen yaşla birlikte trabeküler hücre sayısında azalma

olduğu bilinmektedir. Bu azalma normal bireylerde yılda ortalama olarak 6000

hücre civarında olmaktadır. Böylece 20 yaşında trabeküler dokuda 750.000

hücre varken, 70 yaşında bu sayı 400.000’in altına düşmektedir. Bu değişim

glokom hastalarında daha hızlı ve özellikle trabekülumun iç kısımlarında daha

belirgin olarak meydana gelmektedir. Böylece ilerleyen yaşla beraber, başta

fagositoz olmak üzere trabeküler hücre fonksiyonlarında önemli miktarda kayıp

olmaktadır (18,22).

Elektron mikroskobuyla yapılan çalışmalarda jukstakanaliküler ağ ve

Schlemm kanalı iç duvarında “plak” adı verilen ekstrasellüler bir madde birikimi

saptanmıştır. Yaşla artan plak oluşumunun, glokomlu gözlerde belirgin şekilde

daha fazla olduğu gözlemlenmiş ve bu materyalin direnç artışından sorumlu

olduğu düşünülmüştür. Ayrıca trabekülumun pigment, psödoeksfoliasyon

materyali ve lens materyali gibi değişik maddeler ile tıkanması da dışa akımı

engelleyebilir (18,22).

Trabeküler ağda meydana gelen değişiklikler bir başka nedene bağlı

olmaksızın ortaya çıkıyorsa primer, herhangi bir olay sonucunda ortaya

çıkıyorsa sekonder olarak tanımlanır (18,22).

Psödoeksfoliatif Glokom

Hasta grubumuzun büyük bir bölümünü psödoeksfoliatif glokom vakaları

oluşturmaktadır. İlk kez 1917 yılında Lindenberg tarafından, glokomlu hastaların

gözlerinde, pupil kenarında görülen gri-beyaz iltihabi eksüdalar şeklinde tarif

edilen psödoeksfoliatif materyal; yaşla birlikte görülme sıklığı artan, lens

kapsülü, zonüller, silyer cisim, trabeküler ağ ve göz dışında çeşitli organlarda da

görülen, elektron mikroskobisinde rastgele yerleşim gösteren, amorf bir ara

madde içine gömülü, filaman ve fibrillerden oluşan 10 nm çaplı küçük, ipliksi

cisimciklerdir. Önceleri bu materyalin kaynağının lens kapsülü olduğu

düşünülürken, sonradan bunun ön segmentteki diğer dokulardan da üretildiği

anlaşılmıştır (19,28,29).

23

Psödoeksfoliasyon Sendromu 1/3 oranında bilateraldir. Sıklıkla katarakt ve

glokom birarada görülür. Glokom gelişme sıklığı 5 yılda %5, 10 yılda %15’tir.

Eğer tek gözde glokom gelişmişse, diğer gözde de ortaya çıkma sıklığı 5 yıl

içerisinde %50’dir (19).

Psödoeksfoliatif glokomda göz içi basıncının ilaçla kontrolü primer açık açılı

glokoma göre daha zor olmakta ve görme alanı defektleri daha hızlı

gelişmektedir. Bu nedenle erken glokom cerrahisi düşüncesi gündeme

gelmektedir (19).

Psödoeksfoliasyon Sendromu, katarakt cerrahisinde de dikkat edilmesi

gereken bir husustur. Bu gözlerde sfinkter pupilla atrofisine bağlı olarak

pupillanın dilatasyonu çoğunlukla yetersiz olmakta; zonüler liflerin zayıflamasına

bağlı olarak cerrahi sırasında kapsül ayrılması ve vitreus kaybı sıklıkla

görülebilmektedir (19).

3.2.AÇI KAPANMASI GLOKOMU

Gonyoskopik muayenede açının periferik iris tarafından kapatılmış olduğu

görülür. Bu da primer ya da sekonder bir nedene bağlı olabilir.

Akut açı kapanması glokomunda, ön kamara sığ olup lens-iris diyaframı öne

kaymıştır. Korneanın periferik irise yakınlığı da açı kapanmasını kolaylaştırır.

Genellikle yatkınlığı olan gözlerde, sıklıkla bilateral olarak görülür. Kadınlarda

daha sıktır. Açının total olarak kapanmasına bağlı olarak göz içi basıncı ani ve

ciddi olarak yükselebilir (19).

Kronik açı kapanması glokomu, akut açı kapanması atakları sonrası veya

sinsi olarak göz içi basıncında ani yükselmeler yapmadan açının yavaş yavaş

kapanması ve sineşiler gelişmesiyle seyreder (19).

Plato İris Sendromu ise, pupiller blok ile beraber olmayan nadir bir açı

kapanması glokomu tipidir. Periferik irisin açıya silyer cisim önünde yerleşimi

nedeniyle pupiller dilatasyon sonrası periferik iris açı önünde toplanarak

24

trabeküler dokunun önünü tıkar. Akut açı kapanması glokomundan farklı olarak

ön kamara sığ değildir ve iris bombe olmayıp, oldukça düz yapıdadır (19).

4. GLOKOMUN SINIFLANDIRILMASI

Glokomun, değişik yazarlar tarafından etyolojiye veya göz içi basıncının

yükselme mekanizmasına göre yapılmış farklı sınıflandırılmaları mevcuttur.

Bunlardan birkaç tanesini göz önüne alarak, şöyle bir sınıflama yapmak

mümkündür (19,20,30,31);

1. Primer Glokomlar

1.1. Açık Açılı Glokomlar

1.1.1. Primer açık açılı glokom

1.1.2. Normotansif glokom

1.1.3. Oküler hipertansiyon

1.2. Açı Kapanması Glokomu

1.2.1. Latent açı kapanması glokomu

1.2.2. İntermittant (subakut) açı kapanması glokomu

1.2.3. Akut açı kapanması glokomu

1.2.4. Kronik açı kapanması glokomu

2. Sekonder Glokomlar

2.1. Diğer Oküler Patolojilere Sekonder Glokomlar

2.1.1. Korneal endotel patolojilerine sekonder glokomlar

2.1.1.1.İridokorneal Endotelyal Sendrom

2.1.1.2.Posterior Polimorföz Distrofi

2.1.1.3.Fuchs Endotelial Distrofisi

25

2.1.2. İris ve silyer cisim patolojilerine sekonder glokomlar

2.1.2.1.Pigmenter glokom

2.1.2.2.İridoşizis

2.1.2.3.Plato İris Sendromu

2.1.3. Lens patolojilerine sekonder glokomlar

2.1.3.1.Psödoeksfoliasyon Sendromu

2.1.3.2.Lens kaynaklı açık açılı glokomlar

(Fakolitik ve Fakoanafilaktik glokomlar)

2.1.3.3.Entümessan katarakt ve lens dislokasyonuna bağlı glokomlar

2.1.4. Retina, koroid ve vitreus patolojilerine sekonder glokomlar

2.1.4.1.Retina dekolmanı ve vitreoretinal anomalilere bağlı glokomlar

2.1.4.2.Neovasküler glokom

2.1.5. İntraoküler tümörlerle ilişkili glokomlar

2.2. Sistemik Hastalık ve İlaçlara Sekonder Glokomlar

2.2.1. Yüksek episkleral venöz basınca sekonder glokomlar

2.2.2. Yüksek göz içi basıncı ve glokomla seyreden sistemik hastalıklar

2.2.3. Steroide sekonder glokom

2.3. İnflamasyon ve Travmaya Sekonder Glokomlar

2.3.1. Keratit, episklerit ve sklerite sekonder glokom

2.3.2. Üveite sekonder glokom

2.3.3. Oküler travmaya sekonder glokom

2.3.4. Hemorajiye sekonder glokom

26

2.4. İntraoküler Cerrahi Sonrası Gelişen Glokomlar

2.4.1. Malign glokom (Silyer blok glokomu)

2.4.2. Afaki ve psödofaki glokomları

2.4.3. Epitelyal, fibröz ve endotelyal proliferasyonlara bağlı glokomlar

2.4.4. Korneal cerrahiye sekonder glokomlar

2.4.5. Vitreoretinal cerrahiye sekonder glokomlar

3. Konjenital Glokomlar

3.1. Primer Konjenital Glokom

3.2. Diğer Oküler Konjenital Anomalilerle İlişkili Glokomlar

3.2.1. Ön kamara açı anomalileri ile ilişkili glokomlar

3.2.1.1.Axenfeld Sendromu

3.2.1.2.Rieger Sendromu

3.2.1.3.Peter’s Anomalisi

3.2.2. Aniridi

3.3. Ekstraoküler Konjenital Anomalilerle İlişkili Glokomlar

3.3.1. Sturge-Weber Sendromu

3.3.2. Marfan Sendromu

3.3.3. Nörofibromatozis

3.3.4. Lowe Sendromu

3.3.5. Konjenital Rubella

27

5. GLOKOMATÖZ HASARIN PATOGENEZİ

5.1.OPTİK SİNİR BAŞI DEĞİŞİKLİKLERİ

Optik disk başında çukurlaşma ya da fizyolojik çukurlukta genişleme,

damarlarda dirseklenme ve itilme, renk değişimi, hemorajiler ve sinir lifi

tabakasında atrofi glokoma ait tipik bulgulardır (32,33).

Glokomda görülen sinir harabiyetinin diğer optik nöropatilerden farkı, retina

gangliyon hücre aksonları ile beraber glial doku kaybı da olmasıdır (19). En

erken değişiklikler lamina kribroza seviyesinde başlar. Lamina kribroza, optik

sinir liflerinin içinden geçerek gözü terkettiği 10 kadar paralel laminadan oluşur.

Sinir liflerinin geçebilmesi için üzerinde yaklaşık 500-600 tane delik vardır. Bu

deliklerin çapları üst ve alt kutupta daha büyüktür ve daha az miktarda bağ

dokusu içerir. Bu nedenle glokomda artan basınca karşı direnç üst ve alt

kutuplarda daha zayıftır ve sinir harabiyeti önce bu bölgelerde başlar. Sonuçta

glokom için tipik olan kum saati şeklinde sinir harabiyeti ortaya çıkar (34).

Optik sinir başındaki hasarın mekanizması konusunda pek çok teori öne

sürülmüştür ve halen tartışılan bir konudur.

5.1.1. Mekanik Teori

İlk defa 1858 yılında Müller tarafından ortaya atılan bu teoride, yüksek

göz içi basıncına bağlı olarak skleral duvarda oluşan gerilim, bağ dokusu

desteğinin daha az olduğu lamina kribrozanın üst ve alt kutuplarında

distorsiyona ve arkaya doğru çukurlaşmaya neden olur. Lamina kribrozada

oluşan distorsiyon lateral genikülat nükleusa doğru olan aksoplazmik akımı

bozar ve optik atrofiye yol açar (19).

5.1.2. İskemi Teorisi

28

Glokomatöz hasarın her zaman yüksek göz içi basınçlarında ortaya

çıkmaması ve göz içi basıncının düşürülmesine rağmen optik nöropatinin

devam edebilmesi, yüksek göz içi basıncı dışında başka faktörlerin de

glokomun patolojisinde rol oynadığını düşündürmektedir. Etkili olabileceği

düşünülen mekanizmalar; optik sinir başının perfüzyon bozukluğu, anormal

vasküler rezistans, sistemik hipotansiyon ve diğer faktörlerdir (19).

Optik sinir başını besleyen damarlardaki perfüzyon basıncının düşüklüğü

doku beslenmesini etkiler ve akson atrofisine neden olur. Optik sinir başının

perfüzyon basıncı, pratikte ortalama arteriyel basınç ile göz içi basıncının

farkına eşittir;

PP = OAB – GİB

PP: Perfüzyon Basıncı

OAB: Ortalama Arteriyel Basınç

GİB: Göz İçi Basıncı

Oküler kan akımı ise perfüzyon basıncı ve vasküler rezistans ile yakından

ilişkilidir;

Kan akımı = PP/R = (OAB – GİB)/R

Yani oküler kan akımı, perfüzyon basıncı ile doğru, vasküler rezistans ile

ters orantılıdır (19).

Retinal dokulardaki kan akımı, santral sinir sisteminde olduğu gibi

sempatik sinir sisteminden bağımsız olarak otoregülasyon adı verilen lokal

(nitrik oksit, prostoglandinler, endotelin ve renin-anjiyotensin sistemi) ve

metabolik faktörlerle idare edilir. Sağlıklı bir gözde göz içi basıncının 30-35

mmHg değerlerine kadar otoregülasyon normal bir şekilde sürer. Glokom

olgularının migren ve Reynaud Fenomeni gibi hastalıklarla sıklıkla beraber

görülmesi, etyolojide vazospastik bir komponentin de rol oynayabileceğini

düşündürmektedir (19).

29

Sistemik hipotansiyon da perfüzyon basıncını düşüren önemli bir risk

faktörüdür. Normotansif glokom olgularında ambulatuvar olarak kan

basıncının monitörize edilmesi sonucunda, noktürnal diastolik kan

basıncında ciddi düşüşler saptanmıştır (19).

5.1.3. Apoptozis Teorisi

Apoptozis; nekrozdan farklı olarak inflamasyonla beraber olmayan,

genetik olarak programlanmış hücre ölümüdür. Apoptozisin oluşumunu

sağlayan nörotoksik eksitotoksinlerden birisi olan Glutamat, glokomlu

olguların vitreusunda yüksek düzeyde saptanmıştır. Yine yapılan

çalışmalarda glokomlu olguların gangliyon hücrelerinde immunoglobulin

birikimlerine rastlanmıştır. Bu bulgular retina gangliyon hücrelerinin,

apoptozis tipi hücre ölümüne uğradığı fikrini desteklemektedir (19).

Günümüzde sinir lifi tabakasının kalınlığını ve optik sinir başının topografik

özelliklerini gösteren Heidelberg Retinal Tomografi (HRT), Sinir Lifi Tabakası

Analiz Cihazı (GDx), Optik Koherans Tomografisi (OCT), Retinal Kalınlık Analizi

Cihazı (RTA) gibi yeni görüntüleme yöntemlerinin geliştirilmiş olması, optik

sinirdeki glokomatöz değişimleri daha erken ve daha objektif olarak tespit

edebilmeyi mümkün hale getirmiştir (35).

5.2.GÖRME ALANI DEĞİŞİKLİKLERİ

Görme alanı; “karanlık bir deniz ile çevrelenmiş görme adası” olarak

tanımlanabilen, sınırları üstte 50°, nazalde 60°, altta 70°, temporalde 90° olan

üç boyutlu bir yapıdır (Resim 2). Görme alanı, “izopter” denilen aynı eşik

değerine sahip noktaların birleştirilmesiyle elde edilen konsantrik alanlardan

oluşur. “Skotom” görme alanı içinde çevresinden daha düşük retinal duyarlılığa

sahip alanlardır. Skotomlar maksimum stimulusla dahi algılanamayan “absolü

skotom” ve normalden daha güçlü stimuluslarla algılanabilen “rölatif skotom”

olmak üzere ikiye ayrılır. “Kör nokta” fiksasyonun hemen temporalindeki 10°-

20°’lik alanda yer alan absolü bir skotomdur (19,20).

30

Resim 2: Üç boyutlu görme alanı tepeciği (19).

Gerek periferik, gerekse santral görme alanları perimetrik yöntemlerle

taranmaktadır. Perimetrik muayene, uyaran ışığın hareketine göre kinetik veya

statik olarak yapılabilir. Kinetik perimetrede uyaran ışığın şiddeti sabit, uyaran

hareketli; statik perimetrede ise uyaran ışığın şiddeti değişken, uyaranın yeri

sabittir (36,37).

Görme alanı ölçümleri yıllarca kinetik ve manuel bir yöntem olan Goldmann

perimetrisi ile yapılmıştır. 1970’lerden sonra ise Goldmann perimetresinin yerini

statik prensiple çalışan otomatik perimetreler almıştır. Otomatik perimetrilerde

santral ve periferik görme alanı muayeneleri kısa sürede, güvenilir ve objektif

olarak yapılabilmektedir (36,37).

31

Resim 3: Retinal sinir liflerinin dağılımı (20).

Glokomda retina ganglion hücreleri ve sinir liflerindeki hasarın sonucu olarak

görme alanında çeşitli bozukluklar ortaya çıkar. Glokomda görülen glokomatöz

görme alanı defektleri şöyle sıralanabilir (19,20);

5.2.1. Lokalize Defektler

Optik sinir başını oluşturan sinir liflerinin retinada oluşturdukları anatomik

yapıya uygun olarak lokalize görme alanı kayıpları ortaya çıkar (Resim 3).

5.2.1.1.Parasantral Defektler

Arkuat ve Bjerrum alanı denilen bölge içinde oluşan defektlerdir

(Resim 4-A). Bu bölge optik sinirin üst ve alt bölgesinden giren sinir

liflerinin retinada izledikleri seyre uygun bir konfigürasyon gösterir.

Bjerrum alanı fiksasyon alanına temporalde 10°-20°, nazalde 2°-25°

kadar uzanır.

Erken glokomatöz harabiyet bu arkuat bölgede özellikle üst yarıda

görülen bir veya iki lokalize defekt ya da parasantral skotomlar şeklinde

32

ortaya çıkar (Resim 4-B). Erken defektler kör nokta ile bağlantılı

değildir. Nadiren bu erken defektler kör nokta ile birleşerek “Seidel

Skotomu” adını alırlar (Resim 4-C).

5.2.1.2.Arkuat veya Bjerrum Skotomu

İzole parasantral skotomlar glokomun geç evresinde genişleyerek

kör noktadan başlayıp makula çevresinden dolanarak nazalde

fiksasyonun 5° yakınına doğru ilerlerler ve “arkuat skotom” veya

“Bjerrum skotomu” adını alırlar (Resim 4-D). Alt ve üst arkuat skotomlar

birleşerek halka veya çift arkuat skotomları oluştururlar. Son dönemde

sadece küçük bir santral ve temporal görme adacığı kalır.

5.2.1.3.Nazal Basamak

Retinanın üst ve alt yarısında sinir lifi harabiyeti her zaman aynı

hızda seyretmez. Bu lifler yatay meridyende birleşmediklerinden, sinir

lifi defektleri temporal yarıda üst ve alt kadranın birleşme yerinde

basamak şeklinde bir yapı oluştururlar. Görme alanında nazal basamak

olarak algılanır. Santral ve periferik olmak üzere iki tiptir.

5.2.1.4.Temporal Sektör Defekt

Retinanın nazal bölgesinden gelen sinir lifleri direkt olarak

geldiklerinden kör noktanın temporalinde sektör şeklinde defektlere

neden olurlar. Daha ileri dönemde ortaya çıkarlar.

5.2.2. Diffüz Defektler

Daha az spesifik olmasına karşın generalize duyarlılık kaybı veya nazal

kontraksiyon şeklinde ortaya çıkabilirler. Aynı tip defektler miyozis (3 mm

altında pupilla), medya opasiteleri, diffüz retinal hastalıklar ve düzeltilmemiş

refraksiyon kusurları ile de ortaya çıkabilir.

33

5.3.UVEA DEĞİŞİKLİKLERİ

Glokomun tüm tiplerinde uveal dokuya ait değişiklikler görülebilir. Göz içi

basıncı oftalmik arterdeki basınca yaklaştığında, irisin kan dolaşımı bozulmaya

başlar. Öncelikle ön ve uzun arka silyer arterlerden beslenen iris sfinkterinin

iskemisi sonucunda pupilla dilate olmaya başlar. Daha sonra iskeminin

uzamasıyla iris stromasında incelme ve depigmentasyon görülür. İleri olgularda

iris uniform olarak incelmiş ve atrofiktir. Vasküler skleroz sonucunda pigment

tabakasında ektropium meydana gelir. Pigment epitel hücrelerinin

parçalanmasıyla açığa çıkan pigmentler endotelde ve açıda birikirler. Silyer

cismin silyer çıkıntıları retrakte olur; müsküler atrofi ve fibröz doku gelişimi ile

silyer cisim düzleşir. Sonuçta yaygın uveal anjioskleroz ve atrofi gelişir (22).

5.4.RETİNA DEĞİŞİKLİKLERİ

Göz içi basıncının yükselmesinden en önce ganglion hücreleri etkilenir ve

atrofi gelişir. Hem mekanik, hem de iskemik etki ile sinir lifi tabakasında

dejenerasyon oluşur. Pigment epiteli uzun süre yüksek basınca direnç gösterse

bile, zaman içinde bu hücreler de parçalanarak retina içine doğru pigment

migrasyonuna yol açarlar (22).

34

Resim 4: Lokalize görme alanıdefektleri (19).

A. Bjerrum alanıB. Superior parasantral skotomC. Seidel skotomuD. Tamamlanmamış Bjerrum

(arkuat) skotomu

5.5.KORNEA, SKLERA VE LENS DEĞİŞİKLİKLERİ

Akut göz içi basıncı yükselmesi veya çok yüksek seviyelerdeki göz içi

basıncı ile seyreden klinik tiplerde korneada değişik derecelerde görülen ödem,

en önemli klinik bulgudur. Endotel fonksiyonu bozuk olan gözlerde bu daha

belirgin ve ciddi olur.

Sklera değişiklikleri yaşa bağlı olarak ortaya çıkar. İnfantlarda skleranın

uniform olarak genişlemesiyle “buftalmi” gelişir.

Lenste yüksek göz içi basıncı ile beraber katarakt gelişebilir. Glokoma

spesifik “glaucom flecken” ise, ancak çok yüksek basınca maruz kalan gözlerde

görülür. Bunlar lens epitelini ve komşu ön korteksi tutan gri beyaz opasitelerdir

(22).

6. TEDAVİ

Genel olarak, glokom tedavisinin amacı şu şekilde özetlenebilir: hastanın

tahmin edilen yaşam süresi boyunca, normal faaliyetlerini engellemeden, makul

bir maliyetle, minimum yan etkiyle ya da hiç yan etki olmadan bireyin

ihtiyaçlarını karşılayacak düzeyde görme fonksiyonunun korunmasıdır (38).

Resim 5: “Kim tedavi edilmeli” grafiği (39).

35

Ganglion hücre kaybı ve buna bağlı fonksiyonel bozulma oranı herkeste

farklıdır ve risk faktörlerinin değişmesine bağlı olarak aynı gözde de farklılık

gösterebilir. Yaşam kalitesini korumak için, hastalar önemli fonksiyonel bozukluk

eşiğinin üzerinde kalmalıdırlar. Yukarıdaki şekilde (Resim 5) A çizgisi tek başına

yaşlanmanın görme fonksiyonu üzerine etkisini tanımlamaktadır. C, D ve E

çizgileriyle tanımlanan hastalar başarıyla tedavi edilmedikleri taktirde

ömürlerinin bir döneminde önemli fonksiyonel bozukluk sınırını aşarak “sakat”

kalacaklarken; B çizgisiyle tanımlanan hasta, hastalığının kötüleşmesine

rağmen tedaviye ihtiyaç duymayacaktır. Bu nedenle hastalığın progresyon hızını

saptamak tedavinin önemli bir parçasıdır (39).

Glokomun mümkün olan tedavi şekilleri arasında göz içi basıncı düşüşü,

oküler kan akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunması bulunmaktadır.

Hali hazırda görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek

yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir (39). Ancak her hasta için güvenli

olacak tek bir göz içi basıncı değerinin olmaması “hedef göz içi basıncı”

kavramını gündeme getirmiştir. Hedef göz içi basıncı; uygulanan tedavilerle

glokomun daha ileri olumsuz etkilerine engel olacak ortalama göz içi basıncının

tahminidir. Tedaviden önceki göz içi basıncının düzeyine, göz içi basıncının

gösterdiği dalgalanmalara, teşhis sırasındaki görme alanı hasarının düzeyine,

glokomatöz hasarın progresyon hızına, hastanın yaşına, hastanın beklenilen

ortalama yaşam süresine ve diğer risk faktörerinin varlığına bağlı olarak tanı

anındaki göz içi basıncının %20, %30 veya %40 düşürülmesi ile hedef göz içi

basıncı belirlenir ve buna ulaşmak için gerekli olan tedavi yöntemleri seçilir (40).

Göz içi basıncını düşürmeye yönelik tedavi yöntemlerini medikal tedavi,

lazer tedavisi ve cerrahi tedavi olmak üzere üç grupta toplamak mümkündür.

Hastaların büyük çoğunluğunu oluşturan primer açık açılı glokom olgularında

genellikle ilk tedavi seçeneği medikal tedavi olmaktadır. Medikal tedavinin

başarısız olması halindeyse, lazer tedavisi ve cerrahi tedavi sırasıyla

uygulanmaktadır (41).

36

Günümüzde cerrahi tedavi yöntemlerinin gelişerek daha güvenli hale

gelmesi ve cerrahi başarıyı etkileyen faktörlerin anlaşılması sonucunda bu

geleneksel tedavi sıralaması artık tartışılır hale gelmiştir. Yapılan çalışmalar ilk

tedavi olarak cerrahi tedavinin seçildiği olgularda görme alanı kayıplarının,

medikal tedavinin başarısız olması halinde cerrahi tedavi uygulanan olgulara

göre daha az olduğunu göstermektedir. Bu nedenle yazarların bir kısmı yeni

tanı konulan olgularda medikal tedaviyle vakit kaybedilmeden cerrahi

uygulanmasının gerektiği fikrini savunmaktadır. Ayrıca çoklu medikal tedavide

hasta uyumunun azalması, tedavi masraflarının yükselmesi ve uzun süreli

topikal ilaç kullanımına bağlı konjonktivada görülen histopatolojik değişikliklerin

cerrahi başarısını olumsuz etkilemesi de bu görüşü desteklemektedir

(41,42,43).

Bu görüşe katılmayan yazarlar ise; azalmış bile olsa cerrahi tedavinin halen

ciddi mortalite ve morbidite riski taşıdığını söyleyerek, ilk tedavi seçeneğinin

cerrahi olması halinde, medikal tedavi veya lazer tedavisiyle başarılı

olunabilecek %50’ye varan hasta grubunun gereksiz yere riske atılacağını öne

sürmektedir (41).

6.1.MEDİKAL TEDAVİ

Glokomda en sık tecih edilen tedavi yöntemidir. Göz içi basıncı hümör aköz

yapımı ve çıkışına olan direncin bileşkesi olarak ortaya çıkmaktadır. Glokom

tedavisinde kullanılan ilaçların etki mekanizmaları da bu noktadan hareketle

hümör aközün yapımını azaltmak veya dışa akımına karşı olan direnci

zayıflatmak şeklindedir. Glokom tedavisi için kullanılan ilaçları etki

mekanizmalarına göre şu şekilde sınıflandırmak mümkündür (16);

1. Direnci düşüren ilaçlar

a. Parasempatomimetikler

b. Sempatomimetikler

c. Prostoglandin analogları

37

2. Yapımı azaltan ilaçlar

a. Sempatomimetikler

b. Sempatolitikler (Beta blokerler)

c. Karbonik anhidraz inhibitörleri

3. Hiperozmotikler

6.1.1. Parasempatomimetikler

Parasempatomimetik ilaçlar direkt etkili kolinerjik agonistler ve indirekt

etkili kolinesteraz inhibitörleri olmak üzere iki grupta incelenirler. En sık

kullanılan direkt etkili ilaç pilokarpindir. Karbakol ise hem direkt, hem de

indirekt etki mekanizmasına sahiptir. Etki sürelerinin uzun, yan etkilerinin

fazla olması nedeniyle kullanımı sınırlı olan indirekt etkili ajanlara örnek

olarak ekotiyofat ve demekaryum bromür verilebilir (44).

Parasempatomimetik ajanların etkisi silyer kasın kasılmasıyla ortaya

çıkar. Gerilen silyer kas, skleral mahmuzu çekerek trabeküler ağın yapısını

değiştirir ve trabeküler yoldan dışa akımı arttırır. Ayrıca miyozis yapıcı

etkisiyle periferik irisin trabeküler ağdan uzaklaşmasını sağlar. Bu özelli

nedeniyle açı kapanmasında kullanımı endikedir (44).

Hayvanlarda yapılan deneysel çalışmalarda, parasempatomimetik

ajanların uveoskleral yoldan dışa akımı azalttığı gösterilmiştir. Bu etkinin

nedeni tam olarak bilinmemektedir. Bu yüzden trabeküler akımın kısıtlı

olduğu hastalarda kullanılmamalıdırlar. Kan-aköz bariyerini bozabildikleri için

üveitik ve neovasküler glokomda da kullanılmaları önerilmez (44).

6.1.2. Sempatomimetikler

Adrenalin ve dipivefrin alfa ve beta uyarı ile etki ederler (non-selektif

adrenerjik agonistler). Alfa agonist etkileri ile hümör aközün hem trabeküler,

38

hem de uvoskleral yoldan dışa akımını arttırırlar. Beta agonist etki ile

önceleri hümör aköz yapımını arttırsalar da, kronik kullanım sonucunda

azaltarak göz içi basıncını düşürürler. Bir adrenalin ön ilacı olan dipivefrinin

korneal penetrasyonu adrenalinden daha yüksektir. Bu sayede daha düşük

dozlarda etkili olmakta ve daha az yan etki göstermektedir (19,44).

Alfa2-adrenerjik agonist olan apraklonidin hidroklorid, c-AMP üretimini

inhibe ederek hümör aköz yapımını azaltır. Kronik kullanımı allerjik yan

etkileri nedeniyle sınırlı olmakla beraber, lazer uygulamalarında ve katarakt

cerrahisinden sonra erken dönemde görülen göz içi basıncı yükselmelerinde

kullanılır. Ülkemizde kullanımı nisbeten daha yeni olan diğer bir alfa2-

adrenerjik agonist brimonidine ise apraklonidinden 28 kez daha selektiftir ve

sistemik yan etkileri daha düşüktür (19).

Ilımlı midriyatik etkileri nedeni ile sempatomimetikler dar açılı

glokomlarda kontrendike olup, yine aynı etki ile neovasküler ve üveitik

glokomlarda rahatlatıcıdırlar (19).

6.1.3. Prostoglandin Analogları

Prostoglandinlerin görevi, inflamasyon sürecinde dokuların verdiği

cevabı düzenlemektir. Oküler inflamasyonlarda görülen hipotoni,

prostoglandinlerin göz içi basıncını düşürdüğü fikrini gündeme getirmiştir.

Prostoglandinlerin etki mekanizması uveoskleral dışa akımın arttırılmasıyla

olur. Günümüzde prostoglandin F2α türevi olan bimatoprost, latanoprost,

travoprost ve unoprostone kullanılmaktadır.

İnflamasyonu arttırıcı etkileri olduğundan, afakik ve psödofakik

hastalarda kullanılmaları halinde kistoid maküla ödemi açısından dikkatli

olunması gerekir. Yine aynı etkiye bağlı olarak üveitik hastalarda ve herpetik

keratit hikayesi olan hastalarda kullanılmaları önerilmez. Bunların dışında

39

prostoglandin analoglarının iris renginde değişiklik, kirpik uzunluğunda ve

sayısında artma gibi kendilerine has yan etkileri de mevcuttur (45,46).

6.1.4. Sempatolitikler (Beta Blokerler)

Günümüzde glokom tedavisinde en yaygın kullanılan ilaç grubudur. Tek

başlarına etkileri çok iyi olmakla birlikte, diğer ilaçlarla kombinasyonları

basınç kontrolünde gerekebilmektedir (19).

Adrenerjik beta reseptörler kalp kasında (beta-1) ve bronş kaslarında

(beta-2) bulunurlar. Uyarıldıklarında taşikardi, kalp çıktısında artış (beta-1)

ve bronkodilatasyon (beta-2) yaparlar. Beta-1 blokajı bradikardiye ve beta-2

blokajı bronkospazma yol açabilmektedir. Bronkospazm yapması özellikle

astım hastalarında önem kazanır ve bu hastalarda kontrendikedir (19).

Beta-1 ve beta-2 reseptörlerini beraber bloke eden ajanlar (non-selektif

beta blokerler) göz içi basıncını beta-1 ve beta-2 reseptörlerini izole bloke

edebilen ajanlara (kardiyoselektif beta blokerler) göre daha etkin olarak

düşürürler. Bu nedenle kardiyoselektif blokerler göz içi basıncını düşürmede

yetersiz kalırsa, selektif olmayan tipte beta blokerlere geçmek veya kombine

tedavi uygulamak gerekebilir. Ayrıca bazı beta blokerlerin alfa agonist etkileri

de vardır ve bu duruma intrensek sempatomimetik aktivite denir (19).

Tüm beta blokerler direkt etki ile silyer cisimden hümör aköz yapımını

azaltırlar. Ayrıca kısmen episkleral venöz basıncı azaltıcı etkileri de vardır.

Tüm glokom tiplerinde kullanılabilirler. Pilokarpin, karbonik anhidraz

inhibitörleri ve alfa reseptör blokerleri ile additif etkileri iyidir (19).

Timolol, levobunolol ve metipranolol günümüzde kullanılan non-selektif

beta blokerlere örnektir. Betaksolol ise beta-1 selektif beta blokerdir ve

kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda tercih edilmelidir (16,19).

Non-selektif beta bloker olan carteolol ise, intrensek sempatomimetik

aktiviteye sahiptir. Ayrıca gözdeki adrenerjik reseptörlere olan afinitesi,

40

kardiyopulmoner sistemdekilere göre daha yüksek olduğundan bradikardi,

hipotansiyon ve nefes darlığı gibi yan etkiler daha az olarak görülmektedir

(16,19,20).

6.1.5. Karbonik Anhidraz İnhibitörleri

Sulfonamid derivesi olan karbonik anhidraz inhibitörleri direkt olarak

silyer cisimdeki karbonik anhidraz enzimini inhibe ederek ve daha az oranda

etkili olmakla beraber metabolik asidoz yaratarak hümör aköz salgısını

azaltırlar. Asetazolamide, diklorfenamide, metazolamide sistemik;

dorzolamide ve brinzolamide topikal etkili karbonik anhidraz inhibitörleridir

(19,44).

Sistemik karbonik anhidraz inhibitörlerinin elektrolit kaybı ve metabolik

asidoza bağlı olarak dudaklarda ve parmaklarda karıncalanma, depresyon,

kilo kaybı, karın ağrısı, bulantı, kusma, diyare, böbrek taşı oluşumu ve

Stevens Johnson Sendromu gibi ciddi yan etkileri vardır. Bu yüzden glokom

krizleri, cerrahi sonrası gelişen glokom ve ani göz içi basıncı artışı görülen,

kısa süre tedavi gerektiren sekonder glokomlar dışında kullanımı önerilmez.

Yüksek dozda ve uzun süre kullanılması gerektiğinde ise, potasyumdan

zengin diyet veya potasyum preparatları ile takviye yapılması gerekir (19).

Son yıllarda kullanıma giren topikal karbonik ahidraz inhibitörleri

korneadan penetre olup lokal etki ile hümör aköz yapımını azaltırlar. Tek ilaç

olarak kullanılabildikleri gibi beta blokerlerle kombine kullanımları da

yaygındır. Gözde batma hissi, süperfisyal punktat keratit, kornea kalınlığında

artış ve bulanık görme gibi yan etkileri olabilir (19).

6.1.6. Hiperosmotikler

Göz içi basıncının ani artışlarında kullanılan hiperozmotik ajanlar kan

ozmolaritesini arttırarak, kan ve vitreus arasında ozmotik gradyent

oluştururlar. Ozmotik gradyent yönünde vitreustan sistemik dolaşıma sıvı

çekilmesiyle göz içi basıncında düşüş sağlarlar (44).

41

Hiperozmotik ajanların etkinlikleri, zamanla vitreus ve hümör aköz içine

dağılmaları sonucunda ozmotik gradyentin bozulması nedeniyle geçicidir. Bu

durum özellikle kan-aköz bariyerinin bozulmuş olduğu neovaskülarizasyona

ve inflamasyona sekonder glokomlu gözlerde çok daha hızlı olmaktadır (44).

Yan etkileri arasında baş ağrısı, konfüzyon, sırt ağrısı, akut konjestif kalp

yetmezliği, miyokardiyal infarktüs sayılabilir. Bu tip yan etkiler intravenöz

kullanılan mannitolde, oral kullanılan izosorbid ve gliserine göre daha sık

görülmektedir. Ayrıca gliserin glikoz ve keton cisimlerine metabolize

olduğundan, diabetik hastalarda ketoasidoz komasına yola açabilir (44).

6.2.LAZER TEDAVİSİ

Glokomda fotokoagülasyon tedavisi ilk kez 1956’da Meyer-Schwickerath’ın

afakik gözlerde xenon ark fotokoagülatör kullanarak iridektomi yapmasıyla

başlamıştır. 1979’da Wise ve Witter açık açılı glokom kontrolünde argon lazerin

yeri ile ilgili çalışmalarıyla glokomda lazer tedavisini başlatmışlardır. 1981

yılında Schwartz, Wilensky ve Jampol’ün araştırmalarıyla lazer uygulamaları

onaylanmış ve glokom tedavisinin standart yöntemlerinden birisi olarak kabul

edilir olmuştur (14).

6.2.1. Lazer İridotomi

Primer açı kapanması glokomunun engellenmesinde veya akut açı

kapanması glokom krizinin tedavisinde, pupiller blok ile seyreden tüm

sekonder glokom olgularında ve malign glokomda uygulanan bir lazer

cerrahi metodudur. Amaç pupiller blok nedeniyle arka kamarada biriken ve

periferik irisi öne doğru iten hümör aközün ön kamaraya geçişini sağlayacak

alternatif bir yol oluşturmaktır. Nd:YAG veya argon lazer kullanılarak

yapılabilir (19,47,48).

6.2.2. Lazer Trabeküloplasti

42

Medikal tedavinin yeterli olmadığı hasta grubunda cerrahiye alternatif

olarak düşünülmüş ve yaygın kullanım alanı bulmuştur. Gonyolens

yardımıyla pigmentli ve pigmentsiz trabeküler ağ arasındaki sınır üzerinde

yan yana yanıklar oluşturularak dışa akımda artış sağlanır. Lazer

trabeküloplasti için en çok argon ve diod lazerler kullanılmakla beraber,

bunlara alternatif olarak kırmızı ve mor ötesi dalga boylarında sürekli dalga

lazerleri ve son zamanlarda Q-switched, frequency doubled Nd:YAG (532

nm) sistemi de kullanılmaktdır. (19,20,48).

Lazer trabeküloplastinin etki mekanizması, trabeküler ağın yüzeyinin

büzüşmesiyle porların genişlemesi ve dışa akımın kolaylaşması şeklinde

özetlenebilir. Oluşan mikroskarların arada kalan trabeküler dokuda

genişleme yapması yanında, hücre fizyolojisi düzeyinde glikozaminoglikan

biyosentezinde, timidin alınımı ve dönüşümünde, fibronektin düzeyinde

değişiklikler yaptığı da düşünülmektedir (49).

Lazer trabeküloplasti ile başarı oranı çocuklarda, gençlerde ve sekonder

glokomlularda çok düşüktür. Pigmenter ve psödoeksfoliatif glokomda ise

primer açık açılı glokoma göre biraz daha başarılıdır (19).

6.2.3. Lazer İridoplasti

Termal etki kullanılarak irisin dokusunun kontraksiyonu ile periferik irisin

düzleştirilmesi işlemidir. Plato iris sendromunda ve nanoftalmusta kapalı

olan açıyı açmak için; açının dar olduğu durumlarda lazer trabeküloplasti

öncesi trabeküler ağın daha rahat görüntülenmesini sağlamak için kullanılır

(48).

6.2.4. Siklofotokoagülasyon

Filtrasyon cerrahisinin başarısız olma ihtimali varsa, başarısız olmuşsa

veya hasta cerrahi tedavi için uygun değilse tercih edilir. Direnaj

implantlarına alternatif de olabilir. Etki mekanizması silyer cismin tahrip

edilerek hümör aköz salgısının azaltılmasına dayanır. Başlıca üç yolla

yapılabilir (47,48);

43

6.2.4.1.Trans-skleral

Nd:YAG lazer ya da diod lazer kullanılarak, biyomikroskobik

sistemde temas etmeden veya fiberoptik el probu vasıtasıyla

konjonktivaya temas ederek uygulanır.

6.2.4.2.Endoskopik

Lazer teknolojisiyle birleştirilmiş endoskopik tetkikler, transpupiller

yolla kolayca görülemeyen silyer çıkıntıların fotokoagulasyonuna olanak

tanır. Endoskopik girişim fiberoptik prob kullanarak limbustan ya da

pars planadan yapılır. Argon ya da diod lazer kullanmak mümkündür.

6.2.4.3.Transpupiller

Bu işlem yalnızca aniridi vakalarında, geniş bir cerrahi iridektomi

varlığında veya geniş periferik anterior sineşiye bağlı olarak irisin öne

doğru çekildiği durumlarda mümkündür. Bu işlem için de argon ya da

diod lazer kullanılabilir.

6.3.CERRAHİ TEDAVİ

6.3.1. Glokom Cerrahisinin Tarihçesi

Glokomlu gözlerde göz içi basıncını düşürmek için cerrahi girişim

denemeleri 19. yüzyılda başlamıştır. İlk olarak 1830 yılında Mackenzie

“skleral delme” yöntemi ile sklerotomi ve parasentez yaparak göz içi

basıncını düşürmeyi denemiş, ancak elde ettiği sonucun geçici olduğunu

görmüştür. 1857 yılında Critchett limbal bir yara ağzı oluşturup, irisi

kesmeden dışarı çıkarmış ve bu işlemi “iridodesis” olarak tanımlamıştır.

1869 yılında Von Graefe periferik iridektomili gözlerin bir kısmında

44

transparan kese tarzında çıkıntılar saptamış, ancak bu oluşumların filtrasyon

blebi olduğunun farkına varamamıştır. Yine aynı yıl De Wecker filtrasyon için

iris yerine skleraya girişimde bulunarak “anterior sklerotomi” yöntemini

geliştirmiştir. 1906 yılında La Grange göz içi sıvısını subkonjonktival aralığa

direne edecek kalıcı bir fistül oluşturabilmek amacıyla “skleroiridektomi”

tekniğini uygulamıştır. Aynı amaçla Holth 1906 yılında “anterior sklerotomi”

tekniğini, 1907’de ise limbal kesiden irisin çıkarılıp konjonktivayla örtüldüğü

“iridenklezis” yöntemini bulmuştur. 1909 yılında Eliot bir trephan yardımıyla

limbustan 1-1,5 mm’lik korneoskleral doku çıkarmış ve bu işleme “limbal

trephinasyon” adını vermiştir. Bir süre sonra yüksek katarakt ve endoftalmi

riski nedeniyle bu teknik terkedilmiştir. 1924’te Preziosi’nin skleral kesiden

ön kamaraya girip yara ağzına termal koterizasyon uyguladığı “termal

sklerostomi” metodu, 1958 yılında Scheie tarafından bu işleme iridektominin

eklenmesiyle “Scheie tekniği” olarak yeniden gündeme gelmiştir. 1962’de Iliff

ve Haas “posterior lip sklerotomi” yöntemini geliştirmişlerdir (50).

1960’lı yıllara kadar yapılmış olan ameliyetlardaki temel başarısızlık

nedeni, skleral flebin tam kat kaldırılmasına bağlı olarak filtrasyonun

kontrolsüz olarak gerçekleşmesiydi. Buna bağlı olarak ameliyat sonrasında

ön kamara kaybı, hipotoni ve katarakt gibi komplikasyonlar oldukça sık

görülüyordu. Bu yöntemlerden sadece iridenklezisde irisin oluşturduğu

bariyer etkisiyle kontrollü bir filtrasyon elde edilebilmiş, ancak yüksek

sempatik oftalmi sıklığı nedeniyle bu yöntem de terkedilmiştir (50).

Yarım kat skleral flep kaldılarak trabekülumun eksize edildiği

“trabekülektomi” yöntemi ilk defa 1961 yılında Sugar tarafından uygulanmış,

ancak skleral flepler çok sıkı kapatıldığı için tatmin edici sonuçlar elde

edilememiştir. 1968 yılında Cairns mikrocerrahi tekniği ile trabekülektomi

uyguladığı 17 olguda başarılı sonuçlar elde etmiş, ancak o tarihte göz içi

basıncındaki düşüşün trabekülumun çıkarılmasına mı, yoksa konjonktiva

altına olan filtrasyondan mı kaynaklandığı anlaşılamamıştır. 1970 yılında

filtrasyon blebinin Watson tarafından tanımlanmasıyla trabekülektominin etki

mekanizması açıklığa kavuşmuştur. İlerleyen yıllarda trabekülektomi

glokomun standart cerrahi tedavisi haline gelmiştir (50).

45

1969 yılında Molteno yapay tüp implantları ve 1976’da Krupin valf

implantlarını glokom cerrahisine sokmuştur. Günümüzde daha da gelişerek

güvenilirliği artan glokom valfleri, trabekülektominin başarısız olduğu veya

risk faktörleri nedeniyle başarısız olması beklenen gözlerde uygulanmaktadır

(16).

Son yıllarda trabekülektomiye alternatif yeni filtrasyon cerrahi teknikleri

olarak “derin sklerektomi” ve “viskokanalostomi” yöntemleri uygulanmaya

başlamıştır, ancak non-penetran özellikteki bu tekniklerin uzun süreli

sonuçları henüz belli değildir (50).

İnatçı ve vizyon beklentisi düşük olan gözlerde hem göz içi basıncını

düşürmek, hem de ağrıyı azaltmak için uygulanan kriyoablasyon yoluyla

silyer cismin destrüksiyonu da uzun yıllardır uygulanan etkili bir yöntemdir.

Ancak görme kaybı, hipotoni ve fitizis bulbi görülme riski yüksektir (19).

6.3.2. Trabekülektomi

Primer açık açılı glokom için güncel bir operasyon olan trabekülektomi

ön kamara ve subkonjonktival alan arasında örtülü, korunan bir fistül yaratır.

Gelişmiş ameliyat mikroskopları, aletler ve sütür materyallerinin kullanıma

girmesi orijinal operasyon tekniğinde bir çok değişikliğe yol açmıştır.

Değişiklikler arasında konjonktival kesi ve skleral flep üzerindeki

modifikasyonları; sabit, çıkartılabilir veya ayarlanabilir skleral flep sütürasyon

tekniklerini; skleral flep sütürlerine postoperatif olarak lazerle düzetmeler

yapılmasını ve fibrozisi geciktiren antimetabolitlerin kullanımını saymak

mümkündür (50,51).

6.3.2.1.Endikasyonları

1. Diğer tedavi şekillerinin (ilaç ya da lazer) başarısız olduğu durumlar,

46

2. Diğer tedavi şekillerinin uygun olmadığı durumlar (uyum ya da yan

etkiler nedeniyle) ya da uygun tıbbi tedavinin mevcut olmadığı

durumlar,

3. Göz damlalarıyla ve/veya lazerle ulaşılamayan bir hedef göz içi

basıncının gerekli olduğu durumlar,

4. Diğer tedavi şekillerinin başarılı olma ihtimali olmayacak kadar

yüksek göz içi basıncı durumları (51).

6.3.2.2.Cerrahi Teknik

1. Tespit Sütürü Konulması

Lester forsepsi ile üst fornikse girilip, superior rektus kasının

tendonu yakalanır ve göz aşağıya doğru deviye edilir. Yuvarlak

iğneli 4/0 veya 6/0 ipek sütür ile tendonun altından geçilerek tespit

sütürü yerleştirilir ve sütür uçları drape üzerine yapıştırılarak göz

fikse edilir. Alternatif olarak 8/0 vikril sütürün, çalışılacak kadrandaki

periferik korneadan geçirilmesiyle de tespit sütürü oluşturulabilir

(52).

2. Konjonktival Flep Hazırlanması

Wescott veya Vannas makasları ve dişli penset kullanılarak,

limbus veya forniks tabanlı olmak üzere iki şekilde hazırlanabilir.

Limbus tabanlı flep için, limbustan 8 mm uzaktan, limbusa

paralel üç saat kadranı kadar konjonktival kesi yapılır. Bu kesinin 2

mm önünden tenon kapsülü açılır, konjonktiva ve tenon birlikte

disseke edilerek limbusa kadar ilerletilir ve hazırlanan flep kornea

üzerine yatırılır. Skleral flep kaldırılacak alanda episklera da

temizlenir (Resim 6).

Forniks tabanlı flep içinse, limbustan 3-4 saat kadranı

uzunluğunda konjonktiva ve tenon kapsülü açılır. Hazırlanan flep

geriye doğru yatırılır ve saha temizlenir (52).

3. Skleral Flep Hazırlanması

47

Flebin kaldırılacağı alanda hafif koterizasyonla kanama kontrolü

sağlandıktan sonra, limbus tabanlı olmak üzere 1/2-2/3 sklera

kalınlığında, genellikle dikdörtgen şekilli değişik büyüklüklerde (4x4,

3x4, 3x3) skleral flep hazırlanır. Flep sklerolimbal bileşkeye en

azından 1 mm kalana kadar kaldırılmalıdır (Resim 6), (52).

Resim 6: Konjonktival ve skleral flebin hazırlanması (20).

4. Parasentez

Göz içine girilmeden önce 25-gauge iğne veya 15° bıçak ile üst

temporal kadranda limbus hizasından parasentez girişi açılır

(20,52).

5. İnternal Blok Eksizyonu

48

Sklerolimbal bölgede mavi beyaz geçiş bölgesinin olduğu

yerden lens ve iris kökü korunarak, trabeküler doku genellikle 3x1

mm veya 2x1 mm boyutlarında eksize edilir. Eksizyon için önce 15°

bıçak veya elmas bıçakla korneadan başlayıp arkadaki sklerolimbal

geçiş bölgesine doğru uzanan vertikal insizyonlar yapılır.

Sonrasında künt uçlu Vannas makası veya elmas bıçakla horizontal

insizyonlar yapılarak eksizyon tamamlanır (Resim 7). Çıkarılan

dikdörtgen blok periferal korneayı, Schwalbe çizgisini, trabekülumu,

Schlemm kanalını ve skleral mahmuzu içerir (Resim 8). Çıkartılan

parçanın arka sınırının daha geride olmasının cerrahi başarı üzerine

olumlu bir etkisi yokken; kanama, siklodiyaliz ve inflamasyon gibi

komplikasyonların görülme sıklığını attırıcı etkisi vardır. İnternal blok

eksizyonunu alternatif olarak Kelly veya Gass punch kullanarak

yapmak da mümkündür (20,52).

6. Periferik İridektomi Yapılması

Trabeküler dokunun çıkarıldığı alana inkarsere olan iris, bir

pensetle tutularak limbusa paralel olacak şekilde makasla kesilir

(Resim 7). Amaç, irisin sklerostomiyi kapatmasını önlemektir.

İridektominin iris tabanına yakın olması kanama riskini arttırmaktadır

ve ameliyat başarısı için gerekli de değildir. Önemli olan

iridektominin yeterince geniş olmasıdır (52).

7. Skleral Flebin Kapatılması ve Filtrasyonun Kontrolü

Skleral flep yatağına yatırılır ve şekline göre önce köşelerinden

başlanarak 10/0 naylon sütür ile kapatılır. Ardından düğümler sklera

içine gömülür (Resim 7). Parasentez girişinden ön kamaraya sıvı

verilerek filtrasyon değerlendirilir; gerekirse sütür eklenir veya

sütürler revize edilir. Bu aşamada atropin ile siklopleji yapılır (52).

8. Konjonktival Flebin Kapatılması

Limbus tabanlı flepler 8/0 poliglaktin, 9/0 kromik veya 10/0

naylon sütür ile kilitli kontinü (Resim 7) veya tek tek sütüre edilir.

Forniks tabanlı flepler ise kenarlarından 9/0 poliglaktin veya 10/0

naylon ile birer tek sütür konularak kapatılır, gerekli görüldüğü

49

takdirde limbus boyunca da tek sütürler konulur. Bu aşamadan önce

tenonun kapatılıp kapatılmaması cerraha göre değişir. Olgu yüksek

riskli ise tenon eksizyonu yapılabilir. Mümkünse tenon ve

konjonktiva ayrı ayrı sütüre edilir. Göz antibiyotik ve steroidli

pomatlarla kapatılır (52).

Resim 7: İnternal blok eksizyonu, periferik iridektomi,

skleral flebin kapatılması ve konjonktiva

sütürasyonu (20).

50

Resim 8: Trabektülomide internal blok çıkarıldıktan sonraki

görünüm (20).

9. Ön kamaranın Yeniden Oluşturulması ve Blebin Şişirilmesi

Daha önce hazırlanmış olan parasentez girişinden 30-gauge

kanül ile serum fizyolojik verilerek hem ön kamara oluşturulur, hem

de bleb şişirilir. Bu sırada göz içi basıncı da beraberinde

değerlendirilerek; oluşturulan fistülün fonkiyonunun yeterliliği, skleral

flepten geçen sıvı akımının miktarı, konjonktivanın sıvı geçirmezliği

ve koroidal effüzyon, hemoraji veya aköz yanlış yönlenme gelişip

gelişmediği sınanmış olur; bir problem varlığında gerekli önlemler

alınır (52).

6.3.2.3.Trabekülektomi Ameliyatının Komplikasyonları

A. İntraoperatif Komplikasyonlar

1. Konjonktival Flepte Yırtılma veya Delik Oluşması

Konjonktivadaki yırtık veya delik yara iyileşme reaksiyonunu

şiddetlendireceğinden, operasyon sırasında farkedilip 10/0 veya

11/0 naylon sütürle onarılmalıdır. Yine aynı nedenle yara

dudaklarının iyice karşı karşıya getirilmesine ve konjonktivada

gerilme oluşmamasına özen gösterilmelidir (53).

51

2. Skleral Flep Kopması

Skleral flep eğer çok ince ise yırtılabilir veya kopabilir. Bu

durumda 10/0 veya 11/0 naylon sütürler konjonktivanın önünden

ve periferal korneadan geçirilerek flep yeniden koptuğu yere

dikilebilir. Eğer flepte delik oluşmuşsa, tenon kapsülü üzerine

dikilerek kapatılabilir (53).

3. Hemoraji

Episkleral hemoraji uzun süre antiglokomatöz tedavi alanların

çoğunda görülebilir ve koterizasyonla önlemek mümkündür (14).

İntraoperatif ön kamara hemorajisi ise; çoğunlukla periferik

iridektomi sırasında radyal iris damarlarının kesilmesiyle veya

silyer cisimdeki büyük arteryel halkanın travmatize olmasıyla

ortaya çıkar. Bu durumda kanamanın spontan olarak durmasını

beklemek en iyi yaklaşımdır. Koter kullanımı vitreus kaybına yol

açabileceğinden ve çoğunlukla faydasız olduğundan önerilmez.

Eğer kanama durmazsa, viskoelastik madde ile tampon yapmak

mümkündür. Pıhtı kalıntıları fistülün içteki ucunu

tıkayabileceğinden, kanama tamamen durmadan ve hemoraji

artıkları irrigasyonla iyice temizlenmeden skleral flep sütüre

edilmemelidir (53).

4. Ekspulsif Hemoraji

Filtran cerrahi sırasında en korkulan komplikasyondur.

Yüksek göz içi basıncı ile ameliyata başlayıp ön kamara

ponksiyonu ile göz içi basıncının ani olarak düşürülmesi

sonucunda büyük koroidal damarlarda yırtılma olur ve ani yoğun

kanama görülür. Hastanın şiddetli ağrı duymasıyla beraber

cerrahi sırasında ön kamaranın sığlaştığı ve pupilladan görülen

fundus reflesinin koyulaşmaya başladığı görülür. Önlem

alınmakta geç kalındığı takdirde tüm göz içeriği öne doğru

gelerek yara yerinden dışarı çıkabilir ve göz kaybedilebilir

(14,53).

52

İlerlemiş yaş, sistemik vasküler hastalık, afaki, yüksek

miyopi, geçirilmiş vitrektomi, preoperatif yüksek göz içi basıncı

ve vasküler anomaliler (Sturge Weber Sendromu, konjenital

cutis marmorata telanjiektaziya,vb.) ekspulsif hemoraji için risk

faktörleridir (53).

İntraoperatif olarak hemoraji farkedildiğinde yapılması

gereken ilk müdahale yara yerinin hızla kapatılması ve ön

kamaranın viskoelastik madde veya hava verilerek yeniden

oluşturulmasıdır. Bunu takiben i.v. asetazolamid ve mannitol

verilerek göz içi basıncı düşürülmeye ve göz stabilize edilmeye

çalışılır. Bazı cerrahlar alt kadrandan sklerotomi yaparak

hemorajiyi boşaltmayı önerseler de, bu girişimin yararı

hemostazı önleyeceğinden dolayı tartışmalıdır. Retina dekolmanı

ve vitreus içine kanama görülmeyen sınırlı koroidal

hemorajilerde direnaja gerek yoktur ve izlemek yeterlidir. Direnaj

kararı, B-mod ultrasonografi ile arka segmentin ve özellikle

retinanın durumunu takip ederek verilir. Operasyondan sonra 7-

14 gün bekleyip, inflamasyon azaldıktan ve hemoraji likefiye

oluktan sonra direnaj yapmak daha kolaydır (14,53).

5. Koroidal Efüzyon

Episkleral venöz basıncı yüksek olan veya iridektomi,

sklerostomi yapılırken yanlış cerrahi manipülasyonla siklodiyaliz

gelişen gözlerde ortaya çıkar. Genellikle spontan olarak

düzelmekle beraber; eğer bleb kabarıklığı azalıyorsa, korneal

dekompensasyon gelişiyorsa, ön kamara sığlığı devam ediyorsa

ve intravitreal inflamasyonla beraber retina apozisyonu varsa

sklerostomi açılarak direnaj yapılabilir (14,53).

6. Vitreus Kaybı

Skleranın ince olduğu buftalmik gözler, yüksek miyoplar,

afakikler ve diğer gözün cerrahisi sırasında vitreus kaybı

geçirmiş olanlar vitreus kaybı için risk taşırlar. Arka kapsül ve ön

53

hyaloidin açık olduğu psödofakik ve afakik gözlerde vitreus

preopertif olarak öne gelmiş olabileceği gibi, sklerostomi veya

periferik iridektomi aşamasında lens zonüllerinin ve hyaloid

membanın rüptürüyle de vitreus öne gelebilir. Her iki durumda

da fistül ağzını tıkayarak filtrasyonu engelleyebileceğinden ve

arka segmente traksiyon yaparak kistoid makula ödemine yol

açabileceğinden vitrektomi yapılarak temizlenmesi gerekir

(14,53).

7. Lens Hasarı

Cerrahi manipülasyon sırasında direkt lens hasarı oluşabilir

(14).

8. Descement Membranı Dekolmanı

Limbal yara yeri ya da parasentez yerinde yanlış cerrahi

manipülasyon sonucu, descement membranının kornea

stromasından ayrılmasıdır. Küçük olduğu zaman klinik olarak

fazla önemi yokken, geniş olduğu takdirde lokalize kornea

ödemine yol açar. Bu durumda ön kamaraya hava ya da

viskoelastik madde verilerek descement kornea üzerine

yatırılabilir (53).

B. Postoperatif Komplikasyonlar

1. Hipotoni ve Ön Kamara Kaybı

Filtrasyon cerrahisi sonrasında en sık görülen

komplikasyonlardan biridir ve sıklıkla yara yeri sızdırmasına veya

aşırı filtrasyona bağlıdır (14,53).

Yara yerinden sızdırma sınırlıysa sıkı bandaj yaparak ya da

geniş çaplı yumuşak kontakt lensler kullanarak takip etmek

mümkündür. Bu esnada hümör aköz salgısını azaltacak

ajanların kullanımı sızıntıyı azaltarak defektin kapanmasına

yardımcı olacaktır. Ön kamara oluşmuyorsa ya da konjonktiva

defekti genişse, topikal anestezi altında 9/0 poliglaktin veya 10/0

naylon sütür kullanarak defekti kapatmak gerekir (20,53).

54

Aşırı filtrasyon daha çok tam kat fistülizan cerrahilerde

görülse de, trabekülektomi sonrası da görmek mümkündür.

Bunu sebebi çoğunlukla skleral flep sütürasyonun gevşek

olmasıdır. Ancak serbestleştirilebilir sütür ve lazer sütürolizis

tekniklerinin gelişmesiyle cerrahların daha sıkı sütür

yerleştirmeye başlamaları bu komplikasyonu azaltmıştır. Skleral

flebin sütürlerini cerrahi olarak düzeltmeye çalışmak

inflamasyonu arttıracağından ve bleb başarısını olumsuz yönde

etkileyeceğinden, sadece sıkı bandaj yaparak izlemek en uygun

yaklaşımdır (53).

2. Koroid Dekolmanı

Peroperatif ve postoperatif dönemde hipoton olan gözlerde,

enflamasyon ve venöz konjesyona bağlı olarak koroid

damarlarının geçirgenliğinin artmasıyla transüde olan sıvı,

suprakoroidal aralıkta ve intersellüler sahada birikerek seröz

dekolmana sebep olur. Dekolman uzadıkça silyer cisimden

hümör aköz yapımı azalır ve uveoskleral dışa akım artar. Buna

bağlı olarak hipotoni ve koroid dekolmanında artma, ön

kamarada sığlaşma ile giden kısır bir döngü başlar. Durum bu

aşamaya gelmeden aşırı filtrasyona karşı önlem alınması ve

inflamasyonu azaltmak için sikloplejiklerin, midriyatiklerin ve

topikal ya da sistemik steroidlerin kullanılması gerekir. Eğer bir

sonuç alınamazsa cerrahi olarak suprakoroidal sıvının

boşaltılması gerekebilir (14,53).

Nadiren de olsa; hemorajik koroid dekolmanı görülebilir ve

cerrahi olarak hemorajinin boşaltılması gerekebilir (14).

3. Dekompresyon Retinopatisi

Hipotoniye bağlı olarak postoperatif dönemde intraretinal,

subretinal ve nadiren suprakoroidal hemorajilerin gelişmesidir.

Ani gelişen hipotoniye bağlı olarak retinal ve koroidal dolaşımın

hızla artması nedeniyle, venöz direnajın yetersiz kalması ve

kanın damar dışına sızmasıyla ortaya çıkar. Santral ven

55

oklüzyonuna benzer tarzda; ancak santral değil, midperiferik

retinayı tutan; lokalize veya diffüz kanamalar şeklinde görülür.

Konservatif tedavi önerilir ve görme prognozu çoğunlukla iyidir

(53)

Hipotoniye bağlı koroidal efüzyon görülen gözlerde seröz

retina dekolmanı da görülebilir ve göz içi basıncının normale

dönmesiyle düzelir. Trabekülektomi sonrası retina yüzeyinde

kırışıklıklar, retina pigment epitelinde koroidal efüzyona bağlı

çatlaklar ve eksüdatif retina dekolmanı gelişmiş olgular

bildirilmiştir (53).

4. Hipoton Makülopatisi

Uzun süren hipotoni tam kat fistülizan cerrahilerden ve

antimetabolit kullanılarak yapılan trabekülektomilerden sonra

sıklıkla görülmektedir. Özellikle 4 mmHg’nin altındaki göz içi

basıncı değerleri daha fazla komplikasyon riski taşımaktadır.

Genç yaş ve miyopi, hipoton makülopatisi gelişimi için risk

faktörleridir. Papilla ödemi, koroidal ve retinal kırışıklıklar, retina

damarlarında genişleme ve kıvrımlanmalarında artış hipoton

makülopatisinde görülen fundus değişiklikleridir. Tedavi

hipotoniye yol açan sebebe yöneliktir (53).

5. Malign Glokom (Aköz Yanlış Yönlenme, Silyer Blok)

Ön kamaranın daralmasıyla beraber göz içi basıncının

yükselmesi sıklıkla malign glokoma işaret etmektedir. Ayırıcı

tanıda pupil bloğu, koroidal hemoraji ve silyer cismin öne

rotasyonuyla açının kapandığı anüler koroid dekolmanını da

düşünmek gerekir. Pupil bloğu iridektominin açık olup olmadığını

denetleyerek; koroid hemoajisi veya dekolmanı da fundus

muayenesi ve B-mod ultrasonografi yapılarak ayırtedilebilir (53).

Malign glokom, silyer cisimden sentezlenen hümör aközün

vitreus, lens, silyer cisim ya da iris kökü yüzünden ön kamaraya

geçememesi ve vitreus içinde ya da vitreus arkasında

hapsolması sonucunda ortaya çıkar. Lens-iris veya hyaloid-iris

56

diyaframının öne doğru itilmesi sonucunda ön kamara daralır

(14,53).

Medikal tedavi %0,25 skopolamin, %2,5 fenilefrin, topikal

beta bloker, sistemik karbonik anhidraz inhibitörü ve

hiperozmotik ajanlarla yapılır. Olguların %50’si bu tedavi ile

düzelir, fakat 5 gün içinde medikal tedaviye yanıt alınamadığı

takdirde cerrahi tedavi uygulanır (14,53).

Cerrahi tedaviden önce afakik ve psödofakik gözlerde,

görülebilen alandaki silyer cisimler argon lazerle koparılabilir ya

da Nd:YAG lazer kullanılarak anterior hyaloidektomi veya

posterior kapsülotomi yapılabilir (53).

Lazerle de başarılı olunamazsa; fakik gözlerde pars

planadan, psödofaklarda ve afaklarda ise limbustan girilerek

vitrektomi yapılır. Fakik hastalarda, bazen vitrektomiyle beraber

lensektomi de yapmak gerekebilir (53).

6. Enkapsüle Bleb (Tenon Kapsül Kisti)

Komşu konjonktiva zemininden oldukça yüksek, kubbe gibi,

lokalize, kalın duvarlı, yüzeyi vaskülarize bleblere enkapsüle

bleb denir. Postoperatif ilk 8 hafta içinde, %10-28 sıklıkla görülen

bir komplikasyondur. Göz içi basıncının yükselmesine, korneal

dellen oluşumuna ve bazen de batma hissine neden olur.

Konjenital ve juvenil glokomlularda daha sık görülmektedir.

Geçirilmiş argon lazer trabeküloplasti, anterior üveit, uzun süre

topikal beta bloker ve parasempatomimetik kullanımı ve

geçmişte enkapsüle bleb hikayesi olması; fistül açılacak bölgeye

preoperatif steroid enjeksiyonu yapılması enkapsüle bleb

gelişimi için bilinen risk faktörleridir (14,53).

Enkapsüle bleb fibroblastik aktivite sonucunda oluşan,

sklerostomiyi çevreleyen, ön kamara ile ilişkili, kalın duvarlı,

subkonjonktival bir kesedir. Histolojik olarak bağ dokusundan

oluşmuştur, hücreden fakirdir ve endoteli yoktur. Ön kamara

sıvısı kapsül içinde hapsolarak, subkonjonktival aralığa

geçemediğinden göz içi basıncı yükselir (14,53).

57

Enkapsülasyon farkedildiği zaman yoğun topikal steroid

damlayla beraber dijital masaj uygulamasına başlanarak

fibroblastik aktivite önlenmeye ve gelişmiş fibrotik doku mekanik

olarak parçalanmaya çalışılır. Bu sırada topikal antiglokomatöz

ilaçlarla da göz içi basıncı düşürülmeye çalışılır. Konservatif

tedavilerin yeterli olmaması halinde, cerrahi yöntemler denenir.

Bunlardan ilki iğneleme yöntemidir. Bu işlemde, önce blebe uzak

bir alandan konjonktiva altına PPD enjektörü ile sıvı verilerek

konjonktiva ve fibröz doku ayrılır. Sonra iğnenin ucuyla fibröz

doku parçalanmaya çalışılır. İğnelemede de başarısız olunduğu

taktirde; konjonktiva açılıp fibrotik doku çıkartılarak cerrahi bleb

revizyonu yapılır. Bu yöntemlerin hiçbirisiyle göz içi basıncı

hedeflenen seviyeye düşürülemezse, başka bir kadrandan

antimetabolit ajanlar kullanılarak yeniden trabekülektomi yapılır

(14,53).

7. Endoftalmi

Endoftalmi filtran cerrahiden aylar, hatta yıllar sonra dahi

gelişebilmektedir. Geçmişte tam kat fistülizan cerrahilerden

sonra oluşan ince duvarlı kistik bleblerle beraber sıklıkla görülen

bir komplikasyon olup, trabekülektomi sonrası gelişen bleblerin

duvarlarının daha kalın olmasıyla görülme sıklığı azalmıştır.

Ancak antimetabolit ajanlar kullanılarak yapılan

trabekülektomilerden sonra da ince duvarlı bleb geliştiğinden ve

yara yeri sızdırma riski yüksek olduğundan, bu olgularda

endoftalmi görülme sıklığı yüksektir. Diabetes mellitus,

malnütrisyon, blefarit, immün yetmezlik ve kontakt lens kullanımı

da endoftalmi için risk faktörüdür (20,53).

Ani ağrı ve bleb üzerinde hiperemiyle beraber, infeksiyon

önce blebit şeklinde başlar. Bleb karakteristik olarak beyaz

renklidir ve anatomik ilişki nedeniyle ön segment de tutulmuştur.

Ön segment inflamasyonuna bağlı olarak hipopiyon görülebilir.

Yeterli önlem alınamadığı takdirde enfeksiyon vitreusa da geçer

ve klasik endoftalmi tablosu ortaya çıkar (53).

58

Enfeksiyon ön segmentte sınırlıyken topikal, perioküler ve

sistemik antibiyotiklerle tedavisi mümkündür. Ancak arka

segmentin tutulması halinde intravitreal antibiyotik injeksiyonları

ve vitrektomi gerekebilecektir (53).

8. Katarakt

Trabekülektomi sonrası katarakt gelişimi değişik çalışmalara

göre %2-53 arasında görülen bir komplikasyondur. Hasta

grubunun çoğu yaşlı olduğundan ve preoperatif olarak lens

kesiflikleri başlamış olabileceğinden çalışmalarda yöntemlerin

farklılığına bağlı olarak değişik sonuçlar vardır. Katarakt

oluşumuna neden olan olası faktörler arasında cerrahi

sırasındaki direkt lens travmasını; postoperatif iritisi; ön kamara

kaybını; lens-korneal endotel temasını; hipotoniyi; hifemayı;

akım yolu değişen hümör aközün kimyasal yapısındaki

değişiklikler sonucunda lens metabolizmasının bozulmasını ve

postoperatif steroid kullanımını sayabiliriz. Tedavisi ise; bugün

için başta fakoemülsifikasyon olmak üzere lens ekstraksiyon

yöntemlerinden herhangi birisiyle mümkündür (14,53).

9. Sklerostominin Kapanması

Filtrasyon cerrahisini takiben göz içi basıncı düşmemişse ve

enkapsüle bleb bulgusu yoksa, sklerostominin kapanmış

olabileceği akla gelmelidir. Fistülün hangi ucunun tıkalı

olduğunun saptanması, yapılacak tedavinin belirlenmesinde

önem taşır. Gonyoskopi yaparak internal ostiumu direkt olarak

görmek ve obstrüksiyonu tespit etmek mümkündür. Ayrıca dijital

masaj da obstrüksiyon düzeyinin saptanmasında çok önemli bir

yol göstericidir. Eğer dijital masajla bleb oluşmuyor ve

gonyoskopide internal ostium açık gözüküyorsa, tıkanıklık tipik

olarak eksternal ostium seviyesindedir. Bleb geçici olarak

oluşuyor ve göz içi basıncı düşüyorsa, sorun skleral flep

sütürlerinin çok sıkı olmasına bağlıdır (53).

Erken postoperatif dönemde internal ostiumun kapanması

sıklıkla internal ostiuma iris, vitreus, silyer cisim, silyer çıkıntılar

59

veya lensin inkarserasyonuna ya da internal ostiumun kan veya

fibrinle tıkanmasına bağlıdır. Geç dönemde ise fibröz

proliferasyonlar; epitelyal invazyonlar; neovasküler glokomdaki

fibrovasküler membranlar; iridokorneal sendromdaki endotel ve

descement invazyonu gibi ön kamarada oluşan membranlar

internal ostiumu örtebilir. İris ve silyer çıkıntılardaki pigment

epiteli de nadiren prolifere olup internal ostiumu kapatabilir.

İnternal ostiumun açılması için argon veya Nd:YAG lazer

kullanılabileceği gibi, transkorneal yaklaşımla iğne ya da

gonyotomi bıçakları kullanılarak da ostium yeniden açılabilir (53).

Filtrasyon blebinin başarısız olmasının en önemli sebebi

konjonktiva, tenon kapsülü ve episklera arasındaki yüzeylerde

dışa akıma karşı gelişen dirençtir. Aköz hiposekresyonuna veya

skleral flep sütürlerinin çok sıkı olmasına bağlı olarak fistüldeki

dışa akım debisinin düşük olması, konjonktiva ile episklera

arsındaki teması arttırır. Bunun sonucunda artan

vaskülarizasyona, lökosit infiltrasyonuna ve bağ dokusu

proliferasyonuna bağlı olarak gelişen granülasyon dokusu dışa

akıma karşı engel teşkil eder. Bu nedenle hiposekresyon yapan

nedenlerin erken saptanıp ortadan kaldırılması, sıkı olan skleral

flep sütürlerinin kesilmesi ya da serbestleştirilmesi, oküler

inflamasyon varsa yoğun topikal ya da sistemik steroid tedavisi

başlanması gereklidir (53).

10. Üveit ve Hifema

Erken postoperatif dönemde sıklıkla görülür. Steroid ve

midriyatiklerle kolayca tedavi edilir. Nadiren uzun süren hifema

varlığında ön kamara cerrahi olarak temizlenebilir ya da ön

kamaraya doku plazminojen aktivatörleri verilebilir (14,53).

11. Korneal Dellen Gelişimi

Özellikle antimetabolit kullanımı sonrasında ortaya çıkan

kabarık ve korneaya doğru ilerlemiş blebler kornea yüzeyindeki

gözyaşı filminin dağılımını bozarak korneal dellen ve diğer yüzey

anomalilerinin oluşumuna neden olurlar. Çoğunlukla suni

60

gözyaşı ile sorun çözülebilirken, blebin kornea üzerine çok

ilerlemiş olması halinde, fazlalık oluşturan kısım eksize edilebilir

(53).

12. Santral Görmenin Kaybolması

Erken postoperatif dönemde, postoperatif iskemik

nöropatiye ya da koroidal hemoraji gibi cerrahi komplikasyonlara

bağlı olarak görme azalabilir. Ayrıca bir kısım çalışmalarda, göz

içi basıncının ameliyatla normal değerlere düşürülmesine

rağmen, bazı olgularda görme alanı kaybının devam ettiği

bildirilmiştir. Bu durum göz içi basıncındaki düşüşün yeterli

olmamasından kaynaklanabileceği gibi; ameliyat sonrasında

vasküler nedenlerle optik nöropatinin devam etmesine ya da

ameliyat sırasında optik sinir başı kan akımı ve fizyolojisinde

değişiklikler meydana gelmesine de bağlı olabilir (53).

6.3.2.4.Trabekülektominin Etki Mekanizması

Trabekülektominin göz içi basıncını düşürücü etkisi, skleral flebin

kenarından hümör aközün konjonktiva altına sızmasıyla ortaya çıkar.

Skleral flep ne kadar genişse drenajın o kadar iyi olduğu kabul edilir.

Ayrıca internal blok eksizyonu sonrası uçları açıkta kalan Schlemm

kanalından ve disseksiyon sırasında skleral mahmuza ulaşılmışsa

siklodiyaliz açıklığından da (uveoskleral yol) hümör aköz direne olur

(Resim 8). Zamanla aköz venlerin çoğalması sonucunda lenfatik yolla

da hümör aközün dışa akımında artış olur (14).

6.3.2.5.Trabekülektomi Başarısına Etkili Faktörler

Glokom cerrahisinde kullanılan tüm yöntemlerin başarısını

kısıtlayan başlıca neden, cerrahi travmaya karşı doğal bir yanıt olan

yara iyileşmesi ve skar oluşumu sonucunda, açılmış olan cerrahi

fistülün kapanmasıdır (14,54).

61

Cerrahi travmaya bağlı olarak lokal vasküler ağın zarar görmesiyle

açığa çıkan inflamasyon mediatörlerinin etkisiyle yara yerinde plazma

proteinleri ve inflamatuar hücreler birikir, fibroblastik proliferasyon

başlar. Cerrahiden 10 gün sonra başlayan “geç yara iyileşmesi

dönemi”, granülasyon dokusunda artış ve yara kontraktürü ile

karakterizedir. Genellikle 2-3 ay sürerek sonlanan bu dönem, bazı

olgularda süresiz olarak devam eder ve yıllar sonra filtran cerrahinin

başarısız olmasına neden olabilir (54).

Ameliyat başarısını etkileyen başlıca faktörler şunlardır;

1. Yaş

Retrospektif olarak yapılan çalışmalar, filtrasyon cerrahisinin

yaşlı olgularda daha başarılı olduğunu göstermiştir. Bu sonuç

ilerleyen yaşla beraber yara iyileşmesi yanıtının da

zayıflamasıyla açıklanmaktadır. Bu nedenle genç hastalarda

operasyon sırasında antimetabolit ajanların kullanılması

gerektiğini savunan yazarlar vardır (54).

2. Irk

Biyolojik farklılığa mı, yoksa sosyoekonomik nedenlere mi

bağlı olduğu tam olarak bilinmemekle beraber; siyah ırkta

filtrasyon cerrahisinin daha başarısız olduğu gözlemlenmektedir.

Zencilerde hipertrofik skar ve keloid oluşumunun daha fazla

olmasından yola çıkarak, siyah ırkta yara iyileşme

reaksiyonunun daha şiddetli olduğu düşünülmektedir. Bu

nedenle zenci hastalarda trabekülektomi ile beraber tenon

eksizyonu denenmiş ve gelişen filtrasyon bleblerinin daha ince

duvarlı olduğu görülmüştür; ancak bu durumun göz içi basıncı

kontrolü üzerine bir etkisi gösterilememiştir (54).

3. Glokomun Tipi

Neovasküler glokomlu olgularda ön kamaradaki

fibrovasküler dokunun inflamasyonu arttırması nedeniyle

ameliyattan sonraki ilk haftalarda fistül kapanmakta ve bleb

62

skarlaşmaktadır. Bu hastalarda preoperatif olarak panretinal

kriyoablasyon veya fotokoagülasyon yapılması ya da peroperatif

olarak iris ve silyer cisme koterizasyon yapılması önerilmektedir

(54).

Üveite veya cerrahi travmaya sekonder olarak inflamasyon

görülen gözlerde de skar gelişim hızlı olmaktadır (54).

Afakik gözlerde de trabekülektominin daha başarısız olduğu

gösterilmiştir. Bunların içinde de intrakapsüler katarakt

ekstraksiyonu yapılanların sonuçlarının ekstrakapsüler katarakt

ekstraksiyonu yapılanlara göre daha kötü olduğu iddia edilmiştir.

Bunun nedeni katarakt cerrahisine bağlı olarak konjonktivanın

skarlaşmış olması olabileceği gibi; fistül ağzının vitreusla

tıkanması da olabilir (14,54).

4. Filtrasyon Cerrahisinin Tipi

Tam kat fistülizan cerrahi teknikleri yüksek komplikasyon

riskleri nedeniyle cerrahların çoğu tarafından terkedilmiştir,

ancak yara iyileşmesinin ve sikatrizasyonun trabekülektomiye

göre daha az olabileceği düşüncesiyle yeniden gündeme

gelmektedirler (54).

5. Konjonktival İnflamasyon

Uzun süren konjonktival inflamasyon ve sikatrizasyon

filtrasyon cerrahisinin başarısını azaltan faktörlerdir. Yapılan

hayvan deneylerinde topikal antiglokomatöz ilaçların ve

içerdikleri prezervan maddelerin konjonktivadaki

miyofibroblastları arttırdığı gösterilmiştir. Uzun süre topikal

antiglokomatöz kullanmış hastaların konjonktiva biyopsilerinde

makrofajlarda, lenfositlerde, fibroblastlarda ve mast hücrelerinde

artış, goblet hücrelerinde azalma saptanmıştır. Bulber

konjonktival metaplazi ile kullanılan ilaç sayısı arasında ilişki

saptanmıştır. Bazı klinik çalışmalarda da; uzun süre topikal

epinefrin-guanetidin kullanan hastalarda trabekülektomi

sonuçlarının daha kötü olduğu ve uzun süre topikal beta bloker

63

kullanımıyla enkapsüle bleb gelişimi sıklığının arttığı bildirilmiştir

(54).

6. Daha Önce Geçirilmiş Başarısız Filtrasyon Cerrahisi

İkinci defa filtran cerrahi uygulanan olgularda, operasyon

bölgesinde daha şiddetli yara iyileşmesi reaksiyonu

görülmektedir. Bu olgularda bildirilen başarı oranları %20-50

arasında değişmektedir (14).

7. Diğer Oküler Cerrahi Hikayesi

Geçirilmiş cerrahi (keratoplasti, retina dekolman cerrahisi,

piterjiyum, şaşılık vs.) konjonktivanın skarlaşmasını ve

vaskülarizasyonunu arttırdığı için standart trabekülektominin

başarı şansı düşüktür (55).

64

GEREÇ VE YÖNTEM

Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Glokom Birimi tarafından Nisan

1993 ve Eylül 2003 tarihleri arasında trabekülektomi uygulanmış tüm hastaların

dosyaları (391 hasta) retrospektif olarak incelendi. Bunların içinden 12 aydan uzun

süre, düzenli olarak takibe gelmiş olan hastalar (206 hasta) çalışma grubuna aday

olarak seçildi. Pigmenter glokom (1 hasta), jüvenil glokom (2 hasta), travmatik

glokom (1 hasta), neovasküler glokom (2 hasta), üveitik glokom (1 hasta) ve

iridokorneal endotelyal sendrom (1 hasta) olguları, sayılarının az olması nedeniyle,

istatistiksel olarak anlamlı değerlendirme yapılamayacağı düşünülerek çalışma

grubuna dahil edilmedi. Böylece 198 hastanın 253 gözünden oluşan çalışma grubu

belirlenmiş oldu.

Hastalar ameliyat öncesi hastanemizin glokom polikliniğinde değişik sürelerle

takip edildikten sonra ameliyat kararı alınmıştı. Takip dosyalarında; hastaların

glokom polikliniğine ilk refere edildiklerindeki yaşları, cinsiyetleri, özgeçmişleri,

soygeçmişleri, kullandıkları ilaçlar, sistemik rahatsızlıkları, görme keskinlikleri,

biyomikroskop bulguları, göz içi basıncı değerleri, fundus bulguları, optik sinir başı

çukurluğu oranları, görme alanı testleri, trabekülektomi yapılma zamanı ve şekli,

karşılaşılan komplikasyonlar ve ameliyat sonrasında aynı yöntemlerle yapılmış olan

muayene bulguları kayıtlıydı.

Snellen eşeline göre değerlendirilip, kaydedilmiş olan düzeltilmemiş ve en iyi

düzeltilmiş görme keskinliği, istatistik hesaplamalarında kullanılmak üzere logMAR

değerlerine çevrildi. Tüm göz içi basıncı ölçümleri Goldmann applanasyon

tonometrisiyle yapılmıştı. İridokorneal açı muayenesi hastaların glokom

polikliniğindeki ilk vizitlerinde Goldmann’ın 3 aynalı lensiyle, rutin fundus muayenesi

ise 90 D’lik lenslerle biyomikroskopta yapılmıştı. Bazı hastalarda inceleme amaçlı

olarak, bazı hastalarda ise katarakt ameliyatında takılacak göz içi lensinin

hesaplanması için Axis II (Quantel Medikal BVI) A scan ultrasonografi cihazıyla

aksiyel uzunluk ölçülmüştü. Görme alanı muayenesi için Humphrey statik perimetrisi

kullanılmıştı.

65

Hastalarda maksimum medikal tedaviye rağmen hedef göz içi basıncına

ulaşılamaması veya glokomatöz optik sinir başı değişikliklerinin ve görme alanı

kaybının ilerlemesi halinde operasyon kararı verilmişti.

Kliniğimizde trabekülektomi, lokal anestezi altında ameliyat mikroskobu

kullanılarak glokom biriminin sorumlu klinik şef yardımcıları ve uzmanları tarafından

uygulanmaktadır. Bugünkü rutin trabekülektomi prosedürümüz şu şekildedir:

Poviodine İyodür %10 solüsyonu ile cerrahi saha temizlenip, steril drape ile

örtülür. Tel blefarosta takıldıktan sonra, alt nazal forniksten konjonktiva ve tenon

açılıp, tenon arkaya doğru künt disseksiyonla episkleradan ayrılır. Açığa çıkan

aralıktan subtenon kanülü ile tenon altına girilip, 3 cc lidokain 20 mg/ml ve

hyalüronidaz karışımı enjekte edilir. Yaklaşık 5 dakika kadar beklenildikten sonra,

cerrahi girişime başlanır. Önce üst rektusa atravmatik 4/0 ipek ile dizgin sütürü

yerleştirilir. Ardından konjonktiva limbusa 8 mm mesafeden, limbusa paralel olarak

Wescott makası ile kesilerek limbus tabanlı konjonktiva flebi kaldırılır ve kornea

üzerine yatırılır. Sonra tenon künt disseksiyonla episkleradan ayrılıp, bir kısmı eksize

edilir. Açığa çıkan episkleral damarların ıslak koterizasyonunu takiben, 45° bıçak

kullanılarak tabanı limbusta olacak şekilde skleranın 1/2 kalınlığında, 3x4 mm

boyutlarında flep kaldırılır. Üst temporal kadrandan 15° bıçakla yan giriş açılıp,

parasentez yapılır. Skleral flep altında kalan trabeküler alanda yine 15° bıçakla önce

2 adet radyal insizon yapılıp, ardından trabeküler bloğun arka sınırı bıçakla kesilir. İki

radyal kesinin ön sınırları Wescott makas yardımıyla kesilerek birleştirilir ve

trabeküler blok eksizyonu (1x3 mm.) tamamlanır. Trabekülektomi açıklığına spontan

olarak prolabe olan iris Wescott makasıyla kesilerek periferik iridektomi yapılır.

Sonrasında skleral flep 10/0 naylon sütürlerle iki köşesinden skleral yatağa tespit

edilir. Açılmış olan parasentez girişinden ön kamaraya sıvı verilerek, trabekülektomi

açıklığından sıvı pasajı değerlendirilir. İhtiyaca göre sütürler gevşetilir ya da ek sütür

konulur. Konjonktiva 10/0 naylon, 8/0 virgin silk veya 8/0 vikril sütür ile kontinü olarak

kapatılır. Alt nazal bölgeye subkonjonktival 1 cc gentamisin ve deksametazon

karışımı enjekte edildikten sonra, atropin damlatılıp göz antibiyotik ve steroidli

pomatla kapatılır.

Standart yaklaşımımızın dışında 9 gözde limbus hizasından kesi yapılarak,

forniks tabanlı konjonktiva flebi kaldırılmıştı. Retrabekülektomilerde ve riskli olgularda

66

skleral flep kaldırıldıktan sonra, skleral flep altında 0,2 mg/ml mitomycin-C emdirilmiş

sponj 5 dakika boyunca bekletilerek antifibroblastik adjuvan tedavi uygulanmıştı.

1999 yılından beri standart uygulamamız haline gelen tenon eksizyonu, daha eski

tarihli ameliyatların sadece bir kısmında uygulanmıştı. Kataraktı olan olguların bir

bölümünde de aynı veya farklı kesiden trabekülektomi ile kombine katarakt

ekstraksiyonu yapılmıştı.

Postoperatif 1. günde hastaların gözleri açıldıktan sonra antiglokomatöz ilaçları

kesilmişti. Standart olarak 1 hafta topikal antibiyotik ve 5 hafta topikal steroid

kullanan hastaların topikal steroidleri, postoperatif 1. haftadan itibaren azaltılmaya

başlanmıştı.

Hastaların takipleri postoperatif 1. gün, 1. hafta, 2. hafta, 3. hafta, 1. ay, 3. ay ve

6. ayda yapılmış, sonrasında da 6 ayda bir devam ettirilmişti. Çalışmamızda 1. yıldan

sonra hastaların yıllık takipleri alındı. Her muayenede tashihli ve tashihsiz görme

keskinliği, biyomikroskop muayenesi, applanasyonla göz içi basıncı ölçümü ve 90 D

mercekle göz dibi muayenesi yapılmış, 6 ay aralıklarla da görme alanı testi

uygulanmıştı. 2004 yılından itibaren hastalarımızın takibine OCT ile sinir lifi kalınlığı

ölçümü de eklenmiş, ancak takip süreleri kısa olduğu için bu hastalar çalışmamıza

alınmamıştır.

İlk 6 aylık takipteki bleb morfolojisi de değerlendirilmek istendi; ancak bununla

ilgili olarak hasta dosyalarında detaylı bilgiye ulaşılamadığından blebin sadece

kabarıklığı değerlendirilmeye çalışıldı. Dosyalardaki ifadelere göre; “bleb silikse” 0,

“hafif kabarıksa” 1, “belirgin veya normal kabarıksa” 2, “aşırı kabarık ve kistikse” 3

olarak skorlandı.

Glokom birimimizin tedavi protokolündeki göz içi basıncı hedefine uygun olarak,

çalışmamızda göz içi basıncının ilaçlı veya ilaçsız olarak 18 mmHg’nin altında olması

“başarı”, ilaca rağmen 18 mmHg ve üstünde olması “başarısızlık” olarak kabul edildi.

Buna göre çeşitli preoperatif, peroperatif ve postoperatif faktörlerin; ilaç başlanma

ihtiyacı ve başarı üzerindeki etkileri değerlendirildi. İncelenen faktörler şunlardı;

1. Cinsiyet,

2. Yaş,

67

3. Opere edilen göz (sağ/sol),

4. Preoperatif görme keskinliği,

5. Aksiyel uzunluk,

6. Preoperatif sferik eşdeğer refraksiyon,

7. Sistemik hastalık varlığı,

8. Kuru göz,

9. Konjonktival inflamatuar hastalıklar,

10.Piterjiyum varlığı,

11.Aynı gözden veya diğer gözden geçirilmiş glokom cerrahisi,

12.Aynı gözden veya diğer gözden geçirilmiş glokom dışı oküler cerrahi,

13.Glokom tipi,

14.Açının derecesi,

15.Periferik anterior sineşi varlığı,

16.Preoperatif takipteki ilaçlı ortalama göz içi basıncı,

17.Preoperatif kullanılan glokom ilaçları,

18.Preoperatif ilaç allerjisi,

19.Optik sinir başı çukurluğu,

20.Preoperatif görme alanındaki ortalama sapma (MD) ve pattern standart

sapma (PSD) indeksleri,

21.Tanı ile operasyon arasında geçen süre,

22.Konjonktival flep tipi (Limbus/Forniks tabanlı),

23.Tenon eksizyonu,

24.Mitomisin-C kullanımı,

25. İntraoperatif komplikasyonlar (lens hasarı, konjonktival delik, ekspulsif

hemoraji),

26.Postoperatif komplikasyonlar (hifema, sığ ön kamara, hipotoni, kesi yerinden

kaçak, hipoton makülopatisi, koroid dekolmanı, koroid hemorajisi, retina

dekolmanı, malign glokom, erken katarakt gelişimi, fibrin reaksiyonu, blebit,

endoftalmi),

27.Postoperatif 1. günde ön kamara reaksiyonunun şiddeti,

28.Postoperatif 1., 3. ve 6. aylardaki bleb kabarıklığının miktarı ve enkapsüle

bleb gelişimi,

29.Postoperatif ilaç başlanma zamanı,

30.Postoperatif YAG lazer iridotomi uygulaması,

68

31.Katarakt ekstraksiyonu öyküsü, zamanı (trabekülektomiden önce, sonra

veya trabekülektomi ile kombine), yöntemi (intrakapsüler, ekstrakapsüler

veya fakoemülsifikasyon) ve özellikleri (göz içi lensi ya da kapsül germe

halkası implantasyonu),

32.Arka kapsülün intakt olup olmaması, açılma şekli (peroperatif, arka

kapsüloreksis veya YAG lazer kapsülotomi), anterior vitrektomi yapılıp

yapılmaması ve ön kamarada postoperatif olarak vitreus olup olmaması.

Bunun dışında postoperatif takiplerdeki görme keskinliği, göz içi basıncı, görme

alanı, optik sinir başı çukurluğu ve görme alanında görülen değişiklikler ve değişimin

anlamlılığı istatistiksel olarak incelendi.

İstatistiksel analizlerde SPSS 11,5 for Windows programı kullanıldı. Postoperatif

dönemdeki görme keskinliği, göz içi basıncı, görme alanı, optik sinir başı çukurluğu

ve görme alanındaki değişiklikler tekrarlanan ölçümler için ANOVA testi ile incelendi.

Başarı üzerine etkili olabileceği düşünülen faktörler ise önce tekli bağıntı analiziyle

(Pearson Korelasyon Testi) değerlendirilip, bunların içinden etkisi anlamlı

bulunanlara çoklu bağıntı analizi (Çoklu Regresyon Testi) uygulandı. İstatistiksel

olarak ”p” değerinin <0.05 olması anlamlı kabul edildi.

69

BULGULAR

1. DEMOGRAFİK ÖZELLİKLER

Çalışmamızda 110’u erkek (%55,6), 88’i kadın (%44,4) olmak üzere 198

hastanın 253 gözü incelendi. Bunların 128’i sağ (%50,6), 125’i sol (%49,4)

gözdü. Hastaların yaşları 17 ile 85 arasında olup, ortalama 65,82±11,54 idi

(Tablo 1).

Erkek/Kadın Oranı 110/88

Göz Sayısı 253

Sağ/Sol Oranı 128/125

Yaş Ortalaması 65,82±11,54

Tablo 1: Demografik özellikler.

Çalışmaya alınan ve primer trabekülektomileri bizde yapılan gözler 3 ile 120

ay arasında, ortalama 38,53±30,05 ay takip edilmişti. Çalışmamıza 12 ayın

altında takip süresi olan olgular dahil edilmediği halde, 2 adet olgu 3. ve 6. ayda

retrabekülektomi geçirip, sırasıyla 4 ve 2 yıl takip edilmiş olduğundan çalışmaya

dahil edildi. Bunlarla beraber toplam 9 olguya retrabekülektomi yapılması

gerekmişti. Retrabekülektomi yapılan olguların sayısı az olduğundan,

retrabekülektomi sonuçlarına etkili olabilecek faktörler için istatistiksel bir

değerlendirme yapılamadı. Ayrıca 13 olgu ilk yıl kontrollerine gelmedikleri halde

daha sonraki kontrollerine düzenli devam ettiklerinden çalışma grubundan

çıkarılmadı. Bu sebeplerden dolayı 253 olgunun sadece 238 tanesinin 1. yıl

takibi mevcuttu (Tablo 2).

70

Ortalama Takip Süresi 38,53±30,05 ay

1. Yıl Takipli Göz Sayısı 238 (%94,1)

2. Yıl Takipli Göz Sayısı 157 (%62,1)

3. Yıl Takipli Göz Sayısı 103 (%40,7)

4. Yıl Takipli Göz Sayısı 71 (%28,1)

5. Yıl Takipli Göz Sayısı 57 (%22,5)

6. Yıl Takipli Göz Sayısı 42 (%16,6)

7. Yıl Takipli Göz Sayısı 35 (%13,9)

8. Yıl Takipli Göz Sayısı 25 (%9,9)

9. Yıl Takipli Göz Sayısı 7 (%2,8)

10. Yıl Takipli Göz Sayısı 1 (%0,4)

Tablo 2: Takip yıllarına göre olguların dağılımı.

Etyolojilerine göre hastalar 3 gruptan oluşmaktaydı; 104 göze (%41,1)

primer açık açılı glokom, 101 göze (%39,9) psödoeksfoliatif glokom, 48 göze (%

19,0) açı kapanması glokomu tanısı konulmuştu (Tablo 3).

Primer Açık Açılı Glokom 104 (%41,1)

Psödoeksfoliatif Glokom 101 (%39,9)

Açı Kapanması Glokomu 48 (%19,0)

Tablo 3: Etyolojilerine göre olguların dağılımı.

71

2. KOMPLİKASYONLAR

2.1.PEROPERATİF KOMPLİKASYONLAR

Operasyon sırasında sadece 5 gözde (%2,0) komplikasyon meydana

gelmişti. Bunlar 4 gözde görülen (%1,6) konjonktival delik ve 1 gözde gelişen (%

0,4) ekspulsif hemorajiydi (Tablo 4). Bu komplikasyonların hiçbiri için cerrahi

müdahale uygulanmamıştı. Hiçbir gözde trabekülektomi sırasında lens hasarı

olmamıştı. Retrabekülektomi yapılan 9 gözde de peroperatif herhangi bir

komplikasyon görülmemişti.

KOMPLİKASYON SIKLIĞI

Konjonktival Delik 5 (%2,0)

Ekspulsif Hemoraji 1 (%0,4)

Tablo 4: Trabekülektomi sırasında gelişen komplikasyonlar.

2.2.POSTOPERATİF KOMPLİKASYONLAR

Postoperatif dönemde 166 gözde (%65,6) komplikasyon görülmüştü. Bu

sayıya erken postoperatif dönemde görülen kısa süreli ön kamara sığlığı ve

hipotoniler de dahildi.

En sık görülen komplikasyonlar, 113 gözde (%44,7) görülen hipotoni ve

çoğunlukla bununla beraber 75 gözde (%29,6) görülen sığ ön kamaraydı.

Hipotoni kriteri olarak göz içi basıncının 5 mmHg’nin altında olması kabul edildi

(53). Bu gözlerin 8 tanesinde (%3,2) hipoton makülopatisi gelişmişti. Sıklıkla

hipotoniyle beraber seyreden koroid dekolmanı da 27 gözde (%10,7) meydana

gelmişti.

72

Erken postoperatif dönemde sık görülen bir diğer komplikasyon olan

hifemaya 49 gözde (%19,4), fibrin reaksiyonuna 32 gözde (%12,6) rastlanmıştı.

Daha seyrek olarak; 8 gözde (%3,2) pozitif Seidel testi, 3 gözde (%1,2)

1 aydan önce gelişen erken katarakt, 2 gözde (%0,8) malign glokom ve 1 gözde

(%0,4) retina dekolmanı görülmüştü.

Hastaların hiçbirinde trabekülektomi sonrası blebit ya da endoftalmi

gelişmemişti. Sadece 2 gözde (%0,8) trabekülektomiden 9 ve 21 ay sonra

fakoemülsifikasyon yöntemiyle yapılan katarakt ekstraksiyonu ardından

endoftalmi görülmüştü. Yine trabekülektomiden sonra katarakt ameliyatı yapılan

2 gözün 1 tanesinde (%0,4) malign glokom, 1 tanesinde de (%0,4) koroid

dekolmanı gelişmişti. Suprakoroidal hemorajiye hiçbir olguda rastlanmamıştı.

KOMPLİKASYON SIKLIĞI

Hipotoni (<5 mmHg) 113 (%44,7)

Sığ Ön Kamara 75 (%29,6)

Hifema 49 (%19,4)

Fibrin Reaksiyonu 32 (%12,6)

Koroid Dekolmanı 27 (%10,7)

Hipoton Makülopatisi 8 (%3,2)

Pozitif Seidel Testi 8 (%3,2)

Erken Katarakt (<1ay) 3 (%1,2)

Malign Glokom 2 (%0,8)

Retina Dekolmanı 1 (%0,4)

Tablo 5: Trabekülektomi sonrası görülen komplikasyonlar

Retrabekülektomi yapılan olgularda ise, postoperatif dönemde 7 gözde (%

77,8) komplikasyon görülmüştü. En sık görülen komplikasyon 6 gözdeki (%66,7)

hipotoni olmakla beraber, 3 gözde (%33,3) hifema, 2 gözde (%22,2) sığ ön

73

kamara, 2 gözde (%0,8) koroid dekolmanı ve 2 gözde (%0,8) fibrin reaksiyonu

izlenmişti.

2.3.BLEB BAŞARISIZLIĞINA YÖNELİK MÜDAHALE

Bleb başarısızlığı gelişen gözlerde bleb fonksiyonunu arttırmak için dijital

masaj, subkonjonktival 5-Florourasil enjeksiyonu (0,1 ml), bleb iğnelemesi, lazer

sütürolizis veya cerrahi bleb revizyonu yapılmıştı. Bu teknikler zaten

başarısızlığa gitme eğilimi olan gözlere uygulandığından, başarı üzerine

etkilerini istatistiksel olarak değerlendirilmek mümkün olmadı (Tablo 6).

Yapılan Müdahale Olgu Sayısı Zaman (Ay) Süre (Ay) Doz Sayısı

Dijital Masaj 87 (%34,4) 1,54±2,20 1,43±2,02

5-Florourasil Enjeksiyonu 39 (%15,4) 3,05±3,55 4,74±2,17

Bleb İğnelemesi 2 (%0,8) 18,60±25,31

Lazer Sütürolizis 15 (%5,9) 1,11±1,31

Cerrahi Bleb Revizyonu 5 (%2,0) 0,60±0,45

Tablo 6: Bleb başarısızlığı nedeniyle yapılan müdahaleler.

3. TRABEKÜLEKTOMİ SONRASI GLOKOMUN SEYRİ

Trabekülektomi sonrası glokomatöz hasarın seyrini değerlendirmede göz içi

basıncı ile beraber; görme alanı, optik sinir başı çukurluğu, görme keskinliği ve

kullanılan ilaç sayısındaki değişiklikler de incelendi.

Preoperatif olarak 20,79±7,53 mmHg olan ilaçlı ortalama göz içi basıncının,

postoperatif 1. yılda 12,94±5,53 mmHg’ye düştüğü ve 2. yılda 13,50±4,22

mmHg, 3. yılda 13,57±4,83 mmHg, 4. yılda 14,03±5,27 mmHg, 5. yılda

13,77±5,09 mmHg olduğu görüldü (Grafik 1). Başarısızlık kriterimiz ilaç

kullanımından bağımsız olduğu için; postoperatif takipte hem ilaç kullanan, hem

de kullanmayan olgulara ait göz içi basıncı değerleri ortalamaya dahil edildi.

74

Preoperatif göz içi basıncına göre postoperatif 1 yılda gözlenen düşüş

istatistiksel olarak anlamlı bulunurken (p<0,01; eşleştirilmiş t testi); 1. yıldan

sonra görülen değişimlerin istatistiksel olarak anlamsız olduğu tespit edildi

(p=0,52; tekrarlanan ölçümler için ANOVA).

54321Preoperatif

40

35

30

25

20

15

10

5

0

Grafik 1: Postoperatif dönemde göz içi basıncının değişimi.

Siyah çizgiler ortalamayı değil, ortancayı göstermektedir.

Trabekülektomi öncesi ve sonrasında kullanılan ilaçları incelerken; göz içi

basıncındaki kısa süreli dalgalanmalar sırasında kullanılan ilaçlar

değerlendirilmeye alınmayarak, 6 aydan uzun süre kullanılan ve stabil bir göz içi

basıncı sağlayan ilaçlar dikkate alındı. Buna göre preoperatif dönemde

2,02±0,89 olan ortalama ilaç sayısının; postoperatif 1. yılda 0,38±0,77’ye

düştüğü ve 2. yılda 0,74±0,89; 3. yılda 1,12±1,01; 4. yılda 1,28±0,98; 5. yılda

1,54±1,09 olarak arttığı görüldü (Grafik 2). Postoperatif 1. yılda ilaç sayısında

75

Göz

İçi B

asın

cı (m

mH

g)

Zaman (Yıl)

meydana gelen azalma (p<0,01; eşleştirilmiş t testi) ve 1. yıldan sonra görülen

artış istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0,01; tekrarlanan ölçümler için

ANOVA).

54321Preoperatif

3,0

2,5

2,0

1,5

1,0

,5

0,0

Grafik 2: Postoperatif dönemde ilaç sayısısının değişimi.

Görme alanı değişikliklerinin değerlendirilmesi için, ortalama sapma (MD) ve

pattern standart sapma (PSD) değerlerindeki değişimler incelendi.

Preoperatif dönemde -13,32±7,89 dB olan MD değerinin; postoperatif

takiplerde azalarak 1. yılda -12,24±9,25 dB, 2. yılda -9,95±8,17 dB, 3. yılda

-9,76±8,02 dB, 4. yılda -9,48±7,31 dB ve 5. yılda -10,09±7,15 dB olduğu

görüldü (Grafik 3). Hem preoperatif değerle postoperatif 1. yıl arasındaki farkın

(p=0,12; eşleştirilmiş t testi), hem de 1. yıldan sonra görülen değişimin

istatistiksel olarak anlamsız olduğu tespit edildi (p=0,14; tekrarlanan ölçümler

için ANOVA).

76

Zaman (Yıl)

İlaç

Say

ısı

54321Preoperatif

10

0

-10

-20

-30

-40

Grafik 3: Postoperatif dönemde ortalama sapmanın değişimi.

Siyah çizgiler ortalamayı değil, ortancayı göstermektedir.

Preoperatif ortalama PSD değeri 7,78±3,28 dB iken, takip süresince

gerileyerek postoperatif 1. yılda 7,03±3,33 dB, 2. yılda 6,64±2,90 dB, 3. yılda

6,39±3,80 dB, 4. yılda 6,25±3,39 dB ve 5. yılda 6,94±3,45 dB olduğu saptandı

(Grafik 4). Preoperatif değerle postoperatif 1. yıl arasındaki farkın anlamlı

olduğu görülürken (p<0,01; eşleştirilmiş t testi); postoperatif 1. yıldan sonra

görülen dalgalanma istatistiksel olarak anlamsız bulundu (p=0,41; tekrarlanan

ölçümler için ANOVA).

77

Orta

lam

a S

apm

a (d

B)

Zaman (Yıl)

54321Preoperatif

20

15

10

5

0

Grafik 4: Postoperatif dönemde pattern standart sapmanın değişimi.

Siyah çizgiler ortalamayı değil, ortancayı göstermektedir.

Optik sinir başı çukurluğu preoperatif dönemde 0,72±0,21 iken, postoperatif

1. yılda 0,76±0,21; 2. yılda 0,77±0,20; 3. yılda 0,75±0,20; 4. yılda 0,72±0,21 ve

5. yılda 0,71±0,23 olarak gözlendi (Grafik 5). Preoperatif değerle, postoperatif 1

yıldaki değer arasında anlamlı bir fark görülmediği gibi (p=0,79; eşleştirilmiş t

testi); postoperatif 1. yıldan sonra da optik sinir başı çukurluğunda istatistiksel

olarak anlamlı bir değişim izlenmedi (p=0,86; tekrarlanan ölçümler için ANOVA).

78

Pat

tern

Sta

ndar

t Sap

ma

(dB

)

Zaman (Yıl)

54321Preoperatif

1,2

1,1

1,0

,9

,8

,7

,6

,5

,4

,3

,2

,10,0

Grafik 5: Postoperatif dönemde optik sinir başı çukurluğunun değişimi.

Siyah çizgiler ortalamayı değil, ortancayı göstermektedir.

Görme keskinliği değişiminin incelenmesinde Snellen eşeliyle elde edilmiş

muayene bulguları logMAR’a çevrilerek ortalamaları hesaplandı. Buna göre

preoperatif olarak 0,21±0,13 olan görme keskinliği; postoperatif 1. yılda

0,25±0,13; 2. yılda 0,28±0,13; 3. yılda 0,38±0,19; 4. yılda 0,35±0,16 ve 5. yılda

0,40±0,19 olarak bulundu (Grafik 6). Preoperatif görme keskinliği ile

postoperatif 1. yıl arasında anlamlı bir fark görülmediği gibi (p=0,12; eşleştirilmiş

t testi), postoperatif 1. yıldan sonra görülen artış da istatistiksel olarak anlamsız

bulundu (p=0,72; tekrarlanan ölçümler için ANOVA).

79

Opt

ik S

inir

Baş

ı Çuk

urlu

ğu

Zaman (Yıl)

54321Preoperatif

1,0

,9

,8

,7

,6

,5

,4

,3

,2

,1

0,0

Grafik 6: Postoperatif dönemde görme keskinliğinin değişimi.

Siyah çizgiler ortalamayı değil, ortancayı göstermektedir.

4. TRABEKÜLEKTOMİ BAŞARISI ÜZERİNE ETKİLİ FAKTÖRLER

Göz içi basıncının ilaçla veya ilaçsız 18 mmHg altında olduğu olgular

“başarılı”, ilaca rağmen 18 mmHg ve üzerinde olduğu olgular “başarısız” kabul

edilerek; ilaç başlanma ve başarısızlık gelişme zamanları kaydedildi. Bu

tanımlamaya göre 253 olgunun 9 (%3,6) tanesinde ilaçlarını düzenli

kullanmadıklarından başarı tanımlanamadı. Kalan 244 (%96,4) olgunun 133

tanesinde (%52,6) ilaç tedavisine gerek duyulmadan göz içi basıncının

18 mmHg’nin altında olduğu; 111 tanesinde (%43,8) ise ortalama

17,57±12,23 ayda ilaç başlanması gerektiği görüldü. İlaç başlanan gözlerin 101

tanesinde (%39,9) yeniden göz içi basıncı kontrolü sağlanırken; 10 tanesinde

başlanan ilaca rağmen başarısız olunduğu ortaya çıktı. İlaçla göz içi basıncı

kontrolü sağlanan gözlerin 10 tanesinde (%3,9) ilaç başlandıktan ortalama

40,35±36,19 ay sonra tekrar başarısızlık geliştiği görüldü. Takip süresi boyunca

80

Zaman (Yıl)

Gör

me

Kes

kinl

iği (

Sne

llen)

133 gözde (%52,6) ilaçsız ve 91 gözde (%36,0) ilaçla olmak üzere toplam 224

gözde (%88,6) göz içi basıncı 18 mmHg’nin altında tutulabilmişti (Grafik 7).

Grafik 7: İlaçla ve ilaçsız başarının dağılımı.

Erken ve geç postoperatif dönemde gelişen bleb yemezliği nedeniyle

sekonder müdahale yapılan gözlerde de başarı oranı %86 olarak hesaplandı

(Tablo 6) ve sekonder müdahale yapılması gereken gözlerle, gerekmeyenlerin

başarısı arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı (p=0,56).

Olgularımızın takip süreleri eşit olmadığından, uzun dönem başarının

değerlendirilmesi için Kaplan-Meier Sağkalım Analizi de yapılarak, ilerleyen

zaman içerisindeki başarı olasılığı değerlendirildi. Buna göre başarı olasılığı

postoperatif 1. yılda %99,1; 2. yılda %97,7; 3. yılda %94,9; 4. yılda %92,9;

81

Toplam Olgu Sayısı

253 Göz (%100)

Başarı Tanımlanabilen

244 Göz (%96,4)

İlaçsız Başarılı

133 Göz (%52,6)

Başarı Tanımlanamayan

9 Göz (%3,6)

Zaman İçinde Başarısız

10 Göz (%3,9)

Başarısı Devam Eden

91 Göz (%36,0)

İlaçla Başarılı

101 Göz (%39,9)

İlaç Başlanan

111 Göz (%43,8)

Başarısız

10 Göz (%3,9)

5. yılda %90,4; 6. yılda %87,3; 7. yılda %87,3; 8. yılda %87,3; 9.yılda %77,8 ve

10. yılda %35,4 olarak hesaplandı (Tablo 7).

Tablo 7: Kaplan-Meier Sağkalım Analizi’ne göre uzun dönemde başarının

devam etme olasılığı.

120967248240

1,1

1,0

,9

,8

,7

,6

,5

,4

,3

,2

,10,0

Grafik 8: Tüm olgularımızın uzun dönem başarı olasılığının Kaplan-Meier

Sağkalım Grafiği.

1.Yıl 2.Yıl 3.Yıl 4.Yıl 5.Yıl 6.Yıl 7.Yıl 8.Yıl 9.Yıl 10.Yıl

Başarı (%) 99,1 97,7 94,9 92,9 90,4 87,3 87,3 87,3 77,8 35,4

82

Topl

am B

aşar

ı

Zaman (Ay)

İlaç başlanma sıklığını değerlendirebilmek için de Kaplan-Meier Sağkalım

Analizi yapıldı. Buna göre olgulara ilaç başlanmama olasılığı (ilaçsız başarı)

1. yılda %88,9; 2. yılda %73,0; 3. yılda 49,1; 4. yılda %32,2; 5. yılda %30,8;

6. yılda %28,8; 7. yılda %28,8; 8. yılda %28,8; 9.yılda %28,8 ve 10. yılda %28,8

olarak hesaplandı (Tablo 8).

TTablo 8: Kaplan-Meier Sağkalım Analizi’ne göre uzun dönemde ilaçsız

başarının devam etme olasılığı.

120967248240

1,2

1,1

1,0

,9

,8

,7

,6

,5

,4

,3

,2

,10,0

Grafik 9: Tüm olgularımızın uzun dönemde ilaçsız başarılı olma olasılıklarının

Kaplan-Meier Sağkalım Grafiği.

1.Yıl 2.Yıl 3.Yıl 4.Yıl 5.Yıl 6.Yıl 7.Yıl 8.Yıl 9.Yıl 10.Yıl

Başarı (%) 88,9 73,0 49,1 32,2 30,8 28,8 28,8 28,8 28,8 28,8

83

Topl

am B

aşar

ı

Zaman (Ay)

4.1.OLGUYA AİT FAKTÖRLER

Her göz bir olgu olarak alındığında; 253 olgunun 134 tanesinin (%53,0)

erkek, 119 tanesinin (%47,0) kadın olduğu görüldü. Cinsiyet ile başarı ve

enkapsüle bleb gelişimi arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı (p=0,44; p=0,15).

Yaş ortalaması 65,63±11,34 olan olgularda, ilerleyen yaş ile beraber

başarının arttığı gözlemlendi (korelasyon faktörü 0,19, p<0,01).

Opere edilen gözlerin 128 tanesi (%50,6) sağ, 125 tanesi (%49,4) sol

gözdü. Opere edilen gözle başarı arasında anlamlı bir ilişki saptanmadı

(p=0,64).

Ortalama 0,21±0,13 olan preoperatif görme keskinliğinin de başarı üzerinde

anlamlı bir etkisi görülmedi (p=0,76).

Olguların 120 tanesinin (%47,4) aksiyel uzunluk ölçümleri ve 204 tanesinin

(%80,6) preoperatif sferik eşdeğer refraksiyonarı kayıtlıydı. Ortalama

23,32±1,38 mm olan aksiyel uzunluğun ve -0,63±3,18 D olan preoperatif sferik

eşdeğer refraksiyonun başarı ile arasında anlamlı bir ilişki tespit edilmedi

(p=0,94; p=0,39).

Sistemik hastalıklar açısından olgular irdelendiğinde; 77 olguda (%30,4)

hipertansiyon, 38 olguda (%15,0) diabetes mellitus ve 9 olguda (%3,6) iskemik

kalp hastalığı olduğu görüldü. Üç hastalığın da başarı üzerinde bir etkisinin

olmadığı (p=0,34; p=0,45; p=0,36); ancak diabetli olgularda ilaç başlanma

sıklığının daha yüksek olduğu görüldü (korelasyon faktörü 0,19; p<0,01).

Gözlerin 52 tanesinde (%20,6) takipler sırasında kuru göz farkedilerek suni

göz yaşı tedavisi uygulanmış, 18 tanesinde (%7,1) preoperatif piterjiyum tespit

edilmiş ve 5 tanesinde de (%2,0) konjonktival inflamasyon gözlemlenmişti

(2 gözde blefarit, 2 gözde vernal konjonktivit ve 1 gözde şalazyon). Bu

faktörlerin hiçbirinin başarı üzerinde anlamlı bir etkisi görülmedi (p=0,32;

p=0,33; p=0,67).

84

Sayıları az olduğundan retrabekülektomi yapılan hastalar başarı analizine

dahil edilmedi; ancak trabekülektomiden önce gözlerin 18 tanesi (%7,1)

trabekülektomi dışında oküler cerrahi geçirmişti. Yapılan cerrahi müdahale

1 gözde (%5,6) trabekülotomi, 17 gözde (%6,7) YAG lazer iridotomi

uygulamasıydı. Oküler cerrahi geçirmiş olmak ile başarı arasında bir ilişki

gözlemlenmedi (p=0,19). Olguların 84 tanesi (%33,2) trabekülektomi öncesinde

diğer gözlerinden oküler cerrahi geçirmişti ve bunların 68 tanesi (%26,9)

trabekülektomi operasyonuydu. Diğer gözden geçirilmiş oküler cerrahinin ve

trabekülektominin başarı üzerine anlamlı bir etkisi saptanmadı (p=0,21; p=0,41).

Geçirilmiş operasyon sayısı da (aynı göz 0,09±0,44, diğer göz 0,44±0,68) başarı

üzerinde etkili bulunmadı (p=0,56; p=0,62). Geçirilmiş operasyonlarla bleb

enkapsülasyonu arasındaki ilişkinin istatistiksel değerlendirmesi yapılamadı

(p=belirlenemedi).

Etyolojilerine göre olgular; birincisi primer açık açılı glokom (104 göz, %

41,1), ikincisi psödoeksfoliatif glokom (101 göz, %39,9) ve üçüncüsü açı

kapanması glokomu (48 göze, %19) olmak üzere 3 gruptan oluşmaktaydı. Tanı

grupları ile cerrahi başarı arasında anlamlı ilişki olduğu görüldü (korelasyon

faktörü 0,15; p=0,02). Gruplar tek başlarına ele alındığında; primer açık açılı

glokomda başarının diğerlerine göre rölatif olarak daha düşük (korelasyon

faktörü -0,20; p<0,01) ve psödoeksfoliasyon glokomunda ise daha yüksek

(korelasyon faktörü 0,18; p<0,01) olduğu saptandı. Açı kapanması glokomuyla

başarı arasında anlamlı bir ilişki bulunmadı (p=0,62), (Tablo 9).

Glokom Tipi Başarı İlaç Başlananlar

Primer Açık Açılı Glokom %85,3 %60,8

Psödoeksfoliatif Glokom %97,9 %30,5

Açı Kapanması Glokomu %93,6 %42,6

Tablo 9: Tanı gruplarına göre başarı ve ilaç başlanma oranları.

85

Olguların açıları ortalama olarak grade 2,75±1,05 olarak kaydedilmişti ve 20

tanesinde (%7,9) periferik anterior sineşi mevcuttu. Açı derecesi ve periferik

anterior sineşinin başarı üzerinde etkisi görülmedi (p=0,33; p=0,26).

Preoperatif dönemdeki ilaçlı ortalama göz içi basıncı ile başarı arasındaki

ilişki incelendiğinde, preoperatif ilaçlı ortalama göz içi basıncı arttıkça başarının

azaldığı görüldü (korelasyon faktörü -0,18; p<0,01).

İlaç kullanımı incelenirken; 6 aydan kısa süreli, geçici olarak kullanılmış

preparatlar ilaç kullanımı olarak kabul edilmedi. Klinik uygulamamızda sistemik

karbonik anhidraz inhibitörleri yalnızca kısa süreli kullanıldığından çalışmaya

dahil edilmedi ve sadece topikal preparatlar değerlendirildi. Buna göre glokom

tanısı konulmasından trabekülektomi yapılan zamana kadar 121 olgu (%47,8),

toplam 2,30±1,14 adet ilacı ortalama 25,23±25,68 ay süreyle kullanmıştı.

Ameliyat oldukları dönemde olguların 111 tanesi (%43,9) ilaç kullanmaktaydı.

Tanı gruplarına göre preoperatif dönemdeki ilaç kullanma süreleri arasında

anlamlı fark vardı (p<0,01). Primer açık açılı glokomu olanlar 18,83±28,10 ay,

psödoeksfoliasyon glokomu olanlar 4,71±12,04 ay ve açı kapanması glokomu

olanlar 8,26±13,04 ay antiglokomatöz ilaç kullanmışlardı.

Kullanılan ilaç türlerine bakıldığında; 24 olgunun (%9,5) 16,15±8,56 ay

süreyle sempatomimetik; 92 olgunun (%36,4) 25,43±26,67 ay süreyle beta

bloker; 23 olgunun (%9,1) 16,34±7,68 ay süreyle karbonik anhidraz inhibitörü;

41 olgunun (%16,2) 16,03±9,25 ay süreyle beta bloker ve karbonik anhidraz

inhibitörü kombine preparatı; 45 olgunun (%17,8) 13,36±7,96 ay süreyle

protoglandin analoğu ve 30 olgunun (%11,9) 23,76±32,52 ay süreyle

parasempatomimetik kullandığı görüldü.

Geçmişteki toplam ilaç kullanma süresi ile başarı arasında bir ilişki

gösterilemedi (p=0,73). İlaç tipleri tek tek ele alındığında sadece preoperatif

beta bloker kullanımı ile başarı arasında anlamlı bir ilişki saptandı (Tablo 10).

Buna göre beta bloker kullanan olgularda başarı daha düşüktü (korelasyon

faktörü -0,15; p=0,03), ancak beta bloker kullanım süresinin başarı üzerinde bir

etkisi tespit edilmedi (p=0,95).

86

Postoperatif ilaç başlanma sıklığı ile preoperatif dönemde kullanılan ilaçlar

arasındaki ilişkiye bakıldığında; preoperatif dönemde beta bloker ve karbonik

anhidraz inhibitörü kombine preparatı ile prostoglandin analoğu kullananlarda

postoperatif ilaç başlanma sıklığının daha düşük olduğu görüldü (korelasyon

faktörü -0,21; p<0,01; korelasyon faktörü -0,15; p=0,03). Buna karşılık

preoperatif dönemde parasempatomimetik kullananlarda postoperatif ilaç

başlanma olasılığının tam tersine daha fazla olduğu saptandı (korelasyon

faktörü 0,21; p<0,01).

Takip süresince 2 olguda (%0,8) topikal preparatlara bağlı allerji

görülmüştü, ancak ilaç allerjisi ile başarı arasında ilişki görülmedi (p=0,67).

Ameliyat öncesi 0,72±0,23 olan ortalama optik sinir başı çukurluğu oranı ile

başarı arasında da bir ilişkisi bulunmadı (p=0,98); fakat postoperatif dönemde

optik sinir başı çukurluğu geniş olan gözlere daha nadir ilaç başlandığı gösterildi

(korelasyon faktörü -0,16; p=0,01).

Görme alanındaki parametreler incelendiğinde; ortalama sapmanın (MD)

(ortalama -13,32±7,89 dB) preoperatif olarak yüksek olduğu gözlerde başarının

da yüksek olduğu görülürken (korelasyon faktörü -0,22; p=0,02); pattern

standart sapma (ortalama 7,78±3,28 dB) ile başarı arasında bir ilişki tespit

edilmedi (p=0,18).

İncelenen Faktör P Korelasyon

Cinsiyet 0,44

Yaş <0,01 0,19

Opere Edilen Göz (Sağ/Sol) 0,64

Görme Keskinliği 0,76

Aksiyel Uzunluk 0,94

Sferik Eşdeğer Refraksiyon 0,39

Hipertansiyon 0,34

***Diabetes Mellitus 0,45

İskemik Kalp Hastalığı 0,36

87

Kuru Göz 0,32

Piterjiyum 0,33

Konjonktival İnflamasyon 0,67

Aynı Gözden Geçirilmiş Oküler Cerrahi 0,19

Diğer Gözden Geçirilmiş Oküler Cerrahi 0,21

Diğer Gözden Geçirilmiş Trabekülektomi 0,41

Toplam Geçirilmiş Operasyon Sayısı (Aynı Göz) 0,56

Toplam Geçirilmiş Operasyon Sayısı (Diğer Göz) 0,62

Tanı Grubu 0,02 0,15

Primer Açık Açılı Glokom <0,01 -0,20

Psödoeksfoliatif Glokom <0,01 0,18

Açı Kapanması Glokomu 0,62

Açı Derecesi 0,33

Periferik Anterior Sineşi 0,26

İlaçlı Ortalama Göz İçi Basıncı <0,01 -0,18

Toplam İlaç Kullanma Süresi 0,73

Sempatomimetik Kullanımı 0,26

Sempatomimetik Kullanım Süresi 0,56

Beta Bloker (BB) Kullanımı 0,03 -0,15

Beta Bloker (BB) Kullanım Süresi 0,95

Karbonik Anhidraz İnhibitörü (KAİ) Kullanımı 0,89

Karbonik Anhidraz İnhibitörü (KAİ) Kullanım Süresi 0,18

***BB ve KAİ Kombine Preparatı Kullanımı 0,16

BB ve KAİ Kombine Preparatı Kullanım Süresi 0,43

***Prostoglandin Analoğu Kullanımı 0,79

Prostoglandin Analoğu Kullanım Süresi 0,64

***Parasempatomimetik Kullanımı 0,73

Parasempatomimetik Kullanım Süresi 0,22

İlaç Allerjisi 0,67

***Optik Sinir Başı Çukurluğu 0,98

Ortalama Sapma (MD) 0,02 -0,22

Pattern Standart Sapma (PSD) 0,18

88

Tablo 10: Olguya ait preoperatif faktörler ile başarı arasındaki ilişki.

*** Postoperatif dönemde ilaç başlanması ile arasında ilişki saptanan

faktörler

4.2.OPERASYONA AİT FAKTÖRLER

Olguların glokom tanılarının konulmasıyla trabekülektomi arasında geçen

süre grubun tamamında ortalama 24,23±43,09 aydı. Bu süreyle başarı arasında

bir ilişki tespit edilmedi (p=0,32). Ancak tanı gruplarına göre incelendiğinde, bu

sürenin primer açık açılı glokomda 36,88±50,08 ay, psödoeksfoliatif glokomda

10,08±17,83 ay ve açı kapanması glokomunda 24,37±53,04 ay olduğu görüldü.

Gruplar arasındaki fark anlamlı bulundu (p=0,01).

Dosyalardan ve ameliyat kayıtlarından elde edilebildiği kadarıyla

ameliyatların 108 tanesinde (%42,7) oluşturulan konjonktival flep tipi belirtilmişti.

Bunların 99 tanesinde limbal (%91,7), 9 tanesinde (%8,3) forniks tabanlı flep

kaldırılmıştı. Flep tipiyle başarı arasında ilişki gösterilemedi (p=0,77).

Trabekülektomilerin 174 tanesinde (%68,8) tenon eksizyonu uygulanmıştı.

Tenon eksizyonu ile başarı arasında bir ilişki tespit edilmedi (p=0,06); ancak bu

gözlerde postoperatif ilaç başlanma oranının daha düşük olduğu görüldü

(korelasyon faktörü -0,24; p<0,01).

Gözlerin 13 tanesinde (%5,1) mitomisin-C kullanılmıştı. Bu 13 olgunun yaş

ortalaması 46,31±18,29 olup; 4 tanesinde (%30,8) geçirilmiş katarakt

operasyonu; 1 tanesinde de (%7,7) geçirilmiş skleroplasti, fakik göz içi lensi

implantasyonu ve katarakt ameliyatı hikayesi mevcuttu. Mitomisin-C

kullanımının başarısı üzerine bir etkisi görülmedi (p=0,95).

Operasyonlar sırasında sadece 5 gözde (%2,0) komplikasyon gelişmişti.

Bunlar 4 gözde görülen (%1,6) konjonktival delik ve 1 gözde (%0,4) ekspulsif

hemorajiydi. Konjonktival delik oluşumunun başarı üzerinde bir etkisi

89

görülmezken (p=0,22); tek olgu olduğu için ekspulsif hemorajinin etkisi

değerlendirilemedi.

İncelenen Faktör P Korelasyon

Tanı ile Trabekülektomi Arasındaki Süre 0,32

Konjonktival Flep Tipi 0,77

***Tenon Eksizyonu 0,06

Mitomisin-C Kullanımı 0,95

Konjonktival Delik 0,22

Tablo 11: Operasyona ait faktörler ile başarı arasındaki ilişki.

*** Postoperatif dönemde ilaç başlanması ile arasında ilişki saptanan

faktörler

4.3.POSTOPERATİF DÖNEME AİT FAKTÖRLER

Çalışmaya alınan tüm olguların ortalama takip süresi 38,53±30,05 aydı.

Takip süresi ile başarı arasında anlamlı korelasyon bulunmazken (p=0,18); takip

süresi uzadıkça ilaç başlanma olasılığının arttığı görüldü (korelasyon faktörü

0,46; p<0,01).

Postoperatif dönemde 166 gözde (%65,6) komplikasyon görülmüştü.

Postoperatif komplikasyon olup olmaması ile başarı arasında anlamlı bir ilişki

bulunmadı (p=0,69).

En sık görülen komplikasyon olan hipotoni 113 gözde (%44,7) görülmüş,

ortalama 1,00±3,63. ayda gelişmiş ve 2,88±6,86 ay sürmüştü. Hipotoni

görülmesi, başlama zamanı ve süresiyle başarı arasında bir ilişki bulunmadı

(p=0,15; p=0,58; p=0,39), fakat hipotoni varlığı ve süresi ile ilaç başlanma oranı

arasında zıt ilişki saptandı (korelasyon faktörü -0,15; p=0,02; korelasyon faktörü

-0,21; p=0,03). Hipotoni görülen gözlerin 8 tanesinde (tüm olgular içinde %3,2)

90

hipoton makülopatisi gelişmişti, fakat hipoton makülopatisi ile başarı arasında

da bir ilişki tespit edilmedi (p=0,65).

Hipotoniyle sıklıkla beraber görülen sığ ön kamara 75 gözde (%29,6),

ortalama 1,56±8,00. ayda gelişmiş ve 1,95±3,77 ay sürmüştü. Sığ ön kamara

gelişiminin başarıyı düşürdüğü gözlemlendi (korelasyon faktörü -0,13; p=0,04).

Sığ ön kamaranın ortaya çıkma zamanı ve süresi ile başarı arasında anlamlı bir

ilişki görülmedi (p=0,72; p=0,24).

Bir tanesi katarakt ameliyatı sonrası olmak üzere takip süresi içinde toplam

28 gözde (%11,1) ortalama 1,61±3,23. ayda koroid dekolmanı gelişmiş ve

2,40±4,07 ay sürmüştü. Koroid dekolmanı varlığı, başlama zamanı ve süresiyle

başarı arasında ilişki saptanmadı (p=0,83; p=0,50; p=0,47).

Postoperatif toplam takip süresince hifema 49 gözde (%19,4) ortalama

0,54±2,40. ayda gelişmiş ve 0,42±0,62 ay sürmüştü. Hifema varlığı, ortaya

çıkma zamanı ve süresi ile başarı arasında ilişki tespit edilmedi (p=0,59; p=0,97;

p=0,54).

Gözlerin 66 tanesinde (%26,1) postoperatif 1. gündeki ön kamara

reaksiyonunun şiddeti kaydedilmişti. Buna göre ortalama 1,30±1,51 olan ön

kamara reaksiyonu ile başarısızlık arasında bir ilişki saptanmadı (p=0,96). Fibrin

reaksiyonu ise; 12 tanesi (%4,7) katarakt ameliyatı sonrası olmak üzere toplam

44 gözde (%17,4) ortalama 5,72±12,28. ayda gözlemlenmişti. Fibrin reaksiyonu

varlığı ve zamanı ile de başarı arasında ilişki ortaya çıkmadı (p=0,38; p=0,50).

Olguların 8 tanesinde (%3,2) görülen pozitif Seidel testiyle başarı arasında

herhangi bir ilişki görülmedi (p=0,65).

Bu komplikasyonların dışında; postoperatif 1 ay içinde 3 gözde (%1,2)

erken katarakt gelişimi; bir tanesi katarakt ameliyatını takiben olmak üzere 3

gözde (%1,2) ortalama 19,78±33,10. ayda malign glokom; 1 gözde (%0,4)

postoperatif 7,5. ayda retina dekolmanı ve 2 gözde (%0,8) trabekülektomiden 9

ve 21 ay (ortalama 17,00±5,66 ay) sonra yapılan katarakt cerrahisini takiben

91

endoftalmi görülmüştü. Olgu sayılarının azlığı nedeniyle bu komplikasyonların

başarı üzerine etkileri değerlendirilemedi.

Komplikasyon gelişen gözlerin 18 tanesinde (tüm olgular içinde %7,1),

komplikasyona yönelik cerrahi girişim uygulanmıştı (4 gözde bleb

resütürasyonu, 4 gözde ön kamara temizliği ve ön kamara oluşturulması, 2

gözde anterior vitrektomi, 4 gözde pars plana vitrektomi, 2 gözde YAG lazer

iridotomi, 2 gözde YAG lazer fibrinotomi ve periferik iridotomi). Ek cerrahi girişim

ile başarı arasında bir ilişki görülmedi (p=0,59). Postoperatif 11,52±22,33 ayda

trabkülektomi sırasında açılan periferik iridektominin kapanması nedeniyle

4 göze (%1,6) YAG lazer iridotomi yapılmıştı. Postoperatif YAG lazer iridotomi

uygulaması ile başarı arasında bir ilişki saptanmadı (p=0,55). Uygulama zamanı

ile başarı arasındaki ilişkiyse değerlendirilemedi (p=belirlenemedi).

İncelenen Faktör P Korelasyon

***Takip Süresi 0,18

Postoperatif Komplikasyon 0,69

***Hipotoni 0,15

Hipotoni Zamanı 0,58

***Hipotoni Süresi 0,39

Hipoton Makülopatisi 0,65

Sığ Ön Kamara 0,04 -0,13

Sığ Ön Kamara Zamanı 0,72

Sığ Ön Kamara Süresi 0,24

Koroid Dekolmanı 0,83

Koroid Dekolmanı Zamanı 0,50

Koroid Dekolmanı Süresi 0,47

Hifema 0,59

Hifema Zamanı 0,97

Hifema Süresi 0,54

Ön Kamara Reaksiyonunun Şiddeti 0,96

Fibrin Reaksiyonu 0,38

Fibrin Reaksiyonu Zamanı 0,50

92

Pozitif Seidel Testi 0,65

Komplikasyona Yönelik Cerrahi Girişim 0,59

Postoperatif YAG Lazer İridotomi 0,55

Postoperatif YAG Lazer İridotomi Zamanı -

Tablo 12: Takip süresi ve postoperatif komplikasyonlar ile başarı arasındaki

ilişki.

*** Postoperatif dönemde ilaç başlanması ile arasında ilişki saptanan

faktörler

Bleb kabarıklığı ile ilgili olarak 1. ay için 157 (%62,1), 3. ay için 156 (%61,7)

ve 6. ay için 160 olguda (%63,2) yeterli bilgiye ulaşılabildi. Buna göre ortalama

bleb kabarıklığı 1. ayda 1,57±0,79; 3. ayda 1,67±0,79, 6. ayda 1,81±0,87 olarak

hesaplandı. Bleb kabarıklığı ile başarı arasında bir ilişki bulunmadı (p=0,27;

p=0,68; p=0,28); ancak 6. aydaki bleb kabarıklığı arttıkça ilaç başlanma

olasılığının azaldığı tespit edildi (korelasyon katsayısı -0,23; p<0,01).

Postoperatif 1. ayda 9 gözde (%3,6) bleb enkapsülasyonu gözlemlenmişti.

Bleb enkapsülasyonu ile başarı arasında bir ilişki görülmedi (p=0,06); ancak

bleb enkapsülasyonunun ilaç başlanma olasılığını arttırdığı saptandı

(korelasyon faktörü 0,23; p<0,01).

Olguların 111 tanesinde (%43,9) postoperatif ortalama 17,57±12,23. ayda

ilaç başlanmıştı. İlaç başlanma zamanı ile başarısızlık arasında korelasyon

saptanmadı (p=0,45).

İncelenen Faktör P Korelasyon

Postoperatif 1. Aydaki Bleb Kabarıklığı 0,27

Postoperatif 3. Aydaki Bleb Kabarıklığı 0,68

***Postoperatif 6. Aydaki Bleb Kabarıklığı 0,28

93

***Bleb Enkapsülasyonu 0,06

Postoperatif Dönemde İlaç Başlanma Zamanı 0,45

Tablo 13: Bleb özellikleri ve ilaç başlanma zamanının başarı üzerine etkisi.

*** Postoperatif dönemde ilaç başlanması ile arasında ilişki saptanan

faktörler.

4.4.KATARAKT AMELİYATI İLE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER

Çalışma grubunu oluşturan 253 olgunun 132 tanesi (%52,2) katarakt

ameliyatı geçirmişti. Katarakt ameliyatı bunların 13 tanesinde (%9,9)

trabekülektomiden önce, 65 tanesinde (%49,2) trabekülektomi ile kombine, 54

tanesinde (%40,9) trabekülektomiden sonra yapılmıştı. Bu faktörlerin hiçbiri ile

başarı arasında bir ilişki görülmedi (p=0,11; p=0,72; p=0,29; p=0,40).

Trabekülektomi sonrası katarakt ameliyatı geçiren gözlerde, katarakt

ameliyatı trabekülektomiden ortalama 19,00±20,27 ay sonra yapılmıştı.

Trabekülektomi ile katarakt ameliyatı arasında geçen sürenin de başarı üzerine

bir etkisi bulunmadı (p=0,71).

Katarakt ekstraksiyonu; olguların 109 tanesinde (%82,6) fakoemülsifikasyon

yöntemi, 22 tanesinde (%16,7) ekstrakapsüler yöntem ve 1 tanesinde (%0,4)

intrakapsüler yöntemle yapılmıştı. Katarakt ameliyatının yöntemiyle başarı

arasında anlamlı ilişki saptanmadı (p=0,84).

Ameliyat sonrasında göz içi lensi (130 göz, %98,5) ve kapsül germe halkası

(27 göz, %20,9) implantasyonunun da sonuç üzerine bir etkisi tespit edilmedi

(p=0,74; p=0,63).

94

Trabekülektomi ile kombine katarakt operasyonu yapılan 64 olguda,

katarakt ekstraksiyonunun trabekülektomi ile aynı kesi veya farklı kesiden

yapılmasıyla ilgili bilgiye 60 gözde ulaşılabildi (%93,8). Katarakt ekstraksiyonu

bunların 20 tanesinde (%31,3) aynı, 40 tanesinde (%62,5) farklı kesiden

yapılmıştı. Aynı kesi ile farklı kesi arasında başarı açısından anlamlı bir fark

bulunmadı (p=0,31).

Katarakt ameliyatı sonrası arka kapsülün durumuyla ilgili bilgi 131 (%99,2)

olguda elde edilebildi. Bunların 16 tanesinde (%12,2) arka kapsül açıktı ve arka

kapsülün açık olmasının başarıyı olumsuz yönde etkilediği tespit edildi

(korelasyon faktörü -0,22; p=0,01).

Arka kapsül 16 gözün 8 tanesinde (%50) peroperatif perfore olarak, 7

tanesinde (%43,8) YAG kapsülotomi yapılarak açılmıştı. Bir tanesi planlı, bir

tanesi de arka kapsül perforasyonunu takiben olmak üzere 2 göze (%12,5)

posterior kapsüloreksis yapılmıştı. Arka kapsülün peroperatif perforasyonu ve

arka kapsüloreksis ile başarı arasında bir ilişki saptanmadı (p=0,38; p=0,73),

fakat YAG kapsülotominin başarıyı azalttığı görüldü (korelasyon faktörü -0,24;

p<0,01). Kapsülotominin trabekülektomiden sonraki zamanıyla (ortalama

0,93±5,67 ay) başarı arasında ilişki saptanmadı (p=0,72).

Arka kapsülün perfore olduğu gözlerden 6 tanesine (%75) operasyon

sırasında anterior vitrektomi yapılmıştı. Anterior vitrektominin başarı üzerinde bir

etkisi görülmedi (p=0,23).

Postoperatif takiplerde katarakt ameliyatı geçiren gözlerden 2 tanesinde (%

1,5) ön kamarada vitreus gözlemlenmişti. Bunlardan birinde operasyon

sırasında arka kapsülün perfore olduğu saptanırken; diğerinin dosyasında ve

ameliyat notunda arka kapsül perforasyonuyla ilgili herhangi bir kayıt

bulunamadı. Ön kamarada vitreus varlığıyla başarı arasında bir ilişki tespit

edilmedi (p=0,73).

95

İncelenen Faktör P Korelasyon

Katarakt Operasyonu Geçirmiş Olmak 0,11

Trabekülektomiden Önce Katarakt Operasyonu 0,72

Trabekülektomi ile Kombine Katarakt Operasyonu 0,29

Trabekülektomiden Sonra Katarakt Operasyonu 0,40

Trabekülektomi - Katarakt Operasyonu Arasındaki Süre 0,71

Katarakt Ameliyatının Yöntemi 0,84

Göz İçi Lensi İmplantasyonu 0,74

Kapsül Germe Halkası İmplantasyonu 0,63

Kombine Cerrahide Aynı veya Farklı Kesi 0,31

Arka Kapsülün Açık Olması 0,01 -0,22

Peroperatif Arka Kapsül Perforasyonu 0,38

YAG Lazer Kapsülotomi <0,01 -0,24

YAG Lazer Kapsülotomi Zamanı 0,72

Arka Kapsüloreksis 0,73

Anterior Vitrektomi 0,23

Ön Kamarada Vitreus Varlığı 0,73

Tablo 14: Katarakt operasyonuna ait faktörler ile başarı arasındaki ilişki.

4.5.ÇOKLU BAĞINTI ANALİZLERİ

Yapılan tekli bağıntı analizleri sonucunda tanı gruplarının başarı üzerindeki

etkisi anlamlı bulunmuştu (p=0,02). Etyolojiye ait faktörler; glokomun hem

ameliyat öncesi, hem de ameliyat sonrası parametrelerini etkileyebileceğinden;

başarı ve ilaç başlanması arasında anlamlı ilişki saptanan tüm faktörler tanı

grupları ile çoklu bağıntı analizine sokularak yeniden değerlendirildi (Grafik 10,

Grafik 11). Tekli bağıntı analizinde takip süresi; aralarında anlamlı korelasyon

tespit edildiğinden ilaç başlanmasıyla ilişkili bulunan tüm parametrelerin

incelenmesinde çoklu bağıntı analizlerine dahil edildi.

96

120967248240

1,1

1,0

,9

,8

,7

,6

,5

,4

,3

,2

,1

0,0

Grafik 10: Tanı gruplarına göre olgularımızın uzun dönem başarı olasılığının

Kaplan-Meier Sağkalım Grafiği.

97

Topl

am B

aşar

ı

Zaman (Ay)

Açı Kapanması Glokomu

Psödoeksfoliatif Glokom

Primer Açık Açılı Glokom

120967248240

1,1

1,0

,9

,8

,7

,6

,5

,4

,3

,2

,10,0

Grafik 11: Tanı gruplarına göre olgularımızın uzun dönem ilaçsız başarı

olasılığının Kaplan-Meier Sağkalım Grafiği.

Başarı ile arasında pozitif korelasyon saptanan yaş yeniden incelendiğinde;

yaşın başarı üzerindeki etkisinin anlamlı olduğu ve tanı grubundan bağımsız

olarak ilerleyen yaşla beraber başarının arttığı tespit edildi (p=0,04).

İlaç başlanması ile arasında pozitif korelasyon saptanan diabetes mellitusun

etkisi, tanı grubu ve takip süresi ile yapılan çoklu bağıntı analizi sonucunda

anlamlı bulundu (p=0,02). Buna göre diabet varlığının ilaç başlanma ihtiyacını

arttıran bağımsız bir faktör olduğu kabul edildi.

Preoperatif ilaçlı ortalama göz içi basıncının başarı üzerindeki olumsuz

etkisinin de tanı grubundan bağımsız bir faktör olduğu çoklu bağıntı analizi

sonucunda doğrulandı (p<0,01).

98

Zaman (Ay)

Topl

am B

aşar

ı

Açı Kapanması Glokomu

Psödoeksfoliatif Glokom

Primer Açık Açılı Glokom

Preoperatif beta bloker kullanımının başarı üzerindeki negatif etkisinin çoklu

bağıntı analizi sonucunda anlamsız olduğu ortaya çıktı (p=0,33). Tanı

gruplarındaki beta bloker kullanım oranlarına bakıldığında; primer açık açılı

glokomluların %60,2’sinin, psödoeksfoliatif glokomluların %21,7’sinin ve açı

kapanması glokomluların %27,7’sinin beta bloker kullandığı görüldü. Beta

bloker kullanımı açısından tanı grupları arasında görülen fark anlamlı bulundu

(p<0,01) ve tekli bağıntı analizinde beta bloker kullanımı ile başarı arasında

gözlemlenen ilişkinin buradan kaynaklandığı anlaşıldı.

Beta bloker ve karbonik anhidraz inhibitörü kombine preparatlarının

kullanımı ile postoperatif dönemde ilaç başlanması arasında saptanan ilişki

çoklu bağıntı analizi sonucunda anlamsız bulundu (p=0,15). Beta bloker ve

karbonik anhidraz inhibitörü kullanan hastaların ortalama takip süresinin

(ortalama 16,98±7,58 ay), kullanmayanlara göre (ortalama 42,72±31,45 ay)

anlamlı derecede kısa olduğu tespit edildi (p<0,01) ve bu grupta ilaç başlanma

oranının daha düşük olmasının takip süresinin kısalığından kaynaklandığı

anlaşıldı.

Prostoglandin analoğu kullanımı ile postoperatif dönemde ilaç başlanması

arasında saptanan ilişkinin de çoklu bağıntı analizi sonucunda aynı şekilde

anlamsız olduğu (p=0,65) ve tekli bağıntı analizinde görülen başarı üzerindeki

olumlu etkinin prostoglandin analoğu kullanan hastaların ortalama takip

süresinin (ortalama 20,53±11,33 ay) kullanmayanlara göre (ortalama

42,42±31,91 ay) kısa olmasından kaynaklandığı saptandı (p<0,01).

Parasempatomimetiklerin postoperatif ilaç başlanmasını arttırıcı etkisininin

ise, tanı grubu ve takip süresinden bağımsız olarak anlamlı olduğu görüldü

(p=0,02).

Optik sinir başı çukurluğu ile ilaç başlanması arasında saptanan zıt ilişkinin

de çoklu bağıntı analizi sonucunda anlamsız olduğu (p=0,90) ve çalışma

grubumuzu oluşturan olguların optik sinir başı çukurluk oranı yüksek olanlarının

takip sürelerinin daha kısa olmasından kaynaklandığı anlaşıldı (korelasyon

faktörü -0,34; p<0,01).

99

Görme alanındaki ortalama sapmanın başarı üzerindeki olumlu etkisi çoklu

regresyon analizi sonucunda tanı grubundan bağımsız olarak anlamlı bulunsa

da (p<0,01), psödoeksfoliatif glokomla beraber çoklu bağıntı analizi yapıldığında

her iki parametrenin de anlamlı olduğu tespit edildi (ortalama sapma için p=0,05

ve psödoeksfoliatif glokom için p=0,03). Ortalama sapma değerinin

psödoeksfoliasyon glokomu olan gözlerde (-15,57±7,38 dB), olmayanlara göre

(-12,40±7,94 dB) anlamlı derecede yüksek olduğu görüldü (p=0,04) ve tekli

bağıntı analizinde bu iki faktör arasında anlamlı korelasyon tespit edildi

(korelasyon faktörü -0,22; p=0,02). Buradan yola çıkarak; ortalama sapmanın

yüksek olduğu gözlerde başarının yüksek olması, bu gözlerde aynı zamanda

psödoeksfoliasyonun da sık olmasına bağlandı.

Tenon eksizyonu yapılmasının, postoperatif dönemde ilaç başlanması

olasılığını azaltıcı etkisinin olduğu da çoklu bağıntı analiziyle doğrulandı

(p=0,04).

Hipotoni gelişimi ve süresi ile ilaç başlanması arasındaki ilişkinin çoklu

bağıntı analiziyle incelenmesi sonucunda, hipotoni varlığının herhangi bir

etkisinin olmadığı (p=0,07); ancak artan hipotoni süresinin ilaç başlanmasını

azaltıcı etkisinin anlamlı olduğu saptandı (p<0,01). Takip süresi ile hipotoni

süresi arasında ilişki bulunmadı (p=0,42).

Sığ ön kamara varlığının başarı üzerindeki olumsuz etkisi tanı grubuyla

beraber incelendiğinde anlamlı olarak değerlendirildi (p=0,03). Sadece

psödoeksfoliasyon glokomuyla yapılan çoklu bağıntı analizinde anlamsız olduğu

sonucu çıksa da (p>0,05); psödoeksfoliasyon glokomuyla arasında korelasyon

saptanmadığından (p=0,59) yine de anlamlı olarak kabul edildi.

Postoperatif 6. aydaki bleb kabarıklığının ilaç başlanma olasılığını azaltıcı

etkisi istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0,01).

Postoperatif bleb enkapsülasyonu görülmesinin ilaç başlanma olasılığını

arttırıcı etkisi de çoklu bağıntı analizi sonucunda doğrulandı (p=0,02).

100

Başarı ile arka kapsülün açık olması ve YAG kapsülotomi arasındaki ilişki

ise çoklu bağıntı analizi sonucunda anlamsız bulunmuştur (p=0,09; p=0,06).

İncelenen Faktör P Korelasyon

Yaş 0,04 0,19

İlaçlı Ortalama Göz İçi Basıncı <0,01 -0,18

Beta Bloker Kullanımı 0,33 -0,15

Ortalama Sapma (MD) <0,01 -0,22

Sığ Ön Kamara 0,03 -0,13

Arka Kapsülün Açık Olması 0,09 -0,22

YAG Lazer Kapsülotomi 0,06 -0,24

Tablo 15: Başarı üzerine etkili faktörlerin tanı grubu ile çoklu bağıntı analizi

sonuçları.

İncelenen Faktör P Korelasyon

Diabetes Mellitus 0,02 0,19

BB ve KAİ Kombine Preparatı Kullanımı 0,15 -0,21

Prostoglandin Analoğu Kullanımı 0,65 -0,15

Parasempatomimetik Kullanımı 0,02 0,21

Optik Sinir Başı Çukurluğu 0,90 -0,16

Tenon Eksizyonu 0,04 -0,24

Hipotoni 0,07 -0,15

Hipotoni Süresi <0,01 -0,21

Postoperatif 6. Aydaki Bleb Kabarıklığı <0,01 -0,23

Bleb Enkapsülasyonu 0,02 0,23

Tablo 16: İlaç başlanma olasılığı üzerine etkili faktörlerin tanı grubu ve takip

süresi ile çoklu bağıntı analizi sonuçları.

101

TARTIŞMA

Glokom tedavi edilmediği takdirde körlükle sonuçlanabilen ve hiçbir klinik bulgu

vermeden seyredebilen sinsi bir hastalıktır. Glokomun medikal tedavi, lazer tedavisi

ve cerrahi tedavi olmak üzere üç çeşit tedavisi vardır. Diğer tedavi yöntemlerinin

hedef göz içi basıncına ulaşmada yetersiz kaldığı takdirde başvurulan cerrahi tedavi

yöntemleri içinde, günümüzde en çok tercih edileni trabekülektomidir. İlk kez 1968

yılında Cairns tarafından tanımlanan trabekülektomi, zamanındaki diğer fistülizan

cerrahi tekniklerine göre daha az komplikasyona yol açması ve daha başarılı göz içi

basıncı kontrolü sağlaması ile ön plana çıkmış; günümüze kadar glokomun cerrahi

tedavisinde altın standart olma özelliğini korumuştur. Geçen süre zarfında cerrahi

başarı üzerine etkili faktörlerin daha iyi anlaşılmasıyla trabekülektomi tekniğinde

yapılan modifikasyonlar, geliştirilen ek tedaviler sonucunda güvenilirliği daha da

artmış ve günümüzde medikal tedavi denenmeden erken trabekülektomi yapılması

tartışılır hale gelmiştir (41,42,43).

Buradan yola çıkarak; biz de kliniğimizde trabekülektomi uygulanıp ortalama

olarak 38,5±30,1 ay takip edilmiş 198 hastanın 253 gözünü retrospektif olarak

inceledik ve hem trabekülektomi başarımızı, hem de başarı üzerine etkili olabilecek

faktörleri değerlendirdik.

1. TRABEKÜLEKTOMİ SONUÇLARIMIZ

“İleri Glokom Müdahale Çalışması” (AGIS) sonuçlarına göre Avrupa Glokom

Derneği (EGS) ileri evre glokom hastalarının tedavisinde, görme alanı ve optik

sinirin korunabilmesi için göz içi basıncının 18 mmHg’nin altına düşürülmesini

başlangıç hedefi olarak önermektedir (40,56). Klinik uygulamamız da zaten bu

şekilde olduğundan; çalışmamızda başarıyı göz içi basıncının ilaçla veya ilaçsız

18 mmHg’nin altında olması olarak tanımladık.

Göz içi basıncının ilaçla veya ilaçsız 18 mmHg altında olduğu olgular

“başarılı”, ilaca rağmen 18 mmHg ve üzerinde olduğu olgular “başarısız” olarak

102

kabul edildi. İlaçlarını düzenli kullanmamış olduklarından 253 olgunun 9 (%3,6)

tanesinde başarı tanımlanamadı. Kalan 244 (%96,4) olgunun 133 tanesinde (%

52,6) ilaç tedavisine gerek duyulmadan göz içi basıncının 18 mmHg’nin altında

olduğu; 111 tanesinde (%43,8) ise ortalama 17,57±12,23 ayda ilaç başlanması

gerektiği görüldü. İlaç başlanan gözlerin 101 tanesinde (%39,9) yeniden göz içi

basıncı kontrolü sağlandığı; 10 tanesinde ise başlanan ilaca rağmen başarısız

olunduğu ortaya çıktı. İlaçla göz içi basıncı kontrolü sağlanan gözlerin 10

tanesinde (%3,9) ilaç başlandıktan ortalama 40,35±36,19 ay sonra tekrar

başarısızlık geliştiği gözlemlendi.

Takip süresi boyunca (1-10 yıl) 133 gözde (%52,6) ilaçsız ve 91 gözde (%

36,0) ilaçla olmak üzere toplam 224 gözde (%88,6) göz içi basıncı 18

mmHg’nin altında tutularak başarı elde edilmişti. Erken ve geç dönemde bleb

yetmezliği gelişen gözlere sekonder müdahale yapılmış ve bunların da %86’sı

grubun genel sonucuna yakın olarak başarılı olmuştu. Sekonder müdahale

yapılması gereken ve gerekmeyen gözlerin başarısı arasında istatistiksel olarak

anlamlı fark görülmedi (p=0,56). Bu durum yapılan sekonder müdahalenin

yeterince etkili olduğu şeklinde yorumlandı.

Kaplan-Meier Sağkalım Analizi de yapıldığında, ilerleyen zaman içindeki

başarı olasılığı postoperatif 1. yılda %97,7; 2. yılda %94,9; 3, yılda %92,9;

4. yılda %90,4; 5. yılda %87,3; 8.yılda %77,8 ve 10. yılda %35,4 olarak

saptandı.

Geçmişte trabekülektominin kısa ve uzun dönem sonuçlarına dair yapılmış

bir çok çalışma vardır (57,58,59,60,61,62); ancak bunların değerlendirilmesinde

karşılaşılan temel sorun çalışmalardaki hasta gruplarının etyolojilerinin, takip

sürelerinin ve kullanılan başarı kriterlerinin birbirinden farklı oluşudur. Mevcut

çalışmaların çoğunda başarı sınırını belirleyen göz içi basıncı 21 mmHg olarak

kabul edilmiştir.

103

Watson ve Grierson 424 göz üzerindeki 10 yıllık çalışmalarında (en az 2 yıl

takip) başarı kriterini göz içi basıncının 21 mmHg ve altında olması olarak

tanımlamış ve toplam başarı oranlarını %98 olarak bildirmiştir. Bunların %

86’sında ilaçsız başarı elde edilmiştir (57).

Aynı kriterlere göre çalışma yapan Jerdnal ve Lundstörm 6 ay-3 yıl takip

süresi içinde ilaçsız başarı oranını % 58, Vesti ortalama 3 yıllık takipte %74

olarak belirtmiştir (58,59).

Mietz ve arkadaşları 138 hastanın 276 gözünde yaptıkları ortalama 27,4 ay

(7-62 ay) takipli çalışmalarında, ilaçsız olarak olguların 138 tanesinde (%50) göz

içi basıncını 18 mmHg ve altında bulmuşlardır (60).

Ehrnrooth ve arkadaşları; primer açık açılı glokom ve psödoeksfoliatif

glokomu olan 138 hastanın 138 gözünde yaptıkları ortalama takip süresi 3,5 yıl

(2-5 yıl) olan çalışmada başarı kriterini göz içi basıncının 21 mmHg ve altında

olması kabul etmişler ve Kaplan-Meier sağ kalım analizine göre başarı

olasılığını 1. yılda %82, 2. yılda %70, 3. yılda %64, 4. yılda %52 olarak

bildirmişlerdir (61).

Robinson ve arkadaşları da; 179 gözde göz içi basıncının 21 mmHg’nin

altında olmasına göre tanımladıkları başarı olasılığını 10 yıllık sağ kalım analizi

ile 2. yılda %89, 5. yılda %87, 10. yılda %86 olarak bulmuşlardır (62).

Görüldüğü üzere; literatürdeki sonuçların da birbirinden çok farklı

olmasından dolayı kendi sonuçlarımızı diğerleriyle karşılaştırmamız tam olarak

mümkün değildir. Ancak başarı kriterimizin 18 mmHg’nin altındaki göz içi

basınçları olması nedeniyle başarı oranlarımızın daha düşük olması

beklenirken; ilk 5 yıla ait başarı oranlarımız diğer çalışmalarla uyumlu, hatta

daha da yüksektir. Bunun bizce en önemli sebebi hedef göz içi basıncına

ulaşmak için daha erken ve daha çok sayıda ilaç kullanılmış olmasıdır (Grafik

104

2). Hastalarımızın büyük çoğunluğunun 40 yaş ve üzerinde olması (%97,2);

neovasküler, üveitik ve oküler cerrahiye sekonder glokomlar gibi trabekülektomi

sonuçlarının kötü olduğu hasta gruplarının çalışmaya dahil edilmemesi; riskli

olgularda mitomisinli trabekülektomi yapılmış olması ve bleb başarısızlıklarına

erken dönemde, etkin şekilde müdahale edilmiş olması şüphesiz başarı

oranlarımızı arttıran diğer faktörlerdir. Kaplan-Meier Sağkalım Analizi’nde

özellikle 10 yılda görülen dramatik düşüş ise, bu yıldan sonra takibi olan hasta

sayısının çok az olmasıyla açıklanabilir (Tablo 5, Tablo 7).

2. KOMPLİKASYONLAR

Operasyon sırasında sadece 5 gözde (%2,0) komplikasyon görülmüştü.

Bunlar 4 gözde (%1,6) görülen konjonktival delik ve 1 gözde (%0,4) gelişen

ekspulsif hemorajiydi. Bu komplikasyonların hiçbiri için cerrahi müdahale

uygulanmamıştı. Konjonktival delik sıklıkla cerrahi yanlış manipulasyona bağlı

olarak ortaya çıkan, daha çok spontan olarak düzelen ve nadiren cerrahi

revizyon gerektiren bir durumdur. Çok seyrek görülen ekspulsif hemoraji ise,

tüm intraokuler cerrahilerin en korkulan komplikasyonudur ve görmeyi ciddi

derecede tehdit etmektedir. Ishida ve Takuchi Japonya’daki Taho Üniversitesi

Sakura Hastanesi’nde yapılan trabekülektomiler içinde ekspulsif hemoraji

görülme sıklığnı %0,57 olarak bildirilmişlerdir (63).

Postoperatif dönemde en sık görülen komplikasyonlar, 113 gözde (%44,7)

görülen hipotoni ve çoğunlukla bununla beraber olarak 75 gözde (%29,6)

görülen sığ ön kamaraydı. Bunlarla ilişkili olarak da 27 gözde (%10,7) koroid

dekolmanı ve 8 gözde (%3,2) hipoton makülopatisi gelişmişti.

Hipotoni görülme sıklığını Ridgway 203 gözde %14,5; Mietz ve akadaşları

276 gözde %30,4; Turaçlı 50 gözde %16 olarak bildirmiştir (60,64,65). Sung ve

arkadaşlarının 206 gözdeki çalışmalarında 2 haftadan uzun süren hipotoni

sıklığı %4,2 olarak tespit edilmiştir (66).

Sığ ön kamara konusunda da birbirinden çok farklı sonuçlar vardır. Sığ ön

kamara oranını Wilson %17,4; Zaidi %11,6; Turaçlı ve arkadaşları %24; Sung

ve arkadaşları %18,6; Mietz ve arkadaşları %6,9 olarak bildirmiştir

105

(60,65,66,67,68). Törnqvist ve Drolsum ise 277 gözde sığ ön kamara ve

hipotoninin beraber görülme oranını %16 olarak saptamıştır (69). Ridgeway ön

kamaranın tamamen kaybını %4 olarak gözlemlemiştir (64).

Hipotoni sonrası koroid dekolmanı gelişimini Popovic ve Sjöstrand 75

gözlük çalışmalarında %4,2; Cheung ve arkadaşları 157 gözde %13,3; Yalvaç

ve arkadaşları 71 gözde %5,6; Picht G ve arkadaşları 113 gözde %18,6; Sung

ve arkadaşları %11,4 olarak bildirmişlerdir (66,70,71,72,73).

Hipoton makülopatisini ise Costa ve arkadaşları 508 gözde %14,3; Cheung

ve arkadaşları %3,2 olarak bulmuşlardır (71,74).

Literatürdeki sonuçlarla karşılaştırdığımızda, kendi olgularımızdaki hipotoni

ve sığ ön kamara sıklığının yüksek olduğu dikkati çekmektedir; ancak bu

durumda beklenenin aksine koroid dekolmanı ve hipoton makülopatisi

oranlarımız diğer çalışmalarla uyumludur. Biz bu çelişkinin, çalışmamızın amacı

ve yöntemi itibariyle diğerlerinden farklı olmasından kaynaklanabileceğini

düşünmekteyiz.

Literatürdeki çalışmaların sadece az bir kısmında hipotoniyi tanımlarken,

belli bir süreden uzun devam etmiş olması bir kriter olarak belirtilmekte (66),

çoğunda herhangi bir detay verilmemektedir. Bizim çalışmamızdaysa amacımız

komplikasyonların sıklığını değil, başarı üzerindeki etkilerini değerlendirmek

olduğundan; hastaların sadece postoperatif erken dönemde gelişen hipotoni

ataklarını değil, bütün takip süresi içinde görülen ataklarını, bir gün sürmüş dahi

olsalar dikkate almıştık. Hipotoni süresini belirlerken de; eğer göz birden fazla

hipotoni dönemi geçirmişse, hepsinin sürelerinin toplamını hipotoni süresi olarak

kaydetmiştik. Her bir hipotoni atağının süresini belirlerken, vizitler arasındaki

dönemde göz tansiyonunun seyrini bilemediğimizden, iki vizit arasındaki süreyi

hipotoni atağının süresi olarak kabul etmiştik. Nitekim sadece 2 haftadan uzun

süren hipotoniler değerlendirildiğinde hipotoni sıklığı %19,4’e düşmektedir.

Bunların içinde geç postoperatif dönemde ilaçla regüleyken hipotoni gelişen

olgular da mevcuttur ve şüphesiz ki; bunları cerrahi komplikasyon olarak kabul

etmek doğru bir yaklaşım değildir. Tüm bu nedenlerden dolayı bildirdiğimiz

106

hipotoni sıklığı ve süresinin diğer çalışmalardan daha yüksek olması

mümkündür.

Ön kamaranın derinliğiyle ilgili bir evreleme de rutin hasta kayıtlarımızda ne

yazık ki bulunmadığından; verdiğimiz sığ ön kamara oranlarına minimal ön

kamara darlığı görülen olgular da dahildir ve toplam sayıyı arttırmaktadır. Ancak

erken hipotoninin ve sığ ön kamaranın en önemli nedenlerinden biri olan bleb

sızdırmasına bizim çalışma grubumuzda %3,2 oranında rastlanmıştır ve

literatürle uyumludur. Sung ve arkadaşları kendi olgularında bu oranı %9,6

olarak saptamışlardır (66).

Erken postoperatif dönemde sık görülen bir diğer komplikasyon olan

hifemaya 49 gözde (%19,4) rastlanmıştır. Sung ve arkadaşları %21,0; Törnqvist

ve Drolsum %18,4; Ridgeway %19; Turaçlı ve arkadaşları %8,0 oranında

hifema rapor etmişlerdir. Bizim bulgularımız da literatürle uyumludur

(64,65,66,69).

Olgularımızın 2 tanesinde (%0,8) malign glokom ve 1 tanesinde (%0,4)

retina dekolmanı görülmüştür. Yalvaç ve arkadaşları %1,4; Picht ve arkadaşları

%0,9 oranında malign glokom bildirmiştir (72,73). Zaidi de 66 göz içinde 1 tane

(%1,5) retina dekolmanı gözlemlemiştir (68).

Trabekülektomi sonrası beklenen komplikasyonlardan biri de cerrahi

travmaya, inflamasyona ve lensdeki metabolik değişikliklere bağlı olarak

katarakt gelişimidir. Çalışma grubumuzdaki gözlerin 121 tanesi (%47,8) takip

süresinin sonuna kadar katarakt ameliyatı geçirmemişti. Gözlerin 13 tanesi (%

5,1) trabekülektomiden önce, 65 tanesi (%25,7) trabekülektomi ile kombine ve

54 (%21,3) tanesi trabekülektomiden sonra katarakt ameliyatı geçirmişti.

Bunların içinden 3 tanesinde (%1,2) 1 aydan önce gelişen katarakt tespit

edilmişti. Hasta dosyalarında preoperatif olarak katarakt yoğunluğu detaylı

olarak kayıtlı olmadığından, katarakt gelişiminin ne kadarının trabekülektomiye

bağlı olduğunu değerlendirmek mümkün olmadı.

D’Ermo ve arkadaşları yaptıkları çalışmada katarakt gelişimini %35,6 olarak

bulmuşlar ve %2,2 oranında erken katarakt gelişimi olduğunu belirtmişlerdir

107

(75). Mills bu oranı postoperatif 6. ayda %45,2; Jay ve Murray %10,0; Mietz ve

arkadaşları %6,5; Sung ve arkadaşları %5,3 olarak bildirmişlerdir (43,60,66,76).

Bleb enkapsülasyonu olguların %3,6’sında görülmüştü. Feldman ve

arkadaşları 438 olguluk serilerinde bu oranı %28; Sherwood ve arkadaşları 607

gözde %13; Mietz ve arkadaşları %8,9; Cheung %2,5; Yalvaç ve arkadaşları %

8,4 olarak belirtmişlerdir (60,71,72,77,78).

Bizim çalışma grubumuzdaki enkapsüle bleb görülme sıklığı, literatürdeki

oranların çoğundan daha düşüktür. Bu düşük oran hastaların büyük bir

kısmında (%68,8) tenon eksizyonu yapılmış olmasının bir sonucu olabileceği

gibi; bleb yetersizliği görülen bazı olgularda enkapsüle bleb gelişiminin gözden

kaçırılması veya kaydedilmemesinden de kaynaklanmış olabilir. Nitekim bleb

yetersizliği nedeniyle hastaların %34,4’üne dijital masaj, %15,4’üne

subkonjonktival 5-Florourasil enjeksiyonu; %2,0’sine cerrahi bleb revizyonu ve

%0,8’ine bleb iğnelemesi uygulanmıştır.

3. TRABEKÜLEKTOMİ SONRASI GLOKOMUN SEYRİ

Glokomun patogenezi ve tedavisi halen tartışmalı bir konudur. Teorik olarak

glokom hasarının önlenmesinde göz içi basıncının düşürülmesi, oküler kan

akımının iyileştirilmesi ve doğrudan nöron korunmasının etkin olacağı düşünülse

de; günümüzde görme fonksiyonunu koruma konusunda etkisi kanıtlanmış tek

yaklaşım göz içi basıncının düşürülmesidir (39). Bu nedenle trabekülektomi

sonuçları üzerine yapılan çalışmaların çoğunda hedef göz içi basıncına ne

oranda ulaşılabildiği başarı kriteri olarak sunulmaktadır. Ancak göz içi

basıncının düşürülmüş olması, glokomun seyrinin durdurulduğu anlamına

gelmemektedir. Trabekülektominin başarısından söz edebilmek için; görme

fonksiyonunun korunduğunu ve nöropatinin progresyonunun durdurulduğunu da

göstermek gerekir.

Bu amaçla kendi çalışmamızda trabekülektomi sonrası glokomatöz hasarın

seyrini değerlendirebilmek için göz içi basıncı ile beraber; görme alanı, optik

sinir başı çukurluğu, görme keskinliği ve kullanılan ilaç sayısındaki değişiklikleri

de incelendik.

108

Preoperatif olarak ortalama 20,79±7,53 mmHg olan göz içi basıncının,

postoperatif 1. yılda 12,94±5,53 mmHg’ye düştüğünü ve 2. yılda 13,50±4,22

mmHg, 3. yılda 13,57±4,83 mmHg, 4. yılda 14,03±5,27 mmHg, 5. yılda

13,77±5,09 mmHg olduğunu gördük (Grafik 1). Preoperatif göz içi basıncına

göre postoperatif 1. yılda gözlenen düşüşü istatistiksel olarak anlamlı bulurken

(p<0,01; eşleştirilmiş t testi); postoperatif 1. yıldan sonra görülen değişimlerin

anlamı olmadığını tespit ettik (p=0,52; tekrarlanan ölçümler için ANOVA).

Yalvaç ve arkadaşları kendi serilerinde preoperatif ilaçla veya ilaçsız

39,1±10,1 mmHg olan ortalama göz içi basıncını postoperatif 1. yılda 13,9±5,4

mmHg, 2. yılda 14,4±5,0 mmHg, 3. yılda 14,5±5,5 mmHg olarak saptmışlardır

(72).

Molteno ve arkadaşları 289 olguyu kapsayan ortalama 6 yıl 8 aylık takip

süreli çalışmalarında preoperatif ilaçla veya ilaçsız 24,48±6,42 mmHg olan

ortalama göz içi basıncını; postoperatif 1. yılda 13,6 mmHg, 2. yılda 14,67

mmHg, 5. yılda 14,94 mmHg, 10. yılda 14,82 mmHg, 15. yılda 14,71 mmHg

olarak tespit etmişlerdir (79).

Kidd ve O’Connor da 60 gözde 5 yıllık takip sonunda preoperatif ilaçla veya

ilaçsız 25,1 mmHg olan ortalama göz içi basıncının; postoperatif 1. yılda

13,76 mmHg’ye düştüğünü ve 5. yılda 14,95 mmHg olduğunu bildirmişlerdir

(80).

Literatürdeki diğer çalışmalarda verilen göz içi basıncı ortalamalarının bizim

bulduğumuz değerlerden biraz daha yüksek oldukları dikkatimizi çekmektedir.

Bu durum hastalarımızın genç olmamasıyla, riskli hastalarda mitomisin-C

kullanılmış olmasıyla ve bleb yetersizliği gelişenlere etkin müdahale edilmiş

olmasıyla kısmen açıklanabilir; ancak bizce esas sebep daha önce de

vurguladığımız gibi, hedef göz içi basıncımızın daha düşük olması nedeniyle

daha erken ve daha çok sayıda ilaç başlanmış olmasıdır (Grafik 2, Grafik 9).

Daha önce de çalışmalarına değindiğimiz Robinson ve arkadaşları ilaçsız

başarı olasılığını 2. yılda %78, 5. yılda %70, 10. yılda %67; Ehrnrooth ve

109

arkadaşları 4. yılda %40 olarak bildirmiştir (61,62). Johnson ve arkadaşları 150

hastalık retrospektif çalışmalarında bu oranı 1. yılda %70, 5. yılda %50 olarak

bulmuşlardır (81). Bizim çalışmamızda Kaplan-Meier Sağkalım Analizi ile

hesapladığımız ilk 5 yıla ait ilaçsız başarı olasılıkları diğer çalışmalardan daha

düşüktür (1. yılda %88,9; 2. yılda %73,0; 3. yılda 49,1; 4. yılda %32,2; 5. yılda

%30,8). İlerleyen yıllar içinde bu fark daha da belirgin hale gelmektedir (Tablo 8,

Grafik 9). Başarı beklentimizin diğer çalışmalarla uyumlu olmasına rağmen;

ilaçsız başarı oranlarımızın düşük olması, bizim daha erken ilaç başladığımızın

(ortalama 17,57±12,23 ay) kanıtıdır (Tablo 7, Grafik 8).

Yine bu yorumumuzu destekler şekilde preoperatif dönemde 2,02±0,89 olan

ortalama ilaç sayısının; postoperatif 1. yılda 0,38±0,77’ye düştüğünü ve

sonrasında hızla artarak 2. yılda 0,74±0,89; 3. yılda 1,12±1,01; 4. yılda

1,28±0,98 ve 5. yılda 1,54±1,09 olduğunu gördük (Grafik 2). Ameliyat

sonrasındaki 1. yılda ilaç sayısında meydana gelen düşüşün (p<0,01;

eşleştirilmiş t testi) ve sonrasında izlenen artışın istatistiksel olarak anlamlı

olduğunu tespit ettik (p<0,01; tekrarlanan ölçümler için ANOVA).

Literatürdeki göz içi basıncının görme alanı üzerindeki etkileri ve

trabekülektomi sonrası görme alanının değişimi ile ilgili çalışmalara

bakıldığında; görme alanını değerlendirmede farklı yöntemlerin kullanıldığı

dikkati çekmektedir.

Bunların bir kısmında görme alanı defektinin paternine göre bir takım

skorlamalar yapılmış ve görme alanı defekt skorunun değişimi incelenmiştir.

Katz ve arkadaşları 75 gözden oluşan çalışmalarında 63 gözün görme alanını

değerlendirebilmişler ve bunların %31’inde trabekülektomiden sonra görme

alanı skorunda düzelme olduğunu saptamışlardır (82). Akafo ve arkadaşları da

ortalama 9,2 yıl takip süresi olan 81 gözün 36 tanesinde görme alanını

değerlendirebilmiş ve gözlerin %83’ünde görme alanında kayıp; %17’sinde

düzelme olduğunu görmüşlerdir (83). Popovic ve Sjöstrand da 6-12 yıllık takibi

olan 54 olgunun %28’inde görme alanı kaybında ilerleme olduğunu, %72’sinde

görme alanının stabil kaldığını bildirmişlerdir.

110

Bazı araştırmacılarsa MD, PSD ve CPSD gibi görme alanı indekslerinin

değişimini değerlendirmişlerdir. Tsai ve arkadaşları 28 göz üzerinde yaptıkları

çalışmada göz içi basıncının %40 ve üzerinde düşürülmesiyle MD ve PSD

indekslerinin düzeldiğini ve kronik açı kapanması glokomu olan gözlerde optik

sinir başı çukurluğunda topografik olarak gösterilebilen iyileşme olduğunu

saptamışlardır (85). Matsubara ve arkadaşları 12 gözden oluşan çalışmalarında

trabekülektomiden 1 yıl sonra göz içi basıncıyla beraber MD değerinde anlamlı

düzelme olduğunu bildirmişlerdir (86). Casiraghi ve arkadaşları da 1539 hastayı

retrospektif olarak incelemiş, trabekülektomi ve fakoemülsifikasyonla kombine

trabekülektomi geçirmiş hastalarda MD’nin anlamlı olarak düzeldiğini

belirtmişlerdir (87).

Bizim olgularımızda preoperatif dönemde -13,32±7,89 dB olan MD

değerinin; postoperatif takiplerde azalarak 1. yılda -12,24±9,25 dB, 2. yılda

-9,95±8,17 dB, 3. yılda -9,76±8,02 dB, 4. yılda -9,48±7,31 dB ve 5. yılda -10,09

±7,15 dB olduğu gördük (Grafik 3). Hem preoperatif değerle postoperatif 1. yıl

arasındaki farkın (p=0,12; eşleştirilmiş t testi), hem de 1. yıldan sonra görülen

değişimin istatistiksel olarak anlamsız olduğunu saptadık (p=0,14; tekrarlanan

ölçümler için ANOVA).

PSD değerinin de preoperatif olarak 7,78±3,28 dB iken, takip süresince

gerileyerek postoperatif 1. yılda 7,03±3,33 dB, 2. yılda 6,64±2,90 dB, 3. yılda

6,39±3,80 dB, 4. yılda 6,25±3,39 dB ve 5. yılda 6,94±3,45 dB olduğunu tespit

ettik (Grafik 4). Preoperatif değerle postoperatif 1. yıl arasındaki farkın anlamlı

olduğu görülürken (p<0,01; eşleştirilmiş t testi); postoperatif 1. yıldan sonra

görülen değişimi istatistiksel olarak anlamsız bulduk (p=0,41; tekrarlanan

ölçümler için ANOVA).

Preoperatif dönemde ortalama 0,72±0,21 olan optik sinir başı çukurluğunun

da, postoperatif 1. yılda 0,76±0,21; 2. yılda 0,77±0,20; 3. yılda 0,75±0,20; 4.

yılda 0,72±0,21 ve 5. yılda 0,71±0,23 olduğu gözlemlendi (Grafik 5). Preoperatif

değer ile postoperatif 1. yıl arasındaki fark anlamlı görülmediği gibi (p=0,79;

eşleştirilmiş t testi); postoperatif 1. yıldan sonra da optik sinir başı çukurluğunda

görülen değişim istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (p=0,86; tekrarlanan

ölçümler için ANOVA).

111

Optik sinir başı bulguları konusunda da literatürde birbirinden değişik

sonuçlar vardır. Katz ve arkadaşları çalışmalarında trabekülektomi sonrasında

stereoskopik fotoğraflar kullanarak optik sinir başı çukurluğunda %21 oranında

düzelme bildirmişlerdir (82). Matsubara ve arkadaşları da postoperatif 1. yılda

optik sinir başı çukurluğunda anlamlı düzelme gördüklerini bildirmişlerdir (86).

Nouri-Mahdavi ve arkadaşlarıysa yine stereoskopik fotoğraflar yardımıyla 78

gözün %5’inde 112 aylık takip sonunda optik sinir başında glokomatöz

progresyon olduğunu göstermişlerdir.

Çalışmamızdaki optik sinir başı değerlendirmeleri biyomikroskopta 90 D

mercek kullanılarak farklı gözlemciler tarafından subjektif olarak yapılmıştı. Bu

durum operasyondan sonraki 5 sene boyunca optik sinir başında anlamlı

glokomatöz progresyon olmadığı yönündeki saptamamızın güvenilirliğine gölge

düşürmektedir. Ancak buna paralel olarak MD ve özellikle PSD indekslerinde de

anlamlı bir değişim görülmemiş olması; trabekülektomi sonrasında glokomun

ilerlemesini durdurmada başarılı olduğumuzu göstermektedir. Elbette bu

başarıda hedef göz içi basıncımızın 18 mmHg’nin altı olmasının ve buna yönelik

olarak ilaç tedavisinin erken başlanmasının rolü büyüktür.

Glokomda santral görme ve görme keskinliği hastalığın ileri evrelerinde

etkilendiği halde; trabekülektomi sonrasında katarakt gelişimine veya maküler

dejenerasyona bağlı olarak da görme keskiniğinde azalma olabilmektedir.

Popovic ve Sjöstrand çalışmalarında preoperatif 0,7±0,3 olan görme

keskinliğininin 0,3±0,5’e düştüğünü gözlemlemiş ve bunun primer nedeni olarak

katarakt gelişimini gösterilmişlerdir (84). Yıldırım ve arkadaşları 24 gözde 12

aylık takip sonunda preoperatif 0,75±0,28 olan görmeyi postoperatif olarak

0,79±0,36 olarak bulmuşlar ve olguların %33’ünde görme keskinliğinde artış, %

42’sinde azalma tespit etmişlerdir (88). Molteno ve arkadaşları 289 gözden

oluşan çalışmalarında 6 yıl 8 aylık takip sonunda %42,9 gözde görmede azalma

saptamış ve %14,2 olguda bunu glokomatöz hasara; diğerlerinde (%28,7)

katarakt, maküler dejenerasyon ve vasküler hastalığa bağlamışlardır (79).

Cheung ve arkadaşları da 157 gözde görme keskinliğinde %18,5 oranında

düzelme, %18,5 oranında azalma tespit etmiş; diğerlerinde (%61,1) görmenin

112

stabil kaldığını gözlemlemişlerdir. Görme azalmasının en önemli nedeni olarak

da katarakt gelişimini işaret etmişlerdir (71).

Bizim çalışmamızda preoperatif olarak 0,21±0,13 olan görme keskinliğinin;

postoperatif 1. yılda 0,25±0,13; 2. yılda 0,28±0,13; 3. yılda 0,38±0,19; 4. yılda

0,35±0,16 ve 5. yılda 0,40±0,19 olduğunu saptadık (Grafik 6). Preoperatif

görme keskinliği ile postoperatif 1. yıl arasındaki farkı istatistiksel olarak

anlamsız bulduk (p=0,12; eşleştirilmiş t testi) ve postoperatif 1. yıldan sonra

görülen artışın da istatistiksel olarak bir anlamını görmedik (p=0,72; tekrarlanan

ölçümler için ANOVA). Hesaplarımıza göre trabekülektomi sonrasında görme

keskinliğinde bir kayıp olmadığı sonucuna varsak da, bu ortalamalara katarakt

ameliyatı geçiren olgular da dahil olduğundan trabekülektominin görme

keskinliği üzerine hiçbir bir etkisinin olmadığını söylememiz yanlış olur. Ancak

yine de optik sinir hasarı ve görme alanı indekslerinde postoperatif artış

görülmemesine dayanarak; en azından glokomun progresyonuna bağlı bir

görme kaybı gelişmediğini varsayabiliriz.

4. BAŞARI ÜZERİNE ETKİLİ FAKTÖRLER

Cairns tarafından 1968 yılında tarif edilen trabekülektomi operasyonunun

başta hipotoni, ön kamara kaybı ve endoftalmi olmak üzere, cerrahi

komplikasyon oranı o dönemde uygulanan tam kat fistülizan cerrahi tekniklerine

göre çok daha düşük olduğundan yaygın olarak benimsenmiş ve günümüze

kadar popülaritesini korumuştur. Ancak göz içi basıncını düşürücü etkisinin tam

kat fistülizan tekniklere göre biraz daha düşük olması ve zaman içinde azalması

trabekülektominin başlıca dezavantajları olmuştur (81).

Trabekülektomi başarısızlığının en önemli sebebi postoperatif yara

iyileşmesi sonucunda cerrahi olarak oluşturulan fistülün kapanmasıdır (89).

Başarısızlığa yol açan faktörlerin anlaşılması ve trabekülektomi tekniğinin

bunlara göre modifiye edilmesi başarı oranlarını arttırmışsa da; bu konudaki

çelişkili bulgular nedeniyle tartışma halen güncelliğini korumaktadır.

Buradan yola çıkarak, biz de uzun bir takip süresi olan 253 olguluk

serimizde başarı üzerine etkili olabilecek faktörleri değerlendirmeyi amaçladık

113

ve olguların preoperatif, intraoperatif ve postoperatif özelliklerinin başarıyla olan

ilişkisini inceledik.

4.1.OLGUYA AİT FAKTÖRLER

Hastaların demografik özellikleriyle başladığımız incelememizde pek çok

çalışmada olduğu gibi, biz de ilerleyen yaşla beraber trabekülektomi başarısının

arttığını gördük (p=0,04; çoklu bağıntı analizi). Bu durum ilerleyen yaşla beraber

yara iyileşme reaksiyonunun şiddetinin azalmasıyla açıklanmakta ve artık klasik

bir bilgi olarak temel kitaplarda da yerini almaktadır (54,90). Genç hastalarda

antimetabolit ajanlar kullanılarak trabekülektomi yapılması, bu hastaların başarı

oranını arttırmaktadır (54).

Cinsiyet ile başarı arasındaki ilişki üzerinde çok fazla durulmuş bir konu

değildir. Feldman ve arkadaşları 438 olguyu kapsayan çalışmalarında

enkapsüle bleb gelişiminin erkeklerde kadınlara göre daha sık olduğunu

bildirmiş (p<0,01), ancak bu duruma bir açıklama getirmemişlerdir (77).

Yarangümeli ve arkadaşlarıysa 183 gözü içeren çalışmalarında enkapsüle bleb

gelişimiyle cinsiyet arasında bir ilişki görmemişlerdir (91). Tanito ve arkadaşları

da kombine trabekülektomi ve fakoemülsifikasyon uygulanmış primer açık açılı

glokomu olan 141 gözde cinsiyetle trabekülektomi başarısı arasında bir ilişki

saptamamışlardır (92). Biz de kendi çalışmamızda cinsiyetle başarı ve

enkapsüle bleb gelişimi arasında bir ilişki görmedik (p=0,44; p=0,15).

Sung ve arkadaşları 206 olguluk çalışmalarında sol gözlerde, sağa göre

postoperatif göz içi basıncının daha düşük ve trabekülektomi başarısının daha

yüksek olduğunu görmüşler ve bu durumu çalışmaya katılan cerrahların

çoğunun sağ ellerini kullanması nedeniyle trabekülektomi sahasının nasalde

olmasıyla açıklamışlardır (66). Bu teorilerine dayanak olarak Sanders ve

arkadaşlarının nazal yerleşimli bleblerdeki başarı oranının, temporal

yereşimlilere göre daha yüksek olduğunu gösteren çalışmalarını sunmuşlardır

(93). Hastaların applanasyonla tansiyon ölçümü sırasında nefeslerini tutarak

bilinçsizce Valsalva manevrası yapmasının da göz içi basıncını arttırabileceği ve

bu etkinin genellikle ilk ölçülen göz olan sağ gözde daha belirgin olabileceği de

114

yazarlar tarafından düşünülmüştür. Biz kendi olgularımızda sağ ve sol göz

başarısı arasında bir fark görmedik (p=0,64).

Yüksek miyopi; glokomatöz optik sinir başı hasarı ve trabekülektomi sonrası

görülebilecek suprakroidal hemoraji için bilinen bir risk faktörüdür (2,53). Tanito

ve arkadaşları kombine trabekülektomi ve fakoemülsifikasyon uygulanmış

gözlerde yaptıkları çalışmada, -10 D’nin üzerinde miyop olanların

trabekülektomi başarısının diğerlerinden farklı olmadığını bildirmişlerdir (92).

Yüksek miyopide skleranın daha ince oluşunun trabekülektomi fistülünün

kapanması üzerindeki etkisini değerlendirmek amacıyla, biz de aksiyel

uzunluğun ve fakik hastalardaki preoperatif sferik eşdeğer refraksiyonun başarı

ile ilişkisini inceledik ve anlamlı bulmadık (p=0,94; p=0,39).

Diabet ile başarı arasında bir ilişki saptamadık (p=0,45); ancak diabetli

hastalarda ilaç başlanma oranının anlamlı derecede yüksek olduğunu gördük

(p=0,02; çoklu bağıntı analizi). Hugkulstone ve arkadaşları yarısı diabetli olan 82

olguyu inceledikleri karşılaştırmalı çalışmalarında, diabetik grubun postoperatif

6. aydaki göz içi basıncı ortalamasının daha yüksek ve başarı oranının daha

düşük olduğunu saptamışlardır (94). AGIS çalışmasının 2002 yılında yayınlanan

sonuçlarında da Hugkulstone ve arkadaşlarının çalışması ile uyumlu olarak,

diabetin trabekülektomi başarısını azaltan bir faktör olduğu bildirilmiş; ancak bu

bulgunun histopatolojik temeline dair herhangi bir açıklama getirilmemiştir (95).

Trabekülektomi sonrası görülen bleb yetmezliğinin en önemli nedeni

subkonjonktival fibrozis gelişmesidir (89). Ameliyat öncesinde ve sonrasında

konjonktivanın histolojik yapısında görülen değişikliklerin, inflamatuar yanıt ve

fibrozis gelişiminde büyük rol oynadığı düşünülmektedir. Arıcı ve arkadaşları

trabekülektomi geçirmiş 36 olgudan aldıkları konjonktiva biyopsilerinde,

postoperatif dönemde göz içi basıncı 16 mmHg’nin üstünde seyredenlerin

konjonktivalarında goblet hücre sayısının daha düşük olduğunu saptamışlardır.

Ayrıca glokom hastası olmayanların konjonktivalarına kıyasla, inflamatuar

hücrelerin ve fibroblastların sayısının daha çok, vaskülarizasyonun daha yoğun

ve epitel kalınlığının daha fazla olduğunu görmüşlerdir. Göz yaşının müsin

komponentini salgılayan goblet hücrelerinin sayısının az olmasının göz yaşı

stabilitesini bozduğunu; kuru göz gelişmesi nedeniyle kapak hareketlerinin

115

konjonktivayı travmatize ettiğini ve bu durumun inflamasyonu ve sikatrizasyonu

arttırdığını düşünmüşlerdir (96). Gwynn ve arkadaşları da 28 göz üzerinde

yaptıkları benzer bir çalışma sonucunda; göz içi basıncı kontrolü daha zor olan

grupta goblet hücre sayısının daha düşük olduğunu görmüş ve bunu aynı

şekilde açıklamışlardır (97).

Biz kendi olgularımızda başarı ile kuru göz arasında bir ilişki saptamadık

(p=0,32); ancak bunun nedeninin kuru göz saptanan olgularda başlanan suni

göz yaşı tedavisiyle konjonktiva üzerindeki travmatik etkinin ortadan kalkması

olabileceğini düşünüyoruz. Bunun dışında preopertatif vernal konjonktivit ve

blefarit gibi inflamatuar hastalıkların ve piterjiyumun da başarı üzerinde anlamlı

bir etkisini görmedik (p=0,67; p=0,33).

Broadway ve arkadaşları konjonktival insizyonlu oküler cerrahi geçirmiş olan

ve olmayan hastaları karşılaştırdıkları çalışmalarında, daha önce cerrahi

geçirenlerin trabekülektomi başarısının anlamlı derecede düşük olduğunu

saptamışlardır. Bu hastalardan operasyon sırasında alınan konjonktiva

biyopsilerinde fibroblast, makrofaj ve lenfosit sayılarının daha yüksek olduğunu

görmüşlerdir. Bunun yanısıra trabekülektomi başarısızlığının konjonktiva

biyopsilerindeki fibroblast sayısına paralel olarak arttığını da göstermişlerdir.

Ayrıca konjonktival insizyon yapılmadan intraoküler cerrahi uygulanan gözlerde

de kan-aköz bariyerinin yıkılmasıyla hümör aközün yapısının değiştiğine dikkat

çeken yazarlar, bu değişimin fibroblast aktivitesi ve yara iyileşmesini

arttırabileceğini vurgulamışlardır (98). Bu düşüncelerine referans olan Joseph

ve arkadaşlarının çalışmasında; retrabekülektomi sırasında alınan ön kamara

sıvısı örneklerinin kemoatraktan aktivitesi, katarakt operasyonu sırasında

alınanlara göre daha yüksek bulunmuştur. Fakat bu durumun daha önce

geçirilmiş olan intraoküler cerrahinin sonucu mu, yoksa önceki

trabekülektominin başarısızlığının sebebi mi olduğu sorusuna açıklık

getirilememiştir (99).

Geçirilmiş oküler cerrahiden diğer gözün de etkilendiğini gösteren

çalışmalar vardır. Sherwood ve arkadaşları 607 olguyu inceledikleri

çalışmalarında; diğer gözde enkapsüle bleb gelişmiş olmasının, ikinci gözün

operasyonu sonrasında enkapsüle bleb gelişimi için bir risk faktörü olduğunu

116

saptamışlardır (78). Mietz ve arkadaşları bilateral opere edilen 124 hastada

ikinci gözün operasyonu sonrasında bleb enkapsülasyonunun daha sık

geliştiğini gözlemlemişler, ancak başarı açısından iki göz arasında anlamlı bir

fark bulmamışlardır (60). Bu bulguyu açıklayabilmek için yazarlar; Diestelhorst

ve Kriegelstein’ın trabekülektomi sonrası diğer gözde hümör aköz salgısının

arttığını bildiren ve bunu aköz hümör salgısını kontrol eden merkezi sinir sistemi

kaynaklı bir kontrol mekanizmasıyla açıklayan çalışmalarını referans

göstermişlerdir (100). Tamamen spekülatif olduğunun altını çizmekle beraber

Mietz ve arkadaşları, bu kontrol mekanizmasının hümör aköz içeriğini

değiştirerek ikinci gözdeki inflamatuar yanıtı arttırabileceğini ifade etmişlerdir.

Bizim çalışmamızda geçirilmiş oküler cerrahi ile başarı arasında bir ilişki

saptanmamıştır (p=0,19); ancak cerrahi müdahale yapılan 18 gözün 17 (%94,4)

tanesindeki uygulama YAG lazer iridotomidir. YAG lazer iridotomi, göz içinde

inflamasyon yaratan ve kan-aköz bariyerini bozan bir girişimdir. Bu yüzden

hümör aköz özelliklerini değiştirebileceği varsayılarak, çalışmamızda cerrahi bir

müdahale olarak kabul edilmiştir. Ancak sonradan yapılan trabekülektomi

sonucunu etkilememesi, kan-aköz bariyerinde kalıcı bir hasara neden

olmadığını düşündürmektedir.

Hastalarımızın 84 tanesi diğer gözlerinden oküler cerrahi geçirmişlerdi ve

bunların 68 tanesi (%81,0) trabekülektomi operasyonuydu. Diğer gözden

trabekülektomi veya herhangi bir oküler cerrahi geçirmiş olmanın başarı

üzerinde anlamlı bir etkisini görmedik. Bu bulgumuz Mietz ve arkadaşlarının

çalışmasıyla uyumludur (60). Fakat diğer gözden geçirilmiş cerrahinin ve

trabekülektominin enkapsüle bleb gelişimi üzerindeki etkisini istatistiksel olarak

değerlendirmemiz mümkün olmamıştır (p=belirlenemedi).

Daha önce trabekülektomi sonuçları üzerine yaptıkları çalışmalarından

bahsettiğimiz Ehrnrooth ve arkadaşları; yine aynı çalışmada trabekülektomi

başarısının psödoeksfoliatif glokomlu gözlerde, primer açık açılı glokomlu

gözlere göre daha düşük olduğunu tespit etmişlerdir (61). Mills’in 444 olguluk

çalışmasında bildirdiği sonuçlar da Ehrnrooth ve arkadaşlarının çalışmasıyla

uyumludur (76). Fakat Serguhn ve Spiegel çalışmalarında iki grubun sonuçları

arasında anlamlı bir fark bulmazken (101); Törqvist ve Drolsum

117

psödoeksfoliasyon glokomlu olgularda trabekülektomiden 5 yıl sonraki ilaçsız

başarı oranının daha yüksek olduğunu bildirmişlerdir (69).

Son 10 sene içinde psödoeksfoliasyon glokomunun trabekülektomi başarısı

üzerindeki etkilerini araştıran çalışmalar dışında, psödoeksfoliasyonun

patogenezini çözmeye yönelik moleküler düzeyde pek çok çalışma da yapılmış

ve çarpıcı sonuçlara ulaşılmıştır (102,103,104,105).

Psödoeksfoliasyon glokomu günümüzde dünya genelindeki glokom

olgularının %25’ini oluşturmaktadır ve morfolojik olarak tanımlanabilen en sık

glokom nedenidir (102). Klinik çalışmalarda psödoeksfoliasyon glokomunun

prognozunun, primer açık açılı glokomdan daha kötü olduğu gösterilmiştir.

Psödoeksfoliasyon glokomlu gözlerin ilaçsız göz içi basıncı daha yüksek, tanı

anındaki optik sinir hasarı daha ileri ve antiglokomatöz ilaçlara yanıtı daha

düşük olmaktadır. Bu nedenle cerrahi müdahale ihtiyacı primer açık açılı

glokoma göre daha erken ortaya çıkmaktadır (103). Sıklıkla sekonder açık açılı

glokoma yol açan psödoeksfoliasyon sendromu; yoğun ve ani pigment

dispersiyonuna bağlı olarak akut açık açılı glokoma ve lens sublüksasyonuna

bağlı olarak sekonder açı kapanması glokomuna da sebep olabilmektedir (102).

Ön kamaradaki psödoeksfoliatif materyale bağlı birikintileri pupil kenarında,

ön lens kapsülünde, irisin ön ve arka yüzlerinde, silyer cisimde, zonüllerde, ön

kamara açısında ve nadiren korneanın arka yüzünde de gözlemlemek

mümkündür (104). Bu yaygın dağılıma paralel olarak glokoma yol açmak

dışında psödoeksfoliasyon sendromu lens zonüllerinde instabiliteye, melanin

dispersiyonuna, pupil çevresinde atrofiye, midriyazis güçlüğüne, posterior

sineşilere, iris damarlarında vaskülopatiye, ön kamara hipoksisine ve korneal

endotelyopatiye de neden olmaktadır (102).

Bugün histopatolojik ve moleküler düzeydeki çalışmaların geldiği noktada;

psödoeksfoliasyon sendromu artık sadece göze ait bir olgu değil, sistemik bir

elastoz olarak ele alınmaktadır. Yapılan çalışmalarda psödoeksfoliatif

materyalin deri, damar duvarı, kalp kası, akciğer, karaciğer, böbrek, mesane ve

meniksler dahil pek çok dokuda varlığı gösterilmiştir. Bu birikimin klinik sonuçları

yeterince bilinmemekle beraber; pek çok çalışma geçici iskemik ataklar,

serebrovasküler olay, tırnak yatağı kapillelerindeki perfüzyonda bozulma, anjina

118

pektoris, hipertansiyon, miyokard infarktüsü, aritmiler ve abdominal aort

anevrizmaları gibi kardiyovasküler ve serebrovasküler hastalıkların

psödoeksfoliasyon sendromu ile ilişkisine işaret etmektedir (102,104,105).

Psödoeksfoliasyonun patogenezi henüz tam olarak aydınlatılabilmiş

değildir; ancak ektraselüler matriks sentezinin regülasyonunun bozulması

sonucunda anormal bir ekstrasellüler fibriler materyalin aşırı sentezi ve azalmış

yıkılımına bağlı olduğu düşünülmektedir. Yapılan çalışmalarda bu maddenin

elastin, tropoelastin, amyloid P, vitronektin, fibrillin-1, MAGP-1, LTBP-1, LTBP-2

gibi mikrofibrillerin ve heparan/kondroitin sulfat proteoglikan, entaktin/nidogen

gibi bazal membran komponentlerinin birleşiminden oluştuğu gösterilmiştir. Bu

madde preekvatoryel lens epiteli, pigmentsiz silyer epitel, pigmente iris epiteli,

trabekülum endoteli, kornea endoteli, vasküler endotel, düz kas hücreleri ve

fibrositler tarafından sentezlenmektedir. Anormal ekstrasellüler matriks

proteininin senteziyle beraber; hücelerin normal matriks yapısı ve bazal

membranları da yıkıma uğramaktadır (102,104).

Psödoeksfoliasyonun patogenezine yönelik ön kamara sıvısında moleküler

düzeyde pek çok çalışma yapılmıştır (103,104,105,106,107,108,109,110,111).

Bu çalışmaların bir çoğu transforme edici büyüme faktörü-β (TGF-β) düzeyleri

üzerinde yoğunlaşmaktadır (103,104,106,107,108). TGF-β; hücre

proliferasyonu, ekstrasellüler matriks yapım ve yıkılımı, yara iyileşmesi ve

anjiyogenezis üzerine etkili bir mediatördür. TGF-β ailesi 5 alt gruptan

oluşmaktadır, ancak memeli dokularında bulunan izoformları TGF-β1, TGF-β2 ve

TGF-β3’tür. Bunların içinde gözde bulunan izoform TGF-β2‘dir ve ön kamaradaki

immunolojik supresyondan da sorumlu olduğu düşünülmektedir. TGF-β2‘nin

trabeküler ağ, silyer cisim, kornea ve retina pigment epitel hücrelerinde

sentezlendiği gösterilmiştir. Sentezlenen formu proteine bağlı ve inaktiftir.

Inatani ve arkadaşları; primer açık açılı glokom olgularının ön kamara sıvısı

TGF-β2 düzeylerinin hem normal gözlere, hem de psödoeksfoliasyon, açı

kapanması ve sekonder glokomu olan gözlere göre daha yüksek olduğunu

tespit etmişlerdir. Psödoeksfoliasyonla beraber kan-aköz bariyerinin de

bozulduğunu belirten yazarlar; kandaki TGF-β izoformunun TGF-β1 olmasından

dolayı, ön kamara sıvısındaki yüksek TGF-β2 düzeylerinin plazmadan

kaynaklanamayacağını vurgulamışlardır (106).

119

Picht ve arkadaşları bir adım daha ileri giderek istatistiksel anlamı

olmamakla beraber; primer açık açılı glokom olgularındaki TGF-β2 düzeylerinin

başarılı bleb gelişimi görülenlerde daha düşük olduğunu tespit etmişler ve TGF-

β2 düzeyinin yüksek olmasının bleb skarlaşmasının bir nedeni olabileceğini

düşünmüşlerdir (107).

Koliakos ve arkadaşları başka bir çalışmada; psödoeksfoliasyonlu gözlerde

TGF-β2 ve insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) düzeylerinin normal

seviyede olmasına karşın, total ve aktif TGF-β1 düzeylerinin yüksek olduğunu

bulmuşlardır. İnaktif TGF-β1‘in latansla ilişkili peptid (LAP) ile bağlı TGF-β1‘den

oluştuğunu ve bunun da latent TGF-β1 bağlayıcı protein (LTBP-1) ile birleşerek

psödoeksfoliatif materyal içinde depolandığını belirtmişlerdir. Bu olgularda

hümör aközdeki total protein miktarı normal olduğundan; yüksek TGF-β1

düzeylerinin kan-aköz bariyerinin bozulmasından kaynaklanamayacağını ve

saptanan TGF-β1‘in ön kamaradaki lokal sentezin ürünü olduğunu

düşünmüşlerdir. TGF-β1‘in de TGF-β2 gibi yara iyileşmesini ve granülasyon

oluşumunu arttırıcı etkisi vardır. Fibroproliferatif hastalıklarda rolü olduğu

gösterilmiştir (108).

Dokulardaki ekstrasellüler matriksin yapım ve yıkım döngüsünde önemli rol

oynayan matriks metalloprteinazlarının (MMPs) ve bunların doku inhibitörlerinin

de (TIMPs) ön kamara sıvısındaki konsantrasyonları incelenmiştir. Schlötzer-

Schrehardt ve arkadaşları psödoeksfoliasyon glokomlu gözlerde aktif MMP-2,

MMP-3 düzeylerinin düştüğünü ve TIMP-1, TIMP-2 düzeylerinin arttığını

saptamışlardır. Bozulan MMP-TIMP dengesinin, aşırı ekstrasellüler madde

sentezine yol açabileceğini düşünen yazarlar, bu durumun artmış TGF-β1

düzeylerine bağlı olabileceğini belirtmişlerdir (109).

Koliakos ve arkadaşlarının yine başka bir çalışmasında psödoeksfoliasyonlu

olguların ön kamara sıvısında 8-İzoprostoglandin F2α (8-IPGF) seviyelerinin

yüksek, askorbik asit seviyelerinin düşük olduğu saptanmıştır. Serbest

radikallerin katalize ettiği kimyasal reaksiyonlarla araşidonik asitten sentezlenen

ve oksidatif stresin göstergesi olarak kabul edilen 8-IPGF seviyeleri artarken;

serbest radikallere karşı savunma mekanizmasının bir parçası olan antioksidan

120

askorbik asit seviyelerinin düşmesi psödoeksfoliasyon sendromunda oksidatif

hasarın da rol oynadığını düşündürmektedir. Bu bağlamda; serbest radikal

oluşumuna yol açan önemli bir neden olan ve piterjiyum, katarakt, yaşa bağlı

makula dejenerasyonu gibi bir çok oküler patolojide etkili olduğu bilinen

ulltraviole ışınlarının psödoeksfoliasyonun patogenezinde etkili olduğu

düşünülmektedir. Pek çok biyolojik etkisinin yanı sıra; potent bir vazokonstriktör

olan, fibroblastlar ve düz kas hücreleri üzerinde mitojenik etkisi bulunan ve

TGF-β1 sentezini arttıran 8-IPGF’nin psödoeksfolasyonda görülen ön

kamaradaki hipoksinin ve fibroproliferatif mekanizmaların bir parçası olabileceği

düşünülmektedir (110).

Bleich ve arkadaşları da çalışmalarında psödoeksfoliasyonlu hastaların hem

ön kamara sıvılarında, hem de plazmalarında homosistein seviyelerinin yüksek

olduğunu tespit etmişlerdir (111). Homosistein; metioninin sisteine

metabolizması sırasında açığa çıkan ve sülfür içren bir amino asittir.

Homosistein pek çok vasküler patolojide rol oynamaktadır. Homosistein;

vasküler endotel hasarı, myointimal hiperplazi ve hipertrofi, sulfatlanmış

glikozaminoglikan depolanması, kollajen sentezi, fibrozis ve kalsifikasyona yol

açarak atherosklerotik plakların gelişiminde rol oynamaktadır. Yüksek plazma

homosistein seviyelerinin retinal arter ve ven tıkanıklıkları için bir risk faktör

olduğunu düşünen yazarlar vardır Psödoeksfoliasyonda ve homosisteinemi de

benzer vasküler problemlerin görülmesi ve psödoeksfoliasyonlu hastalarda

plazma ve ön kamara sıvısında homosistein düzeylerinin yüksek olması,

psödoeksfoliasyonun patogenezinde homosisteinin de rol oynadığının

düşündürmektedir. Bazı çalışmalarda yüksek plazma homosistein seviyelerinin

MMP-TIMP dengesini, TIMP lehine bozduğunun görülmesi; homosisteinin

psödoksfoliasyon patogenezindeki etkisinin metalloproteinazlar üzerinden

olabileceğini akla getirmektedir. Ayrıca homosisteinin nörodejeneratif etkilerinin

de olması, psödoeksfoliatif glokomda optik sinir hasarının daha hızlı

gelişmesinin bir açıklaması olabilir (105,111)

Bizim çalışmamızın sonucuna, çalışmaların çoğunun aksine trabeklektomi

başarısı psödoeksfoliasyon glokomu olan olgularda; primer açık açılı glokom ve

açı kapanması glokomu olan olgulara göre anlamlı derecede yüksek bulundu

(p<0,01). Psödoeksfoliasyon glokomlu olgularda başarı %97,9 iken; açı

121

kapanması glokomunda %93,6 ve primer açık açılı glokomda %85,3 olarak

tespit edildi.

Yukarıda görüldüğü üzere, psödoeksfolyatif glokomun patogenezi ile ilgili

pek çok teori ortaya atılmış ve anlamlı bir sebep-sonuç ilişkisi kurulmaya

başlanmıştır. TGF-β1 düzeylerinin psödoeksfoliyatif glokomda yüksek bulunmuş

olması, fibrotik yanıtın ve dolayısıyla bleb skarlaşmasının daha yoğun olacağı

beklentisini doğurmaktadır, ancak klinik gözlemimiz bu beklentiyle çelişmektedir.

Törnqvist ve Drolsum’un sonuçları da bizimki gibi psödoeksfoliasyonlu gözlerde

başarının daha yüksek olduğunu göstermektedir (69).

Psödoeksfoliasyon glokomlu gözler bizim çalışmamızda da görüldüğü gibi

tanı konulduktan sonra daha kısa süre içinde ameliyat olmaktadır ve preoperatif

ilaç kullanma süreleri daha kısadır. Ancak çalışmamızda tanı ile operasyon

arasında geçen sürenin ve preoperatif ilaç kullanım süresinin başarı üzerinde

bir etkisi görülmemiştir.

Kendi çalışmamızdaki sonuçlar; psödoeksfoliasyonlu gözlerdeki yara

iyileşmesinde şu ana kadar gösterilebilenlerden daha farklı etkenlerin de rol

oynadığını düşündürmektedir. Bize göre bu durumun açıklığa kavuşturulması

için moleküler düzeydeki çalışmalara devam etmekle beraber;

psödoeksfoliasyonlu gözlerde konjonktiva ve tenonun yapısında bir farklılık olup

olmadığını görmek için trabekülektomi sırasında konjonktiva ve tenon biyopsileri

alıp immünohistokimyasal yöntemlerle incelemekte fayda vardır. Diğer

çalışmalardan farklı olarak hastalarımızın büyük çoğunluğunda tenon eksizyonu

yapılmış olması ve psödoeksfoliasyonlu gözlerde trabekülektomi başarısının

daha yüksek olması; bu gözlerde özellikle tenon yapısında bir farklılık

olabileceği şüphesini uyandırmaktadır.

AGIS çalışmasının 2002 yılındaki sonuçlarında trabekülektomi öncesi

yüksek göz içi basıncının postoperatif başarıyı düşüren bir faktör olduğu

bildirilmiştir (95). Lavin ve arkadaşlarının çalışmasında en az 1 yıl süren medikal

tedavi sonrasında trabekülektomi yapılan grupta, preoperatif ilaçsız göz içi

basıncının yüksek olmasının başarısızlık için bir risk faktörü olduğu görülmüştür

(112). Bizim çalışmamızda da preoperatif ilaçlı göz içi basıncınının yüksek

122

olmasının trabekülektomi başarısını olumsuz etkilediği saptanmıştır (p<0,01;

çoklu bağıntı analizi). Literatürde bu durumu açıklayacak herhangi bir çalışma

bulamadık, ancak preoperatif dönemde yüksek göz içi basıncına bağlı olarak

hümör aköz salgısının suprese olmasının, postoperatif dönemde fistül debisinin

düşürerek fistülün kapanmasına yol açabileceğini düşünmekteyiz.

Preoperatif ilaç kullanımının başarı üzerine etkileri; üzerinde çok çalışma

yapılmış bir konudur. Johnson ve arkadaşları 156 hastayı kapsayan

çalışmalarında preoperatif ilaç kullanımı ve kullanma süresiyle başarı arasında

bir ilişki saptamamışlardır (81). Richter ve arkadaşları 4,4 yıldan uzun beta

bloker kullananlarda bleb enkapsülasyonu gelişiminin daha sık olduğunu

görmüşlerdir (90). Sherwood ve arkadaşları en az 1 yıl boyunca, en az 2 topikal

antiglokomatöz ilaç kullanmış hastaların konjonktiva ve tenon biyopsilerini

incelemişlerdir. Çalışma sonucunda; bu hastalarda konjonktivanın epitelyal

tabakasında goblet hücrelerinin azalmış; hyalin kistleri, lenfositler, makrofajlar

ve mast hücrelerinin artmış olduğunu görmüşlerdir. Konjonktivanın substantia

propriasında ve tenon katmanlarında da makrofaj, fibroblast ve mast hücresi

sayılarının arttığını belirten yazarlar, tüm bu değişimlerin bleb başarısızlığı

gelişiminde rol oynayabileceği yorumunu yapmışlardır (113). Ancak Cunliffe ve

arkadaşlarının çalışmalarında beta bloker preparatlarının hücre kültürlerinde

fibroblast proliferasyonunu inhibe ettiği, hatta yüksek dozlarda toksik etki

gösterdiğini gözlemlenmiştir (114). Mietz ve arkadaşlarıysa pek çok topikal

preparatta prezervan madde olarak kullanılan benzalkonyum klorürün

konjonktivada inflamasyonu ve fibrozisi arttırdığının göstermişlerdir (115).

Prezervansız beta bloker preparatları ve benzalkonyum klorür ile yapılan

karşılaştırmalı çalışmalar, benzalkonyum klorürün inflamasyondan sorumlu esas

madde olduğunu ortaya koymaktadır (116). Feldman ve arkadaşlarının

çalışmalarında, preoperatif sempatomimetik kullanımı enkapsüle bleb gelişimi

için bir risk faktörü olarak tanımlanmıştır (77). Koh ve arkadaşları da

latanoprost, pilocarpine-HCl ve timolol-maleate’ın tenon kapsülü

fibroblastlarından proinflamatuar bir sitokin olan IL-6 salgısını arttırdığını tespit

etmişlerdir (117).

Bizim çalışmamızda preoperatif ilaç kullanma süresiyle başarı arasında bir

ilişki görülmemiştir (p=0,73). Kullanılan ilaç türleri tek tek ele alındığında,

123

hiçbirinin başarı üzerinde bir etkisi saptanmamış; ancak preoperatif dönemde

parasempatomimetik kullanan hastalarda postoperatif dönemde ilaç başlanma

sıklığının daha yüksek olduğu görülmüştür (p=0,02; çoklu bağıntı analizi).

Görme alanındaki MD indeksinin de, postoperatif başarı üzerinde anlamlı

etkisi bulunmuştu (p<0,01; çoklu bağıntı analizi). Bu konuyla ilgili literatürde

herhangi bir bulguya rastlanamadı. Bu durum MD değerlerinin yüksekliğinin

daha çok psödoeksfoliasyonla beraber görülmesi ve psödoeksfoliasyon

glokomunda trabekülektomi başarısının daha yüksek olmasıyla açıklandı.

4.2.OPERASYONA AİT FAKTÖRLER

Jay ve Murray 99 hastanın 99 gözünde yaptıkları çalışmalarında glokom

tanısı konulduktan sonra 4 hafta içinde trabekülektomi yapılan hastalarla, önce

medikal tedavi denenip başarısız olunduğu taktirde opere edilen hastaları

karşılaştırmışlar ve postoperatif dönemde iki grup arasında göz içi basıncının

kontrolü açısından bir fark görmemişlerdir. Fakat medikal tedavi sonrası opere

olan grupta görme alanındaki kayıpların daha ileri boyutta olduğuna dikkat

çekip, erken cerrahinin önemini vurgulamışlardır (43). Lavin ve arkadaşlarıysa

benzer şekilde yaptıkları çalışmalarında erken cerrahi grubunda başarının daha

yüksek olduğunu bildirmişlerdir (112).

Bizim çalışmamızda diğerlerinden farklı olarak, hastalar operasyon

zamanına göre 2 farklı gruba ayrılmadan tanı ile operasyon arasında geçen

sürenin başarıyla arasındaki korelasyona bakılmıştır ve arada anlamlı bir ilişki

bulunamamıştır (p=0,32). Çalışma dizaynının farkından dolayı sonuçlarımızı

tam olarak karşılaştırmak mümkün değildir.

Trabekülektomide kaldırılan konjonktival fleplerin tipiyle ilgili olarak pek çok

karşılaştırmalı çalışma yapılmış ve farklı sonuçlar ortaya çıkmıştır. Brincker ve

Kessing 18 hastaya bilateral trabekülektomi yapıp; bir gözlerinde limbal

diğerinde forniks tabanlı flep kaldırmışlar ve sonuç olarak forniks tabanlı

124

fleplerde postoperatif 6. aydaki başarının daha yüksek olduğunu bildirmişlerdir

(118). Bunun aksine Reichert ve arkadaşları 40 gözü içeren çalışmalarında

limbus tabanlı flep kaldırılan gözlerdeki başarı oranını daha yüksek bulmuşlardır

(119). Auw-Haedrich ve arkadaşları ise en az 6 yıl takibi olan 34 gözde limbal

ve forniks tabanlı flep grupları arasında bir fark saptamamışlardır (120). Bizim

çalışmamızda da değişik konjonktival flep tiplerininde başarının farklı olmadığı

görülmüştür (p=0,77).

İçerdiği fibroblastların trabekülektomi başarısızlığına yol açtığı düşüncesiyle

tenonun eksize edilmesi, trabekülektomi başarısının düşük olduğu zencilerde ve

gençlerde denenmiştir. Kapetansky çalışmasında zencilerde de, beyazlarda da

tenon eksizyonunun başarıyı etkilemediğini bildirmiştir (121). Bizim

çalışmamızda da tenon eksizyonunun başarı üzerine anlamlı etkisi

saptanmamıştır; ancak bu gözlerde postoperatif dönmde ilaç başlanma oranının

anlamlı ölçüde düşük olduğu görülmüştür (p=0,04; çoklu bağıntı analizi).

İlk kez 1983 yılında Chen tarafından filtrasyon cerrahisinde denenen

intraoperatif mitomisin-C uygulaması, günümüzde riskli olgulardaki

trabekülektomilerde yaygın olarak kullanılmaktadır (122). Chen ve arkadaşları

mitomisin-C ile kombine trabekülektomi uyguladıkları yüksek riskli glokom

olgularında 1 yıllık takip sonunda %78 oranında başarı elde etmişlerdir (123).

Palmer 33 yüksek riskli olguda ortalama 15,6 ay takip sonunda olguların %

84’ünün başarılı kaldığını gözlemlemiştir (124). Yalçın ve arkadaşları Behçet

hastalığına bağlı üveiti olan 26 hastanın 26 gözüne mitomisinli trabekülektomi

uygulamış ve toplam başarı oranlarının 1 yılda %83,3; 2. yılda %76,2; 3. yılda %

70,0; 4. yılda %66,7 ve 5. yılda %62,5 olduğunu bildirmişlerdir (125).

Biz kendi çalışmamızda mitomisin-C kullanımı ile başarı arasında sadece

korelasyon analizi yaptık ve bu gözlerdeki başarının diğerlerinden farklı

olmadığını görüldü (p=0,95). Mitomisin-C uygulanan hastaların yaş

ortalamasının daha düşüktü ve bir kısmı önceden oküler cerrahi geçirmişti. Bu

hastalarda daha kötü sonuç alınması beklenirken; sonuçların çalışma grubunun

genelinden farklı çıkmaması mitomisin-C’nin başarı üzerindeki olumlu etkisine

bağlandı.

125

Hipotoniye, sığ ön kamaraya ve konjonktiva sikatrizasyonuna yol

açmasından korkulan konjonktival delik oluşumunun da başarı üzerine bir

etkisini saptamadık (p=0,22), (53).

4.3.POSTOPERATİF DÖNEME AİT FAKTÖRLER

Trabekülektomi komplikasyonlarının başarı üzerindeki etkilerini inceleyen

fazla çalışma yapılmamıştır. Bu durumun altını çizen 2002 yılındaki AGIS

çalışması sonuçlarından biri de; postoperatif dönemde bir veya daha fazla

sayıda komplikasyon görülmesinin başarıyı olumsuz etkilediğidir (95). AGIS

çalışmasında değerlendirmeye alınan komplikasyonlar şunlardır;

1. Peroperatif ön kamara hemorajisi,

2. İris hasarı,

3. Postoperatif dönemde göz içi basıncının yükselmesi,

(tedavi öncesi son değerden en az 10 mmHg yüksek)

4. Belirgin postoperatif inflamasyon,

5. Bleb enkapsülasyonu,

6. Hifema,

7. Lens opasitesi,

8. İnsizyon yerinden sızdırma,

9. Anterior sineşi,

10.Posterior sineşi,

11.Korneal Dellen,

12.Sığ ön kamara,

13.Seröz koroid dekolmanı,

14.Periferik irido-korneal temas,

15.Lens-iris teması,

16.Diğerleri.

AGIS çalışmasında bunların içinden; postoperatif dönemde göz içi

basıncının yükselmesinin ve belirgin inflamasyon görülmesinin başarı üzerindeki

etkilerinin daha kuvvetli olduğu vurgulanmıştır.

Komplikasyonların başarı üzerindeki etkilerini inceleyen az sayıdaki

çalışmadan biri olan Lavin ve arkadaşlarının çalışmasında postoperatif hifema

126

ve sığ ön kamaranın başarı üzerinde anlamlı bir etkisinin olmadığı saptanmıştır

(112). Ehrnrooth ve arkadaşlarının çalışmasında postoperatif

komplikasyonlardan sadece hifemanın başarı üzerindeki olumsuz etkisinin

olduğu belirtilmiştir (126).

Kim ve Jung da 70 gözü içeren çalışmalarında ameliyat sonrasında erken

dönemde sığ ön kamara görülenlerde 2. ay ile 8. ay arasında başarı oranlarının

düşük olduğunu; ancak uzun dönemde başarı üzerinde bir etkisinin

görülmediğini bildirmişlerdir. Yazarlar sığ ön kamara sonrasında görülen

başarısızlığın sıkı bandaj yapılması nedeniyle fistül debisinin azalmasından ve

sikatrizasyon gelişmesinden kaynaklanabileceğini düşünmüşlerdir. Ayrıca gözün

kapalı kaldığı süre boyunca topikal steroid tedavisinin uygulanmamasının ve

periferik anterior sineşi oluşmasının da bu duruma sebep olabileceğini

belirtmişlerdir (127).

Bizim çalışmamızda genel olarak komplikasyon varlığıyla başarı arasında

bir ilişki ortaya çıkmadı (p=0,69). Ancak komplikasyonları tek tek

incelediğimizde sadece sığ ön kamara gelişiminin başarıyı azalttığı görüldü

(p=0,03; çoklu bağıntı analizi). Bunun haricinde; hipotoni varlığının ilaç

başlanması üzerinde etkisinin olmadığı (p=0,07; çoklu bağıntı analizi); ancak

hipotoni süresi uzadıkça ilaç başlanma oranının azaldığı görüldü (p<0,01; çoklu

bağıntı analizi). Uzun süre hipoton olan gözlerde ilaç başlanmaması doğal bir

sonuç olduğundan, bu bulgu anlamlı kabul edilmedi.

AGIS çalışmasında özellikle vurgulanan postoperatif inflamasyonla ilgili

olarak, hastalarda postoperatif 1. gündeki ön kamara reaksiyonunun şiddeti ve

fibrin gelişimi değerlendirildi ve anlamlı bir etkisinin olmadığı görüldü (p=0,96;

p=0,38); Ancak bu konudaki kayıtlarımız çoğunlukla eksik olduğundan bu

sonuç güvenilir bulunmadı.

Görülen komplikasyonlara yönelik olarak yapılan sekonder cerrahi

girişimlerin ve bunların arasındaki YAG lazer iridotomilerin de başarı üzerine bir

etkisi görülmedi (p=0,59; p=0,55). Ancak ek müdahale yapılan hasta sayısı az

olduğundan ve bunların büyük çoğunluğunu minör cerrahi revizyonlar

127

oluşturduğundan; bu parametrenin sağlıklı olarak değerlendirilemediği

düşünüldü.

Postoperatif erken dönemdeki bleb morfolojisi de, trabekülektomi

prognozunu değerlendirebilmek için pek çok araştırmacı tarafından

incelenmiştir. Stewart ve Pitts primer açık açılı glokom olgularında yaptıkları

çalışmada; postoperatif 1. ayda blebin kabarık olmasının iyi prognoz belirtisi

olduğunu bildirmişlerdir (128). Pham-Duy ve Ihme ise ortalama 26 ay takibi olan

90 gözde bleb kabarıklığıyla başarı arasında istatiksel olarak anlamlı bir ilişki

bulamadıklarını belirtmişlerdir (129). Sacu ve arkadaşları da postoperatif ilk 2

haftada blebte mikrokistler görülmesinin iyi prognoz, tirbüşon şeklinde kıvrımlı

damarların izlenmesinin kötü prognoz göstergesi olduğunu belirtmişlerdir (130).

Bizim çalışmamızda, hasta dosyalarında bleb morfolojisiyle ilgili detaylı

bilgiye ulaşılamadığından, sadece bleb kabarıklığı kayıtlardaki ifadelere

dayanılarak 0 ile 3 arasında skorlandırılmış ve değerlendirimiştir. Bleb

kabarıklığı ile trabekülektomi başarısı arasında anlamı bir ilişki

gözlemlenmemiştir (p>0,05); ancak postoperatif 6. aydaki bleb kabarıklığı

yüksek olanlarda ilaç başlanma oranının düşük olduğu saptanmıştır (p<0,01;

çoklu bağıntı analizi). Bu bulgu bleb kabarıklığının iyi prognoz işareti olduğunu

bildiren diğer çalışmaları desteklemektedir (128).

Postoperatif 1. ayda bleb enkapsülasyonu gelişmesiyle başarı arasında da

bir ilişki tespit edilmemiş (p=0,06); ancak bleb enkapsülasyonu olan gözlerde

ilaç başlanma oranının daha yüksek olduğu görülmüştür (p=0,02; çoklu bağıntı

analizi). Bleb enkapsülasyonun başarıyı etkilememesi etkin bir şekilde tedavi

edildiğini göstermektedir; ancak bu gözlerde ilaç ihtiyacı yine de daha fazla

olmuştur.

4.4.KATARAKT AMELİYATI İLE İLİŞKİLİ FAKTÖRLER

Glokom, daha çok ileri yaşlarda ortaya çıkan bir hastalık olduğundan sıklıkla

katarakt ile beraber görülmektedir. İlaç tedavisiyle göz içi basıncı kontrol altında

olan bir glokom hastasında zaman içinde katarakt gelişebilmekte ve katarakt

ameliyatı sonrasında glokom tedavisi ilaçla devam edebilmektedir. Bunu tersine

128

glokoma yönelik cerrahi müdahale ihtiyacı doğan bir hastada, eğer beraberinde

katarakt da varsa aynı seansta trabekülektomi ve katarakt ameliyatı yapmak

mümkündür. Sadece trabekülektomi yapılan hastalarda da, ameliyat sonrasında

katarakt gelişme riski artmaktadır. Sonuçta glokom hastalarının önemli bir

kısmında hastalığın seyri süresince, sırası değişebilmekle beraber her iki

cerrahi işlem de gündeme gelmektedir.

Literatüre bakıldığında kombine cerrahi ile ayrı cerrahinin farkını, kombine

cerrahini şekillerini ve katarakt ameliyatının trabekülektomi başarısı üzerindeki

etkilerini araştıran bir çok çalışma vardır. Bizim çalışma grubumuzdaki

hastaların 132 tanesine (%52,2) katarakt ameliyatı yapılmıştı. Katarakt ameliyatı

geçirmiş olmakla başarı arasında bir ilişki görülmedi (p=0,11).

Pek çok yazar geçirilmiş intraoküler cerrahilerin kan-aköz bariyerini bozarak

hümör aköz yapısını değiştirdiğini ve bu durumun sonrasında yapılacak

trabekülektomi başarısını azalttığını iddia etmiştir (98,99). Heuer ve arkadaşları

çalışmalarında afakik gözlerde trabekülektomi başarısını daha düşük

bulmuşlardır (131). Broadway ve arkadaşları da katarakt ameliyatı sonucunda

lens bariyerinin ortadan kalkmasıyla ön kamaraya geçen vitreus kaynaklı bir

fibroblast stimülan faktörün, trabekülektomi başarısının düşmesinde rol

oynayabileceğini düşünmüşlerdir. Ayrıca afak gözlerde arka kapsülün intakt

olmaması halinde vitreusun öne doğru gelerek trabekülektomi açıklığını

tıkayabileceğini de belirtmişlerdir (98). Ancak Herschler’in çalışmasında

görüldüğü üzere; ön hyaloidin sağlam olduğu afak gözlerde de trabekülektomi

başarısının düşük olması, vitrenin yaptığı mekanik bir engelden çok vitreus

kaynaklı kimyasal bir stimülanın etkili olduğunu düşündürmektedir. Herschler’in

çalışmasında vitrektomi yapılan gözlerdeki başarının daha yüksek olması da, bu

teoriyi destekleyen diğer bir bulgudur (132).

Çalışma grubumuzda katarakt ameliyatı yapılmış 132 gözün 13 tanesi (%

9,9) trabekülektomi öncesinde katarakt ameliyatı geçirmişti. Trabekülektomi

öncesinde katarakt ameliyatı geçirmenin başarı üzerinde olumsuz bir etkisi

görülmedi (p=0,72). Bu 13 gözün 5 tanesinde (%38,5) mitomisinli

trabekülektomi yapılmış olmasının, başarı oranının düşmesini önlemiş

olabileceği düşünüldü.

129

Katarakt ameliyatı sırasında 132 gözün 130 tanesine (%98,5) göz içi lensi

implante edilmişti. Göz içi lensi implantasyonunun başarı üzerinde bir etkisini

görmedik (p=0,74). Afak hasta sayımızın çok az olmasının bu sonucu etkilemiş

olabileceğini düşündük.

Katarakt ameliyatı sonrası arka kapsülün durumuyla ilgili 131 (%99,2)

olguda bilgi elde edebildik ve bunların 16 tanesinde (%12,2) arka kapsül açık

olduğunu gördük. Arka kapsülün açık olmasının da başarı üzerinde bir etkisini

tespit etmedik (p=0,09, çoklu bağıntı analizi). Arka kapsülün açık olduğu olgu

oranının düşük olmasının bu sonucun güvenilirliğini azalttığını düşündük.

Ehrnrooth ve arkadaşları 138 göz üzerinde trabekülektominin uzun dönem

sonuçlarını inceledikleri çalışmalarında trabekülektomi sonrası yapılan katarakt

ameliyatının, trabekülektomi başarısını arttırdığını saptamışlardır. Bu

çalışmadaki katarakt ameliyatları hem fakoemülsifikasyon, hem ekstra kapsüler

katarakt ekstraksiyonu (EKKE), hem de intrakapsüler katarakt ekstraksiyonu

(İKKE) yöntemleriyle yapılmıştır (61). Mietz ve arkadaşları da trabekülektomi

sonrasında katarakt ameliyatı yapılmasının trabekülektomi başarısını arttırdığını

ve kullanılan ilaç sayısını azalttığını bildirmişlerdir (133). Park ve arkadaşları ise

limbus tabanlı trabekülektomi yapılmış hasta grubunda, temporal tünelle

fakoemülsifikasyon uygulaması sonrasında kısa ve uzun dönemde (1-9 yıl) göz

içi basıncının etkilenmediğini vurgulamışlardır (134).

Bu sonuçların aksine Chiselita ve arkadaşları katarakt ameliyatını takiben

ortalama göz içi basıncının ve ilaç sayısını arttığını görmüşler ve bu artışın

EKKE’de fakoemülsifikasyona göre daha fazla olduğunu bulmuşlardır (135).

Casson ve arkadaşları da katarakt ameliyatı sonrasında 2 yıl takip edilen 56

trabekülektomili gözde ameliyat öncesine göre göz içi basıncının;

fakoemülsifikasyon yapılanlarda değişmediğini, EKKE yapılanlardaysa anlamlı

derecede arttığını saptamışlardır (136).

Olgularımızın 54 tanesine (%40,9) trabekülektomiden ortalama 19,00±20,27

ay sonra katarakt ameliyatı yapılmıştı. Trabekülektomi sonrası yapılan katarakt

ameliyatının başarı üzerine bir etkisi görülmedi (p=0,29).

130

Tüm katarakt ameliyatlı olgularımızdan 109 tanesine (%82,6)

fakoemülsifikasyon, 22 tanesine (%16,7) EKKE ve 1 tanesine (%0,4) İKKE

yöntemiyle katarakt ekstraksiyonu yapılmıştı. Katarakt ameliyatının yöntemiyle

başarı arasında anlamlı ilişki saptanmadı (p=0,84). Literatürde incelediğimiz

çalışmalarda başarı oranı yerine, daha çok göz içi basıncındaki değişim

incelenmiş olduğundan sonuçlarımızı karşılaştırmanın sağlıklı olmadığı

düşünüldü.

Kombine ameliyatlarla ilgili yaptıkları çalışmada Urban ve arkadaşları 201

hastayı inceleyerek, trabekülektomi sonrası katarakt ameliyatı yapılanlarda göz

içi basıncı kontrolünün, kombine ameliyat yapılanlara göre daha iyi olduğunu

saptamışlardır. Yine aynı çalışmada kombine ameliyatın aynı ya da farklı

kesilerden yapılması arasında bir fark bulmamışlardır (137). Wyse ve

arkadaşlarıysa mitomisin-C kullanarak kombine cerrahi uyguladıkları 33 gözde

aynı kesi ile farklı kesi sonuçları arasında bir fark olmadığını saptamışlar; ancak

tek kesiden yapılan ameliyatlar sonrasında göz içi basıncı kontrolü için gereken

ilaç sayısının daha fazla olduğunu görmüşlerdir (138).

Bizim olgularımızdan 65 tanesine (%49,2) trabekülektomi ile kombine

katarakt ameliyatı yapılmıştı. Katarakt ameliyatının trabekülektomi ile beraber

yapılmasının, başarı üzerinde olumlu ya da olumsuz bir etkisi görülmedi

p=0,40). Kombine ameliyatın trabekülektomi ile aynı veya farklı kesiden

yapılması arasında da başarı açısından bir fark saptanmadı (p=0,31). Kombine

ameliyatların başarısının diğerlerinden düşük olamaması literatürdeki

çalışmalarla çelişmektedir, fakat aynı kesi ile farklı kesi sonuçları arasında fark

olmaması Urban ve Wyse’ın çalışmalarıyla uyumludur.

Sonuç olarak trabekülektomi sonucunu etkileyebilecek parametrelerin sayısının

çokluğu nedeniyle; sağlıklı bulgulara ulaşabilmek için özellikleri açısından

eşleştirilmiş kontrol gruplarıyla parametrelerin teker teker yeniden değerlendirilmesi

gerektiğini düşünüyoruz. Çalışmamızın bizce en önemli sonucu olan

psödoeksfoliasyon glokomlu olgulardaki yüksek trabekülektomi başarısının ise;

prospektif klinik ve laboratuvar çalışmalarıyla daha detaylı olarak incelenmesi

gerektiğine inanıyoruz.

131

SONUÇLAR

1. Takip süresi sonunda incelediğimiz 253 olgunun %88,6’sında başarı sağlandığı

ve %56,2 gözde ilaç kulllanmaya gerek olmadığı görüldü.

2. Trabekülektomi sonrasındaki 5 yıl boyunca göz içi basıncında sağlanan düşüşün

devam ettiği (p=0,52), ancak 1. yıldan sonra ilaç kullanma ihtiyacının giderek

arttığı saptandı (p<0,01).

3. Göz içi basıncının 18 mmHg’nin altına düşürülmesiyle 5 yıl boyunca görme

alanındaki bozulmanın (p=0,14; p=0,41) ve optik sinir hasarının durdurulduğu

(p=0,79); görme keskinliğinde glokoma bağlı bir kayıp gerçekleşmediği (p=0,72)

gözlemlendi.

4. Mitomisin-C uygulanarak yapılan riskli olgulardaki trabekülektomi sonuçlarının,

risk faktörlerinin olmadığı hastalarda yapılan standart trabekülektomi sonuçları

kadar iyi olduğu görüldü (p=0,95).

5. Postoperatif bleb yetmezliği gelişen gözlerde yapılan ek tedavilerin,

trabekülektomi başarısının düşmesini önleyebildiği ve başarı oranının çalışma

grubunun genelinden farksız olduğu tespit edildi (p=0,56).

6. Yaşlı hastalarda trabekülektomi başarısının gençlere göre daha yüksek olduğu

görüldü (p=0,04).

7. Diabetik hastalarda göz içi basıncı kontrolü için ilaç kullanma ihtiyacının daha

yüksek olduğu tespit edildi (p=0,02).

8. Psödoeksfoliatif glokomda trabekülektomi başarısının, primer açık açılı glokom ve

açı kapanması glokomuna göre daha yüksek olduğu saptandı (p<0,01).

9. Trabekülektomi öncesinde ilaçlı göz içi basıncının yüksek olmasının

trabekülektomi başarısını azalttığı gözlemlendi (p<0,01).

132

10.Preoperatif dönemde parasempatomimetik kullanımının trabekülektomi

sonrasında ilaç başlanma sıklığını arttırdığı tespit edildi (p=0,02).

11.Tenon eksizyonunun postoperatif dönemde ilaç başlanma ihtiyacını azalttığı

saptandı (p=0,04).

12.Postoperatif dönemde sığ ön kamara gelişiminin başarıyı azalttığı tespit edildi

(p=0,03).

13.Postoperatif 6. ayda bleb kabarıklığı yüksek olan gözlerde ilaç başlanma

ihtiyacının daha düşük olduğu gözlemlendi (p<0,01).

14.Bleb enkapsülasyonu gelişen gözlerde ilaç başlanma ihtiyacının daha yüksek

olduğu saptandı (p=0,02).

133

ÖZET

AMAÇ: Trabekülektomi başarısının ve başarı üzerine etkili faktörlerindeğelendirilmesi.

GEREÇ VE YÖNTEM: Beyoğlu Göz Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Glokom Birimitarafından Nisan 1993 ve Eylül 2003 tarihleri arasında trabekülektomi uygulanmış198 hastanın 253 gözü retrospektif olarak incelendi. Göz içi basıncının ilaçla veyailaçsız 18 mmHg ve altında olması başarı olarak kabul edildi. Başarınındeğerlendirilmesi için Kaplan-Meier Sağkalım Analizi, glokom hasarınınprogresyonun değerlendirilmesi için tekrarlanan ölçümler için ANOVA testi, başarıüzerine etkili olabileceği düşünülen faktörler için tekli bağıntı analizi (PearsonKorelasyon Testi) ve çoklu bağıntı analizi (Çoklu Regresyon Testi) uygulandı.İstatistiksel olarak ”p” değerinin <0.05 olması anlamlı kabul edildi.

BULGULAR: Ortalama 38,53±30,05 ay takip edilen hastaların 110 tanesi (%55,6)erkek, 88 tanesi kadın olup; yaş ortalamaları 65,82±11,54 idi. Takip süresi sonundaincelediğimiz 253 olgunun %88,6’sında başarı sağlandığı ve %56,2 gözde ilaçkulllanmaya gerek olmadığı görüldü. Trabekülektomi sonrasındaki 5 yılda göz içibasıncının stabil seyrettiği; görme alanı parametreleri, optik sinir hasarı ve görmekeskinliğinde anlamlı bir değişim olmadığı görüldü (p>0,05). Trabekülektomibaşarısını arttıran faktörler ileri yaş (p=0,04) ve psödoeksfoliasyon glokomu (p<0,01);azaltan faktörler ise preoperatif yüksek ilaçlı göz içi basıncı (p<0,01) ve postoperatifsığ ön kamara gelişimi (p=0,03) olarak tesbit edildi. Postoperatif dönemde ilaçbaşlanma oranını arttıran faktörler diabetes mellitus (p=0,02), preoperatifparasempatomimetik kullanımı (p=0,02), ve bleb enkapsülasyonu (p=0,02); azaltanfaktörler ise tenon eksizyonu (p=0,04) ve postoperatif 6. ayda kabarık bleb (p<0,01)olarak belirlendi. Mitomisin-C kullanılarak opere edilen riskli olgularda ve blebbaşarısızlığı geliştiği için ek tedavi uygulanan gözlerde cerrahi başarının grubungenel başarısından farklı olmadığı görüldü (p=0,95) (p=0,56).

SONUÇ: Trabekülektomi sonucunu etkileyebilecek parametrelerin sayısınınçokluğu nedeniyle; sağlıklı bulgulara ulaşabilmek için özellikleri açısındaneşleştirilmiş kontrol gruplarıyla parametrelerin teker teker yeniden değerlendirilmesigerektiğini düşünüyoruz. Psödoeksfoliasyon glokomlu olgulardaki yüksek

134

trabekülektomi başarısının da prospektif klinik ve laboratuvar çalışmalarıyla dahadetaylı olarak incelenmesi gerektiğine inanıyoruz.

135

KAYNAKLAR1.Blodi FC, Historical introduction: Development of our concept of glaucoma,

Glaucoma, Section 10, Basic and Clinical Science Course, Denny M, Taylor F, eds,

San Francisco, American Academy of Ophthalmology, 1999-2000, 5-6.

2.Bengisu Ü, Glokom, Bölüm 9, Göz Hastalıkları, 4. Baskı, Ankara, Palme Yayıncılık,

1998, 139-159.

3.Cantor L, Berlin MS, Hodapp EA, Lee DA, Wilson MR, Wand M, Introduction and

definitions, Chapter 1, Glaucoma, Section 10, Basic and Clinical Science Course,

Denny M, Taylor F, eds, San Francisco, American Academy of Ophthalmology, 1999-

2000, 7.

4.Goldenfeld M, Krupin T, Ruderman MJ, Wong PC, Rosenberg LF, 5-FU in initial

trabeculectomy, Ophthalmology, 1994, 101, 1024-1029.

5.Ophir A, Ticho U, A randomized study of trabeculectomy and subconjunctival

administration of fluorouracil in primary glaucomas, Arch Ophthalmol, 1992, 110,

1072-1075.

6.Tripathi RC, Chalam KV, Cibis GW, Kardon RH, Tripathi BJ, Van Kuijk FJGM,

Weleber RG, Wand M, The eye, Chapter 3, Anatomy, Part 1, Fundamentals and

Principles of Ophthalmology, Section 2, Basic and Clinical Science Course, Denny M,

Taylor F, eds, San Francisco, American Academy of Ophthalmology, 1999-2000, 47-

92.

7.Bengisu Ü, Kornea, Bölüm 5, Göz Hastalıkları, 4. Baskı, Ankara, Palme Yayıncılık,

1998, 69-89.

8.Arffa RC, Grayson’s Diseases of the Cornea, Chapter 1, 3th Edition, St. Louis, Mosby

Year Book, 1991, 1-24.

9.Apaydın C, Anatomi, Bölüm 1, Temel Göz Hastalıkları, 1. Baskı, Aydın P, Akova YA,

eds, Ankara, Güneş Kitabevi, 2001, 3-25.

10.Tripathi BJ, Tripathi RC, Wisdom JE, Embriology of the anterior segment of the

human eye, Chapter 1, Anatomy and Physiology, Part 1, Basic Sciences, Volume 1,

The Glaucomas, 2nd Edition, Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-

Year Book Inc, 1996, 3-38.

11.Tripathi RC, Chalam KV, Cibis GW, Kardon RH, Tripathi BJ, Van Kuijk FJGM,

Weleber RG, Wand M, Orbit and ocular adnexia, Chapter 1, Anatomy, Part 1,

Fundamentals and Principles of Ophthalmology, Section 2, Basic and Clinical Science

136

Course, Denny M, Taylor F, eds, San Francisco, American Academy of

Ophthalmology, 1999-2000, 9-45.

12.Bengisu Ü, Konjonktiva, Bölüm 4, Göz Hastalıkları, 4. Baskı, Ankara, Palme

Yayıncılık, 1998, 51-67.

13.Kanski JJ, Disorders of the conjunctiva, Chapter 3, Clinical Ophthalmology, 4th

Edition, London, Butterworth-Heinemann, 1999, 55-93.

14.Dural A, Açık açılı glokomlu olgularda trabekülektomi ameliyatının başarısı üzerine

etkili faktörlerin incelenmesi, uzmanlık tezi, Edirne, Trakya Üniversitesi, Tıp Fakültesi,

1996.

15.Bengisu Ü, Sklera, Bölüm 4, Göz Hastalıkları, 4. Baskı, Ankara, Palme Yayıncılık,

1998, 91-95.

16.Mutlu Z, Trabekülektomi ameliyatının uzun dönem sonuçları, uzmanlık tezi, Edirne,

Trakya Üniversitesi, Tıp Fakültesi, 1995.

17.Riordan-Eva P, Anatomy & embriology of the eye, Chapter 1, General

Ophthalmology, 13th Edition (Middle East Edition), Vaughan DG, Asbury T, Riordan-

Eva P, eds, Lebanon, Appleton&Lange, 1996, 1-29.

18.Lütjen-Drecoll E, Rohen JW, Morphology of aqueous outhflow pathways in normal

and glaucomatous eyes, Chapter 5, Anatomy and Physiology, Part 1, Basic Sciences,

Volume 1, The Glaucomas, 2nd Edition, Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds, St. Louis,

Mosby-Year Book Inc, 1996, 89-123.

19.Yalvaç I, Önal M, Glokom, Bölüm 11, Temel Göz Hastalıkları, 1. Baskı, Aydın P,

Akova YA eds, Ankara, Güneş Kitabevi, 2001, 259-285.

20.Kanski JJ, The Glaucomas, Chapter 6, Clinical Ophthalmology, 4th Edition, London,

Butterworth-Heinemann, 1999, 183-262.

21.Suyugül N, Hümör aköz sistemi, Anatomi, Fizyoloji ve İnceleme Yöntemleri,

Hasanreisoğlu B, Kural G, Duman S, eds, XII. Ulusal Oftalmoloji Kursu (Klinik

Uygulamalı Glokom), Ankara, Yıldırım Basımevi, 1992, 9-23.

22.Eryılmaz T, Glokomda patoloji ve etyopatogenez, Oftalmoloji, 1992, 1, 9-13.

23.Bengisu Ü, Optik sinir, Bölüm 11, Göz Hastalıkları, 4. Baskı, Ankara, Palme

Yayıncılık, 1998, 209-220.

24.Varma R, Minckler DS, Anatomy and pathophysiology of the retina and optic nerve,

Chapter 7, Anatomy and Physiology, Part 1, Basic Sciences, Volume 1, The

Glaucomas, 2nd Edition, Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-Year

Book Inc, 1996, 138-175.

137

25.Cioffi GA, Van Buskirk EM, Vasculature of the anterior optic nerve and peripapillary

choroid, Chapter 8, Anatomy and Physiology, Part 1, Basic Sciences, Volume 1, The

Glaucomas, 2nd Edition, Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-Year

Book Inc, 1996, 177-188.

26.Cantor L, Berlin MS, Hodapp EA, Lee DA, Wilson MR, Wand M, Intraocular

pressure and humor aqueous dynamics, Chapter 5, Glaucoma, Section 10, Basic and

Clinical Science Course, Denny M, Taylor F, eds, San Francisco, American Academy

of Ophthalmology, 1999-2000, 14-24.

27.Hoskins HD, Hetherington J, The developmental glaucomas, Chapter 51, Vol 3,

Clinical Ophthalmology, Duane TD, Jaeger EA, eds, Philedelphia, Harper and Row

Publishers, 1986, 1-18.

28.Bergmanson JPG, Jones WL, Chu WF, Ultrastructural observations on

pseudoexfoliation of the lens capsule: A re-examination of the involvement of the lens

epithelium, Br J Ophthalmology, 68, 1984, 118-123.

29.Garner A, Alexander RA, Pseudoexfoliative disease: Histochemical evidence of an

affinity with zonular fibers, Br J Ophthalmology, 68, 1984, 574-580.

30.Vaughan D, Riordan-Eva P, Glaucoma, Chapter 1, General Ophthalmology, 13th

Edition (Middle East Edition), Vaughan DG, Asbury T, Riordan-Eva P, eds, Lebanon,

Appleton&Lange, 1996, 213-230.

31.Shields MB, Ritch R, Krupin T, Classifications of the glaucomas, Chapter 32,

Clinical Entities, Part 3, Clinical Sciences, Volume 2, The Glaucomas, 2nd Edition,

Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-Year Book Inc, 1996, 717-725.

32.Türker G, Glokomda optik sinir değişimleri, Öngör E, Soylu T, Yedigöz N, eds,

XXV. Ulusal Türk Oftalmoloji Kongresi Bülteni, Cilt 1, İstanbul, 1991, 69-70.

33.Ünal M, Optik sinir başı ve retina sinir lifi defektleri, Hasanreisoğlu B, Kural G,

Duman S, eds, XII. Ulusal Oftalmoloji Kursu (Klinik Uygulamalı Glokom), Ankara,

Yıldırım Basımevi, 1992, 155-160.

34.Turaçlı ME, Primer glokom, Oftalmoloji, 1, 1992, 14-22.

35.Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Optik sinir başı ve retinal sinir

lifi tabakası, Hasta Muayenesi, Bölüm 1, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber, Traverso

CE, eds, 2. Basım, Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom Cemiyeti,

2004, 1, 16-23.

36.Önol M, Glokomda tanı yöntemleri, Oftalmoloji, 1, 1992, 42-50.

37.Turaçlı ME, Görme alanı muayene yöntemleri, Öngör E, Soylu T, Yedigöz N, eds,

XXV. Ulusal Oftalmoloji Kongresi Bülteni, Cilt 1, İstanbul,1991, 71-74.

138

38.Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Terminoloji, sınıflandırma ve

tanımlar, Giriş Bölümü, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber, Traverso CE, eds, 2.

Basım, Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom Cemiyeti, 2004, Giriş, 1-

4.

39.Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Glokom tedavisinin temel

ilkeleri, Tedavi İlkeleri ve Seçenekleri, Bölüm 3, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber,

Traverso CE, eds, 2. Basım, Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom

Cemiyeti, 2004, 3, 3-4.

40.Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Hedef göz içi basıncı ve

yaşam kalitesi, Tedavi İlkeleri ve Seçenekleri, Bölüm 3, Glokom İçin Terminoloji ve

Rehber, Traverso CE, eds, 2. Basım, Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa

Glokom Cemiyeti, 2004, 3, 5-6.

41.Sherwood MB, Migdal CS, Hitchings, Sharir M, Zimmerman TJ, Schultz JS, Initial

treatment of glaucoma: Surgery or medications, Surv Ophthalmol, 1993, 37(4), 293-

305.

42.Jay JL, Allan D, The benefit of early trabeculectomy versus conventional

management in primary open angle glaucoma relative to severity of disease, Eye,

1989, 3, 528-535.

43.Jay JL, Murray SB, Early trabeculectomy versus conventional management in

primary open angle glaucoma, Br J Ophthalmol, 1988, 72, 881-889.

44.Cantor L, Berlin MS, Hodapp EA, Lee DA, Wilson MR, Wand M, Medical

management of glaucoma, Chapter 11, Glaucoma, Section 10, Basic and Clinical

Science Course, Denny M, Taylor F, eds, San Francisco, American Academy of

Ophthalmology, 1999-2000, 104-113.

45.Suyugül N, Glokomda yeni ilaçlar, Hasanreisoğlu B, Kural G, Duman S, eds, XII.

Ulusal Oftalmoloji Kursu (Klinik Uygulamalı Glokom), Ankara, Yıldırım Basımevi, 1992,

9-23.

46.Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Antiglokomatöz ilaçlar, Tedavi

İlkeleri ve Seçenekleri, Bölüm 3, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber, Traverso CE,

eds, 2. Basım, Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom Cemiyeti, 2004,

3, 7-26.

47.Cantor L, Berlin MS, Hodapp EA, Lee DA, Wilson MR, Wand M, Surgical therapy of

glaucoma, Chapter 12, Glaucoma, Section 10, Basic and Clinical Science Course,

Denny M, Taylor F, eds, San Francisco, American Academy of Ophthalmology, 1999-

2000, 114-127.

139

48.Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, Lazer cerrahisi, Tedavi İlkeleri

ve Seçenekleri, Bölüm 3, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber, Traverso CE, eds, 2.

Basım, Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom Cemiyeti, 2004, 3, 28-

32.

49.Turaçlı ME, Glokom tedavisinde öncelik lazer, XII. Ulusal Oftalmoloji Kursu (Klinik

Uygulamalı Glokom), Hasanreisoğlu B, Kural G, Duman S ve ark, eds, Yıldırım

Kitabevi, 1992, 182-189.

50.Sipahier A, Değişik glokom tiplerindeki trabekülektomi sonuçlarımız, uzmanlık tezi,

İstanbul, İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi, 1999.

51.Grehn F, Hollo G, Lachtar Y, Migdal C, Thygesen J, İnsizyonel cerrahi, Tedavi

İlkeleri ve Seçenekleri, Bölüm 3, Glokom İçin Terminoloji ve Rehber, Traverso CE,

eds, 2. Basım, Savona, İtalya, Editrice Dogma®S.r.l., Avrupa Glokom Cemiyeti, 2004,

3, 33-36.

52.Katz LJ, Costa VP, Spaeth GL, Filtration surgery, Chapter 83, Glaucoma Surgery,

Part 7, Glaucoma Therapy, Volume 3, The Glaucomas, 2nd Edition, Ritch R, Shields

MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-Year Book Inc, 1996, 1661-1702.

53.Liebmann JM, Ritch R, Complications of glaucoma filtering surgery, Chapter 84,

Glaucoma Surgery, Part 7, Glaucoma Therapy, Volume 3, The Glaucomas, 2nd

Edition, Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-Year Book Inc, 1996,

1703-1736.

54.Parrish II RK, Folberg R, Wound healing in glaucoma surgery, Chapter 81,

Glaucoma Surgery, Part 7, Glaucoma Therapy, Volume 3, The Glaucomas, 2nd

Edition, Ritch R, Shields MB, Krupin T, eds, St. Louis, Mosby-Year Book Inc, 1996,

1633-1651.

55.Kavalcıoğlu Ö, Yüksek riskli glokom olgularında trabekülektomi ve intraoperatif

mitomisin-C, uzmanlık tezi, Ankara, Sağlık Bakanlığı Ankara Hastanesi Göz Kliniği,

1999.

56.The AGIS Investigators, The advanced glaucoma intervention study (AGIS), 7. The

relationship between control of intraocular pressure and visual field deterioration, Am J

Ophthalmol 2000, 130, 429-440.

57.Watson PG, Grierson I, The place of trabeculectomy in the treatment of glaucoma,

Ophthalmology, 1981, 88, 175-196.

58.Jerdnal T, Lundström M, 330 trabeculectomies: a follow up study through 1/2 and 3

years, Acta Ophthalmol (Copenh), 1977, 55, 52-67.

140

59.Vesti E, Filtering blebs: Follow up of trabeculectomy, Ophthalmic Surg, 1993, 24,

249-255.

60.Mietz H, Jacobi PC, Welsandt G, Krieglstein GK, Trabeculectomies in fellow eyes

have an increased risk of Tenon’s capsule cysts, Ophthalmology, 2002, 109, 992-997.

61.Ehrnrooth P, Lehto I, Puska P, Laatikainen L, Long term outcome of

trabeculectomy in terms of intraocular pressure, Acta Ophthalmol Scand, 2002, 80,

267-271.

62.Robinson D, Lertsumitkul S, Billson FA, Robinson LP, Long-term intraocular

pressure control by trabeculectomy: a ten-year life table, Aust N Z J Ophthalmol, 1993,

21, 79-85.

63.Ishida M, Takuchi S, Vitrectomy for the treatment of expulsive hemorrhage; Jpn J

Ophthalmol, 2000, 44, 571.

64.Ridgway AB, Trabeculectomy, a follow up study, Br J Ophthalmol, 1974, 58, 680-

686.

65.Turaçlı ME, Özkan AÜ, Trabekülektomi, Ankara Üniversitesi TF Göz Kliniği Yıllığı,

Ankara, 1976, 127.

66.Sung VCT, Butler TKH, Vernon SA, Non-enhanced trabeculectomy by non-

glaucoma specialists: are results related to risk factors for failure?, Eye, 2001, 15, 45-

51.

67.Wilson P, Trabeculectomy long term follow up, Br J Ophthalmol, 1977, 61, 535-

538.

68.Zaidi AA, Trabeculectomy: a review and 4 year follow up, Br J Ophthalmol, 1980,

64, 436-439.

69.Törnqvist G, Drolsum LK, Trabeculectomies, a long term study, Acta Ophthalmol

(Copenh), 1991, 69, 450-454.

70.Popovic V, Sjöstrand J, Long-term outcome following trabeculectomy: I.

Retrospective analysis of intraocular pressure regulation and cataract formation,

Acta Ophthalmol (Copenh), 1991, 69, 299-304.

71.Cheung JC, Wright MM, Murali S, Pederson JE, Intermediate-term outcome of

variable dose mitomycin-C filtering surgery, Ophthalmology, 1997, 104, 143-149.

72.Yalvaç IS, Yüzer H, Akgün Ü, Kasım R, Duman S, İlerleyen zaman içinde

trabkülektominin etkinliği, T Oft Gaz, 1998, 28, 318-321.

73.Picht G, Mutsch Y, Grehn F, Follow-up of trabeculectomy, complications and

therapeutic consequences, Ophthalmologe. 2001 98, 629-634.

141

74.Costa VP, Smith M, Spaeth GL, Gandam S, Markovitz B, Loss of visual acuity after

trabeculectomy, Ophthalmology, 1993, 100, 599-612.

75.D’Ermo F, Bonomi L, Duro D, A critical analysis of the long-term results of

trabeculectomy, Am J Ophthalmol, 1979, 88, 829-835.

76.Mills KB, Trabeculectomy: a retrospective long-term follow-up of 444 cases, Br J

Ophthalmol, 1981, 65, 790-795.

77.Feldman RM, Gross RL, Spaeth GL, Steinmann WC, Varma R, Katz LJ, Wilson

RP, Moster MR, Spiegel D, Risk factors for the development of Tenon's capsule cysts

after trabeculectomy, Ophthalmology, 1989, 96, 3, 336-341.

78.Sherwood MB, Spaeth GL, Simmons ST, Nichols DA, Walsh AM, Steinmann WC,

Wilson RP, Cysts of Tenon's capsule following filtration surgery, Medical

management, Arch Ophthalmol, 1987, 105, 1517-1521.

79.Molteno ACB, Bosma NJ, Kittelson J, Otago glaucoma surgery outcome study long

term result of trabeculectomy 1976-1995, Ophtalmology 1999, 106, 1742-1750.

80.Kidd MN, O’Connor M, Progression of field loss after trabeculectomy: a five-year

follow-up, Br J Ophthalmol, 1985, 69, 827-831.

81.Johnson DH, Yoshikawa K, Brubaker RF, Hodge DO, The effect of long-term

medical therapy on the outcome of filtration surgery, Am J Ophthalmol, 1994, 117,

138-148.

82.Katz LJ, Spaeth GL, Cantor LB, Poryzees EM, Steinman WC, Reversible optic disk

cupping and visual field improvement in adults with glaucoma, Am J Ophthalmol,

1989, 107, 485-492.

83.Akafo SK, Goulstine DB, Rosenthal AR, Long-term posttrabeculectomy intraocular

pressures, Acta Ophthalmol (Copenh), 1992, 70, 312-316.

84.Popovic V, Sjöstrand J, Long-term following trabeculectomy: II. Visual field survival,

Acta Ophthalmol (Copenh), 1991, 69, 305-309.

85.Tsai CS, Shin DH, Wan JY, Zeiter JH, Ophthalmology, 1991, 98, 1412-1419.

86.Matsubara K, Maeda M, Tomita G, Kitazawa Y, Nippon Ganka Gakkai Zasshi,

1992, 96, 217-224.

87.Casiraghi JF, Moussalli MA, Lavena PI, Arch Soc Esp Oftalmol, 2003, 78, 507-512.

88.Yıldırım E, Bilge AH, İlker S, Improvement of visual field following trabeculectomy

for open angle glaucoma, Eye, 1990, 4, 1374-1377).

89.Broadway DC, Chang LP, Trabeculectomy, risk factors for failure and the

preoperative state of the conjunctiva, J Glaucoma, 2001, 10, 237-249.

142

90.Richter CU, Shingleton BJ, Bellows AR, Hutchinson BT, O’Connor T, Brill I, The

developement of encapsulated filtering blebs, Ophthalmology, 1988, 95, 1163-1168.

91.Yarangumeli A, Koz OG, Kural G, Encapsulated blebs following primary standard

trabeculectomy: course and treatment, J Glaucoma, 2004, 13, 251-255.

92.Tanito M, Ohira A, Chihara E, Factors leading to reduced intraocular pressure after

combined trabeculotomy and cataract surgery, J Glaucoma, 2002, 11, 3-9.

93.Sanders R, MacEwen CJ, Haining WM, Trabeculectomy: effect of varying surgical

site, Eye, 1993, 7, 440-443.

94.Hugkulstone CE, Smith LF, Vernon SA, Trabeculectomy in diabetic patients with

glaucoma, Eye, 1993, 7, 502-6.

95.The AGIS Investigators The Advanced Glaucoma Intervention Study (AGIS): 11.

Risk factors for failure of trabeculectomy and argon laser trabeculoplasty, Am J

Ophthalmol, 2002, 134, 481-98.

96.Arıcı MK, Demircan S, Topalkara A, Güler C, Aker H, Arıcı DS, Effect of

conjunctival structure and inflammatory cell counts on intraocular pressure after

trabeculectomy, Ophthalmologica, 1999, 213, 371-375.

97.Gywnn DR, Stewart WC, Pitts RA, McMillan TA, Lennis HL, Conjunctival structure

and cell counts and the results of filtering surgery, Am J Ophthalmol, 1993, 116, 464-

468.

98.Broadway DC, Grierson I, Hitchings RA, Local effects previous conjunctival

incisional surgery and the subsequent outcome of filtration surgery, Am J Ophthalmol,

1998, 125, 805-818.

99.Joseph JP, Grierson I, Hitchings RA, Chemotactic activity of aqueous humour: a

cause of failure of trabeculectomies?, Arch Ophthalmol, 1989, 107, 69-74.

100.Diestelhorst M, Kriegelstein GK, The effect of trabeculectomy on the aqueous

humour of the unoperated fellow eye, Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 1991, 229,

274-276.

101.Serguhn S, Spiegel D, Vergleich des postoperativen Velaufes nach

Trabekulektomie bei Pseudoexfolationsglaukom und primärem chronishen

Offenwinkelglaukom, Klin Monatsb Augenheilkd, 1999, 215, 281-286.

102.Schlötzer-Schrehardt U, Küchle M, Jünemann A, Naumann GOH, Bedeutung des

Pseudoexfoliationssyndroms für die Glaukome, Ophthalmologe, 2002, 99, 683-690.

143

103.Koliakos GG, Konstas AGP, Triantos A, Ritch R, Increased growth factor activity

in the aqueus humour of patients with exfoliation syndrome, Graefe’s Arch Clin Exp

Ophthalmol, 2000, 238, 491-495.

104.Berlau J, Lorenz P, Beck R, Makovitzky J, Schlötzer-Schrehardt U, Thiesen HJ,

Guthoff R, Analysis of aqueous humor proteins of eyes with and without

pseudoexfoliation syndrome, Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol, 2001, 239, 743-746.

105.Puustjärvi T, Blomster H, Kontkanen M, Punnonen K, Teräsvirta M, Plasma and

aqueous humour levels of homocysteine in exfoliation syndrome, Graefe’s Arch Clin

Exp Ophthalmol, 2004, 242, 749-754.

106.Inatani M, Tanihara H, Katsuta Hideto, Honjo M, Kido N, Honda Y, Tranformig

growth factor-β2 levels in aqueous humour of glaucomatous eyes, Graefe’s Arch Clin

Exp Ophthalmol, 2001, 239, 109-113.

107.Picht G, Welge-Luessen U, Grehn F, Lütjen-Drecoll E, Transforming growth

factor-β2 levels in aqueous humour in different types of glaucoma and the relation to

filtering bleb development, Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol, 2001, 239, 199-207.

108.Koliakos GG, Schlötzer-Schrehardt U, Konstas AGP, Bufidis T, Georgiadis N,

Dimitriadou A, Transforming and insulin-like growth factors in the aqueous humour of

patients with exfoliation syndrome, Graefe’s Arch Clin Exp Ophthalmol, 2001, 239,

482-487.

109.Shlötzer-Schrehardt U, Lommatzsch J, Küchle M, Konstas AGP, Naumann GOH,

Matrix metalloproteinases and their inhibitors in aqueous humour of patients with

pseudoexfoliation sundrome/glaucoma and primary open angle glaucoma, Invest

Ophthalmol Vis Sci, 2003, 44, 1117-1125.

110.Koliakos GG, Konstas AGP, Schlötzer-Schrehardt U, Hollo G, Katsimbris IE,

Georgiadis N, Ritch R, 8-Isoprostoglandin F2α and ascorbik acid concentration in the

aqueous humour of patients with exfoliation syndrome, Br J Ophthalmol, 2003, 87,

353-356.

111.Bleich S, Roedl J, Von Achsen N, Schlötzer-Schrehardt U, Reulbach U, Beck G,

Kruse FE, Naumann GOH, Kornhuber J, Jünemann AGM, Elevated homocysteine

levels in aqueous humour of patients with pseudoexfoliation glaucoma, Am J

Ophthalmol, 2004, 138, 162-164.

112.Lavin MJ, Wormald RPL, Migdal CS, Hitchings RA, The Influence of prior therapy

on the success of trabeculectomy, Arch Ophthalmol, 1990, 108, 1543-1548.

144

113.Sherwood MB, Grierson I, Millar L, Hitchings RA, Long-term morphologic effects

of antiglaucoma drugs on the conjunctiva and Tenon’s capsule in glaucomatous

patients, Ophthalmology, 1989, 96, 327-335.

114.Cunliffe I, McIntyre C, Rees R, Rennie I, The effect of topical beta-blocker

medications on the proliferation and viability of human Tenon's capsule fibroblasts in

tissue culture, Ger J Ophthalmol, 1995,167-174.

115.Mietz H, Niesen U, Krieglstein GK, The effect of preservatives and

antiglaucomatous medication on the histopathology of the conjunctiva, Graefes Arch

Clin Exp Ophthalmol. 1994, 232, 561-565.

116.Baudouin C, Pisella PJ, Fillacier K, Goldschild M, Becquet F, De Saint Jean M,

Bechetoille A, Ocular surface inflammatory changes induced by topical antiglaucoma

drugs: human and animal studies, Ophthalmology, 1999, 106, 556-563.

117.Koh SW, Coll TJ, Rose L, Matsumoto Y, Higginbotham EJ, Antiglaucoma eye

drop pulses--increased interleukin-6 secretion by Tenon's capsule fibroblast cultures, J

Glaucoma, 2004, 13, 200-209.

118.Brincker P, Kessing SV, Limbus-based versus fornix-based conjunctival flap in

glaucoma filtering surgery, Acta Ophthalmol (Copenh), 1992, 70, 641-644.119.Reichert R, Stewart W, Shields MB, Limbus-based versus fornix-based

conjunctival flaps in trabeculectomy, Ophthalmic Surg, 1987, 18, 672-676.

120.Auw-Haedrich C, Funk J, Boemer TG, Long-term results after filtering surgery with

limbal-based and fornix-based conjunctival flaps, Ophthalmic Surg Lasers, 1998, 29,

575-580.

121.Kapetansky F, Trabeculectomy or trabeculectomy plus tenectomy: a comperative

study, Glaucoma 2, 1980, 451.

122.Chen CW, Enhanced intraocular pressure controlling effectiveness of

trabeculectomy by local application of mitomycin-C, Trans Asia-Pacif Acad

Ophthalmol, 1983, 9, 172.

123.Chen CW, Huang HT, Bair JS, Lee CC, Trabeculectomy with simultaneous topical

application of MMC in refractory glaucoma, J Ocul Pharmacol, 1988, 6, 175-182.

124.Palmer SS, Mitomycin as adjunct chemotherapy with trabeculectomy,

Ophthalmology, 1991, 98, 3, 317-321.

125.Yalvac IS, Sungur G, Turhan E, Eksioglu U, Duman S, Trabeculectomy with

mitomycin-C in uveitic glaucoma associated with Behcet disease, J Glaucoma, 2004,

13, 450-453.

145

126.Ehrnrooth P, Lehto I, Puska P, Laatikainen L, Effects of early postoperative

complications and the location of trephined block on long-term intraocular pressure

control after trabeculectomy, Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol, 2003, 241, 803-808.

127.Kim YY, Jung HR, The effect of flat anterior chamber on the success of

trabeculectomy, Acta Ophthalmol Scand, 1995, 73, 268-272.

128.Stewart WC, Pitts RA, Postoperative prognostic indicators following

trabeculectomy, Acta Ophthalmol (Copenh), 1993, 71, 733-738.

129.Pham-Duy T, Ihme A, Sickerkissenformen und Druckregulierung nach

Trabekulektomie, Klin Monatsbl Augenheilk, 1983, 183, 166-168.

130.Sacu S, Rainer G, Findl O, Georgopoulos M, Vass C, Correlation between the

early morphological appearance of filtering blebs and outcome of trabeculectomy with

mitomycin C, J Glaucoma, 2003, 12, 5, 430-435.

131.Heuer DK, Gressel MG, Parrish RK 2nd, Anderson DR, Hodapp E, Palmberg PF,

Trabeculectomy in aphakic eyes, Ophthalmology, 1984, 91, 1045-1051.

132.Herschler J, Medically uncontrolled glaucoma in the aphakic eye, Ann Ophthalmol,

1981, 13, 909.

133.Park HJ, Kwon YH, Weitzman M, Caprioli J, temporal corneal phacoemulsification

in patients with filtered glaucoma, Arch Ophthalmol, 1997, 115, 1375-1380.

134.Mietz H, Andresen A, Welsandt G, Krieglstein GK, Effect of cataract surgery on

intraocular pressure in eyes with previous trabeculectomy, Graefes Arch Clin Exp

Ophthalmol, 2001, 239, 763-769.

135.Chiselita D, Antohi I, Medvichi R, Danielescu C, Marcu C, Trifina A, Ciobanu C,

The influence of cataract surgery on the efficacy of trabeculectomy in patients with

open-angle glaucoma, Oftalmologia, 2004, 48, 71-80.

136.Casson RJ, Riddell CE, Rahman R, Byles D, Salmon JF, Long-term effect of

cataract surgery on intraocular pressure after trabeculectomy: extracapsular extraction

versus phacoemulsification, J Cataract Refract Surg, 2002, 28, 2159-2164.

137.Urban V, Kammann MT, Sturmer JP, Glaucoma and cataract: combined operation

or trabeculectomy first and cataract extraction later ?, Klin Monatsbl Augenheilkd,

2000, 216, 105-11.

138.Wyse T, Meyer M, Ruderman JM, Krupin T, Talluto D, Hernandez R, Rosenberg

LF, Combined trabeculectomy and phacoemulsification: a one-site vs a two-site

approach, Am J Ophthalmol, 1998, 125, 334-339.

146