PRESENTASI KASUS LANGSUNG INFEKSI

MENINGOENSEFALITIS TB

Disusun oleh :

Naufal Farisatrianto

1110103000038

Pembimbing :

dr. Susi Harini, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

PSPD FKIK UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

2014

BAB I

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. HW

Jenis kelamin : laki-laki

Usia : 39 tahun

Alamat : Jl. Bangka II Gg 7 Mampang Prapatan, Jakarta Selatan

Pekerjaan : Pedagang

Pendidikan terakhir : SMA

Agama : Islam

Status nikah : sudah menikah

Suku bangsa : Betawi

Tanggal pemeriksaan : 7 Mei 2014

1.2 Anamnesis

Dilakukan autoanamnesis dan aloanamesis dengan istri pasien.

Keluhan Utama

Tangan dan kaki kanan tiba-tiba tidak bisa digerakkan

Riwayat Penyakit Sekarang

Tangan & kaki kanan tiba-tiba melemah saat pasien baru bangun tidur disertai keluhan

tidak bisa berbicara setelah itu pasien langsung dibawa ke RS fatmawati. Sampai 2 minggu

dirawat keluhan masih sama. Pasien berkomunikasi dengan cara mengedipkan mata atau

menganggukkan kepala.

pasien batuk-batuk berdahak sejak 2 minggu yang lalu dengan Nafsu makan menurun dan

berat badan menurun. Selama 1 minggu pertama dirawat pasien sering mengalami demam.

Tetapi sekarang sudah tidak. Sejak 2 hari yang lalu pasien merasa sakit kepala bagian atas hilang

timbul. Kejang dan muntah menyembur disangkal. Pasien sedang dalam pengobatan TB +1

bulan

Riwayat penyakit dahulu

Pasien tidak pernah mengalami kejadian ini sebelumnya. Mengkonsumsi obat TB selama

+1 bulan. Riwayat darah tinggi disangkal, DM disangkal, alergi disangkal. Riwayat penyakit

jantung sebelumnya disangkal. Riwayat kelemahan satu sisi sebelumnya disangkal.

Riwayat penyakit keluarga

Tidak ada yang mengalami keluhan yang sama. Riwayat darah tinggi dan penyakit gula

disangkal.

Riwayat kebiasaan

Merokok (+) setengah bugkus sehari sejak umur 20 tahun. Minum alkohol dan konsumsi

obat-obat narkotik disangkal. Pasien jarang berolahraga

1.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : compos mentis

Keadaan gizi : cukup

Tekanan darah : 100/70mmHg

Nadi : 80x/menit

Suhu : 36,4o C

Pernapasan : 16x/menit

Status Generalis

Trauma Stigmata : -

Pulsasi A.Carotis : Teraba, kanan = kiri, reguler

Perdarahan Perifer : Capillary refill < 2 detik

Columna Vertebralis : Letak ditengah, skoliosis (-), lordosis (-)

Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik(-)

Kepala : Normosefali, rambut hitam beruban, distribusi merata, tidak

mudah dicabut, tidak ada alopesia.

Mata : Konjungtiva anemis -/-, ptosis -/-, lagoftalmus -/-, pupil bulat

isokor, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak langsung +/+.

Telinga : Normotia +/+, perdarahan -/-

Hidung : Deviasi septum -/-, perdarahan -/-

Tenggorok : Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1.

Leher : Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba pembesaran

KGB dan tiroid.

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : simetris statis dan dinamis

Palpasi : vokal fremitus menurun pada kedua lapang paru

Perkusi : sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : suara napas vesikuler, ronkhi -/- wheezing -/-

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di ICS V pada 2 jari medial linea midclavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV linea parasternalis dekstra

Batas jantung kiri : ICS V linea midklavikularis sinistra

Pinggang jantung : ICS II linea parasternalis sinistra

Auskultasi : BJ I dan II reguler; gallop (-), murmur (-)

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : supel, hati dan limpa tidak teraba pembesaran; nyeri tekan (-)

Perkusi : timpani di seluruh lapang abdomen

Ekstremitas : akral hangat +/+, edema -/-, sianosis -/-, clubbing fingers -/-

a. Pemeriksaan Neurologis

GCS : E4M6Vafasia motorik

Tanda Rangsang Meningeal :

Kaku kuduk : (+)

Kuduk kaku : (-)

Laseque : kanan > 70o kiri > 70o

Kerniq : kanan > 135o kiri > 135o

Brudzinsky I : kanan(-) kiri(-)

Brudzinsky II : kanan(-) kiri(-)

Saraf kranialis

N.I : normosmia kanan dan kiri

N.II

Acies Visus : baik/ baik

Visus Campus : baik/ baik

Lihat warna : baik/ baik

Funduskopi : tidak dilakukan

N. III,IV dan VI

Kedudukan bola mata : Ortoposisi/ortoposisi

Pergerakan bola mata : bebas ke segala arah

Nasal : +/+

Temporal : +/+

Nasal atas : +/+

Temporal atas : +/+

Nasal bawah : +/+

Temporal bawah : +/+

Eksoftalmus : -/-

Nistagmus : -/-

Pupil

Bentuk : Bulat, isokor, diameter = 3mm/3mm

Refleks cahaya langsung : +/+

Refleks cahaya konsensual : +/+

Refleks akomodasi : +/+

Refleks konvergensi : +/+

N.V

Cabang motorik : baik/ baik

Cabang sensorik oftalmikus : baik/ baik

Cabang sensorik maksilaris : baik/ baik

Cabang sensorik mandibularis : baik/ baik

N.VII

Motorik orbitofrontal : baik/ baik

Motorik orbikularis : baik/ baik

Sulcus nasolabial dextra mendatar

N.VIII

Vestibular

Vertigo : (-)

Nistagmus : (-)

N.IX ; N.X

Motorik : arcus faring simetris, uvula di tengah

Sensorik : baik

N.XI

Mengangkat bahu : baik/ baik

Menoleh : baik/ baik

N.XII

Pergerakan lidah : deviasi ke kanan ketika menjulurkan lidah

Atrofi : (-)

Fasikulasi : (-)

Tremor : (-)

Sistem motorik

hemiparese dextra

Gerakan involunter

Tremor : -/-

Chorea : -/-

Atetose : -/-

Mioklonik : -/-

Trofik : Eutrofi

Tonus : Normotonus

Sistem sensorik

Tidak valid dilakukan

Fungsi otonom

Menggunakan kateter

Refleks fisiologis

Biseps : +3/+2

Triseps : +3/+2

Brachioradialis: +2/+2

Dinding perut : +

Patella : +2/+2

Achilles : +3/+2

Refleks patologis

Hoffman tromer : -/-

Babinsky : -/-

Chaddok : -/-

Gordon : -/-

Schaefer : -/-

Klonus patella : -/-

Klonus achilles : -/-

Keadaan Psikis

Intelegensia : baik

Demensia : -

1.4 Pemeriksaan penunjang

Hasil Pemeriksaan Lab anti-HIV (17/4/2014)

• Rapid oncoprobe = non-reaktif

• One step = non-reaktif

• Rapid vikia = non reaktif

Lumbal Pungsi (28/4/2014)

• Warna : kuning

• Kejernihan : agak keruh

• Tes Nonne (+)

• Tes Pandy (+)

Mikroskopis

• Jumlah sel : 50 U/L

• Glukosa 87 mg/dL

• PMN : 30%

• MN : 70%

LCS:

• Protein total : 300 mg/dl (15-40)

• Glukosa : 36 mg/dl (50-80)

• Klorida : 586 mg/dl (720-750)

I. PEMERIKSAAN RADIOLOGIS

Rontgen Thorax :

o Diafragma dan sinus kostrofrenikus kanan-kiri normal

o Tulang dan jaringan lunak baik

o Jantung : kesan tidak membesar, aorta baik.

o Paru : hilus kedua paru baik, perselubungan di lapang atas paru kanan dengan

deviasi trakea ke kanan, fibroinfiltrat di lapang atas kedua paru dan lapang tengah

kedua paru.

Kesan : TB Paru dengan komponen atelektasis di lapang atas paru kanan

CT Scan tanpa kontras :

o Sulci terllihat sedikit melebar

o Sistem ventrikel normal dan simetris

o Tampak lesi hipodens multipel pada kapsul intern kanan, putamen kiri,

paraventrikel lateralis kornu anterior kanan0kiri dan parietalis kiri. Sulci di regio

atas menyempit. Sulci dan gyri di tempat lain baik

o Sistem ventrikel dan cysterna baik

o Sisterna mana melebar dengan subdural fluida collection di fossa posterior

o tampak kalsifikasi fisiologis pada pleksus koroideus dan pineal body

o pons dan cerebellum tak tampak kelainan

o sinus paranasalis baik

o tulang-tulang intak

Kesan : Multipel infak serebri pada kapsul intern kanan, putamen kiri, paraventrikel lateralis

kornu anterior kanan-kiri dan parietalis kiri. Subdural fluid collection di fossa posterior dengan

sisterna magna melebar

1.5 Resume

Tn. HW 39 tahun datang ke RS Fatmawati dengan tangan & kaki kanan tiba-tiba melemah

saat baru bangun tidur disertai keluhan tidak bisa berbicara Sampai 2 minggu dirawat keluhan

masih sama. pasien batuk-batuk berdahak sejak 2 minggu yang lalu dengan Nafsu makan

menurun dan berat badan menurun. Selama 1 minggu pertama dirawat pasien sering mengalami

demam. Demam biasanya langsung tinggi, tetapi sekarang sudah tidak. Sejak 2 hari yang lalu

pasien merasa sakit kepala bagian atas hilang timbul. Pasien sedang dalam pengobatan TB +1

bulan

Status generalis :

Kesadaran : CM

Tekanan Darah: 100/70 mmHg

Nadi : 80 x/mnt

Pernafasan : 16 x/mnt

Paru-paru : vokal fremitus melemah di kedua lapang paru

Status neurologis

GCS: E4M6Vafasia

Pupil: bulat, isokor diameter 3mm/3mm

TRM: KK (+), L>70/>70, K>135/>135

N.kranialis : parese n.VII dextra sentral, parese n.XII dextra sentral

Motorik: hemiparese dextra

Lab : Anemia ringan, hipernatremia

CT-scan tanpa kontras : Kesan multipel infak serebri pada kapsul intern kanan, putamen kiri,

paraventrikel lateralis kornu anterior kanan-kiri dan parietalis kiri

Foto toraks AP : kesan TB paru dengan komponen atelektasis di lapang atas paru kanan

1.6 Diagnosis Kerja

Diagnosis klinis : Meningoensefalitis TB, hemiparese dextra, afasia motorik,

demam tinggi hilang timbul, Nafsu makan menurun, berat badan menurun, sakit kepala

hilang timbul, TB paru, hipernatremi

Diagnosis topis : Selaput meningens

Diagnosis etiologi : Mycobacterium tuberculosis

1.7 Tata Laksana

IVFD RL 500 cc/8 jam

Isoniazid 1 x 300 mg

Rifampisin 1x450 mg

Pirazinamid 1x1000 mg

Etambutol 1x1000 mg

Dexametason 2 x 5 mg IV

Parasetamol 3x500 mg PO

B6 2 x 1 tab

Non Medikamentosa :

• Observasi Tekanan darah, frekuensi nadi, suhu, pernapasan dan kemungkinan penurunan

kesadaran

• Berhenti merokok

• Edukasi minum OAT teratur

1.8 Rencana Pemeriksaan

CT-scan dengan kontras

Kultur resistensi obat

1.9 Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI

Meningitis adalah radang umum pada arakhnoid dan piamater yang dapat terjadi secara

akut dan kronis. Sedangkan ensefalitis adalah radang jaringan otak. Meningoensefalitis

tuberkulosis adalah peradangan pada meningen dan otak yang disebabkan oleh Mikobakterium

tuberkulosis (TB). Penderita dengan meningoensefalitis dapat menunjukkan kombinasi gejala

meningitis dan ensefalitis.(1,2)

II.EPIDEMIOLOGI

Sebelum era antibiotik, penyakit susunan saraf pusat (SSP) karena TB sering ditemukan

terutama pada anak-anak. Ditemukan 1000 anak dengan TB aktif di kota New York diantara

tahun 1930 sampai tahun 1940. Hampir 15% diantaranya menderita meningitis TB dan

meninggal. Setelah perang dunia kedua, terutama pada negara berkembang, terdapat prevalensi

yang luas infeksi TB. Pada awal tahun 2003, WHO memperkirakan terdapat sekitar 1/3

penduduk dunia menderita TB aktif dan 70.000 diantaranya meningitis TB.(2,3)

III.PATOLOGI

Meningitis TB tak hanya mengenai meningen tapi juga parenkim dan vaskularisasi otak.

Bentuk patologis primernya adalah tuberkel subarakhnoid yang berisi eksudat gelatinous. Pada

ventrikel lateral seringkali eksudat menyelubungi pleksus koroidalis. Secara mikroskopik,

eksudat tersebut merupakan kumpulan dari sel polimorfonuklear (PMN), leukosit, sel darah

merah, makrofag, limfosit di antara benang benang fibrin. Selain itu peradangan juga mengenai

pembuluh darah sekitarnya, pembuluh darah ikut meradang dan lapisan intima pembuluh darah

akan mengalami degenerasi fibrinoid hialin. Hal ini merangsang terjadinya proliferasi sel sel

subendotel yang berakhir pada tersumbatnya lumen pembuluh darah dan menyebabkan infark

serebral karena iskemia. Gangguan sirkulasi cairan serebrospinal (CSS) mengakibatkan

hidrosefalus obstruktif (karena eksudat yang menyumbat akuaduktus spinalis atau foramen

luschka, ditambah lagi dengan edema yang terjadi pada parenkim otak yang akan semakin

menyumbat. Adanya eksudat, vaskulitis, dan hidrosefalus merupakan karakteristik dari

menigoensefalitis yang disebabkan oleh TB. Efek yang ditimbulkan dari kemoterapi

meningoensefalitis memiliki peran yang sangat penting karena akan menekan angka kematian

dan kecacatan. Setelah 2 tahun, eksudat akan berubah menjadi jaringan ikat hialin dan lapisan

intima akan mengalami fibrosis.(4)

IV.ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Infeksi TB pada SSP disebabkan oleh Mikobakterium tuberkulosis, bakteri obligat aerob

yang secara alamiah reservoirnya manusia. Organisme ini tumbuh perlahan, membutuhkan

waktu sekitar 15 sampai 20 jam untuk berkembang biak dan menyebar. Seperti semua jenis

infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. Tiap droplet mengandung

beberapa organisme yang dapat mencapai alveoli dan bereplikasi dalam makrofag yang ada

dalam ruang alveolar dan makrofag dari sirkulasi. Pada 2 – 4 minggu pertama tak ada respons

imun untuk menghambat replikasi mikobakteri, maka basil akan menyebar ke seluruh tubuh

menembus paru, hepar, lien, sumsum tulang. Sekitar 2 sampai 4 minggu kemudian akan dibentuk

respons imun diperantarai sel yang akan menghancurkan makrofag yang mengandung basil TB

dengan bantuan limfokin. Kumpulan organisme yang telah dibunuh, limfosit, dan sel sel yang

mengelilingnya membentuk suatu fokus perkejuan. Fokus ini akan diresorpsi oleh makrofag

disekitarnya dan meninggalkan bekas infeksi. Bila fokus terlalu besar maka akan dibentuk kapsul

fibrosa yang akan mengelilingi fokus tersebut, namun mikorobakteria yang masih hidup

didalamnya dapat mengalami reaktivasi kembali. Jika pertahanan tubuh rendah maka fokus

tersebut akan semakin membesar dan encer karena terjadi proliferasi mikrobakterium. Pada

penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer tersebut akan mudah ruptur dan

menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen.(4,9)

V. MANIFESTASI KLINIS

Penderita dengan stadium pertama hanya memiliki manifestasi klinis yang tidak khas

karena tanpa disertai dengan gejala dan tanda neurologis. Sedangkan penderita dengan stadium

kedua (intermediet) telah menunjukkan gejala iritasi meningeal disertai dengan kelumpuhan

saraf kranial namun tak ada defek kerusakan lain serta tidak ada penurunan kesadaran. Pada

stadium tiga, penderita mengalami kerusakan neurologis yang besar, stupor, dan koma. Penyakit

ini lebih samar pada penderita dewasa, anamnesis tentang riwayat pernah mengalami penyakit

TB biasanya jarang. Lamanya gejala biasanya tidak berhubungan dengan derajat klinis. Sakit

kepala biasanya menonjol pada penderita dewasa, perubahan tingkah laku seperti apatis, bingung

sering ditemukan. Kejang biasanya tak terjadi pada tahap awal penyakit, hanya pada 10% sampai

15% pasien.

VI. DIAGNOSIS

Dari gejala klinis biasanya penderita mengalami panas tinggi dan sakit kepala yang hebat

yang diikuti dengan mual dan muntah. Gejala ensefalitis adalah demam, sakit kepala, muntah,

penglihatan sensitif terhadap cahaya, kaku kuduk dan punggung, pusing, cara berjalan tak stabil,

iritabilitas kehilangan kesadaran, kurang berespons, kejang, kelemahan otot, demensia berat

mendadak dan kehilangan memori juga dapat ditemukan. Jika gejala dan tanda (kaku kuduk,

tanda kernig dan tanda laseque) ditemukan maka dianjurkan untuk pemeriksaan Computer

Tomography beserta pungsi lumbal (bila tidak ada tanda edema otak). Kemungkinan ensefalitis

harus dipikirkan pada penderita dengan panas dan disertai dengan perubahan status mental,

gejala neurologis fokal dan pola kebiasaan yang tiba tiba menjadi abnormal. Dilihat dari

patologinya, inflamasi akut pada pia arahnoid menyebabkan pelebaran ruangan subarakhnoid

karena eksudat yang dihasilkan dari inflamasi tersebut. Selanjutnya saat korteks subpia dan

jaringan ependim yang menyelimuti ventrikel juga ikut meradang maka akan menyebabkan

terjadinya serebritis dan atau ventrikulitis. Pembuluh darah yang terpapar dengan dengan eksudat

inflamasi subarakhnoid mengalami spasme dan atau trombosis yang selanjutnya akan

menyebabkan iskemia dan akhirnya infark. Pada CT scan kepala penderita dengan meningitis

kronik yang berat akan ditemukan gambaran hiperdensitas ruangan subarakhnoid yang lebih

terlihat pada fisura hemisfer serebri. Selanjutnya gambaran CT tanpa kontras akan menunjukkan

peningkatan densitas pada sisterna basalis dan fisura hemisfer serebri, serta menghilangnya

kecembungan sulkus. Pada pemeriksaan foto roentgen dada, jarang ditemukan pembesaran hilus,

adenopati dan bayangan inflitrat. Gambaran radiologi dapat berkisar dari bayangan samar pada

apeks sampai adanya kalsifikasi. Tes tuberkulin tidak bermanfaat pada penderita dewasa karena

jarang menunjukkan hasil yang positif, sekitar 35% sampai 60% penderita meningitis TB tidak

bereaksi pada tes tuberkulin, faktor yang dapat menjelaskan hal tersebut adalah karena adanya

malnutrisi, imunosupresi, debilitasi, dan imunosupresi umum karena penyakit sistemik.(5,6)

Telah diketahui bahwa pemeriksaan CSS memiliki peran yang sangat penting dalam

menegakkan diagnosis meningoensefalitis. Pungsi lumbal tidak perlu dilakukan bila penderita

dengan meningitis bakterialis berespons baik terhadap pengobatan. Pungsi lumbal dilakukan

dengan cara menusukkan jarum ke dalam kanalis spinalis. Dinamakan pungsi lumbal karena

jarum memasuki daerah lumbal (tulang punggung bagian bawah). Dalam pemeriksaan

serebrospinal. Dalam pemeriksaan biokimia dan sitologi maka CSS pada penderita dengan

meningoensefalitis akan ditemukan cairan yang jernih dan agak pekat, jaringan protein akan

terlihat setelah proses pengendapan. CSS hemoragik dapat ditemukan pada meningitis TB yang

mengalami vaskulitis. Adanya gambaran yang khas yang disebut dengan “pelikel” , yakni hasil

dari tingginya konsentrasi fibrinogen dalam cairan disertai dengan sel sel proinflamatori.

Tekanan pembuka pada waktu memasukkan jarum spinal meningkat sampai 50%, pada

meningitis TB kadar glukosa dalam CSS rendah namun mengandung protein yang tinggi nilai

glukosa mendekati 40 mg/dl., protein dapat berkisar antara 150-200 mg/dl.3,4

VII.PENATALAKSANAAN

Prinsip penanganan meningitis TB mirip dengan penanganan TB lain dengan syarat obat

harus dapat mencapai sawar darah otak dengan konsentrasi yang cukup untuk mengeliminasi

basil intraselular maupun ekstraselular. Untuk dapat menembus cairan serebrospinal maka

tergantung pada tingkat kelarutannya dalam lemak, ukuran molekul, kemampuan berikatan

dengan protein, dan keadaan meningitisnya. Keterlambatan dalam pemberian terapi pada

penderita dengan meningitis bakterial dapat menyebabkan morbiditas dan mortalitas. Selain itu

perlu dilakukan pengawasan terhadap toksisitas obat selama terapi (pengawasan terhadap hitung

jenis darah dan fungsi hati dan ginjal). Penderita yang dicurigai meningitis pada gambaran CT

scan kepala sebelum dilakukan pungsi lumbal sebaiknya dilakukan pemeriksan kultur CSS dan

pemberian terapi antibiotik dan kortikosteroid. Panduat obat antituberkulosis dapat diberikan

selama 9 – 12 bulan, panduan tersebut adalah 2RHZE / 7-10 RH. Pemberian kortikosteroid

dengan dosis 0,5 mg/kgBB/hari selama 3 – 6 minggu untuk menurunkan gejala sisa neurologis.(4,8)

Tabel 2. Penetrasi obat antimikobakterium dalam CSS 9Kisaran konsentrasi puncak rata rata

(microgram/ml)

VIII.KOMPLIKASI

Komplikasi meningoensefalitis terdiri dari komplikasi akut, intermediet dan kronis.

Komplikasi akut meliputi edema otak, hipertensi intrakranial, SIADH (syndrome of

Inappropriate Antidiuretic Hormone Release), Kejang, ventrikulitis. meningkatnya tekanan

intrakrania (TIK). Patofisiologi dari TIK rumit dan melibatkan banyak peran molekul

proinflamatorik. Edema intersisial merupakan akibat sekunder dari obstruksi aliran serebrospinal

seperti pada hidrosefalus, edema sitotoksik (pembengkakan elemen selular otak) disebabkan oleh

pelepasan toksin bakteri dan neutrofil, dan edema vasogenik (peningkatan permeabilitas sawar

darah otak). 4 Komplikasi intermediet terdiri atas efusi subdural, demam, abses otak,

hidrosefalus. Sedangkan komplikasi kronik adalah memburuknya fungsi kognitif, ketulian,

kecacatan motorik. (5,7)

Daftar Pustaka

1. 1. Mansjoer, A. Meningitis Tuberkulosis. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran

Edisi ketiga. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Jakarta : 2000. h.11

2. Balentine, J. Encephalitis and Meningitis. 2010. Available in :

http://www.emedicine.com

3. Tunkel, A. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis.

Clinical Infectious Disease. Infectious Disease Society of America. Phyladelpia.

2004.

4. Razonable, R. Meningitis Overview. Mayo Clinic College of Medicine. 2009.

available in : http://www.medscapeemedicine.com/meningitis.

5. Schossberg, D. Infections of the Nervous System. Springer Verlag. Philladelphia,

Pennsylvania. 2006.

6. Tsumoto, S. Guide to Meningoencephalitis Diagnosis. JSAI KKD Chalenge 2001.

7. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinik Dasar. Jakarta: Dian Rakyat; 2000